Cours d’ l'Oto-Rhino-Laryngologie 1 C.T.

Dr KAPOLI
ISHELEKA

INTRODUCTION

La spécialité de l'Oto-Rhino- Laryngologie, ORL en sigle, est devenue importante dans le

contexte et le cadre des spécialités cliniques. Depuis la deuxième moitié du 19 ème siècle, à la
suite de la découverte des moyens d'illumination des instruments par l'investigation des
cavités (nez, pharynx, oreille, sinus) et perfectionnement des appareils optiques nécessaires à
des investigations cliniques.
La symptomatologie clinique de l'ORL est encadrée dans l'ensemble symptomatologique de
tout l'organisme et la connaissance des maladies de ce domaine est obligatoire pour les
médecins des autres spécialités afin d'expliquer les causes de certaines maladies qui ont
comme point de départ les organes O.R.L.

En médecine interne, le processus inflammatoire de la muqueuse trachéobronchique, les

suppurations broncho-pulmonaires, la gastrite, la colite, la céphalée peuvent avoir comme
cause l'obstruction nasale et l'infection rhino-sinusienne. On connaît également le rôle de
l'infection focale adéno-amygdalienne dans l'apparition du RAA, de la glomérulonéphrite et
de l'endocardite bactérienne.
En pédiatrie, les végétations adénoïdes constituent un pivot essentiel car elles constituent la
cause des infections multiples : sinusite, bronchite, broncho-pneumonie, provoquées par les
sécrétions purulentes descendantes au niveau du cavum.
La majorité des maladies infectieuses débutent par la manifestation amygdalo-pharyngienne
et rhino-sinusienne ; c'est le cas de la rougeole, la diphtérie, la scarlatine, etc. Par ailleurs,
l'oreille est l'un des organes le plus complexe de l'ORL.

La plupart des sinusites de l'enfance et de l'adulte sont causées par des otites moyennes
chroniques mal traitées ou négligées dans la période initiale. La connaissance de la
symptomatologie clinique et du traitement correct de ces infections peut éviter une série de
complications graves que ces affections peuvent entraîner et réduire la plupart des surdités.
Les progrès récents réalisés dans le domaine de la physiologie, l'histochimie et la biochimie
ont développé à une cadence accélérée les moyens de diagnostic,, de la thérapeutique ainsi
que la réadaptation fonctionnelle dans le domaine oto-rhino-laryngologique.

Le but de ce cours est de proposer à l'étudiant et au jeune médecin généraliste un manuel

condensé qui contient des notions théoriques et pratiques pouvant lui permettre de faire face à
des situations immédiates concernant la conduite thérapeutique d'urgence, spécialement dans
les situations où il ne peut faire appel à un spécialiste pour résoudre certains problèmes et de
diriger les malades dans le centre spécialisé pour une meilleure prise en charge.
Pour des raisons didactiques, nous allons subdiviser ce cours en quatre parties :
 la rhinologie,
 la pharyngologie,
 l'otologie et
 la laryngologie.
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1ÈRE PARTIE
LA RHINOLOGIE

La rhinologie s'occupe des maladies du nez et de ses cavités annexes, les sinus paranasaux.
Le nez est la porte d'entrée pour l'air inspiré, il est le lieu d'un premier contact entre les
milieux interne et externe. La pathologie nasale a des relations étroites avec celle de l'appareil
respiratoire, c à d que beaucoup de maladies trachéo-broncho-pulmonaires dépendent de l'état
morpho-fonctionnel des fosses nasales. Les maladies du nez entraînent des perturbations au
niveau des sinus, de l’œil, de l'oreille et du tube digestif.

CHAP I :

ANATOMIE - PHYSIOLOGIE DU NEZ

I. 1. ANATOMIE

Le nez a la forme d'une pyramide triangulaire à base inférieure et à sommet supérieur. Il est
situé à la partie médiane de la face entre les 2 orbites, au-dessus de la cavité buccale et au-
dessous de l'étage moyen de la base du crâne.
Nous décrivons successivement la pyramide nasale, la cavité nasale et les sinus de la face.
I. 1. 1. Pyramide nasale

Elle présente trois faces et trois bords.

a) faces : 2 latérales et une postérieure
 Les faces latérales sont inclinées vers la région des joues, elles sont mobiles dans leur
moitié inférieure (ailes du nez).
 La face postérieure se confond avec les deux fosses nasales.

b) Bords : deux latéraux et un antérieur.

 Les bords latéraux forment avec la région des joues un sillon longitudinal qui s'appelle
successivement naso-palpébral, naso-génien et naso-labial
 Le bord antérieur du dos du nez est représenté par une ligne qui se termine par le lobule du
nez.
c) Sommet : Il répond à l'espace inter-sourcilier
d) Base :
La base est inférieure, percée de deux orifices, les orifices narinaires, séparées par une cloison
médiane, la sous-cloison.
La pyramide nasale se compose d'un squelette, d'une couche musculaire et d'un revêtement
extérieur.
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* Squelette :
Le squelette de la pyramide nasale est constitué dans sa partie supérieure d'os et dans sa partie
inférieure des cartilages et du tissu conjonctif.
Les os sont représentés par les os propres du nez, la branche montante du maxillaire supérieur
et le bord antérieur de l'apophyse palatine.
Les cartilages sont : cartilages latéraux, cartilage de la cloison, et cartilage de l'aile du nez.
* Couche musculaire :
Elle est formée par les muscles pyramidaux, transverses du nez, dilatateurs propres des
narines et receveurs communs de l'aile du nez et de la lèvre supérieure.
Les muscles du nez
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* Revêtement extérieur :
il est constitué par la peau du nez doublé en dedans par une couche cellulo-adipeuse, excepté
au niveau du lobule.
Vascularisation et innervation de la pyramide nasale
 La vascularisation artérielle est assurée par l'artère dorsale du nez qui est une branche de
l'ophtalmique, elle-même tributaire du système carotidien interne et par l'artère faciale.
 Les lymphatiques aboutissent aux ganglions parotidiens supérieurs et inférieurs et dans les
ganglions sous-maxillaires.
 L'innervation motrice est assurée par le nerf facial et l'innervation sensitive provient du
nerf ethmoïdal, branche du V1 (ophtalmique), et du nerf sous-orbitaire, branche du V2
(maxillaire supérieur).

1.1.2. Cavité nasale

La cloison nasale

La cavité nasale est divisée par le septum nasi ou cloison nasale en 2 fosses nasales
habituellement de taille inégale et dirigée d'avant en arrière.
Chaque fosse nasale est séparée de l'autre par un squelette ostéo-cartilagineux représenté par
la lame perpendiculaire de l'ethmoïde, le vomer et le cartilage quadrangulaire ou septal.
La fosse nasale comprend 2 parties : le vestibule nasal et la fosse nasale proprement dites
séparées par la valve vestibulo-nasale.
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* Vestibule nasal :
C'est la partie antérieure de la fosse nasale qui est recouverte de la peau parsemée de longs
poils appelés vibrisses, et contenant de glandes sébacées. Ces dernières sont le lieu d'origine
des furoncles du nez.
Le squelette du vestibule nasal est formé de cartilage septal (cartilage quadrangulaire) sur la
paroi interne et du cartilage de l'aile du nez du côté externe.

* Fosses nasales proprement dites :

Elles commencent au niveau de la valve vestibulo-nasale qui marque la limite entre la peau et
la muqueuse de la fosse nasale. Elle présente quatre parois :
 la paroi inférieure ou plancher nasal formé par les apophyses palatines des maxillaires
supérieurs en avant et les lames horizontales des palatins en arrière.
 La paroi supérieure ou voûte : elle est formée d'avant en arrière par la zone fronto-nasale,
formée par l’os propre du nez et l'épine nasale du frontal ; par la zone ethmoïdale en forme de
gouttière de 3 à 4 mm de largeur formée par la lame criblée de l'ethmoïde ; par la zone
sphénoïdale formée par un segment vertical constitué par la face antérieure du corps du
sphénoïde ou se trouve l’ostium sphénoïdal et par un segment oblique en bas et en arrière
représenté par la face inférieure du sphénoïde.
 La paroi médiane : c'est la cloison nasale qui est formée par la lame perpendiculaire de
l'ethmoïde en avant et en haut, le vomer en arrière et le cartilage quadrangulaire en avant et en
bas. Cette paroi peut présenter des déviations qui jouent un rôle important dans la pathologie
nasale.
 Paroi externe ou intersinuso-nasale : elle est formée de 6 os : maxillaire supérieur, unguis,
Ethmoïde, sphénoïde, palatin et cornet inférieur. Elle présente 3 cornets (supérieur, moyen et
inférieur) et 3 méats (supérieur, moyen et inférieur) dans lesquels s'ouvrent de nombreux
orifices des sinus :
 méat supérieur : 3 ou 4 orifices, des cellules ethmoïdales postérieures ;
 méat moyen : d'avant en arrière : orifices du sinus frontal, du sinus ethmoïdal antérieur et
du sinus maxillaire,
 méat inférieur : orifice du canal lacrymo-nasal situé à 1 cm en arrière de la tête du cornet
inférieur.
La fosse nasale communique avec le rhino-pharynx ou cavum par son orifice postérieur
appelé Choane.
 La muqueuse des fosses nasales :
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La muqueuse des fosses nasales ou muqueuse pituitaire a une surface totale de l'ordre de 140
à 160 cm2. Cette muqueuse est de deux types différents : la muqueuse respiratoire et la
muqueuse olfactive.

a. La muqueuse respiratoire : elle comprend un épithélium et un chorion

a.1. l’épithélium
 L’épithélium respiratoire
Il est du type cylindrique cilié et comprend quatre types de cellules :
- les cellules ciliées : chaque cellule ciliée porte 150 à 200 cils longs de 6 à 8 µ et d’un
diametre de 0,3µ au pôle apical ;
- les cellules à microvillosités qui comportent 300 ou 400 villosités au pôle apical ;
- les cellules caliciformes ou à mucus de forme cylindrique avec un pôle basal effilé et un
pôle apical convexe du fait de l’accumulation de grains de sécretions ; elles sécrètent le
mucigène qui se transforme en mucine se déposant en couche sur la muqueuse et propulsée
par les mouvements ciliaires ;
- les cellules basales : elles constituent une population de réserve capable de renouveller
toutes les autres catégories
D’autres types de cellules ont été décrits mais ils sont inconstants : cellules intermédiaires,
cellules neuro-sécrétoires, cellules migratrices (macrophages, leucocytes).
 L’épithélium glandulaire
Il est constitué de glandes tubulo-acineuses simples ou composées qui s’invaginent
profondément dans le chorion et qui sont de type séreux, muqueux ou séro-muqueux.
Les glandes nasales antérieures (glandes de Bojsen-Möller ) sont exclusivement séreuses.
Leur canal excréteur long de 20mm et visible à l’œil nu dans le vestibule nasal au niveau de
l’ostium internum et du limen nasi.
a.2. Le chorion
Il se compose d’un tissu interstitiel où circulent les éléments cellulaires que l’on sépare en
deux groupes :
- les cellules résidentes (fibroblastes, macrophages, mastocytes) ;
- les cellules mobiles (polynucléaires, lymphocytes) capables d’infiltrer d’une façon
transitoire le chorion.
Le système immunitaire annexé à la muqueuse respiratoire ( RALT ou respiratory associated
lymphoid-tissu) est composé de lymphocytes T et B, et de plasmocytes. Les plasmocytes à
IgA retrouvés dans la lamina propria (tissu lymphoïde diffus) y sont majoritaires. Mais ces
cellules se regroupent volontiers sous forme d’amas lymphoïdes microscopiques (follicules
lymphoïdes sous épithéliaux) ou macroscopiques (les végétations adénoïdes et l’ensemble
detissu lymphoide de l’anneau de Waldeyer).
Au microscope ultra-opaque, le mouvement ciliaire se manifeste comme celui d'un champ de
blé agité par le vent ou comme des vagues. Grâce à cette activité ciliaire, le mucus de la cavité
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nasale est dirigé vers les choanes à la vitesse de quelques millimètres par heure. Cette vitesse
est de 1 cm/h dans la partie postérieure des fosses nasales... Le mouvement ciliaire dépend de
différents facteurs :
 la température (optimale 33°C),
 la pression osmotique,
 l'équilibre ionique,
 le pH (pH normal 7,6 à 8,4).
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b. La muqueuse olfactive
Elle représente chez l’homme une surface de 2 à 3 cm 2 pour les deux fosses nasales (tache
jaune). Elle est située à la partie supérieure des fosses nasales, entre le cornet supérieur et la
lame criblée de l'ethmoïde au niveau des deux parois, interne et externe. Elle contient des
cellules nerveuses sensorielles qui forment le neurone olfactif périphérique. Cette zone
olfactive s'appelle zone de SCHULTZE.
 L’épithélium neuro sensoriel comprend trois types de cellules :
- les cellules réceptrices bipolaires avec deux prolongements dont un périphérique
dendritique, et un autre central axonique amyélinique ;
- les cellules de soutien épithéliales banales, de type cylindrique avec des microvillosités au
pôle apical ;
- les cellules basales, petites, étoilées, réparties entre les extrémités basales des cellules de
soutien.
 le tissu conjonctif sous-jacent contient les axones des cellules réceptrices, des fibres
nerveuses trigéminales, des fibres végétatives, de très nombreux vaisseaux sanguins ; ainsi
que des volumineuses glandes tubulo-acineuses (glandes de Bowman).
Environ 25 millions d’axones qui constituent le nerf olfactif traversent la lame cribléede
l’éthmoïde pour pénétrer dans le bulbe olfactif où s’effectue la synapse avec le deuxième
neurone olfactif.

Vascularisation et innervation de la muqueuse nasale :

 La vascularisation est assurée par les artères sphéno-palatine et palatine, branches de la

carotide externe et par les artères ethmoïdales, branches de l'ophtalmique, tributaire du
système carotidien interne. Ces artères réalisent une anastomose au niveau de la partie
antéro-inférieure de la cloison nasale appelée tâche vasculaire de KIESSELBACH, siège
fréquent des épistaxis.
 Les veines se jettent dans l'ophtalmique, le plexus maxillaire interne et la faciale.
 Les lymphatiques se dirigent en arrière vers la fossette pré tubaire (an avant de la trompe
d'Eustache). Le plexus pré tubaire se draine dans le ganglion sous-digastrique et vers les
ganglions rétro-pharyngiens.
 L'innervation sensitive est assurée par des branches du nerf trijumeau (nerfs sphéno-
palatin, maxillaire supérieur et ses ramifications, nasale, branche du nerf ophtalmique, donc
V1 + V2. L'innervation parasympathique et sympathique proviennent du ganglion sphéno-
palatin (par le nerf facial).
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1.1.3. Les sinus de la face

Les sinus sont des cavités annexes des fosses nasales développées dans les os avoisinant de la
face. Ils se distinguent en sinus maxillaires, sinus ethmoïdaux (antérieur et postérieur), sinus
frontaux et sinus sphénoïdaux.
Les sinus sont recouverts d'une muqueuse de même type histologique que la muqueuse des
fosses nasales.

1. 2. PHYSIOLOGIE DE LA MUQUEUSE NASALE

Le nez est à la fois un organe sensoriel et respiratoire. De plus, à côté de ces deux fonctions
principales, il a un rôle de défense important en permettant l'adaptation de l'organisme à son
environnement sur des paramètres physiques mais aussi par son rôle de défense
immunologique.
Enfin, il joue un rôle important dans la formation des sons vocaux.

1. 2 .1. Fonction respiratoire

Chez l'homme, la seule voie physiologique de la respiration passe par le nez. La respiration
buccale n'est pas physiologique. Elle n'est mise en oeuvre que dans les cas d'urgence par
remplacement de la respiration nasale. L’organe nasal n’est pas un conduit inerte. Il a pour
fonction d’aménager les caractéristiques aérodynamiques et physico-chimiques de l’air
inspiré : filtration, réchauffement, humidification, forme, direction, volume et vélocité du
courent respiratoire.
Lors de l'inspiration, l'air traverse les fosses nasales, non par la partie la plus directe qui est le
méat inférieur mais par le méat moyen. Le courant inspiratoire s'élève verticalement du
vestibule pour s'incliner vers le méat moyen et, après, descend vers le pharynx. La valve
vestibulo-nasale est le point le plus étroit du nez normal. Elle fonctionne comme une buse. La
vitesse de l'air inspiré est très élevée à ce niveau.
A l'expiration, le courant d'air traverse les cavités nasales en sens inverse. Il est beaucoup
moins turbulent dans la partie centrale du nez. La respiration nasale est supérieure à la
respiration buccale. En effet, au cours de la respiration nasale, l'air se réchauffe, s'humidifie et
se débarrasse des germes microbiens.
a. Régulation des débits aériens :
La dépression intra-thoracique inspiratoire entraine un appel d’air qui s’engouffre dans les
fosses nasales dont la morphologie interne imprime forme, direction et régime au courant
aérienc es variations de remplissage des plexus caverneux conditionnent volume et vélocité.
Les plexus caverneux sont le siège de constantes variations vasomotrices spontanées :
- Certaines de faibles amplitudes modifient peu la perméabilité nasale et se reproduisent à
des intervalles de 1 à 2 minutes ;
- Les autres, beaucoup plus importantes, alternent de façon cyclique d’une cavité nasale à
l’autre et correspondent au cycle nasal de Kayser. Ce cycle a une périodicité moyenne de 3 à
4 heures.
Le trafic aérien des fosses nasales se caractérise par des allers-retours brusques de la masse
volumique, en accélération initiale importante sur une paroi tourmentée et visqueuse. Il s’agit
donc d’un régime turbulent, continuellement instable.
b. Fonction de filtre d’épuration :
L’architecture tourmentée des fosses nasales crée dans le courent aérien des mouvements
tourbillonnaires qui favorisent le contact de l’air inspiré avec la muqueuse.
Les grosses particules macroscopiques véhiculées par l’air inspiré sont arrêtées par les
vibrisses.
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Le maximum de particules en suspension viennent alors percuter le mucus tapissant la surface

épithéliale où elles s’agglutinent pour être finalement évacuées vers le rhinopharynx grâce au
mouvement muco-ciliaire.
c. Humidification de l'air :
Elle est assurée par la sécrétion du mucus et la transsudation réalisée par les espaces
intercellulaires.
 Le mucus élaborés par des glandes annexées à l’épithélium comprend 95% d’eau, 2% de
sels minéraux (Na+, K+, Cl-, Ca++) et 3% d’éléments organiques. Convection et diffusion
sont les deux mécanismes essentiels par lesquels se font les transferts d’eau du mucus vers le
courant aérien.
 Le réseau de capillaires fenêtrés sous épithéliaux joue un rôle fondamental dans la
régulation et la rapidité d’adaptation des échanges hydriques.
 Les cellules à microvillosités compléteraient le système de régulation en fonctionnant par
filtration-réabsorption à la manière du rein.
d. Réchauffement de l'air
Au cours de la respiration normale, la température dans le rhino-pharynx est constante à
31°C et indépendante de la température extérieure. La turbulence de l'air du flux aérien a
pour effet de mettre en contact la surface du cornet avec l'air inspiré. Le réchauffement de
l'air est assuré par les shunts artério-veineux directs du chorion profond qui sont traversés
en permanence par du sang à 37°C provenant des vaisseaux centraux, ce qui réchauffe la
cavité nasale à la manière d’un chauffage central,
1.2.2. Fonction olfactive
Les particules odorantes (odorifères) parviennent à la zone olfactive de Schultze (tache jaune)
soit par la voie nasale antérieure grâce à l’air inspiré, soit par voie postérieure rétro-nasale lors
de la déglutition. Pour stimuler la muqueuse olfactive, les molécules odorantes doivent au
préalable être dissoutes dans le mucus qui tapisse le neuro-épithélium. La transduction permet
la réception du signal chimique par le neurorécepteur et sa conversion en signal électrique
(influx nerveux).
Les récepteurs olfactifs sont des protéines membranaires situées à la surface des cils
(dendrites), le temps de contact entre les molécules odorifères et la membrane nerveuse est
très court (quelques millisecondes), mais suffit à induire des remaniements structuraux au sein
de la membrane, ce qui entraine une modification de la perméabilité ionique de la membrane
et l’apparition d’une réponse électrique. Celle-ci est transmise à l’intérieur des
neurorécepteurs et, parle biais des prolongements cylindraxiles, aux centres cérébraux qui
doivent reproduire tous les caractères physico-chimiques de la stimulation : c’est le codage.
L’information odeur a une double dimension : quantitative et qualitative.
- Le codage intensif ou quantitatif découle directement du nombre de récepteurs
recrutés et donc la concentration de substances odorifères.
- Le codage qualitatif est lié à la répartition topographique des fibres nerveuses issues
des différents points de la surface du neuro-épithéliale.
L’identification de l’odeur va consister, pour le cerveau (circonvolution de l’hippocampe
ou la 5e circonvolution temporale, et l’aire sous calleuse), à reconnaître l’arrangement
géométrique formé par les différents points inhibés ou activés à la surface du neuro-
épithélium. Il existe par ailleurs de multiples projections olfactives non spécifiques,
notamment avec l’hypothalamus le noyau amygdalien le système limbique ; ce qui chez
l’animal règle un bon nombre de réactions comportementales (alimentation, reproduction,
comportement de peur, d’agression,…).

I.2.3. Fonction immunitaire

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Trois lignes s’articulent pour assurer la fonction immunitaire nasale :

a. Première ligne de défense :

Elle est formée par la barrière épithéliale et le système muco-ciliaire.

1°. B :arrière épithéliale : elle résulte de la conjonction des propriétés de la membrane

cytoplasmique, des propriétés de cohésion des cellules épithéliales et des propriétés de la
membrane basale.
 La membrane cytoplasmique : elle n’est pas une frontière fermée mais plutôt une zone
d’échanges contrôlés et d’information entre la cellule et le milieu extérieur.
 La cohésion des cellules épithéliales : elle conditionne la continuité morphologique et les
propriétés mécaniques d’un épithélium, mais aussi la perméabilité, c’est-à-dire la
régularisation des échanges au travers des espaces intercellulaires.
 La membrane basale : elle assure la cohésion de l’assise épithéliale et l’attache au tissu
conjonctif sous-jasant. Elle joue le rôle de filtre pour les molécules et de barrière pour la
plupart de cellules. Elle sert aussi de guide à la régénération tissulaire.

2°. Système muco-ciliaire :

 La surface de l’épithélium est recouverte d’un film liquidien de 10µ d’épaisseur, le mucus,
dans lequel battent de façon constante et synchrone les cils de cellules ciliées. Le mucus est
un gel viscoélastique qui comprend deux phases :
- l’une superficielle, visqueuse et élastique, de structure fibrillaire située à la pointe des cils ;
- l’autre profonde et fluide (sol) périciliaire de 6 à 8µ d’épaisseur.
Les éléments organiques contenus dans le mucus sont : mucus, enzymes lytiques (lysozyme),
inhibiteurs enzymatiques ( ex : de la protéase), lactoférine, interféron, acides aminés, IgAs,
protéines plasmatiques, le complément, l’hyaluronidase ;
Les enzymes lytiques jouent un rôle de défense non spécifique et les IgE sécrétoires celui de
défense spécifique.
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 Les cils sont animés des battements périodiques dont la fréquence chez l’homme est de 8 à
12 par seconde. Les mouvements ciliaires présentent trois grandes propriétés :
- automaticité : ils persistent pendant plusieurs heures in vitro ;
- polarisation : tous les cils battent dans la même direction ;
- coordination : les cils sont disposé en rangées fonctionnelles (les canities) parallèles entre-
elles et perpendiculaires au sens du déplacement.
b. Deuxième ligne de défense spécifique : système immunitaire annexé à la muqueuse
nasale.
Ce réseau, de connaissance relativement récente, comprend :
- les IgA sécrétoires (IgAs) et
- les autres composants du système immunitaire (les IgG, IgM, IgE, lymphocytes activés B
et T, polynucléaires éosinophiles).
c. Troisième ligne de défense : l’inflammation non spécifique.
Elle est constituée des différents acteurs de l’inflammation qui participent continuellement à
la régulation des défenses et sont continuellement sollicités en raison de la situation de la
muqueuse nasale.
Il s’agit des substances fondamentales et fibrilles, micro et macrophages, plasmocytes,
vaisseaux, système nerveux autonome, hormones, interféron, inhibiteur de la protéase,
complément, etc.
1.2.4. Fonction résonatoire
Les fosses nasales et les sinus servent de cavités de résonance au son produit par l'étage
inférieur du larynx suite aux vibrations des cordes vocales.
L'air contenu dans ces cavités fait résonner la sonorité de la voix (timbre) en lui imprimant un
timbre caractéristique pour chaque personne. On connaît la modification de la voix dans le
syndrome de l'obstruction nasale.
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CHAP. II :

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MUQUEUSE NASALE

Par l'action de certains facteurs d'ordre interne et externe, la muqueuse nasale présente des
modifications morpho-pathologiques qui se traduisent cliniquement par les syndromes du nez.
Les syndromes du nez sont :
 l'obstruction nasale,
 les infections,
 les troubles sensitifs,
 les troubles sécrétoires,
 les troubles sensoriels,
 les troubles circulatoires.

2. 1. LE SYNDROME D'OBSTRUCTION NASALE

En cas d'obstruction nasale, le malade respire par la bouche. Cette respiration buccale présente
des désavantages en ce sens que l'air n'est ni réchauffé ni humidifié ni stérilisé.
Le nez joue un rôle très important dans la respiration, l'olfaction, la phonation, l'audition, le
développement squelettique et le développement intellectuel.

Le syndrome d'obstruction nasale se caractérise par :

 les troubles respiratoires déterminés par la dyspnée avec une respiration buccale
 l'anosmie due à la non excitation de la zone olfactive par les substances odorifères
véhiculées par l'air qui n'y arrivent pas ;
 les troubles phonatoires dus à la raréfaction de l'air dans le nez qui cesse de constituer une
cavité de résonance. Le malade présente dans ce cas une voix nasonnée (rhinolalie
fermée) ;
 les troubles de l'audition représentés par l'hypoacousie de transmission ;
 les infections loco-régionales dues à la stagnation des sécrétions septiques des fosses
nasales qui favorisent la pullulation des germes microbiens, la virulence de ces germes et
favorise leur dissémination : rhinite, sinusite, otite, pharyngite, laryngite, bronchite,...
 les troubles de développement du squelette spécialement facial et thoracique,
ralentissement intellectuel, incapacité de fixer l'attention, l'enfant présente un sommeil
agité et plein de cauchemars.
Les causes de l'obstruction nasale :
a) Chez le nouveau-né :
 imperfection choanale souvent bilatérale,
 rhinite : catarrhale banale, gonococcique, rarement syphilitique,
 trauma-obstétricaux par des manœuvres endonasales,
 tumeurs : rares (Tumeurs ou kystes dysembryoplasiques, gliomes, méningo-
encéphalocèle).
b) Chez le nourrisson :
 les malformations nasales (imperfection choanale unilatérale, déviation de la cloison
nasale),
 les rhinites banales et gonococciques,
 l'adénoïdite aiguë (inflammation de l'amygdale pharyngée de Luschka)
c) Chez les enfants :
 corps étrangers du nez, principale cause
 végétations adénoïdes,
 rhinite aiguë ou chronique, allergique,
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 polype des fosses nasales,

 imperfection choanale unilatérale.
d) Chez l'adulte :
 déviation de la cloison nasale d'origine acquise (traumatisme : boxeur, chauffeur),
 polype nasal,
 rhinites aiguës et chroniques hypertrophiques, rhinites allergiques,
 tumeur du nez,
 excès de flaccidité des cartilages alaires (c à d des ailes) (exceptionnel)
 rhinite atrophique (paradoxale),
 traumatisme du nez avec hématome de la cloison nasale).
Une obstruction nasale apparue brusquement est souvent due à un traumatisme avec
hématome de la cloison nasale ou à un corps étranger nasal.
Une obstruction nasale temporaire est donnée par les rhinites aiguës.
L'obstruction progressive s'observe dans les rhinites hypertrophiques, la polypose, les tumeurs
des fosses nasales.
L'obstruction définitive est donnée par la déviation de la cloison nasale.
2. 2. LES INFECTIONS
Au syndrome d'obstruction nasale s'associe toujours à l'infection. Les germes microbiens
peuvent:
 gagner la caisse du tympan par la trompe d'Eustache,
 gagner les différents sinus par les ostia situés dans les méats,
 monter dans les voies lacrymales par le canal lacrymo-nasal,
 descendre vers le pharynx, le larynx, les bronches, l’œsophage et l'estomac.
Ainsi on peut avoir :
 les rhinites aiguës et chroniques,
 les sinusites,
 les otites,
 les infections oculaires,
 les bronchites,
 les laryngites,
 les broncho-pneumonies, et
 les entérites (pouvant donner même une appendicite)

2. 3. TROUBLES SENSITIFS
Les fosses nasales sont innervées par le trijumeau. La muqueuse nasale peut être une zone de
déclenchement des réflexes et des manifestations douloureuses pouvant provoquer des
perturbations sérieuses à distance.
Les troubles sensitifs sont représentés par l'hyperesthésie et l'anesthésie.

a) L'hyperesthésie
Elle se manifeste par des douleurs de type névralgie faciale et céphalée déclenchée par des
causes d'ordre mécanique : hypertrophie du cornet moyen, déviation de la cloison nasale ou
obstruction des orifices de drainage des sinus de la face.
Les douleurs s'exacerbent dans l'inflammation de la muqueuse nasale. Cependant, certaines
douleurs ayant un caractère particulier sont expliquées par la souffrance du système
sympathique et du ganglion sphéno-palatin.
Elles se localisent à la partie profonde des fosses nasales et irradient vers la base du crâne et la
région occipitale.
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La muqueuse nasale est une zone réflexogène très importante. Des mécanismes de réflexe
spécifiquement nasaux peuvent apparaître :
 au niveau du nez et intéresser le nez lui-même,
 ans d'autres organes et intéresser le nez,
 au niveau du nez et intéresser d'autres organes (réflexe nasofuge).
Le réflexe d'éternuement est un réflexe de défense de l'organisme qui a comme point de
départ la muqueuse de la fosse nasale. Il apparaît dans les rhinites aiguës banales et souvent
dans la rhinite allergique dont d'ailleurs il est le signe clinique principal.
Il existe d'autres réflexes d'origine nasale comme :
 le réflexe naso-facial,
 le réflexe de toux (toux nasal),
 le réflexe de larmoiement,
 le spasme de la glotte d'origine nasale et
même arrêt cardiaque Les réflexes nasopètes peuvent partir des poumons, des
bronches ou d'autres zones sous contrôle végétatif. On les observe par exemple après
le refroidissement des extrémités qui modifie la résistance respiratoire.

b) L'anesthésie
L'anesthésie est provoquée par la lésion des fibres sensitives. Les causes en sont :
 les rhinites atrophiques et la dégénérescence de la muqueuse nasale qui peuvent altérer les
terminaisons nerveuses sensitives déterminant une anesthésie et une anosmie.
 le traumatisme de la base crânienne avec lésion du tronc du nerf maxillaire ou du trijumeau
lui-même peut provoquer l'anesthésie de la muqueuse nasale accompagnée des troubles
trophiques.

2. 4. LES TROUBLES SÉCRÉTOIRES

Les glandes de la muqueuse nasale sécrètent normalement un mucus clair qui maintient
humide la surface de la muqueuse pituitaire. Par leur action vibratile, les cils rejettent vers le
rhino-pharynx, le mucus chargé des corpuscules inhalés et des germes microbiens.
L'hypersécrétion nasale est un symptôme provoqué dans la majorité des cas par un processus
de type inflammatoire de la muqueuse nasale. L'écoulement nasal peut être aqueux, séreux,
muqueux et purulent.
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a) Rhinorrhée aqueuse
Elle se voit dans la première phase des rhinites banales aiguës ainsi que dans les rhinites
allergiques.

b) Rhinorrhée séreuse :
Elle apparaît dans la phase secondaire (période d'état) des rhinites aiguës et dans les rhinites
chroniques spécialement allergiques de type microbien.

c) Rhinorrhée muqueuse :
La rhinorrhée muqueuse, filante, se trouve dans la phase finale des rhinites aiguës vers la
guérison et chez les enfants avec végétations adénoïdes.

d) Rhinorrhée purulente bilatérale :

Peut traduire une rhinite spécifique ou une rhinite dans certaines fièvres éruptives. La
rhinorrhée purulente est unilatérale dans les sinusites ou en cas d'un corps étranger du nez.

2.5. LES TROUBLES SENSORIELS

Ils sont la conséquence des modifications organiques et fonctionnelles au niveau de la région

périphérique de l'analyseur olfactif (Zone olfactive). L'odorat joue un rôle important dans la
vie sociale chez l'homme, spécialement chez les spécialistes dans l'art culinaire, les fabricants
des parfums.
Les troubles de l'odorat peuvent se classifier en :
 Anosmie : c'est l'absence de la sensation olfactive, c à d de la perception de l'odorat. Elle
peut être d'origine congénitale ou acquise.
 Causes congénitales :
 agénésie des centres nerveux de l'olfaction : tâche jaune, bulbe olfactif, aire olfactive
tertiaire ou corticale.
 Causes acquises :
 traumatisme, lésions inflammatoires de la muqueuse nasale (rhinites),

 diabète, alcoolisme, arachnoïdite avec compression du nerf olfactif ;

rhinites chroniques : syphilis, TBC (anosmie définitive),
 les tumeurs du lobe frontal.
 L'hyperosmie : c'est l'exacerbation du sens de l'odorat. Elle est fréquente chez les femmes
enceintes, les hypertyroïdiens, névropathes, en général chez les personnes avec
hypersensibilité du système nerveux.
 La parosmie : c'est une perversion de l'odorat, c à d une interprétation erronée de
l'olfaction. Elle se caractérise par une olfaction modifiée. On perçoit par exemple une odeur
fétide qui n'est pas réelle.
 La cacosmie : c'est la perception d'une odeur toujours fétide. La cacosmie peut être
subjective ou objective.
 Dans la cacosmie subjective, la mauvaise odeur est perçue seulement par le malade. Les
causes peuvent être psychiques ou centrales (neurologiques).
 Causes psychiques :
 délire d'influence,
 état paranoïde,
 psychose hallucinatoire,
 schizophrénie.
Souvent, elle précède une crise épileptique (aura). Elle peut s'accompagner d'une
hallucination gustative.
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 Causes centrales :
 névrite olfactive de nature grippale ou diphtérique,
 tabès,
 paralysie générale,
 alcoolisme,
 tumeur du gypus incinatus du lobe frontal,
 tumeur de l'os temporal, des os pariétaux, méningiome de la petite aile du sphénoïde.

 La cacosmie objective est liée à un processus morbide des fosses nasales. L'odeur fétide
perçue par le malade est également perçue par l'examinateur et l'entourage. Les affections qui
donnent cette cacosmie sont : les rhinites atrophiques, les sinusites chroniques, la syphilis
tertiaire, les corps étrangers endonasaux, les T. des fosses nasales.
2.6. LES TROUBLES CIRCULATOIRES
Les parois des fosses nasales sont très bien vascularisées par : l'artère sphéno-palatine, l'artère
palatine, et les artères ethmoïdales.
Toutes les artères s'anastomosent à la partie antéro-inférieure de la muqueuse de la cloison
nasale au niveau de la tâche vasculaire de KIESSELBACH. Dans le cadre de ces troubles,
l'épistaxis ou hémorragie nasale est l'accident le plus important.
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2.6.1. L'épistaxis
Devant un cas d'épistaxis, l'importance de l'hémorragie sera appréciée non pas sur base de
l'interrogatoire, mais plutôt en fonction des éléments cliniques et des arguments biologiques.
Dans 90% des cas, la source d'hémorragie est située au niveau de la tâche vasculaire de
Kiesselbach.
Les causes peuvent être locales ou générales mais il existe également des cas d'épistaxis
essentielles, c'est-à-dire sans cause apparente.

a) Epistaxis de causes locales

Il peut s'agir :
 les traumatismes locaux :
 grattage,
 intubation,
 contusion et fracture de la pyramide nasale,
 fracture isolée du sinus frontal,
 fracture horizontale (Lefort I, II, III),
 Dislocation orbito-nasale,
 fracture verticale,
 Enfoncements naso-éthmoïdo- frontaux.
 Rupture de l'anévrisme de la carotide interne dans les fractures
sphénoïdales.
- les rhinites aiguës banales :
- les rhinites antérieures croûteuses,
- le polype saignant de la cloison nasale,
- la TBC et la syphilis nasales,
- les corps étrangers du nez,
- les tumeurs : carcinome épidermoïde, adénocarcinome (ethmoïde), schwannome malin,
fibrome naso-pharyngien, angiofibrome de la cloison, etc.
 l’endométriose nasale :
 la maladie d'OSLER-RENDU (maladie héréditaire associant l'angiome, la télangiectasie de
la muqueuse nasale, buccale et plus rarement cutanée).
 Les causes idiopathiques (épistaxis essentielle) : L'épistaxis de faible abondance,
récidivante surtout chez l'enfant et l'adolescent. Ce diagnostic doit demeurer un diagnostic
d'exclusion.
b) Epistaxis des causes générales :
 l'hypertension artérielle : c'est la cause la plus fréquente et en même temps celle qui
provoque les épistaxis les plus graves. En général, la rupture vasculaire se fait à la partie
postérieure des fosses nasales, au niveau de l'artère
sphéno-palatine ;
 les maladies infectieuses aiguës dans leur phase initiale : rougeole, fièvre typhoïde,
Typhus, grippe ;
 l’artériosclérose ;
 le paludisme ;
 l’insuffisance hépatique ;
 les avitaminoses K1 et C ;
 les néphropathies chroniques ;
 les hémopathies (leucémie, agranulocytose) ;
 les coagulopathies (hémophilie, thrombocytopénie) ;
 le traitement aux anticoagulants ;
 les cardiopathies (sténose mitrale).
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Traitement de l'épistaxis

1° Avant tout, il faut calmer le malade et son entourage, évacuer les caillots sanguins sans
faire pencher la tête du patient en avant ;
2° il faut localiser le siège du saignement antérieur ou postérieur et déterminer ses causes
(contrôle de la tension artérielle)
3° entreprendre un traitement local :
 dans les hémorragies faibles : simple compression bidigitale de l'aile du nez contre la
cloison pendant quelques minutes ou tamponnement vestibulaire. On peut compléter ce
tamponnement par l'application d'une compresse froide sur le dos du nez pour obtenir la
vasoconstriction et l'arrêt de l'hémorragie.
 dans les hémorragies moyennes : tamponnement antérieur sous anesthésie locale associée à
des vasoconstricteurs s’il n'y a pas de contre indication et plus souvent chez l'adulte.
Contre-indication des vasoconstricteurs : hypertension artérielle.
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Technique de tamponnement antérieur

Après expulsion du caillot, on introduit dans la narine une mèche de gaze de 1cm de large et
35 cm de long probablement imbibée d'huile goménolée pour rendre sa pénétration facile, par
rhinoscopie antérieure puis on tasse progressivement d'avant en arrière et de base en haut.
En cas de troubles d'hémostase ou de la maladie de RENDU-OSLER on préfère utiliser des
mèches résorbables qui sont atraumatiques.
On peut également utiliser la sonde de Folley.
 Dans les hémorragies graves et/ou postérieures, on préconise :
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 Le tamponnement postérieur,

Après expulsion de caillot, on introduit une sonde en caoutchouc dans la fosse nasale
saignante. Dès que le bout de la sonde atteint le bucco-pharynx, on extrait la sonde hors de la
bouche avec une pince et on fixe un tampon de gaze du volume d'une noix au bout de la sonde
à l'aide d'un fil de soie, ensuite on retire la sonde par le nez, amenant ainsi la boule de gaze
dans le rhino-pharynx. Enfin on termine par le tamponnement antérieur classique.
NB : En cas de tamponnement antérieur ou postérieur, le tampon doit être laissé en place en
général pendant 48 heures afin d'éviter la surinfection et il est nécessaire de protéger le
malade par des doses très importantes d'antibiotiques par vois générale.
 La cautérisation : elle peut être chirurgicale à la solution de nitrate d'argent à 5%, à l'acide
trichloracétique à 10%. Elle peut être aussi électrique par galvano-cautèrisation.
 La chirurgie (ligature vasculaire) : on peut ligature la carotide externe par cervicotomie, les
artères maxillaires internes et sphéno-palatines par voie transmaxillaire, les artères
ethmoïdales.

4° Les embolisations artérielles : se font à l'occasion d'artériographies

Traitement général
Après avoir dépassé la phase critique, de l'hémorragie on doit surveiller le malade et
rechercher l'étiologie de l’épistaxis pour assurer un traitement causal.
Pour cela on doit d'abord procéder à des examens paracliniques complémentaires :
 hémogramme (taux d'hémoglobine, d’hématocrite) ;
 radiographie ;
 tomodensitométrie (scanner) ;
 biopsie ;
 et autres selon les cas.
Le traitement général consiste suivant le cas à :
 mise au repos du patient dans la position assise ;
 application du froid sur la nuque ;
 administration d'un cocktail hémostatique ;
 diminution de la tension artérielle ;
 transfusion sanguine si l'hémoglobine chute en dessous de 7,5 g% ;
 l'arrêt des anticoagulants si nécessaire.
Dans les troubles d'hémostase, on peut donner les produits suivants :
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 sulfate de protamine en cas d'excès d'héparine,

 PPSB (prothrombine, pro accélérine, Stuart, facteur antihémophilique B) en cas
d'insuffisance hépatique.
 cryo-précipitation en cas d'hémophilie
Dans la maladie de RENDU-OSLER ont été proposés les traitements suivants :
- cryothérapie,
- embolisation artérielle ;
- curiethérapie;
- dermoplastie nasale,...
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Chapitre III.

L’EXAMEN CLINIQUE EN RHINOLOGIE

L'examen clinique en ORL garde en général les normes classiques de l'interrogatoire qui doit
comprendre les éléments concernant le nom, l'âge, la profession, le lieu de travail ou le milieu
d'activité.

1. On note aussi les antécédents familiaux, l'hérédo-collatéraux.

2. On insiste sur l'histoire de la maladie (la date et les circonstances dans lesquelles les
premiers symptômes sont apparus, leurs caractères).
3. On complète l'anamnèse par des renseignements en rapport avec les autres organes
Les organes ORL sont unis par des rapports étroits, c'est pour cela que l'anamnèse doit
s'adresser à tous ces organes, ne doit pas se résumer seulement à l'organe malade. Il doit
étudier la fonctionnalité perturbée respective.
Après l'anamnèse, le médecin doit passer à l'examen objectif qui, en ORL, a des particularités
concernant les moyens d'investigation.

Pour faire un bon examen objectif, il faut tenir compte de certains éléments :
1° la position du malade doit être face à l'examinateur ;
2° le malade doit avoir une position droite de son corps et de sa tête ;
3° l'examinateur doit se placer à une distance telle que la main gauche se place facilement sur
la tête du malade pour la fixer et la mobiliser dans tous les sens ;
4° le centrage et la mise au point de la lumière doit être telle que la lumière se concentre sur le
lobule nasal.
Le matériel indispensable : un réflecteur, le miroir frontal de CLAR, un miroir en aluminium,
concave, de 9-10 cm de diamètre, avec une distance focale de 20 cm, perforé d'un orifice
central dans lequel est placée une petite ampoule électrique et de 2 orifices pour assurer la
vision binoculaire. Ce miroir doit s'articuler à une plaque en plastique adaptée à la tête de
l'examinateur
En plus du miroir, l'examinateur doit se munir d'un spéculum nasal, d'un miroir pour
rhinoscopie antérieure, d’une abaisse langue, d'un porte-coton, des aiguilles et des trocarts.
L'examen objectif commence d'habitude avec la pyramide nasale. Les différentes étapes sont
les suivantes :

a) La palpation de la pyramide nasale : qui doit apprécier la consistance et la sensibilité des

tissus, rechercher une mobilité normale et des crépitations osseuses en cas de fracture de la
pyramide nasale.
b) L'inspection de la pyramide nasale : qui met en évidence la forme, la direction de la
pyramide, la coloration et éventuellement les plaies et contusions situées à ce niveau.
c) La narinoscopie : elle permet de visualiser la région la plus antérieure des fosses nasales
appelée vestibule nasal.
d) La rhinoscopie antérieure : elle fait recours à l'utilisation d'un spéculum nasal et d'un
miroir frontal. Par cet examen, on peut visualiser la cloison nasale, le plancher des fosses
nasales et la paroi externe des fosses nasales. Ainsi on peut regarder le cornet inférieur, le
cornet moyen et le méat moyen. La région du méat moyen est importante parce qu'à ce
niveau s'ouvrent les ostia des sinus antérieurs de la face. La présence du pus à ce niveau
démontre l'existence d'une sinusite purulente maxillaire, frontale ou ethmoïdale antérieure.
On peut utiliser pour un meilleur examen du méat moyen l’optique à 30° ou mieux l’optique à
60°.
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e) La rhinoscopie postérieure : c'est un examen indirect par lequel on utilise le miroir frontal,
le miroir pour rhinoscopie postérieure (qu'on place dans la bouche), l'abaisse-langue et le
porte-coton. On introduit le miroir, après avoir déprimé la langue à l'abaisse-langue, par la
bouche jusqu'au dos du voile du palais, ensuite on se place à 20 cm de ce miroir de manière
à ce que la lumière réfléchie par la lampe de Clar se concentre sur le petit miroir à
rhinoscopie. Ce dernier miroir réfléchit la lumière vers le haut, ce qui permet de visualiser
le rhino-pharynx avec ses parois.
Par cet examen on peut visualiser les orifices internes des trompes d'Eustache, l'amygdale
pharyngée de Luschka, les choanes, les queues des cornets inférieur et moyen.
Pour compléter l'examen des fosses nasales, on peut palper par l'intermédiaire d'un stylet
porte-coton la muqueuse des fosses nasales et du rhino-pharynx. Il est recommandé avant
de faire la rhinoscopie antérieure d'instiller des gouttes d'éphédrine à 3% dans les fosses
nasales pour en élargir la lumière.
f) L'endoscopie nasale : on peut utiliser un fibroscope souple pour examiner au microscope
opératoire les fosses nasales.
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Chapitre IV

LA PATHOLOGIE NASALE

Dans ce cours, nous nous limiterons aux maladies fréquemment rencontrées en pratique
courante.

4.1 .LES MALFORMATIONS CONGENITALES

4.1.1. Oblitération choanale

Elle est presque toujours d'origine congénitale, due à la persistance de la membrane bucco-
nasale de la vie embryonnaire.
Symptomatologie
En cas d'oblitération bilatérale, dès la naissance, le nouveau-né respire mal par la bouche et ne
peut téter à cause du risque d'asphyxie.
A l'examen objectif, le stylet introduit avec précaution bute à un obstacle à 35 mm avant
d'atteindre en profondeur la paroi vertébrale.
Le test au miroir de Glazel est négatif, c.à.d. qu’il n’y a pas formation de buée sur le miroir.
Traitement
Effondrement sous anesthésie générale du diaphragme ostéo-cartilagineux au trocart ou à la
pince Kocher.

4.1.2. Déviation de la cloison nasale

Etiologie : on distingue les déviations congénitales et les déviations acquises secondaires à un
traumatisme (boxeur, chauffeur). Elles s'observent surtout chez les adultes mais ne sont pas
rares chez les adolescents et l'enfant.
Anatomie pathologique :
- selon le siège, on distingue les déviations antérieures et les déviations postérieures
- selon la forme, on distingue les déviations simples unilatérales ou doubles (bilatérales), les
déviations en bloc, les déviations en verre de montre.

Déviation antérieure Déviation postérieure Déviation bilatérale

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Déviation en verre de montre Déviation en bloc

Symptômes. : la symptomatologie est celle mécanique, celle l'obstruction nasale. Le malade

présente :
 la dyspnée avec respiration buccale
 l'anosmie
 l'hypoacousie de transmission souvent bilatérale mais plus accentuée du côté de la
déviation.
 les infections loco-régionales : rhinite, sinusite, otite, pharyngite laryngite, bronchite,
 la céphalée
 la tachycardie et l'énurésie (miction involontaire) qui sont expliquées par des troubles
d'ordre vasomoteurs dus à l'hypooxygénation.
 On peut noter les troubles du développement physique et intellectuel.
A la rhinoscopie antérieure, on peut mettre en évidence la variété anatomique de la
(déviation), malformation.
Traitement : il est toujours chirurgical. C'est l'opération de Killian qui consiste en une
résection sous péri-chondro-muqueuse de la cloison nasale sous anesthésie locale à xylocaïne
adrénalinée.
4. 2. LES TRAUMATISMES DU NEZ
Les traumatismes du nez sont très fréquents de part la position en pare-chocs de la pyramide
nasale sur la face.
Les traumatismes du nez se distinguent en :
 plaies et contusions du nez,
 luxation et fracture des os propres du nez et de la cloison nasale.

Symptomatologie :
 hémorragie nasale qui est généralement abondante,
 douleurs,
 obstruction nasale par les caillots sanguins ou des hématomes de la cloison,
 rhinolalie fermée,
 hypoacousie de transmission,
 anosmie.

A l'examen objectif, on met en évidence la déformation de la pyramide nasale avec parfois

des ecchymoses, une solution de continuité des tissus de recouvrement, la mobilité anormale
et la crépitation osseuse en cas de fracture ou de luxation.
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La radiographie est un examen systématique. A l'incidence de profil, elle montre toujours une
fracture si celle-ci existe.

Traitement :
 les plaies et contusions de la face seront traitées par désinfection et suture chirurgicale
 les luxations et fractures seront réduites à l'aide d'une pince introduite dans chaque narine
et immobilisée par tamponnement à l'aide des mèches introduites dans les narines ou des
tuyaux en caoutchouc. Ces tamponnements seront gardés en place pendant 2 à 3 jours.

Le traitement médicamenteux sera fait d'antibiotiques, d'analgésiques, d'anti-inflammatoires.

4.3. RHINITES
4.3.1. Rhinites vestibulaires
Le vestibule du nez est exposé à des lésions multiples causées par le doigt ou par le courant
inspiratoire riche en poussières et en germes microbiens.
Les rhinites vestibulaires peuvent être consécutives à une infection nasale aiguë ou chronique.
Ce sont alors les rhagades suintantes, des fissures succédant à l'irritation et à l'infection de la
peau par les sécrétions du nez. Ces lésions guérissent presque toujours peu après l'affection
causale. Chez l'enfant et spécialement chez les adénoïdiens exposés à des infections nasales
répétées, on voit souvent un impétigo qui s'étend autour des narines et à la lèvre supérieure.

* L'eczéma
Se rencontre au niveau du vestibule nasal, soit dans sa forme aiguë, soit dans sa forme
chronique. Il est dû aux sécrétions nasales septiques, à l'allergène de contact. Les facteurs
favorisants sont : le diabète, les facteurs nutritionnels, l'eczéma généralisé. Il se caractérise par
les démangeaisons, des brûlures, des croûtes récidivantes et des fissures qui restent souvent
rebelles à tout traitement.

* Le furoncle nasal
Se traduit par un gonflement très douloureux de l'aile du nez et de la pyramide nasale. Cette
infection est très grave parce que le système veineux de la région (v. angulaire) peut propager
l'infection vers le sinus caverneux par l'intermédiaire de la veine ophtalmique.
* Traitement des rhinites vestibulaires
Traitement local
1. Eczéma : on utilise les matières grasses pour ramollir les croûtes et la pommade aux
corticoïdes
2. Rhagade, fissure, et impétigo : solution de nitrate d'argent à 5 ou 10 %, pommade à l'oxyde
jaune de mercure.
3. Furoncle : crème antibiotique, pansement alcoolisé ou eau glacée appliquée sur le nez,
interdiction de parler et de manipuler les furoncles de peur d'envoyer un embole septique vers
le sinus caverneux (thrombo-phlébite du sinus caverneux). Pas d'incision ni drainage, attendre
l'ouverture spontanée.
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Traitement général
 Antibiotiques à dose massive,
 Anti-inflammatoire,
 Analgésiques.

4.3.2. Rhinite aiguë épidermique

Cette affection correspond à des infections catarrhales de la muqueuse nasale.

* Etiologie :
Au début, ce sont les virus, les rhinovirus, dont plus de 100 variétés appartenant au type
"picornavirus", mais aussi par d'autres variétés de virus. La maladie se contracte par contact
direct ou par des gouttelettes de salive.
Cette invasion virale paralyse les cils vibratiles de la muqueuse nasale, ce qui entraîne la
stagnation des sécrétions septiques contenant des microbes saprophytes de la cavité nasale et
la pullulation microbienne.
Il existe des facteurs favorisants tels que le froid, la fatigue, le changement brusque de la
température du milieu ambiant et le terrain allergique.

Symptomatologie : l'incubation varie de 1 à 3 jours, ensuite apparaît la première phase.

 Phase d'installation : phase sèche marquée par des signes généraux : frissons, sensation de
froid, céphalée, asthénie, inappétence, sensation de la brûlure et de sécheresse au niveau du
nez et de la gorge.
 Phase catarrhale : après quelques heures, suite à la vasodilatation et à l’œdème de la
muqueuse nasale, apparaissent les signes de l'obstruction nasale : rhinorrhée aqueuse, perte
temporaire de l'odorat, rhinolalie fermée, aggravation des signes généraux
 Phase muqueuse ou muco-purulente : après quelques jours, on remarque une amélioration
des signes généraux, un épaississement des sécrétions qui deviennent muqueuses ou muco-
purulentes. ; une amélioration de l'olfaction, la disparition progressive des signes locaux dans
un délai d'une semaine.
A l'examen objectif, la rhinoscopie antérieure met en évidence à la période d'état un oedème
de la muqueuse qui est de couleur rouge, alternant avec des zones blanches.
Complications :
L'infection peut se propager vers les organes voisins provoquant les sinusites aiguës, les
otites, les pharyngites, les laryngites, les bronchites.
Diagnostic différentiel : il doit se discuter avec :
 la phase initiale d'une fièvre éruptive aiguë
 la rhinite allergique ou vasomotrice
 le coryza syphilitique ou diphtérique

Traitement :
 d'abord local
Désobstruction des fosses nasales par des gouttes désinfectantes et vasoconstrictrices. On
évitera leur utilisation chez les enfants, surtout les nouveau-nés à cause du risque de
provoquer le spasme laryngé ou les crises épileptiformes. Pour eux, on utilise des dérivés
d'imidazoline.
Vasoconstricteurs : ephédrine 2-3%, saphtazoline
Désinfectants : sels d'argent (argyrol), solutions colloïdales d'argent (protargole à1-2%,
collargol à1-2%).
Produits associant vasoconstricteurs et désinfectants : rhinogouttes, endrine gouttes, otrivine
gouttes.s
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En dehors des gouttes, on peut utiliser les inhalations et les pulvérisations (les sprays). Les
antibiotiques ne sont utilisés qu'en cas de surinfection.

 Traitement général
Amélioration de la résistance générale par la pratique des sports et des exercices physiques, de
l'hydrothérapie (sauna, cure balnéo-climatique), vit. C.
Mesures hygiéniques : éviter les contacts avec les jeunes enfants.
Immunisation contre les virus du coryza (en étude).

4.3.3. Rhinites du nouveau-né

Dès le premier jour de sa naissance, le nourrisson est exposé à l'infection nasale parce que sa
muqueuse nasale est contaminée par les germes microbiens lors de son passage à travers la
filière génitale maternelle au cours de l'accouchement.

a) Rhinite aiguë banale

C'est une rhinite catarrhale aiguë due aux germes banaux. Elle se manifeste par une
respiration difficile entrecoupée de spasmes. L'obstruction nasale domine le tableau clinique
avec rhinorrhée mucopurulente abondante. L'état général est altéré par la fièvre et un état de
fatigue.

Traitement

 Traitement préventif :
 stérilisation des voies génitales maternelles pendant la période pré-natale, au cours des
consultations prénatales ;
 prophylaxie de CREDE qui consiste à instiller les gouttes d'une solution de nitrate d'argent
à 1% dans les narines et les yeux aussitôt après la naissance.

 Traitement curatif :
 désobstruction des fosses nasales par instillation de 2 à 3 gouttes de sérum physiologique
par jour dans chaque narine pour fluidifier les sécrétions, suivie de l'aspiration des
mucosités au moyen d'une poire en caoutchouc avant chaque tétée ;
 les solutions vasoconstrictrices sont contre-indiquées. cependant, on peut utiliser avec
prudence à très faible dose (instillation d'une à deux gouttes de l'éphédrine à 1% dans
chaque narine ¼ d'heure avant chaque tétée)

b) Rhinite gonococcique :
Elle survient dès le lendemain de la naissance. Elle se caractérise par l'abondance de
l'écoulement nasal qui est crémeux, vert et par l'intensité des phénomènes inflammatoires qui
déterminent la rougeur du nez avec ulcération de la lèvre supérieure.
A la rhinoscopie antérieure, on constate une tendance nécrosante avec des cicatrices vicieuses,
réparatrices des lésions ulcéreuses.
Le diagnostic est établi sur base d'un examen bactériologique appuyé par l'antibiogramme
pour tester la sensibilité du germe vis-à-vis des antibiotiques.

Traitement :
 Traitement préventif : comme pour la rhinite aiguë banale du nouveau-né.
 Traitement curatif : antibiotiques par voies locale et générale selon les données de
l'antibiogramme.
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4.3.4. Rhinite des maladies infectieuses

a) Rhinite diphtérique
La diphtérie est une maladie causée par le Bacille de Löeffler ou corynebacterium diphteriae.
La rhinite diphtérique peut prendre tous les aspects depuis la rhinite banale jusqu'à une angine
diphtérique.
Symptomatologie :
 rhinorrhée mucopurulente avec fausses membranes (signes locaux)
 signes généraux : fièvre, fatigue, pâleur.
La rhinoscopie postérieure montre des fausses membranes dont le prélèvement peut mettre en
évidence le bacille de Löeffler.
Complications :
 paralysie du voile du palais (très fréquente),
 complications respiratoires : laryngite, trachéite, broncho-pneumonie ;
 oto-mastoïdite.

b) Rhinite morbilleuse (rougeole)

Le catarrhe oculo-nasal est un symptôme du début de la rougeole. La rhinite morbilleuse peut

être banale avec une rhinorrhée purulente, mais parfois on peut observer les ulcérations, un
impétigo de la lèvre supérieure et aussi des oto-mastoïdites.

c) La rhinite de la scarlatine

La scarlatine est une affection due au Streptocoques hémolytiques. Généralement, elle

respecte les fosses nasales mais, dans les formes graves, on peut observer des rhinites
mucopurulentes avec ulcération de la muqueuse pituitaire.

d) La Rhinite grippale

Au cours de la grippe, on observe des rhinites, mais aussi très souvent des sinusites, des otites,
des complications pulmonaires.
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Traitement des rhinites des maladies infectieuses

Traitement Symptomatique :
 traitement local : désobstruction et désinfection des fosses nasales par instillation des
gouttes désinfectantes et vasoconstrictrices ;
 traitement général : antipyrétique, vitamines pour remonter l'état général, notamment la
vitamine C.
Traitement étiologique :
 de la rougeole : aucun, mais on peut mettre l'enfant sous couverture d'un antibiotique ;
 de la diphtérie :
 sérothérapie massive associée à l'antibiothérapie (200-500 UI/kg),
 parfois des perfusions, des cardiotoniques,
 traitement préventif : vaccination antidiphtérique,
 traitement des porteurs sains ;
 de la grippe : il n'y en a pas ;
 de la scarlatine : antibiotique, plus particulièrement pénicilline G-procaïne.

4.3.5. Rhinites chroniques

L'infection chronique des fosses nasales détermine des modifications sécrétoires et anatomo-
pathologiques de la muqueuse nasale. Les rhinites chroniques se classifient en :
 rhinites chroniques banales ou catarrhales,
 rhinites chroniques hypertrophiques,
 rhinites chroniques atrophiques.

a) Rhinite chronique banale ou catarrhale

Elle est la conséquence d'une rhinite aiguë mal soignée. On la rencontre chez les enfants avec
des végétations adénoïdes.

Symptomatologie :
 le symptôme prédominant est une rhinorrhée mucoséreuse accompagnée d'un syndrome
d'obstruction nasale ;
 la rhinoscopie antérieure montre une muqueuse congestionnée, œdémateuse, tapissée de
sécrétions muco-séreuses.

Complications : ce sont celles de l'obstruction nasale (sinusite, otite, pharyngite, laryngite,

etc).

Traitement :
 élimination des causes rhino-pharyngées qui entretiennent cette rhinite : végétations
adénoïdes, sinusites, amygdalites chroniques ;
 recherche de l'allergie et traitement anti-allergique, si celle-ci est retrouvée ;
 correction des carences vitaminiques : vit A, D ;
 correction des troubles endocriniens s'ils existent ;
 traitement médicamenteux : instillation des gouttes nasales désinfectantes et
vasoconstrictrices ;
 cure balnéo-climatique (Ex. cure d'eau sulfureuse).

NB : L'utilisation au long cours des vasoconstricteurs peut déterminer une rhinite chronique
hypertrophique. Ce sont les produits qu'on considère comme des armes à double tranchant.
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Avant d'instiller les gouttes nasales, il faut procéder au mouchage pour permettre de faire
pénétrer le plus profondément possible le médicament.

Le mouchage est un acte thérapeutique très important. Un mouchage correct doit se faire en
se pinçant les narines alternativement car le pincement bilatéral simultané fera refluer les
sécrétions septiques dans les trompes d'Eustache, ce qui peut entraîner les otites moyennes.

b) Rhinite chronique hypertrophique

La succession des rhinites aiguës non traitées provoque à la longue une hyperplasie muqueuse
qui se transforme en tissu scléreux hypertrophique qui est plus évident au niveau du cornet
inférieur.

Etiologie
De nombreux facteurs étiologiques ont été identifiés, le terrain joue un rôle important :
diabète, insuffisance hépatique, période des menstruations, ménopause, troubles endocriniens,
effets secondaires de certains médicaments tels que les antihypertenseurs (ex. le Serpasil).
D'autres facteurs sont aussi incriminés :
 l’obstruction du drainage nasal par hypertrophie adénoïdienne ou tumeur rhino-
pharyngienne ;
 les troubles vasomoteurs de la muqueuse ;
 l’irritation chronique de la muqueuse par la fumée de tabac, les poussières, les produits
chimiques, les toxines infectieuses ;
 les conditions atmosphériques comme les températures extrêmes, l'excès d'humidité ;
 l'allergie infectieuse.

Symptomatologie
Le signe principal est l'obstruction nasale permanente qui s'accompagne d'une anosmie
mécanique. Au début, l'obstruction alterne d'un côté à l'autre. Plus tard, elle devient
permanente, importante et en général bilatérale.
- La rhinorrhée est muqueuse, incolore, rarement purulente, elle est antérieure et postérieure,
vers rhino-pharynx.
- Les autres signes sont : le reniflement, une dacryocystite (infection du sac lacrymal), une
pharyngite secondaire.
La rhinoscopie met en évidence, soit une hypertrophie congestive de la muqueuse avec des
cornets turgescents, rouge-bordeaux, soit une hypertrophie hyperplasique avec une muqueuse
fibreuse, grisâtre, d'aspect scléreux.

Traitement
C'est le même que celui de la rhinite chronique banale mais, quand l'hypertrophie est
importante et rebelle à toute tentative thérapeutique, on recourt à d'autres procédés:
 cautérisation intraparenchymateuse du cornet inférieur (à l'aide d'un électrocautère) sans
réséquer la muqueuse nasale ;
 résection de la queue des cornets avec l'anse en cas d'hypertrophie postérieure du cornet
inférieur, rarement du cornet moyen ;
 application du laser au CO2 ;
 turbinectomie (exérèse de la berge inférieure du cornet inférieur et de la partie
hypertrophiée de l'extrémité postérieure de ce cornet) ;
 cryothérapie par l'application à l'aide d'une sonde de l'azote liquide sur la muqueuse, ce qui
entraîne une destruction partielle de cette muqueuse.
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c) Rhinite chronique atrophique et ozène :

Les rhinites atrophiques peuvent être accompagnées ou non d'une odeur désagréable. Dans le
premier cas il s'agit d'un ozène. Elles se caractérisent par la pâleur et l'atrophie de la
muqueuse nasale. Le calibre des fosses nasales s'agrandit. Dans la plus part des cas, elles
s'accompagnent d'une pharyngite atrophique.

Etiologie
Elle n'est pas connue avec certitude, ce qui explique la multiplicité des théories. Ainsi, ont été
évoqués:
 les facteurs environnementaux : milieu ambiant et professionnel ;
 la théorie endocrinienne se basant sur la fréquence élevée de l'affection chez la femme à
l'âge de puberté ;
 l'infection de la muqueuse nasale, aiguë ou chronique, banale ou spécifique ;
 les carences vitaminiques, notamment en vitamines A et D.
L'affection est plus fréquente chez les Jaunes que chez les Blancs et plus fréquente chez les
Blancs que chez les Noirs. Il existe des concentrations géographiques : Europe de l'Est, Inde.

Clinique
L'affection intéresse souvent la femme, vers la puberté, qui présente souvent :
- un visage typique, aplati et large,
- une sensation de sécheresse au niveau du nez et de la gorge,
- une anosmie par atrophie de la zone olfactive,
- une obstruction nasale (paradoxale), de type fonctionnel,
- la céphalée frontale.
Dans l'ozène, la malade dégage une odeur repoussante qui entrave la vie sociale. Et à
l'examen objectif, on met en évidence parfois un nez rempli de croûtes jaune-verdâtres ou
brun-noires.
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Traitement

 Traitement médical
* local :
 nettoyage des fosses nasales par des irrigations plusieurs fois par jour avec du sérum salé et
par l'introduction de gros tampons de coton imprégnés de pommade grasse ;
 application locale de gouttes nasales huileuses, d'émulsions ou de pommades. Solution
proposée : 1gr d'iode + 2gr de KI + 30 gr de glycérine ;
 application locale des vitamines A et D ;

* traitement général fait de :

- vitamines A et D,
- correction des troubles endocriniens en cas de découverte d'une insuffisance hormonale.

 Traitement chirurgical : dont le but est de prévenir le dessèchement en rétrécissant les

fosses nasales. Deux méthodes :

1. inclure sous la muqueuse nasale du tissu auto ou homologue prélevé sur une autre personne
(fréquemment des cartilages ou d'os)

2. dévier vers la ligne médiane la cloison intersinuso-nasale en la mobilisant à partir d'une

charnière supérieure et en la fixant dans sa nouvelle position pour rétrécir la fosse nasale

4.3.6. Rhinites spécifiques :

a) TBC des fosses nasales :

Il existe deux formes :
 la TBC ulcéro-caséeuse,
 le lupus nasal.

a. 1. TBC ulcéro-caséeuse

Le plus souvent, elle est secondaire à une dissémination hématogène d'une TBC pulmonaire à
la dernière période. Elle se présente sous forme d'une ulcération au niveau de muqueuse
nasale. L'ulcération peut perforer la cloison. Parfois, la TBC primitive des fosses nasales se
présente comme un tuberculome, c'est-à-dire sous forme tumorale au niveau de la cloison,
plus précisément de la tâche vasculaire de Kiesselbach. Cette tumeur peut s'ulcérer.

a. 2.) Le lupus nasal

C'est une forme primitive de la TBC nasale qui se localise souvent à la partie antérieure ou
postérieure des fosses nasales. Il est le plus souvent associé à un lupus cutané. Le Bacille de
Koch se greffe sur la muqueuse nasale, le plus souvent à l'occasion d'une érosion de la
muqueuse consécutive au grattage. Le malade présente une rhinite atrophique croûteuse et
d'autres lésions de dermatose vestibulaire dont les fissures ayant favorisé l'inoculation. Très
souvent, c'est sous une croûte que l'on découvre la première localisation du lupus. Plus tard,
ce dernier va gagner les téguments après avoir débordé en surface au niveau de l'aile du nez
ou traversé celle-ci. Ensuite, il progresse en congestionnant le lobule du nez et s'étend vers la
joue ; le lupus se propage aussi au niveau des muqueuses.
Le diagnostic repose sur la culture et la biopsie.
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b) La syphilis nasale

La syphilis passe par les trois stades : primaire, secondaire et tertiaire. La syphilis au stade
primaire et secondaire est très rare. Cependant, elle est fréquente au stade tertiaire et tend à
devenir de plus en plus rare. La syphilis tertiaire apparaît chez les malades mal ou
insuffisamment traités.

Symptomatologie : l’affection débute par une obstruction nasale habituellement unilatérale

avec rhinorrhée purulente fétide. On note une tuméfaction douloureuse de la pyramide nasale.
A ce stade infiltratif, apparaît l'ulcération. Le septum entier peut se nécroser et s'éliminer. A la
fin, le nez prend un aspect caractéristique de "Nez en pied de marmite".

Diagnostic: il repose sur l'anamnèse, la sérologie positive (test de Nelson, VDRL) et la

biopsie.
NB : la sérologie n'est pas toujours positive dans la syphilis tertiaire.

Traitement :
 traitement local dans la syphilis tertiaire, c.à.d. chirurgie reconstructive des séquelles,
 traitement général : la pénicillinothérapie (péni G-procaïne ou mieux extencilline).
c) Le rhinosclérome
C'est une affection générale des voies respiratoires causée par le bacille de FRISCH
(Klebsiella Rhinoscleromatis). Cette affection se rencontre en Europe de l'Est, Afrique du
Nord, Amérique centrale, Amérique du Sud, Asie.
Le rhinosclérome est une affection infectieuse chronique, contagieuse, caractérisée par une
rhinite chronique, une infiltration qui s'étend depuis le nez jusqu'aux bronches.

Symptomatologie : le début est marqué par une rhinite chronique avec sécrétions purulentes,
croûtes et épistaxis. La muqueuse nasale s'épaissit, devient irrégulière et forme des plaques
hypertrophiques qui gagnent les voies aériennes jusqu'à la trachée et aux bronches. Le nez
augmente de volume ("Nez de Tapir"). La cicatrisation se fait au prix des cicatrices étendues.

Diagnostic : il se fait par la biopsie et la mise en évidence des germes.

Traitement : dose massive de la streptomycine.

d) La lèpre

C'est une affection tropicale et subtropicale causée par le bacille de Hansen (Mucobacterium
Leprae). Elle se caractérise par une évolution lente.

Symptomatologie :
 épaississement nodulaire dans le vestibule nasal avec une rhinite accompagnée de sécrétions
abondantes, fétides et des croûtes abondantes. Les granulomes lépreux peuvent intéresser
aussi les régions de voisinage qui peuvent perdre la sensibilité.
 A l'examen objectif, le premier symptôme, c'est l'infiltration de la muqueuse avec une
margelle nette (bord net) et pâleur de la muqueuse aux alentours. Ensuite apparaissent des
ulcérations avec résorption de la pyramide nasale. Les cicatrices et les pertes de substances
modifient l'aspect du visage qui prend l'aspect de « mufle léonin ». On note la disparition
des sourcils et la présence des nodules sur le pavillon de l'oreille.

Diagnostic :
 anamnèse : le diagnostic repose sur l'anamnèse qui relève une notion de contage avec un
lépreux ;
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 les autres signes de la maladie : leucodermie, anesthésie ;

 le laboratoire : culture du bacille et la réaction de MITSUDA.
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Traitement :
On donne la DDS = Diamino-diphényl sulfone. Les tuberculostatiques (Rifamycine).
Chirurgie plastique pour réparer les séquelles.
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Chapitre V :
LES SINUSITES

Définition : on appelle sinusite toute inflammation ou infection localisée dans les cavités
annexes des fosses nasales ou sinus.

Classification : trois critères sont utilisés pour classifier les sinusites.

a) Critère anatomique :
 sinusites antérieures :
frontale,
ethmoïdale antérieure,
maxillaire.
 sinusites postérieures :
ethmoïdale postérieure,
sphénoïdale.

b) Critère pathogénique :
 rhinogènes,
 odontogènes.

c) Critère évolutif :
 aiguës,
 chroniques.

Etiologie
La cause déterminante est le germe microbien. Les microbes pathogènes sont le plus souvent
des virus, mais aussi le pneumocoque, l’hemophilus influenzae, le streptocoque hémolytique,
le staphylocoque, l’Escherichia coli, rarement l’infection est mixte, elle peut être également
mycotique. Cependant, il existe des facteurs favorisants tels que : les facteurs climatiques (le
froid, l’humidité et spécialement les changements brusques de température), l'obstruction
nasale aiguë ou chronique déterminée par des causes diverses (végétations adénoïdes, rhinites,
déviation de la cloison nasale, etc.).
Dans les sinusites odontogènes, la cause est la propagation par contiguïté, vers les sinus, de
l'infection apicale des dents antrales (deuxième prémolaire, première et deuxième molaires
supérieures).
L'infection peut également atteindre les sinus par voie indirecte à travers une brèche
fracturaire du maxillaire supérieur.

5. 1. SINUSITES AIGUËS

Symptomatologie
a) Le maître symptôme est la douleur qui est localisée différemment selon les sinus affectés :
 à la fosse canine et à la région sous-orbitaire dans la sinusite maxillaire ;
 au niveau de l'angle supéro-interne de l’œil dans les sinusites frontales où elle
s'accompagne d'une céphalée intense (frontale) ;
 à l'angle interne de l’œil dans les sinusites ethmoïdales ;
 les douleurs sont rétro- oculaires dans les sinusites sphénoïdales où elles s'accompagnent
d'une céphalée profonde, occipitale.
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C'est une douleur intense, pulsatile, irradiant vers l'orbite, voire à toute l'hémiface
homolatérale, majorée par la position déclive, les efforts, la toux. C'est une douleur
insomniante, plus prononcée dans l'après-midi et diminuée la nuit.

b) La rhinorrhée constitue le deuxième grand symptôme. D'abord muqueuse et claire, elle

s'épaissit au bout de deux à trois jours et devient purulente. Elle peut manquer dans les
sinusites maxillaires aiguës bloquées.

c) le syndrome d'obstruction nasale uni ou bilatérale.

A l'examen objectif :
 la palpation met en évidence une fièvre de 38 à 39°C, une sensibilité au point
correspondant au sinus intéressé ;
 la rhinoscopie antérieure montre une muqueuse oedématiée, enflammée et l'issue du pus au
niveau du méat où s'ouvre l'orifice du sinus malade ;
 la rhinoscopie postérieure retrouve du pus surtout dans la sinusite sphénoïdale où la
rhinorrhée est postérieure.
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Explorations paracliniques
 Radiographie : la Radiographie à blanc selon les incidences de BLONDEAU, profil et
axiale de HIRTZ, met en évidence un voile, une opacité non homogène, rarement un niveau
liquide.

Evolution et complications
L'évolution dépend des moyens de défense de l'organisme et du traitement appliqué. Les
sinusites aiguës peuvent passer à la chronicité. Les complications se rencontrent dans les
formes aiguës mal soignées ou ignorées, ou à l'occasion d'une poussée d'acutisation de la
forme chronique (d'exacerbation).

Complications loco-régionales :
a) orbitaires :
 fluxions ou abcès palpébraux ;
 abcès sous-périostés ;
 phlegmons et cellulites orbitaires,

b) oculaires :
 kératite infectieuse,
 uvéite,
 névrite optique rétrobulbaire,
 décollement de la rétine d'origine inflammatoire,
 troubles de l'oculo- motricité,

c) crâniennes :
 ostéites,
 méningites,
 abcès intra-crâniens (extraduraux, sous-duraux, intra-cérébraux)
 thrombophlébite du sinus caverneux et du sinus longitudinal supérieur ;

d) auriculaires :
 otite moyenne aiguë.

Complications à distance : pharyngite, laryngite, bronchite, pneumonie, entérite, rarement

septicémie.

Traitement
a) Si la sinusite est d'origine dentaire, la maladie sera traitée par le dentiste (traitement d'abcès
de la racine, extraction d'une dent cariée).
b) Si la sinusite est d'origine nasale :

Traitement local :
 désinfection et décongestion de la muqueuse nasale. On peut utiliser des gouttes nasales
antiseptiques et vasoconstrictrices. Les décongestionnants sont importants pour permettre
la perméabilité des ostia. On peut utiliser les aérosols ou spray (colluspray néomyn ou
lémocin) ;
 inhalation (fumigation) : synthol liquide ou la solution : 100 gr alcool à 60% + 4 gr
menthol ; R/ 1cc /verre d'eau bouillante ;
 application de l'eau chaude sur le sinus malade, application des rayons infrarouges
(physiothérapie des micro-ondes).
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Enfin, en cas d'échec de ces traitements, on peut recourir aux ponctions-lavages des sinus
avec la solution physiologique dans laquelle on a mis des antibiotiques à large spectre et des
corticoïdes. La ponction ne se fera pas dans la phase de début. Elle se fera quelques jours
après application du traitement local et du traitement général.

Les accidents de la ponction :

 pénétration du trocart dans la fosse ptérygo-maxillaire entraînant l'abcès de la fosse
ptérygo-maxillaire ;
 pénétration dans l'orbite entraînant l'abcès de l'orbite ;
 pénétration sous cutanée entraînant l'emphysème sous cutané et l'abcès de la joue.

Ces complications concernent les sinus maxillaires

Traitement général :
 antibiothérapie à large spectre ou mieux déterminée par antibiogramme ;
 analgésiques et des décongestionnants (Dénoral, Rhinoferbal, Sinutab, Rinomar) ;
 anti-inflammatoires.
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5. 2. Sinusites Chroniques

Les poussées aiguës récidivantes des sinusites passent de la période aiguë à la chronicité. La
muqueuse des sinus est soumise à des altérations répétées. Elle devient épaisse, œdémateuse,
gélatiniforme. Le polymorphisme microbien explique le peu de succès du traitement par voie
générale.

Etiologie
Les causes qui favorisent le passage à la chronicité sont :
 le mauvais drainage des sinus,
 les fréquentes réinfections.

Symptomatologie
 Symptômes subjectifs : sont moins intenses que dans les sinusites aiguës. la douleur
devient discontinue, parfois remplacée par une sensation de lourdeur de la tête. le malade
se plaint d'une rhinorrhée purulente, fétide, unilatérale, une obstruction nasale unilatérale
du côté malade, de la céphalée et d'une fatigue générale.
 A l'examen objectif, on peut parfois mettre en évidence une fistule cutanée en regard du
sinus malade, la sensibilité des points sinusaux à la palpation.
 la rhinoscopie antérieure montre des sécrétions purulentes fétides qui coulent au niveau du
méat moyen, un aspect congestionné de la muqueuse nasale avec parfois un œdème
localisé au niveau du méat moyen sous fourme d'un bourrelet (Oedème de KAUFMAN).
 La ponction du sinus révèle la présence du pus et confirme le diagnostic. L'exploration
dentaire peut mettre en évidence une dent minée par la carie, un chicot, etc.
 La radiographie de face montre une opacité intense, homogène, du sinus atteint ; un
épaississement en cadre de la muqueuse, l'absence des lésions osseuses.
Parfois, on recourt à l'échographie ou à la tomodensitométrie.

Evolution et complications
L'évolution est traînante, parfois émaillée des complications qui sont les mêmes que celles des
sinusites aiguës.
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Traitement
Le traitement d'une sinusite chronique est toujours chirurgical. Devant la persistance des
signes cliniques, on recourt d'abord à des ponctions-lavages des sinus. On peut répéter jusqu'à
dix fois. En cas d'échec de ce traitement, on pratique la cure chirurgicale.
 Sinusite maxillaire : opération de CALDWEL-LUC : L'intervention de CALDWEL-LUC
consiste à la trépanation du sinus maxillaire par la fosse canine, suivie de l'établissement
d'une contre-ouverture nasale au niveau du méat inférieur. Ensuite, on curette la muqueuse
sinusienne avec toutes les fongosités. On introduit une mèche dans la cavité sinusienne et
on referme la plaie de l'incision. La mèche sera retirée dans les 48 heures.
 Pour les sinusites frontales :opération d'OGSTON-LUC : on ouvre le sinus par la bosse
frontale, on curette la muqueuse sinusienne et on assure le drainage par un nouveau canal
fronto-nasal creusé en traversant l'ethmoïde.
 Dans les sinusites ethmoïdales, on aborde le sinus par voie nasale ou par voie transcutanée
et on curette toutes les cellules ethmoïdales qui sont pleines de formation polyploïdes.
 Pour la sinusite sphénoïdale ; on utilise la voie endonasale. Après avoir réséqué le cornet
moyen, on ouvre le sinus à la pince gouge et on curette les fongosités de la muqueuse avec
prudence en raison de la fragilité de la paroi qui sépare le sinus du canal optique.
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Chapitre VI :
ALLERGIE RHINO SINUSIENNE

Définition :
L'allergie peut être définie comme un phénomène d'ordre immunopathologique qui se
caractérise par une réaction particulière exagérée, spécifique, acquise par la suite d'une
sensibilisation à une substance hétérogène qui provoque l'apparition des anticorps
spécifiques. Cette substance hétérogène qui provoque l'allergie s'appelle antigène et se trouve
dans le milieu ambiant avec lequel l'organisme vient en contact.

Pathogénie :
Premier contact avec l'antigène (allergène)

Captation de l'allergène par les macrophages

Transmission de l'information aux lymphocytes B

Différenciation des lymphocytes B en plasmocytes

Production des anticorps IgE

Fixation des IgE sur les mastocytes

Deuxième contact avec l'allergène : fixation de l'allergène sur les sites récepteurs des IgE
établissant le pontage.

Pontage induit en signal de membrane qui provoque la dégranulation des mastocytes avec
libération d'amines vaso-actives (histamine, sérotonine, SRLM, ECFA, PAF) responsables
des manifestations allergiques observées.

La réaction allergique est spécifique. A la base se trouve le conflit antigène- anticorps. Ce

conflit provoque une série des réactions pathologiques compliquées qui déterminent des
modifications histopathologiques et cliniques typiques pour la maladie allergique. La
muqueuse nasale est un lieu de prédilection pour ce conflit. Cliniquement, le phénomène se
traduit par une symptomatologie typique.

Symptomatologie
Elle se rencontre soit sous forme purement allergique, soit sous forme infectieuse et
allergique, soit sous forme purement infectieuse lorsque l'agent infectieux lui-même est
l'allergène.
Les manifestations principales de la crise allergique nasale sont :
 éternuement prolongé en salves,
 rhinorrhée aqueuse ;
 obstruction nasale due à l’œdème réactionnel de la muqueuse ;
 anosmie ou hyposmie transitoire ;
 céphalée ;
 congestion oculaire avec larmoiement ;
 prurit nasal (signe très évocateur).
La rhinoscopie antérieure montre une muqueuse oedématiée et congestive à la fois, pouvant
prendre une teinte blanc-laiteuse.
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Dans la forme chronique, les crises se perpétuent, le malade présente une obstruction nasale
avec hypertrophie de la muqueuse et présence, dans le méat moyen, des polypes qui traduisent
un œdème chronique.

Classification : les rhinites allergiques peuvent se classifier en :

 rhinites allergiques périodiques
 rhinites apériodiques
 rhinites microbiennes

6. 1. RHINITES ALLERGIQUES PÉRIODIQUES (RHUME des foins)

L'allergène est le pollen apparaissant au printemps et en automne dans les pays tempérés
(Pollinose). La maladie est souvent héréditaire. C'est une allergie par inhalation.

Clinique : le malade présente la symptomatologie typique décrite ci-haut, dans ces périodes
quand les pollens des fleurs sont présents dans l'atmosphère. Dans les périodes froides,
l'individu est sain et ne présente aucun signe de la maladie.
6. 2. RHINITES ALLERGIQUES APÉRIODIQUES :
Elles sont produites par des allergènes qui se trouvent tout le temps dans l'atmosphère
ambiante. Les plus connus des allergènes qui produisent l'allergie apériodique sont :
 les poussières : poussières du sol, des animaux,
 Les champignons ou moisissures,
 les poils d'animaux,
 les acariens,
 certains les aliments : poissons, fraises, œufs, laits, farine.
 les allergènes professionnels : ex. les boulangers, les menuisiers, les coiffeurs (les cheveux
et la pellicule)
Dans cette sorte d'allergie, l'obstruction nasale est presque permanente, la sécrétion devient
visqueuse. Les crises typiques sont moins évidentes.

6. 3. RHINITES ALLERGIQUES MICROBIENNES :

Les rhinites allergiques microbiennes sont données par les germes microbiens, mais parfois
par les virus auxquels l'organisme devient sensible. Cette rhinite est apériodique et
l'obstruction nasale est presque permanente. Les crises aiguës disparaissent et les
complications infectieuses sont plus fréquentes, spécialement les sinusites chroniques
purulentes.

Diagnostic :
il repose sur
- l'histoire clinique typique,
- la cytologie de sécrétions nasales qui montrent la présence des
éosinophiles ;
- l'hémogramme et la formule sanguine qui montrent une éosinophilie
élevée ;
- les tests cutanés intradermiques ;
- les tests intranasaux (épreuve de provocation nasale aux allergènes) ;
- le taux d'IgE sérique ;
- le radio-allergo-sorbent test (RAST) et le Radio- immuno- absorbtion test
(IgE total ou RIST) ;
- le pouvoir histamino-pexique du sérum ;
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- test de dégranulation des basophiles ;

- test de transformation lymphoblastique.
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Traitement :
a) Action sur l’allergène : changement de literie, de lieu de résidence, de métier, suppression
des certains cosmétiques.
b) Action sur la synthèse des anticorps :
Le meilleur traitement est un traitement causal, c à d la désensibilisation spécifique.
Une fois que l'allergène est identifié avec certitude, on réalise une hyposensibilisation
spécifique de l'organisme vis-à-vis à cet allergène en injectant en sous cutané ou en
intradermique à des doses infinitésimales de plus en plus croissantes de cet allergène au
patient. Quand l'allergène est inconnu, on procède à une polydésensibilisation ou à une
désensibilisation non spécifique (méthode de Besredka).
c) Action sur la libération des amines actives :
-le lomusol (chromoglycate sodium) inhibe la libération des substances vaso-actives
(Histamine, sérotonine) par les plasmocytes en stabilisant leurs membranes. On peut le
donner par voie locale ou générale.
- les corticoïdes.
d) Action sur les effets de la libération des amines actives :
 les antihistaminiques de synthèse : Prométhazine (phénergan), chlorphéniranine, Avil ;
 corticoïdes surtout à usage locale (intranasal) : Triaminic ;
 changement de métier ou de milieu ;
 lomusol (chromoglycate sodium) inhibe la libération des substances naso-actives
(histamine, sérotonine) par les plasmocytes. On peut le donner par voie locale ou générale ;

 conseiller une cure balnéo-climatique ;

 administration des vitamines A, D, C ;
 administration des gouttes nasales décongestionnantes.
e) Action sur le terrain :
- sympathicomimétiques, acupuncture et réfléxothérapie ;
- vitaminothérapie : D, A, C.
- hormonothérapie, etc…
- conseiller une cure balnéo-climatique.
Traitement chirurgical : polypectomie.
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Chapitre VII :

LA POLYPOSE NASO-SINUSIENNE (PNS)

C’est un syndrome anatomo-clinique survenant essentiellement chez l’adulte et caractérisé par

une dégénérescence inflammatoire hronique bilatérale de la muqueuse naso-sinusienne se
traduisant par l’apparition des polypes visibles dans la fosse nasale. Les polypes nasaux sont
des œdèmes chroniques des fosses nasales favorisés par la laxité du tissu conjonctif dans
certaines zones de la muqueuse, spécialement au niveau du méat moyen.
En réalité, le point de départ est situé dans l’ethmoïde, d’où le nom de la polypose naso-
ethmoïdale lui attribué par certains auteurs. L’atteinte maxillaire est plus rare, et l’atteinte
frontale beaucoup plus rare encore.

I. PHYSOPATHOLOGIE

Il s’agit d’une dégénérescence œdémateuse de la muqueuse naso-sinusienne.

Le tissu des polypes est conjonctif lâche, très riche en eau, avec des nombreuses cellules :
lymphocytes, plasmocytes, mastocytes et polynucléaires neutrophiles et surtout éosinophiles,
témoignant d’un processus inflammatoire chronique.
Trois facteurs semblent jouer un rôle dans la pathogénie de la polypose :
- une inflammation chronique et répétée de la muqueuse,
- une réponse vaso-motrice anormale ;
- des facteurs mécaniques liés à l’œdème et aux conditions anatomiques.

 La muqueuse de recouvrement subit une métaplasie malpighienne par endroits.

L’origine de cette affection est plurifactorielle, mode d’expression commun à plusieurs
affections :
- les perturbations sévères de la réaction inflammatoire au niveau de la muqueuse
respiratoire (rhinite allergique, sinusites chroniques, tumeurs malignes de fosses nasales) ;
- un déséquilibre neuro-végétatif avec adrénergie semble souvent en cause au stade
initial.
Ce trouble induit la dégradation des phospholipides membranaires. La voie de la cyclo-
oxygénase et de la lipo-oxygénase aboutit à la libération de médiateurs broncho- constricteurs
et chimiotactiques.
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Le stade cellulaire de l’inflammation est marqué par l’afflux de nombreuses cellules qui, à
leur tour, libèrent des médiateurs entretenant le phénomène. Cette explication sommaire
permet de comprendre les implications thérapeutiques.

II. LA CLINIQUE

Le début peut être rapide à l’occasion d’une rhinite d’apparence banale ou au contraire très
progressif sur des mois, voire des années.
Trois symptômes essentiels forment la symptomatologie nasale :
- l'obstruction nasale progressive uni ou bilatérale,
- l’anosmie ou l’hyposmie avec agueusie (perte ou diminution du goût),
- une rhinorrhée séreuse ou séro-muqueuse souvent associée à des douleurs ou à des
pesanteurs faciales ne reconnaissant aucune systématisation.
A ces trois signes, il faut ajouter :
- un épiphora : larmoiement s’accompagnant de l’écoulement des larmes sur la joue
(lagophtalmie),
- ronflement,
- rhinolalie fermée.

Chez l'enfant, il peut y avoir élargissement du squelette nasal réalisant le faciès de grenouille.
- L'obstruction des ostia sinusiens peut entraîner une sinusite chronique.
- La rhinoscopie antérieure ou mieux l’endoscopie nasale (examen clé) faite avec ou
sans vasoconstricteur fait découvrir une ou plusieurs excroissances charnues, grains
de raisin, œdémateuses, translucides, lisses et régulières, de couleur jaune-rosé ou
gris-pâle, recouvertes d’une muqueuse fine. Elle précise leur implantation et
l’existence d’une éventuelle surinfection. Elle se termine par un examen du cavum.
- Les examens radiologiques complètent les données de l’endoscopie.
- La TDM est l’examen essentiel si une chirurgie est envisagée.

III. TRAITEMENT DE LA POLYPOSE NASO-SINUSIENNE

1. Traitement médical :
Principes
La PNS bilatérale étant un état inflammatoire chronique de la muqueuse avec souvent de très
nombreux éosinophiles dans le tissu, la corticothérapie constitue le traitement le plus
efficace pour cette maladie. La voie générale est la plus efficace mais comporte des contre-
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indications. Ainsi, la voie locale dont la tolérance permet son utilisation prolongée est plus
utilisée.
- Corticoïdes locaux :
Tixocortol : PIVALONE®
Beclométasone: BECONASE®/ALDECINE®

Prednisolone: SOLUCORT®
- Corticoides généraux:
Bétaméthasone: BETNESOL®
Bétaméthasone: CELESTENE®
Prednisone: CORTANCYL®
Methyl prednisolone: MEDROL®
Prednisolone: SOLUPRED®
Autres traitements médicaux
- Les antihistaminiques,
- la crénothérapie aux eaux soufrées pour désinfecter et aux eaux
bicarbonatées pour réduire l’inflammation,
- les antibiotiques pour traiter une infection.

2. Traitement chirurgical
- La polypectomie : pour libérer les fosses nasales et améliorer la respiration, mais les
récidives sont fréquentes. On utilise le serre- nœud sous contrôle de la rhinoscopie antérieure
pour réaliser cette intervention,
- Autres interventions dans le but d’améliorer l’anatomie naso-sinusienne et notamment
ethmoïdale : trépanation des sinus pour les rendre accessibles à un traitement local :
- l’évidement ethmoïdal le plus souvent total et bilatéral,
- une éventuelle nasalisation qui associe l’évidement ethmoïdal à l’ouverture du sinus
maxillaire (méatotomie moyenne) et du sinus sphénoïdal.
- Le traitement chirurgical sera toujours appuyé par le traitement médical : corticoïdes
locaux essentiellement, antibiotiques.

3. Traitement par rayons lasers au co2

En cas de réapparition des formations polypoïdes.

4. Traitement de la maladie causale

pour empêcher les récidives qui sont très fréquentes.

IV.FORMES CLINIQUES

1.1. Les polyposes unilatérales

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1. Le polype antro-choanal de KILLIAN

Il se révèle par une obstruction nasale unilatérale. L’endoscopie ne trouve parfois pas de
formations polypoïdes dans la fosse nasale, celles-ci étant situées sur la choane, voire
accouchées dans le cavum.

2. La polypose unilatérale
La présence de plusieurs polypes dans une fosse nasale est plus rare. Ceci peut se voir au
début avant que l’affection ne devienne bilatérale. Il se pose alors des problèmes
diagnostiques avec une méningocèle ou une méningo-encéphalocèle que seule l’IRM
confirmera.
Les papillomes inversés d’aspect bourgeonnant peuvent être accompagnés d’une polypose
nasale réactionnelle.
Le polype sentinelle réactionnel à une tumeur maligne sous-jacente peut être retrouvé. La
TDM et l’IRM peuvent confirmer ce diagnostic.

1.2. Les polyposes naso-sinusiennes bilatérales

Elles correspondent à une pathologie diffuse de la muqueuse naso-sinusienne qui peut être
isolée ou s’intégrer dans une atteinte plu générale des voies respiratoires.

1. La polypose naso-sinusienne ethmoïdale

Elle s’installe souvent après une évolution plus ou moins prolongée, marquée parfois par une
rhinite chronique associant obstruction nasale, rhinorrhée aqueuse et éternuements. La
constatation d’une anosmie constitue un signal d’alarme de grande valeur.
Les polypes sont généralement bien visibles lors de l’endoscopie nasale. Suivant leur
développement, on distingue trois stades :
stade 1 : les polypes se limitent au méat moyen ;
stade 2 : la polypose atteint le niveau d’insertion du cornet inférieur ;
stade 3 : les polypes atteignent le plancher de la fosse nasale.
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2. Les formes associées

a. Polypose naso-sinusienne associée à l’asthme

La recherche de l’asthme en cas de polypose naso-sinusienne est systématique. La prévalence
de l’asthme dans la polypose est estimée à 50%. La polypose précède l’apparition de
l’asthme. L’évolution asthmatique est très largement influencée par la polypose naso-
sinusienne dont le traitement permet l’amélioration d’un grand nombre de patients. Le malade
sera suivi conjointement par les deux spécialités (ORL + Pneumologie).
Le traitement de fond est la corticothérapie contre l’asthme.
L’évidement ethmoïdal ou la nasalisation suivie de la corticothérapie locale prolongée
améliore la maladie asthmatique dans 9 cas sur 10.
La réapparition de formations polypoïdes peut bénéficier d’un traitement par Laser.

b. Polypose associée à l’intolérance à l’aspirine (Syndrome de WIDAL-LERMOYER-

ABRAMI)

Si les tests de provocation effectués toujours avec prudence le confirme, il est contre-indiqué
de donner de l’aspirine à un malade soufrant de la polypose naso-sinusienne au risque de le
voir plonger dans un état de mal asthmatique. Il en est de même d’autres anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS).
Le traitement consiste à l’induction d’une tolérance à l’aspirine. Après 10 jours de période
réfracteur, on donne l’aspirine au long cours. La pulvérisation nasale d’acétyl salicylate de
lysine repose sur le même principe.

c. Polypose naso-sinusienne et mucoviscidose

La polypose est fréquente dans la mucoviscidose (1 malade sur 3) à cause des altérations de
l’activité muco-ciliaire. A l’inverse, la polypose naso-sinusienne peut révéler la
mucoviscidose dans 10% de cas et un test de la sueur doit être fait systématiquement chez tout
enfant ayant une PNS.
Le traitement est la corticothérapie après chirurgie.

d. Syndrome de dyskinésie ciliaire primitive

Rare, il est responsable des infections chroniques de voies aériennes débutant très tôt dans la
vie à cause des perturbations de l’activité ciliaire. A l’âge adulte, il s’y ajoute une infertilité.

e. Syndrome de YOUNG

D’origine inconnue, il pourrait s’agir d’une maladie primitive du mucus différente de la

mucoviscidose (test de sueur normal), sans perturbation de l’activité ciliaire mais
s’accompagnant de l’infertilité.
Le traitement est la corticothérapie limitée et toujours accompagnée des antibiotiques.
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f. Polypose naso-sinusienne de l’enfant

Elle est caractérisée par son association fréquente à :

- la mucoviscidose,
- une dyskinésie ciliaire primitive ou à
- un syndrome de WOAKES
Le syndrome de WOAKES se reconnaît par :
 son caractère familial et génétique,
 la déformation caractéristique de la pyramide nasale liée à l’éclatement de l’auvent osseux
des os propres du nez réalisant le classique museau de tapir et à son caractère rebelle à tout
traitement.
g. Le N.A.R.E.S. ou Rhinopathie à éosinophiles
C’est la forme de début d’une PNS caractérisée par une éosinophilie dans le mucus nasal avec
ethmoïdite œdémateuse. Elle relève de la corticothérapie.
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CHAPITRE VIII :

LES TUMEURS DES FOSSES NASALES ET DES SINUS

Les tumeurs du nez et des sinus sont relativement rares, mais se caractérisent par leur grande
diversité anatomopathologique ; on distingue les tumeurs bénignes et les tumeurs malignes.

1. CLASSIFICATION ANATOMOPATHOLOGIQUE
Le tableau suivant nous donne les formes anatomopathologiques des tumeurs nasales et
sinusiennes.
Tumeurs malignes Tumeurs bénignes
- Carcinome épidermoïde - Papillome
- Esthésioneuroblastone - papillome inversé
- Mélanome - schwannome
- Sarcomes : - méningiome
 Sarcome de KAPOSI - chordome
 Rhabdomyosarcome - hémangiome
 Chondrosarcome - tumeurs osseuses et dentaires :
 Fibrosarcome  ostéome
 Angiosarcome  dysplasie fibreuse
 Hémangiopéricytome  améloblastome
 Tumeurs des glandes salivaires - fibrome naso-pharyngien
 Carcinome adénoïde kystique
 Carcinome mucoépidermoïde
 Adénocarcinome
- Métastases
- Tumeurs rares

2. DESCRIPTION DE QUELQUES TUMEURS

2.1. LES TUMEURS BENIGNES

Elles ne posent que rarement des problèmes diagnostiques et thérapeutiques, hormis :

- les tumeurs à extension intracrânienne ou orbitaire,
- les tumeurs ayant créé d’importants défects osseux de la face,
- certaines formes anatomo-pathologiques comme les papillomes inversés du fait du risque
élevé de récidive et de la possibilité de dégénérescence.
Nous détaillerons quelques unes d’entre elles comme les mucocèles et les fibromes naso-
pharyngiens à cause de la spécificité des problèmes qu’elles posent.

1°.LES PAPILLOMES
Ils peuvent être rencontrés dans les fosses nasales comme dans les sinus.
Leur traitement est chirurgical, mais avec possibilité des récidives.

2°.LES SCHWANNOMES
Rares, ils peuvent être associés à d’autres schwannomes dans le cadre de la maladie de Von
Recklinghausen.
Leur traitement est chirurgical.
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3°. LES MENINGIOMES EXTRA-CRANIENS

Ils sont extrêmement rares ; il faut les différencier des méningiomes extra-crâniens à
extension naso-sinusienne ou faciale.
Leur traitement est chirurgical.

4°. LES HEMANGIOMES

Ils intéressent aussi bien les sinus que les fosses nasales, ils sont situés plus dans la muqueuse
que sur les os de la face. Ils donnent les épistaxis et les douleurs faciales.
Dans la muqueuse, ils sont associés à la maladie de Rendu-Osler ou de Von Hippel-Lindau.
Le polype saignant de la cloison qui se développe au niveau de la tache vasculaire de
Kiesselbach doit bénéficier d’une attention particulière.
Le traitement des hémangiomes uniques est chirurgical emportant la muqueuse et le
périchondre sous jacent.

5°. LES CHONDROMES

Ils touchent souvent l’adulte jeune. Ils se développent dans la partie basse ou antérieure de la
cloison nasale sous une muqueuse normale. Ils se révèlent par l’obstruction nasale.
Leur traitement est chirurgical.

6°. LES TUMEURS OSSEUSES

Elles sont dominées par les ostéomes qui se développent préférentiellement dans les sinus
frontaux (50% des cas), puis ethmoïdaux et maxillaires. L’origine traumatique a été évoquée,
leur évolution est asymptomatique et leur découverte fortuite à la faveur d’une radiographie
de face.
Les signes fonctionnels n’apparaissent qu’à partir d’un certain volume.
Leur traitement est chirurgical.

7°. LE PAPILLOME INVERSE

D’étiologie inconnue, cette tumeur est spécifiquement nasale et prédomine chez l’homme
adulte (70% des cas). Il se caractérise par une prolifération épithéliale se développant de
manière digitiforme ou en s’invaginant dans la cloison, donnant ainsi à la tumeur son aspect
inversé.
Son aspect clinique est évocateur : masse polypoïde blanc-gris, à surface irrégulière, de siège
naso-éthmoïdal, cérébriforme, parfois hémorragique. Un polype réactionnel unilatéral peut le
masquer.
L’aspect tomodensitométrique n’est pas spécifique, d’où la biopsie avec examen anatomo-
pathologique s’impose.
Le traitement est chirurgical et consiste en une large exérèse par voie para-latéro-nasale ou
par voie de Degloving.
La surveillance prolongée par rhinoscopie à optique (endoscopie nasale) est indispensable
pour détecter :
- une récidive qui est fréquente,
- la cancérisation qui survient dans 15% des cas.

8°. LES MUCOCELES :

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Ce sont des formations pseudo-kystiques expansives des sinus de la face dont la paroi est
constituée par la muqueuse plus ou moins modifiée de la cavité sinusienne et dont le contenu
est un liquide aseptique, épais et gluant.
Elles peuvent se développer dans n’importe quelle cavité sinusienne : fronto-ethmoïdale
antérieure le plus souvent, sphénoïdale, maxillaire, à la suite d’un blocage des voies de
drainage des sinus, le classique blocage ostial consécutif à une sinusite chronique, à un
traumatisme facial, à une polypose naso-sinusienne, à un acte iatrogène.

1. Clinique :
- Début asymptomatique, mais si elle se développe sur une sinusite chronique, on retrouvera
la symptomatologie rhinologique de celle-ci.
- Plus tard apparaissent les douleurs faciales, de siège inter, sous ou sus orbitaire, parfois
mal localisées.
Le diagnostic est rarement posé à la suite de ce tableau clinique douloureux, mais le plus
souvent au moment de leurs trois principales complications :
- l’extériorisation de la mucocèle sous la paroi, sous la cavité orbitaire, sous les téguments
de la face ou vers l’endocrâne, suivie de compression cérébrale ;
- la rupture de la mucocèle :
• vers la cavité orbitaire avec un blocage oculomoteur brutal (ptosis + strabisme externe) et
douloureux et stase papillaire imposant un traitement d’urgence ;
• vers la joue avec signes inflammatoires locaux ;
• vers l’endocrâne avec risque de complications méningo-encéphaliques majeures ;
- l’infection de la mucocèle : rare, mais très grave, d’où l’importance d’un diagnostic rapide.

2. Examens complémentaires
• scanner de la face : il montre une opacité sinusienne, une extension vers l’orbite, la fosse
cérébrale antérieure ;
• IRM : elle révèle un hyposignal (cavité sinusienne) ou un hypersignal (mucocèle
protidique).

3. Traitement :
- Préventif :
 bien traiter efficacement, la pathologie rhino-sinusienne chronique et veiller à bien aérer
les cavités opérées,
 surveillance prolongée, clinique et radiographique, des cavités opérées.
- Curatif :
Il est impérativement chirurgical :
• marsupialisation de la cavité mucocélique dans la filière nasale
• élimination des facteurs étiologiques,
• surveillance à long terme, clinique et radiologique, afin de surprendre la
récidive de la mucocèle précocement.

9°.LE FIBROME NASO PHARYNGIEN

C’est le polype saignant de la puberté masculine qui est très rare mais remarquable par son
épidémiologie, certaines particularités cliniques et les problèmes thérapeutiques qu’il pose.
Il survient chez les garçons en période de la puberté vers l’âge de 10 à 18 ans, plus volontiers
dans certaines zones géographiques. C’est donc la tumeur de la puberté masculine (Sebileau)
Il se développe toujours le long du trajet de migration embryonnaire du cornet inférieur, ce
qui suggère qu’il puisse correspondre à un reliquat des tissus n’ayant pas migré.
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Fait remarquable, ce cornet contient du tissu vasculaire érectile.

1. Anatomie pathologique
Macroscopiquement, la tumeur apparaît comme une masse unique ou lobulée, rosée, de
consistance dure, mais non sans élasticité. La tumeur pousse des prolongements
caractéristiques. Elle ne s'ulcère pas et ne donne pas des métastases. Le caractère fondamental
du fibrome est d'être une tumeur vasculaire.

2. Symptomatologie
La tumeur nait au pourtour choanal et se manifeste d’abord par les signes d’appel
habituellement rhinologiques.
Au début l'affection se manifeste par un coryza chronique avec :
- rhinorrhée purulente unilatérale,
- obstruction nasale unilatérale avec rhinolalie fermée,
- quelques épistaxis souvent minimes, mais répétées, parfois abondantes.
Plus tard apparaissent les signes de l’extension tumorale vers les parties molles de la face et
de l’endocrâne :
- déformation jugale et palatine ;
- extériorisation à la narine ;
- signes ophtalmologiques et visuels par atteinte orbitaire où du sinus caverneux ;
- hypoesthésie du V, voire céphalées.
Les rhinoscopies antérieure et postérieure retrouvent vite une masse obstructive violacée
parcourue par un lacis vasculaire.

3. Explorations paracliniques
- La TDM du massif facial en coupes axiales et coronales apprécie le volume tumoral et son
extension à la base du crâne,
- L’artériographie précise les pédicules nourriciers provenant souvent de la carotide externe,
mais parfois aussi de la carotide interne,
- Pas de biopsie en dehors du contexte opératoire.

4. Traitement
Il repose sur l’embolisation des pédicules artériels par voie endocavitaire suivie d’une
chirurgie d’exérèse par voie para-latéro-nasale ou par voie de Degloving parfois complétée
par un abord neurochirurgical.
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2.2. LES TUMEURS MALIGNES DES FOSSES NASALES ET DES SINUS

Elles ne représentent que 10% des tumeurs des cavités naso-sinusiennes.
Si de nombreux types tumoraux ont été décrits dans les fosses nasales, seuls seront décrits ici
les mélanomes et les tumeurs de la placode olfactive.

1° LES MELANOMES DES FOSSES NASALES

Ils représentent 1% de l’ensemble des mélanomes de l’organisme et 10% de ceux de la face
et du cou. Ils se développent le plus souvent dans les fosses nasales (50-85% des cas), plus
rarement dans le maxillaire et sinus maxillaire.
Les épistaxis constituent le signe révélateur dans 80% des cas.
La rhinoscopie à l’optique découvre une masse molle plus ou mois pigmentée et, le plus
souvent, sur la cloison nasale ou la cloison intersinuso-nasale.
Le bilan morphologique systématique apprécie l’extension tumorale.

Traitement :
- exérèse large de la tumeur par voie trans-faciale sans geste ganglionnaire systématique du
fait de la faible diffusion métastatique ganglionnaire ;
- radiothérapie complémentaire en cas d’exérèse limite ou de récidive.

Evolution :
Plus souvent fatale. La survie à 5 ans est de 11% et à 10 ans de 0,5%.

2°. Les tumeurs de la placode olfactive ou esthésioneuromes

Décrites par Berger, Luc et Richard en 1924, ces tumeurs sont rares (3% des tumeurs des
fosses nasales dont moins de 500 cas ont été rapportés par la littérature).
L’âge de découverte varie de 5 à 83 ans.
- Sur le histophalogique, il s’agit des tumeurs malignes de l’épithélium olfactif. Les
esthésioneurablastes sont des véritables cellules souches de cet épithélium pouvant donner
naissance aux cellules de soutien, aux esthésioneurocytes, véritables cellules épithéliales, ou
aux cellules de Schwann des fibres olfactives.
Plusieurs classifications anatomo-pathologiques en fonction du type de cellule tumorale
présente dans la tumeur ont été proposées. Elles sont reprises sur le tableau ci-dessous.
Types de cellules tumorales Classification de Berger Classification de Gérard
ou de Meudeloff Marchand
Cellules de soutien + Esthésioneurome de type II Esthésioneuro-épithéliome
Esthésioneurocytes
Esthésioneurocytes Esthésioneurome de type I Esthésioneurocytome olfactif
Esthésioneuroblastes Esthésioneurome de type I Esthésioneuroblastome
olfactif

- Les signes révélateurs sont dépourvus de spécificité. Ces tumeurs débutent souvent par une
sémiologie rhinologique (70% des cas), mais les signes orbitaires (15% des cas),
neurologiques (10%), faciaux (6%) ne sont pas rares dans l’évolution.
- L’endoscopie nasale (fibroscopie) découvre une tumeur polypoïde friable et saignante,
grisâtre ou gris-rougeâtre, obstruant la fosse nasale.
- Les bilans morphologique (TDM plus IRM) et ophtalmologique permettent d’apprécier
l’extension tumorale, en particulier vers l’endocrâne à travers la lame criblée de l’éthmoïde.
- La palpation cervicale recherche les métastases ganglionnaires présentes dans 20 % de cas.
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- Les métastases sont fréquentes 25-30% de cas : adénopathies cervicales, métastases

pulmonaires et osseuses en particulier au niveau du rachis, doivent être recherchées
systématiquement (clinique, radiographie pulmonaire, scintigraphie osseuse).
LA CLASSIFICATION DE KADISH est la plus utilisée pour montrer l’extension tumorale :
1. tumeur limite aux fosses nasales,
2. tumeur étendue aux fosses nasales et aux sinus,
3. tumeur s’étendant au delà des fosses nasales et cavités sinusiennes.

TRAITEMENT
- Chimiothérapie : son efficacité a été prouvée
- Radiothérapie : on administre les doses de 60-70 Gy de cobalt 60
- Chirurgie : en cas d’atteinte de la lame criblée ; on fait la chirurgie par les voies d’abord
O.R.L, transfaciale et neurochirurgicale (voie sous frontale)

PRONOSTIC
Il dépend de l’importance de l’extension tumorale.
3° les tumeurs malignes du sinus maxillaire
Les carcinomes épidermoïdes du sinus maxillaire représentent 70% des cancers naso-
sinusiens et 70% de ces carcinomes. Ils se caractérisent par :
- une prépondérance masculine 75% des cas
- l’absence d’intoxication alcoolo-tabagique, notoire comme ce que l’on observe dans les
carcinomes des VADS.

SYMPTOMATOLOGIE
Elle est naso-sinusienne :
- épistaxis même minime,
- douleur faciale,
- signes bucco-dentaires,
- signes orbitaires.

EXPLORATIONS PARACLINIQUES
La RX, la TDM, la biopsie avec analyse histopathologique aident à établir le diagnostic et
précisent l’extension tumorale.

TRAITEMENT
- la chimiothérapie : on donne l’association des antimitotiques : cisplatinum et 5-
fluorouracile en cure continue sur 4-6jours toutes les 4 semaines. Si au bout de 3 semaines il
n’y a pas de changement, il convient de modifier le protocole thérapeutique en associant la
chirurgie à la radiothérapie.
- La chirurgie : c’est une chirurgie à visée curative : résection partielle ou subtotale des
maxillaires supérieurs qui seront suivie de la chirurgie plastique visant à corriger les défets
osseux.
- La radiothérapie : à visée curative, soit on donne 60-70Gy, soit on donne une dose à visée
complémentaire.

EVOLUTION
La survie à 5 ans varie en fonction de la taille de la tumeur : 40-50% pour les lésions sans
ostéolyse faciale, pour les lésions avec ostéolyse faciale.
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4°. Les tumeurs du sinus ethmoïdal

Elles représentent 1-7 % des tumeurs malignes des VADS (voies Aero digestives
supérieures). Les formes anatomopathologiques de ces tumeurs sont variées. Néanmoins, près
70% sont des adénocarcinomes.
Les facteurs favorisants sont actuellement bien codifiés, il s’agit :
- des poussières du bois,
- des cuirs,
- de nickel et de l’amiante,
- ainsi que d’autres facteurs carcinogènes comme les dérivés phénolés de l’acide tannique
contenus dans le tanin.
Le délai de prise en charge est de 30 ans.

SYMPTOMATOLOGIE
Les signes d’appel sont essentiellement rhinologiques, faciaux et orbitaires. La déformation
faciale est rare. Son siège électif est interorbitaire avec distension nasale et soufflure des os
propres du nez.
Le palper est alors souvent douloureux.
L’examen rhinologique doit être fait à l’optique après rétraction de la muqueuse nasale à la
Xylocaïne Naphtazolinée.
Un polype peut masquer la tumeur.
La TDM au mieux compléter par l’IRM apprécie les extensions nasales et vers la base du
crâne.

TRAITEMENT
Il associe radiothérapie, chimiothérapie (cisplatinum et 5-fluoruracile) et chirurgie : on
pratique une ethmoïdectomie totale parfois associée, en cas d’extension à la lame criblée, à
une voie d’abord neurochirurgicale de l’étage antérieur base du crâne.
La radiothérapie est conçue soit à visée curative (65 à 70 Gy), soit à visée complémentaire,
après un acte chirurgical.
Pour la chimiothérapie, on donne l’association cisplatinum et 5-fluoruracile en cures
continues sur 4 à 6 jours toutes les trois semaines.
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Deuxième Partie : PHARYNGOLOGIE

CHAP 1. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU PHARYNX

I.1. ANATOMIE

Le pharynx est un carrefour aérodigestif. Il est en rapport avec le larynx, ’œsophage, et

l'appareil auditif. Il présente une importance majeure dans la physiologie nasale, auriculaire et
laryngée. Anatomiquement, le pharynx présente trois segments :
1. le rhino-pharynx ou cavum ou épipharynx : il s'étend sur le plan horizontal de la base du
crâne au voile du palais ;
2. l'oropharynx ou le bucco pharynx : il va du voile du palais au bord supérieur de l'épiglotte ;
3. l'hypopharynx ou laryngopharynx : il s'étend du bord supérieur de l'épiglotte au bord
inférieur du châton (Cartilage) cricoïdien.
Le pharynx présente cinq parois :
 paroi antérieure : elle répond de haut en bas aux choanes, à la face postérieure du voile du
palais, à la base de la langue et de l'épiglotte ;
 paroi postérieure : elle est formée par les corps et les espaces pré- vertébraux de C 1 à C6 ;
 paroi supérieure : elle répond à l'apophyse basilaire de l'occipital. A ce niveau se trouve
l'amygdale pharyngée de LUSCHKA ;
Les deux parois latérales : elles présentent :
 au niveau du rhino-pharynx, les deux orifices internes de la trompe d'Eustache qui relie le
rhino-pharynx à la caisse du tympan ;
 au niveau de l'oropharynx, entre les deux piliers antérieur et postérieur du voile du palais,
les deux amygdales palatines. L'axe longitudinal de ces deux amygdales est dirigé
verticalement, leur face interne ou buccale présente seize à dix-huit orifices qui sont les
ouvertures des cryptes amygdaliennes.
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1. Constitution anatomique du pharynx

Le pharynx est constitué de l'aponévrose doublée des muscles en dehors et d'une muqueuse
sur sa face interne.
a) Aponévrose
Elle s'insère en haut sur la face exocrânienne de l'apophyse basilaire de l'occipital et sur la
face interne du rocher. Par sa partie inférieure, elle se continue avec la couche moyenne de la
paroi de l’œsophage.
b) Muscles du pharynx
Les muscles se distinguent en :
 muscles constricteurs : supérieur, moyen et inférieur,
 muscles élévateurs (pharyngostaphylins, stylopharyngiens).
c) Muqueuse
Elle est constituée par un épithélium stratifié pavimenteux, sauf à la portion postérieure des
fosses nasales, autour des choanes, où l'épithélium est cylindrique à cils vibratiles et par un
derme ou chorion riche en formations lymphoïdes et élastiques. Des glandes mixtes,
muqueuses et séreuses, lui sont annexées. Les tissus lymphoïdes se condensent en certains
points et constituent autour de l'isthme bucco-pharyngien, le grand cercle lymphatique
WALDEYER dont les éléments principaux sont :
 l'amygdale de LUSCHKA,
 les deux amygdales palatines,
 l'amygdale linguale et
 autres :
 amygdale tubaire située autour de l'ostium tubaire dans la fosse de Rosen Müller
 les plis pharyngiens (faux piliers) qui montent verticalement à la limite des parois
postérieures et latérales de l'oro et de rhino-pharynx
 les amas lymphoépithéliaux du vestibule laryngé.
d) Vascularisation et innervation du pharynx
 le pharynx est irrigué par l'artère pharyngienne ascendante ou inférieure (qui provient de la
carotide externe), la ptérygopalatine (branche de la maxillaire interne), et de la thyroïdienne
supérieure (branche de la carotide externe).
 les veines constituent deux plexus, l'un profond sous-muqueux, l'autre superficiel sous-
aponévrotique, qui se réunissent en veines pharyngiennes, collatérales de la jugulaire interne.
 Les lymphatiques se jettent dans les ganglions rétro pharyngiens et dans les ganglions
supérieurs et moyens de la chaîne jugulaire interne.
 Les nerfs proviennent du glosso-pharyngien (IX), du pneumogastrique (X) et du
sympathique cervical. Ils assurent la sensibilité, la motricité et la vasomotricité.
1.2. PHYSIOLOGIE
Le pharynx joue un rôle très important dans la déglutition, la respiration et la phonation.
1.2.1. La déglutition
Le transit pharyngien du bol alimentaire s'effectue à une grande rapidité (quelques dizaines de
secondes) de telle sorte que les séquences successives n'ont pu être appréciées que par la
radio-cinéma. Le temps pharyngien se déclenche lorsque l'extrémité antérieure du bol a
franchi l'isthme oropharyngé (représenté par la base de la langue, le pilier postérieur et les
parois de l'oropharynx).
Un certain nombre de mouvements successifs assurent la progression du bol alimentaire :
a) L'élévation du larynx
Ce mouvement s'accompagne d'une bascule en arrière du larynx qui tend à ouvrir les
vallécules.
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b) La projection de la base de la langue

Elle se fait par l'action de sa musculature intrinsèque (génioglosse, linguaux supérieur et
inférieurs, hypoglosse, styloglosse). En même temps, l'épiglotte est basculée en arrière. Il est
admis que ce mouvement est dû à la contraction du stylo-hyoïdien et de l'hypoglosse,
transmise à l'épiglotte par l'intermédiaire de la membrane ou ligament hyoépiglottique.
Lorsque le bol est projeté au-delà de l'isthme, le palais mou est plaqué comme la paroi
postérieure de l'oropharynx par l'action des muscles élévateurs et tenseurs du palais.
c) L’action des constricteurs
Le bol alimentaire se dirige vers les sinus piriformes. En ce moment, l'épiglotte est presque
horizontale. Dans un second temps, et très brusquement, elle se renverse en arrière avec
rapidité et délivre le bol presque à la jonction crico-œsophagienne. A la constriction du
constricteur supérieur succède celle des constricteurs moyen et inférieur qui ferment la
lumière pharyngée derrière le bol et assure sa progression.
d) L’ouverture de sphincter pharyngo-œsophagien
Le temps pharyngé de la déglutition proprement dite étant terminé, le bol alimentaire pénètre
dans l’œsophage dont l'extrémité supérieure est fermée au repos suite à la contraction du
muscle crico-pharyngien. Au moment de la déglutition, ce sphincter s'ouvre immédiatement à
l'entrée du bol dans le pharynx.
1.2.2. La phonation
Dans la phonation, le pharynx se comporte comme une cavité de résonance à l'instar de la
cavité buccale et des fosses nasales.
1.2.3. La respiration
Lors de la respiration, l'air pénètre dans les voies aériennes inférieures en traversant le nez, le
rhino-pharynx, l'oropharynx et l'hypopharynx. En cas d'obstruction nasale, l'air qui entre par
la bouche traverse l'oropharynx, l' hypopharynx et pénètre dans le larynx.
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CHAP. 2 : LES PRINCIPAUX SYMPTOMES DES MALADIES PHARYNGIENNES

1/ LA DYSPHAGIE
La dysphagie est un symptôme qui traduit une difficulté de la déglutition mécanique ou
douloureuse. Devant la dysphagie, le spécialiste doit rechercher les causes qui peuvent
produire cette dysphagie au niveau de la bouche, du pharynx, de l'orifice supérieur du larynx,
et de l’œsophage.

1°. Dans la cavité buccale

Les causes peuvent être une péricoronarite compliquant l'éruption d'une dent de sagesse.
2° Dans le pharynx
Les causes peuvent être les angines aiguës, les angines spécifiques, les lésions allergiques, les
ulcérations, les cancers du pharynx, le phlegmon amygdalien, les pharyngites chroniques.
Toutes ces lésions peuvent être visualisées par la buccopharyngoscopie avec l'abaisse-langue.
3° Dans le larynx (orifice)
La dysphagie peut être donnée par les lésions siégeant au niveau de l'orifice supérieur du
larynx (cancer, TBC, syphilis). Ces lésions peuvent être mises en évidence avec le miroir
pharyngé.

4° Dans l’œsophage
L’œsophage sera examiné après avoir exclu d'autres origines. Les lésions pouvant déterminer
la dysphagie peuvent être inflammatoires (œsophagite aiguë ou abcès). Parfois il peut s'agir
d'un rétrécissement œsophagien d'origine cicatricielle ou tumorale. Il peut également s'agir
d'un corps étranger. Le diagnostic précis se posera avec l’œsophagoscopie, la radioscopie
simple ou la radiographie de contraste. Par exemple, si on veut voir un rétrécissement, on fait
la radiographie de contraste en faisant avaler un repas baryté.

2/ LES MYOCLONIES PHARYNGEES

La contraction brutale de certains muscles pharyngiens lorsqu’elle porte sur les
péristaphyllins, elle se traduit par un bruit de claquement perceptible par le sujet lui-même et
par l’observateur. Le massage pharyngé (toucher) et l’infiltration anesthésique peuvent en
venir à bout.

3/ LES SPASMES PHARYNGES

Ils sont dus à la contraction globale de l’ensemble du pharynx.

4/ LA PARALYSIE PHARYNGEE
Elle peut être de causes périphériques ou centrales par atteinte des nerfs mixtes (IX, X et XI).

5/ LES DYSKINESIES PHARYNGEES

Elles ne sont pas exceptionnelles, il s’agit d’un manque de coordination des mouvements du
pharynx nécessaire à une bonne déglutition. Il se produit donc une dysphagie.
La radiographie est très utile pour faire le diagnostic. Leurs causes en sont multiples :
- nerveuses, périphériques et centrales.
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CHAP. 3 : L’EXAMEN DU PHARYNX

3.1. EXAMEN DE L’OROPHARYNX

Il se fait par la buccopharyngoscopie avec un abaisse-langue. On déprime très doucement la
partie antérieure de la langue sans atteindre le 1/3 postérieur, point de départ des réflexes
nauséeux. Par cet examen, on examine la région amygdalienne, le voile du palais et la partie
postérieure de l'oropharynx. On recherche les signes inflammatoires, les ulcérations, les
processus tumoraux, la mobilité du pharynx, la sensibilité du pharynx. On doit faire un
examen bactériologique (prélever un écouvillon).
La sensibilité du pharynx est testée au moyen d'une tige porte-coton. L'exploration de
l'amygdale à l'aide d'un crochet coudé permet de visualiser les pôles des amygdales et peut
mettre en évidence des amas caséeux logés dans les cryptes amygdaliennes. Le toucher
pharyngé peut être pratiqué avec un seul doigt ; il peut nous donner des renseignements sur la
consistance d'un abcès ou d'une tumeur, sur l'existence d'une éventuelle fluctuation.
3.2. EXAMEN DU RHINO-PHARYNX
Il se fait par la rhinoscopie postérieure qui nous donnera les détails concernant les parois
postérieure et supérieure du cavum.
3.3. EXAMEN DE L' HYPOPHARYNX
Il se réalise par la laryngoscopie indirecte avec un miroir pour la laryngoscopie. On peut
également pratiquer l'endoscopie avec hypopharyngoscope rigide court ou l’œsophagoscope.
On peut aussi faire des examens radiographiques, par exemple cliché du crâne de profil qui
peut montrer des végétations adénoïdes, des tumeurs, ou une atrésie choanale(après avoir
rempli la fosse nasale de produit de contraste).
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CHAP 4 : PATHOLOGIE DU PHARYNX

4.1. LES ANGINES AIGUËS

On appelle angine toute inflammation de la muqueuse pharyngée.

CLASSIFICATION ANATOMO-CLINIQUE DES ANGINES

1° Angines aiguës non spécifiques :

 angine aiguë catarrhale
 angine érythématopultacée
 angine ulcéreuse

2° Adénoïdite aiguë
3° Pharyngite aiguë
4° Complications suppuratives amygdaliennes
 Phlegmon diffus pharyngien (Maladie de Serator)
 Phlegmon péri amygdalien
 Abcès latéro-cervical

5° Angines dans les maladies du sang (leucémie, agranulocytose, mononucléose)

6° Angines spécifiques :
 Angine diphtérique,
 Angine scarlatineuse,
 Angine fusospirillaire (gingivostomatite de Plaut-Vincent),
 Angine herpétique,
 Angine zostérienne.

4.1.1. Angines aiguës non spécifiques

a) Angine catarrhale aiguë banale (forme moins sévère, brutale).

Etiologie : agents banaux tels que virus et microbes.

Symptômes :
 Signes généraux : fièvre à 38-39°C avec frissons, céphalées, accélération du pouls (à peu
près 100 par minute)
 Signes fonctionnels : gène à la déglutition
 A l'examen objectif (buccopharyngoscopie) : la région amygdalienne est rouge, Les
amygdales palatines sont rouges, hypertrophiées, enflammées ; la palpation met en évidence
une adénopathie satellite douloureuse. On recherche ces adénopathies à la région sous
mandibulaire.

Evolution : elle est saisonnière et épidémique, elle dure trois à cinq jours.

Diagnostic différentiel avec :

 une angine scarlatineuse,
 au début avec le phlegmon de l'amygdale,
 la syphilis secondaire (dans laquelle on met en évidence des plaques opalines).
Traitement :
 Traitement général :
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 repos au lit, si possible, isolement du malade,

 régime alimentaire liquidien.
 Traitement médicamenteux
 Donner des anti-inflammatoires et analgésiques (aspirine par exemple).
 Les antibiotiques seront prescrits seulement en cas de complication.
 Traitement local
 Application des compresses humides, chaudes autour du cou.
 gargarisme avec des produits anti-inflammatoires, analgésiques, antiseptiques et émollients
(exemple : menthril, hextril, buccodent).
 On peut faire des badigeonnages ou attouchements au bleu de méthylène.

b) Angine Erythématopultacée.
Elle est nommée angine bactérienne parce que causée habituellement par le streptocoque béta-
hémolitique, plus rarement le staphylocoque, le pneumocoque, les associations bactériennes.

Symptômes
Début brusque avec une fièvre à 39-40°C, des frissons, une altération de l'état général. Le
malade présente une douleur sourde bilatérale, avec otalgie réflexe. La buccopharyngoscopie
montre les amygdales palatines augmentées de volume, rouges, parsemées des tâches
blanchâtres dues à l'accumulation des sécrétions purulentes dans les cryptes amygdaliennes
(angine pseudomembraneuse). Il existe une adénopathie satellite douloureuse.

Evolution
Les amygdales peuvent rester volumineuses pendant quelques temps et l'infection peut passer
à la chronicité restant cantonnée dans les cryptes amygdaliennes et prête à récidiver.

Les complications
 Complications locales :
 phlegmon de l'amygdale,
 phlegmon péri amygdalien,
 otite moyenne aiguë.
 Complications générales :
 complications rénales (glomérulonéphrite aiguë),
 RAA,
 endocardite bactérienne ;
 thrombophlébite du sinus caverneux ;
 appendicite ;
 septicémie (rare).

Diagnostic :
Le diagnostic repose sur les signes cliniques et les résultats de l'examen bactériologique.
Parfois, le diagnostic est difficile à faire. il faudra éliminer : la syphilis secondaire, l'angine
diphtérique.
Faire un frottis coloré pour identifier les germes en cause.
Faire ensuite un antibiogramme.
Traitement :
 Traitement local : identique à celui de l'angine catarrhale aiguë
 Traitement général : antibiothérapie basée sur les données de l'antibiogramme.
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Dans les angines streptococciques, l'antibiotique de chois est la pénicilline procaïne à donner
pendant dix jours. Au bout de ce traitement, il faut contrôler l'écouvillon. Dans les autres
formes étiologiques, on utilise la pénicilline, l'ampicilline, l'érythromycine, la novomycime,
etc.

c) Angine ulcéreuse
Une infection aiguë intense détermine une ulcération avec nécrose plus ou mois étendue des
follicules lymphoïdes amygdaliens. Cela se voit notamment au cours des streptococcies
sévères, de la scarlatine, de la fièvre typhoïde, etc.
Parmi les causes sont également citées le scorbut, les hémopathies : leucémie, agranulocytose.

4.1.2. Adénoïdite aiguë

C'est l'inflammation aiguë de l'amygdale pharyngée de LUSCHKA.
Etiologie
Elle est consécutive à l'exaltation de la virulence des microbes qui se produit après une rhinite
aiguë,une maladie infectieuse ou le refroidissement. C'est l'apanage de l'enfant jusqu'à l'âge de
14 à 15 ans, c'est-à-dire pendant la période d'activité du tissu lymphoïde.

Symptomatologie
 Sensation de sécheresse et de brûlure au niveau du pharynx
 respiration bruyante, ronflante,
 impossibilité de prendre les seins car risque d'asphyxie,
 hypoacousie de transmission,
 agitation avec crises convulsives.
Signes généraux : fièvre à 39-40°C avec céphalée.
Examen objectif : à la rhinoscopie postérieure, on voit une masse amorphe tuméfiée,
parsemée de tâches blanchâtres ; une nappe des sécrétions mucopurulentes descendre du
Cavum.
L'otoscopie montre une congestion diffuse du tympan traduisant le processus situé dans le
rhino-pharynx (tympan = miroir du cavum).

Evolution
la température peut se maintenir pendant deux à trois jours avec des oscillations importantes
et irrégulières. Dans cette période, l'enfant peut maigrir.

Complications :
 otite moyenne aiguë,
 sinusite,
 conjonctivite,
 bronchite descendante, rarement broncho-pneumonie,
 adénite rétro-pharyngienne (ganglion de Gilette - grave) ou sous-maxillaire,
 manifestations digestives (diarrhées et vomissements).

4.1.3. Pharyngite aiguë

C'est l'inflammation aiguë catarrhale, diffuse, banale de la muqueuse pharyngienne.

Etiologie :
Les agents causaux sont :
 les virus : adénovirus, picornavirus (coxsackie, rhinovirus), herpès virus, myxovirus
(influenza)
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 Les bactéries : streptocoque -hémolytique, streptocoque -hémolytique, staphylocoque,

gonocoque, bactéries anaérobies.
Facteurs favorisants :
 l'exposition dans une atmosphère toxique,
 l'obstruction nasale chronique,
 la respiration buccale,
 l’ingestion des boissons froides,
 les saisons froides et humides,
 les maladies infectieuses : rougeole, diphtérie.

Symptomatologie :
 sensation de sécheresse et de brûlure au niveau du pharynx,
 toux rebelle,
 dysphagie intermittente,
A l'examen objectif, on met en évidence une muqueuse pharyngienne congestionnée, un
exsudat purulent adhérant à la paroi postérieure.

Traitement
 Gargarisme avec des solutions alcalines (Bicarbonate de soude),
 Aérosols ou pulvérisations,
 Instillation nasale des gouttes antiseptiques (collargol, protargol)
Traitement prophylactique : élimination des foyers d'infection, des substances toxiques
(changement de profession),
 administration des vitamines A et D

4.1.4. Les complications suppuratives amygdaliennes

a) Phlegmon diffus pharyngien ou maladie de Serator
La plupart des angines des maladies infectieuses atteignent d'une manière diffuse toute la
muqueuse du pharynx et intéressent les formations lymphoïdes disséminées autour du
pharynx. Le Phlegmon diffus pharyngien est nommé Maladie de Serator. Il débute
brutalement et succède à une angine banale qui s'aggrave progressivement. Objectivement, on
note :
- une infiltration rouge oedémateuse étendue à tout le pharynx et au vestibule laryngé,
- des adénopathies latéro-cervicales,
- un oedème énorme latéro-cervical et pré- laryngien.

Traitement :
 antibiothérapie massive en perfusion IV,
 incision des ganglions tuméfiés ;
 rétablissement de l'état général.

b) Phlegmon péri-amygdalien
Il présente trois caractéristiques essentielles :
 sa plus grande fréquence par rapport à d'autres abcès pharyngiens,
 son siège au niveau de la partie supérieure du pilier antérieur ;
 son unilatéralité ;
Le patient présente un trismus et une déglutition douloureuse de la salive (odynophagie).
L'issue du pus qui est très fétide se fait en général au niveau de la partie supérieure ou au
niveau de l'ogive des piliers.
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Traitement : drainage par ouverture ou quand l'abcès n'est pas constitué, on pratique une
ouverture par voie chirurgicale au niveau du pôle supérieur du pilier antérieur.

c) Abcès latéro-cervical
Il se localise au niveau de la chaîne ganglionnaire sous le muscle sterno-cléido-mastoïdien. Il
ne donne pas d'asymétrie entre les régions amygdaliennes comme le précédent. Il donne le
torticolis.

4.1.5. Angines dans les hémopathies

Elles constituent une des manifestations de l'affection sanguine. Les lésions situées au niveau
des amygdales ont un rôle important car elles signalent la maladie causale.

a) Leucémie
Au cours le la leucémie apparaît souvent une angine ulcéreuse ou membraneuse fréquemment
hémorragique. Le processus ulcéreux envahit aussi la muqueuse pharyngienne et la muqueuse
buccale en totalité. Les lésions prédominent à la région antérieure de la cavité buccale. La
caractéristique de cette angine est de présenter des rémissions passagères et d'être rebelle aux
traitements habituels. Le diagnostic se fait par l'examen hématologique (formule sanguine,
ponction sternale) et par la présence splénomégalie.

b) Mononucléose infectieuse
Elle débute comme une amygdalite banale, pendant l'évolution de la maladie apparaissent des
plages ulcéro-nécrotiques sur les amygdales. On note une adénopathie importante et une
splénomégalie.
Le diagnostic se base sur l'aspect général et l'examen hématologique qui montre une
monocytose importante, et la réaction de Paul et BUNNEL positive.

3° Agranulocytose (idiosyncrasie)
Elle se manifeste chez les sujets ayant subi une intoxication médicamenteuse ou
professionnelle (sulfamidés, benzol, acétone, chloramphénicol, novalgine, etc.) qui provoque
une fixation de la série leucocytaire. Le tableau clinique montre : une leucopénie, un
subictère, une oligurie.
Son pronostic est très sérieux et dépend de l'atteinte d'autres organes hématopoïétiques. les
ulcérations prédominent au niveau de la muqueuse pharyngée.

Traitement des angines des maladies du sang

Ces angines n'étant qu'une manifestation des maladies générales, le rôle du spécialiste
consiste à prévoir une infection secondaire qui pourrait s'ajouter. Il faut donc donner des
antibiotiques à doses suffisantes. Le traitement réel sera celui de l'affection causale.

4.1.6. Angines spécifiques

a) Angine diphtérique
La diphtérie est une affection bactérienne causée par le bacille de Löffler, le Corynebacterium
Diphteriae qui ne pénètre pas dans l'organisme mais dont le rôle pathologique est attribué à sa
toxine. Son incubation est de 2 à 11 jours.

Symptomatologie
Période de début : le début est brutal ou insidieux.
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Signes généraux :
Fièvre 38-39°C, céphalée, tachycardie, pâleur.
Deux signes viennent renforcer la présomption du diagnostic : une adénopathie cervicale, une
rhinite mucopurulente fétide. On note une albuminurie.
A l'examen objectif, les amygdales palatines sont congestionnées, recouvertes de fausses
membranes. Ces fausses membranes sont également retrouvées à la rhinoscopie postérieure.
L'arrachement de ces membranes laisse une surface excoriée, saignante.

Période d'état :
à la période d'état, les signes généraux sont plus marqués et des paralysies multiples
apparaissent, notamment celle du voile du palais qui est plus fréquente, mais aussi parfois la
paralysie des membres inférieurs et des muscles de l'accommodation de l’œil.

Diagnostic
Se fait sur base de l'examen clinique et de l'examen bactériologique. Le diagnostic différentiel
se fait avec les angines aiguës non spécifiques, les angines aiguës des maladies du sang, les
pharyngites chroniques et la syphilis secondaire.

Evolution
L'extension des fausses membranes au larynx et le croup consécutif, la diffusion de la toxine
diphtérique et les troubles généraux peuvent provoquer de graves complications qui mettent la
vie en danger. Traitée, l'angine diphtérique guérit dès les deux ou trois jours du traitement
sérique et antibiotiques.

Traitement
 Traitement prophylactique
 Vaccination antidiphtérique qui est obligatoire
 Traitement des porteurs sains par antibiothérapie locale.
 Traitement curatif
Faire la sérothérapie antidiphtérique massive (200 à 500 UI par kilogramme de poids corporel
en IM) associée à l'antibiothérapie, on peut aller jusqu'à 40-60.000 4/j, perfusion
cardiotonique.
 Traitement local : désinfection pharyngée et rhinopharyngée par des installations et des
gargarismes,

b) Angine de la Scarlatine
Elle débute dans la phase d'invasion et se caractérise par une congestion intense de la région
amygdalienne. Le début de cette angine est très brutal avec des vomissements et
l'hyperthermie.
L'exanthème typique apparaît au bout de 24 heures, il débute à la partie supérieure du corps.
Simultanément apparaît une rougeur bien délimitée de la pointe et du bord de la langue,
s'étendant ensuite à la totalité de la langue (langue framboisée).
L'exanthème facial respecte la région péri-orale, il peut être absent. La desquamation cutanée
débute vers le huitième jour.

Traitement
1. Pénicillothérapie,
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2. tonicardiaques,
3. traitement local : gargarisme avec les solutions salines, badigeonnages avec bleu de
méthylène.

c) Angine fuso-spirillaire ou angine de PLAUT-VINCENT

Il existe un polymorphisme microbien, mais l'association obligatoire de spirilles (spirochètes)
et de bacilles fusiformes.

Symptomatologie
Cette angine est le plus souvent unilatérale et se manifeste par une douleur amygdalienne, une
ulcération amygdalienne, souvent plus profonde, recouverte d'un exsudat blanchâtre.
Il existe une adénopathie douloureuse sous maxillaire et un abattement général.La fièvre est le
plus souvent absente, et quand elle existe, elle est peu modérée.

Traitement :
 surtout local : badigeonnage avec le novar sénobenzol, attouchement de la cavité
nécrotique avec une solution d'acide chromique à 10%,
 pénicilline pendant cinq à six jours ;

Après guérison, pour prévenir les récidives, on obéira à deux indications :

 vérifier complètement le système dentaire ;
 supprimer par l'amygdalectomie totale les repères cryptiques de l'infection fusospirillaire.

d) Angine herpétique
L'angine n'est pas qu'une localisation d'une maladie générale due à un virus spécifique.

Symptomatologie
Phase de début
Le début est celui d'une grande pyrexie, la température atteignant 40 à 41°C rappelant la
pneumonie avec convulsions chez l'enfant. Toutefois, dès le lendemain ou le troisième jour,
ces signes généraux s'amendent, le malade accuse alors une violente dysphagie.
L'examen objectif permet au début de constater une rougeur diffuse de la muqueuse parsemée
par endroits de petites vésicules hyalines disposées en bouquet au niveau de l'amygdale, des
piliers, plus rarement de la paroi postérieure du pharynx.

Phase d'état
A la phase d'état, l'angine devient pseudomembraneuse. Elle est souvent associée à une
stomatite herpétique, voire même à l'herpès labial ou facial.
Un caractère essentiel de l'angine herpétique est à signaler : c'est l'intensité de la douleur
qu'elle provoque et l'absence presque complète de l'adénopathie.

Traitement :
c'est celui d'une angine catarrhale aiguë banale auquel on ajoutera les fébrifuges
(antipyrétiques), vitamine C et analgésiques.
Les antiherpétiques : virustat, virumez, acyclovir.

e) Angine zostérienne
Elle se caractérise par une éruption vésiculeuse sur le trajet du nerf maxillaire supérieur. La
symptomatologie subjective se caractérise par une dysphagie plus ou moins intense. A
l'examen objectif, on note la présence des vésicules qui éclosent dans un territoire constant,
celui des nerfs palatins, branches du maxillaire supérieur.
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Traitement
 Toujours symptomatique (AAS)
 Radiothérapie à dose anti-inflammatoire.
 Vitamines neurotropes (B1, B6, B12), exemple : tribexfort, tridocelan.
 Soins locaux aux antiseptiques.

4.2. INFLAMMATIONS CHRONIQUES DE LA MUQUEUSE PHARYNGIENNE

On distingue :
 les angines chroniques banales :
 pharyngite chronique diffuse,
 amygdalite chronique localisée,
 végétations adénoïdes ;
 les angines chroniques spécifiques : syphilis secondaire, syphilis tertiaire, TBC du pharynx
 les mycoses pharyngiennes : Actinomycoses, mycoses à leptothrix.

4.2.1. Angines chroniques banales

a) Pharyngite chronique diffuse
C'est l'inflammation chronique de la muqueuse pharyngienne qui peut passer par trois stades :
catarrhal, hypertrophique, atrophique.

Etiologie
Les causes sont :
 les infections rhino-pharyngées et sinusiennes,
 l'obstruction nasale allergique ;
 la respiration buccale ;
 certaines maladies générales (hépatite chronique, RAA, etc.) ;
 les facteurs toxiques (substances irritantes, alcool, tabac) ;
 les boissons froides.

Symptomatologie
 gène de la déglutition,
 sensation de sécheresse pharyngienne,
 toux rebelle.
La pharyngoscopie met en évidence :
 des follicules lymphoïdes hypertrophiques sur la paroi postérieure du pharynx en cas
d'hypertrophie.
 parfois, une muqueuse de la paroi postérieure du pharynx sèche et l'isthme bucco-
pharyngien large , conséquence en cas d'atrophie.
Traitement
De longue durée. On utilise :
 des gargarismes alcalins avec une solution de bicarbonate de Na,
 la glycérine iodée en instillation.
En cas d'atrophie, on donne les vitamines A et D, on soigne l'obstruction nasale et on
supprime les foyers d'infection.

b) Amygdalite chronique localisée

Le tissu amygdalien chroniquement infecté au voisinage des cryptes réagit par hypertrophie
présentant des lésions de sclérose et de dégénérescence fibreuse. Les cryptes amygdaliennes
et leur contenu caséeux sont un repère des micro-organismes avec suppuration banale, mais
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sont susceptibles, en cas de rétention, d'entrer en reviviscence et de déterminer des poussées

infectieuses aiguës.

Symptomatologie
C'est une affection, en général de l'adulte, qui se manifeste par une petite gène à la déglutition.
Deux ou trois fois par an survient une poussée aiguë caractérisée: de la fièvre, une toux sèche,
une dysphagie importante, la céphalée, une augmentation de la Vitesse de Sédimentation.
Parfois, l'amygdalectomie qui vient rétrospectivement montrer le rôle de l'amygdalite
cryptique dans une néphrite.

Complications :
L'évolution est lente, émaillée des complications aussi bien locales que générales :
 locales : angines à répétition (reviviscence), phlegmon péri-amygdalien,
 générales: néphrite, endocardite bactérienne (maladie d'OSLER), RAA, thrombophlébite
du sinus caverneux, septicémie, etc.

Examen de l'amygdale
Il est très important pour le diagnostic. A la surface de l'amygdale, au niveau des orifices des
cryptes, ou entre les lobes amygdaliens, apparaissent des concrétions blanc-jaunâtres qu'une
légère pression avec le porte-coton, un crochet ou même un abaisse langue, évacue
facilement. On constate alors leur nature caséeuse et leur fétidité.

Traitement : le seul traitement efficace est l'amygdalectomie.

c) Végétations adénoïdes
Dès l'enfance, la muqueuse de la voûte et de la paroi postérieure du cavum présente une nappe
de tissu lymphoïde qui constitue l'amygdale pharyngée de LUSCHKA. Cette amygdale
s'atrophie vers l'âge de 15 ans et la muqueuse du cavum redevient alors lisse. L'infection
répétée de cette amygdale, conséquence des rhinites aiguës du nourrisson, des adénoïdites de
l'enfance et des maladies infectieuses ou éruptives entraîne à la longue l'hypertrophie des
éléments lymphatiques connus sous le nom de végétations adénoïdes.

Symptomatologie
Elle est dominée par le syndrome d'obstruction nasale. La respiration est exclusivement
buccale, bruyante, s'accompagnant de ronflement ; la voix est nasonnée (rhinolalie fermée) ; il
y a hypoacousie de transmission et anosmie.
A l'examen objectif, le malade présente un faciès adénoïdien, c'est-à-dire la face est aplatie
latéralement, le nez effilé, la bouche entrouverte, ce qui donne à la physionomie un air
hébété. La voûte palatine est ogivale et on note une projection antérieure de l'os incisif du
maxillaire supérieur.
La rhinoscopie antérieure met en évidence une masse lobulée, mobile pendant les
mouvements de phonation. La rhinoscopie postérieure montre un amas des mucosités et la
présence de nombreuses granulations lymphoïdes.
Le toucher pharyngien, pratiqué à froid et sans brutalité, note les caractères des végétations :
leur consistance, leur volume, leur sensibilité.

Complications : elles sont dues à l'obstruction nasale.

1° Infections :
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Sinusites, rhinites, otites, pharyngites descendantes, laryngotrachéite, broncho-pneumonie,

appendicite chronique, entérite.

2° Troubles de développement physique réalisant le faciès adénoïdien, une atrésie thoracique

avec des déformations costales.

3° Troubles de développement psychique réalisant l'état d'aprosexie (torpeur mentale,

inaptitude au travail mental, mauvais résultats scolaires, agitations, interruption du sommeil)
Ces troubles sont dus à une oxygénation insuffisante qui conduit à une hypoxie, mais aussi à
une insuffisance pluriglandulaire.

Traitement
Il est chirurgical et consiste en une adénectomie, ou adénoïdectomie.
Traitement médical (avant un an) : changement de climat. Il faut un régime, les antibiotiques
pour combattre les infections.
Traitement local : au niveau du nez (voir rhinites)

4.2.2. Angines chroniques spécifiques

a) Syphilis secondaire
La localisation de la syphilis au niveau du pharynx est rare au stade primaire. Les
manifestations secondaires et tertiaires de la syphilis au niveau du pharynx se localisent d'une
façon prédilective au niveau du voile du palais. Les accidents secondaires surviennent en
général cinq semaines environ après le chancre primitif. La syphilis secondaire se présente
sous forme d'énanthème, forme hypertrophique et plaques muqueuses.
La syphilis amygdalienne est une angine tenace ,torpide, récidivante, résistant à la
thérapeutique classique. Elle s'accompagne d'une adénopathie multiple : sous-maxillaire,
occipitale, sterno-cléido-mastoïdienne.

b) Syphilis tertiaire
La syphilis tertiaire récente a plus d'affinité pour les tissus cellulaire et musculaire. Elle
détermine des lésions profondes, destructives, au niveau des piliers du voile et des parois du
pharynx. Ces lésions apparaissent vers la troisième ou la quatrième année d'une syphilis
primaire insuffisamment traitée.

c) La tuberculose du pharynx
De plus en plus rare aujourd'hui, elle est secondaire à une tuberculose pulmonaire. Elle peut
se représenter sous une forme aiguë (TBC miliaire = généralisée) ou sous une forme ulcéro-
caséeuse. Les ulcérations ont une bordure irrégulière et les amygdales sont d'une couleur pâle.

4.2.3. Les mycoses pharyngiennes

Nous étudierons principalement :

a) L'actinomycose
Elle se manifeste comme une angine traînante, sans signes généraux, accompagnée
d'infiltration sous-muqueuse diffuse au niveau du tissu cellulaire du cou et au voisinage du
maxillaire supérieur. Ce bloc cervico-maxillo-pharyngien induré se ramollit par places et
présente de tendance à la multifustilisation.
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b) Mycose à Leptothrix
Elle reste le plus souvent latente. A l'examen, on constate des points blanchâtres, saillants,
durs et adhérant à la muqueuse dont la pince ne permet pas l'éradication complète.

4.3. AFFECTIONS NEUROLOGIQUES DU PHARYNX

Le pharynx intervient dans la déglutition et la phonation. Les affections qui atteignent les
nerfs responsables de ces fonctions, moteurs ou sensitifs, provoquent les troubles de ces
fonctions physiologiques.

4.3.1. Hyperesthésies et anesthésies (nerf IX  glosso-pharyngien)

Elles sont presque toujours d'origine périphérique, diphtérique, inflammatoire et tumorale.
L'origine psychique est aussi possible. Les paresthésies pharyngées sont de fausses sensations
tactiles, erronées causées par un trouble pharyngien minime. C'est une sorte d'hallucination
tactile. Tantôt il s'agit d'un malade qui éprouve une sensation anormale au fond de la gorge :
sensation de grains de sable, de fil, de cheveux, mais à l'examen du pharynx, qui doit être
minutieux, on ne voit rien.
Il faut examiner l'amygdale soigneusement, car une amygdalite cryptique peut être le point de
départ de la sensation douloureuse qu'exagère le déséquilibre nerveux du malade. Le
pronostic est favorable si le sujet est susceptible de persuasion et si le spécialiste fait preuve
d'un peu de psychologie.
A l'examen objectif, l'anesthésie se constate par l'attouchement de la muqueuse du pharynx
qui peut provoquer une contraction réflexe.
L'hyperesthésie, par contre, déclenche une réaction nauséeuse très forte.

4.3.2. La paralysie ou la parésie musculaire

Ce sont des troubles moteurs déterminés par l'atteinte des nerfs IX et X. L'origine centrale
nécessite des examens spécialisés.
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4.4. AFFECTIONS TUMORALES DU PHARYNX

Les tumeurs du pharynx peuvent être bénigne ou maligne.
Dans ce cours nous allons parler du fibrome nasopharyngien qui est une tumeur dure,fibreuse
extrêmement hémorragique comme la seule tumeur bénigne, et nous insisterons plus sur les
tumeurs malignes.
4.4.1. LES TUMEURS BENIGNES DU NASO-PHARYNX
On peut trouver beaucoup de tumeurs bénignes au niveau du nasopharynx : papillome,
neurinome, fibrome, etc.
Parmi elles c’est le fibrome nasopharyngien qui a attiré notre attention à cause des
ramifications qu’il envoie dans les régions avoisinantes et de son caractère saignant, mais on
l’a étudié parmi les tumeurs des fosses nasales et des sinus.
4.4.2. LES TUMEURS MALIGNES DU PHARYNX
Elles peuvent être d’origine épithéliale ou conjonctive, nous étudierons séparément les
tumeurs du nasopharynx , les tumeurs de l’oropharynx et les tumeurs de l’hypopharynx.
I. Cancers du nasopharynx (NPC)
Plusieurs types des cancers peuvent s’observer au niveau du nasopharynx : il s’agit dans la
grande majorité des cas des carcinomes (NPC : Nasopharyngual Carcinoma) dont celui qui
est le plus fréquent et focalise plus d’intérêt est le carcinome indifférencié (UCNT :
Undifferentieted carcinoma of nasopharyngeal type) qui est radio-sensible et radio-curable
mais aussi fortement chimio-sensible. En fait, ce sont surtout les relations avec Epstein- Barr
Virus (EBV) qui ont attiré l’attention de nombreux chercheurs sur lui.
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
La classification de l’OMS de 1978 distingue les tumeurs suivantes :
a) Les carcinomes : il en existe trois classes :
 Type I : carcinome malpighien ou spinocellulaire (CS): qui présente des ponts
intercellaires et de la kératine,
 Type II : Carcinome non kératinisant,
 Type III : Carcinome indifférencié de type nasopharyngé (UCNT) : ayant un aspect
syncitial plutôt que pavimenteux auquel est rattaché le lympho-épithélioma qui est bien un
carcinome peu différencié.
b) Les adénocarcinomes et leurs variantes :
le cylindrome, la tumeur muco-épithélioïde sont exceptionnels et ne présentent pas des
particularités dans le nasopharynx.
c) Les lymphomes malins : ils représentent 10-15% des cancers du rhinopharynx en Europe
occidentale. Ils sont développés à partir des amygdales pharyngiennes. Le plus souvent
d’architecture diffuse, rarement nodulaire, ils sont constitués des grandes cellules.
- Le plasmocytome constitue une entité particulière dont le caractère monoclonal traduit la
malignité.
d) D’autres tumeurs peuvent exister dans le naropharynx, parmi lesquelles le
rabdomyosarcome qui est fréquent chez l’enfant et représente la moitié des cancers naso-
pharyngiens à cet âge. Toutes les autres tumeurs développées à partir d’autres tissus (osseux
ou de soutien) peuvent exceptionnellement exister.
Nous parlerons ici du carcinome indifférencié de type pharyngé (UCNT) et du lymphome
malin du cavum.
1. Les carcinomes nasopharyngiens :
1°.Epidémiologie :
a. répartition géographique : il existe trois niveaux de fréquence pour ces cancers :
- zones à risque élevé : Sud de la Chine et une grande partie de l’Asie du Sud-Est où
l’incidence atteint 20-30% pour 100000 habitants et environ 100-120% pour 100000 hommes
âgés de 45-55 ans. C’est le 1er cancer de l’homme et le 1er des VADS.
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- Zone à risque intermédiaire : pourtour méditerranéen, Afrique de l’Est avec une

incidence de 5 à 9 pour 100000 habitants.
- Zones à niveau d’incidence très bas de 0,1- 0,5 pour 100000 habitants couvrant le monde
industrialisé : Europe, Amérique du NORD, Japon, Australie où le NPC ne représente que 1-
3% des cancers des VADS.
b. Répartition par sexe et age
Dans les pays à haut risque, la fréquence du NPC croit à partir de 20 ans et atteint le
maximum à 50 ans.
Dans les pays à risque intermédiaire, un premier pic est observé chez l’adulte jeune entre 10 et
25 ans, un deuxième pic vers 60 ans.
Quelles que soient les régions considérées, l’homme est toujours plus fréquemment atteint que
la femme. Le sexe ratio varie de 2-3 selon le degré de différentiation.
2°.Etiologie
a. L’hérédité : elle semble jouer un rôle. Dans les régions à incidence élevée, certains
groupes HLA seraient à haut risque.
HO (Hong Kong) estime environ à 20 fois plus le risque de NPC au premier degré de parenté
par rapport au groupe témoin,
b. Les facteurs environnementaux : il existe toute une liste des produits incriminés comme
facteurs favorisant le NPC parmi lesquels les Euphaorbiacés et les Nitrosamines sont à la tête
et où le tabac l’alcool ne figurent pas,
c. L’infection à l’Epstein Barr Virus (EBV) : elle serait un facteur épidémiologique majeur
du NPC. L’association entre EBV et NPC à été découverte lors d’une enquête centrée sur le
lymphome de Burkitt. Par la suite, une liaison étroite a été prouvée entre l’EBV et le
carcinome indifférencié du nasopharynx.
En effet, deux marqueurs tumoraux ont été retrouvés dans cellules épithéliales tumorales :
 le génome viral lui-même sous forme d’ADN libre détecté par les techniques complexes
de la biologie moléculaire, ensuite
 l’antigène nucléaire viro-spécifique (EBNA) détectable par les techniques
d’immunofluorenscence complémentaire.
Les patients atteints d’UCNT du nasopharynx présente une élévation des taux des anticorps
IgA et IgG contre :
- l’Antigène de capside (VCA),
- l’antigène précoce (EA),
- l’antigène nucléaire (EBNA) de l’Epstein Barr Virus (EBV)
Les anticorps les plus intéressants sont les IgA /Vca et les IgG /EA.
L’IgA/VAC est plus sensible que l’IgG/EA comme test de détection.
Plus récemment, on a constaté l’élévation du taux d’anticorps anti-ZEBRA (IgG/Z), ZEBRA
étant un transactivacteur nucléaire (bam H1Z EPSTEIN BARR REPLICATION
ACTIVATORE) induisant la production des virus par les cellules infectées.
Ces IgG/Z étant absents chez l’individu normal, on a suggéré de l’utiliser pour surveiller les
patients porteurs de NPC de façon plus sensible et plus spécifique.
3°.Clinique
La situation du nasopharynx étant profonde, son accès difficile à l’examen, la
symptomatologie de cette localisation sera faite des signes d’emprunt souvent trompeurs liés à
l’atteinte des structures anatomiques voisines : oreilles, fosses nasales, base du crâne (les
nerfs crâniens : V, IX, VI,).
Ainsi on aura les signes suivants :
Signes otologiques :
 hypoacousie unilatérale, progressive par obstruction tubaire
 bourdonnement,
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 otodynie,
 otite moyenne aiguë de l'adulte.
Signes rhinologiques :

 o bstruction nasale progressive unilatérale ;

 rhinorrhée séro-sanglante ;
 épistaxis.
Signes neurologiques :
 paralysie oculomotrice par atteinte du III, IV et du VI. ;
 syndrome douloureux de l'hémiface par atteinte du trijumeau (syndrome trigémellaire), du
pharynx par atteinte du glosso-pharyngien.
Adénopathie cervicale haute inter masto-mandibulaire uni ou bilatérale.
L'examen objectif :
 la rhinoscopie postérieure sous anesthésie locale de l'oropharynx montre une ulcération ou
une masse bourgeonnante locale localisée latéralement sur le 1/3 postérieur des cornets
moyen et inférieur, saignantes.
 le toucher rhino-pharyngien révèle la présence d'une masse de consistance dure, à caractère
saignant ;
 la pharyngoscopie indirecte précise l'existence de la masse.

b2. Phase d'état :

Les signes ci-haut cités deviennent plus précis : la tumeur devient plus volumineuse, la
suppuration nasale et les signes tubo-tympaniques augmentent.
 La rhinoscopie antérieure montre une masse plus volumineuse
 Le toucher précise les caractères de la masse : dureté, saignement au contact.

b3. Phase d'envahissement :

La tumeur évolue lentement et l'extension loco-régionale se fait vers les sinus, vers l'oreille,
vers l'endocrâne entraînant divers syndromes :
Vers l'arrière :
 syndrome du trou déchiré postérieur par l'atteinte du X et du XI au niveau de l'apex
pétreux ;
 syndrome de Fradenigo par atteinte des III, IV, V, VI associée à des troubles auditifs.
En haut :
 syndrome de la fente sphénoïdale dû à l'atteinte des III, IV, V, VI, Va.
 syndrome de l'apex orbitaire avec amaurose (cécité non due aux éléments transparents de
l’œil)
 syndrome de la paroi latérale du sinus caverneux par lésion du III et IV avec amaurose et
exophtalmie.
Extension ganglionnaire se fait vers les ganglions sous-mandibulaires, de la chaîne jugulaire
interne et de la chaîne spinale.
Les métastases sont décelables cliniquement ou radiologiquement chez 7% des patients dans
le squelette et les poumons.
Les aires ganglionnaires cervicales (1/3 de consultations) : adénopathies hautes, postérieures,
rarement fixées au plan profond.
Le bilan locorégional sera complété par la recherche d’autres manifestations à distance (5 à
15%) dues aux métastases (aire ganglionnaire axillaire, radiographie du thorax, échographie
hépatique, scintigraphie osseuse).
4°.Explorations paracliniques
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- L’endoscopie nasopharyngien,
- les examens radiologiques : ils permettent de faire le diagnostic de la tumeur et de préciser
les extensions avant
la biopsie.La TDM, elle donne l’image directe de la tumeur et précise son extension (orbite,
fosse ptérygo-maxillaire, endocrâne)
- L’IRM permet une meilleure analyse des parties molles parapharyngiennes du fait d’un
meilleur contraste (après injection de gadolinium).

TRAITEMENT
La classification de l’UICC de 1986 prenant en compte le problème de l’envahissemenr
ganglionnaire est maintenant mieux adaptée à la classification des NPC : La classification des
NPC :
T1 : Tumeur limitée à une paroi ;
T2 : Tumeur limitée à deux parois ;
T3 : Tumeur étendue à la fosse nasale ;
T4
N1:
N2b : multiples ganglions homolatéreaux sup ou égal à 30 mm mais inf ou égal à 60 mm ;
N2c : ganglions (1) controlatéreaux ou bilatéraux ;

(N3 > 6 cm traduisant mieux le risque métastatique comme pour les autres cancers de la tête
et du cou).
Les procédés thérapeutiques :
- La radiothérapie : l’irradiation transcutanée par le télé cobalt 60 constitue l’essentiel du
traitement (65 à 75 Gy au niveau de la tumeur, 50 Gy pour les deux régions cervicales avec
des surimpressions de 20 à 25 Gy sur les territoires envahis).
Les gouttières porte-gel fluorées seront utilisées pour protéger les organes (glandes, mâchoire
et dents).
On peut observer :
 l’hyposialie associée à des caries dentaires,
 des otites séreuses,
 le trismus,
 les nécroses muqueuses ou osseuses,
 voire atteinte isolée des nerfs crâniens.
- La chirurgie : sa place est limitée suite à la radio-sensibilité et à la radio curabilité.
- La chimiothérapie : adriamycine, cis-platinum, bléomycine sont plus efficaces. Puis les
alcaloïdes de la pervenche, le méthotrexate, le 5 FU. Les drogues alkylantes donnent les
résultats temporaires.
2. Lymphome malin du cavum
Il représente 1/3 des tumeurs du cavum. le plus souvent il s'agit de lymphosarcome. Les
plasmocytomes et les localisations nasopharyngées de la maladie de Hodgkin sont très rares.

Clinique
* Hypoacousie progressive, obstruction nasale ; mais pas d'épistaxis ni syndrome infectieux,
ni signes déficitaires des nerfs crâniens.
* Adénopathies sous-parotidiennes souvent bilatérales.
* La rhinoscopie postérieure révèle la présence d'une masse grisâtre plus ou moins
irrégulière, développée au niveau de la paroi postérieure du cavum.

Diagnostic : le diagnostic de certitude repose sur la biopsie

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Traitement : voir cancer oro-pharyngé

II. Tumeurs de l’oropharynx

Les plus fréquents de ces cancers sont des carcinomes épidermoïdes. En France, ils
représentent 30% des cancers bucco-pharyngiens. Ils frappent plus les hommes que les
femmes. Il s’agit des hommes alcoolotabagiques de plus 40 ans.
1°.Rappel anatomique :
L’oropharynx est limité par :
- en haut et en avant : le voile et la luette,
- en avant : base de la langue,
- en arrière : paroi postérieure,
- latéralement : loges amygdaliennes.
Chacune de ces 4 localisations peut être le siège d’une tumeur. Mais l’envahissement par
contigüité des régions avoisinantes n’est pas à exclure.
2°.Anatomie pathologique
- Les plus fréquents de ces cancers sont les carcinomes épidermoïdes. Ils sont fréquents
chez l'homme, exceptionnels chez les femmes. Ils se manifestent surtout à partir de 40 ans.
- Les cylindromes se développant aux dépens des glandes salivaires accessoires, sont plus
rares et s’observent essentiellement au niveau du voile et de la base de la langue
- Les lymphomes non hodgkiniens se développent volontiers au niveau de l’amygdale ou
plus rarement de la base de la langue.
Ces cancers partagent toutes les caractéristiques des cancers des V.A.D.S.
Seules seront soulignées ici les particularités des 4 grandes localisations oro-pharyngiennes.
3°.Etiologie des carcinomes épidermoïdes
Elle est inconnue, mais il existe des facteurs favorisants :
- l'alcool,
- le tabac ;
- les lésions muqueuses précancéreuses : leucoplasie ; érythroplasie de Queyrat (carcinome
in situ), nævus bénin (bleu) ; syndrome de Plummer-Vinson.
- les maladies inflammatoires de la muqueuse pharyngienne avec hyperkératinisation
(maladie de Paget des muqueuses) ;

a. Cancers de la région amygdalienne

Ils se développent dans la loge amygdalienne séparée de la base de langue par le sillon
amygdalo-glosse. Il s’agit le plus souvent du carcinome épidermoïde différencié ; mais on
trouve aussi des tumeurs conjonctives, notamment le lymphome malin non hodgkinien.
Clinique
- dysphagie douloureuse unilatérale,
- otalgie provoquée par la déglutition,
- parfois trismus associé en cas d’extension en profondeur.
La bucopharyngoscopie met en évidence une tumeur bourgeonnante ou ulcéro-
bourgeonnante, indurée et saignant au contact.
On distingue trois types selon la localisation :
a) Tumeurs amygdaliennes proprement dites : elles sont indifférenciées, lymphophiles, donc
accompagnées d’adénopathies satellites très radiosensibles.
b) Tumeurs des piliers antérieur ou postérieur : elles sont souvent bien différenciées, peu
lymphophiles et moins radiosensibles.
c) Tumeurs du sillon amygdalo-glosse : souvent fissuraires, infiltrant la base de la langue,
elles ont un pronostic proche de celui des cancers de la base de la langue.
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Traitement

La radiothérapie ou la radio-chimiothérapie constitue le traitement de base.

Les indications dépendent de la codification TNM.
1) T1 ou T2 bourgeonnante : irradiation externe sur la tumeur et les aires ganglionnaires.
Curage ganglionnaire en cas de persistance des adénopathies au décours de la radiothérapie.
2) T2 ulcéreux-T3 ou T4 : chirurgie par bucco-pharyngectomie trans-mandibulaire (BPTM).
Récemment, oro-pharyngectomie par voie cervico-transorale qui permet l’ablation d’une large
tumeur (section verticale de la mandibule en avant de l’émergence du nerf dentaire inférieur).
3) Réparation de la zone d’exérèse par simple rapprochement si le défect est de petite taille ou
par des lambeaux muco-cutanés du grand-pectoral ou du grand-dorsal.
4) Le curage ganglionnaire est triangulaire supérieur, sous-maxillaire, sous-digastrique, sus-
omohyoïdien, sus et rétro-spinal. Il sera fonctionnel respectant le nerf spinal,la veine jugulaire
interne et le muscle sterno-cléïdo-mastoïdien.
En cas d’un ganglion fixé, on sacrifie l’une de ces structures par un curage radical.

Evolution
La survie est de 25% à 5 ans.

a. Cancer du voile du palais

Le voile est musculo-membraneux avec un riche réseau lymphatique qui sépare l’oro-pharynx
du rhino-pharynx. Il est souvent envahi par l’extension des tumeurs amygdaliennes.
Rarement, il est le siège d’une tumeur primitive.

Symptomatologie
Elle est pauvre ; souvent on note une sensation de corps étranger. La tumeur peut être
bourgeonnante, ulcéro-infiltrante, amputer le voile ou être serpigineuse. Elle peut s’étendre
rarement vers le palais, la loge amygdalienne, le cavum.
Les adénopathies, surtout sous-digastriques sont révélatrices des plus de 1/3 des cas.

Traitement
Il consiste à l’irradiation de la tumeur et des aires ganglionnaires (radiothérapie).
La chirurgie réservée aux échecs de la radiothérapie est limitée à une électro-résection des
reliquats tumoraux.
Les grandes résections sont suivies par la reconstruction avec les lambeaux musculo-cutanés
afin d’éviter une rhinolalie et un reflux nasal à la déglutition.
b. cancer de la base de la langue
La base de la langue située en arrière du V linguales t constituée par les muscles de la langue.
Clinique
Les signes révélateurs sont tardifs : sensation de corps étranger, puis dysphagie douloureuse.
L’examen clinique est difficile, nécessitant un examen indirect au miroir, mais c’est surtout la
palpation qui précise les limites de l’infiltration.
La recherche d’une extension tumorale vers la langue mobile et le plancher antérieur vers le
larynx au niveau des vallécules et vers la loge amygdalienne est indispensable.
Les adénopathies cervicales sont révélatrices dans 1/3 des cas.
Traitement
Il dépend de la taille de la tumeur et de son caractère bourgeonnant ou ulcérant :
- T1 ou T2 : radiothérapie sur la tumeur et les adénopathies surtout qu’elles sont bourgeonnantes ;
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- Tumeur ulcérée ou de grande taille : association radio-chirurgie. La voie d’abord est la

mandibulotomie parasymphysaire.
- Les exérèses importantes sont reconstruites à l’aide d’un lambeau musculo-cutané.
- Tumeurs de grande taille envahissant toute la base de la langue ou tumeurs récidivant après
irradiation externe : glosséctomie totale.
La réhabilitation fonctionnelle en l’absence de laryngectomie totale associée est longue, nécessitant
une bonne coopération du patient, mais satisfaisante.
Pronostic
Les récidives locales sont fréquentes.
Le pronostic du cancer de la langue est péjoratif puisque seulement 15% environ des patients
survivent après 5 ans.

c. Cancer de la paroi postérieure du pharynx

La paroi postérieure du pharynx repose par l’intermédiaire d’une fine couche musculaire sur
le ligament prévertébral. Le drainage lymphatique s’effectue vers les ganglions sous-
digastriques. Rares, ces tumeurs se développent sur la jonction oropharynx-hypopharynx.

Clinique
Sensation de corps étranger, dysphagie douloureuse, et/ou otalgie réflexe.
Adénopathie fréquente, volontiers bilatérale.

Traitement
La radiothérapie est le traitement de choix.
La chirurgie est réservée en cas d’échec de la radiothérapie ou des récidives après
radiothérapie. Elle se fait par voie endo-buccale pour les tumeurs de petite taille et par la
mandibulotomie parasymphysaire pour les tumeurs plus grandes, suivie de curage
ganglionnaire en cas reliquats résistants plus de 2 mois après la fin de l’irradiation. La survie
globale en 5 ans est d’environ 10%.

III. les cancers de l’hypopharynx

Les tumeurs de l’hypopharynx se distinguent de celles du larynx par :
- la gravité de leur pronostic,
- leur diagnostic souvent tardif,
- leur caractère très lymphophile et métastatique,
- le mauvais état général habituel des patients et
- la fréquence des multi-localisations cancéreuses simultanées et métachrones des VADS.
1. Rappel anatomique
L’hypopharynx est situé latéralement et en arrière du larynx et en avant du rachis cervical. Il s’étend
du sommet de l’épiglotte (en regard de l’os hyoïde), au sphincter supérieur de l’œsophage en bas
(bouche œsophagienne). L’hypopharynx s’ouvre en avant vers le larynx. De chaque coté de
l’hypopharynx, la muqueuse s’invagine en formant une gouttière paire appelée sinus pyriforme.
L’hypopharynx comprend les régions suivantes :
- les deux sinus pyriformes,
- la région rétro-cricoïdienne,
- la paroi rétro-pharyngienne,
- les parois hypo-pharyngées latérales.
La muqueuse de l’hypopharynx a un épithélium du type pavimenteux stratifié comprenant des glandes
mixtes séro-muqueuses et des éléments lymphoïdes au niveau du chorion.
L’innervation sensitive est assurée par la branche interne du nerf laryngé supérieur.
L’hypopharynx participe activement à la déglutition par l’intermédiaire d’une onde
péristaltique qui traverse de haut en bas l’ensemble de la musculature pharyngienne et en
particulier les muscles constricteurs.
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Epidémiologie
En France, ces cancers sont les plus fréquents (10 à 15% des cancers des VADS) dont 2/3 se
localisent aux sinus pyriformes. Ailleurs,la répartition est différente. Chez les anglo-saxons et
scandinaves, les cancers rétro-cricoïdiens sont particulièrement fréquents chez la femme,
associés à une anémie sidéropénique en s’intégrant dans le cadre du syndrome de Kelly-
Paterson ou de Plummer-Vinson.
Il existe une prédominance masculine dans plus de 95% des cas et entre 50 et 70 ans.
Les facteurs favorisants manifestes sont :
- l’alcool (fort et en grande quantité) ,
- le tabac,
- le milieu industriel.
Anatomie pathologique
Les carcinomes épidermoïdes constituent la majorité des tumeurs de l’hypopharynx.
Les autres tumeurs malignes sont exceptionnelles: cylindromes, lymphome malin, sarcome,
carcinome indifférencié.
L’extension tumorale se fait de la manière suivante :
- pour le cancer des sinus pyriformes : larynx-oropharynx-bouche oesophagienne ;
- pour le cancer de la paroi de la région rétro-cricoïdienne : cartilage cricoïde, bouche œsophagienne-
sinus piriforme.
- pour le cancer de la paroi postérieure : constricteur inférieur vers la bouche oesophagienne et les
parois laryngiennes latérales.
Le drainage lymphatique se fait vers les chaines jugulo-carotidiennes et principalement les
ganglions sous-digastrique, jugulo-carotidien moyen et sus-omohyoïdien. Une partie du sinus
pyriforme et principalement le fond et la région rétro-cricoïdienne se drainent de plus vers la
chaine ganglionnaire récurrentielle.
Les métastases ganglionnaires sont multiples dans 50% des cas environ. L’atteinte
controlatérale et bilatérale est rare (inférieure à 10%)
clinique
Ils sont frustes, d’apparence banale, semblable aux signes d’une pharyngite aigue ou
chronique.
Chez un sujet cinquantenaire alcoolo-tabagique, tout signe fonctionnel unilatéral doit faire
suspecter le cancer hypo-pharyngé.
Le malade présente :
- une simple gène ou une douleur pharyngienne ,
- une odynophagie (déglutition douloureuse de la salive) ,
- la sensation de corps étranger,
- la dysphagie,
- une hyper siallorrhée ,
- des crachats hémoptoïques,
- voire otalgie (si le tympan et l’oreille externe sont normaux, ce dernier signe est très
évocateur, il peut à lui seul constituer le signe d’appel qui doit faire évoquer le diagnostic de
carcinome des VADS chez un sujet à risque).
Un ou plusieurs de ces signes fonctionnels impose un examen ORL complet.
La dyspnée laryngienne et la dysphonie surviennent au stade avancé.
Une adénopathie cervicale isolée sans aucun autre signe d’appel est aussi un des modes
révélateurs du cancer de l’hypopharynx (sous digastrique, jugulocarotidienne moyenne ou
basse, sus-omohyoïdienne).

Explorations paracliniques
Le bilan locorégional comporte :
- la laryngoscopie indirecte au miroir,
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- la panendoscopie sous anesthésie générale,

- la naso-fibroscopie ORL ou une optique rigide à 90° en cas de réflexe nauséeux,
- la palpation des aires ganglionnaires cervicales est systématique (chaînes jugulo-carotidienne,
spinale, ganglions sous mento-mandibulaires et sus claviculaires).
Un ganglion de plus 3 cm est en rupture certaine de la capsule et donc de mauvais pronostic.
- Les clichés du larynx de profil sans préparation est important,
- la TDM avec injection de produit de contraste est l’examen le plus performant,
- l’IRM est moins performante que la TDM,
- les biopsies sont indispensables (il faut faire les prélèvements aux limites de la tumeur et au centre
de la tumeur).

Traitement

Il dépend de la classification TNM de l’UICC de 1987 de l’hypopharynx qui est la suivante :

sites anatomiques :
- jonction pharyngo-œsophagienne (région rétro-cricoïdienne),
- sinus pyriforme,
- paroi pharyngienne postérieure.
Tumeur :
- Tx : évaluation impossible de la tumeur primitive ,
- Tis : carcinome in situ ,
- T0 : absence de tumeur primitive ,
- T1 : tumeur limitée à une des régions anatomiques susmentionnées,
- T2 : tumeur envahissant plus d’une région anatomique de l’hypopharynx sans fixation de l’hémi-
larynx.,
- T3 : tumeur envahissant plus d’une des régions anatomiques de l’hypopharynx ou une région
adjacente avec fixation de l’hémi-larynx,
- T4 : tumeur envahissant les structures adjacentes, exemple : cartilage ou les tissus mous du larynx.
Techniques thérapeutiques
- Chirurgicale du site tumoral
 Cancer T1 et T2 des sinus pyriformes : chirurgie conservatrice du larynx :
hémipharyngolaryngectomie supra cricoïdienne ou pharyngolaryngectomie partielle supra-glotique.
 Dans les autres cas : pharyngo-laryngectomie totale.
La reconstitution fait appel soit à un lambeau musculo-cutané du grand pectoral, soit à un transplant
libre du jéjunum, soit enfin aux lambeaux libres antébrachiaux.
 Si le cancer s’étend à l’œsophage cervicale ou s’il existe une deuxième localisation tumorale
simultanée : pharyngo-laryngectomie totale circulaire associée à une oesophagectomie totale.
 La reconstruction digestive sera faite par un transplant colique ou gastrique dans le médiastin
postérieur.
 La chirurgie tumorale sera complétée par : l’évidement ganglionnaire conservateur ou fonctionnel
appelé par certains cellulo-adénectomie élargie ou l’évidement non conservateur ou radical.
- La radiothérapie :
 exclusive : le but est de préserver les fonctions physiologiques laryngiennes.
Procédé utilisé : télécobalt avec les rayons de cobalt 60 de 1,5 Mv ;
l’électron thérapie utilisée en surimpression.
Dose cible à visée curative : 60 à 75 gray (fractionnée et étalée en 6 à 8 semaines).
Réduction de champ après 45 à 50 grays pour préserver la moelle épinière et concentrer l’irradiation
sur le site tumoral.
 post opératoire : l’irradiation du site tumoral au stade infra-clinique et des aires ganglionnaires.
La dose maximale doit être inférieure à 50 à 55 grays.
 Pré- opératoire : elle a pour but de réduire le volume tumoral avant l’intervention et la dose est de
50 grays. Elle est cependant rarement utilisée à cause des troubles circulatoires.
Pronostic
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Il est très péjoratif. C’est le plus redoutable de tous les cances des VADS : survie globale
inférieure ou égale à 20% en 5 ans.
En fonction du siège :
- carcinome du sinus piriforme : 30 à 45%,
- région rétro-cricoïdienne : 20 à 25% de survie à 5 ans,
- paroi postérieure : la survie est inférieure à 10% en 5 ans
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IIIe PARTIE : OTOLOGIE

CHAP.I RAPPEL ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE

I.1. ANATOMIE DE L’OREILLE

L’oreille comprend 3 parties : l’oreille externe, moyenne, et interne.

a) L’oreille externe (O.E.) : Elle est constituée d’un pavillon qui se continue avec le CAE
partie intégrante de l’os temporal. Le pavillon de l’oreille est formé d’un squelette
cartilagineux recouvert de la peau sauf au niveau du lobule de l’oreille où il n’y a pas de
cartilage. La face externe du pavillon présente des plis et replis qui se distinguent en :
- hélix,
- anthélix,
- conque,
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- tragus,
- antitragus,
- lobule.
Le CAE est un canal sinueux d’à peu près 2,5 - 3 cm de long, il comprend un segment
cartilagineux externe incurvé et qui forme un angle avec un 2 e segment osseux interne. Le
segment cartilagineux est mobile, solidement fixé au conduit osseux (tympanal) par du
tympan conjonctif. Le segment cartilagineux est recouvert d’une peau pourvue de ses annexes
(nombreux poils et des glandes cérumineuses) qui sécrètent une cire jaunâtre appelée
cérumen. Le pH de cette région est acide (5,0 - 6,8).

L’alcalinisation favorise le développement des otites externes.

Le segment osseux est recouvert d’une peau fine, adhérente au périoste, dépourvue des
éléments pilo-cérumineux.

b) L’oreille moyenne (O.M) : Les cavités de l’oreille moyenne sont constituées par un
important système pneumatique aéré par la trompe d’Eustache et dont les différentes parties
sont :
- la trompe d’Eustache,
- la caisse du tympan,
- l’antre mastoïdien,
- le système pneumatique du temporal.

La caisse du tympan comprend 6 parois :

- la paroi externe ou tympanique, répond en grande partie à la membrane tympanique ;

- la paroi antérieure ou tubocarotidienne présente l’orifice externe de la trompe d’Eustache
dont les 2/3 sont cartilagineux et 1/ 3 osseux ;
- la paroi postérieure ou mastoïdienne est en rapport avec les cellules mastoïdiennes dont la
principale, l’antre mastoïdien, communique avec la caisse du tympan par un canal appelé
aditus ad antrum ;
- la paroi interne ou labyrinthique présente une saillie, le promontoire. En arrière et en haut
de cette saillie se trouve un orifice, le trou ovale, qui fait communiquer la caisse du tympan à
la partie vestibulaire de l’oreille interne. En bas et légèrement en avant se trouve la fenêtre
ronde par laquelle l’O.M. est en rapport avec la rampe tympanique de la cochlée ;
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- la paroi supérieure ou crânienne ;

- la paroi inférieure ou jugulaire répond à la veine jugulaire interne.
c) Oreille interne (O.I) : l’oreille interne ou labyrinthe incrustée dans l’os temporal
comprend le labyrinthe osseux divisé en 2 parties :
- la première partie est constituée par le vestibule dans lequel s’ouvrent les canaux semi-
circulaires qui sont situés dans les 3 plans de l’espace : externe, supérieur et postérieur.
- la deuxième partie est représentée par le limaçon ou la cochlée, un canal formé de 2,5 tours
de spire (canal cochléaire).
Le limaçon est divisé en 2 parties par la lame spirale :
* une partie supérieure ou rampe vestibulaire en rapport avec l’appareil vestibulaire, et
* une partie inférieure ou rampe tympanique qui aboutit à la fenêtre ronde.
Dans le labyrinthe osseux se trouve le labyrinthe membraneux.
Le labyrinthe membraneux se trouve dans le labyrinthe osseux.
Entre les deux labyrinthes se trouve le liquide péri lymphatique et le liquide endolymphatique
circule dans le labyrinthe membraneux.
Les 3 canaux semi-circulaires s’ouvrent dans l’utricule par l’une de leurs extrémités élargies
appelées partie ampullaire ou ampoule. Au niveau de l’ampoule se trouve un épithélium
sensoriel formé des crêtes ampullaires. Au niveau de saccule et de l’utricule, l’épithélium est
représenté par les macules qui sont constitués de 2 types des cellules :
- cellules épithéliales de soutien et,
- cellules sensorielles ciliées : les cils de ces cellules baignent dans une substance gélatineuse
imprégnée de concrétions calcaires appelées otolytes ou otoconies.
Au niveau de la lame spirale de la cochlée, se trouve l’organe de CORTI constitué d’à peu
près 15000 à 16000 cellules sensorielles responsables de la perception du son. Les
prolongements cylindraxiles de ces cellules constituent les filets du nerf cochléaire.

I.2. PHYSIOLOGIE DE L’OREILLE

L’oreille possède 2 fonctions : - fonction auditive,

- fonction de l’équilibre.

a) fonction auditive : Le rôle de l’oreille externe est de capter les ondes sonores et de les
transmettre vers la caisse du tympan et l’oreille interne. Les ondes sonores captées par
l’oreille externe sont transformées en ondes vibratoire par la membrane tympanique. Ces
ondes vibratoires sont transmises par le système ossiculaire de l’oreille moyenne aux liquides
de l’oreille interne. Ainsi les ondes arrivent à la rampe vestibulaire et font vibrer la
membrane basale et l’organe de corti. Par l’hélicotrène, ces ondes passent de la rampe
vestibulaire à la rampe tympanique. Les cellules ciliées de l’organe de CORTI transforment
l’énergie mécanique des ondes sonores en énergie bioélectrique. Ces sensations sonores sont
transmises au niveau du cerveau (aires 41, 42 au niveau de la première circonvolution du
temporal=T1) par le nerf cochléaire.

b) Fonction de l’équilibre : elle est assurée par l’appareil vestibulaire. L’organe otolithique
est sensible à l’accélération linéaire alors que les canaux semi-circulaires sont sensibles à
l’accélération angulaire (fonction cinétique et mouvement rotatoire).
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CHAP. II. LES PRINCIPAUX SYMPTOMES DES MALADIES DE L’OREILLE

(1) Otodynie et otalgie réflexe ;

(2) hémicrânie ;
(3) surdité (hypoacousie) ;
(4) bourdonnement ;
(5) otorrhée ;
(6) vertiges ;
(7) paralysie faciale.

Les principaux symptômes par lesquels le malade consulte en ORL dans le cadre des maladies
de l’oreille peuvent être : (1), (2), (3).

2.1. OTODYNIE ET OTALGIE REFLEXE :

2.1.a. Otodynie : c’est une douleur propre aux oreilles, provoquée par une affection
auriculaire. On peut l’observer dans les otites externes, dans les otites moyennes, dans les
traumatismes de l’oreille avec perforation tympanique ou blessure au niveau du conduit
auditif externe (CAE). Pour soupçonner l’origine de la douleur, on recourt à 2 manœuvres :
- la mobilisation du pavillon de l’oreille et
- la pression pré-tragéenne.

Dans les otites moyennes, la mobilisation du pavillon, tout comme la pression pré-tragéenne,
ne modifie pas l’intensité de la douleur alors que dans les otites externes, ces 2 mécanismes
exacerbent l’intensité de la douleur.

21.b. Otalgie réflexe : Le terme définit une douleur que le malade localise au niveau de
l’oreille, mais dont la cause est située ailleurs dans le territoire innervé par les nerfs trijumeau,
glosso-pharyngien et pneumogastrique (larynx, oesophage, dents, base de la langue,
amygdales). Ce système est posé après avoir exclu une affection de l’oreille par l’otoscopie
qui montre un tympan d’aspect normal. Dans ce cas, il faut rechercher la cause au niveau des
organes pré-cités.

2.2. HEMICRANIES :

Ce sont des douleurs que le malade situe vaguement à la ½ gauche ou droite du crâne,
spécialement autour de l’oreille malade. C’est un signe très important qui signifie que
l’infection a pénétré au niveau de l’os mastoïde et nécessite d’habitude l’intervention
chirurgicale, le seul moyen thérapeutique qui peut assurer la guérison.

2.3. SURDITE ou HYPOACOUSIE :

C’est une perte plus ou moins accentuée de l’audition. C’est un handicap très sérieux pour le
malade qui ne peut pas participer à la vie sociale. Les causes en sont multiples.
Les hypoacousies se classent en :
- hypoacousie de transmission, c’est-à-dire de conduction ;
- hypoacousie de réception ou, de perception.
Dans le premier groupe, entrent toutes les causes ayant provoqué une atteinte du labyrinthe.
Nous verrons donc ces causes dans le chapitre réservé aux surdités.
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2.4. BOURDONNEMENTS

Ce sont des symptômes très pénibles pour le malade, il y a une variété énorme des
bourdonnements :
- bruits musicaux ;
- jeux de vapeur ;
- bruits de la mer ;
- bruits aigus comme le sifflement, le tintement de cloche, le chant d’oiseau ;
- parfois, on note des bruits isochrones aux pulsations artérielles.
Les examens subjectif et objectif peuvent montrer la cause des bruits :
a) dans l’oreille externe : un bouchon de cérumen, un corps étranger, peuvent déterminer la
compression du tympan et secondairement celle de la chaîne ossiculaire à la fenêtre ovale,
b) dans l’oreille moyenne : la congestion de la muqueuse, la présence du pus dans la caisse du
tympan, peuvent comprimer l’étrier et provoquer l’apparition des bourdonnements. Si
l’examen au spéculum (otoscopie) ne révèle aucun signe auriculaire, il faut rechercher une
cause au niveau du labyrinthe : par exemple, les troubles circulatoires des liquides intra
labyrinthiques (hyper ou hypotension, maladie de MÉNIÈRE).

25. OTORRHEE

C’est l’écoulement de l’oreille qui peut être séreux, muqueux, purulent ou hémorragique
(otorragie).
- L’écoulement séreux s’observe au début d’une otite. Il est habituellement mélangé avec du
sang ;
- l’écoulement muqueux est un signe de l’évolution favorable qui annonce la guérison d’une
otite aiguë ;
- l’écoulement purulent s’observe dans les otites chroniques dans lesquelles il est fétide ;
- l’écoulement hémorragique s’observe dans les otites aiguës et souvent dans les
traumatismes auriculaires avec blessure du CAE ou du tympan.

2.6. VERTIGES :

C’est la sensation de déplacement ou de rotation du malade ou des objets environnants du

malade.
Il exprime la souffrance de l’appareil vestibulaire. En général, cette souffrance vestibulaire
est associée à des troubles d’audition à cause de la proximité des 2 organes d’audition et
d’équilibre. Le vertige peut être léger, se manifestant par une sensation de malaise et une
incertitude de l’équilibre. Dans d’autres circonstances, il peut être intense, nécessitant le
repos absolu au lit du malade ; il s’accompagne alors de nausées, vomissements,
bourdonnement et nystagmus (= mouvement oscillatoire involontaire des globes oculaires qui
a 2 composantes : une composante lente et une composante rapide du côté lésé), dû aux
connexions des fibres vestibulaires avec le noyau moteur de l’œil.

2.7. PARALYSIE FACIALE :

Les paralysies faciales peuvent être périphériques, données par les otites moyennes aiguës
pré-perforatives ou par les otites moyennes chroniques. Les paralysies faciales sans lésions
du tympan relèvent de la neurochirurgie.
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CHAP. III. EXAMEN DE L’OREILLE

Un examen otologique devra comprendre :

- l’interrogatoire du malade ;
- l’examen physique ;
- l’examen fonctionnel de l’oreille.

3.1. INTERROGATOIRE

Il devra rechercher les symptômes principaux qui amènent le malade à consulter, la

circonstance de leur apparition, leur évolution, le traitement reçu. Il devra également établir
les antécédents morbides personnels, héréditaires, familiaux ou collatéraux. Il devra aussi
rechercher d’autres symptômes en rapport avec l’atteinte d’autres systèmes de l’organisme.

3.2. L’EXAMEN DE L’OREILLE

a) inspection : il faut rechercher : la rougeur, la tuméfaction, la tumeur, les malformations, une

cicatrice pré ou rétro-auriculaire.
b) palpation : elle permet de constater la sensibilité, la chaleur locale, une certaine fluctuation.
On palpe les 2 mastoïdes, on mobilise le pavillon, on recherche les ganglions lymphatiques
régionaux (pré-auriculaires, rétro-auriculaires ou mastoïdiens et sous-maxillaires).
c) L’otoscopie : c’est l’exemen du CAE, de la membrane du tympan et en cas de perforation
de l’oreille moyenne. On utilise l’otoscope qui est de maniabilité facile et un jeu de spéculum
auriculaire.

* Technique : le CAE étant sinueux, on redresse le trajet en exerçant une traction du pavillon
en arrière et en haut avec la main gauche. La tête du patient doit être bien immobilisée afin
d’éviter des mouvements intempestifs qui peuvent entraîner la douleur (surtout chez les
enfants).
Le cérumen et les autres matériaux masquant la vue dans le CAE doivent être enlevés. A ce
matériel peuvent être joints un porte-coton, un aspirateur d’oreille avec valve, une poire de
POLITZER, un microscope opératoire (grossissement de 4 à 40 fois ),etc.
* Résultats :
1° Aspects otoscopiques normaux :

Les Caractéristiques de la membrane du tympan normal sont :

- couleur : la pars tensa est gris jaune ou gris pâle,
la couche superficielle est légèrement rosée ;
- surface : la surface est lisse, sans autre relief que celui du manche du marteau ;
- transparence : modérée, seules les zones cicatricielles atrophiques sont transparentes ; au
niveau de la zone antéro-inférieure, on voit un triangle lumineux, le triangle lumineux de
POLITZER, dû à la réflexion des rayons lumineux projetés par l’otoscope.
- orientation : le tympan est incliné en haut, en dehors et en avant ;
- mobilité : elle peut être testée avec un spéculum pneumatique de SIEGLE ou une loupe de
BRUNINGS sous contrôle de la vue.

2° Tympan pathologique :
- exemple, injection des vaisseaux et inflammation : otites externes et otites moyennes ;
- hémorragie : coloration rouge si elle est récente, brune si elle est ancienne ;
- vésicules hémorragiques (bleu-rouge) : dans les otites grises grippales ;
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- hémotympan (sauf dans la caisse du tympan) : on aura alors un tympan bleu-foncé ;

- exsudat séreux : dans le cas d’otite catarrhale ( niveau liquide avec bulles d’air dans le
liquide) ;
- aspect de papier huileux du tympan : quand l’épanchement remplit l’oreille moyenne, dans
les cas avancés, l’aspect du tympan est bleu ;
- rétraction de la membrane tympanique : l’apophyse externe du marteau fait saillie en
dehors, le manche du marteau est déplacé en haut et en arrière, le triangle lumineux
de POLITZER est continu ou a complètement disparu ;
- tympan bombant par exsudat derrière le tympan avec surface irrégulière : tous les
reliefs disparaissent, le tympan est bosselé, mamelonné avec opacification de la
surface ;
- atrophie de la membrane tympanique avec des poches de rétraction dues à
l’inflammation chronique et à la baisse de pression, le site de prédilection est le
quadrant postéro-supérieur ;
- épaississement de la membrane tympanique : par transformation dégénérative ou
par inflammation (surface opaque dépolie) ;
- cicatrices de la membrane tympanique : zones épaissies avec ou sans dépôt calcaire.
- perforation de la membrane tympanique : elles peuvent être centrales ou
périphériques, méso ou épi tympaniques, les perforations périphériques sont
habituellement associées à un choléstéatome.

3.3. EXPLORATION FONCTIONNELLE DE L’OREILLE

- Fonction auditive
- Epreuves vestibulaires

3.3.1. Examen de la fonction auditive

Les épreuves de l’audition sont destinées à mesurer l’audition mais aussi à localiser le siège
de la surdité.
- Acoumetrie
- Audiometrie

a) ACOUMETRIE :

- Examen à la voix
- Examen à la montre
- Examen au diapason

a.1. Examen à la voix : on utilise la voix chuchotée et la voix haute

a.1.1. Examen à la voix chuchotée

Il se fait en plaçant le malade dans une chambre silencieuse suffisamment large. Il faut
éliminer l’oreille non à examiner en la bouchant avec l’index du malade ou de l’assistant.
L’examinateur se place dans la direction du conduit auditif à examiner de manière à aspirer
les ondes sonores arrivant directement vers le pavillon et que le malade ne puisse pas lire sur
les lèvres du médecin les syllabes prononcées. On commence l’examen en se plaçant le plus
loin possible du malade, à une distance de 6 m.
Dans les tonalités graves, on prononcera les voyelles « o », « e muet » ; les consonnes
« m,n,l, ». Les mots « menton », « chose ».
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Dans la tonalité aiguë on utilisera les voyelles «a,é,i,u », les consonnes «p,d,b,t, », les mots
«chacal, passer ».

Résultats : Selon la classification de LÛSCHER :

- surdité légère : supérieure à 4 m, inférieure à 6 m (4 - 6m) ;
- surdité moyenne inférieure à 4 m, supérieure à 1 m (1- 4m) ;
- surdité sévère : inférieure à 1 m (<1m) ;
- cophose : perte totale de l’audition.

a.1.2. Examen à la voix haute ou parlée

Il est réservé aux surdités accentuées car la longueur habituelle de la salle d’examen ne
permet pas une telle épreuve. Un inconvénient est à souligner, c’est que l’oreille non
examinée ne peut pas être totalement éliminée en la bouchant avec l’index.
Résultats :
la classification de FELD MANN donne la détermination du degré de surdité à la voix :
- Surdité légère :  à 4 m
- Surdité moyenne : 1 à 4 m,
- Surdité sévère : 25 cm à 1 m,
- Cophose pratiquement : < 25 cm.

a.2. Examen à la montre :

Plus simple à réaliser. On peut utiliser soit sa propre montre qu’on a étalonnée en examinant
les sujets normaux, soit une montre spéciale avec interrupteur.

a.3. Examen au diapason :

Un diapason produit un son pur. Les fréquences utilisées en clinique humaine sont
standardisées et multiples de 128 Hz (256, 512, 1024, 2048, …). Les diapasons utilisés en
acoumétrie sont de fréquences graves (256 ou 512 Hz). En effet, un diapason de 128 Hz peut
entrainer une sensation de vibration confondue avec la notion d’audition.

Cet examen permet de déterminer le siège de la surdité. Les principaux tests acoumétriques
utilisés en pratique quotidienne sont les suivants :
1°Epreuve de Weber : compare l’audition osseuse des 2 oreilles. C’est une épreuve de
latéralisation. Elle se fait en plaçant le diapason en vibration perpendiculairement sur le
vertex du malade. Les sons sont transmis par les os du crâne et arrivent au niveau de l’oreille
interne.
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Résultats : le patient dont l’audition est normale ou qui a une diminution symétrique de
l’audition perçoit la sensation sonore, soit au centre de la tête, soit de façon égale dans les 2
oreilles. En cas de surdité de transmission unilatérale, le son est perçu par l’oreille malade ;
on dit que le Weber est latéralisé du côté malade. En cas de surdité de réception unilatérale,
le son est perçu par l’oreille saine.

2°Epreuve de Schwabach : Cette épreuve est la comparaison de la conduction osseuse du

patient avec celle de l’examinateur, elle est rarement utilisée actuellement car l’audiogramme
est toujours pratiqué lorsqu’on suspecte une surdité de l’oreille interne.

Résultats : Normalement, le temps d’audition osseuse est de 20 secondes. Dans les surdités
de transmission, ce temps est supérieur à 20 secondes et dans les surdités de réception ce
temps est inférieur à 20 secondes. L’épreuve se fait en plaçant le diapason en vibration sur
l’os mastoïdien.

3°Epreuve de RINNE :

Principe : l’épreuve de Rinne représente les rapports entre la conduction aérienne et la

conduction osseuse d’une même oreille. Elle se fait en plaçant le diapason en vibration sur
l’os mastoïdien. Chez l’homme normal, le temps de conduction est de 40 secondes pour l’air,
20 secondes pour l’os.
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Résultat : Chez l’homme normal, le rapport sera de 40/20 = 2

Dans les surdités de transmission la conduction aérienne est < à 40 secondes et osseuse  20
secondes, le rapport est négatif (c’est-à-dire < à 2).
Dans les surdités de réception, le rapport est positif (c’est-à-dire  à 2).
4° Epreuve ou test de LEWIS Federici :
Principe : ce test compare la conduction par voie osseuse et par voie cartilagineuse. Le pied
du diapason en vibration est appuyé sur la mastoïde puis sur le tragus.
Résultat : un individu normal ou présentant une surdité de perception perçoit beaucoup mieux
les sons par voie cartilagineuse que par voie osseuse.
Un patient présentant une surdité de transmission et plus précisément un blocage de
l’articulation stapédo-vestibulaire (cas d’otospongiose) perçoit mieux les son par voie
osseuse.

b) L’AUDIOMETRIE :

Un audiomètre est un générateur électrique des sons utilisé pour déterminer le seuil d’audition
des sons purs, c’est-à-dire les sons harmoniques dans une gamme de fréquence de 125 -
12000 Hz (soit 125, 250, 1000, 2000, 4000 et 8000 Hz).
L’audiométrie comprend :
- l’audiométrie tonale : elle comprend elle-même :
o la détermination des seuils sonores pour différentes fréquences par voie
aérienne et par voie osseuse,
o l’étude du champ sonore au dessus (audiométrie supraliminaire) ;
- l’audiométrie vocale : qui permet l’étude de l’audition de la parole ;
- l’audiométrie objective : pour laquelle la participation active de l’individu n’est pas
nécessaire. Elle comprend la tympanométrie, l’étude du réflexe stapédien, et les
potentiels évoqués.
1. L’audiométrie tonale
Le seuil d’audition est mesuré par la conduction osseuse et aérienne en décibels (dbs). Le
seuil d’audition normale est une ligne droite à 0 db. La perte d’audition est mesurée en dbs
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par rapport à ce seuil pour toutes les fréquences et reporté sur le système de coordonnées d’un
audiogramme.

D’après le résultat de
l’audio-gramme, on
peut avoir 3 types de
surdité :

1°. Surdité de
transmission
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L’audiométrie tonale montre dans la surdité de transmission une courbe osseuse normale, une
aérienne horizontale, l’existence d’un intervalle entre les 2 courbes appelé Rinné
audiométrique.
L’audiométrie vocale montre que la courbe du pourcentage des mots reconnus est décalée
vers les intensités les plus fortes mais est parallèle à la normale

2°. Surdité de réception

Pour les surdités de perception, l’audiométrie tonale luminaire montre que les seuils
d’audition obtenus par les deux voies sont mauvais. Les 2 courbes sont abaissées, parallèles
et restent accolées, le Rinné audiométrique est égal.
L’audiométrie vocale précise le pourcentage des mots reconnus aux différentes intensités
sonores.
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3°. Surdités de type mixte :

La courbe osseuse sur l’audiogramme est au-dessus de la courbe aérienne pour les fréquences
graves. La courbe aérienne est inclinée selon l’importance de la lésion du labyrinthe. Le type
classique de la surdité mixte est l’otospongiose à sa période d’état et les otomastoïdites
chroniques.
2. Audiométrie objective ou impédancemétrie
L’impédancemétrie fait partie des moyens utilisés pour explorer l’appareil de conduction en
mesurant la résistance acoustique.
Elle comprend 2 méthodes :- la tympanométrie,
- le réflexe stapédien (réflexe de l’étrier courbe trou ovale). Elle permet de mesurer la
résistance acoustique.
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1°. Tympanométrie :
TYMPAN NORMAL

TYMPAN DECALE VERS LES PRESSIONS NEGATIVES

TYMPAN AVEC CICATRICE RIGIDE OU UN EXSUDAT DE L’OREILLE

MOYENNE
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Technique : le CAE est obturé par un embout étanche percé de 3 canaux :

le premier canal véhicule le stimulus sonore, le 2 e est relié à un générateur de pression qui
fournit les pressions positives ou négatives ( 400 mm H20 ) dans le CAE. Un microphone
est relié au 3e canal permettant de mesurer la pression sonore réfléchie sur le tympan du
stimulus sonore en fonction de modification d’impédance. C’est aussi un test indirect de la
fonction tubaire.

Résultat : normalement, il n’existe pas de différence de pression entre les 2 faces de la

membrane tympanique et, de ce fait, la résistance acoustique du tympan est minimale.
L’enregistrement de l’impédance de la membrane tympanique pendant une modification de
pression dans le CAE permet de déterminer la différence de pression entre les 2 faces de la
membrane tympanique par mesure de la compliance. Pour les pressions de - 300 à + 300 mm
H20, l’impédance dessine une courbe dont le sommet est proche de zéro pour un tympan
normalement mobile, c’est le point d’élasticité maximale, c’est-à-dire de la compliance et
donc de l’impédance minimale du tympan. Le sommet de cette courbe est abaissé si la
membrane tympanique est rigidifié par une cicatrice ou au contact d’un exsudat de l’oreille
moyenne. Le sommet est plus élevé lorsqu’une cicatrice atrophique de la pars tensa augmente
la compliance.

2°. Réflexe stapédien :

Il mesure la modification d’impédance entraînée par le réflexe acoustique stapédien.
Principe : une stimulation sonore < à 70db au-dessus du seuil déclenche un réflexe de
contraction du muscle de l’étrier. Il en résulte une modification de l’impédance de la
membrane tympanique qui peut être enregistrée sur un graphique.
Ce réflexe est un réflexe acoustico-facial dont la branche afférente est le nerf VIII (auditif),
ainsi qu’une partie des voies auditives centrales vers les centres auditifs. La branche efférente
est formée par les connexions entre le centre auditif et le noyau du facial et ensuite par le nerf
facial.
Ce réflexe est absent en cas de :
- immobilité du tympan ou du marteau ;
- exsudat de l’oreille moyenne ;
- perforation tympanique ;
- rupture de la chaîne ossiculaire ;
- fixation de l’étrier dans la fenêtre ovale (otospongiose) ;
- surdité rétro-cochléaire (en raison de la fatigue auditive) ;
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- lésion du nerf facial en avant de l’émergence du nerf stapédien ;

- lésion du tronc cérébral avec rupture de l’arc central.

3.POTENTIELS EVOQUES AUDITIFS : (Electric reponse audiometry)

Principe : le sujet est soumis à une stimulation répétée, régulière ou non, un EEG permet de
mettre en évidence des modifications de l’activité cérébrale. Toutefois, la réponse spécifique
peut être distinguée sur l’EEG de l’activité cérébrale non spécifique par l’analyse
mathématique de nombreux potentiels évoqués individuels. Les potentiels évoqués auditifs
donnent mieux que les autres méthodes audiométriques, des renseignements sur les
mécanismes physiologiques de l’organe récepteur du premier neurone et sur le système auditif
central. Ainsi, l’électrode auditive peut être déplacée. Les potentiels évoqués sont utiles pour
étudier les surdités du nourrisson et du jeune enfant, pour juger les fonctions conservées du
SNC chez le traumatisé crânien grave et le comateux.

3.3.2. Epreuves vestibulaires

Il s’agit des épreuves suivantes :

1. études des réflexes vestubulo-spinaux ;
2. études du nystagmus spontané et provoqué ;
3. étude expérimentale des systèmes vestibulaires et optocinétiques.

1. ETUDES DES REFLEXES VESTIBULO-SPINAUX

a. Epreuve de ROMBERG :
- dans les lésions vestibulaires périphériques, le centre de gravité du corps est habituellement
déplacé du côté de la lésion labyrinthique,
- dans les troubles centraux de l’équilibre, l’inclinaison et la tendance à la chute se fait dans
tous les sens. (Romberg central)
b. Epreuves de la marche aveugle d’ INTER BERGER et HIRSH
Par ce test, le malade marche sur place, yeux fermés, bras tendus et pendant quelques
secondes. Des déviations supérieures à 90° de rotation indiquent fortement une altération du
système vestibulaire. En cas de pathologie périphérique, la déviation se fait dans la direction
du coté affecté.
c. Le test de la marche de BABINSKI-WEIL
On demande au malade de faire 4-5 pas en avant suivis de 4-5 pas en arrière, les yeux fermés,
et toujours dans la même direction.
En cas de pathologie labyrinthique, il se produit une déviation du côté du labyrinthe en état
d’hypofonctionnement. C’est la marche en étoile.
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En cas de pathologie centrale, on observe des oscillations comme dans le test de Romberg,
une marche ataxique, ou un manque de stabilité, avec des déviations qui ne correspondent pas
à la direction de la phase lente du nystagmus.
d. Le test des index
Le malade est assis, les bras et index tendus. L’on peut observer :
- des déviations des deux bras, lentes dans la direction de la phase lente du nystagmus,
c’est-à-dire du côté atteint ;
- une brusque chute d’un bras, qui témoigne d’une défaillance motrice ;
- une déviation unilatérale d’un bras ;
- l’éloignement ou le rapprochement des deux bras, lents, indiquant une éventuelle
pathologie centrale
e. Epreuve du bout du nez :
Les yeux fermés, le patient ramène lentement, de la position bras tendus à l’horizontale,
l’index à la pointe du nez.

2. ETUDE DU NYSTAGMUS SPONTANE ET PROVOQUE

Le nystagmus est un mouvement oculaire conjugué et coordonné autour d’un axe déterminé
qui peut être décomposé en phases rythmiques alternativement lentes et rapides. La direction
de la composante rapide du nystagmus détermine sa latéralisation.
Le nystagmus peut être spontané ou provoqué. Le nystagmus spontané n’est pas provoqué ou
déclenché par stimulation externe vestibulaire ou visuelle.

Battements nystagmiques vers la gauche et vers la droite

En cas d’atteinte vestibulaire (le nystagmus par la composante rapide du nystagmus bat du
côté du centre vestibulaire fonctionnellement dominant (c’est-à-dire du côté sain).
Le nystagmus d’ordre labyrinthique est associé à d’autres troubles labyrinthiques (vertiges,
bourdonnements).
Dans les atteintes centrales, les influx inhibiteurs des centres vestibulaires étant supprimés, le
nystagmus bat alors du côté de la lésion.

Les autres types de Nystagmus

- Nystagmus de récupération : dû soit à un mécanisme de compensation central après une

lésion périphérique, soit à la récupération de la fonction périphérique. Dans les 2 cas, il est
dirigé du côté du centre vestibulaire dominant(pair)

- Nystagmus directionnel et paralytique : toujours en support avec une lésion centrale, il bat
souvent des 2 côtés et dans les plans horizontal et vertical. Il n’y apparaît que pour une
déviation du globe oculaire supérieure à 30°.

- Nystagmus de fixation (pendulaire)

N’a pas de composantes typiques rapide et lente, mais un mouvement lent, pendulaire. Il
apparaît pratiquement dans la fixation binoculaire, très rarement dans la fixation monoculaire.
Il est souvent congénital ou héréditaire, en rapport avec une lésion congénitale des centres
oculomoteurs, du tronc cérébral (syringobulbie).
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- Nystagmus provoqué
C’est un nystagmus exclusivement vestibulaire induit qui n’apparaît que dans certaines
circonstances déclenchantes telles que les modifications de position du corps ou de la tête
(décubitus dorsal, décubitus latéral droit et gauche)

3. ETUDE EXPERIMENTALE DES SYSTEMES VESTIBULAIRE ET

OPTOCINETIQUE

a. Epreuve rotatoire qui consiste à faire tourner le sujet assis dans un fauteuil spécial tournant
(Fauteuil de HAUTANT).
b. Epreuves caloriques labyrinthiques : consiste à irriguer l’oreille avec de l’eau froide (30°)
ou chaude (44°C), pendant 30 à 44 secondes en vue de déclencher un réflexe labyrinthique.

RÉSULTAT DE L’ÉPREUVE CALORIFIQUE

Temps de latence : 15 à 40 secondes.

Temps de durée : 1 à 2 minutes.

 Inexcitabilité : absence de nystagmus après injection massive d’eau ;

 hypoexcitabilité faible : 20 ou 30 ml d’eau ;
 hypoexcitabilité forte : avec plus de 50 ml ;
 hypoexcitabilité très forte : avec plus de 100 ml ;
 hyperexcitabilité.

c. Epreuve galvanique : le principe de cette méthode d’exploration repose sur le fait que le
courant galvanique appliqué sur le récepteur sensoriel ou le nerf vestibulaire produit une
hyper excitation et une dépolarisation, et donc un nystagmus vestibulaire.

d. Epreuve optocinétique : c’est une des méthodes les plus sensibles pour distinguer une
atteinte périphérique d’une atteinte centrale de l’équilibre en saison de l’étroite relation
existant entre les 2 systèmes.
Principe : le sujet observe un objet se déplaçant à l’intérieur d’un champ visuel fixe,
stationnaire
(= stimulation fovéale) ou l’observation du déplacement du champ visuel entier
(= stimulation fovéo-rétinienne).
Résultat : déclenchement d’un mouvement réflexe conjugué des yeux avec un mouvement
lent dans la direction du déplacement de l’objet ou du champ visuel et une phase rapide dans
la direction opposée (= nystagmus optocinétique).
Ce nystagmus est un des signes précoces de la sclérose en plaques.

e. Epreuve de la fistule
Une fistule du canal semi-circulaire horizontal due à une lésion inflammatoire
(cholestéatome) entraîne une élévation brutale de la pression dans le CAE avec vertiges,
nystagmus et latéropulsion.

Technique : la compression de la poire de Politzer contenant de l’air dans le CAE entraîne un

nystagmus vers oreille malade, et l’aspiration, un nystagmus de l’autre côté.
Le signe de la fistule doit toujours être recherché en cas de cholestéatome.
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CHAP.IV. PATHOLOGIE DE L’OREILLE

4.1. Pathologie de l’oreille externe

4.1.1. Corps étrangers de l’oreille :
Les corps étrangers de l’oreille peuvent être intrinsèques ou extrinsèques.
4.1.1.a. Corps étranger intrinsèques :
a.1. Bouchon de cérumen :
L’accumulation de cérumen au niveau du conduit auditif externe (CAE) et non éliminé par le
processus physiologique peut créer un bouchon. Très souvent le patient ne s’en aperçoit que
lorsque l’obstruction est totale.
Etiologie : les causes qui peuvent provoquer l’apparition du bouchon de cérumen sont :
- les inflammations ;
- excès d’hygiène par pénétration de la mousse de savon dans le CAE ;
- eczéma chronique ;
- poussière professionnelle. La cause déterminante est l’hyper sécrétion du cérumen attribuée
à une affection chronique avec hypercholestérolémie.
* Symptôme : la surdité de transmission est le signe qui amène souvent le malade à consulter.
A l’examen objectif, on met en évidence une masse noirâtre obstruant le CAE et cachant le
tympan.
* Complications :
a) infection : otite externe
b) rarement des vertiges par compression du tympan.
* Traitement :
 lavage auriculaire après avoir ramolli le bouchon par instillation locale des médicaments
huileux : - glycérine phéniquée 2 - 3%,
- glycérine boratée 2 - 3% ;
- huile goménolée en raison de 3 à 4 fois par jour pendant  4 jours.
 Technique de lavage :
Matériels : - seringue du type GUYON ou poire en caoutchouc,
- bassin réniforme,
- serviette à placer au bord du cou,
- liquide de lavage : sérum physiologique ou eau stérile tiède.
On exerce une traction du pavillon auriculaire en arrière et en haut.
On injecte le liquide en dirigeant le jeu le long de la paroi post du CAE et non directement sur
le tympan. Si le bouchon résiste inutile d’insister, continuer à instiller le produit huileux
pendant encore 48 heures et reprendre le lavage.
N.B : Le lavage est proscrit dans les otites moyennes aiguës suppurées avec perforation du
tympan à cause du risque d’introduire le liquide de lavage dans la caisse du tympan à travers
la perforation et donc d’aggraver l’otite.

a.2. Bouchon épidermique :

Formé par un conglomérant de cellules épidermiques résultant d’une activité expoliatrice des
téguments du conduit.
* Symptôme : la même que celle du bouchon de cérumen, mais l’aspect du bouchon ici est
celui d’une masse blanc-grisâtre.
* Traitement : idem avec le précédent.

4.1.1.b. Corps étrangers extrinsèques

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Ils se distinguent en :
- corps étrangers inanimés : ouate, perle, grain de haricot, d’arachide,...
- corps étrangers animés : insectes.
* Symptômes : - le corps inanimé détermine une hypoacousie de transmission par ses
déplacements sur le tympan.
- le corps animé produit des bruits intolérables, des vertiges.
* Traitement : lavage.

4.1.1.c. Furoncle du CAE

Il se localise au niveau de la partie externe du CAE.
* Etiologie : Le facteur déterminant est le staphylocoque doré.
Certains facteurs locaux et généraux favorisant sa survenue :
- lésions de grattage provoquées par les doigts ou les différents instruments introduits dans le
CAE ;
- avitaminoses ;
- diabète ;
- tabac ;
- alcoolisme ;
- furonculose généralisée, etc.
* Symptômes :
- otodynie
- surdité de transmission.
A l’examen objectif, la mobilisation du pavillon et la pression pré-tragéenne majorent la
douleur.
L’otoscopie montre une obstruction oedémateuse du CAE.

* Traitement :
- antibiothérapie ;
- application des mèches dans l’oreille imbibées de solution antiseptiques : mercurochrome,
nitrate d’argent à 1 %, alcool boriqué à 3 % ;
- incision en cas de fluctuation.

4.1.1.d. Otite externe diffuse

* Etiologie : bactérienne due au staphylocoque ou aux streptocoques et mycosiques.

* Symptômes : le début est marqué par un prurit suivi de douleur  intense. L’otoscopie
montre un CAE presque bouché par la tuméfaction, les cellules desquamées et les sécrétions
purulentes. La pression pré-tragéenne et la traction du pavillon auriculaire augmentent la
douleur.
* Traitement : dans les formes légères :
- aspiration de sécrétion ;
- application de la pommade à l’oxyde de zinc ;
- on peut également utiliser les antibiotiques in loco associés à un anti-inflammatoire
(cortisone) et à un anti-prurigineux.
L’application se fait par instillation ou par application des mèches imbibées de ces substances
respectives.

4.1.1.e. Otite mycotique : appelées otite parasitaire.

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Elle est causée par les champignons du groupe aspergillus (flavus, fumigatus, Niger), plus
rarement par le Candida albicans. Le parasite se localise au niveau des téguments, il pénètre
dans la couche de
Malpighi et il forme des taches noires, vertes ou jaunes.
L’examen otoscopique montre les lambeaux desquamatifs qui peuvent former des bouchons.
Le diagnostic se fait par prélèvement et culture du mycélium sur milieu de SABOURAUD.
* Traitement : - lavage auriculaire,
- instillation de l’alcool iodé salicylé ou du nitrate d’argent 1% ou,
- application de pommade nystatine, jadis, daktarin, chrysophanique, etc.

4.1.1.f. Périchondrite :
C’est l’inflammation périchondrale (cartilage) du pavillon de l’oreille pouvant entraîner
souvent une déformation, voire la disparition du pavillon.
Elle succède soit à la suppuration d’un hématome, soit à une affection cutanée (furoncle,
blessure), soit à un évidement pétromastoïdien.
Clinique
Douleur vive majorée par l’attouchement de l’oreille.
-A l’inspection: le pavillon est épaissi, augmenté de volume, rouge.
- La palpation :est douloureuse.
Traitement : des pansements répétés à l’alcool boriqué à 1%.
En cas de fluctuation : longue incision. Les antibiotiques ne sont pas indispensables, car ils
n’atteignent pas les cartilages. (ATB, Analgésiques, Anti inflammatoires)

4.1.1.g. Traumatismes de l’oreille externe :

L’oreille externe peut être le siège de nombreux traumatismes : plaie, contusion, brûlure,
fracture du cartilage.
La plus fréquente de ces lésions est l'othematome.
l’othématome: qui se caractérise par une collection séro-sanguinolente dans l’espace sous-
périchondral, sous forme d’une tuméfaction bleuâtre, fluctuante, douloureuse, localisée au
niveau de la conque.

Evolution : vers la résorption en quelques jours ou vers des complications suppuratives avec
périchondrite.

Traitement : évacuation du sang par ponction ou par incision large au bord antérieur de
l’hélix, suivie du curetage des tissus nécrotiques. En cas de suppuration, nettoyage copieux,
suivi de l’ablation de tous les tissus nécrotiques et d’un pansement compressif pendant une
semaine sous couverture d’antibiotiques.

4.2. PATHOLOGIE DE L’OREILLE MOYENNE

II.1. Otites moyennes aiguës :

Il existe 2 types cliniques principaux des otites moyennes aiguës :

- otite moyenne aiguë catarrhale et
- otite moyenne aiguë suppurée.
a) otite moyenne aiguë catarrhale :
C’est une infection atténuée et la forme la plus bénigne des otites moyennes aiguës.
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Pathogénie : l’obstacle tubaire (au niveau de trompe d'austache) est la cause favorisante. A
côté de cette cause mécanique, il faut également citer l’inflammation de la muqueuse rhino-
pharyngée qui se propage par contiguïté à la muqueuse de la caisse du tympan.

*Symptômes : elle est souvent insidieuse débutant par

- des signes d’une rhino-pharyngite ;
- plus tard s’installent l’otodynie,
- le bourdonnement
- La surdité qui constituent la triade symptomatique de l’otite catarrhale.
L’otoscopie :
le tympan peut paraître normal si on ne l’examine pas au microscope mais, très souvent,
- on note une modification de la coloration et de l’orientation du tympan;
- une augmentation du réseau vasculaire,
- une diminution de la mobilité du tympan et
- quelque fois la présence des bulles dans la caisse du tympan.

*Evolution : la guérison spontanée n’est pas exceptionnelle mais, très souvent, sans
traitement, l’affection peut passer à la chronicité.
Dans ce cas, un exsudat tend à s’organiser (= otite séreuse) et il se forme un processus
adhésif avec des adhérences entre les osselets, le tympan et la paroi interne de la caisse du
tympan et une surdité chronique s’installe définitivement (= otite adhésive cicatricielle).
*Traitement :
- désinfection rhino-pharyngée avec le collargol, protargol, argyrophédrine,
- éventuellement antibiotique.

b) Otite moyenne aiguë suppurée :

C’est un véritable abcès chaud de la caisse du tympan.
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*Etiologie : la cause favorisante la plus importante est

l’obstruction nasale qui se voit dans:
les rhinites banales virales,
les rhinites allergiques,
les végétations adénoïdes.
Un état général déficitaire peut favoriser une infection de la caisse du tympan par la trompe
d’Eustache, spécialement par la voie lymphatique péri tubaire, mais la caisse du tympan peut
également être atteinte par la voie hématogène, mais aussi par voie transtympanique.
La cause déterminante reste toujours les germes microbiens.
Dans 90 % des cas, l’infection est mono microbienne ; par ordre décroissant, les germes les
plus incriminés sont :
- streptocoque chez l’adulte,
- pneumocoque,
- hemophilus influenzae,
- staphylocoque et
- coliforme.

*Symptômes :

l’affection évolue en 3 phases :

1°Phase de début ou congestive marquée par

- une douleur lancinante localisée au fond du CAE,
- une légère surdité de transmission,
- une légère sensation d’autophonie (le malade entend mieux sa propre voix).
Les signes généraux(SG) sont présents :

✓ frissons,
fièvre,

✓ céphalée,
✓ vomissements,
✓ refus de l’allaitement,
✓ trouble du sommeil,
✓ signes d’irritation méningée.
NB: Ces signes sont plus accentués chez l’enfant.

Otoscopie :
montre un tympan inflammatoire,
plat,
- avec des reliefs visibles,
- un important lacis vasculaire et
- la disparition du triangle lumineux.
- Cette phase est appelée phase congestive.

2°Phase d’état ou exsudative :

C’est le stade de l’otite moyenne aiguë suppurée à tympan fermé ou d’otite collectée. Dans
un délai de 24 - 48 heures, la caisse du tympan se remplit d’une sécrétion séro-muqueuse. les

✓ l’otodynie et
signes subjectifs et objectifs s’accentuent ;

✓ l’hypoacousie deviennent plus importantes,

✓ la fièvre plus élevée s’accompagnant de
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✓céphalées,
✓ vomissements,
✓ vertiges et
✓ parfois de convulsions chez le petit enfant.
L’exsudat s’épaissit progressivement et finit par devenir mucopurulent.
A l’examen otoscopique:
le tympan est congestionné et bombant avec disparition des reliefs.
L’examen acoumétrique met en évidence une hypoacousie de transmission (WEBER
latéralisé du côté malade ; Schwabach prolongé et RINNE négatif).
C’est la phase pré-perforative.

3°Phase perforative :
C’est la phase de l’otite moyenne aiguë suppurée à tympan ouvert.
Au fur et à mesure que l’exsudat devient abondant dans la caisse du tympan, la pression
augmente progressivement à l’intérieur de celle-ci.
A un certain moment, la pression est tellement forte que le tympan finit par céder, il se produit
alors une perforation qui, habituellement est haute, au niveau de la membrane de
SHRAPNELL (Pars Flacccida) mais aussi parfois au niveau de la partie centrale.
Au moment où se produit la perforation,

✓ apparaît une otorrhée séro-sanguinolente.

✓ La douleur diminue et
✓ les signes généraux tendent à s’amender,
l’otoscopie
- montre après nettoyage préalable de l’oreille,
- la perforation du tympan.

*Complications :
perforation du tympan évolution vers l’otite chronique avec mastoïdite.

*Pronostic : il varie en fonction de la forme clinique.

Les otites avec perforation haute évoluent rapidement vers la chronicité et vers les
complications.
Les suppurations avec perforation centrale du tympan connaissent une évolution favorable et
moins compliquée.
Le pronostic dépend également du traitement appliqué : un traitement précoce et correct peut
résoudre une otite aiguë suppurée dans un délai de quelques semaines.
*Traitement : les buts visés sont :
- éviction des facteurs favorisants qui ont provoqué l’apparition de l’affection,
- drainage des sécrétions purulentes,
- désinfection rhinopharyngée.
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1° Le traitement local : il dépend de la phase à laquelle est vu le malade :

- A la première phase : - application de chaleur locale c’est-à-dire sur le pavillon de l’oreille
par des compresses humides chaudes.
- application de la glycérine boratée ou phéniquée à 2 - 3% en instillation 2 à 3 fois par jours.
- A la 2e phase : pour éviter que le tympan ne se perfore au niveau de la membrane de
Shrapnell, on procède à
° une paracentèse c'est la chirurgie de la membrane tympanique ou
° une tympanotomie qui se fait au niveau du quadrant postero-inférieur, tout près du bord du
tympan ;
° sous anesthésie locale avec la solution de BONAIN (qui comprend le menthol, le phénol, la
cocaïne à parts égales).
° On incise, puis on fait une aspiration locale, 2 à 3 fois par jour,
° méchage du CAE 3 fois par jour,
° bain auriculaire à l’H202 .
Il est contre-indiqué de procéder au lavage auriculaire.
- A la 3e phase (en cas de perforation) :
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✓ si le drainage est suffisant et que la perforation est basse centrale,

• on aspire et

✓ Si la perforation est haute et le drainage insuffisant,

• on introduit des mèches imbibées des solutions antibiotiques et antiseptiques.

on procède à une
• paracentèse et à
• des aspirations.

2° Traitement général :

✓ antibiotiques,
✓ analgésiques,
✓ anti-inflammatoires,
✓ repos au lit.
Normalement, si l’évolution est favorable,
on obtient le tarissement et la fermeture de la perforation en 10 - 15 jours.

II.2. OTITES MOYENNES CHRONIQUES SUPPUREES

Les causes
qui favorisent la transformation d’une otite aiguë en otite chronique sont les suivantes : -
traitement insuffisant,
- augmentation de la virulence des germes(scarlatine, grippe, diabète,...) ,
- avitaminoses A,D,C,
- surmenage chronique,
- obstruction nasale persistante due à la déviation de la cloison nasale, aux sinusites,
aux végétations adénoïdes,
- conditions environnementales : atmosphère riche en poussières ou en gaz toxiques.
D’après la localisation du processus suppuratif, les lésions anatomopathologiques, et

✓ otite chronique suppurée simple (bénigne) ou otorrhée tubaire et

l’évolution clinique, on distingue 2 formes :

✓ otite chronique suppurée maligne

a. Otite chronique suppurée bénigne :

Elle est ainsi appelée à cause de la localisation des lésions uniquement au niveau de la caisse
de tympan.
Elle a été dénommée otorrhée tubaire, car elle est entretenue par des lésions
rhino-pharyngiennes et tubaires.

a.1. Symptômes :

✓ otorrhée mucopurulente et hypoacousie de transmission,

✓ bonne conservation de l’état général.
L’otoscopie
met en évidence:

- des sécrétions mucopurulentes dans le CAE et,

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- après nettoyage du conduit,

- un tympan épais et perforé habituellement à son centre, à travers l’orifice de perforation,
- une muqueuse de la caisse du tympan épaisse,
- tuméfiée et hyperhémiée.

Rhinoscopies antérieure et postérieure

peuvent révéler la cause rhinopharyngée responsable de la chronicité.

a.2. Evolution : elle est très longue et les complications apparaissent après une très longue
période. Le malade peut guérir ou bien son otite peut évoluer vers la forme maligne.

a.3. Traitement : le traitement est conservateur au niveau de l’oreille :

- aspiration des sécrétions,
- instillation des produits médicamenteux, désinfectants.
- éviction (élimination) de la cause rhinopharyngée qui entretient l’otite :
déviation de la cloison nasale, végétation adénoïde.
Traitement général : vit A, D, C antibiotiques guidés par l’antibiogramme.
Traitement préventif : pour prévenir les complications, le malade doit boucher l’oreille avec
de l’ouate quand il prend une douche ou un bain, car l’eau peut entrer au niveau de l’oreille
moyenne.

b. Otite chronique suppurée maligne :

b.1. Etiologie :
- Thérapeutique défectueuse de l’otite moyenne aiguë suppurée due à l’absence de la
tympanotomie ou paracentèse, car la perforation dans ce cas est haute,
- négligence d’une otite aiguë à début banal,
- négligence de l’infection causale,
Certaines causes générales favorisent la forme maligne de l’otite : un état général
déficient, affaibli par une maladie : rougeole, diphtérie, scarlatine, diabète, TBC, SIDA, ...

b.2. Symptômes :

✓ otorrhée abondante et fétide : le pus est crémeux, mal lié ou mêlé à des lamelles nacrées en

✓ hypoacousie de transmission, pouvant devenir mixte à la longue ;

cas de cholestéatome ;

✓ bourdonnement surtout à timbre grave ;

✓souvent, pas d’otodynie, mais le malade présente la lourdeur de la tête ou l’hémicrânie du
côté malade.
L’otoscopie
• montre la présence de pus et fait découvrir une perforation haute, a
• u niveau de la membrane de Shrapnell, à bord net et circulaire.
Le reste du tympan est normal ou un peu épaissi et rosé.
Les examens acoumétrique et audiométrique mettent en évidence une surdité de transmission
ou de type mixte.

b.3. Evolution
Non traitée promptement et correctement,
l’otite maligne évolue vers les complications :
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- complications locales:

* ostéite : ossiculaire (osselets), pariétale (des parois de la caisse du tympan).

* polypes de l’oreille : qui sont formés de tissu de granulation par modification de la
muqueuse due à l’inflammation chronique de la caisse.
* cholestéatome : c’est une formation tumorale épithéliale due à l’irritation chronique de la
muqueuse par le pus.
Le cholestéatome est constitué des lamelles épidermiques emboîtées les unes dans les autres,
se clivant en bulbes d’oignon, et dont le centre est occupé par un magma jaune grisâtre, fétide
entouré par des lamelles.
- complications loco-régionales ou de voisinage :

* paralysie faciale,
* labyrinthite,
* méningite,
* abcès intracérébraux : sous duraux et extraduraux,
* thrombophlébite du sinus latéral.

b.4. Traitement : peut être conservateur ou chirurgical.

- Traitement conservateur :
° drainage de la caisse du tympan et
° on laisse le système ossiculaire en place,
° instillation des produits médicamenteux antiseptiques.
- Traitement chirurgical :
seul traitement efficace.
Deux procédés peuvent être suivis :
* l’évidement pétromastoîdien partiel si l’audition reste bonne ; ou
* l’évidement pétromastoîdien complet si l’audition est abolie.
Ces 2 procédés peuvent être complétés plus tard par une tympanoplastie.

II.3. OTOMASTOIDITES

Sous le nom d’otomastoîdite, on comprend la propagation et la localisation du processus

infectieux au niveau de l’os mastoïdien. Le substrat anatomopathologique de ces affections
est constitué par des lésions de la muqueuse des cellules mastoïdiennes et des lésions
osseuses.
Cliniquement, les atomastoïdes se classifient en :
- otomastoïdite aiguë et
- otomastoïdite chronique.
3.1. Otomastoîdite aiguë :

* Etiologie : habituellement, l’otite moyenne aiguë et la réaction mastoïdienne qui

l’accompagne guérissent sans complication.
L’apparition d’une complication dépend de :
- rapports anatomiques du système pneumatique et des cavités de l’oreille moyenne (rapports
étroits entre l’autre et les cellules mastoïdiennes, mauvaise aération par la trompe
d’Eustache),
- la virulence et la résistance du germe,
- la résistance immunologique locale de la muqueuse (Ig A,),
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- la résistance immunologique générale du patient,

- l’E.G. du patient (diabète, allergie, affection hépatorénale).

* Anatomie pathologique
- Dans la première phase, apparaissent une congestion avec hyperhémie de la muqueuse et
une hypersécrétion des glandes de la muqueuse mastoïdienne.
- dans une étape plus avancée, se voient des destruction osseuses qui conduisent aux
complications sévères. Les perforations de la corticale et la propagation du processus osseux
vers l’endocrâne.

* Symptômes : signes locaux

- Douleurs de la région mastoïdienne à prédominance nocturne, diffuse et irradiant vers
l’hémicrâne correspondant (hémicrânie). C’est une douleur pulsatile, majorée par la pression
de la région mastoïdienne.
- Otorrhée abondante et fétide et une hypoacousie de transmission.
- Otoscopie : tympan congestionné, épais, présentant une perforation à travers laquelle on peut
parfois voir des polypes dans la caisse du tympan.
* Le diagnostic repose sur :
- l’anamnèse,
- les signes loco-régionaux ci-haut mentionnés,
- l’examen fonctionnel et l’aspect radiologique.
La radiographie en incidence de SCHULLER montre un flou avec opacification des cellules
mastoïdiennes, une disparition de la trabéculation de l’os mastoïdien avec aspect de « gome »
de contour osseux et foyer de décalcification.

* Evolution et complications :

N.B: Le diagnostic différentiel peut être fait avec un furoncle du CAE.

La mastoïdite est une affection chirurgicale, c’est-à-dire, non opérée, elle conduit
inéluctablement vers les complications dont :
- la pétroîdite (extension de l’infection vers le rocher),
- rarement l’ostéomyélite temporale par extension de l’infection à la diploé,
- la paralysie faciale,
- les accidents infectieux endocrâniens.
* Traitement :
- chirurgical : consiste à une antrocellulotomie.
Les indications opératoires se basent sur :
- l’abondance de la suppuration,
- la dégradation de l’état général : fièvre élevée, V.S accélérée,...
- la présence d’un foyer de résorption osseuse sur le cliché en incidence de Schuller,
- les symptômes des complications endocrâniennes otogènes.
- Adjoindre un traitement médicamenteux fait d’antibiotiques à large spectre et indiqués par
l’antibiogramme, analgésiques, anti inflammatoires, soins anti infectieux auriculaires.

3.2. OTOMASTOIDITE CHRONIQUE

C’est un processus qui continue une otite grave ou une otomastoîdite aiguë.
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* Etiologie : affection fréquente qui se rencontre à tout âge, mais surtout chez les jeunes. Le
facteur terrain joue un rôle très important dans le passage à la chronicité : diabète, TBC,
grippe, éthylisme chronique.

* Symptômes : le tableau clinique est pauvre, celui d’une otite chronique.

Les hémicrânies du côté malade et la douleur provoquée à la pression de la région rétro-
auriculaire sont les signes qui font soupçonner cette affection. Le patient présente une
otorrhée et une hypoacousie de transmission homolatérales.

* L’otoscopie : - présence du pus dans le CAE ;

- tympan épaissi, rouge, perforé au niveau de la membrane de Shrapnell et, à travers la
perforation, des granulations polypoïdes au niveau de la muqueuse de la caisse du tympan.
L’examen radiologique montre des destructions osseuses importantes.
* Evolution : sans traitement, elle est émaillée des complications qui peuvent mettre en péril
la vie du patient.

* Complications : elles intéressent les organes voisins. Il s’agit des complications ci-après :
- paralysie faciale,
- labyrinthite,
- thrombophlébite du sinus latéral,
- méningite,
-abcès intracrâniens.
* Traitement : il est chirurgical et consiste en un :
- évidement pétromastoïdien total en cas d’abolition de la fonction auditive ;
- évidement pétromastoïdien partiel si la fonctionnalité de l’organe est conservée.
Ces 2 procédés seront complétés par la tympanoplastie qui refait le système de transmission
des sons (tympan plus les osselets).
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CHAP.V. LES SURDITES

On appelle « surdité » ou « hypoacousie », la diminution d’un certain degré de l’acuité

auditive. La cophose est la perte totale de l‘audition (de l’acousie). Les oreilles externe et
moyenne posent des surdités d’origine obstructive et inflammatoire, mais il y a d’autres
causes de surdité. Jusqu’ici, nous avons étudié les surdités de transmission données par des
causes inflammatoires ou obstructives situées dans les oreilles externe et moyenne. Dans ce
chapitre on traitera des surdités non suppuratives causées par des maladies auriculaires ou
générales.

5.1. CLASSIFICATION DES SURDITES :

D’après la topographie, on distingue :

- les surdités de transmission données par les lésions situées dans le CAE et la
caisse du tympan.
- les surdités de réception déterminées par des lésions situées dans le
labyrinthe, les voies nerveuses et le centre nerveux.

5.1.1. SURDITES DE TRANSMISSION

a. Diagnostic positif : repose sur : - l’interrogatoire,

- l’examen clinique de l’oreille,
- l’examen fonctionnel.
a.1. L’acoumétrie : - Weber latéralisé du côté sourd,
- Schwabach : temps de conduction osseuse allongé, c’est-à-dire supérieure à 20 secondes
(normal = 20 secondes),
- Rinne : négatif.
Les épreuves de la montre et de la voix chuchotée : c’est pour voir le degré de surdité.

a.2. Audiométrie : - tonale : - la courbe osseuse est normale,

- la courbe aérienne horizontale,
- existence d’un intervalle entre les 2 courbes appelé Rinne
audiométrique.
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- vocale : la courbe du pourcentage des mots reconnus décalée vers les intensités plus fortes,
mais parallèle à la normale.

a.3. Impédancémétrie : elle confirme la présence d’anomalie du système tympano-ossiculaire.

a.4. Potentiel évoqué auditif : rarement demandé, mais il montre un décalage global sans
modification de latence.
a.5. Autres examens : - manométrie tubaire : on mesure la pression dans la caisse du tympan à
l’aide d’une sonde ;
- scanner ;
- radiotomographie.
b. Diagnostic différentiel :
* Oreille externe :
1) inflammations du CAE : furoncle et otite externe diffuse.
2) obstruction du CAE :
- bouchon de cérumen,

-bouchon épidermique,
- corps étranger (surtout chez l’enfant),
- ostéome du CAE particulièrement chez les plongeurs.
- tumeurs : tumeur bénigne : polypes
tumeurs malignes : épithélioma, céruminome
- étroitesse ou absence congénitale du CAE intégrée dans une malformation plus
importante.

* Oreille moyenne : - perforation tympanique (BLAST),

- otite moyenne virale ou bactérienne,
- affection séquellaire chronique,
- catarrhe ototubaire,
- otospongiose,
- traumatisme direct (brûlure, agent pointu),
- barotraumatisme indirect (pression chez les plongeurs),
- tumeur du glomus tympano-jugulaire,
- neurinome du nerf VII.

b.1. Otospongiose : c’est une affection ,plus précisément une dystrophie de la capsule
labyrinthique avec ankylose stapédo-vestibulaire, bloquant l’étrier au niveau de la fenêtre
ovale. La cause est inconnue, cependant il existe un facteur familial dans 50 - 60% de cas
dominant (déficit enzymatique héréditaire).
L’affection se transmet probablement d’une façon récessive. L’affection est souvent
bilatérale, frappant plus fréquemment la femme et est influencée par la grossesse.
Symptômes :- surdité de transmission pure au début et mixte par la suite par atteinte
cohléaire ;
- para- acousie de WILLIS : le malade entend mieux dans un milieu bruyant,
- autophonie : le malade entend mieux sa propre voix,
- acouphènes permanents et évolutifs,
- rarement vertiges,
- perte de l’audition, le plus souvent unilatérale au début, devenant bilatérale par la suite.
A l’examen objectif :
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- l’otoscopie montre un tympan normal ou translucide avec le promontoire

visible, parfois un tympan hyperhémié ;
- l’acoumétrie montre une hypoacousie de transmission au début, mixte par la
suite ;
- le signe de BONNIER : sensation sonore perçu à distance avec diapason posé
sur la rotule (signe de Bonnier).
- l’impédancemétrie montre un tympanogramme centré, le réflexe stapédien qui
disparaît ultérieurement.

Traitement : - chirurgical le plus souvent, il consiste en une stapedectomie avec platinectomie

suivie d’une prothèse ou d’une greffe ;
- l’appareillage : lorsque la platinectomie est contre-indiquée, comme en cas de la
labyrinthisation très importante, chez le sujet très âgé ou en cas de maladies générales graves
ou en cas de surdité grave de l’oreille interne ;
- l’administration du fluor a été proposée par certains auteurs.
b.2. Surdités traumatiques

*Etiologie : - traumatisme crânien avec fracture du rocher

- traumatisme crânien sans fracture
- blast (perforation du tympan suite à une giffle)
- traumatisme direct par brûlure ou agent pointu (rare)
- barotraumatisme favorisé par l’obstruction tubaire :
ex. Plongeur, descente d’avion.
*Symptôme : - surdité de transmission (signe clé)
- lésions de l’oreille moyenne : épanchement, lésions tympano-ossiculaires, peuvent être
isolées ou associées :
* à une lésion du nerf facial (hypo acousie de transmission plus paralysie faciale immédiate et
totale imposant une intervention précoce pour décomprimer le nerf) ;
* à une lésion labyrinthique, suspectée en présence des vertiges et d’une surdité de perception,
mais qui peut se révéler par une méningite survenant quelques temps après le traumatisme;
* à une brèche méningée suspectée en présence d’une otorrhée à LCR, imposant une
antibiothérapie urgente et une intervention chirurgicale en cas de persistance de l’otorrhée ;
L’otoscopie peut retrouver l’origine du saignement, une perforation tympanique ou un
hémotympan (tympan bombant, rouge bleuâtre).
La tomographie du rocher doit compléter le bilan lésionnel.
b.3. Les tumeurs : les tumeurs bénignes ou malignes sont rares, mais 2 types de tumeurs
retiendront notre attention particulière :
b.3.1. Tumeur du glomus tympano-jugulaire ou chémotectomis: est une tumeur
chémoréceptrice en rapport avec la paroi inférieure de la caisse du tympan.

Clinique : cette tumeur évolue en 2 phases :

- phase tympanique : caractérisée par :
- l’hypoacousie de transmission,
- les acouphènes souvent pulsatiles.
L’otoscopie montre un tympan bombé, violacé, un bourgeon muriforme et hémorragique
extériorisé à travers le tympan.
- phase d’invasion : la tumeur envahit la base du crâne, comprimant les nerfs crâniens au trou
déchiré postérieur (IX, X, XI), la région cervicale ou la face.
Le bilan clinique sera complété par le bilan paraclinique :
- tomographie
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- scanner
- artériographie avec embolisation préparatrice à l’intervention si possible.
b.3.2. Neurinome du nerf facial (VII)
Il s’accompagne d’une surdité de transmission et d’une paralysie faciale progressive.

b.4. Catarrhe ototubaire :

*Etiologie : la cause habituelle est l’inflammation du rhino-pharynx, ainsi que l’obstruction

nasale due aux végétations adénoïdes et à la déviation de la cloison nasale.
Chez l’adulte, l’amygdalite chronique peut en être la cause. Le processus situé dans le cavum
entretient l’inflammation de la muqueuse de la trompe l’Eustache qui se bouche. Ainsi
l’égalisation de la pression entre la caisse du tympan et le CAE devient négative et le tympan
se rétracte.

*Clinique : - hypoacousie de transmission

- otodynie : présente dans la forme aiguë ; elle manque dans la forme chronique.
L’otoscopie montre un tympan rétracté. La manométrie tubaire met en évidence une pression
négative dans la caisse du tympan.

*Traitement : c’est l’égalisation la pression entre la caisse du tympan et le CAE.

- la manoeuvre de VALSAVA :
Après avoir pris une profonde inspiration, le patient se pince le nez, ferme la bouche et, en
soufflant, essaye de faire passer l’air vers ses oreilles moyennes par la trompe d’Eustache.
Cette manoeuvre est contre-indiquée chez les malades porteurs d’une infection
rhinopharyngée, car 2 risques :
- transmission des sécrétions sépliques vers l’oreille, provoquant une otite moyenne ;
- si le tympan a une cicatrice atrophique, il y a risque de perforation tympanique.
- La manoeuvre de TOYNBEE :
Le malade se pince le nez et exécute les mouvements de déglutition. Après 3 déglutitions, on
peut arriver à égaliser la pression.

- L’insufflation tubaire à l’aide de la sonde d’ITARD :

pénétrer dans la fosse nasale jusqu’au niveau du cavum et tourner vers la paroi latérale,
insuffler l’air, surveiller avec la rhinoscopie. Le principe est l’introduction coudée à 45° de la
sonde d’Itard dans l’orifice interne de la trompe d’Eustache en passant par la partie inférieure
de la fosse nasale. L’air est insufflé par une poire en caoutchouc.
N.B : L’étude quantitative de la fonction tubaire est réalisée par la manométrie tubaire,
l’enregistrement électroacoustique de la perméabilité tubaire, la sonomanométrie et
l’impédancemétrie.

5.1.2. SURDITES DE PERCEPTION

Ce sont les surdités secondaires aux atteintes de l’oreille interne, des voies nerveuses cochléo-
vestibulaires, des centres nerveux. Leur diagnostic est dominé par la recherche de la
topographie lésionnelle.
a)Diagnostic positif :
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Repose sur : - l’anamnèse,

- l’examen clinique,
- l’examen fonctionnel.

a.1. acoumétrie : - Weber latéralisé du côté sain

- Schwabach raccourci, inférieur, à 20 secondes,
- Rinne positif.
a.2. audiométrie :
- tonale : - luminaire (tonale luminaire) : seuil d’audition obtenue par les 2 voies osseuses et
aérienne est mauvais. Les 2 courbes sont abaissées, parallèle et accolées.
- vocale : précise le pourcentage des mots reconnus aux différentes intensités sonores.

a.3. Impédancemétrie : confirme l’absence d’anomalie par la compliance du système

tympano-ossiculaire.
a.4. Potentiels évoqués auditifs : ils explorent la voie auditive depuis le tronc cérébral jusqu’à
la cochlée. Le résultat varie selon chaque type de lésion.

b.Diagnostic différentiel :

b.1. Surdités endocochléaires (niveau labyrinthique)

*Causes : - presbyacousie ou senescence auriculaire : processus physiologique. (au fur à

mesure qu’on vieillit, il y a installation de la surdité).
- traumatisme : - soit accidentel, avec fracture du cocher, avec lésion du nerf VII ou avec
lésion de l’oreille moyenne ; ça peut être un traumatisme direct avec un objet pénétrant,
- soit un traumatisme chirurgical,
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La déflagration ou blast auriculaire (traumatisme sonore suite à l’explosion d’une bombe)

pouvant donner une surdité de réception au niveau de l’organe de CORTI.
- les intoxications diverses : exemple :
- antibiotiques aminoglucosides (kanamicine, streptomicine, gentamicine),...
- quinine,
- arsénicaux.
- la maladie de Ménière :
- l’otospongiose,
- les maladies infectieuses : syphilis congénitale et acquise, TBC,
-les viroses : rougeole, rubéole, oreillons, mononucléose infectieuse, cytomégalo virus, zona
et autres viroses.
- Brusques : * idiopathiques ou essentielles
* secondaires à un neurinome acoustique, à un traumatisme, une intoxication, un accident
vasculaire (contraceptifs oraux, coagulopathies), sclérose en plaque, dyslipidémie, diabète,
allergie, infection (syphilis, viroses,...)

b.2. Surdités radiculaires (au niveau de la voie nerveuse)  rétrocochéaire.

Exemple : schwannome (neurinome du nerf VIII).
b.3. Surdités centrales : ( au niveau du tronc cérébral ) : ici les causes sont souvent multiples :
- sclérose en plaques,
- tumeur,
- cause vasculaire,
- dégénérative,
- métabolique,
- inflammatoires.
Nous étudierons quelques unes de ces maladies.

1° PRESBYACOUSIE :

C’est la sénescence auriculaire.

C’est un processus physiologique de vieillissement des structures neuro-sensorielles qui
commence vers l’âge de 25 ans, mais qui devient évident après 50 ans. Toutefois, certains
facteurs peuvent conditionner sa précocité et son importance (facteur génétique, traumatique,
sonore,...).Cette affection pose un problème d’intégration sociale.
Symptômes :
Le début survient habituellement vers 50 ou 60 ans par :
- une surdité de perception bilatérale et symétrique, progressive, particulièrement gênante en
atmosphère bruyante ou dans la conversation.
- des acouphènes le plus souvent aigus traduisant une souffrance cochléaire.
A l’audiométrie : - tonale : le déficit prédomine sur les fréquences aiguës ;
- vocale : trouble important de l’intelligibilité du langage. L’audiométrie vocale est souvent
plus altérée que ne le laisse prévoir l’audiométrie tonale.

Traitement : * préventif : - vit A et D dès l’âge de 30 ans d’une façon intermittente.

- insonorisation de l’environnement professionnel
- port d’un équipement spécial de protection (masque).
* curatif : - appareillage (prothèse acoustique) : traitement efficace qui est d’autant
mieux supporté que le sujet est plus jeune et moins sourd,
- vit A et D,
- réinsertion sociale : expliquer à la famille sur la manière de se comporter avec le patient.
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2° LES TRAUMATISMES:

*Etiologie : - accidentel avec fracture du rocher ou commotion labyrinthique associée ou non:

- à une lésion du nerf VII,
- à des lésions de l’oreille moyenne (hémotympan, dégâts tympano-ossiculaires),
-à une brèche méningée,
-à l’ouverture de la fenêtre ronde ;
- traumatisme direct : par un objet pénétrant (plus rare) ;
- traumatismes chirurgicaux : surtout au décours de la platinectomie.
*clinique : hypoacousie de réception d’installation brutale du côté de la lésion, parfois
otorragie ou otorrhée à LCR. Il existe également des signes dus aux lésions associées.
A l’examen objectif :
- l’otoscopie précisera l’origine du saignement, l’état du tympan, l’existence d’un
hémotympan.
- L’audiométrie, faite précocement revêt une importance diagnostique et médico-légale.
- Les tomographies complètent le bilan lésionnel.
*Evolution : variable, mais souvent sévère .

3° TRAUMATISME ACOUSTIQUE :

Etiologie : l’exposition prolongée aux bruits de faible intensité (serrurier, chaudronnier) ou

l’effet brutal d’un son très intense de plus de 80 dbs (déflagration, avions supersoniques) peut
provoquer des lésions au niveau de l’oreille interne et causer une surdité de perception.

Symptômes : on distingue 2 situations :

* En cas de traumatisme acoustique aigu, le malade peut présenter une otodynie aiguë, des
vertiges, une otorragie, des acouphènes.
C’est le cas de la déflagration ou blast auriculaire. L’otoscopie précisera l’état du tympan.
L’audiogramme se fera le plus précocement possible, car il revêt une importance médico-
légale en l’absence des lésions de l’oreille moyenne ; il montre une surdité de perception
intéressant surtout la fréquence de 4000 HZ.
* Dans les traumatismes sonores chroniques, le malade présente une surdité de perception
souvent bilatérale et symétrique. A l’audiogramme au début, on voit que le scotome (zone où
on ne perçoit pas le son) se situe à 4000 HZ. Ensuite, il s’étend progressivement.

Traitement : - insonorisation du milieu professionnel,

- diminution du bruit à la source,
- protection individuelle,
- surveillance audiométrique,
- réparation professionnelle.

4° LES INTOXICATIONS :

 Etiologie : - antibiotiques aminoglucosides : streptomycine, kanamycine, gentamycine,

néomycine, tobramycine, framycétine ;
- quinine ;
- arsénicaux ;
- salicylés ;
- oxyde de carbone ;
- tabac ;
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- anticancéreux : cisplatinum, DFMO (alpha-difluorométhylornithine) ;

- autres antibiotiques : érythromycine à hautes doses, vancomycine qui
est aussi néphrotoxique sauf chez les prématurés où il n’y a pas risque
d’ototoxicité,
- plomb ;
- diurétiques : acide éthacrinique, furosémide… leur toxicité est immédiate
après l’administration de ces drogues et leur sémiologie est exclusivement
cochléaire.
Certains facteurs favorisent l’ototoxicité de ces médicaments :
- la susceptibilité individuelle,
- le traitement antérieur par ces médicaments,
- l’insuffisance rénale qui en diminue l’élimination urinaire.
 Symptômes : variables : - surdité de réception,
- acouphènes,
- oscillopsie(sorte de vertige).
L’audiométrie est systématique.
 Traitement : arrêt du traitement : il n’empêche pas toujours l’aggravation de l’atteinte
cochléaire. Le malade est trop difficile à appareiller du fait du phénomène de recrutement.
Donc, il faut prescrire ces médicaments d’une façon judicieuse, rechercher une éventuelle
atteinte rénale ou prise antérieure avec ototoxicité, surveiller le patient prenant le traitement.

5° LES SURDITES INFECTIEUSES :

1) syphilis congénitale : le tréponème traverse la barrière placentaire au cours du 5 e mois de la
grossesse. Il infecte alors le foetus et détermine des manifestations pathologiques.

 Symptômes : la triade de HUTCHINSON constituée de :

- labyrinthite se traduisant par une surdité bilatérale asymétrique et des vertiges,
- kératite interstitielle,
- malformation dentaire : dysplasie de l’émail avec incisives en tonneau (dents de
Hutchinson). Cette triade est rarement complète ; souvent on retrouve les signes de la fistule
de HENNEBERT. La sérologie permet de confirmer le diagnostic.

 Traitement : pénicillinothérapie associée à la corticothérapie.

2) Syphilis acquise : sur le plan symptomatologique, elle se caractérise par :
- une surdité de perception et bilatérale,
- vertiges,
- acouphènes.
La sérologie confirme le diagnostic.

6° MALADIE DE MENIERE
Elle est due à des crises d’hydros du labyrinthe membraneux, crise d’hypertension du liquide
endolymphatique.
 Etiologie : elle se catégorise par des troubles vasculaires avec perturbation de mécanisme
des liquides labyrinthiques se traduisant par un oedème et une hypertension intralabyrintique.
La maladie est due à un trouble des relations quantitatives entre le volume de la périlymphe et
de l’endolymphe. De plus, une modification quantitative de la pression osmotique dans le
labyrinthe membraneux. Il peut exister des facteurs favorisants généraux :
- troubles vasculaires généraux,
- HTA,
- athéromatose,
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- maladies du sang (leucémie),

- troubles hépatiques, allergiques ;
- intoxications diverses,
- perturbations endocriniennes,
- irritation du système nerveux sympathique, même à distance par réflexe,
- troubles d’ordre purement psychique.
Mais dans la plus part des cas, la cause est strictement locale et l’on ne retrouve aucun trouble
général favorisant cette perturbation du système de régulation de la pression
endolymphatique.
 Patrhogénie
Les troubles de l’audition et de l’équilibre rencontrés dans ce syndrome peuvent correspondre
à la perturbation des mécanismes qui régissent la tension des liquides labyrinthiques :
production de l’endolymphe au niveau de la strie vasculaire, résorption présumée de ce
liquide au niveau du sac endolymphatique (obstruction du canal endolymphatique), influence
des phénomènes humoraux (électrolytes, protéines, etc…),pressions osmotique et oncotique,
qui vont régir les échanges entre le milieu sanguin et le milieu liquidien extravasculaire.
Quoiqu’il en soit, le résultat anatomopathologique est un trouble de nutrition des cellules
sensorielles, cellules de l’organe de Corti et de l’équilibration et un trouble de tension des
liquides dans lesquels elle baigne.
Symptômes : syndrome labyrinthique constitué par la triade : surdité, acouphènes, vertiges.
Ces symptômes se succèdent dans l’ordre suivant :
- acouphènes,
- vertige (grande crise rotatoire),
- surdité de perception immédiate, puis retour de l’audition ;
- nystagmus (bat du côté sain),
- signes associés : vomissements, nausées, bouffées de chaleur, céphalées temporo-pariétales,
sudations…
La crise peut durer quelques heures ou quelques jours ; la surdité peut être totale ou partielle.
Les symptômes sont habituellement unilatéraux.
 Pronostic : en général bon. Au début, dans les périodes de rémission, l’audition redevient
souvent normale et les acouphènes disparaissent. Plus tard, il existe une surdité fluctuante sur
les sons graves. Dans les formes évoluées, la surdité devient définitive, unilatérale, profonde,
pancochléaire avec acouphène permanent. Les crises ont tendance à devenir de plus en plus
fréquentes et violentes jusqu’à un maximum puis elle diminue l’intensité et l’intervalle
devient de plus en plus long.
 Traitement : - repos au lit dans une chambre obscure,
- réhydratation en cas de vomissements abondants et prolongés,
- action sur les liquides : par perfusion de dextran de faible poids moléculaire ou d’un sérum
hypertonique en IV ou de l’eau distillée pour améliorer la circulation labyrinthique, par un
régime pauvre en eau et en sel et par emploi des durétiques.
- Action sur le système vasculaire par des vaso-dilatateurs (hydergine),
- T3 à visée sur les réactions allergiques par I.D.R. d’histamine,
- action sur la coagulabilité : l’héparine.
Pendant la crise, pas de psychotropes, car risque d’aggravation des symptômes par inhibition
centrale du système vestibulaire.
On peut donner l’hydergine (vasodilatateur cérébral), un antivertigineux (torrecan) avec
prudence.
- En cas d’échec du T3 médical, on recourt à la chirurgie :
* opérations conservatrices :
- ouverture de décompression du sac endolymphatique (Port niunn)
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- destruction élective du labyrinthe postérieur par les ultra-sons (Arslan)

- neurectomie du nerf vestibulaire par voie intra-crânienne.
Si l’audition est insuffisante :
- destruction complète du labyrinthe par la voie du CAE et de la fenêtre ronde.
D’autres injectent la gentamycine par la fenêtre ronde.
Pendant des périodes de rémission, le patient a besoin d’une aide psychologique,
éventuellement d’un examen psychiatrique et si nécessaire des médicaments psychotropes tels
que : luminal, valium, largactil.

7° SURDITE RADICULAIRE DU SCHWANNOME DU NERF VIII

Le schwannome est une tumeur bénigne développée aux dépens de la gaine de Schwann, très
souvent du nerf vestibulaire inférieur au niveau du canal. Ensuite, la tumeur envahit l’angle
ponto-cérébelleux et les nerfs crâniens, engageant lourdement le pronostic vital.
 Symptômes : elle est unilatérale :
- hypoacousie progressive (signe de téléphone)
- parfois : surdité brutale, acouphène, sensation de déséquilibre plus souvent que de vertige
vrai (compensation centrale).
L’examen objectif est pauvre et montre :
- une hypoesthésie faciale et cornéenne,
- une parésie faciale,
- des signes cutanés de la maladie de Von Recklinghausen.
Les examens complémentaires compléteront le bilan de la lésion :
- audiométrie,
- impédancémétrie,
- P.E auditifs,
- tomographie,
- scanner.

 Traitement : exérèse de la tumeur avec conservation du nerf facial et même de l’audition si

possible.
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CHAP.VI. SURDITES CHEZ L’ENFANT

I. SURDI-MUTITE (sourd muet) :

Un enfant est sourd muet parce qu’il n’a jamais entendu un son. Par contre, lorsque l’enfant
perd l’audition après avoir assimilé le langage, il conservera ces notions de langage. Les
étapes du développement du langage chez l’enfant sont représenté par le tableau suivant :

ETAPES DU DEVELOPPEMENT DU LANGAGE

Age Développement
1. De la naissance à la 7esem. - Période de cris
2. De la 6e semaine - 6 mois - 1ère période de babillage (début du contrôle auditif)
3. Du 6e mois - 9 mois - 2e période de babillage (audition prédominante)
4. Du 8e - 9 mois - écholalie (imitation et début de compréhension du
langage)
5. 9 - 12 mois - Début du langage intentionnel
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6. 13 - 15 mois - 1ère utilisation précise des mots

7. 12 - 18 mois - Phrases d’un mot
8. 18 - 24 mois - Phrases de 2 mots, phrases non élaborées de plusieurs
mots, 1er âge de questions
9. Fin de la 2e année - Phrases simples, prise de conscience des symboles

10. A partir de 3 ans - Phrases élaborées de plusieurs mots (adoption des 1 ers
principes grammaticaux)
11. A partir de 4 ans - 2e âge de questions, 1ère prise de conscience des relations
logiques et émotionnelles, maturation des processus pensée-
parole.

Nous pouvons résumer ce tableau en disant qu’à 4 mois le nourrisson reconnaît la voix
humaine, à 6 mois (babille), à un an il répète quelques mots et à 2 ans il commence à parler.
Donc, si à 2 ans, l’enfant n’entend pas et ne commence pas déjà à parler, les parents doivent
s’inquiéter et doivent l’amener à consulter chez le spécialiste. C’est dire que l’audition de
l’enfant doit être surveillée et testée tout au long de l’enfance. Cette surveillance est d’autant
plus importante que la découverte précoce de la surdité peut réduire son retentissement sur le
développement du langage et l’éveil psychointellectuel de l’enfant en adressant ce dernier à
un centre spécialisé. Il est à noter que plus tôt apparaît la maladie, plus grave sera son
retentissement sur le langage de l’enfant.

1° Etiologies :
Les causes des surdités de l’enfant sont fort variées et se distinguent en :

a) causes génétiques :
- hypoplasie ou aplasie du labyrinthe avec perte de fonction cochléaire et vestibulaire
pratiquement complète (type Michel MONDINI et SCHEIBE)
- causes dégénératives : dégénérescence de la cochlée et du ganglion spiral (syndrome de
USHER, syndrome de REFSUN).
- anomalies chromosomiques : trisomies 13, 18; monosomie 5 p (maladie de cri de chat), dans
lesquelles il y a hypoplasie labyrinthique avec aplasie de l’organe de Corti et de la strie
vasculaire.

b) causes congénitales acquises

- embryopathies ou foetopathies suite à une infection maternelle pendant la grossesse:

rubéole, syphilis, toxoplasmose ;
- certaines infections virales : oreillons, zona, poliomyélite, grippe, cytomégalovirus ;
- intoxications par la quinine, les aminoglucosides, la thalidomide,...;
- diabète maternel ;
-hypoxie foetale : par exemple souffrance foetale ;
-irradiation maternelle pendant la grossesse.

c) causes périnatales acquises :

- hypoxie périnatale due à des lésions de la cochlée et des centres auditifs du tronc cérébral,
- prématurité (< 1,5 kg) : par hémorragie intracochléaire,
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- ictère nucléaire dû à l’érythroblastose foetale par dépôt massif de la bilirubine dans le centre
cochléaire,
- traumatisme obstétrical.
d) causes postnatales acquises :
- infections : méningites à hémophilis influenzae, grippe, herpès, méninge encéphalite,
oreillons, otite moyenne, rougeole ;
- intoxications diverses ;
- traumatisme avec ou sans fracture du rocher compliqué de lésions labyrinthiques.
2° Manifestations fonctionnelles :
a) chez le nourrisson : -indifférence vis-à-vis de son entourage, absence de réaction à la voix,
aux bruits même forts.
- abus de babillage jusqu’à un âge où l’enfant devrait bien articuler les
mots.
b) chez l’enfant en âge préscolaire :
- troubles du comportement ;
- troubles caractériels ;
- instabilité ;
- inattention ;
- indifférence ;
- troubles du langage ;
- mauvais résultats scolaires ;
- perte de musicalité (amusie ou para-musie).
3° Traitement : il est pédagogique, la prise en charge est assurée par un groupe
pluridisciplinaire composé des médecins (ORL, neuropsychiatre pédiatrique), psychologue,
pédagogue, orthophoniste, audioprothésiste...
Prescription de la prothèse en cas de surdité de perception. Exercice d’articulation, de
différenciation acoustique.

II. APHASIE MOTRICE :

Dans l’aphasie motrice, l’enfant est muet bien qu’il entend. Le terme d’aphasie motrice dans
son sens strict doit être limité aux enfants qui, après 3 ans, ne peuvent se faire comprendre que
par une gesticulation, sont incapables de prononcer un mot, mais ne sont pas débiles mentaux
et dont on est sûr que leur audition est normale. Il existe une relation entre l’aphasie motrice
et une lésion cérébrale de la petite enfance. Cette lésion va siéger au niveau de la
circonvolution frontale inférieure du cortex cérébral, à l’aire de Broca, elle prédomine à
gauche (aires 44, 45 et 46).
Examens complémentaires
Dans les surdités de l’enfant, les examens suivants permettent le diagnostic après consultation
entre un otologiste, un neuro-pédiatre, un pédopsychiatre et un psychologue de l’enfant
(pédopsychologue) :
- EEG ;
- scanographie ;
- potentiels auditifs évoqués ;
- tests psychotechniques.
Ainsi, on peut, après une période d’observation, arriver à différencier les agnosies auditives
de l’aphasie motrice.
 Traitement de l’aphasie motrice : il est difficile en cas de lésions séquellaires.

 Classification des surdités selon leur gravité :

- audition normale : le seuil d’audition ( 20 dbs) quelle que soit la fréquence ;
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- surdité légère : seuil entre 20 - 40 dbs sur toutes les fréquences. La prothèse et les séances
d’orthophonie suffisent à soigner cette surdité de réception. Scolarisation dans une école
normale.
- surdité moyenne : seuil d’audition ( 4O à < 60 dbs) : la perte auditive conversationnelle est
en moyenne de 250 à 4000 HZ ; elle se traite par la prothèse et la scolarisation de l’enfant à
l’école des sourds ;
- surdité grave : seuil d’audition ( 60 dbs). Les fréquences sont supérieures à 1000 HZ.
Le traitement consiste au port de la prothèse et à la scolarisation dans l’école des sourds.
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4e Partie : LARYNGOLOGIE

Chap. I. ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DU LARYNX

1.1. ANATOMIE

Le larynx est le segment des voies aériennes interposé entre le pharynx au-dessus et la trachée
en bas. Il est situé au niveau des 3 dernières vertèbres cervicales et de la première vertèbre
dorsale.

1. Configuration extérieure :
Le larynx est une pyramide triangulaire présentant 3 faces, 3 bords, une base et un sommet :
a) faces : la face post est en rapport avec l’oesophage et les faces antéro-latérales répondent au
cricoïde et à l’aide du thyroïde.
b) bords : au nombre de 3 : 1 antérieur et 2 postéro-latéraux. Le bord antérieur est formé par
le cartilage cricoïde et par l’angle antérieur du cartilage thyroïde.
c) sommet : il est à l’orifice inférieur qui se continue avec la trachée.
d) base : c’est l’ouverture supérieure du larynx qui est délimitée en avant par l’épiglotte, en
arrière par les cartilages aryténoîdes et latéralement par des replis aryténo-épiglottique.

2. Configuration intérieure :
La cavité laryngée est divisée en 3 étages : sus-glottique, glottique et sous glottique.
- l’étage sus glottique ou vestibule du larynx : est délimité en avant par l’épiglotte en arrière
par les aryténoîdes et latéralement par les replis aryténo-épiglottiques. La partie inférieure
présente des bandes ventriculaires qui forment avec les cordes vocales le sinus de
MORGAGNI.
- l’étage glottique : il est délimité par 2 bandes membranes, les cordes vocales et s’étend
jusqu’à 1 cm en-dessous des cordes vocales.
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Chaque corde vocale est constituée par un ligament, un ligament vocal, un muscle vocal et la
muqueuse de recouvrement.
- l’étage (région) sous glottique : il va de la limite inférieure de l’étage glottique jusqu’au bord
inférieur du cartilage cricoïde.
L’espace transglottique comprend la glotte, le ventricule (sinus) de morgagni et les bandes
ventriculaires.

2. Constitution de larynx :
Le larynx est constitué par les cartilages et les muscles doubles à l’intérieur d’un revêtement
muqueux.

a) cartilages : ils sont au nombre de 6 :

3 impairs (cricoïde, thyroïde et épiglotte) et 3 pairs (aryténoîdes, cartilages de Wrisberg et de
Santorini). Les cartilage de Wrisberg et de Santorini n’ont qu’une importance mineure dans
le fonctionnement du larynx. Le cartilage thyroïde est articulé avec le cartilage cricoîde.
Cette articulation présente des mouvements de bascule et de glissement de faible amplitude.
b) muscles du larynx : ils se distinguent en :

- muscles intrinsèques au nombre de 6 dont 5 pairs et 1impair, le muscle inter-aryténoîdien et

- muscle extrinsèque.
Vue postérieure

Vue latérale
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Donc, les muscles intrinsèques du larynx sont les suivants :

1. crico-thyroïdien
2. thyro-aryténoïdien (faisceau interne),
3. thyro-aryténoïdien (faisceau externe),
4. crico-aryténoïdien latéral,
5. inter-aryténoïdien,
6. crico-aryténoïdien postérieur.

Fonction des muscles laryngés :

- ouverture de la glotte : muscle crico-aryténoîdien postérieure : c’est l’abducteur des cordes
vocales ;
- fermeture de la glotte : (adduction des cordes vocales) :muscle crico-aryténoîdien latéraux
ou obliques, muscle inter-aryténoîdien et muscles thyro-aryténoîdien (faisceau externe).
c) la muqueuse du larynx : elle se compose d’un épithelium et d’un chorion ou derme.
L’épithelium est pavimenteux stratifié au niveau de l’épiglotte et des cordes vocales. Partout
ailleurs, il est cylindrique cilié. Le chorion est formé des éléments conjonctifs avec fibres
élastiques et glandes.

4. Vascularisation du larynx

- L’étage sus-glottique est irrigué par l’artère laryngée supérieure, branche de la carotide
externe, par l’intermédiaire de la thyroïdienne supérieure.
- L’étage sous-glottique est irrigué par l’artère laryngée inférieure, branche du tronc
thyrocervical, lui-même tributaire de l’artère sous-clavière.
 Les veines se condensent en troncs homologues des artères : la veine thyroïdienne
supérieure se jette dans la jugulaire interne et la veine laryngée inférieure se jette dans la
thyroïdienne inférieure qui aboutit au tronc brachio-céphalique.
 Les lymphatiques se divisent en supérieurs et inférieurs : les supérieurs aboutissent aux
ganglions de la chaîne jugulocarotidienne ou sterno-cleïdo-mastoîdienale (jugulaire interne)
et les inférieurs se rendent aux ganglions pré-laryngés. La zone glottique contrairement aux
zones sus et sous-glottiques, est pauvre en lymphatiques. L’absence de tout espace clivable
entre les étages sus et pour glottique représente une barrière efficace sous l’extension
tumorale.
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5. L’innervation du larynx :

Elle est assurée par les nerfs laryngé supérieur et laryngé inférieur.
Le nerf laryngé supérieur naît du pneumogastrique au niveau du ganglion inférieur du vaque
et se divise en 2 branches :
- une branche interne, sensitive, qui innerve l’endolarynx supraglottique et
- une branche externe, motrice, qui innerve le muscle cricothyroïdien.
Le nerf laryngé inférieur ou récurrent naît également du nerf X et assure l’innervation motrice
des muscles laryngés intrinsèques et du muscle inter-arytenoîdien. De plus, il assure
l’innervation sensitive de l’endolarynx infraglottique.
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1.2. PHYSIOLOGIE DU LARYNX

Les fonctions du larynx sont d’ordre vital. Leur dérangement peut produire de graves
perturbations de l’organisme. Le larynx remplit 3 fonctions :
- La respiration,
- La phonation,
- La protection des voies respiratoires inférieures pendant la déglutition.
* La fonction respiratoire :

Cette fonction est remplie grâce à l’interaction des muscles qui assurent l’abduction des
cordes vocales pendant l’inspiration et l’expiration. L’ouverture de la glotte se fait grâce à
l’action des muscles crico-aryténoîdiens postérieurs qui, en se contractant, attirent en dedans
les apophyses musculaires des aryténoîdes et font pivoter en dehors les apophyses vocales.
La contraction des muscles crico-aryténoîdiens latéraux et thyro-aryténoîdiens (faisceau
externe) rapproche les apophyses vocales et provoque la fermeture de la glotte.
* La fonction phonatoire :
Le système phonatoire humain comporte :
- la vibration des cordes vocales (muscle thyro-aryténoïdien = faisceau interne)
- un organe producteur de son, l’étage sous-glottique du larynx,
- un ensemble de résonnateurs (vestibule laryngé, pharynx , cavité buccale, fosses nasales,
caisse du tympan, sinus de la face).
L’intensité de la voix dépend de la pression sous-glottique ; le timbre du tonus des cordes
vocales mais aussi des cavités de résonnance.

* La fonction de protection des voies respiratoires inférieures :

Elle se fait grâce à la fermeture de l’additus et de la glotte pendant la déglutition mais d’autres
mécanismes interviennent également dans la protection des voies respiratoires. Par exemple :
c’est l’arrêt respiratoire réflexe, le réflexe de la toux.
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CHAP. II. LES PRINCIPAUX SYMPTOMES DES MALADIES DU LARYNX

2.1. LA DYSPHONIE :

C’est un symptôme qui traduit une altération de la voix parlée ou chantée. Elle varie depuis
un léger voile de voix jusqu’à l’aphonie complète et s’observe dans toutes les affections
aiguës ou chroniques du larynx.

* Etiologies :
Chez les enfants : c’est ce qu’on appelle enrouement de la voix ou raucité. L’enrouement
apparaît au cours des affections aiguës :
- adénoïdite aiguë,
- laryngite diphtérique,
- grippe,
- période initiale des fièvres éruptives.
Les affections chroniques : végétations adénoïdes, bronchite chronique spasmodique de type
allergique, nodules des cordes vocales provoqués par les efforts vocaux ; la papillomatose du
larynx.
Chez l’adulte : l’enrouement à début brusque s’observe dans les affections suivantes:
- la paralysie des muscles laryngés,
- la laryngite aiguë grippale,
- l’effort vocal intense,
- un oedème du larynx.
Chez les femmes : en cas de choc moral ou d’émotion, on peut observer une aphonie complète
surtout chez les hystériques laryngées.
L’ enrouement à évolution chronique s’observe dans la syphilis, la TBC, les tumeurs bénignes
ou malignes.
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2.2. LA DYSPNEE LARYNGEE

Elle se caractérise par la triade suivante :
c’est d’abord une dyspnée de type inspiratoire, elle s’accompagne du tirage sus-sternal et de
l’abaissement du larynx au cours de l’inspiration.
Etiologies : - chez les enfant : il faut penser à la diphtérie, à la grippe, aux maladies
infectieuses éruptives, à la papillomatose laryngée qui détermine une dyspnée de type
chronique.
- chez l’adulte : il faut penser à l’œdème du larynx. Cette dyspnée peut nécessiter une
trachéotomie d’urgence.

2.3. LA TOUX LARYNGEE :

Elle présente les caractéristiques suivantes :
Elle s’accompagne de dysphonie, de chatouillement et de picotement au niveau du larynx.
Les agents tissugènes sont représentés par une lésion de la muqueuse laryngée provoquée par
une affection du larynx.

2.4. LA DOULEUR DU LARYNX :

Elle s’observe dans les affections inflammatoires ou suppurées du larynx ; elle peut irradier
dans l’oreille, déterminant une otalgie réflexe, signe fréquemment rencontré dans le cancer ou
la TBC laryngée.
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SCHAP. III. LES METHODES D’EXPLORATION

Un examen complet du larynx comporte l’anamnèse, l’examen clinique et les explorations

endoscopiques.

L’examen clinique nous fournira des renseignements sur la position du larynx et ses rapport
avec les structures anatomiques du cou, la morphologie interne et externe, le type, le siège et
l’extension des lésions à l’intérieur et l’extérieur du larynx, et les troubles fonctionnels.
Cet examen comporte : l’inspection, la palpation et la laryngoscopie.
Deux procédés sont utilisés pour visualiser le larynx :
- laryngologie indirecte
- laryngologie directe

1. LARYNGOLOGIE INDIRECTE :
Elle consiste à examiner le larynx au moyen d’un miroir pour laryngoscopie. On projette les
rayons d’une source lumineuse sur ce miroir appliqué sur la luette et incliné de 45 0, la lumière
se réfléchit dans le larynx dont l’image vient se reproduire sur le petit miroir. Deux
conditions sont nécessaires pour réussir la laryngoscopie :
- respiration calme et régulière du malade
- patience du médecin
Le médecin tire la langue avec une compresse pour éviter le glissement, le miroir est introduit
dans la bouche du malade et appliqué sur la luette qu’il refoule en arrière. On fait émettre au
sujet la voyelle « aaa», l’image du larynx apparaît.

2. LARYNGOLOGIE DIRECTE
Elle se fait sous anesthésie locale ou mieux générale. Le malade sera étendu sur le dos, la tête
reposant sur une têtière. On utilise le laryngoscope de CHEVALLER JACKSON ou de
HASLLINGER.
L’introduction de l’instrument dans la bouche refoule la langue en avant et l’épiglotte et
permet de visualiser la cavité laryngée dans sa totalité. Cette méthode permet d’avoir des
renseignements sur les tensions supérieures siégeant à la face antérieure des aryténoïdes, du
sinus de Morgagni, du sinus piriforme, mais aussi d’entreprendre des interventions
chirurgicales laryngiennes telle l’extraction d’un corps étranger, des papillomes, des polypes.

3. LARYNGOSCOPIE AVEC FIBROSCOPES OPTIQUES :

Elle a beaucoup d’avantages ; elle permet un grossissement variable, une meilleure visibilité
des zones cachées des documents photographiques possibles.

4. LA STROBOSCOPIE :

Le but de cet examen est d’étudier la mobilité des cordes vocales pendant la phonation. Le
principe consiste à projeter dans le larynx un rayon lumineux qui vibre sur commande à la
même fréquence que les cordes vocales. Si la vibration lumineuse est synchrone à celle du
son émis, les cordes vocales restent immobiles alors qu’elles semblent se mouvoir lentement
pour de faibles différences de fréquence. Cet examen permet de diagnostiquer des troubles de
la mobilité laryngée.
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CHAP. IV. PATHOLOGIE DU LARYNX

I. AFFECTIONS INFLAMMATOIRES :

1. Laryngite aiguë catarrhale :

Etiologie : origine virale ou bactérienne, plus rarement allergique ou chimique par inhalation
des produits caustiques.
Facteurs favorisants :
- le refroidissement
- une rhinite, une pharyngite, une sinusite, quelque fois la fatigue vocale.
- intoxication tabagique, éthylisme.
Symptômes : picotement laryngé et trouble de la voix allant de l’enrouement jusqu’à
l’aphonie. Toux sèche et pénible au début, devenant productive par la suite avec
expectorations d’abord muqueuses, et ensuite mucopurulentes.
Evolution : est favorable au bout d’une semaine. La voix reprend petit à petit son intensité.

Traitement : hygiène vocale :

- observer une cure de silence
- restriction d’ingérer de l’alcool, des liquides froids
- ingestion des boissons chaudes, du thé avec citron.
Traitement local : - désinfection rhino-pharyngée
- inhalation de substances médicamenteuses volatiles tels que : l’eucalyptol, la teinture
banzée, locabiotal, colluspray néomyn, colluspray lémocin.
Traitement général : - analgésique,
- antitussif,
- anti-inflammatoire (corticoïde : par ex: prednisolone).

2. Laryngite striduleuse ou faux croup

Elle se caractérise par un spasme musculaire du constricteur de la glotte. La crise survient la

nuit. L’enfant jusque là bien portant présente brusquement un accès de toux, une dyspnée
intense avec cornage. Après quelques temps la crise se calme peu à peu. Ces crises sont
fréquentes chez les enfants adénoïdiens.
Traitement : - antihistaminiques,
- sédatifs légers,
- humidification de l’atmosphère,
- corticoïde,
- désinfection rhino-pharyngée,
- adénectomie chez les enfants.

3. Laryngite diphtérique
Elle succède habituellement à une angine diphtérique. C’est une laryngite pseudo-
membraneuse, également appelée croup. Les deux éléments symptômatologiques
caractérisent le croup : - l’un mécanique dû à la présence de fausses membranes dans le
larynx qui va entraîner l’asphyxie ;
- l’autre toxique dû à l’action de la toxine diphtérique.
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Traitement : - sérothérapie,
- antibiothérapie,
- trachéotomie en cas d’urgence.
4. Laryngite grippale
C’est une laryngite catarrhale aiguë qu’on observe au cours de la grippe.
Elle est très fréquente, presque toujours associée à une trachéite. Elle est bénigne.
Cependant, les troubles vocaux peuvent durer assez longtemps surtout en cas de parésie des
cordes vocales.
La laryngoscopie peut parfois mettre en évidence des hémorragies de la muqueuse avec
oedème des cordes vocales.
Traitement : voir traitement de la laryngite catarrhale et de la grippe.

5. Laryngite rougeoleuse ou morbilleuse

Elle peut survenir à toutes les périodes de la maladie. Lorsqu’elle survient précocement, elle
est souvent striduleuse. Mais quand elle survient tardivement à la période d’éruption, de la
desquamation ou de la convalescence elle est souvent ulcéreuse, grave et redoutable.
Symptômes : - toux sèche,
- raucité de la voix,
- rarement on note d’autres troubles : oedème, sténose du larynx, suppuration péri laryngée.
Traitement : - comme dans le cas de laryngite aiguë catarrhale,
- en cas d’asphyxie il faut faire la trachéotomie.

6. Laryngite chronique non spécifique

C’est une inflammation catarrhale, banale, chronique de la muqueuse laryngée.
On distingue 2 groupes de causes :
* Les causes d’ordre phonatoire : surmenage vocal, notamment chez les personnes obligées de
parler après une laryngite aiguë mal guérie (enseignant, chanteur, orateur).
* Les causes d’ordre respiratoire : représentées par les infections des voies respiratoires
supérieures : rhinite, adénoïdite, végétations adénoïdes.
Symptômes : - affaiblissement et fatigue de la voix tant parlée que chantée ;
- picotement, chatouillement, sécheresse et brûlure dans le larynx ;
- les mucosités du larynx s’accumulent sur les cordes devenant plus épaisses et visqueuses.
Le malade est obligé de se racler la gorge et de tousser pour s’en débarrasser et éclaircir la
voix.
A l’examen laryngoscopique, on voit les mucosités visqueuses appliquées sur la surface des
cordes vocales. Les cordes vocales sont congestionnées sous forme d’arborisation capillaire
sous muqueuse. Il y a toujours une hypertrophie d’habitude irrégulière. On peut noter
également des parésies musculaires intéressant les tenseurs ou adducteurs de la glotte.
Traitement : comporte 2 volets :
1) suppression de la cause ayant favorisé le passage à la chronicité :
- pulvérisation,
- inhalation aérosol avec des substances à base de soufre.
2) traitement local : - hygiène vocale et respiratoire
- la forme hyperplasique nécessite parfois une galvano cautérisation.

7. TBC laryngée :
Elle est consécutive à la TBC pulmonaire. Les Bacilles de Koch atteignent la larynx par voie
ascendante par les crachats souillés.
Les facteurs favorisants sont : - la fatigue vocale ;
- l’alcoolisme ;
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- le tabagisme ;
- la toux,
- les affections banales des voies aériennes : sinusites, rhinite
grippale, amygdalite chronique.
Symptômes : l’affection évolue en 3 phases :
- phase congestive : subjectivement, le malade présente une dysphonie légère et une douleur
au niveau de la région laryngienne.
La laryngoscopie montre une simple rougeur d’une corde, c’est une mono cordite.
- phase granulomateuse : subjectivement, le malade présente une dysphonie accentuée et la
dysphagie se manifeste par une sensation de corps étranger ou par une douleur atroce avec
irradiation vers l’oreille. La laryngoscopie met en évidence une tuméfaction congestive des
cordes vocales.
- phase ulcéreuse : la douleur peut être violente, « en lame de rasoir ».
La dyspnée apparaît, donnée par l’œdème. La laryngologie met en évidence une ulcération de
la muqueuse qui est œdématiée.
Traitement : c’est celui de la TBC. La douleur laryngée doit être soulagée parfois par
alcoolisation du nerf laryngé supérieur. En cas de dyspnée accentuée, une trachéotomie
s’impose.

II. TUMEURS DU LARYNX

1° Tumeurs bénignes : (elles sont plus nombreuses que les tumeurs malignes).
a) Nodule vocal : les nodules vocaux peuvent se rencontrer chez tous les professionnels de la
voix parlée. Ils peuvent survenir primitivement ou être le résultat d’une affection laryngée
inflammatoire.
Symptôme : au début, la voix parlée se fatigue vite au cours d’une conversation. La raucité
peut être temporaire ou permanente.
Traitement : nodule récent : repos absolu ,c’est-à-dire cure de silence.
nodule ancien : traitement par la méthode de la microchirurgie laryngée.
Prophylaxie : éviter les efforts vocaux pendant les périodes froides et au cours des rhinites et
de laryngite aiguë.
b) papillomes : la papillomatose du larynx s’observe surtout dans le jeune âge. C’est une
réaction tumorale épithéliocojonctive de la muqueuse laryngée. Les papillomes se présentent
sous une forme irrégulière avec l’aspect villeux et comme des végétations muriformes qui
peuvent remplir complètement le larynx. Ils forment des groupes séparés par des îlots de
muqueuse saine.
Symptômes : troubles vocaux avec raucité et dyspnée sont les symptômes qui amènent à la
trachéotomie.
Traitement : chirurgical : c’est l’ablation sous anesthésie générale et électrocoagulation.

2° Tumeurs malignes (cancer du larynx)

Sur le plan anatomie pathologique, on distingue 3 variétés :
- cancer de la corde vocale
- cancer sous glottique
- cancer sus glottique ou du vestibule laryngé.
Nous prendrons comme type descriptif : le cancer cordal.

Le cancer cordal
Symptômes : l’affection évolue en 3 phases :
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Période de début : les premiers signes sont : altération de la voix et toux légère et sèche.
L’examen laryngologique montre une formation tumorale qui, à la stroboscopie provoque une
perturbation de la corde vocale.
Période d’état : le cancer devient envahissant. L’examen du larynx montre une
immobilisation de la corde vocale.
Période terminale : la dysphonie est très marquée, la dyspnée très importante nécessitant une
trachéotomie. La laryngoscopie montre un tumeur végétante remplissant le larynx ou une
énorme infiltration creusée d’une ulcération profonde.
Traitement : 2 aspects :
1) chirurgical : s’adresse à la phase de début dans laquelle on fait une chirurgie partielle ou à
la période d’état qui nécessite une laryngectomie totale, le malade respirant par la
trachéotomie.
2) radiothérapie : on l’applique dans les cas inopérables (3 e phase), après l’intervention (un
mois après).

III. TROUBLES NERVEUX DU LARYNX

1° Paralysie laryngée :

a) paralysie récurrentielle unilatérale

Etiologie : Les causes les plus fréquentes sont :

- les affections du médiastin comprimant le nerf récurrent :
anévrisme (de l’aorte à gauche, de l’artère sous-clavière à droite), cancer bronchique, cancer
de l’œsophage, tumeur maligne de la glande thyroïde, métastase médiastinale, cardiomégalie,
lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens.
- les intoxications : produits toxiques : plomb, arsenic, solvant organique, streptomycine,
quinine.
- les infections : exemple zona du nerf vague.
- traumatisme : thyroïdectomie, intubation endotrachéale, intervention du canal artériel sur le
nerf gauche, traumatisme pénétrant ou contusion du cou.

Symptômes : l’aphonie constitue le signe de début. Plus tard la voix s’améliore. Pas de
dyspnée notable sauf au cours d’un effort physique intense. Le chant n’est pas possible.
L’examen laryngologique montre l’image classique de la corde vocale paralysée qui est
immobile. On observe le cartilage aryténoïde qui est immobile. La corde peut être immobile
sur la ligne médiane ou en position paramédiane. Pendant la phonation, on voit la corde saine
dépasser la ligne médiane par un effet de compensation pour se rapprocher de la corde
paralysée.

b) paralysie récurrentielle (bilatérale)

Elle se traduit par
- des troubles respiratoires, c’est-à-dire une dyspnée continue inspiratoire avec cornage ;
- des accès de suffocation intermittente qui peuvent aboutir à l’asphyxie si la trachéotomie
n’est pas faite à temps ;
- une dysphonie permanente avec voix enrouée, une toux puissante.
La laryngoscopie montre les cordes vocales immobilisées en position paramédiane.
Traitement : chirurgical : pour la forme bilatérale, on procède à une aryténoïdectomie suivie
de la fixation de la corde.
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2° Spasme du larynx
Il se caractérise par la contraction d’une partie ou de la totalité des muscles laryngés suite, soit
à une irritation réflexe partant d’un point donné dans le territoire du trijumeau, du
sympathique et du pneumogastrique, soit à une irritation directe des fibres motrices nerveuses
qui se rendent au larynx.
Clinique : signes prodromaux : crises de toux sèche et quinteuse avec une dyspnée
progressive, puis rapidement le spasme s’exagère, la dyspnée s’accentue, le malade présente
des agitations et une face cyanotique.
Traitement : - compresses chaudes autour du cou, révulsif, inspiration profonde ;
- dans les cas graves, il y a la trachéotomie.
NB : Chez les femmes hystériques, il existe des pathologies laryngées qui s’accompagnent d’une perte
de la voix totale. A la laryngoscopie on ne voit rien.
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IV. LES TROUBLES VOCAUX DE L’ENFANT (DYSPHONIES)

Ils peuvent se manifester dès le premier cri de l’enfant jusqu’aux troubles de la mue de la voie
à l’adolescence chez le garçon.
Mais le plus souvent, ils se révèlent à partir de 3 ans, le malmenage vocal jouant un rôle
prépondérant.
1. Etiologie
On distingue :
a. Les dysphonies mécaniques :
1°.Les malformations congénitales du larynx
Rares, elles peuvent poser un problème d’urgence néo-natale, souvent une dyspnée y est
associée, occupant parfois le premier plan.
Il peut s’agir de :
- syndromes malformatifs dysgénésiques ; syndrome du cri du chat, lipoprotéinose cutanéo-
muqueuse d’Urbach-Wiethe ou de Trisomie 21 ;
- diastème laryngé avec communication entre les voies aérienne et digestive (fausses routes,
absence de cri) :
- rétrécissements laryngés congénitaux : sténoses sous-glottiques ou palmures entre les
cordes vocales découvertes souvent tardivement ;
- stridor congénital par laryngomalacie avec cornage inspiratoire de bon pronostic en
général ;
- pathologie tumorale avec dysphonie d’évolution progressive par kyste, laryngocèle,
chondrome ou surtout angiome sous gottique ;
- paralysies laryngées bilatérales (centrales) ou controlatérales (obstétricales) ;
- malformation des cordes vocales avec le sulcus glottidis (répérée au microscope). Elle est
soit bilatérale,soit associée à la présence des kystes épidermiques sous-muqueux.
2°.Les pathologies organiques acquises :
- les laryngites aigues de l’enfant : striduleuses et bénignes ou au contraire œdémateuses
glotto-sous-glottiques et où prédominent alors des troubles dyspnéiques, on en rapproche, les
laryngites des maladies infectieuses ; diphtérie, rougeole ; grippe ;…
- la pathologie tumorale avec la redoutable papillomatose laryngée survenant le plus souvent
entre 2 et 4 ans, et dont le traitement reste très difficile avec notamment des séquelles
cicatricielles responsables de dysphonie définitive importante dans des nombreux cas.
- la dysphonie est le premier signe d’appel de cette affection, la dyspnée d’intensité variable.
Le nettoyage des lésions papillomateuses proliférantes par laser au CO2 permet souvent
aujourd’hui d’éviter une trachéotomie.
- la pathologie traumatique accidentelle par corps étranger, par brûlures caustiques comme
chez l’adulte, secondaires à une intubation laryngo-trachéale.
b. Dysphonie fonctionnelles
Elles constituent la majeure partie des troubles vocaux de l’enfant.
- Le nodule de la corde vocale : il est la conséquence d’une utilisation incorrecte de
l’appareil vocal ou malménage vocal. Il est plus fréquent chez le jeune garçon et se manifeste
surtout entre 8 et 10 ans dans un contexte favorisant ORL, psychologique et familiale.
La voix est grave, éraillée et l’enfant est gêné pour chanter.
Il est plus souvent bilatéral, réalisant le « Kissing » nodules et son retentissement sur la voix
est d’autant plus important chez l’enfant que le larynx est de petite dimension.
Traitement :
- Rééducation phoniatrique par le médecin phoniatre ou l’orthophoniste,
- Dans certains cas de nodules persistants, microchimique laryngée.
Cours d’ l'Oto-Rhino-Laryngologie 146 C.T. Dr KAPOLI
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BIBLIOGRAPHIE

1. IONESCU : Syllabus d’ORL, D1 en Médecine, UNAZA, Campus de Kinshasa,

1973 – 1974.
2. Beatrix B. ; GEHANNO P. : Cancers de l’oropharynx, ORL. , ELLIPSES,
AUPELF / URELF.
3. Brasnu D. : Cancer de l’hypopharynx, ORL. , ELLIPSES, AUPELF / URELF.
4. Laccoureye O. : les troubles vocaux de l’enfant : ORL. , ELLIPSES,
AUPELF / URELF.
5. Philippe B. : ototoxicité des médicaments et du bruit, ORL. , ELLIPSES,
AUPELF / URELF.
6. Martine F. : surdités de l’enfant, ORL. , ELLIPSES, AUPELF / URELF.