Insuffisance respiratoire chronique
Sommaire
Insuffisance respiratoire : Introduction
Insuffisance respiratoire : physiopathologie
Insuffisance respiratoire : le diagnostic positif et de gravité
o 1/ L'approche clinique : la dyspnée
o 2/ Les examens complémentaires
Les gaz du sang
L'exploration fonctionnelle respiratoire
Insuffisance respiratoire : le diagnostic étiologique
Le retentissement de l'insuffisance respiratoire chronique (IRC)
Insuffisance respiratoire : le traitement
o 1/ Optimiser la ventilation
o 2/ Optimiser la diffusion
Insuffisance respiratoire chronique
Introduction
L'insuffisance respiratoire chronique (IRC) se définit par l'incapacité de l'appareil
respiratoire à assurer des échanges gazeux permettant, en état stable, en ventilation
spontanée et en air ambiant, de satisfaire les besoins métaboliques de l'organisme en toute
circonstance physiologique.
La mesure des gaz du sang artériel est donc indispensable au diagnostic positif de l’IRC.
Elle est toujours secondaire à une autre maladie qu'il faut diagnostiquer et traiter.
On distingue
l'insuffisance respiratoire aiguë qui se développe en quelques minutes ou heures et aboutit
rapidement à l'acidose
l'insuffisance respiratoire chronique (IRC) qui se développe lentement, permet la
compensation rénale et une augmentation des bicarbonates ; le pH diminue lentement ; la
polyglobulie, le cœur pulmonaire traduisent la durée du phénomène.
Le seuil de 70 mmHg de PaO2 est retenu pour le diagnostic d'IRC.
Suivant le Haut Comité Médical de la Sécurité Sociale (avril 2002), on parle d’IRC grave
lorsque de façon constante est observée en ventilation spontanée en air ambiant et au repos
une PaO2 < 55 mmHg ou < 60 mmHg s'il existe simultanément une hypoxémie nocturne, une
polyglobulie ou des signes d'insuffisance cardiaque droite, valeurs à partir desquelles est
recommandée une oxygénothérapie au long cours chez les patients porteurs d'une BPCO
(Affection de Longue Durée : ALD 14).
Par convention on parle d’IRC grave lorsque de façon constante est observée en ventilation
spontanée en air ambiant et au repos une PaO2 < 60 mmHg (1) et / ou une PaCO2 > 45
mmHg (2), valeurs à partir desquelles est discutée la mise en place d’une assistance
respiratoire au long cours (oxygénothérapie et / ou ventilation mécanique en fonction de
l’étiologie de l’IRC en cause).
(1) 60 mmHg correspond au point d’inflexion de la courbe de dissociation de
l’oxyhémoglobine à partir duquel de faibles variations de PaO2 entraînent de grandes
variations de la saturation artérielle en oxygène.
(2) 45 mmHg est la limite au dessus de laquelle la capacité du pouvoir tampon du sang est
dépassée avec risque d’apparition d’une acidose.
Distinguer
Hypoxémie : baisse de la PaO2
Hypoxie : baisse de la quantité d'oxygène qui arrive aux cellules ou incapacité des cellules
à utiliser l'oxygène fourni.
L'IRC se traduit :
au niveau clinique par la dyspnée au niveau gazométrique par l'hypoxémie
toujours l'hypercapnie souvent une acidose gazeuse quelquefois, compensée ou pas.
Elle peut être permanente ou intermittente (exercice, sommeil).
Le diagnostic repose sur la gazométrie artérielle.
Elle constitue par son retentissement multiviscéral une complication grave et fréquente
des BPCO dont elle marque un tournant évolutif sévère. Maladie dans la maladie elle
assombrit le pronostic fonctionnel et engage le pronostic vital.
Au total, il faut
1 / prévenir l'insuffisance respiratoire chronique
La prévention, le dépistage et le diagnostic précoce des bronchopneumopathies chroniques
obstructives et leur traitement en sont les éléments indispensables
2 / reconnaître précocement l'insuffisance respiratoire chronique, lorsque la prévention
n'a pas pu être faite
3 / traiter efficacement l'insuffisance respiratoire chronique, pour éviter son
retentissement chronique et les accidents aigus qui guettent le malade.
Insuffisance respiratoire chronique
Physiopathologie / Séméiologie
Le système respiratoire est fait de
commande : système nerveux central et périphérique
pompe : diaphragme, déformations thoraciques importantes, obésités majeures
système de conduction : bronches
échangeur : poumon (alvéole/interstitium/capillaire), vaisseaux (HTAP primitives, maladie
thrombo-embolique)
Une lésion sur chacun de ces éléments peut entraîner une insuffisance respiratoire
chronique.
A. Altérations mécaniques
Augmentation du travail ventilatoire
Obstruction des voies aériennes : encombrement ; bronchospasme, inflammation,
remodelage
Modification de compliance : fibrose pulmonaire, emphysème
Diminution des capacités ventilatoires hypoventilation alvéolaire
Amputation des volumes pulmonaires
syndrome restrictif
syndrome obstructif : la baisse du volume courant utile est la cause principale des
hypercapnies des syndromes obstructifs ; le rapport espace mort (VD) / volume courant
(VT) se situe entre 0,2 et 0,3 chez le sujet normal ; il devient > 0,3 chez le BPCO sévère
Atteinte des muscles respiratoires ou de leur commande
Douleur chronique : plèvre, paroi thoracique chez un sujet "limite" sur le plan
respiratoire
B. Altérations de l'échangeur parenchymateux
Modification du rapport ventilation/perfusion
Lésion de la surface alvéolo-capillaire
PaO2
Normale (mm Hg) : 104 - 0,27 x âge (années) ± 12
Fonction de
PIO2 (pression partielle de l'oxygène dans l'air inspiré), qui diminue avec l'altitude
ventilation alvéolaire : l'hypoventilation alvéolaire provoque une baisse de PaO2 et une
augmentation proportionnelle de PaCO2 ; ces 2 variables sont liées par le quotient respiratoire
: PaO2 + PaCO2 120 mm Hg
effet shunt : PaO2 + PaCO2 < 120 mm Hg
obstruction bronchique
shunt vrai, droit/gauche : atélectasie, condensation parenchymateuse (pneumonie),
oedème pulmonaire, bloc alvéolo-capillaire (augmentation du temps nécessaire à la diffusion
transmembranaire de O2, particulièrement visible à l'exercice)
Séméiologie de l'hypoxémie
cyanose
tachycardie, troubles du rythme, aggravation d'une myocardiopathie ischémique
rétention sodée
troubles neurologiques : céphalées, somnolence, convulsions
Les effets de l'hypoxémie dépendent de sa sévérité, de sa durée et de sa vitesse d'apparition.
Les conséquences (surtout neurologiques) de l'hypoxémie grave ne sont cliniquement
apparentes que si PaO2 < 45 mm Hg.
Le coma apparaît si PaO2 < 30mmHg.
PaCO2
Fonction de
ventilation alvéolaire : l'hypoventilation alvéolaire provoque une baisse de PaO2 et une
augmentation proportionnelle de PaCO2 (cg supra)
Séméiologie de l'hypercapnie
céphalées
désorientation temporo-spatiale
troubles de la vigilance
tremblements, asterixis (flapping tremor)
hypersudation
hypersécrétion bronchique
yeux larmoyants (brillants)
vasodilatation cutanée (faciès rougeau ; diagnostic différentiel : éthylisme)
poussée hypertensive
Insuffisance respiratoire chronique
Diagnostic positif et de gravité
1- L'approche clinique
A/ L'approche clinique : la dyspnée
Elle est insuffisante car les données cliniques sont souvent trompeuses et tardives.
En pratique courante l'insuffisance respiratoire chronique est souvent synonyme
d'essoufflement, mais comme il s'agit d'une sensation subjective de manque d'air elle n'est
ressentie par le malade que lorsque l'incapacité apparaît dans la vie quotidienne, et il est
fréquent d'entendre des malades très avancés dans l'insuffisance respiratoire chronique
expliquer qu'ils sont peu ou pas essoufflés. C'est donc cette incapacité qu'il faut mettre en
évidence :
en rappelant au malade son passé (ce qu'il pouvait faire),
en analysant son présent,
en le comparant à d'autres personnes de la même classe d'âge.
Mais le signe d'appel appartenant au malade on n'est pas surpris du retard diagnostic ; il faut
donc, encore ici, aller au devant des symptômes et interroger au moindre doute, dès que
l'occasion se présente.
Reconnaître l'insuffisance respiratoire chronique c'est aussi en apprécier la gravité.
B/ La quantification clinique
Elle peut s'appuyer sur la gêne occasionnée par la dyspnée.
On peut l'évaluer par les différents degrés des échelles de dyspnée.
Cette approche est aléatoire car il n'existe pas de parallélisme vrai entre la gêne ressentie et
la gravité de l'insuffisance respiratoire chronique (IRC). Elle permet cependant pour un
sujet donné d'apprécier le handicap quotidien dû à l'insuffisance respiratoire chronique.
La cyanose traduit une hypoxémie déjà sévère (PaO2 < 50 mmHg).
Les autres signes cliniques de l'insuffisance respiratoire chronique ne relèvent que de son
retentissement.
2- Les examens complémentaires : étude de la fonction respiratoire
A/ Les gaz du sang
Ils permettent d'affirmer l'insuffisance respiratoire chronique (IRC) bien avant que
l'incapacité n'apparaisse à la conscience du malade. Encore faut-il penser à les faire !
La gazométrie artérielle, dont la réalisation s'est beaucoup simplifiée (micro-méthode), doit
être proposée à tout sujet :
dyspnéique, même de façon modérée ; la recherche attentive de ce symptôme est capitale ;
atteint d'une pathologie broncho-pulmonaire susceptible de retentir sur son équilibre
fonctionnel respiratoire.
Ils doivent être faits à l'état stable (pH normal : 7,40 ± 0,04), à distance d'une poussée, seul
moyen de connaître précisément la situation "chronique" du malade.
Ils permettent au médecin de montrer au malade sa situation objective et de lui expliquer ses
conséquences thérapeutiques.
la gazométrie de repos
Elle permet le diagnostic d'insuffisance respiratoire chronique patente devant :
l'hypoxémie permanente, précoce, par effet shunt dû à l'obstruction bronchique distale,
l'hypoxémie avec hypercapnie par hypoventilation alvéolaire, plus tardive.
Il faut savoir que l'on ne peut considérer comme normales que les PaO2 supérieures à 80
mmHg.
la gazométrie à l'exercice
C'est une mesure plus sensible que la gazométrie de repos. Les gaz du sang sont mesurés
avant, immédiatement après, et quelques minutes après une épreuve d'exercice calibrée sur
bicyclette ergométrique ou tapis roulant, ou simple épreuve de marche de 6' (plus rarement
12') avec mesure de la distance parcourue.
Elle permet :
- l'appréciation objective des capacités du patient
- la mesure de la puissance développée
- la détermination des causes d'arrêt (dyspnée ? autres symptômes ?)
- le dépistage d'une insuffisance respiratoire chronique latente (désaturation à l'exercice).
la mesure continue de la saturation oxyhémoglobinée nocturne
La survenue ou l'aggravation de l'hypoxémie pendant la nuit est très fréquente chez ces
patients. Son diagnostic échappe aux examens usuels pratiqués à l'état de veille. Sa recherche
est simple dans son principe et sa réalisation, et nécessaire au moindre doute (gravité clinique
non expliquée par les données gazométriques habituelles, difficulté d'équilibration d'un
traitement (oxygénothérapie), troubles du sommeil ...).
B - L'exploration fonctionnelle respiratoire est indispensable
Elle seule fournit des données chiffrées, reproductibles et facilement comparables.
C - L'imagerie
Elle est celle de l'étiologie
D - La biologie
Polyglobulie, conséquence de la production d'érythropoïétine par le rein en réponse à
l'hypoxémie chronique.
Insuffisance respiratoire
Le diagnostic étiologique
I - CAUSES INTRA-THORACIQUES
Maladies obstructives
asthme
BPCO
dilatation des bronches
Maladies restrictives
maladies infiltratives diffuses
amputations parenchymateuses
Maladies artérielles pulmonaires
embolie pulmonaire (forme chronique avec micro-embols au long cours)
HTAP
Diagnostics différentiels (shunt droit/gauche)
foramen ovale
fistule artério-veineuse pulmonaire (maladie de Rendu-Osler)
syndrome hépato-pulmonaire (cirrhose et/ou hypertension portale)
II - AUTRES CAUSES
Maladies neuro-musculaires
Sclérose Latérale Amyotrophique, myasthénie, myopathies
Apnées obstructives du sommeil
avec hypoxémie, hypercapnie d'éveil, hypersomnolence diurne, polyglobulie, obésité
morbide
Atteintes de la paroi thoracique
cyphoscoliose
Obésité
Principales étiologies d'une dyspnée chronique
Insuffisance respiratoire chronique
Retentissement
Il s'apprécie au niveau cardiaque et général.
L'hypercapnie n'est pas ou peu nocive tant que le pH reste normal.
L'hypoxémie retentit rapidement sur l'ensemble de l'organisme par l'hypoxie tissulaire
chronique, la polyglobulie réactionnelle. Cette situation met en jeu le pronostic vital et fait
le lit d'épisodes de décompensation aiguë qui peuvent à tout moment rompre l'équilibre
précaire de l'insuffisance respiratoire chronique.
L'hypertension artérielle pulmonaire est liée à la vasoconstriction hypoxique au début puis à
un remodelage des parois artérielles.
Elle conduit à l'insuffisance cardiaque droite.
Il repose sur un bilan complet :
cardiaque : c'est la recherche de l'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) et du cœur
pulmonaire chronique
par l'examen clinique
signes fonctionnels : prise de poids, œdème des membres inférieurs, hépatalgie d'effort,
oligurie... importance de la pesée quotidienne
signes physiques : tachycardie, œdèmes des membres inférieurs, galop droit, insuffisance
tricuspidienne fonctionnelle, hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire...
par les examens complémentaires
radiographie thoracique : hypertrophie des artères pulmonaires, cardiomégalie
ECG : signes d'insuffisance cardiaque droite
Echocardiographie : dilatation des cavités droites, mesure de la pression dans l'artère
pulmonaire
général
fatigue souvent marquée, surtout en fin de journée, anorexie
état neuro-psychique : irritabilité, anxiété, dépression, troubles de la mémoire, céphalées
matinales de l'hypercapnie, insomnies ...
musculaire : amyotrophie, hypotonie musculaire diffuse
altération des fonctions rénale et hépatique, liées aussi pour une part à l'atteinte cardiaque
Insuffisance respiratoire chronique
Traitement
1/ Optimiser la ventilation
a/ Supprimer les facteurs de risque TABAC
risques professionnels
autres
b/ Supprimer l'encombrement
bronchique Kinésithérapie de drainage
Diminuer l'hypersécrétion Désinfection
Favoriser l'expectoration Muco-modificateurs
Améliorer les qualités visco-
élastiques
c/ Lever le spasme bronchique Bronchodilatateurs
d/ Lutter contre l'infection bronchique Antibiothérapie
e/ Réduire l'inflammation bronchique Corticostéroïdes
f/ Reste l'emphysème Rééducation respiratoire prudente
2/ Optimiser la diffusion
Pneumopathies infiltratives diffuses, fibroses
Éviction du facteur de risque
Traitement de la maladie causale
Corticothérapie ?
Prévenir tout trouble de la ventilation
Poumon post-embolique
Anti-coagulant ?
Mais aussi,
prévenir l'IRC par le traitement précoce des causes potentielles
réhabilitation respiratoire
Dans tous les cas, si Insuffisance respiratoire chronique grave (I.R.C.G.)
OXYGÉNOTHÉRAPIE A LONG TERME
