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Coma hyperosmolaire
A. Carlier, C. Amouyal

Le coma hyperosmolaire est une forme grave de décompensation du diabète sucré définie par une hyper-
glycémie supérieure à 6 g/l, une hyperosmolalité plasmatique (supérieure à 320 ou 350 mOsm/kg selon les
critères retenus par les auteurs) et une déshydratation insuffisamment compensée par la prise hydrique
associées à des troubles de la conscience, sans cétose. Cet état se développe préférentiellement chez
des personnes diabétiques de type 2, dont le diabète était connu ou non et qui, pour différentes rai-
sons, ne parviennent pas à compenser les pertes hydriques liées à la diurèse osmotique secondaire à
l’hyperglycémie. La carence insulinique partielle entraîne l’hyperglycémie sévère sans cétose ni acidose.
Les facteurs déclenchants sont multiples (infection, affection médico-chirurgicale aiguë, médicament). Un
état de déshydratation sévère s’installe, entraînant des troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au
coma avec collapsus. La mortalité est de 5 à 20 %, plus élevée chez les personnes âgées. Le traitement,
mal codifié, consiste d’abord en une correction de la volémie (par sérum physiologique ou sérum salé à
0,45 %) puis en une réhydratation (solutés glucosés enrichis en sodium et potassium). L’insulinothérapie
ne doit pas être trop précoce, elle n’a pour but que de stopper la polyurie en ramenant les glycémies à une
concentration inférieure à 3 g/l. Une réhydratation trop hypotonique ou une insulinothérapie trop précoce
peuvent entraîner un œdème cérébral. Le risque d’œdème pulmonaire est majeur. La prévention du coma
hyperosmolaire est efficace à condition de bien dépister les personnes à risque, d’informer le patient et
son entourage des signes d’alerte et de privilégier l’insulinothérapie pour le traitement du diabète chez
ces patients à risque.
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Mots-clés : Coma hyperosmolaire ; Hyperosmolarité ; Hyperglycémie ; Diabète de type 2 ; Complication aiguë

Plan ■ Cas particulier du coma hyperosmolaire chez l’enfant

et l’adolescent 6
■ Introduction 1
■ Étiologies 2
Terrain : les facteurs de risque de coma hyperosmolaire 2
Facteurs déclenchants 2  Introduction
■ Physiopathologie 2
Le coma hyperosmolaire (hyperosmolar hyperglycemic state
Hyperglycémie sans cétose 2
[HHS]) est une forme grave de décompensation du diabète sucré
Polyurie osmotique 2
associant une hyperglycémie importante, une hyperosmolalité
Hyperosmolalité et déshydratation 3
et une déshydratation en l’absence de cétoacidose. Il s’agit d’un
Adaptation du système nerveux central à l’hyperosmolalité
syndrome survenant préférentiellement chez des personnes dia-
plasmatique 3
bétiques de type 2. Les premiers cas de coma liés au diabète ont
■ Clinique 4 été décrits en 1828. La notion de coma sans cétose apparaît, quant
Période d’installation 4 à elle, en 1884 et la description détaillée d’un coma avec hyper-
Stade de coma hyperosmolaire installé 4 glycémie hyperosmolalité sans cétoacidose date de 1957 [1] .
■ Biologie 4 La définition d’après l’American Diabetes Association est celle
■ Complications 4 d’un syndrome associant [2–5] :
Collapsus 4 • une hyperglycémie supérieure à 6 g/l (33 mmol/l) ;
Hypokaliémie, hypoglycémie 4 • une osmolalité supérieure à 320 mOsm/kg ;
Œdème cérébral 5 • l’absence d’acidose (pH > 7,3, bicarbonate > 18 mEq/l) ou de
Thromboses 5 cétonémie élevée.
Autres complications 5 Ces caractéristiques sont associées à une altération variable de
la conscience (somnolence, voire coma).
■ Pronostic 5
Il s’agit d’une situation grave du fait du terrain (le plus souvent
■ Traitement 5 des sujets âgés) et des complications secondaires et iatrogènes.
Correction de la déshydratation et de l’hypovolémie 5 Peu de données sont disponibles concernant l’incidence du coma
Insulinothérapie 6 hyperosmolaire mais il représente moins de 1 % des motifs
Traitement des troubles électrolytiques 6 d’hospitalisations des personnes diabétiques [6] . La mortalité au
Surveillance et mesures associées 6 cours du coma hyperosmolaire est élevée, environ dix fois supé-
Prévention 6 rieure à celle attribuée à la cétoacidose. Néanmoins, elle est en

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Volume 15 > n◦ 3 > juillet 2018
[Link]
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Tableau 1. Plusieurs études rapportent la prédominance des femmes

Facteurs de risque et facteurs déclenchants du coma hyperosmo- atteintes de coma hyperosmolaire [7, 8, 11] , possiblement due à leur
laire [3, 7, 11–14] . présence majoritaire en institution.
Terrain : les facteurs Âge élevé
de risque Démence Facteurs déclenchants
Résidence en maison de retraite ou en
institution Les infections représentent le facteur déclenchant le plus fré-
Diabète antérieur méconnu quemment retrouvé, dans 40 à 60 % des cas [2, 9] . Il s’agit en priorité
Diabète non traité par insuline d’infections pulmonaires et urinaires.
Inobservance thérapeutique D’autres événements comme la survenue d’un accident vas-
Facteurs déclenchants Infections aiguës culaire cérébral (AVC), d’un infarctus du myocarde, d’un
Accident vasculaire cérébral infarctus mésentérique, d’une pancréatite aiguë ou d’un trau-
Infarctus du myocarde matisme peuvent également favoriser le développement d’un
Infarctus mésentérique coma hyperosmolaire en compromettant l’accès à l’eau et en
Pancréatite aiguë provoquant l’augmentation de sécrétion des hormones de contre-
Occlusion digestive régulation [2] .
Hématome sous-dural Un facteur déclenchant est retrouvé dans 80 % des cas mais
Facteurs médicamenteux : corticoïdes, peut parfois être difficile à différencier des complications du
diurétiques, antipsychotiques atypiques,
coma hyperosmolaire. Certaines pathologies peuvent en effet être
hydantoïne, nutrition parentérale
induites par l’état de déshydratation sévère, les troubles de la per-
fusion tissulaire ou les anomalies de l’hémostase observés au cours
de ce syndrome (infarctus du myocarde, embolie pulmonaire,
diminution [3, 7] avec un taux de mortalité récent entre 5 et pancréatite aiguë, etc.).
20 % [2, 6, 8] . Cette amélioration est probablement le résultat d’un Certains médicaments peuvent être associés au développement
diagnostic plus précoce et d’une meilleure prise en charge de la d’un coma hyperosmolaire. C’est en particulier le cas des corti-
réanimation hydroélectrolytique et des pathologies associées. Le coïdes et des diurétiques, ainsi que des hydantoïnes, qui favorisent
pronostic est déterminé par la sévérité de la déshydratation, la l’hyperglycémie et/ou la déshydratation [2, 4] . Plus récemment,
présence de comorbidités et un âge avancé [2, 9, 10] . l’implication des antipsychotiques atypiques a été évoquée [12, 13] .
Les frontières du coma hyperosmolaire ne sont pas absolu- Ces traitements jouent un rôle de facteur favorisant dans la genèse
ment tranchées : il existe en effet un continuum entre une du coma hyperosmolaire mais leur responsabilité directe est le
hyperglycémie marquée sans réelle déshydratation et le coma plus souvent difficile à établir.
hyperosmolaire se caractérisant pas ces deux éléments. Les critères L’alimentation entérale, avec un fort pouvoir hyperglycémiant,
retenus pour définir l’état d’hyperosmolalité correspondent à un peut être retrouvée comme facteur étiologique [17] , ce d’autant plus
tournant clinique sur le plan de la conscience et à un tournant qu’elle est fréquemment utilisée chez des personnes prédisposées
pronostique [7] . (post-AVC, sujet âgé, néoplasie).
De même, si l’on oppose classiquement la situation du coma
hyperosmolaire à celle de la cétoacidose quant au terrain, à la pré-
sence ou à l’absence d’une acidose ou d’une cétonémie, au degré  Physiopathologie (Fig. 1)
de l’hyperglycémie et de la déshydratation, il existe, là aussi, des
situations moins tranchées. Dans une étude portant sur plus de La physiopathologie du coma hyperosmolaire repose sur
600 cas de diabètes décompensés, 22 % des sujets présentaient l’apparition d’une hyperglycémie majeure sans cétose dont les
une cétoacidose, 45 % un coma hyperosmolaire et 33 % des sujets conséquences sont une polyurie osmotique et une déshydrata-
avaient des profils cliniques et biologiques mixtes [9] . Dans le coma tion.
hyperosmolaire, une acidose modérée est fréquente par hyper-
lactatémie ou insuffisance rénale. C’est la raison pour laquelle le
terme anglais « hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma » Hyperglycémie sans cétose
a été remplacé par le terme « hyperosmolar hyperglycemic state ».
Le coma hyperosmolaire et la cétoacidose résultent d’un déficit
(absolu ou relatif) en insuline [19, 20] associé à une augmenta-
tion des niveaux circulants des hormones de la contre-régulation
 Étiologies (Tableau 1) (catécholamines, cortisol, hormone de croissance, glucagon) qui
s’opposent aux effets de l’insuline. Ce déséquilibre hormonal
Le développement d’un coma hyperosmolaire nécessite la pré- favorise la production hépatique de glucose, la diminution de
sence de facteurs de risque associés à un ou plusieurs facteurs l’utilisation périphérique de glucose et l’hyperglycémie [21] .
déclenchants. Le coma hyperosmolaire, typiquement sans cétoacidose, appa-
raît quand le déficit en insuline est relatif. L’absence de carence
absolue en insuline [20] est probablement la raison principale pour
Terrain : les facteurs de risque de coma laquelle la décompensation du diabète s’exprime de façon préfé-
rentielle par une hyperglycémie et une hyperosmolarité sévères
hyperosmolaire sans cétose marquée. Si l’insulinémie au cours du coma hyper-
Le développement d’un coma hyperosmolaire est lié à une osmolaire ne parvient pas à contrôler l’hyperglycémie produite
hyperglycémie et à une déshydratation non compensée sans insu- par la néoglucogenèse, elle est suffisante pour limiter le recours
linopénie majeure. Les sujets les plus à risque sont donc les à la lipolyse et donc la cétogenèse. Par ailleurs, les concentra-
personnes avec un diabète de type 2 méconnu ou négligé [7, 11] , tions de cortisol, d’hormone de croissance et de glucagon sont
sous antidiabétiques oraux plus que sous insuline, ne pouvant inférieures chez les patients présentant un coma hyperosmolaire
pas exprimer ou satisfaire leur soif [15] (personnes âgées [16] , handi- comparativement aux patients avec cétoacidose [20, 22] .
cap physique ou mental, apport hydrique dépendant d’une tierce Le mode d’apparition progressif permet la constitution d’une
personne). Ce risque est exacerbé en cas d’altération de la percep- hyperglycémie et d’une déshydratation pouvant être sévères sans
tion de la sensation de soif. L’inobservance thérapeutique peut cétoacidose [21] .
précipiter le développement d’un coma hyperosmolaire [10] .
Le terrain est donc au premier plan des facteurs étiolo- Polyurie osmotique
giques. Connaître le profil des sujets à risque permet de prévenir
l’apparition d’un coma hyperosmolaire par l’éducation des En conditions physiologiques, le glucose est entièrement et acti-
patients, de leur famille et des soignants. vement réabsorbé au niveau du tube contourné proximal (TCP).

2 EMC - Endocrinologie-Nutrition
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Figure 1. Physiopathologie du coma hyperos-

↑ Hormones de la
molaire et de la cétoacidose (d’après [18] ).
Carence contre-régulation Carence
insulinique absolue insulinique relative

↑ Lipolyse ↑ Protéolyse Cétogenèse

↑ Acides gras libres ↓ Synthèse protéique minime ou absente
↑ Cétogenèse
↓ Réserve alcaline

↑ Substrats de la
Cétoacidose néoglucogenèse

Triglycérides ↓ Utilisation du glucose ↑ Néoglucogenèse ↑ Glycogénolyse

Hyperlipidémie Hyperglycémie

Glycosurie

Déplétion hydrosodée

Déshydratation Hyperosmolarité

Insuffisance rénale
aiguë fonctionnelle

Coma hyperosmolaire

Cétoacidose

Le transport de glucose étant saturable, la concentration de glu- urinaires n’est plus assurée, une hyperosmolalité plasmatique et
cose dans l’urine primitive est élevée lorsque la glycémie dépasse une déshydratation vont progressivement s’installer. Il en résulte
la capacité de réabsorption du glucose par le TCP. une diminution du débit de filtration glomérulaire qui, en limi-
L’élévation de la concentration de glucose dans l’urine primi- tant la glycosurie, aggrave l’hyperglycémie.
tive entraîne une diminution de la concentration de sodium par Par ailleurs, si la polyurie est compensée par la prise de boissons
dilution. La réabsorption de sodium étant fonction de sa concen- sucrées, l’hyperglycémie et l’hyperosmolalité sont majorées.
tration, elle en est diminuée. Dans ces conditions, le gradient
cortico-médullaire ne peut pas se constituer. Étant donné son
importance dans la mise en place de la réabsorption d’eau au Adaptation du système nerveux central
niveau du tube collecteur, celle-ci est réduite.
Par ailleurs, le glucose en excès ne stimule pas la sécrétion à l’hyperosmolalité plasmatique
d’hormone antidiurétique. Le mouvement d’eau du secteur intracellulaire vers l’espace
Au final, la situation est caractérisée par une augmentation du extracellulaire s’accompagne d’une augmentation de l’osmolalité
volume urinaire, une perte de sodium et une perte d’eau. intracellulaire. Le système nerveux central possède des méca-
La polyurie osmotique provoquée par l’hyperglycémie est nor- nismes spécifiques d’adaptation à l’hyperosmolalité qui per-
malement compensée par une polydipsie. mettent de restaurer partiellement l’eau intracellulaire perdue.
Le cerveau s’adapte en produisant des osmoles « idiogéniques »
Hyperosmolalité et déshydratation dont le rôle est de retenir l’eau et de restaurer le volume cel-
lulaire sensiblement normal. Expérimentalement chez l’animal,
Suite à la polyurie osmotique, il existe un mouvement d’eau du cette adaptation apparaît après environ quatre heures [23, 24] .
secteur intra- vers le secteur extracellulaire permettant la préser- La dissipation des osmoles idiogéniques après correction de
vation des volumes extracellulaires et de la filtration glomérulaire. l’hyperosmolalité plasmatique demande plusieurs heures. Le cer-
Tant que l’apport de liquides compense la polyurie, l’osmolalité veau ne peut donc pas s’adapter à une diminution rapide de
plasmatique reste peu augmentée. Si la compensation des pertes l’hyperosmolalité extracellulaire.

EMC - Endocrinologie-Nutrition 3
10-366-H-30  Coma hyperosmolaire

 Clinique L’élévation de l’hématocrite et de la protidémie reflète

l’hémoconcentration.
Période d’installation L’osmolalité est élevée, supérieure ou égale à 320 mOsm/kg
pour une normale inférieure à 290 mOsm/kg. Elle est calculée à
Le coma hyperosmolaire se développe de manière insidieuse sur partir de la glycémie et de la natrémie : osmolarité plasmatique
plusieurs jours ou semaines [10] . La présentation typique comprend [mOsm/l] = (Na [mEq/l] + 13) × 2 + glycémie [mmol/l].
une polyurie et une polydipsie associées à une perte de poids En conditions stables de température, l’osmolalité et
et une asthénie. L’absence de cétose et d’acidose métabolique l’osmolarité sont équivalentes.
explique la longueur de la phase d’installation. Progressivement, Il est également possible de tenir compte du taux d’urée
vont apparaître des signes de déshydratation et d’altération neu- sanguine (mmol/l) en l’ajoutant à la glycémie, expliquant les dif-
rologique. férents seuils d’osmolalité suivant la formule utilisée.
La détermination de l’osmolalité par ces formules ne tient
pas compte de la présence de substances dissoutes perméantes
Stade de coma hyperosmolaire installé (dont la concentration s’équilibre rapidement de part et d’autre
Il existe une altération de la conscience, le plus souvent un état des membranes cellulaires), sous-estimant ainsi l’hyperosmolalité
stuporeux. En l’absence de prise en charge, l’évolution se fait vers plasmatique réelle (mannitol, sorbitol, glycérol, acides aminés,
le coma. substances du trou osmotique) [26] .
Les troubles de la conscience sont corrélés à l’osmolalité plas- L’osmolalité réelle ne peut être déterminée que par mesure du
matique : la plupart des patients avec une osmolalité supérieure delta cryoscopique : plus le plasma est hyperosmolaire et plus son
à 320 mOsm/kg présentent des troubles de la conscience. Au point de congélation est bas. L’osmolalité est déduite en compa-
contraire, ces troubles sont rares lorsque l’osmolalité est inférieure rant le point de congélation du plasma testé avec celui du plasma
à 320 mOsm/kg et doivent, dans ce cas, faire rechercher une autre de référence. Cette technique est disponible en urgence dans un
cause au trouble neurologique [2, 25] . Parfois, le patient peut pré- délai de 15 minutes dans les laboratoires de biochimie et peut être
senter un signe neurologique focal. réalisée en même temps que les ionogrammes sanguins. Dans le
L’examen clinique retrouve des signes de déshydratation pro- coma hyperosmolaire installé, l’osmolalité mesurée à l’osmomètre
fonde, intra- et extracellulaire. Cette déshydratation se manifeste dépasse les 350 mOsm/kg.
par une perte de poids, l’existence d’un pli cutané, l’hypotonie des Une insuffisance rénale est retrouvée de façon constante, au
globes oculaires, la sécheresse des muqueuses, l’hypotension et la moins fonctionnelle, conséquence de la contraction volémique
tachycardie, au maximum un état de choc hypovolémique. Mal- avec augmentation de la créatinine et encore plus de l’urée san-
gré la déshydratation, la polyurie osmotique persiste et entraîne guine.
une majoration de la déshydratation. Longtemps conservée, elle La kaliémie peut être élevée secondairement au déficit en insu-
ne cesse qu’avec la survenue du collapsus. line et à la déshydratation [10] . Néanmoins, il existe toujours
Bien que l’infection soit un facteur déclenchant fréquent, la une déplétion potassique par pertes urinaires liées à la poly-
normothermie ou l’hypothermie sont possibles, secondaires à la urie osmotique. Le potassium est également véhiculé du secteur
vasodilatation périphérique. La présence d’une hypothermie pro- intracellulaire vers le secteur extracellulaire parallèlement au flux
fonde est un signe de gravité. osmotique hydrique. La kaliémie peut être normale ou basse, ce
Contrairement à la cétoacidose, il n’y a classiquement pas qui est un facteur de gravité. L’initiation d’un traitement par
de nausées, vomissements, douleurs abdominales, respiration de insuline, qui entraîne le transfert du potassium à l’intérieur des
Kussmaul et odeur cétonique. Néanmoins, un tableau douloureux cellules, peut majorer cette hypokaliémie.
abdominal peut être la manifestation clinique du facteur favori- Il n’existe pas d’acidose métabolique sévère, à moins que
sant le coma hyperosmolaire. celle-ci n’accompagne l’étiologie du coma hyperosmolaire. On
retrouve fréquemment (50 %) une augmentation des lactates ou
des corps cétoniques plasmatiques (3␤-hydroxybutyrate) mais de
 Biologie façon modérée, provoquant une élévation du trou anionique sans
acidose majeure.
Une hyperleucocytose est fréquente et non spécifique.
Lorsqu’elle est supérieure à 25 000/ml, une infection doit être

“ À retenir recherchée [10] .

Osmolarité ou osmolalité ?  Complications

L’osmolarité est la concentration de particules osmotique-
ment actives par litre de solvant. Elle met en jeu des Collapsus
volumes et dépend par conséquent de la température et
Le collapsus menace le patient à très court terme. Il condi-
de la place occupée par les substances dissoutes. Il est tionne le pronostic en entraînant des défaillances multiviscérales
plus satisfaisant d’employer le terme d’osmolalité, qui tient par bas débit, en particulier une insuffisance rénale aiguë par
compte de la masse de solvant, mesurée par l’osmométrie. nécrose tubulaire. De plus, l’hypovolémie peut être aggravée
Cependant, dans des conditions stables de température, par l’instauration d’une insulinothérapie. En effet, en favorisant
ces deux termes peuvent être employés indifféremment. l’entrée du glucose dans la cellule, l’insuline permet le déplace-
ment d’eau vers le secteur intracellulaire. Si la correction de la
déplétion sodée a été insuffisante, le collapsus est donc précipité
par une insulinothérapie trop brutale [14, 27] .
La glycémie est toujours élevée, en règle générale supérieure à
6 g/l (33 mmol/l) et peut parfois dépasser 15 g/l (83 mmol/l).
La natrémie peut être faussement normale ou abaissée au départ Hypokaliémie, hypoglycémie
en raison du flux osmotique constitué par les taux élevés de glu-
cose. Il est donc nécessaire de calculer la natrémie corrigée par Avant la mise en place de protocoles de traitement par
la formule de Katz : natrémie corrigée = natrémie mesurée + 1,6 faibles doses d’insuline, l’hypoglycémie et l’hypokaliémie étaient
(glycémie [g/l] – 1). deux complications fréquentes. L’hypokaliémie, secondaire à une
À la phase d’état, la natrémie s’élève pour dépasser 150 mEq/l, déplétion potassique par diurèse osmotique est majorée par
traduisant le déficit hydrique et masquant le déficit sodé. Une l’insulinothérapie à forte dose. Elle est prévenue par l’apport de
natrémie normale ou élevée ne doit pas tromper : il existe toujours potassium intraveineux adapté à la surveillance de la kaliémie.
une déplétion sodée. L’adaptation des débits d’insuline aux glycémies capillaires et

4 EMC - Endocrinologie-Nutrition
 Coma hyperosmolaire  10-366-H-30

l’administration de sérum glucosé à 5, voire 10 %, préviennent à l’âge du patient ainsi qu’aux complications du coma hyperos-
par ailleurs l’apparition d’hypoglycémies. molaire.
Les facteurs de mortalité sont résumés dans le Tableau 2. Seul
l’âge est retrouvé comme facteur indépendant de mortalité lors
Œdème cérébral d’analyses multivariées.
Au niveau neurologique, le coma hyperosmolaire peut se
compliquer d’un œdème cérébral. Cliniquement, la première
manifestation de l’œdème cérébral est l’apparition de céphalées.  Traitement (Fig. 2)
Il faut aussi l’évoquer devant une altération du niveau de consci-
ence. Son apparition est un facteur de gravité. La cause de l’œdème La prise en charge nécessite d’une part la correction de
cérébral au cours du coma hyperosmolaire n’est pas précisément la déshydratation et de l’hypovolémie, d’autre part le trai-
élucidée, comme cela a été vu précédemment. Le contrôle lent et tement de l’hyperglycémie et des troubles électrolytiques,
progressif de l’hyperglycémie et de l’hyperosmolalité plasmatique enfin, l’identification et le traitement du facteur déclenchant.
permettrait de prévenir l’apparition d’un œdème cérébral. Une Une surveillance rapprochée des patients est indispensable et
association entre le développement d’un œdème cérébral et un l’hospitalisation dans une structure de soins continus ou de réani-
volume important de sérum perfusé pendant les premières heures mation est le plus souvent indiquée du fait de la morbi-mortalité
a été montrée. Il est donc recommandé de limiter l’administration élevée de cette pathologie.
de soluté isotonique à moins de 50 ml/kg dans les quatre premières
heures de prise en charge [18] . Correction de la déshydratation
et de l’hypovolémie
Thromboses
La première étape de la prise en charge du coma hyperosmo-
L’hyperglycémie et la déshydratation favorisent un état laire consiste à corriger la déshydratation. Le déficit en eau peut
d’hypercoagulabilité entraînant une augmentation du risque être estimé entre 100 et 200 ml/kg. Une estimation plus pré-
d’ischémie mésentérique, d’infarctus du myocarde, d’AVC et de cise peut être calculée : déficit en eau = 0,6 × poids du patient
thrombose veineuse [28] . Plus rarement, quelques cas de throm- (kg) × (1 – [natrémie corrigée/140]).
bose artérielle des membres inférieurs ont été décrits, conduisant La perfusion de solutés permet de restaurer la volémie et la
à une amputation transtibiale [29] . perfusion rénale, entraînant une diminution de l’hyperglycémie.
En l’absence d’insuffisance cardiaque, une perfusion de sérum
salé isotonique doit être mise en place, avec un débit de 15 à
Autres complications 20 ml/kg par heure ou 1 à 1,5 l pendant la première heure.
Outre les infections favorisant l’apparition du coma hyper- Par la suite, les choix de perfusion doivent être faits en fonc-
osmolaire, des infections pulmonaires liées aux troubles de la tion de l’état hémodynamique et d’hydratation du patient ainsi
conscience peuvent se voir. Une rhabdomyolyse biologique, plus
rarement clinique, est parfois observée [30, 31] . Tableau 2.
Facteurs de mortalité du coma hyperosmolaire [7, 9, 32] .
Liés au facteur déclenchant Choc septique
 Pronostic (Tableau 2) Accident vasculaire cérébral
Infarctus du myocarde
Le coma hyperosmolaire est une complication aiguë sévère du Liés au terrain Âge
diabète. Il s’agit d’une urgence qui est une cause importante de Terrain cardiovasculaire précaire
morbidité et de mortalité, en particulier chez les sujets âgés [32] , Liés au coma hyperosmolaire Hypotension artérielle
ne pouvant satisfaire leur soif ou avec un diabète méconnu ou Coma
négligé. Hyperosmolalité importante
Malgré une diminution de la mortalité, celle-ci reste élevée, Urée sanguine élevée
entre 5 et 20 %. Elle est liée au facteur déclenchant, au terrain,

Figure 2. Traitement du coma

Apports liquidiens Insuline Potassium
hyperosmolaire (d’après [18, 21] ).
NaCl : chlorure de sodium ; K :
potassium.
NaCl 0,9 % 1-1,5 l en 1 h Insulinothérapie intraveineuse
à la seringue électrique Si K+ < 3,3 mmol/l :
Bolus de 0,1 UI/kg supplémentation potassique
puis perfusion de 0,1 UI/kg/h avec insulinothérapie
Évaluation natrémie corrigée Si K+ 3,3-5,5 mmol/l : 20-30
Ou absence de bolus et
mEq K+ par litre perfusé
perfusion de 0,14 UI/kg/h
Si K+ > 5,5 mmol/l : pas de
supplémentation potassique
Haute ou normale Basse
immédiate, contrôle K+
Quand glycémie < 3 g/l, 2 heures après
diminution de la vitesse de
NaCl 0,45 % NaCl 0,9 % perfusion d’insuline
250-500 ml/h 250-500 ml/h
Objectif K+ entre 4 et 5 mmol/l
Objectif glycémie entre 2 et 3 g/l
Quand glycémie < 3 g/l,
sérum glucosé 5 % avec 0,45 %
de NaCl 150-250 ml/h

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10-366-H-30  Coma hyperosmolaire

que des troubles hydroélectrolytiques. En général, la perfusion de prendre en compte le risque de coma hyperosmolaire devant
250 à 500 ml/h de sérum salé à 0,45 % est adaptée si la natrémie toute affection médicale ou chirurgicale chez un sujet diabé-
corrigée est normale ou élevée. Le sérum salé isotonique à 0,9 % tique de plus de 50 ans. Chez les sujets non diabétiques, la
est utilisé si la natrémie corrigée est basse. réalisation d’une glycémie permet de s’assurer de l’absence de
La surveillance de l’efficacité de ces mesures est jugée par diabète méconnu susceptible d’évoluer vers cette complication à
l’évaluation de l’état hémodynamique, le rapport des volumes l’occasion d’une pathologie intercurrente.
liquidiens des entrées et des sorties, l’examen clinique et la sur- Une attention particulière doit être portée aux sujets
veillance des paramètres électrolytiques. Le déficit en eau doit être âgés, surtout lorsqu’ils sont institutionnalisés ou dépendants.
corrigé dans les 24 premières heures. L’information et l’éducation des patients, des proches et des soi-
En cas d’insuffisance cardiaque ou rénale, la surveillance doit gnants permettent de réduire ce risque.
être encore plus rapprochée pour éviter une surcharge vasculaire. Enfin, le risque de coma hyperosmolaire doit être évalué lors
Après diminution de la glycémie à 3 g/l, une perfusion de sérum des choix thérapeutiques dans le diabète du sujet âgé. Dans cer-
glucosé à 5 % est ajoutée pour prévenir les hypoglycémies. tains cas, le recours à l’insuline plutôt qu’un traitement oral est
préférable, avec le concours d’un infirmier à domicile si nécessaire.
Insulinothérapie
L’insulinothérapie est initiée après instauration des mesures de
réhydratation. Elle se fait par voie intraveineuse en continue, par
 Cas particulier du coma
seringue électrique. L’insuline ne doit pas être administrée par hyperosmolaire chez l’enfant
voie sous-cutanée au début de la prise en charge car elle serait mal
résorbée en raison de la déshydratation extracellulaire.
et l’adolescent
Deux protocoles d’insuline rapide intraveineuse peuvent être
Le coma hyperosmolaire est relativement rare chez l’enfant.
utilisés : bolus initial de 0,1 unités/kg suivi d’une perfusion de
Cependant, il existe une augmentation du nombre de cas décrits
0,1 unités/kg par heure ou absence de bolus et perfusion de
en population pédiatrique. Le taux de mortalité du coma hyper-
0,14 unités/kg par heure. On vise une diminution de la glycémie
osmolaire, très élevé en population pédiatrique (20 à 60 %), en
veineuse de 0,50 à 0,75 g/l par heure. Si la diminution est plus
fait une pathologie extrêmement grave [33] .
faible, le débit d’insuline est augmenté. Lorsque la glycémie vei-
Il survient préférentiellement chez des enfants ou adolescents
neuse atteint 3 g/l, le débit d’insuline doit être diminué de 0,02 à
obèses avec un indice de masse corporelle (IMC) supérieur au 90e
0,05 unités/kg par heure et il faut ajouter une perfusion de sérum
percentile, avec des antécédents familiaux de diabète de type 2 et
glucosé.
d’origine afro-américaine [34] .
L’objectif, dans un premier temps, est de maintenir une glycé-
Le diagnostic de coma hyperosmolaire est souvent retardé chez
mie entre 2,50 et 3 g/l.
l’enfant. Ce délai est responsable d’une augmentation de la mor-
Tant que le patient est à jeun, la perfusion d’insuline en conti-
bidité, les enfants présentant alors une déshydratation sévère, des
nue doit être maintenue. Lorsque le patient s’alimente et que le
troubles hydroélectrolytiques profonds (hyperglycémie majeure
coma hyperosmolaire est résolu, l’insuline peut être administrée
entre 10 et 20 g/l, hyperosmolalité plasmatique marquée) et
par voie sous-cutanée. Les critères de rémission du coma hyperos-
des troubles de la conscience. Autre facteur de gravité probable,
molaire sont un retour à la normalité de l’osmolalité plasmatique
la polyurie est souvent compensée par des boissons sucrées ou
et de l’état neurologique du patient.
salées (sodas, boissons énergétiques) aggravant l’hyperglycémie
Pour prévenir la récidive d’hyperglycémies lors du changement
et l’hypernatrémie [35] .
de voie d’administration de l’insuline, la perfusion d’insuline
La réhydratation doit se faire avec du sérum physiologique et
intraveineuse est arrêtée une à deux heures après l’administration
l’insulinothérapie doit être différée de quelques heures pour éviter
d’insuline par voie sous-cutanée.
la constitution d’un œdème cérébral, dont l’incidence semble plus
importante chez les enfants [34] . L’insuline est administrée à la
Traitement des troubles électrolytiques dose de 0,025 à 0,05 unités/kg par heure en intraveineux avec
pour objectif la diminution de la glycémie de 3 à 5 mmol/l par
Malgré la déplétion potassique, la kaliémie avant traitement
heure [33] .
peut être normale ou élevée. L’instauration d’une insulinothé-
rapie et d’une expansion volumique va faire baisser la kaliémie.
Pour prévenir l’hypokaliémie, une supplémentation potassique
Déclaration de liens d’intérêts : C. Amouyal déclare avoir participé à des confé-
doit donc être mise en place dès que la kaliémie est inférieure à rences scientifiques financées par Lilly SAS et Astra Zeneca sans lien avec le
la limite supérieure de la normale du laboratoire. L’objectif est travail soumis.
de maintenir une kaliémie entre 4 et 5 mEq/l. Généralement, un A. Carlier déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.
apport de 20 à 30 mEq de potassium par litre de perfusion permet
de maintenir la kaliémie dans cet objectif.
Contrairement à la cétoacidose, il n’existe pas de données
concernant l’intérêt d’une supplémentation en phosphate. Par  Références
ailleurs, il n’y a pas d’indication à l’utilisation de solutés de bicar-
bonates. [1] de GJ, Lips JB. Hypernatraemia in diabetes mellitus. Acta Med Scand
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Une surveillance étroite doit être réalisée, comprenant les
cemia: clinical features, pathophysiology, renal function, acid-base
constantes hémodynamiques, la glycémie capillaire initialement balance, plasma-cerebrospinal fluid equilibria and the effects of therapy
toutes les heures, le recueil de la diurèse, le niveau de conscience, in 37 cases. Medicine 1972;51:73–94.
le ionogramme sanguin avec mesure de l’osmolalité plasmatique. [4] Lorber D. Nonketotic hypertonicity in diabetes mellitus. Med Clin
La surveillance est bien entendue adaptée à l’évolution clinique North Am 1995;79:39–52.
du patient. Le risque d’œdème pulmonaire doit rester à l’esprit. [5] Small M, Alzaid A, MacCuish AC. Diabetic hyperosmolar non-ketotic
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6 EMC - Endocrinologie-Nutrition
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A. Carlier, MD.
C. Amouyal, MD ([Link]@[Link]).
Service de diabétologie, Hôpital Pitié-Salpêtrière, AP–HP, Sorbonne Université, 83, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Carlier A, Amouyal C. Coma hyperosmolaire. EMC - Endocrinologie-Nutrition 2018;15(3):1-7 [Article
10-366-H-30].

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