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Cas cliniques

Uvéites hypertensives et Iridocyclite hétérochromique de Fuchs

MEH Meskini, M Elbelhadji, L Benhmidoune , A Mchachi, , A Chakib, R Rachid, K Zaghloul, A Amraoui
Service d’ophtalmologie adulte, Casablanca

Résumé :
L’hypertonie oculaire est une complication majeure de l’inflammation, qui peut conduire rapidement vers la cécité. Plusieurs
mécanismes physiopathogéniques peuvent être responsables (obstruction du trabéculum, trabéculite, cortico-induit, synéchies..).
Sa fréquence est en fonction du type d’uvéite, de sa localisation (antérieure) et de son étiologie (iridocyclite hétérochromique de
Fuchs).
Bien que toutes les uvéites puissent se compliquer d’hypertonie, certaines étiologies en sont plus pourvoyeuses. Le traitement
médical est parfois inefficace et nécessitera une iridotomie périphérique au laser voire une chirurgie filtrante pour contrôler le
tonus et éviter l’évolution vers la neuropathie glaucomateuse. Le choix du traitement est en fonction du mécanisme de l’hypertonie
d’où l’intérêt d’un examen minutieux avec réalisation d’une gonioscopie pour chaque cas.
Mots-clés : Hypertonie oculaire, uvéite, corticoïdes, Iridocyclite hétérochromique de Fuchs
Hypertensive uveitis and Fuchs heterochromic Iridocyclitis
Summary:
Ocular hypertension is a major complication of inflammation, which can quickly lead to blindness. Several pathogenic mecha-
nisms may be responsible (obstruction of the trabecular meshwork, trabeculitis, steroid-induced, synechias ..). Its frequency is
depending on the type of uveitis, its location (anterior) and its etiology (Fuchs heterochromic iridocyclitis). Although all uveitis
can be complicated by hypertension, some causes are more purveyors. Medical treatment is sometimes inefficient and require a
peripheral laser iridotomy or filtering surgery to control the intraocular pressure and prevent progression to glaucomatous neu-
ropathy. The choice of treatment is based on the mechanism of hypertension where the interest scrutiny with the performance of
gonioscopy for each case.
Keywords: ocular hypertension, uveitis, corticosteroids, Fuchs heterochromic uveitis

L ’uvéite est une inflammation endoculaire, sa présentation

est variable selon la localisation et le mode d’évolution de
l’inflammation et les étiologies impliquées sont très diverses.
ponsables d’une HTO chronique, postérieures, responsables
d’une HTO aiguë donnant un aspect clinique d’« iris tomate
». L’HTO cortisonique est le résultat d’une résistance à l’écou-
Parmi les complications de l’inflammation, l’hypertonie ocu- lement de l’humeur aqueuse par modification morphologique
laire (HTO), qui est définie comme une pression intra-ocu- et biochimique du trabéculum (accumulation de glycoami-
laire supérieure ou égale à 21 mm Hg, mesurée d’emblée au noglycanes, inhibition de la phagocytose des corps étrangers
début ou au cours de l’évolution de l’uvéite. Plusieurs méca- et de certaines Prostaglandines)[5]. Et enfin le glaucome
nismes physiopathogéniques peuvent être responsables. La néovasculaire qui constitue une complication redoutable de
fréquence de l’HTO est en fonction du type d’uvéite, bien l’uvéite. L’examen à la lampe à fente avec gonioscopie per-
qu’elle représente un critère indispensable dans le diagnostic met d’analyser l’ensemble du segment antérieur, et donc de
du syndrome de Posner Schlossman, dans d’autres cas elle classer le mécanisme de l’HTO en pré-trabéculaire (synéchies
n’est qu’un simple élément d’orientation étiologique comme iridocornéennes, iridocristalliniennes, néovaisseaux angu-
l’Iridocyclite hétérochromique de Fuchs. On sera devant deux laires) ou post-trabéculaire (trabéculite ou cortico-induit). La
situations : soit le patient n’a pas pris de corticoïdes (CTC), connaissance du mécanisme de l’HTO est indispensable pour
il s’agit alors d’uvéite hypertensive, soit a déjà pris des CTC, choisir le traitement adapté [6,7].
il pourrait être une uvéite hypertensive déjà cortisonée ou DIAGNOSTIC POSITIF:
une HTO liée à la corticothérapie. Enfin l’uvéite hypertensive Le diagnostic est d’abord clinique, le patient se présente sou-
est une urgence thérapeutique car quand l’hypertonie se ra- vent avec un œil rouge douloureux associé à une baisse va-
joute à l’uvéite, elle constitue un facteur de pronostic péjoratif riable de l’acuité visuelle (AV). A l’interrogatoire, on cherche
[1,2,3,4]. l’âge, l’origine ethnique et géographique, les antécédents ocu-
INTERET DE LA QUESTION: laires et généraux (maladie de système, prise de médicaments
Réside d’abord dans sa gravité qui peut conduire rapidement corticoïdes..), préciser la date de début et le mode d’évolu-
vers la cécité, dans la recherche du diagnostic étiologique car tion aigu ou progressif, le caractère uni ou bilatéral et les
certaines étiologies se compliquent d’HTO plus que d’autres, signes associés extra-oculaires. L’examen clinique doit être
et un intérêt thérapeutique : en fait le traitement médical Complet, bilatéral et comparatif avec mesure de l’ AV sans
est parfois peu efficace et on a recours le plus souvent à la et avec correction optique, l’examen des paupières (vésicules,
chirurgie filtrante pour contrôler l’hypertonie. zona ophtalmique), de la conjonctive (hyperhémie, nodules
PHYSIOPATHOGENIE : conjonctivaux), de la cornée (pachymétrie, sensibilité nor-
L’hypertonie oculaire est peut être due à une trabéculite (ré- male ou diminuée (herpes), intégrité (kératite dendritique,
duction des pores) ou une obstruction du trabéculum par kératite en bandelette), sa transparence (œdème, précipi-
accumulation de cellules inflammatoires, de fibrine, de pro- tés rétro- cornéens)), état de la chambre antérieure (tyndall
téines et de médiateurs de l’inflammation qui empêchent l’éli- cellulaire ou protéique, membrane cyclitique, hypopion), de
mination de l‘humeur aqueuse. Aussi elle peut être due à des l’iris (nodules iriens de Koeppe et de Busacca, secclusion pu-
synéchies qui peuvent aggraver ce tableau : antérieures, res- pillaire, hétérochromie, atrophie sectorielle ou globale par

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transillumination), état du cristallin (dépôts pigmentaire sur petits et transparents. Les pseudo-nodules de Koeppe au
la capsule antérieure, cataracte sous-capsulaire), La mesure de bord de la pupille et les pseudo-nodules de Busacca à la
la pression intra-oculaire (> 21 mmhg). La réalisation de la face antérieure de l’iris [23,24].
gonioscopie (angle ouvert ou fermé, précipités angulaires, fine - La distribution diffuse des précipités rétro-cornéens sur
lame d’hypopion, infiltration granulomateuse, synéchies). Un toute la surface de l’endothélium cornéen, sont de deux
examen du segment postérieur quand le passage le permet, types : fins dendritiques ou stellaires, et très fins filaments
à la recherche d’une uvéite intermédiaire (parsplanite, œufs disposés entre les premiers [19,25].
de fourmis, hyalite), ou postérieure (œdème papillaire et ma- - La cataracte d’apparition tardive de type sous capsulaire
culaire, foyers choriorétiniens, décollement de rétine séreux, postérieure, caractérisée par l’absence de rebond inflam-
vascularite), sans oublier la recherche des signes de neuropa- matoire après la chirurgie. La formation de dépôts derrière
thie glaucomateuse. Enfin un examen général en collabora- l’implant est très fréquent mais sensibles aux corticoïdes
tion avec l’interniste (cutanéo-muqueux, pleuro-pulmonaire, [26].
ORL, ostéo-articulaire et uro-génital). - Les opacités vitréennes ne sont pas très importantes, sur-
Le diagnostic paraclinique comporte des examens à but com- tout dans le vitré antérieur, mais peuvent gêner le patient.
plémentaire: échographie oculaire mode B, UBM, angiogra- Dans ce cas-là la vitrectomie est déconseillée, mais pas de
phies, OCT.. Bilan du glaucome: champ visuel, OCT papil- rebond inflammatoire après la chirurgie [27].
laire.. et à but étiologique qui doit comprendre au moins VS, - Le signe d’Amsler, est un hyphéma dû au saignement des
CRP, ionogramme sanguin, NFS, dosage de l’ECA, sérologie vaisseaux de l’iris ou du corps ciliaire après une paracen-
syphilitique et de la toxoplasmose, IDR à la tuberculine, ra- tèse (chirurgie de cataracte ou trabéculectomie), mais peut
diographie du thorax. Les autres examens complémentaires apparaitre aussi après un traumatisme minime, tonomé-
sont demandés en fonction de la présentation clinique, des trie à aplanation, anesthésie péribulbaire, ou spontané. Sa
antécédents, des signes extra-ophtalmologiques et de l’histoire cause reste encore inconnue [28].
de la maladie [8]. Le diagnostic du syndrome de Fuchs est purement clinique,
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE : et aucun test spécifique n’existe. Le diagnostic est porté de-
Les uvéites antérieures vant la présence de 6 critères constants (majeurs) associés à au
Iridocyclite hétérochromique de Fuchs : Cette affection a moins 2 critères inconstants (mineurs).
été citée la première fois dans la littérature par Lawrence C’est une maladie chronique sans guérison (cortico-résis-
en 1843, puis Ernst Fuchs en 1906 (étude de 38 patients) [9] tante), d’évolution lente, qui nécessite un suivi semestriel pour
qui a établi les premiers critères de la maladie, et par la suite contrôler le tonus. L’AV reste conservée chez 40% de patients
d’autres études ont succédé : Kimura(1955) [10]- Loenwenfeld à plus de 5/10[29]. Les causes de la baisse de l’acuité visuelle
(1973) [11]…Elle est nommée Iridocyclite hétérochromique sont la cataracte, les corps flottants vitréens et le glaucome
de Fuchs ou uvéite hétérochromique de Fuchs ou syndrome secondaire à angle ouvert mal répondant au traitement mé-
de Fuchs car l’hétérochromie n’est pas toujours présente. Sa dical et pouvant nécessiter une chirurgie filtrante (6,3 à 59%).
fréquence est entre 1,1% et 6,2% des uvéites hypertensives, et Syndrome de Posner-schlossman : encore appelé crise glauco-
elle est caractérisée par une légère prédominance masculine mato-cyclitique ; il représente 4 à 5% des uvéites hyperten-
[12]. La pathogénie est encore énigmatique et plusieurs théo- sives. C’est une crise récidivante unilatérale peu inflammatoire
ries existent mais aucune n’explique complétement la cause : mais très hypertensive chez un adulte jeune. A l’examen, les
facteurs génétiques, traumatiques, neurologiques, parasitaires symptômes et les réactions inflammatoires sont peu discrets
(toxoplasmose, toxocarose), virales (HSV, rubéole, CMV) (œil blanc), une pression intra-oculaire dépassant 40 mmhg
[13,14,15,16,17]. Le début de la maladie est insidieux entre 10 (signe constant), les précipités retro-cornéens sont fins, blancs
et 20 ans, mais les manifestations cliniques sont découvertes et peu nombreux. L’angle irido-cornéen est ouvert et les syné-
tardivement (en général entre 30 et 40 ans), associant des chies sont absentes [30,31]. L’étiologie reste encore inconnue
signes constants et variables. Les signes constants ou critères (mécanisme immuno-allergique, infection virale, terrain ato-
majeurs sont la chronicité des signes cliniques, les précipités pique..) [32,33,34]. La crise est caractérisée par une résolution
retro-cornéens (PRC) stellaires, l’inflammation modérée de la spontanée avec ou sans traitement, mais évolue progressive-
chambre antérieure, l’absence de rougeur oculaire, de syné- ment vers la neuropathie optique glaucomateuse secondaire.
chies postérieures, de réponse à la corticothérapie locale, et La surveillance doit être régulière, avec un examen clinique
de maladies de systèmes connues [18,19]. Les signes variables qui comprend une prise du tonus oculaire, des champs vi-
ou critères mineurs sont : suels automatisés et des imageries de la papille (OCT..)[35,36].
- l’atteinte unilatérale (84 à 96%)[9,20,21]. Arthrite juvénile idiopathique : C’est une atteinte inflamma-
- l’hétérochromie irienne qui est variable (40-100%) et ca- toire articulaire, chez des enfants de moins de 16 ans, évoluant
ractérisée par une atrophie irienne progressive et globale au moins sur 6 semaines en dehors de toutes autres causes
des 3 feuillets de l’iris et surtout l’antérieur et l’examen est d’arthrites. Elle est divisée en 7 sous types dont la forme oli-
réalisé sur des pupilles non dilatées, dans des conditions goarticulaire qui donne le plus d’uvéites. L’uvéite antérieure
idéales de lumière du jour ou un éclairage proche. On est l’atteinte oculaire la plus fréquente, souvent insidieuse avec
peut s’aider par la comparaison de photographies d’iris et un mode d’évolution chronique ou peut être d’emblée aigue
celui le plus clair indique l’œil atteint [9,20]. sur un mode récidivant, unilatérale puis bilatérale au bout de
- L’atrophie irienne diffuse avec perte tissulaire du stroma 2 ans dans 75%. Cliniquement, les précipités retro-cornéens
et des cryptes iriennes, visible en rétro-illumination [22]. sont fins, le tyndall est d’intensité variable, parfois membrane
- Les nodules iriens sont présents chez 20 à 30% des pa- cyclitique ou hypopion. L’uvéite peut se compliquer de sy-
tients. Ils sont souvent à la phase initiale de la maladie, néchies postérieures, de cataracte, de rubéose irienne et

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d’œdème maculaire. Le glaucome est présent dans 15 à 38% d’hypotonisants est impossible tant que la corticothérapie
des cas, dont l’incidence augmente avec la durée de la maladie, persiste [48,49].
et peut-être du à des synéchies antérieures ou postérieures, TRAITEMENT DE L’UVEITE HYPERTENSIVE :
trabéculite ou aux corticoïdes. Les tests sont positifs : anti- But :
corps anti-nucléaires, Anti-DNA, et facteur rhumatoïde [37]. Diminuer l’inflammation qui est responsable de l’HTO, bais-
Uvéite herpétique : Les kéroto-uvéites s’accompagnent d’HTO ser rapidement la PIO et sans attendre l’effet anti-inflamma-
dans 28 à 54% et un glaucome dans 12% des cas. Le prin- toire, traiter l’étiologie et les complications. L’hypertonie est
cipal mécanisme est l’obstruction du trabéculum et surtout un signe de gravité nécessitant un traitement urgent en hos-
la trabéculite, mais aussi le glaucome à angle fermé dans les pitalisation.
formes sévères. Le diagnostic est basé sur l’examen clinique, Moyens :
devant une uvéite unilatérale douloureuse, une pression in- Traitement médical :
tra-oculaire supérieure à 45 mmhg, une kératite ou hypoes- a-Corticothérapie : en l’absence d’infection, souvent sous
thésie cornéenne, des précipités retro-cornéens fins blancs forme topique (Déxaméthasone) ; la dose dépend de la sé-
non granulomateux, un tyndall modéré à important, des go- vérité de l’inflammation et sera ajustée en fonction de la
niosynéchies et une atrophie irienne sectorielle bien visible en réponse, puis une dégression progressive selon l’évolution.
transillumination [38,39]. Elle peut être locorégionale (sous-conjonctivale, sous-téno-
Uvéites liées au système HLA B27 : Spondylarthropathies, nienne, intra-vitréenne) ou générale en cas d’uvéite intermé-
arthrites réactionnelles, rhumatisme psoriasique, les entéro- diaire, postérieure, bilatérale, les cas sévères, et les manifes-
pathies. Ils sont rarement associées à une HTO (2 à 6%). Le tations extra oculaires (la dose orale est de 1 mg/ Kg /j avec
mécanisme est le plus souvent une secclusion pupillaire. Le dégression progressive ou bolus de Méthyl-prednisolone).
diagnostic est basé sur l’anamnèse, le typage HLA B27 et les b- Les anti-inflammatoires non stéroïdiens : dans des cas
radiographies sacro-iliaques et lombaires[40,41]. particuliers, en collyre pour l’hétérochromie de Fuchs, et par
Les uvéites intermédiaires voie orale pour les spondylarthropathies.
C’est une inflammation de la pars plana et du vitré antérieur. c- Hypotonisants : en monothérapie ou en association, utili-
Elles sont idiopathiques ou associées à une pathologie de sys- sant des bétabloquants collyres, des inhibiteurs de l’anydrase
tème (sarcoïdose, sclérose en plaques…). Le mécanisme est carbonique en Collyre (Brinzolamide, Dorzolamide) et per
identique aux uvéites antérieures. os (Acétazolamide : Diamox*). Les Alpha2 agoniste (Alpha-
Les panuvéites gan*) sont à éviter dans les uvéites granulomateuses. Les
Sarcoïdose : L’HTO est présente dans 25,5% des cas, elle analogues des prostaglandines ; théoriquement contre-indi-
est la principale cause du mauvais pronostic visuel associé qués dans l’inflammation oculaire ; mais ont prouvé leur effi-
à l’œdème maculaire. Elle est due aux synéchies antérieures cacité pour abaisser la pression intra-oculaire quand l’uvéite
ou postérieures, l’obstruction du trabéculum, la trabéculite, est contrôlée sous traitement anti-inflammatoire ou en cas
les corticoïdes ou les néo-vaisseaux angulaires. A l’examen, d’HTO rebelle aux traitements précédents [50], et enfin les
on retrouve des précipités retro-cornéens au tiers inférieur agents hyperosmolaires (mannitol*).
en graisse de mouton, des nodules iriens. Le bilan complé- d- Cycloplégiques : mydriaticum*, néosynephhrine*
mentaire comporte le dosage de l’enzyme de conversion de e- Antiviraux, antibiotiques, antibacillaires, antiparasi-
l’angiotensine et des lysozymes qui sont très élevés, une aner- taires…
gie cutanée à la tuberculine, la radiographie pulmonaire et f- Immunosuppresseurs : Méthotrexate (Novatrex *), aza-
le scanner thoracique, le lavage / biopsie bronchique et la thioprine (Imurel*), cyclophosphamide (Endoxan*)
biopsie des glandes salivaires [42,43]. Traitement physique :
Syphilis : Le glaucome peut être associé à la forme congénitale Iridotomie périphérique (IP) au laser Nd-yag, en cas de
ou acquise (angle ouvert ou fermé). A l’anamnèse on cherche blocage pupillaire sans synéchies antérieures périphériques
des lésions génitales (chancre), les tests sérologiques TPHA et étendues en gonioscopie. Elle nécessite un traitement anti-in-
VDRL sont positifs [44]. flammatoire agressif car risque de fermeture de l’IP. La com-
Toxoplasmose : L’HTO peut être associée dans 12 à 37% des binaison de laser Yag et argon est possible si l’iris est épais.
cas (souvent transitoire lors des épisodes inflammatoires). Parfois on a recours à une IP chirurgicale.
Cliniquement les précipités sont de tailles diverses, avec pré- Traitement chirurgical :
sence souvent d’une uvéite postérieure avec une chorioréti- En phase non inflammatoire (au moins 3 mois), encadrée
nite. Les tests sérologiques (coefficient de charge immunitaire par une corticothérapie. La chirurgie filtrante perforante
de Desmonts) confirment le diagnostic [45]. (trabéculectomie avec application d’antimitotiques 5-FU ou
Autres causes et idiopathiques mitomycine) [51,52], est connue d’être inflammatogène par
Toutes les uvéites quelle que soit l’étiologie peuvent se compli- rapport à la chirurgie filtrante non perforante (viscocanalos-
quer d’HTO soit dans la phase aigüe ou au cours de la chro- tomie, trabécoloplastie, sclérotomie profonde) [53]. La pose
nicité. du tube ou implant de drainage (avec ou sans valve) [54,55],
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : pourrait être la solution de dernier recours. La chirurgie com-
L’hypertonie oculaire cortico-induite se voit chez certains pa- binée (extraction du cristallin et chirurgie filtrante) est indi-
tients prédisposés (un tiers environ), après quelques jours du quée en cas d’uvéite hypertensive associée à une cataracte.
traitement corticoïde. Son début est insidieux mais devient Traitement selon l’étiologie :
sévère [46,47]. Le diagnostic est évoqué lorsque l’HTO est ap- - Iridocyclite hétérochromique de Fuchs : C’est une maladie
parue secondairement par rapport au début de l’uvéite, ou elle chronique sans guérison (pas de corticothérapie ni de cy-
persiste quand l’inflammation diminue, ou lorsque le sevrage cloplégique). Les AINS topiques sont peu efficaces, les hy-

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potonisants sont prescrits, la cataracte est opérée par pha- postérieures et 4 % des uvéites intermédiaires), l’âge (risque
coémulsification avec mini-incision (pour éviter le signe augmenté chez l’enfant), la chronicité de l’uvéite, la sévérité de
d’Amsler). En cas de glaucome non contrôlé par le traite- l’inflammation, la susceptibilité génétique aux corticoïdes et
ment médical, la chirurgie filtrante avec application de la précocité de l’intervention médicale ou chirurgicale [56].
5FU ou mitomycine devient nécessaire.
- Syndrome de Posner-schlossman : Traitement pendant les CONCLUSION :
crises avec des hypotonisants associés à une corticothérapie L’hypertonie oculaire est une complication fréquente et sé-
locale (pas de cycloplégique ni de myotique), chirurgie fil- vère des uvéites (surtout antérieures et/ou d’origine virale),
trante en cas d’échec. sans oublier la possibilité d’une hypertonie oculaire aux corti-
- Arthrite juvénile idiopathique : Prise en charge multidis- coïdes. La connaissance de la physiopathogénie de l’HTO per-
ciplinaire, le traitement de l’arthrite est basé sur des AINS met sa bonne gestion médicale et chirurgicale. Il faut adopter
+/- infiltrations articulaires / corticothérapie générale / Im- une approche équilibrant soigneusement le traitement anti-
munosuppresseurs. Le traitement de l’uvéite est avec une inflammatoire et le contrôle de la pression intra-oculaire. En-
corticothérapie locale ou péribulbaire, des cycloplégiques fin on insiste sur le traitement étiologique pour une meilleure
et des hypotonisants. La corticothérapie générale voire des prise en charge afin d’éviter d’éventuelles récidives.
Immunosuppresseurs en cas d’uvéite sévère et chronique
résistante aux corticoïdes locaux. Bibliographie:
- Uvéite herpétique : Traitement de la phase aigüe par Va- 1-Cochereau I. Glaucome et uvéite en pratique. J Fr Ophtalmol 2003
laciclovir (3g /j) ou aciclovir (800 mg 5 fois /j), cortico- ;26 :2S10—12S.
thérapie locale (décalage de 24 à 48h), cycloplégiques et 2-Merayo-Lloves J, Power W and al. Secondary glaucoma in patients
with uveitis. Ophthalmologica, 1999;213:300-4.
hypotonisants. 3-Saouli N, Brezin AP. Hypertonie oculaire et uvéites. A propos de 374
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cycloplégiques, Hypotonisants et IP au laser Nd-yag (sec- 4-Panek WC, Holland GN, Lee DA, Christensen RE. Glaucoma in
clusion pupillaire). patients with uveitis. Br J Ophthalmol. 1990;74:223-7.
- Sarcoïdose : en cas d’uvéite antérieure, traitement par cor- 5-Polansky JR, Fauss DJ, Chen P. Cellular pharmacology and molecular
ticothérapie locale, cycloplégiques et hypotonisants (éviter biology of the trabecular meshwork inducible glucocorticoid response
les alpha2 agoniste). En cas de panuvéite, il faut associer gene product. Ophthalmologica 1997 ;211 :126—39.
une corticothérapie dégressive per os plus ou moins des 6-Mermoud A. Physiopathologie du glaucome uvéitique. Klein Monats-
injections péri-oculaires, voir des bolus de corticoïdes ou bl Augenheilkd 1997;210:269—73.
immunosuppresseurs ou ANTI-TNF alpha (cas sévères). 7-Cantor LB, Schlaegel Jr TF, Abrams JH, Weber JC. Intraocular pres-
sure in anterior uveitis. Glaucoma 1992;14:155—8.
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d’une semaine) avec corticothérapie dégressive par voie gé- clinical practice. 2nd ed. Chicago : Mosby ; 1995.
nérale ou locale et Hypotonisants. 9-Fuchs E. Uber komplikationen der Heterochromie. Z Augenheikd
- Toxoplasmose : Antiparasitaires (association pyrimétha- 1906,15:191-212
mine et sulfadiazine ou azithromycine, Clindamycine ou 10-Kimura SJ , Hogan MJ, Thygeson P.Fuchs’ syndrome of heterochro-
cotrimoxazole), corticoïdes per os ou en bolus (après 48h) mic cyclitis. Arch Ophthalmol 1955,54:179-168
et hypotonisants. 11-Loewenfeld IE, Thompson HS. Fuchs heterochromic cyclitis: A
EVOLUTION : critical review of the literature. I. Clinical characteristics
Si la PIO diminue sous traitement, il faut arrêter les hypoto- of the syndrome. Surv Ophthalmol. 1973;17(6):394-457.
nisants avant les corticoïdes. Si la PIO ne diminue pas, il faut 12-Becker MD, Zierhut M. Das Fuchs’ sche Uveitis Syndrome - Die
Heterochromic ist keine Conditio sine qua none.
rechercher un blocage de l’angle par des synéchies antérieures, Der Ophthalmologe 2005,102:733-744
une hypertonie oculaire aux corticoïdes ou un glaucome 13-Quentin CD, Reiber H. Fuchs heterochromic cyclitis: rubella virus
chronique. Dans le cas de l’HTO cortico-induite il faut arrê- antibodies and genome in aqueous humor.
ter les corticoïdes (si possible), utiliser les collyres corticoïdes Am J Ophthalmol. 2004;138(1):46-54
induisant le moins d‘HTO comme le rimexolone ou le fluoro- 14-Gordon L. Fuch’s heterochromic cyclitis: new clues regarding pa-
métholone, discuter l’utilisation d’immunosuppresseurs sys- thogenesis. Am J Ophthalmol. 2004;138(1):133-134.
témiques ou topique (collyre cyclosporine A à 0,5% ou 2%) 15-Birnbaum AD, Tessler HH, Schultz KL, et al. Epidemiologic
comme alternatives [49], et informer le patient de sa sensibili- relationship between Fuchs heterochromic iridocyclitis and the
té aux corticoïdes. Si l’HTO est incontrôlable ou aggravation United States rubella vaccination program. Am J Ophthalmol.
du champ visuel, une chirurgie filtrante devient nécessaire. 2007;144(3):424-428
16-Teyssot N, Cassoux N, Lehoang P, et al. Fuchs heterochromic cyclitis
Le suivi dépend de la sévérité de l’uvéite et du glaucome : Si and ocular toxocariasis.
l’œil est calme et la pression intra-oculaire est normalisée, Am J Ophthalmol. 2005;139(5):915-6
un contrôle est réalisé tous les 6 mois. Si l’uvéite est active ou 17-Toledo de Abreu M, Belfort R Jr, Hirata PS. Fuchs’ heterochromic
le glaucome n’est pas contrôlé, l’intervalle de suivi devrait être cyclitis and ocular toxoplasmosis.
diminué. Les examens de suivi comprennent la mesure de la Am J Ophthalmol. 1982;93(6):739-44
PIO, l’examen des segments antérieur et postérieur et l’explo- 18-Liesegang TJ. Clinical features and prognosis in Fuchs’ uveitis syn-
ration de la papille : champ visuel et OCT [1]. drome. Arch Ophthalmol 1982;100: 1622–1626
PRONOSTIC : 19-Norrsell K, Sjodell L. Fuchs’ heterochromic uveitis: a longitudinal
Les facteurs favorisant l’apparition d’une HTO et modifiant le clinical study. Acta Ophthalmol. 2008;86(1):58-64
pronostic des uvéites sont le siège de l’uvéite (67 % des uvéites 20-Jones NP . Glaucoma in Fuchs’ heterochromic uveitis: aetiology
management and outcome. Eye 1991,5:662-667
antérieures se compliquent d’HTO contre 13 % des uvéites

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Cas cliniques

46-Benezra D, Wysenbeek YS, Cohen E. Increased intraocular pressure

21-La Hey E, Baarsma GS, De Vries J & Kijlstra A. Clinical analysis of during treatment for chronic uveitis. Graefes Arch Clin Exp Ophthal-
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Journal de la Société Marocaine d’Ophtalmologie - n° 24- Fevrier 2015 47