Radiobiologie, Radiopathologie et Radioprotection
DFGSM3, G1A
Faculté de Médecine
Université de Strasbourg
Pr Alessio IMPERIALE
Imagerie Moleculaire et Médecine Nucléaire
Institut de Cancerologie de Strasbourg Europe (ICANS)
[email protected]
Les rayonnements : bénéfice…
2
…mais aussi danger
3
Différents sources et modes d’irradiation
• On distingue les sources naturelles et artificielles
• Ces sources peuvent exposer l’homme à :
1. Irradiation externe
2. Contamination externe
3. Contamination interne
4
Irradiation externe
• Irradiation par rayonnements restant extérieurs à l’individu
Ex : radiographie, radiothérapie, irradiation solaire, etc.
• Flux énergétique et fluence énergétique
décroissent avec le carré de la distance (1/r2)
en l’absence d’absorption
• Moyens de prévention : 1) Temps
2) Ecran
3) Distance
5
Contamination externe
• Contamination de la peau (ex : aérosols
radioactifs en cas d’accident nucléaire,
exposition médicale, etc.)
• Moyens de prévention : vêtements de
protection, lavage et décontamination
6
Contamination interne
• Incorporation par inhalation, ingestion,
absorption cutanée.
• La dose peut être élevée pour l’organe de
rétention.
• Moyens de prévention : protection
respiratoire, règles de bonne conduite
• Moyens thérapeutiques “decorporation” :
chélates, etc.
7
Radiobiologie
8
Rappels
•Rayonnements ionisants
•Ionisation, excitation
•Unité de mesure
•Transfert linéique d’énergie (TEL)
9
Rayonnements ionisants
• Par convention, le seuil énergétique
d’ionisation de 13,6 eV permet de
classer les rayonnements en ionisants
et non ionisants
• Energie supérieure à 13,6 eV
• Rayonnement capable d’ioniser
l’électron K d’un atome d’hydrogène
(isolé)
10
Ionisation et excitation
• Ionisation : transfert d’énergie provoquant l’expulsion d’un électron,
avec la création d’un vide dans le cortège électronique de l’atome
• Excitation : transfert d’énergie à un atome provoquant le passage d’un
électron à un orbite d’énergie supérieure
11
Unité de mesure : Dose Absorbée (D)
C’est l’énergie transmise à l’unité de masse
S’exprime en grays (Gy) : 1 Gy = 1 J/kg
12
Transfert linéique d’énergie (TEL)
• Energie moyenne déposée localement (ionisation / excitation)
au milieu absorbant par une particule d’énergie spécifiée qui
traverse une distance donnée dans le milieu :
13
• A énergie égale, plus
le TEL est grand, plus
le pouvoir
d’ionisation est élevé
et plus le parcours est
réduit
• Dans l’ordre des TEL
décroissants, on a:
α > β > γ et X
14
γ et X
15
Chronologie des effets biologiques
Etape physique
Etape chimique
16
Etape physique
• Les ionisations et, dans une moindre mesure, les excitations sont les
événements physiques initiaux
• Les molécules ayant acquis un excès d’énergie par ionisation ou
excitation sont très instables (lésions moléculaires)
17
Etape chimique
• L'excès d’énergie est expulsé soit par émission d’un photon de fluorescence, soit
par transfert d’énergie à une liaison chimique proche pouvant provoquer la
rupture de la liaison et, en conséquence, l’induction d’une lésion moléculaire
• Dans les cellules vivantes, deux cibles moléculaires sont particulièrement
importantes:
1) L’eau qui représente environ 70% du poids du corps et qui est le siège des
lésions les plus fréquentes ;
2) L’ADN, compte tenu de son importance biologique.
18
On parlera alors de :
• Action indirecte : formation de radicaux libres par radiolyse
des molécules d’eau (mécanisme prépondérant)
• Action directe : transfert d’énergie directement sur les
macromolécules (15-20%)
19
Action indirecte et radiolyse de l’eau
• L’irradiation de l’eau aboutit à la formation de radicaux libres de haute
réactivité chimique :
hf + H20 = H20* (excitation)
hf + H20 = H20+ + e- (ionisation)
• Ces composés réactifs génèrent
rapidement d’autres composés
réactifs comme :
OH°, H°, H+, H2O2 et H2
20
Les radicaux hydroxyles OH•
• Le radical OH• issu de la radiolyse de l’eau n’est pas un ion mais une
molécule comportant un électron célibataire
• Cette molécule très réactive a une demi-vie très brève. Elle agit comme
agent « oxydant », accepteur d’électron
• Les radicaux hydroxyles OH• peuvent infliger des lésions importantes
au niveau de l’ADN et des protéines, en s’additionnant sur les doubles
liaisons ou en arrachant des atomes d’hydrogène
21
Les réactions de l’oxygène
• Avec les radicaux de l’eau:
H• + O2 = HO2•
• Avec les électrons aqueux:
e- + O2 = O2- (superoxyde)
• Avec les radicaux des solutés:
– R• + O2 = ROO• (peroxyde) ROO• + R’H = ROOH + R’•
R’• + O2 = R’OO• …
– Peroxydation: ROO• + R’• = ROOR’
22
Radio sensibilisateurs et “effet oxygène”
•L’ O2 augmente l’effet biologique des rayonnements => génération de
superoxyde (O2-), peroxyde (ROO-R’), hydroperoxyle (HO2°), peroxyde
d'hydrogène (H2O2)
•Effet important en radiothérapie (le centre des tumeurs est d’habitude
hypoxique!)
•Les cellules hypoxiques sont jusqu’à 3 fois plus radio-résistantes
23
TEP FDG et F-MISO dans les tumeurs de la base du crâne
Mammar, IJROBP 2012
Action directe et atteinte moléculaire
1. Lésions cytoplasmiques
2. Lésions membranaires
3. Lésions au noyau
1. Lésions cytoplasmiques
• Lésions des protéines
- Lésées par des radicaux hydroxylés
- Déstabilisation de l’architecture cellulaire
- Importance réduite car les protéines sont simplement inactivées
• Lésions des mitochondries
26
2. Lésions membranaires 3. Lésions nucléaires (ADN)
• Doses élevées • Cible volumineuse et fragile
• Provoque : • Par rapport aux membranes, il suffit
ü Altération des structures membranaires d’une dose 1000 fois inférieure pour
ü Pontages lipides-protéines provoquer la mort cellulaire
ü Conséquences liées à la dégradation de :
- Récepteurs de membrane
- Canaux ioniques régulant les flux
ioniques transmembranaires
27
Effet direct du Rayonnements sur l’ADN
28
Les modifications les plus
fréquentes sont:
ü ruptures simple brin (500-1000 par Gy
par noyau)
ü lésions des bases (800-2000)
ü lésions des sucres (800-1600)
Ces lésions ne sont pas spécifiques aux
rayonnements ionisants !
29
Cycle cellulaire
30
Radiosensibilité
et cycle cellulaire 4
1
3
Sensibilité maximale
en G2 et M
2
Sensibilité minimale
en phase S
31
Mécanismes de réparation
1. Cassures simple-brin et altération des bases
Glycosylase : reconnaît l’altération
Endonucléase : coupe de la lésion et
élimination de la partie lésée
Polymérase + ligase
Excision + resynthèse
32
2. Cassures double-brin
Recombinaison homologue
• L’information est récupérée en
prenant la région chromosomique
homologue comme matrice
• Méthode utilisée de préférence en
S et G2, quand il est plus facile
d’utiliser une chromatide soeur
à PERTE
D’HÉTÉROZYGOTIE
33
2. Cassures double-brin
Religation non-homologue
• Présente dans tout le cycle cellulaire
• C’est la ligature de l’ADN après
façonnage et stabilisation
à REPARATION FAUTIVE
34
Réparation SOS
• Il s’agit d’un ensemble de gènes impliqués dans le contrôle du cycle cellulaire et de la
réparation de l’ADN
• Réparation d’urgence en cours de réplication
• Un dommage à l’ADN bloque la réplication et génère un signal (présence d’ADN
simple brin) qui active le systeme SOS
• La polymérase bloquée est remplacée par une autre polymérase de spécificité moindre
• La polymérase « infidèle » induite lors de la réponse SOS permet de synthétiser le brin
complémentaire. En contrepartie, la synthèse est le plus fréquemment incorrecte par
rapport à l’information originelle
à RÉPARATION FAUTIVE
35
à RÉPARATION FAUTIVE 36
Si réparation de l’ADN est fautive
Altérations chromosomiques
37
Conséquences de l’irradiation sur une cellule
Cellule Viable
Mutation réparée
Cellule Morte
Mort cellulaire
?
Mutation de l’ADN Cellule survit mutée
39
Modifications létales de l’ADN
1. La mort cellulaire IMMEDIATE
2. La mort cellulaire MITOTIQUE
3. La mort cellulaire par APOPTOSE
40
1. Mort cellulaire IMMEDIATE
• N’est pas le mécanisme de mort prépondérant
• Mort par nécrose et fonte cellulaire
• Phénomènes inflammatoires importants
• Très fortes doses (>100 Gy)
• Lymphocytes et ovocytes sont plus sensibles ++
41
2. Mort cellulaire MITOTIQUE
• Perte de la capacité de prolifération
• Les cellules en fin de vie ne sont plus remplacées
• Extinction de la lignée cellulaire à mort de l’organe
• Manifestations +/- retardées selon la vitesse de
prolifération du tissu
42
3. Mort céllulaire par APOPTOSE
• Mort programmée (autodestruction)
• Mécanisme de contrôle de la
cancérisation
• Régie par la protéine p53 et mise en
œuvre par protéases appelées caspases
• Modifications morphologiques
– Condensation et vacuolisation du
cytoplasme
– Fragmentation de l’ADN
– Bourgeonnement de la membrane
43
Necrose
vs.
Apoptose
44
Courbes de survie : courbes exprimant la relation entre la proportion de
cellules survivantes S et la dose D
1. Rayonnements de haut TLE : Courbe de survie exponentielle
Survie S Modèle de la cible unique.
10 0
On considère que la cellule contient une structure
10-1
sensible d’une certaine dimension.
10-2
Une particule ionisante traversant la cellule peut
2 4 atteindre la cible et provoquer une lésion induisant la
Dose (Gy) mort cellulaire. L’événement est aléatoire et l’effet
létal suit une loi du tout ou rien.
45
2. Pour les rayonnements de faible TLE : Courbe de survie à
épaulement
Le phénomène aléatoire initial provoque une
Survie S
lésion réparable
100 Quand la dose est faible, la plupart des lésions
10-1 sont réparées par mécanismes cellulaires et
10-2
l’effet est nul
4 8 12
Pour des doses plus fortes, les mécanismes de
Dose (Gy)
réparation sont dépassés, un effet apparaît et
sa probabilité croît avec la dose
46
Facteurs modifiant les courbes de survie “pour une dose donnée”
• Sensibilité aux rayonnements de la lignée cellulaire
(ex. : cellules souches de la moëlle osseuse > fibroblastes)
• Nature du rayonnement : α > β, γ et X
• Débit de dose : Une dose délivrée à haut débit cause plus de mortalité que la
même dose étalée dans le temps
• Oxygénation : Les cellules en hypoxie sont plus résistantes
47
Radiopathologie
58
Conséquences aprés irradiation sur une cellule
Cellule Viable
Mutation réparée
Cellule Morte
Mort cellulaire
?
Mutation de l’ADN Cellule survit mutée
59
Effets déterministes et effets stochastiques
Déterministes Stochastiques
Ex: brûlures Ex: mutations/cancers
• Court ou moyen terme • Survenue tardive
• Fortes doses “effet seuil” • Pas de seuil établi “probabilité
• Obligatoires d’apparition liée à la dose”
• Sévérité proportionnelle à la • Effets aléatoires
dose • Sévérité non liée à la dose
• Lésions caractéristiques • Non caractéristiques : miment le
cancer “naturel”
60
Effets déterministes
Les conséquences des morts cellulaires au niveau des tissus et des
organes varient en fonction de :
1. L’organisation tissulaire (compartimental, non-compartimental)
2. Le volume irradié
3. Le débit de dose
61
1. Organisation tissulaire
a. Compartimental (ex: Moelle osseuse)
- Plusieurs compartiments disposés en “série”
- Compartiment souche (cellules indifférenciées, nombreuses mitoses)
- Compartiment de maturation
- Compartiment fonctionnel (cellules différenciées, pas de mitoses)
62
Loi de Bergonié-Tribondeau (1906)
1) Jeune
Plus une Plus elle est
cellule est: 2) Peu différenciée radiosensible
3) A forte activité
mitotique
Donc dans les tissus compartimentaux:
- Cellules souches à très radiosensibles
- Cellules en maturation à moyennement radiosensibles
- Cellules différenciées à peu radiosensibles
63
Conséquences
• Les cellules souches sont les plus atteintes et les cellules différenciées le
moins atteintes
• Le délai d’apparition du déficit fonctionnel dépend de la durée de vie des
cellules différenciées
Ex: Moelle osseuse
- Thrombocytopénie et leucopénie après quelques jours
- Anémie après quelques semaines
64
1. Organisation tissulaire
b. Non Compartimental (ex: Foie)
- Pas de cellules souches individualisées
- Chaque cellule peut en cas de besoin se diviser pour remplacer une cellule
mourante dans son voisinage
- Après irradiation diminution progressive du nombre de cellules jusqu’à un
seuil considéré comme non-tolérable
- Un « message » (cytokines?) est alors envoyé, ordonnant aux cellules de
l’organe de se diviser pour compenser le déficit…
- Mort mitotique massive (phénomène d’avalanche)
65
2. Volume irradié
• La sevérité de l’atteinte d’un organe est proportionnelle au
volume irradié
• Cas particulier:
organes “en ligne”: une irradiation localisée peut avoir des
conséquences graves
Ex. : Moelle épinière, oesophage
66
3. Le débit de dose
• 1 Gy en 1 minute n’a pas le même effet que 1 Gy délivré
sur une longue durée
• Plus l’irradiation est concentrée dans le temps, plus l’effet
biologique est important car les cellules n’ont pas le
temps de:
– Réparer les lésions radioinduites
– Se diviser pour repeupler le tissus
67
En résumé, effet de l’irradiation :
• Perte de la capacité de prolifération du tissu
• Les cellules en fin de vie ne sont plus remplacées
• Extinction de la lignée cellulaire pouvant entraîner la mort de l’organe
• Manifestations +/- retardées selon la vitesse de prolifération
• La gravité de l'atteinte dépend de la dose
68
Irradiation localisée à la peau
• Effets précoces (dus à l’épiderme)
– Epilation simple et transitoire (4-5 Gy)
– Erythème (6-12 Gy)
– Radiodermite sèche (12-15 Gy)
– Radiodermite exsudative (15-20 Gy)
– Radionécrose (25-30 Gy)
70
Radiodermite Radionécrose
71
• Effets tardifs (dans l’hypoderme/derme/épiderme)
– Atrophie cutanée
– Sclérose cutanée et sous-cutanée
– Troubles de la pigmentation
– Télangiectasies
Sclérose cutanéo-musculaire
72
Irradiation globale aiguë
• Syndrome qui survient après une irradiation
importante à fort débit de dose
• Trois phases
1. Phase initiale
2. Phase de latence clinique
3. Phase d’état
73
1. Phase initiale
• Seuil: 0,7 Gy
• Prodromes d’ordre neurovégétatif de type:
– Neurologique (asthénie, apathie, céphalées…)
– Digestif (nausées, vomissement, diarrhées…)
• Fréquence/gravité/délai d’apparition sont fonction de la dose
74
2. Phase de latence clinique
• Les lésions cellulaires sont constituées mais le délai nécessaire à la
manifestation clinique ne s’est pas encore écoulé
• Pour des doses >10-15 Gy, elle est absente
75
3. Phase d’état
• On distingue 3 syndromes en fonction de la dose:
a. Syndrome nerveux central (dose > 10-20 Gy)
b. Syndrome intestinal (dose > 6 Gy)
c. Syndrome hématologique (dose > 1 Gy)
76
a. Syndrome nerveux central (dose > 10-20 Gy)
• Troubles de l’activité motrice
• Signes méningés
• Altérations sensorielles
• Coma
à Mort en 48 heures – 1 semaine
77
b. Syndrome intestinal (dose > 6 Gy)
• Symptômes liés à la destruction de la muqueuse:
– Diarrhée
– Anorexie
– Infections
– Hémorragies digestives
– Déshydratation
– Occlusions, perforations, invaginations
à Mort en 1 - 4 semaines
78
c. Syndrome hématologique (dose > 1 Gy)
• Symptomes liés à une aplasie médullaire avec pancytopénie
– Infections et hémorragies
– Plus tardivement : anémie
à Mort en quelques semaines dans les cas graves
79
Dose Létale 50 ou DL50
• La Dose Létale 50 est la dose qui correspond à une probabilité de
survie de 50%, en l’absence de traitement
• Pour une irradiation globale aiguë, elle est voisine de 4 Gy
• Elle est essentiellement due aux effets sur la lignée sanguine
à Le traitement augmente la probabilité de survie!
- Transfusions
- Facteurs de croissance
80
Effets tératogènes des rayonnements ionisants
Effets tératogènes : anomalies provoquées au “foetus” par un agent
extérieur
On distingue 3 étapes après fécondation :
1.Période de préimplantation (de 0 à 7-9 jours)
2.Période d’organogenèse (de 10 jours à la fin du 2ème mois)
3.Période foetale
81
Les conséquences de l’irradiation in utero dépendent de la période de
grossesse:
• Préimplantation (0 – 7/9 jours): conséquences “tout ou rien”
• Organogenèse (10 jours - fin du 2ème mois): risque de
malformations congénitales
• Période foetale: risque d’anomalies du développement (retard de
croissance, retard mental…)
82
Pour quelles doses faut-il s’inquiéter?
• Si dose < 0,05 Gy à on rassure (…)
• Si dose > 0,2 Gy pendant l’organogenèse à avortement conseillé
• Entre 0,05 et 0,2 Gy à à discuter avec la mère
83
Effets stochastiques
1) Induction de cancers
2) Effets génétiques
84
1. Induction de cancers
• Une cellule mutée par un rayonnement peut provoquer un
cancer
• Les cancers radioinduits ne peuvent être différenciés des
cancers sporadiques
• Comment sait-on que les radiations peuvent provoquer des
cancers chez l’homme ?
à Etude de l’incidence dans les populations irradiées
comparée à l’incidence dans les populations non irradiées
85
Dans les annés 30 : incidence très élevée d’ostéosarcomes
mandibulaires chez les peintres de cadrans lumineux
86
En 1944, les leucémies représentent:
– 4,6% des causes de décès chez les radiologues
– 0,4% chez les autres médecins
Martyr’s Memorial
St. George's Hospital,
Hamburg, Germany
87
En 1945, la bombe nucléaire à Hiroshima et Nagasaki :
• Grand nombre de morts par effet de souffle, brûlures,
irradiation aiguë
• Survenue tardive d’un excès de cancers, en
comparaison avec une population témoin “non-
irradiée”:
– 87 leucémies supplémentaires
– 334 tumeurs solides supplémentaires
• La probabilité de survenue augmente avec la dose
reçue
88
Distribution au cours du temps de l’excès de cancer après
Hiroshima et Nagasaki
(87 leucémies supplémentaires, 334 tumeurs solides supplémentaires)
89
Chernobyl (1986) :
cancers thyroïdiens chez les enfants
de Biélorussie - Ukraine
90
Facteurs jouant sur la cancérogenèse
• Dose absorbée
• Débit de dose
• Nature du rayonnement
• Nature du tissu (conditionne le type de cancer, la latence, la
probabilité d’apparition pour une dose donnée)
• Caractères du sujet exposé (âge, facteurs génétiques, présence
d’autres facteurs de risque, etc.)
91
• Donc, il y a bien un risque accru de cancer après exposition aux
rayonnements ionisants
• Ceci n’a été demontré qu’au delà d’un certain seuil relativement élevé:
au delà de 100 - 200 mSv
• Et en dessous? à Problème des FAIBLES DOSES
• Faibles doses :
– définition floue
– valeurs de doses en dessous desquelles on n’observe pas d’effets
sanitaires par l’épidémiologie
92
2. Effets génétiques
• Altérations chromosomiques
Dans le nombre ou dans la structure des chromosomes
• Mutations géniques
Réparations fautives de l’ADN, sans modification de la structure
chromosomique. Peuvent être “neutres” ou provoquer des anomalies
dans la fonction cellulaire
95
En 1927:
Muller demontre l’effet
mutagène des radiations chez
la mouche drosophile
96
Etudes chez la souris
• Stérilité transitoire après irradiation à forte dose.
• Aberrations chromosomiques remarquées lors de
conception survenue rapidement après irradiation
(spermatozoïdes déjà formés).
Extrapolation à l’homme : importance d’une
contraception transitoire
97
• Ces anomalies du génome sont-elles héréditaires chez l’homme?
• Comme pour les cancers, les mutations dues aux rayonnements ne peuvent être
différenciées des mutations spontanées à analyse épidémiologique!
• Hiroshima/Nagasaki
• Malades traités par radiothérapie
• Travailleurs exposés aux rayonnements (radiologues…)
• Populations exposées aux retombées des essais nucléaires
• Chernobyl
• Populations vivant en zones de fortes irradiation naturelle
• Les études sur les descendants des populations irradiées ne montrent pas
d’argument en faveur de la transmissibilité des altérations génétiques
• Néanmoins, contraception recommandée dans les 6 premiers mois qui suivent une
irradiation chez l’homme
98
Radioprotection
99
L’unité de mesure en radioprotection est le sievert “Sv”
• Le Sievert introduit la notion de “détriment biologique”
• Pour passer du Gy au Sv, on fait intervenir :
- Un facteur de pondération lié à la qualité du rayonnement
- Un facteur de pondération lié à la nature du tissu irradié
100
Dosimétrie
Grandeurs dosimétriques:
1. Dose absorbée (D)
1. Dose Equivalente (H)
1. Dose Efficace (E)
101
Dose Absorbée (D)
• Dose absorbée : Energie moyenne cédée / unité de masse
• Unité (système international) : Gray = Gy = J/kg
de
D= en J.kg -1 = Gy
dm
• Débit de dose : variation de dose absorbée par unité de temps
o dD
D= « rapidité » avec laquelle une dose de rayonnement est administrée
dt
• Cette grandeur est adaptée à l’évaluation d’une irradiation suffisant
pour entraîner des effets déterministes (ex : au moins 0,25 Gy = 250
mGy en irradiation corps-entier). C’est le paramètre pertinent en
radiothérapie 102
• La dose absorbée seule est inadaptée pour décrire les effets tardifs
aléatoires des rayonnements ionisants, en particulier dans le domaine
du radiodiagnostic ou de la médecine nucléaire
• La dose absorbée ne prend en compte:
ü ni l’efficacité relative de chaque type de rayonnement pour
produire un effet biologique tardif donné
ü ni la sensibilité des différents tissus à développer un cancer ou une
mutation
103
Dose Equivalente (H ) T
Dose équivalente : Dose absorbée (D) pondérée par le coefficient
d’efficacité biologique relative du rayonnement wR
H T = å wR .DT , R RAYONNEMENT TEL (keV/µm) WR (Sv/Gy)
R
PHOTONS 0,2 à 2 1
wR augmente avec le TEL de ELECTRONS 0,2 à 2 1
ce rayonnement
PROTONS 15 à 25 2
NEUTRONS 20 à 80 5 à 20
Unité (S.I.) : Sievert (Sv) (fonction continue de En)
ALPHA 60 à 200 20
104
CIPR 103
Dose Efficace (E)
Dose Efficace : Dose équivalente (HT),
pondérée par le coefficient de sensibilité
tissulaire wT
wT = contribution relative du tissu T au détriment total dû aux effets stochastiques après irradiation
corps entier uniforme
Tissu WT ΣWT
Moelle osseuse (rouge), côlon, poumons, estomac, sein, tissus restants 0,12 0,72
Gonades 0,08 0,08
Vessie, œsophage, foie, thyroïde 0,04 0,16
Surface osseuse, cerveau, glandes salivaires, peau 0,01 0,04
Tissus restants : surrénales, région extrathoracique (ET), vésicule biliaire, coeur, reins, ganglions lymphatiques,
muscle, muqueuse buccale, pancréas, prostate (♂), intestin grêle, rate, thymus, utérus/col de l’utérus(♀).
105
CIPR 103
Dose Efficace (E)
• Grandeur propre à la radioprotection
• Utile pour comparer le risque pour des irradiations
hétérogènes ou de natures différentes
• Possibilité d’additionner les E d’examens différents
106
Sources d’irradiation en France
107
Ordre de grandeur de l’irradiation naturelle
• Pour un habitant du Bassin Parisien, l’ordre de grandeur de l’irradiation
naturelle est d’environ 2 mSv par an
• Environ 1/3 par irradiation externe : rayons cosmiques et rayonnement
d’origine tellurique
• Le reste par irradiation interne (radon-222, potassium-40, etc.).
• Elle peut varier fortement selon les régions du globe.
109
Expositions médicales
(mSv)
Les lois de la radioprotection
1. Justification
2. Optimisation
3. Limitation
113
1. Justification
• Le modèle linéaire sans seuil implique que toute exposition
aux rayonnements ionisants entraîne un risque, donc, pour
chaque exposition:
Le bénéfice doit dépasser le risque
114
2. Optimisation
• Lorsque l’exposition est justifiée, il faut maintenir les doses
aussi basses que raisonnablement possible
• Comment optimiser ?
à contrôle qualité equipements
à bonne pratiques…
115
3. Limitation
• Il y a des limites de dose, établies par la loi, qu’il ne faut
pas dépasser
• Ces limites varient selon qu’il s’agisse d’un travailleur
“exposé” ou du public
Travailleur Public
Dose efficace 20 mSv/an 1 mSv/an
116
Radiobiologie, Radiopathologie et Radioprotection
DFGSM3, G1A
Faculté de Médecine
Université de Strasbourg
Merci de votre attention
