Etats confusionnels aigus
Pr A. DJELLALI
Faculté de Médecine Béjaia
Introduction
▪ Le syndrome confusionnel est un symptôme très fréquent,
▪ associant à la fois des troubles de la conscience, de l’attention, du
fonctionnement cognitif et d’autres symptômes psycho-comportementaux,
▪ Il est d’apparition rapide et d’évolution fluctuante, peut passer inaperçu dans
ses formes les plus torpides ou nécessiter une intervention psychiatrique
urgente dans ses formes les plus bruyantes,
▪ Il existe une hétérogénéité clinique qui s’associé à une très grande diversité de
causes, métaboliques, médicamenteuses, infectieuses ou neurologiques et
souvent associées,
Introduction
▪ Il s’agit toujours d’une urgence diagnostique et thérapeutique.
▪ La gravité de l’affection causale peut en effet mettre directement en danger
la vie du patient,
▪ 30 à 40% des ECA pourraient être évités par des mesures préventives
reposant sur l’identification et le contrôle d’un grand nombre de facteurs
prédisposants,
▪ La mise en place des mesures préventives est un objectif de santé
publique qui vise à diminuer les couts induits par les ECA et ses
complications.
Données épidémiologiques
• La prévalence de l’ECA chez les patients âgés hospitalisés est
extrêmement élevée,
• Une revue récente l’estime entre 18,9 et 35 % à l’admission en
médecine,
• 7 à 50 % en unité de soins intensifs,
• Le taux d’incidence pendant l’hospitalisation est de 11 à 14 % en
médecine,
• A domicile sa prévalence
60
est faible 1 à 2 %, 50
50
40 35
30
18,9
20 11 14
10 7
1 2
0
Admission Soins intensifs Hospitalisation domicile
Données épidémiologiques
• Ce sont les formes cliniques dites hypo actives qui sont le plus
souvent sous diagnostiquées par manque de repérage par les équipes
médicales ou paramédicales.
Etiopathogénies « Facteurs prédisposants »
la survenue d’un
fragilité individuelle
épisode médical aigu
▪ Pathologie psychiatrique, un Origine
ECA antérieur multifactorielle
▪ La consommation de ▪ Les troubles du sommeil, les
psychotropes BZD, Alcool troubles vésico-sphincteriens
▪ L’anxiété et les troubles ▪ TNCM,
sensoriels, la baisse de
l’acuité visuelle,
Etat
Confusionnel
Aigu
Facteurs déclenchants « précipitants »
▪ Perturbations
hémodynamiques ▪ Apres une intervention
▪ affections chirurgicale, surtout en
neurologiques présence de
Infections en comorbidités
Troubles métaboliques
particulier urinaire ▪ Survenue d’hypoxie,
(hyponatrémie,
hypotension per
hypercalcémie,
opératoire,
hypoalbuminémie)
▪ Complications post
Tous les épisodes opératoires les facteurs environnementaux
médicaux comme déprivation sensorielle
psychiatriques aigus et la contention physique.
Etat Confusionnel Aigu
Produits médicamenteux et ECA
▪ β-lactamines et
quinolones,
les psychotropes l’usage comme l’arrêt brutal ▪ Les anti-
Anticholinergiques des barbituriques et histaminiques H2,
benzodiazépines à demi vie Produits ▪ Inhibiteurs de
longue confusogènes : pompe à protons à
analgésiques forte dose,
morphiniques les
corticoïdes,
bétabloquants,
Les anticancereux(méthotrexate, vinca digitaliques
alcaloides, flurouracile..)
Physiopathologie
Dysfonctionnement cérébral global,
Le caractère multifactoriel est du à l’activation et à l’interaction de
plusieurs systèmes biologiques dysfonctionnement cognitif global
Les mécanismes les plus importants mettent en jeu des
neurotransmetteurs, des cytokines de l’inflammation ( IL-1, IL-6, TNF-α),
Désordres métaboliques, électrolytiques ou acido-basiques et des
facteurs génétiques.
Physiopathologie
Hypercorticisme
Hypoxie Médicaments
Mécanismes de
neurotransmission
Métabolisme neuronal
5-HTA Dopamine
Acétylcholine
Plusieurs de ces facteurs tels que les médicaments, l’hypoxie, l’hypercortisolemie ou encore des phénomènes d’oxydoréduction interviennent
directement dans le mécanisme des neurotransmission ou de métabolisme neuronal.
Les neurotransmetteurs les plus impliqués et les plus fréquents étant l’acétylcholine, la dopamine ou le 5-HIA.
Le déficit cholinergique ou l’exces de dopamine expliquent facilement le role de psychotropes dans la génèse de l’ECA
Physiopathologie
altérations de la
barrière Un déficit en β-lactamines et
encéphalo- acétylcholine et
L’inflammation les quinolones
méningée en acide ɣ-
systémique et « Antagonistes
aminobutyrique des récepteurs
neuronale (GABA)
Neuro- GABA »
inflammation Substances
modifications Neuro- dopaminergiques
comportementale inflammation
s de l’ECA, troubles de la
microcirculation,
une apoptose
neuronale.
Confusion et Covid-19
le SARS-CoV-2 provoque des lésions neurologiques potentiellement
dommageables chez environ 1 patient infecté sur 7. Selon l’analyse publiée dans la
revue Neurology, les lésions vont de la confusion temporaire liée à une hypoxie,
aux AVC et aux convulsions dans les cas les plus sévères.
Ces complications neurologiques observées sont principalement les effets
secondaires d’une infection virale sévère et les conséquences de faibles niveaux
d'oxygène dans le corps pendant des périodes prolongées.
Clinique
Altération de la
conscience avec déficit
attentionnel
Evolution fluctuante tout Altération des
au long de la journée Confusion performances cognitives
Désordre dans le cycle veille-sommeil,
des troubles du comportement,
du jugement,
perturbations émotionnelles,
Formes cliniques
Formes hyperactives
Formes hypoactives
▪ Agitation,
• Ralentissement
▪ hypervigilance,
psychomoteur,
irritabilité,
• une hypovigilance,
agressivité,
• un déficit
▪ Délires et
formes mixtes attentionnel
hallucinations
agitation et
somnolence se
succèdent dans le
temps
les réactions émotionnelles sont souvent congruentes.
Une évolution vers la chronicisation est possible posant problème de frontières avec la pathologie démentielle.
Recherche de facteurs précipitants de
Bilan étiologique l’ECA est indispensable
Examen clinique neurologique,
Hypo ou Hypertension artérielle
importante,
Ischémie myocardique,
Embolie pulmonaire,
Rétention urinaire ou fécalome,
Mouvements anormaux (myoclonies,
tremblements),
Processus infectieux
Syndrome méningé
En fonction de la clinique : saturation en O2,
gazométrie artérielle, recherche de toxique dans le
Bilan biologique simple : glycémie, ECG, ionogramme
sang et les urines, hémoculture, TDM cérébrale, EEG
sanguin, NFS, VS, bilan hépatique, TSH, troponines,
en cas de mouvements anormaux, PL si suspicion de
méningoencéphalite.
Prise en charge
Une prise en charge appropriée limitant l’impact des facteurs aggravants ou précipitants, et
la mise en place d’un traitement symptomatique quand c’est nécessaire.
Traitement préventif :
▪ Le dépistage systématique et précoce des troubles cognitifs
▪ L’amélioration de la qualité du sommeil
▪ Toute action visant à limiter les effets secondaires des médicaments et sevrage
▪ La prévention et la correction de tout déséquilibre hydroélectrolytique et de la
dénutrition
▪ Toute action visant à améliorer la communication et l’orientation
▪ Toute action visant à limiter la surstimulation et la déprivation sensorielle
▪ L’utilisation des hypnotiques doit être rationalisée notamment chez les personnes ayant
des troubles cognitifs
▪ Les morphiniques et dérivés ne doivent pas être prescrits chez les personnes âgées
Traitement de l’ECA constitué
En plus des mesures de réassurance et d’apaisement, une attitude sécurisante, une
ambiance calme dans une chambre individuelle en évitant toute contention,
Rester attentif à la nécessité de stimuler régulièrement et adéquatement en réorientant le
patient
Prise en charge médicamenteuse :
En cas d’agitation non contrôlable et en cas d’anxiété importante,
▪ On doit toujours analyser les risques et bénéfices de prescrire des médicaments
notamment les psychotropes
▪ Le traitement symptomatique repose sur l’usage de psychotropes à effet sédatif
anxiolytique, essentiellement les neuroleptiques : Halopéridol, clozapine, Mianserine
Une seule molécule doit être utilisée avec une dose initiale faible et augmentée
progressivement,
