Pathologie chirurgicale digestive

SOMMAIRE

Avant-propos ………………………………………………………..02

Cancer de l’œsophage…………………………………………….…10

Cancers de l’estomac……………………………………………...…27

Cancer des côlons……………………………………………………45

Cancer du rectum……………………………………………………60

Tumeurs du pancréas………………………………………………...72

Tumeurs du foie……………………………………………………102

Kyste hydatique du foie……………………………………………128

Lithiase biliaire………………………………………………….…141

Ictère rétentionnel…………………………………………….……159

Les traumatismes abdominaux……………………………….……169

Occlusion intestinale aiguë…………………………………….…..182

Les appendicites aigües……………………………………………197

Péritonite généralisée………………………………………………208

1
 CANCER DE L’ŒSOPHAGE
Comprendre les modalités d’extension tumorale,
Identifier les données épidémiologiques et cliniques utiles au diagnostic positif,
Distinguer les sténoses œsophagiennes d’allure tumorale des sténoses bénignes,
Planifier et interpréter le bilan pré thérapeutique pour apprécier le terrain et
III- EPIDEMIOLOGIE
l’extension tumorale (le stade évolutif de la tumeur),
Organiser la stratégie thérapeutique,
Comprendre les principes du traitement chirurgical,
Évaluer le pronostic.
III-1. Incidence
On dénombre environ 480 000 nouveaux cas de cancer de l’œsophage par
I- INTRO
an. Il existe de grandes variations d’incidence de par le monde avec des pays à
forte incidence (continent
* Pronostic grave asiatique, Chine, Iran…) et des pays à plus faible
incidence* (continent africain,
Prise en charge Etats-Unis…). En Europe, l’incidence est
multidisciplinaire
considérée comme
* Tabac moyenne.
alcool +++ Cette variation se voit même à l'intérieur d'un
même pays. Cette constatation suggère l'intervention de facteurs exogènes.
III- EPIDEMIOLOGIE
Au Maroc et selon le registre du cancer de Rabat 2006-2008 le cancer de
l’œsophage est le 6ème cancer digestif avec une fréquence de 1,5%.
III-1. Incidence
III-2. Age et Sexe
Le carcinome épidermoïde survient surtout chez les sujets âgés de plus de
50 ans avec un maximum de fréquence entre 50 et 70 ans et une nette
prédominance masculine > 80%. L’adénocarcinome touche des sujets de plus en
plus jeunes, sans aucune prédominance du sexe (sex-ratio=l).

III-3. Facteurs étiologiques

III-3-1. Facteurs exogènes

• Intoxication alcoolo tabagique représente le facteur essentiel. Le
risque augmente avec la quantité totale d’alcool consommée et la durée du
tabagisme. Cela explique pourquoi d’autres cancers de la sphère ORL
peuvent coexistés avec le cancer de l’œsophage et doivent être
systématiquement recherchés. Ce facteur est très bien documenté pour les
carcinomes épidermoïdes
• Facteurs alimentaires : le risque augmente avec une
consommation excessive de beurre, de nitrites et nitrates et insuffisante de
légumes, fruits et poissons frais,
• Facteurs socio-économiques : dans les régions de haute incidence,
le cancer de l’œsophage touche les populations de bas niveau socio-
économique.

III-3-2. Facteurs endogènes et états précancéreux

• L'œsophagite peptique avec endobrachyœsophage (EBO) est une
condition précancéreuse reconnue d'adénocarcinome. La filiation
métaplasie intestinale, dysplasie de grade croissant et adénocarcinome est
bien documentée,
• Sténose caustique de l’œsophage : le risque de cancérisation
apparait après 30 ans d'évolution,
• Méga-œsophage,
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 • œsophagite sidéropénique de Plummer Vinson : fréquente dans les
pays scandinaves et siège surtout au 1/3 supérieur.
• Facteurs génétiques : de très rare cas d’agrégation familiale ont été
décrits pour le carcinome épidermoïde, elle comprend une affection
desquamante appelée tylosis palmoplantaire. La desquamation affecte
surtout les mains et les pieds, mais l'œsophage peut aussi être atteint.

IV- ANATOMIE PATHOLOGLQUE

IV-1 Macroscopie :
La tumeur peut être ulcérée (20%), ou ulcéro-bourgeonnante et
bourgeonnante (60%), diffuse (10%)

IV-2 Localisation :
La tumeur de l’œsophage peut se développer soit au niveau du :
 1/3 inférieur dans 50% des cas : il s’agit surtout d’un
adénocarcinome (ADK)
 1/3 moyen dans 30% des cas : entre 25 et 32 cm des AD
 1/3 supérieur dans 20% des cas : entre 15 et 25 cm des AD. Il s’agit
surtout de carcinomes épidermoïdes
NB : Dans l’œsophage comme dans le rectum : 75 à 80% se situe dans les
2/3 inférieur

IV-3 Histologie :
 Carcinome épidermoïde (CE) +++ (60%)
 Adénocarcinome (ADK) 40%. Il est en nette augmentation.
 Les autres types histologiques sont rares : tumeurs neuroendocrines,
tumeurs stromales : léiomyome (tumeur bénigne) ou
léiomyosarcomes…

IV-4 Extension :

IV-4-1 loco régionale :

- Elle se fait en longueur le long du tube de proche en proche sur
la muqueuse et la sous-muqueuse
- Latérale : avec réduction du diamètre de la lumière
œsophagienne aboutissant à la sténose (obstruction ; responsable
symptôme principale : la dysphagie) et envahissement des
différentes tuniques de la paroi, la graisse périœsophagienne
puis les organes adjacents :

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 o 1/3 sup : trachée, carotide, nerfs récurrents
o 1/3 moy : Bronche, Aorte, récurrent gauche, veine azygos,
canal thoracique
o 1/3 inf : Péricarde, diaphragme, oreillette gauche

IV-4-2 Ganglionnaire :
Cette extension est précoce, fréquente et anarchique. Elle se fait en
suivant un courant ascendant et/ou descendant vers :
. les chaines jugulaires interne et récurrentielle à l'étage
cervicale,
. les chaines inter trachéo-bronchiques et médiastinale post à
l'étage thoracique
. les ganglions du cardia, coronaire stomachique et cœliaque à
l’étage abdominal.
IV-4-3 A distance :
Responsable de métastases à distance par extension par voie
hématogène avec métastases à distance (poumon, foie, principalement
puis os, cerveau…).

Classification TNM du cancer de l’œsophage.

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 Principales distinctions épidémiologiques pour le cancer de l’œsophage
Carcinome épidermoïde 60-70% Adénocarcinome 20-40%
Incidence en diminution Sur muqueuse Augmentation relative sur ¢ glanduclaire
Homme > femme après 60 ans Homme > femme
1/3 supérieur et 1/3 moyen 1/3 inférieur ++

FACTEURS DE RISQUE
Alcool – tabac +++ RGO chronique avec EBO de type intestinal
Comorbidités et cancers associés : ++
––Cirrhose – BPCO – CHC ––Obésité +
––Cancers ORL et bronchiques ––Rôle du tabac moins net
LÉSIONS PRÉCANCÉREUSES
Méga-œsophage idiopathique (= achalasie) Endobrachyœsophage (métaplasie intestinale)
Œsophagite caustique ++
Diverticules œsophagiens (diverticule Zenker) Evoluant vers la dysplasie de bas grade, puis de
Sclérodermie haut grade
Œsophagite radique
Tylose

V- ETUDE CLINIQUE :

V -1 Diagnostic positif :

V-1-1 diagnostic clinique :

A l’Interrogatoire on doit préciser le :

- Terrain alcoolo-tabagique
- Nature de l’alimentation
- Métier et infection virale antérieure
- ATCD familiaux et de Radiothérapie
- ATCD de Reflux gastro-œsophagien, cancer ORL ou de
maladies prédisposantes

Signes cliniques :
-Signes généraux : on peut constater une altération de l’état
général (AEG), amaigrissement (AMG) à quantifier, Pâleur
(Anémie)
-Dysphagie, c’est le SYMPTOME REVELATEUR le plus
fréquent, c’est une sensation de blocage ou de gêne au passage du
bol alimentaire lors de la déglutition., associée à des régurgitations
Hypersalivation et une sialorrhée. Lorsqu’elle est complète, on parle d’aphagie
NB : toute dysphagie impose une endoscopie haute +++

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 - Douleurs médiastinales : Interscapulaires, le plus souvent
intense et nocturnes. Elles doivent faire évoquer un envahissement
médiastinal postérieur
- Douleurs solaires : Epigastriques, Transfixiantes qui
témoignent de l’envahissement cœliaque
- Toux à la déglutition : Fausses routes par paralysie
récurrentielle ou secondaire à une fistule œso-trachéale +++.
- Dysphonie : liée à la paralysie récurrentielle gauche
Ces quatre derniers signes témoignent de l’envahissement et extension locale
de la tumeur.

Examen clinique :
- Peu contributif, sans signe particulier parfois l’amaigrissement
avec dénutrition (les os sur la peau) ou plis de dénutrition.
- Recherche : Hépatomégalie métastatique, Ganglion de Troisier.

V-1-2 Diagnostic endoscopique :

L’endoscopie digestive haute doit être demander
systématiquement devant une dysphagie. Elle permet de :
o préciser la localisation tumorale : mesure de la distance
(en cm) du pôle inférieur et supérieur de la tumeur par rapport aux
arcades dentaires et, par rapport à la bouche.
o décrire précisément l’extension circonférentielle (en
pourcentage), la position et la morphologie de la lésion
o réaliser une biopsie des lésions observées pour un
examen anatomopathologique.

V-1-3 Autres moyens :

La chromo-endoscopie virtuelle pour la détection, la
caractérisation des cancers de l’œsophage superficiels et pour la
surveillance des malades porteurs de lésions précancéreuses tel
EBO.
Le transite œsogastroduodénale (TOGD) de plus en plus
oublier depuis que la fibroscopie c’est généralisée. Il permettait de
montrer une sténose irrégulière à raccordement abrupte avec le
reste de la paroi. Images qui peuvent être obtenues par
reconstruction lors scanner. Le TOGD garde quelques indications
chez des malades refusant l’endoscopie ou en cas de contre-
indication à celle-ci : insuffisance respiratoire sévère, séquelles de
chirurgie ou de radiothérapie maxillo-faciale. Les 3 images
radiologiques du cancer avancé sont la niche correspondant à une
16
 ulcération, la lacune correspondant à un bourgeon et la sténose
irrégulière et tortueuse correspondant à une infiltration.

V -2-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Certaines situations pathologiques peuvent se présenter comme un
cancer de l’œsophage. Il s’agit essentiellement toutes les situations où on
se trouve devant une dysphagie et d’une sténose.

V 2.1 : Sténoses non tumorales :

- Sténose : Peptique, caustique, radique, médicamenteuse
(antibiotique de la famille des cyclines), post-chirurgical
- Sclérodermie
- Syndrome Plumer Vincent et anneau de Schatzki
- Diverticule de Zencker
- Maladie de Chagas
- œsophagite infectieuse
- Trouble œsophagien primitif non spécifique, achalasie
maladie des spasmes diffus, syndrome du péristaltisme douloureux.

V.2 -2 : Sténoses tumorales :

- Tumeurs bénignes de l’œsophage : Léiomyome ou autres
- Tumeurs malignes des organes avoisinants de l’œsophage
qui se trouve comprimé : Médiastinite néoplasique, Lymphome,
Sarcome, Métastases, adénopathies…

VI- BILAN PRETHERAPEUTIQUE

Une fois le diagnostic est confirmé par l’anatomopathologie sur le

prélèvement biopsique obtenue lors d’une fibroscopie. Une évaluation de
l’état du patient afin de lui proposer la meilleure option thérapeutique.

VI-1. Bilan d’extension

Le bilan d’extension, bilan de résécabilité ou encore bilan de la

maladie ; permet de nous apporter les informations sur le degré de
développement de la maladie et si la chirurgie comme option curative est
envisagée. Il rassemble un ensemble d’éléments obtenu par l’ :

o Interrogatoire et examen clinique complet : état général statu

OMS, degré de dysphagie avec date de début, ATCD personnel
de reflux gastro-œsophagien ou autre, consommation d’alcool

17
 (g/j) et de tabac (paquet-année), examen des aires
ganglionnaires.
o Scanner thoraco-abdomino-pelvien : spirale, multibarettes, avec
injection de produit de contraste confirme la tumeur, précise
l’envahissement local (Trachée, Bronche, Aorte). Il est sensible
et spécifique pour le diagnostic de métastases viscérales
(hépatiques ou pulmonaires).
o Echo-endoscopie œsophagienne +/- biopsie des adénopathies
suspectes : cet examen, est réalisé classiquement à l’aide d’un
écho-endoscope radial, doit préciser le degré d’extension de la
prolifération tumorale dans la paroi œsophagienne. Examen à
recommander surtout si la lésion semble petite ou lors de la
constatation d’anomalie pariétale lors des examens de
surveillance des sujets à risque.
o Fibroscopie trachéo-bronchique : elle est obligatoire dans les
carcinomes épidermoïdes car possibilité de cancers associés
synchrones de la sphère ORL. Elle permet d’étudier l’extension
vers la muqueuse trachéo-bronchique pour les cancers des tiers
supérieurs ou moyen (peu importe le type histologique). Pour
l’adénocarcinome du 1/3 inférieur chez les non-fumeurs elle
peut ne pas être faite.
o Examen ORL avec naso-fibroscopie systématique sauf pour les
adénocarcinomes chez les patients non-fumeurs.
o PET-scan au 18-FDG Recommandé avant radio-chimiothérapie
ou en cas de traitement chirurgical. Il sera demandé aussi en cas
de doute sur une lésions secondaire au scanner TAP.
o Autres examens :
- Echographie cervicale et des creux sus-claviculaires.
- Scintigraphie osseuse, scanner cérébral.
- Laparoscopie exploratrice.
- IRM hépatique.

VI-2. Bilan d’opérabilité

Le bilan d’opérabilité ou bilan du malade permet d’évaluer le risque
opératoire que court le patient en collaboration avec le médecin anesthésiste
et parallèlement au bilan d’extension. Ce risque est classe en score ASA
fondé sur :
1\ Age
2\ Appréciation de l’état général (classification OMS ou Karnofsky)
3\ Etat nutritionnel (%AMG ; Protidémie ; Albuminémie)
4\ Evaluation des fonctions organiques et Recherche de
comorbidités :
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 - Cardiaque : ECG ; Echo-cœur
- Respiratoire : EFR ; Gazométrie
- Rénale : Urée ; Créatinine
- Hépatique : Bilan hépatique +/- recherche de cirrhose
- Métabolique
- En cas de TTT néoadjuvant ou de Chimiothérapie, il faut
également faire le bilan pré-thérapeutique des toxicités :
Cardiaque, Rénale et neurologique
- Consultation en onco-gériatrie > 70 ans
- Bilan de crase sanguine

Au terme de ce bilan la tumeur peut être classé selon la taille et

l’extension locale dans la paroi (T), selon l’extension régionale par la
présence d’adénopathies métastatiques (N) et selon l’extension à distance par
l’existence de métastase (M).

Les valeurs de TNM (2017) pour le cancer de l’œsophage

Tumeur T Ganglions N Métastases M
Grade histologique G
 Tx = renseignements insuffisants
 T0 = pas de tumeur Nx = non évaluables
 Tis = in situ, dysplasie de haut grade Mx : Les
 T1 = envahissant la lamina N0 = pas métastases ne
propria , la muscularis mucosae ou peuvent être
la sous-muqueuse
d’envahissement
évaluées
-T1a = envahissant la lamina
propria ou la muscularis mucosae N1 = 1 à 2 ganglions
- T1b = envahissant la sous- envahis M0= absence
muqueuse
 T2 = envahissement de la N2 = 3 à 6 ganglions M1= présence
musculeuse propre
envahis
 T3 = envahissement de
l’adventice
 T4 = extension aux structures N3 ≥ 6 ganglions
adjacentes envahis
- T4a = résécable envahissant
plèvre, péricarde, diaphragme,
péritoine adjacent
- T4b = non résécable envahissant
d’autres structures (aorte, corps
vertébral, trachée…)
 Grade (G)
- G1 = bien différencié
- G2 = moyennement différencié
- G3 = peu différencié
- G4 = indifférencié
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 VII- CRITERE DE RESECABILITE ET D’OPERABILITE

VII.1 Critères de non opérabilité

Contre-indications relatives :
- Age> 75 ans.
- statut OMS> 2.
- Perte de poids > 15 % du poids de base.
- Artériopathie sévère.
- Cirrhose non décompensée

Contre-indications absolues :
- Insuffisance respiratoire VEMS < 1000 ml/sec
- Cirrhose décompensée (ascite, ictère, présence de varices
œsophagiennes).
- Insuffisance rénale (créatininémie >1,25 x N).
- Infarctus du myocarde datant de moins de 6 mois ou
cardiopathie évolutive.
- Perte de poids > 20% non récupère après nutrition

VII.2 Critères de non-résécabilité :

- Tumeur envahissant les structures médiastinales (T4) : arbre
trachéo-bronchique, récurrents, aorte (adhérence sur plus de 90° :
Angle de Picus) ; corps vertébraux
- Métastases viscérales M1 ou ganglionnaires à distance (sus
claviculaires, Lombo-aortique)
- Diamètre tumoral > 4cm : Sus carinaire
NB : L’atteinte isolée de la plèvre et du péricarde ne contre-indique pas la chirurgie

Contrairement aux autres tumeurs malignes solides ou le décès

survient par l’évolution des métastases, dans le cancer de l’œsophage, c’est
l’évolution locorégionale qui est souvent responsable de complications
fatales :
o La dysphagie aboutit à la dénutrition sévère et à la cachexie,
o La suppuration tumorale aboutit à la médiastinite avec abcès péri
œsophagien et pyo-péricardite, infections respiratoires avec
pneumopathies récidivantes, abcès pulmonaires et pleurésies. Ces
infections sont aggravées par la survenue d'une fistule œso-aérienne
par envahissement de l’arbre trachéo-bronchique,
o Les complications vasculaires avec hémorragie médiastinale
cataclysmique par rupture aortique ou cardiaque (tamponnade).

20
VIII- TRAITEMENT

VIII-1 But :
Le traitement est multidisciplinaire mais reste essentiellement chirurgical. Il a
pour but de :
- Prolonger la survie en état curatif par une exérèse de la tumeur sans
résidu tumorale R0 avec curage ganglionnaire
- Eviter les complications et les récidives tumorales
- Améliorer la qualité de vie et obtenir un confort alimentaire en
palliant à la dysphagie

VIII-2 Moyens :
VIII-2-1 La chirurgie curative
→ Principes généraux :
o Une exérèse est dite curative si la tumeur est réséquée
avec des marges saines de 8-12 cm pour la limite
supérieure et de 5 cm pour la limite inférieure. Une
marge circonférentielle latérale d’au moins 1 mm est
recommandée.
o Un examen extemporané de la marge supérieure est
recommandé. Pour la marge inférieure, il est
recommandé pour les volumineuses tumeurs de la
jonction œsogastrique infiltrante (JOG) et peu
différenciée.
o Une médiastinectomie postérieure monobloc est
recommandée.
o L’étendue du curage dépend du siège de la tumeur :
- ≥ 15 GG dont au moins 6 GG médiastinaux.
- Un curage du compartiment abdominal standard.
- Un curage abdominal étendu propose en cas de
tumeur des 2/3 inférieur ou de la JOG.
- Un curage 3 champs pour les Tumeurs du 1/3
sup de l’œsophage.
o Le remplacement de l’œsophage :
- La gastroplastie tubulisée iso-péristaltique
vascularisée sur l’artère gastro-épiploïque droite
et l’artère pylorique est la technique de choix.
- La coloplastie (si ATCD de gastrectomie.) :
Colo-plastie transverse iso-péristaltique
pédiculée sur l’artère colique supérieure gauche
- La jéjunoplastie longue.

21
 - Jéjunostomie d’alimentation recommander pour
réintroduire une alimentation entérale précoce
pour laisser la cicatrisation des différentes
anastomoses.

→ Préparation du malade est fondamentale

o Arrêt de l’intoxication tabagique.
o kinésithérapie respiratoire d’autant plus qu’il y a un
abord thoracique.
o Traitement des foyers infectieux.
o PEC nutritionnelle.

→ Voies d’abord et principales interventions :

o Intervention de Lewis Santy : lors de cette intervention
on y associe une :
- laparotomie + thoracotomie droite
- œsogastrectomie polaire supérieure (OGPS)+
curage ganglionnaire.
- Anastomose œsogastrique au sommet du thorax.
o Intervention d’Akiyama :
- laparotomie + thoracotomie droite +
cervicotomie gauche.
- œsophagectomie subtotale + GPS.
- Gastroplastie en position rétrosternale +
anastomose œsogastrique au cou.
o Intervention d’œsophagectomie sans thoracotomie
(œsophagectomie Trans-hiatale):
- laparotomie avec élargissement de l’orifice
hiatale et cervicotomie gauche.
- œsophagectomie subtotale + Gastroplastie
médiatisnale+ anastomose au cou.
- curage ganglionnaire limité.
o Intervention d’œsophagectomie par thoracoscopie,
laparoscopie et cervicotomie gauche
o Autres :
- Technique de McKeown (comme l’intervention
d’Akiyama sauf que le transplant est
médiatisnale et la cervicotomie est à droite).
- Œso-pharyngo-laryngectomie totale avec
gastroplastie ou coloplastie.
- intervention de Sweet : œsophagectomie polaire
supérieure par thoracotomie gauche.
22
VIII-2-2 Chirurgie palliative :
Jéjunostomie d’alimentation palliative.

VIII-2-3 Traitement endoscopique

→ A visée curative : la mucoséctomie
o elle est indiquée pour une tumeur superficielle <2-3cm,
non ulcérée, bien différencié, et lorsque son caractère
superficiel est affirmé par écho-endoscopie avec mini-
sonde.
o Si la lésion est invasive après contrôle
anatomopathologique de la pièce, le geste est complété
par une œsophagectomie ou radio-chimiothérapie.
o Les complications de cette technique sont la
perforation, l’hémorragies, la sténose.
→ A visée palliative les gestes endoscopiques possible sont :
o Dilatation œsophagienne
o Destruction tumorale par laser ou plasma
o Endoprothèse : dysphagie, fistule œsobronchique ou
œsotrachéale.

VIII-2-4 Les traitements médicaux :

→ Radiothérapie (RT), Radio chimiothérapie (RCT)

o RCT exclusive
- La RT seule ne doit plus être pratiquée
- La RCT à base de 5FU-cisplatine est une alternative
curative à la chirurgie. Dose de RT limitée à 50 Gy (50
Gy en 5 semaines et 2 cures de 5FU-cisplatine
concomitantes, suivies de 2 cures ultérieures). Le
schéma RT-FOLFOX4, aussi efficace et moins toxique
que le 5FU-cisplatine, peut être considéré comme un
nouveau standard.
o RCT néoadjuvante
- Pour les tumeurs stade III (N+) quel que soit
l’histologie.
o RT palliative : douleur, dysphagie
→ Chimiothérapie (CT)
o La CT péri opératoire : référence pour les ADK du bas
œsophage, de la JOG et de l’estomac
o La CT postopératoire : par 2 cures 5FU-cisplatine /les
opères d’emblée ayant une atteinte ganglionnaire sur la
pièce d’exérèse.
23
 o CT palliative : en cas de cancer métastatique.
L’association la plus utilisée est le 5FU-cisplatine
VIII-2-5 Le traitement de soutien
o Nutrition entérale ou parentérale
o Traitement de la douleur, soins de bouches, traitement
de mucite
o Sialorrhée : Scopolamine, Limitations des liquides
o Hoquet : Benzodiazépine, nifédipine, neuroleptique
o Traitement des complications infectieuses
o Traitement endoscopique si dysphagie
o Prise en charge psychologique

VIII-3 Indications : RCP

VIII-3-1 Cancer superficiel : mucosectomie.
VIII-3-2 Cancers invasifs opérables :
→ T1-T2, N0 : La chirurgie reste la référence.
- Cancer des 1/3 moyen et inférieur :
o Intervention de Lewis-Santy : référence.
o œsophagectomie subtotale avec curage 2 champs
et anastomose œsogastrique intrathoracique par
voie transhiatale, en cas de contre-indication à la
thoracotomie ou risque opératoire important.
- Cancer du 1/3 supérieur :
o œsophagectomie subtotale avec curage 3 champs
(abdominal, médiastinal, et cervical) et
anastomose œsogastrique cervicale et plastie
gastrique ou colique par 3 voies d’abord.
→ Stade II (T1-T2-N1, T3-N0) :
- Chirurgie seule ou précédée de CT si c’est un ADK
ou la RCT exclusive
→ Stade III (T3-N1, T4-N0-N1) :
o Carcinome épidermoïde : RCT exclusive +
chirurgie de rattrapage chez les non-répondeurs.
o Adénocarcinome : Chirurgie précédée ou
encadrée d’une CT seule ou associée à une RT.
→ Cancers de l’œsophage cervical
o RCT concomitante en première intention puis
œsophagectomie totale avec pharyngo-
laryngectomie en cas de non-réponse et si une
résection R0 est espérée

VIII-3-3. Cancers inopérables non métastatiques :

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 - si présence d’une fistule trachéo-bronchique: Prothèse
œsophagienne ou jéjunostomie d’alimentation si
prothèse inefficace ou non disponible
- Pas de fistule trachéobronchique : RCT exclusive
VIII-3-4. Cancers métastatiques
o CT palliative + traitement endoscopique de la
dysphagie

Synthèse des indications du traitement du cancer de l’œsophage

IX- Résultats-Surveillance

IX-1. Résultats
1. Mortalité postopératoire
Elle est entre 5 et 10 %, cette mortalité diminue dans les
centres experts
2. Morbidité postopératoire : 15 à 50 % plus élevée pour les
tumeurs de la JOG
3. Pronostic
- La survie à 5 ans tous stades confondus et entre 5-15%. Quand la résection
est R0, la survie est de 30 % jusqu’à 50% dans les services spécialisés.

25
 IX-2. Surveillance :
1. Apres traitement curatif
→ En cas de chirurgie :
- Examen clinique et TDM TAP /6 mois pendant 5 ans
- Examen ORL annuel pour les CE (lésions
métachrone)
- Fibroscopie digestive à 2 ans. Pas de fibroscopie
bronchique systématique
→ En cas de RCT exclusive avec réponse complète :
- Examen clinique, TDM TAP et fibroscopie / 4 mois pendant un an puis tous
les 6 mois pendant 5 ans comme précédemment).
2. Apres traitement palliatif :
Examens orientés par les symptômes

X- Conclusion
Le cancer de l’œsophage reste de diagnostic tardif : au moment du
diagnostic, 2/3 des malades ont un cancer non opérable du fait de l’extension
de la maladie ou des tares associées. Sa prise en charge est multidisciplinaire
basée essentiellement sur une résection chirurgicale « R0 » éventuellement
encadrée par une radio chimiothérapie. Son pronostic est sombre avec une
survie globale a 5 ans qui ne dépasse pas 10 %.

26
 CANCERS DE L’ESTOMAC

Objectifs :
 Expliquer les phénomènes de la carcinogenèse gastrique,
 Expliquer l’extension tumorale du carcinome gastrique et la distinguer de celle des
sarcomes,
 Identifier les données épidémiologiques et cliniques utiles au diagnostic positif,
 Proposer les principaux examens complémentaires utiles au diagnostic positif,
 Planifier et analyser le bilan pré thérapeutique afin d’évaluer l’extension tumorale
(Stade évolutif du cancer) et la comorbidité du malade (le terrain),
 Proposer la stratégie thérapeutique la plus optimale,
 Comprendre les principes de la chirurgie d’exérèse à visée curative,
 Analyser les facteurs pronostiques.

I- INTRODUCTION
Les cancers gastriques (CG) représentent l’ensemble de tumeurs malignes
développées à partir de la paroi gastrique dont le centre est à plus de 2
centimètres en dessous de la jonction œsogastrique (cancer du cardia exclu).
L’adénocarcinome (ADK) qui nait à partir des cellules glandulaires de
l’estomac est le type histologique le plus fréquent (90% des cas). Il est très
fréquent et de pronostic sévère. Son diagnostic est le plus souvent tardif, du
fait d’une symptomatologie trompeuse et peu spécifique. Il faut donc y
penser devant toute épigastralgies de l’adulte surtout en présence de facteurs
de risques (âge de plus de 40ans, Tabac…). Son incidence connaît un déclin
mais reste encore fréquent (un million de personne /an) et grave (2ème cause
de mortalité par cancer) dans le monde. Il est le 2ème cancer digestif chez
l’homme et 3ème chez la femme au Maroc.
Sa prise en charge est multidisciplinaire et la chirurgie d’exérèse est le
seul traitement potentiellement curatif. Son pronostic s’est sensiblement
amélioré par l’adjonction d’un traitement médical (radiothérapie et
chimiothérapie) mais reste encore mauvais : la survie globale à 5 ans est <
20% d’où l’intérêt d’un diagnostic précoce voir d’une prévention primaire.

II- Epidemiologie

II-1 épidémiologie descriptive

1. Bilan statistique
L’analyse des registres de cancers dans le monde montre que
l’incidence du cancer gastrique (CG) est globalement en baisse dans
27
 les pays occidentaux depuis les années 1980. Les formes distales
sont en diminution, ceci peut s’expliquer par l’éradication de plus
en plus efficace de l’Helicobacter pylori. A l’inverse, l’incidence
des cancers proximaux est en constante progression. Par ailleurs,
Incidence des formes diffuses (ou linites gastriques) sont de plus en
plus rapportées dans la littérature.
Quelques chiffres de la littérature : En France le CG occupe
la cinquième place de l’ensemble des cancers et vient en deuxième
position des cancers digestifs après le cancer colorectal. Sept mille
nouveaux cas sont annuellement rapportés avec près de 5000 décès
par an. Au Maroc l’incidence standardisée du cancer de l’estomac
sur la population marocaine est de 5,2 pour 100 000 chez les
hommes et de 3,0 pour 100 000 chez les femmes. Il est le 6ème
cancer chez l’homme (2ème cancer digestif) et 8ème cancer chez la
femme (3ème cancer digestif) au Maroc selon le Rapport du Registre
des Tumeurs de Rabat (2006-2008).
2. Population
L’âge de survenue du CG se fait entre la sixième et septième
décade de la vie (60-70ans) avec un sexe-ratio (2-3H : 1F). Il faut
noter que les cancers proximaux surviennent à un âge beaucoup
plus jeune (autour de 50ans)
3. Géographie
L’incidence du CG est variable à travers le monde :
o Zones à haut risque : Asie japon +++, Amérique du Sud et
Centrale
o Zones à bas risque : Europe de l’Ouest & Amérique du Nord,
o Zone à risque moyen : Europe occidentale, méditerranée,
Afrique du nord
II-2 Épidémiologie causale
Ce sont les facteurs impliques dans l’apparition du CG.
1. Helicobacter pylori (HP) :
En 1994, l’OMS a reconnu H. Pylori comme facteur
étiologique du cancer gastrique. Il s’agit un bacille Gram – à
transmission oro-fécale très fréquent au Maroc. Elle entraine une
gastrite chronique atrophique pouvant évoluer vers la métaplasie
intestinale puis la dysplasie avant d’aboutir à un cancer.
Toutefois l’infection à HP ne suffit pas à elle seule à induire la
cancérogenèse : elle agit le plus souvent en synergie avec
d’autres facteurs de risque.
2. Facteurs environnementaux
Plusieurs facteurs environnementaux ont été identifiés dans la
survenu CG :
28
 o Tabac ++++
o Alimentation +++
- Consommation élevée de sel +++ (salaisons
pour des raisons de conservation alimentaire)
- Alimentation riche en viandes (protéines),
graisses.
- Alimentation pauvre en fruits et en légumes :
pauvre en fibres végétales, vitamines et
antioxydants.
- Conservateurs alimentaires : nitrates, nitrites et
nitrosamines.
o Niveau socio-économique bas : rôle favorisant
3. Facteurs génétiques
o Adénocarcinomes familiaux
o Polypose Adénomateuse Familiale (PAF)
o Syndrome de Lynch = HNPCC1
o Mutations des gènes : gène de la E-Cadhérine et anti-
oncogène CDH1
4. Lésions précancéreuses :
Une lésion précancéreuse est une dysplasie (anomalie
cellulaire) qui n'est pas cancéreuse, mais présente un potentiel de
se transformer en tumeur maligne. C'est-à-dire la capacité
d'évoluer en un cancer. Parmi ses lésions :
o Maladie de Biermer : gastrite atrophique fundique
auto-immune
o Maladie de Ménétrier : gastrite hypertrophique
o Polypes gastriques adénomateux
o Gastrectomie partielle pour affection bénigne : un
cancer sur moignon gastrique peut s’observer après 15
ans + (rôle probable du reflux biliaire).
o L’ulcère gastrique n’est plus considéré comme lésion
précancéreuse. La filiation ulcère cancer est
actuellement abandonnée, toujours est-il qu’un
contrôle endoscopique ave biopsie doit être
systématique, six à huit semaines après traitement d’un
ulcère gastrique afin de ne pas méconnaitre un cancer
ulcériforme. L’ulcère duodénal : pas de risque de
dégénérescence.

29
Cascade des anomalies histologiques gastriques et risque individuel de cancer,
en pourcentages https://www.fmcgastro.org/texte-postu/postu-2022/helicobacter-pylori-diagnostic-indications-et-modalites-deradication/

III- ANATOMO-PATHOLOGIE

III -1 Siège
Dans l’estomac, la prolifération tumorale maligne se fait de
façon inégale selon les différentes parties de l’estomac. On retrouve
la tumeur siégée dans : CG
o 60 % dans l’antre
o 20 % dans la petite courbure
o 20 % dans le reste des parties (faces, grande courbure,
sous cardial)
Concernant le cancer du cardia il ne se limite pas à une
forme topographique du cancer de l’estomac. Il s’agit d’une entité
particulière dont les implications thérapeutiques sont différentes.

III-2 Macroscopie
1. Formes évoluées (Invasives)
a- Forme végétante : allant du petit nodule à l’énorme masse
bourgeonnante et irrégulière recouverte d’enduit nécrotique.
b- forme ulcérée : soit ulcère banal soit ulcère reposant sur un
socle, à bords irréguliers, à fond bourgeonnant.
c-Forme infiltrante : La paroi gastrique devient rigide sans
expansion à l’insufflation lors de la fibroscopie, c’est la linite
gastrique.
30
 d- La forme mixte ulcéro-bourgeonnante et infiltrante est la
plus fréquente: ulcère reposant sur un socle infiltré, à bords
irréguliers, à fond bourgeonnant : Aspect dit en lobe d’oreille.
2. Cancer superficiel (muqueux et sous muqueux)
Le cancer superficiel de l'estomac est défini par un cancer
gastrique touchant la muqueuse ou la sous-muqueuse sans précision
sur son statut ganglionnaire. Entité fréquence en Asie/Japon du fait
des compagnes systématique de dépistage de la population
- Type I : surélevé polyploïde
- Type II : élevé, plat, déprimé
- Type III : ulcéré avec cancer sur les berges

Description, classification et répartition des anomalies du relief de la paroi gastrique, décrites

en endoscopie selon Gastrointest Endosc 2003; 58(Suppl. 6):S3–43.

III -3 Aspects microscopiques

Dans la majorité des cas, le CG est un adénocarcinome dans
80-90% ; c’est-à-dire un cancer qui se développe à partir des
cellules glandulaires.
Il faut distinguer deux types de cancer (Classification de
Lauren) :
- Le type intestinal avec stroma dysmoplastique ou les
cellules cancéreuses peuvent s’agencer en tubes, papilles, cordons
réalisant selon le cas :
• Adénocarcinome bien différencié
• Adénocarcinome moyennement différencié
Il est souvent associé avec une gastrite atrophique. Il peut
faire suite à une transformation d'une métaplasie de type intestinal
et/ou à une infection par Helicobacter pylori.

31
 - Le type diffus ou linite plastique : Stroma néoformé extensif
isolant les cellules ou des amas faits de quelques cellules, parfois le
cytoplasme clair refoule le noyau en périphérie : Cellules en bague
à chaton. Ces cellules infiltrent la paroi gastrique qui devient
épaissie (1 à 2 cm), cartonnée et rétractée avec des plis effaces par
l’infiltration carcinomateuse. Son pronostic est très défavorable.
Dans 5 à 10 % des cas des facteurs génétiques sont retrouvés. Cette
forme de cancer pourrait être en relation avec une mutation du gène
CDH1 responsable de la perte d’une molécule d’adhésion
(molécules qui assurent la cohésion des cellules dans un tissu), la
cadhérine E.
- une entité particulière peut être identifiée :
l’adénocarcinome gastrique superficiel (early gastric carcinoma).
Cette maladie a été individualisée par les spécialistes japonais et
représente, dans ce pays où il existe un dépistage systématique, près
de 50 % des cancers de l'estomac. Il pourrait représenter une forme
particulière de cancer à marche lente. Cependant, non traité, il peut
s’étendre à la sous-muqueuse avec ou sans métastases
ganglionnaires.

- D’autres formes histologiques plus rares peuvent être

décrites :
- carcinome adéno-squameux ;
- carcinome épidermoïde,
- carcinome à stroma lymphoïde ;
- carcinome hépatoïde ;
- carcinome à différenciation entéroblastique
- les lymphomes,
- les sarcomes ;
- les tumeurs neuro endocrines,
- tumeur stromale GIST (Gastro-Intestinal stromal
tumor)
III -4 Extension
1. Locale
L’extension locale se fait par contiguïté, la tumeur envahit la
paroi gastrique selon les trois directions :
→ Transversale : sténose progressive de l’estomac
→ Longitudinale : extension vers les orifices
→ En profondeur: extension vers la séreuse puis
dissémination vers les organes de voisinage.
32
 La tumeur peut envahir le pancréas, le côlon, le foie, la
vésicule biliaire et l’origine de la tumeur peut devenir difficile à
identifier.
2. Locorégionale : l’extension lymphatique se fait vers les ganglions
régionaux, des chaines abdominales, para-pancréatiques, lombo
aortiques, du hile hépatique, péri-œsophagiens et sus-claviculaire
gauche de Troisier.
3. À distance : l’extension à distance se fait par deux voies :
- Voie hématogène : foie, poumons, surrénales,
ovaires, os, cerveau, peau…
- Voie péritonéale : quand les cellules néoplasiques
dépassent la séreuse, elles accèdent à la cavité
péritonéale et sont libérées à proximité du grand
omentum. Ce dernier de par sa mobilité peut
disséminer les cellules cancéreuses dans la cavité
abdominale :(nodules de carcinose péritonéale,
tumeur ovarienne de Krukenberg...)

Classification TNM (UICC, 8ème édition, 2017)

T Tis Carcinome in situ : tumeur intra-épithéliale sans invasion de la lamina
propria (dysplasie de haut grade)
T1 Tumeur envahissant la lamina propria, la muscularis mucosae ou la sous-
muqueuse
T1a La tumeur envahit la lamina propria ou la muscularis mucosae
T1b La tumeur envahit la sous-muqueuse
T2 Tumeur envahissant la muscularis propria
T3 Tumeur envahissant la sous-séreuse, le tissu conjonctif sans
envahissement des structures adjacentes ou du péritoine viscéral
T4a La tumeur perfore la séreuse (péritoine viscéral)
T4b La tumeur envahit les structures adjacentes
N N0 Pas de signe d'atteinte des ganglions lymphatiques régionaux
N1 Envahissement de 1 à 2 ganglions lymphatiques régionaux
N2 Envahissement de 3 à 6 ganglions lymphatiques régionaux
N3a Envahissement de 7 à 15 ganglions lymphatiques régionaux
N3b Envahissement de 16 ou plus ganglions lymphatiques régionaux
M M0 Pas de métastase à distance
M1 Présence de métastase(s) à distance

IV- DIAGNOSTIC POSITIF

IV-1 Circonstances de découverte

La symptomatologie clinique est le plus souvent peu
spécifique et tardive
1. Signes digestifs :
33
 - Présence d’épigastralgies voire un syndrome
pseudo ulcéreux, dyspepsies, anorexie
- Syndrome obstructif : cancer des orifices
(dysphagie pour le cardia et vomissements +++
pour le pylore)
2. Signes extra-digestifs : AEG avec asthénie anorexie,
amaigrissement
3. Complications révélatrices :
Hémorragies digestives : le saignement peut être occulte
responsable d’u syndrome anémique (essoufflement à l’effort,
pâleur, palpitations…) ou extériorisée (hématémèse ou méléna),
Parfois péritonite aiguë généralisée par perforation
4. Métastase révélatrice : hépatique, ganglionnaire (ganglion de
Troisier), ovarienne (tumeur de Krukenberg), carcinose péritonéale
5. autres signes : Syndrome paranéoplasique, phlébite surtout (des
membres supérieures), fièvre au long cours…

IV-2 Examen clinique

Souvent très pauvres en dehors d’un amaigrissement, mais
parfois on peut retrouver
- une masse épigastrique
- une hépatomégalie métastatique
- un ganglion de Troisier
- une ascite
- des signes d’hémorragie digestive
- des nodules de carcinose péritonéale perceptibles au
toucher rectal

IV-3 Endoscopie œso-gastro-duodenale (FODG)

Elle doit être systématiquement demandée devant des
épigastralgies atypiques ou rebelles aux traitements.
- C’est l’examen de référence, le premier examen à
réaliser devant toute suspicion du CG.
- Il permet de voir la lésion, de préciser son siège au
niveau de l’estomac, de préciser sa distance par rapport
au cardia et au pylore, d’évaluer son étendue et de
décrire son aspect macroscopique (ulcéro-végétant,
végétant, ulcération, infiltrant).
- L’endoscopie permet aussi d’apporter la preuve
histologique du cancer en réalisant des biopsies
multiples de la lésion (au moins 10).

34
IV-4 Formes cliniques
1. Formes topographiques
- Cancer cardio-tubérositaire : se révèle par des signes
œsophagiens : dysphagie, régurgitations, éructations
douloureuses et fétide
- Cancer antro-pylorique : le plus fréquent, évolue
rapidement vers une sténose pylorique avec douleurs
épigastriques tardives soulagées par des vomissements.
On peut retrouver à l’examen un clapotage à jeun.
2. Formes anatomocliniques
- La linite plastique : cancer à cellules isolées en bague à
chaton disséminées dans un stroma fibreux. Sur le plan
clinique : Troubles dyspeptiques, gastralgies, altération
de l’état général. FOGD : petit estomac, absence
d’expansion à l’insufflation, biopsies souvent
négatives. Le TOGD ou mieux encore l’écho-
endoscopie sont utiles : ils objectivent un
épaississement de la paroi gastrique, rigidité des bords
(petite et grande courbure)
- Cancer superficiel : La découverte est souvent fortuite
lors d’un dépistage mais peut être révélée par une
hémorragie digestive haute ou des douleurs vagues. Ou
lors d’un dépistage.
3. Formes histologiques
- Tumeurs stromales : Ce sont des tumeurs
mésenchymateuses rares se développant dans les 2/3
cas aux dépens de la couche musculeuse de l’estomac.
C’est le sarcome digestif le plus fréquent. Ces tumeurs
sont souvent asymptomatiques de découverte fortuite.
Cependant la lésion tumorale peut s’ulcérer en surface
et provoquer des hémorragies digestives. Une masse
palpable est parfois retrouvée. L’endoscopie et écho-
endoscopie montrent une masse ronde sous-muqueuse,
parfois ulcérée, avec développement exo-gastrique.
Après biopsie (profonde) le diagnostic est
immunohistochimique : prolifération de cellules
fusiformes qui expriment le marqueur cKIT qui est un
récepteur transmembranaire. La chirurgie est plus
conservatrice et sans curage. Le pronostic est meilleur
grâce au traitement médical ciblé « inhibiteurs de la
tyrosine kinase = Imatinib®

35
 - Lymphomes gastriques primitifs (3 % cas) il existe 2
types :
o Lymphome de MALT à petites cellules de bas
grade de malignité : d’évolution favorable après
éradication d’Helicobacter pylori.
o Lymphome à grandes cellules de haut grade de
malignité : Le diagnostic repose sur l’endoscopie
avec biopsies multiples. Son évolution est très
lente et son pronostic est favorable après
chimiothérapie.

- Carcinome hépatoïde : différenciation de type

hépatocytaire, de pronostic très défavorable lie à la
rapidité d’extension veineuse et hépatique
o : d’évolution lent et de pronostic favorable
- Carcinome épidermoïde

4. Cancer sur moignon gastrique

Il concerne 0,45 à 5% des gastrectomies et survient
généralement plus de 15 ans après une gastrectomie pour lésion
bénigne (ulcère bulbaire ou gastrique). Il faut réaliser une FOGD au
moindre signe d’appel. Ces cancers sont de très mauvais pronostic.

5. Formes compliquées
- Hémorragie digestive : occulte ou extériorisée (anémie
ferriprive, hématémèse ou méléna)
- Péritonite par perforation gastrique
- Sténose gastrique
- Infection tumorale
- Métastase à distance

V- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Avant la réalisation de la fibroscopie : toutes les causes de douleur

abdominales peuvent être discutées : gastrite ; dyspepsie, ulcère, lithiase
vésiculaire…. Une fois que l’endoscopie est faite le diagnostic est rapidement
réalisé.
- Parfois un doute persiste entre ulcère et cancer quand les
biopsies sont négatives. D’où l’intérêt de multiplié les
biopsies de l’ulcère sur le fond, les bords, les alentours et
la muqueuse avoisinante. Jusqu’ 10 à12 prélèvements.
36
 Dans ce cas, un traitement médical symptomatique et
réévaluation après 4 semaines.

- Le diagnostic de la linite peut être difficile et prête à

confusion avec les gastrites à gros plis. Les biopsies
profondes réalisées parfois sous écho-endoscopie (paroi
gastrique très épaissie) permettent le diagnostic. Ces
biopsies profondes sous contrôle écho-endoscopique
peuvent être utile pour les lésions sous-muqueuses comme
les tumeurs stromales l’aspect histologique et le profil
immunohistochimiques permet de confirmer le diagnostic.

VI- BILAN PRETHERAPEUTIQUE

Ce bilan doit être adapté à l’état général et aux options

thérapeutiques.

VI-1. Bilan d’extension :

Ce bilan doit être de qualité et le plus précis possible pour non seulement
évaluer la respectabilité tumorale mais surtout prédire la résection R0
1. Clinique : Le bilan d’extension est d’abord clinique. L’examen
physique doit rechercher : une hépatomégalie métastatique, une
ascite, un ganglion de Troisier, des nodules de carcinose au cul de
sac de Douglas au toucher rectal et une masse latéro-utérine au
toucher vaginal entrant dans le cadre d’un métastase ovarienne «
Syndrome de Krukenberg ».
2. Paraclinique
a) Scanner thoraco-abdominopelvien (TAP) : Examen de
référence. En mode hélicoïdal injecté + Dilatation gastrique (eau).
Il permet :
- d’apprécier le stade tumoral dans plus de 90% et le
stade ganglionnaire dans plus de 70%. Un ganglion est
considéré envahi quand sa taille est >1cm, irrégulier,
prenant de façon hétérogène le contraste et nécrosé au
centre.
- d’évaluer l’extension aux organes de voisinages : foie,
pancréas, rate et côlon transverse.
- De mettre en évidence des métastases
pleuropulmonaires, hépatiques ovariennes et une
carcinose.

37
 Les limites de cet examen sont la linite plastique et la
carcinose péritonéale.
b) Echo endoscopie : n’est pas systématique. Elle est
performante pour apprécier l’extension transpariétale (notamment
distinguer T1 « cancer superficiel » des T2 et les T3 des T4 et de
diagnostiquer une linite. Elle permet de prédire de façon exacte un
envahissement ganglionnaire dans plus de 70% des cas et
d’apprécier aussi l’extension vers l’œsophage et le duodénum et de
montrer l’existence une ascite minime non détectée par le scanner.
c) Laparoscopie : examen le plus sensible et le plus
spécifique pour mettre en évidence une carcinose péritonéale et des
micro-métastases hépatiques passées inaperçues à l’imagerie. La
sensibilité de cet examen est augmentée en utilisant une
échographie per-laparoscopique.
Elle est réalisée chez les malades potentiellement candidats à
une chirurgie curative (Bon état général ; T3 ou T4, sans métastases
visibles à l’imagerie ; sans vomissements ni hémorragie. Elle
permet d’éviter une laparotomie inutile chez 25% des cas.
Elle est inutile en cas des tumeur T2 et moins.
d) Autres examens :
- Echographie hépatique : métastases hépatiques
- Cliché pulmonaire à la recherche de métastases
pulmonaires
- TOGD : garde une place pour le diagnostic de la linite
mais de plus en plus abandonné devant l’écho
endoscopie
- ACE son dosage est optionnel et peut être utile au suivi
ou à l’évaluation d’une thérapeutique
- IRM : non indiquée dans le bilan d’extension loco
régional mais peut aider au diagnostic de lésions non
caractérisées au scanner, surtout pour les métastases
hépatiques
- Tomographie par Émission de Positons (TEP) pet-scan
: sa place n’est pas bien définie, doute sur des
métastases hépatiques.

VI-2. Bilan d’opérabilité

L’évaluation du risque opératoire est faite en collaboration
avec le médecin anesthésiste et parallèlement au bilan d’extension.
Ce risque est classé en score ASA (voir chapitre cancer de
l’œsophage)

38
VII- TRAITEMENT

Une stratégie optimale est décidée en Réunion de Concertation

Pluridisciplinaire (RCP) notamment en discutant la place et le moment de la
chirurgie. Elle doit être adaptée :
• Aux caractéristiques de la tumeur (Siege, taille, aspect macroscopique,
type histologique, son extension « T, N et M »)
• Aux comorbidités du malade et son souhait, au risque anesthésique et
opératoire encouru sur lesquels doit être informé.

VII-1. Buts et principes

Prolonger la survie, éviter les récidives et les complications
évolutives et assurer une qualité de vie acceptable.
Exérèse à visée curative emportant la tumeur et les différents sites
ganglionnaires. La résection doit répondre aux règles de la carcinologie
chirurgicale avec :
- Des marges de sécurité suffisantes PLUS DE 5cm
- Un curage ganglionnaire adapte :

VII-2. Moyens thérapeutiques

Le traitement du cancer de l’estomac est avant tout chirurgical.
D’autre moyens peuvent contribués à la prise en charge comme la
chimiothérapie, la radiothérapie et le traitement endoscopique.
1. Traitement chirurgical
a. Résection chirurgicale à visée curative
→ Voie d’abord chirurgicale (VAC) :
• Conventionnelle (laparotomie médiane)
• Laparoscopie ou coelioscopique
• Chirurgie assistée par Robot
→ Types de gastrectomies :
• gastrectomie totale
• gastrectomie Subtotale (gastrectomie des 4/5 ou des
5/6): La ligne de section va du bord droit de la
jonction œsogastrique sur la petite courbure à la
terminaison de l’arcade gastro-épiploïque sur la
grande courbure. La marge de sécurité
macroscopique in situ doit être au moins de 5 cm.
• gastrectomie totale élargie : si nécessaire, en cas
d’envahissement (rate, côlon transverse voire queue
de pancréas…). Pour les cancers envahissant les
organes de voisinage l’exérèse doit être monobloc
sans dissection ni rupture de la pièce.
39
 → Les impératifs carcinologiques:
• Ligatures vasculaires à l’origine des vaisseaux
• La marge de sécurité en dessus de la tumeur doit
être au moins de 5 cm :
• La marge duodénale doit être d’au moins 1 cm
• Curage ganglionnaire dont l’étendue est fonction du
siège tumoral, du type histologique...
• (Un minimum de 15 ganglions est requis, éléments
importants du pronostic.)
→ Le rétablissement de la continuité digestive après
gastrectomie peut se faire selon plusieurs montages:
• Simple interposition d’une anse grêle libre
pédiculée
• Anse jéjunale montée en ≪ Y ≫ en trans-
mésocolique
• Anastomose œso-jéjunale sur anse en oméga ≪ Ω
≫
• Anastomose gastro-jéjunale pour les gastrectomies
partielles

Différents montages pour le rétablissement de la continuité digestive après gastrectomie

L’étude histologique de la pièce opératoire doit être systématique.

Cela permettra :
→d’étudier les marges proximales, radiaires et distales.
→d’examiner le produit du curage ganglionnaire: au moins
15 ganglions doivent être analyses dans un curage D1 et 25
ganglions dans un curage D2.

b. Chirurgie à visée palliative

40
 → Résections gastriques sans prétention curative (de
propreté): proposées en cas de tumeurs hémorragiques, infectées,
sténosante. La réalisation de cette exérèse palliative n’est pas
soumise à la nécessité de respecter les impératifs carcinologiques :
• Les ligatures vasculaires ne sont pas nécessairement
réalisées à leur origine
• Le curage ganglionnaire n’est pas nécessaire
→ Dérivations digestives:
• Gastro-entéro anastomoses
→ Stomies d’alimentation: Gastrostomie, jéjunostomie…
2. Traitements adjuvants
Ils sont représentés par la Chimiothérapie et/ou radiothérapie. Plusieurs
protocoles existent et selon différentes combinaisons. Les résultats sont en cours
d’évaluation :
→ La chimiothérapie périopératoire (avant et après la
chirurgie) des formes résécables est une référence avec un bénéfice
de plus en plus démontré.
→ Survie globale significativement allongée par la
chimiothérapie peropératoire.
→ La chimiothérapie néoadjuvante (avant la chirurgie)
→ La CHIP (chimiothérapie intra-péritonéale) peropératoire
ou postopératoire immédiate
→ La radiothérapie pré/per/post-opératoire a été peu évaluée
→ La radio-chimiothérapie Concomitante (RCC)
préopératoire
3. Traitements endoscopiques
→ La mucosectomie endoscopique pour les cancers
superficiels respectant la sous muqueuse (Tis, T1a)
→ Après mucosectomie, l’éradication d’H. Pylori diminue le
risque de récidive
→ Les traitements endoscopiques palliatifs (prothèses,
destruction laser ou Argon) sont possibles pour les formes non
opérables
VII-3 Indications thérapeutiques
Une présentation du dossier complet du patient en Réunion
de Concertation Pluridisciplinaire (RCP) s’impose avant tout
traitement.
Le choix de l’indications thérapeutiques, prend en
considération 4 éléments :
• le siège de la tumeur
• le type histologique
41
 • le stade évolutif du cancer
• l’état général du patient
1. Chirurgie à visée curative
→ l’étendue de l’exérèse est conditionnée par le siège et le
type histologique de la tumeur:
• Gastrectomie subtotale 4/5 avec marge de sécurité d’au
moins 5cm et curage ganglionnaire (en général D1 ou D2
sans splénectomie) : en cas cancer de l’antre en l’absence
de linite.
• Gastrectomie totale avec curage ganglionnaire :
- Si le cancer est de siège proximal ou situe au niveau du
corps de l’estomac
- Les linites imposent une gastrectomie totale quel que
soit le siège de la tumeur.
2. Chirurgie palliative
La chirurgie palliative des cancers de l’estomac ne doit
s’envisager qu’en RCP, pour des tumeurs symptomatiques
(dysphagie, saignement, perforation) chez des malades en bon état
général (espérance de vie supérieure à 6 mois). La gastrectomie est
préférable à la dérivation chaque fois qu’elle est techniquement
possible. Sinon, les alternatives endoscopiques et/ou médicales
doivent être discutées.
3. Traitements adjuvants
La chimiothérapie périopératoire doit être proposée à tous les
malades de stade supérieur à IA. (3 cures avant et 3 cures après la
chirurgie).
4. Pour les formes superficielles T1
La mucosectomie peut être discutée avec éradication
d’Helicobacter pylori.
5. Pour les formes localement évoluées et métastatiques
→ Chimiothérapie palliative
→ Si carcinose péritonéale, la péritonectomie avec chimio-
hyperthermie intra péritonéale (CHIP).
→ La résection des métastases hépatiques est discutée au cas
par cas selon la faisabilité technique, le bilan des lésions, l’état
général du malade et uniquement si toutes les métastases sont
résécables. De même pour les métastases ovariennes. La chirurgie
des métastases ne se conçoit que si la tumeur gastrique est réséquée.

42
VIII- RESULTATS ET PRONOSTIC
→ La mortalité opératoire varie selon les centre et selon
l’étendue de l’exérèse et du curage (1 à 8%). Par exemple selon
qu’on fasse un curage D1 ou D2 elle est de 6,5 % vs 13%
respectivement.
→ La morbidité varie aussi selon l’étendue des gestes. Par
exemple selon qu’on fasse un curage D1 ou D2 elle est de 28% vs
46% respectivement. Elle est dominée par :
• Complications hémorragiques (Intrapéritonéale ou
digestive) d’où l’intérêt d’une surveillance rapprochée
des malades opérés
• Fistules digestives (lâchage du moignon duodénal ou
lâchage anastomotique +++) : surveiller l’état du
patient (transite, fièvre, drains, CRP)
• Infections : abcès profond, péritonite post-opératoire
• Complications fonctionnelles…
• Complications d’ordre général (thromboemboliques,
respiratoires)
→ la survie à 5 ans est de 60 à 78% pour les N0 ; de 40 à
50% pour les N1 et de 33 à 35% pour les N2.

IX- SURVEILLANCE APRES TRAITEMENT

→ Après une gastrectomie totale une supplémentation
Vitamine B12 est impérative. Elle se fait par une administrer de
1mg en intra-musculaire chaque mois associant parfois l’acide
folique.
→ En cas de splénectomie associée lors du curage, il est
recommandé de :
• Faire une prévention contre les infections à germes
encapsulés en :
- réalisant une vaccination anti Pneumococcique et anti
méningococcique A + C
- administrant un antibioprophylaxie par Oxacilline 1
comprime à 1M UI matin et soir le plus longtemps
possible et au moins 2 ans.
• Administrer une antibioprophylaxie avant tout soins
dentaires,
• consulter rapide en cas de fièvre,
→ Surveillance: une surveillance est programmée
• Examen clinique tous les 6 mois pendant 5 ans puis
une fois par an comportant la recherche de signes de
43
 récidive potentielle et de signes de dénutrition qui
peuvent imposer un avis spécialise.
• Une échographie abdominale tous les 6 mois pendant 3
ans puis tous les ans et un cliche thoracique de face
tous les ans pendant 3 ans.
• ACE

X- CONCLUSION

Le cancer de l’estomac est fréquent et grave monde du fait de son

diagnostic tardif. L’amélioration de sa prise en charge passe par un
diagnostic précoce. Le médecin doit évoquer la possibilité du CG devant
toute épigastralgie chez un sujet de plus de 40 ans surtout s’il y’a des
facteurs de risques. Une endoscopie digestive s’impose à la moindre
suspicion.

44
 CANCER DES COLONS
Objectifs :
 Comprendre les facteurs épidémiologiques et étiologiques des cancers du côlon et leur
implication dans la prévention,
 Identifier les données épidémiologiques et cliniques utiles au diagnostic positif,
 Proposer les principaux examens complémentaires permettant le diagnostic,
 Planifier le bilan pré-thérapeutique,
 Etablir une classification pronostique des cancers coliques,
 Proposer la stratégie thérapeutique la plus adaptée,
 Comprendre les principes du traitement chirurgical,
 Définir les principales indications de la chimiothérapie,
 Définir les objectifs et les modalités de la surveillance après chirurgie curative.

I- INTRODUCTION
C’est un ensemble de tumeurs malignes qui se développe à partir de
la partie terminale de l’intestin située entre la jonction iléocæcale et la
jonction recto sigmoïdienne. L’adénocarcinome en représente la forme la
plus fréquente (>95%) alors que les lymphomes et les sarcomes sont rares.
Le diagnostic d’adénocarcinome reste tardif malgré les progrès de
l’imagerie et de l’endoscopie, en effet, les malades souvent faussement
sécurisés par des diagnostics de facilité telle la colopathie fonctionnelle,
les hémorroïdes...recourent à l’automédication et ne sont alertés que par
des complications graves le plus souvent occlusives. Son traitement est
multidisciplinaire discuté en RCP et reste essentiellement chirurgicale.

II- EPIDEMIOLOGIE

II-1- Épidémiologie descriptive

Dans le monde :
▪ Pays de haute incidence : Amérique du Nord, Australie, Europe
occidentale : France : 20 000 N cas/an (1er cancer digestif). Le cancer
colorectal (CCR) représente 25% des cancers digestifs et le cancer du
côlon 65 % des CCR.
▪ Pays d’incidence moyenne : Europe de l’est, Méditerranée.
▪ Pays de faible incidence : Afrique, Asie, Amérique du sud.

45
 Au Maroc :
Le cancer du côlon représentait 4,4% de tous les cancers et 23,6%
des cancers digestifs dans le registre des cancers de rabat entre 2013 et
2017. Le taux d’incidence augmente avec l’âge à partir de 35 ans et est
légèrement plus élevé chez les femmes. Presque tous les cas étaient des
adénocarcinomes et au moins un tiers des cas était diagnostique au stade
métastatique.
Age et Sexe
Le risque de survenu le cancer du côlon apparaît vers 45 ans et
augmente de façon régulière avec l’âge. L’incidence maximale se situe
entre 50 et 70 ans. Le sex-ratio est de 1.

II-2- Épidémiologie causale

1. Facteurs diététiques et toxiques
Dans les études épidémiologiques il a été identifié des
facteurs favorisant la survenue du cancer colique chez les
personnes ayant un régime hyper protidique au profit des
graisses et riche en viandes. De même les individus ayant un
régime pauvre en fibres végétales, en légumes, en fruits, en
calcium et en vitamines (D et C) ainsi que l’intoxication
alcoolo-tabagique.
2. Facteurs familiaux et génétiques
Les antécédents familiaux de cancers colorectaux, de
cancer gynécologique « ovaire, utérus, sein » multiplie le
risque de survenue de cancer colique par deux.
Environ 3 % des tumeurs du côlon et du rectum
seraient liés à une prédisposition génétique. Il s'agit des
cancers colorectaux héréditaires sans polypose (HNPCC) ou
syndrome de Lynch. Dans la majorité des cas, les gènes
impliqués sont des gènes de la famille MMR (MSH2, MLH1,
MSH6).
3. États précancéreux
a-Adénome
▪ 60 à 80 % des CCR résultent de la transformation
d’adénome et la filiation adénome cancer est établie sur
plusieurs arguments bien documentés.
▪ Le risque de dégénérescence dépend
- De son type histologique (villeux >
tubuleux) et du degré de dysplasie.
- De sa taille : ce risque augmente >
1cm et atteint 50% si > 2,5 cm.

46
 - De son nombre : plus le nombre est
élevé plus le risque augmente.

b- Polypose adénomatose familiale (PAF) :

▪ La cancérisation de la PAF est inéluctable et
constante au-delà de 30 ans d’évolution. Elle est
responsable de 1% des CCR.
▪ C’est une maladie rare, à transmission héréditaire,
autosomique dominante due à une mutation du gène
« APC » (adenomatous polyposis coli) situé sur le
chromosome 5.
▪ Dès le diagnostic d’un cas, une enquête familiale
est réalisée avec recto sigmoïdoscopie, et génétique
moléculaire. Chez les individus porteurs du gène, il est
recommandé une surveillance endoscopique dès la
puberté annuelle voir une colectomie préventive.
c- Syndrome de Lynch :
Le syndrome de Lynch, aussi appelé cancer colorectal
héréditaire sans polypose (HNPCC : Hereditary Non
Polyposis Colorectal Cancer). Il est à transmission
autosomique dominante avec forte pénétrance. C’est une
maladie génétique qui augmente le risque de développer
certains types de cancer, notamment le cancer colorectal, le
cancer de l’endomètre et le cancer de l’ovaire et de l’appareil
urinaire).
C’est le syndrome héréditaire le plus fréquent parmi les
cancers colorectaux, mais il s’agit d’une pathologie rare au
sein de la population générale. Il est responsable de 1 à 5 %
de tous les CCR, survient volontiers chez le jeune (vers 45
ans).
Pour correspondre aux critères d'Amsterdam II
permettant le diagnostic du syndrome de Lynch, il faut
présenter les 3 éléments suivants de l’anamnèse :
- Trois apparentés du 1er degré ou plus qui ont un
syndrome de Lynch ou un cancer colorectal
- Un cas de cancer colorectal impliquant au moins
deux générations
- Au moins un cas de cancer colorectal avant l'âge
de 50 ans

47
 d- Maladies inflammatoires intestinales chroniques
(MICI)
▪ La RCH : surtout en cas de pancolite et après 10
ans d’évolution
▪ Le risque existe également pour les formes
coliques de la maladie de Crohn.
4. Populations à risque :
On définit trois niveaux de risque des CCR dans la
population :
- Risque moyen : Le risque moyen de la population
générale d’être atteint d’un CCR avant l’âge de 74
ans est estime à 3,5 %.
- Risque élevé
• Personnes avec des antécédents personnels
d’adénome ou de CCR.
• Sujets ayant un ou plusieurs parent(s) du premier
degré atteint(s) de CCR ou d’adénome.
• Patients atteints de MICI.
- Risque très élevé : Sujets appartenant à une famille
atteinte de cancers à transmission héréditaire
autosomique dominante (HNPCC, PAF, Polypose
juvénile et Syndrome de Peutz-Jeghers)

III- ANATOMIE PATHOLOGIQUE

III-1 Siege :
La répartition du siège de développement du cancer dans le
cadre colique montre une prédominance de l’atteinte du côlon
sigmoïde (45%), côlon ascendant (30%), côlon transverse (20%),
descendant (5%) et les localisations multiples (3%).
III-2 Macroscopie :
La tumeur peut prendre plusieurs aspects macroscopiques :
• Aspect végétant ou polyploïde : masse intraluminale
bourgeonnante et irrégulière.
• Aspect ulcéré : ulcère à bords irréguliers.
• Aspect infiltrant : sous forme de zone rigide de la
muqueuse, rare (1%).
• La forme mixte ulcéro-bourgeonnante et infiltrante est la
plus fréquente : ulcère reposant sur un socle infiltré, à bords
irréguliers, à fond bourgeonnant : Aspect dit en lobe d’oreille.
• Forme ulcéro-infiltrante (35%) : Ulcération limitée par un
bourrelet circulaire. Aspect en virole voire rétrécissement serré du
côlon.
48
 III-3 Microscopie
L’adénocarcinome lieberkühnien représente 95% des cancers
du côlon. Il prend naissance dans les glandes de Lieberkühn de la
muqueuse colique. Selon le degré de muco-sécrétion et le caractère
d’organisation des cellules (Structures glandulaires, massifs
cellulaires, cellules isolées), on distingue : l’adénocarcinome bien
différencié, moyennement ou peu différencié ou adénocarcinome
indifférencie ou à cellules en bague à chaton.
Dans 5 % des cas, les cancers coliques se développent à
partir d’autres types de cellules que celles à l’origine de
l’adénocarcinome. Il peut s’agir de tumeur carcinoïde, de
lymphomes, de mélanome et de tumeur stromale (GIST).

III-4 Extension
1. Locorégionale :
La tumeur nait au niveau de la muqueuse s’étend
longitudinalement, et en transpariétal dans les différentes tuniques :
muqueuse, sous muqueuse, musculeuse, séreuse ou graisse
péricolique puis les organes de voisinage.
2. Extension ganglionnaire :
Se fait dans les ganglions péricoliques juxta tumoraux puis de
proche en proche vers les ganglions intermédiaires puis les
ganglions mésentériques (inférieurs et /ou supérieurs)
3. Extension métastatique :
Se fait par voie péritonéale « carcinose » et hématogène
« métastases hépatiques pulmonaires, cérébrales ... »

III-5- Classification TNM et de Dukes modifié par Astler et Coller:

Tis = carcinome in situ N0 = aucun

T1 = sous-muqueuse N1 = 1–3 ganglions
régionaux ou n'importe quel
nombre de dépôts tumoraux
sans atteinte nodale
T2 = musculeuse N2 = ≥ 4 ganglions
régionaux
T3 = pénètre toutes les M0 = aucune
couches
T4 = organes de voisinage ou M1 = présence
du péritoine.

49
IV- DIAGNOSTIC POSITIF
IV-1-Circonstances révélatrices
1- Signes digestifs
a) Douleurs abdominales :
• souvent vague sans caractéristiques sémiologiques
particulières
• douleurs intermittentes de lutte (coliques) : plus évocatrices,
localisées à la FID et cèdent après une débâcle diarrhéique ou de
gaz.
b) Trouble du transit : A type de constipation, de diarrhées ou
alternances des deux.
c) Hémorragies digestives
• elles sont rarement abondantes avec répercussion
hémodynamique mais souvent minimes et répétées extériorisées
sous forme de rectorragies « interprété par le malade comme
d’origine hémorroïdaire d’où le retard diagnostique » dans les
cancers coliques gauche et de Méléna en cas de cancer colique droit
• elles peuvent être non extériorisées se traduisant alors par
une anémie hypochrome microcytaire (asthénie, pâleur,
palpitation…)
2- Signes généraux
Alteration de l’état général avec asthénie, anorexie et
amaigrissement.
3. Complications
Un cancer colique peut être révélé par une complication
- Type d’occlusion colique aiguë, plus fréquente pour
les cancers du côlon gauche
- Abcès péri tumorale fréquent pour les localisations
du côlon droit et cæcum
- Péritonite stercorale aiguë par perforation
diastatique par distension du côlon en amont d’une
sténose le plus souvent le cæcum ou perforation de
la tumeur elle-même ;
- Hémorragie digestive massive
4. Métastases
La découverte de lésion métastatiques telle :
- un ganglion de Troisier,
- une hépatomégalie dure bosselée métastatique,
- une métastase pulmonaire (toux persistante,
infection pulmonaire à répétition, dyspnée
(pleurésie)

50
 - une atteinte péritonéales (Ascite, nodule du cul-de-
sac de Douglas au toucher rectal, tumeur ovarienne
«syndrome de Krukenberg »)
Toutes ces manifestations peuvent être un mode de
révélation d’un cancer colique à un stade métastatique.
5. Découverte fortuite : lors d’un dépistage
• ATCD familiaux de cancers recto-coliques ou de polypose,
• Surveillance d’une RCH, PAF ou d’un polype,
• Sujet de plus de 50 ans par dépistage de sang dans les selles
Hemocult (+).
6. Fièvre au Long cours, syndrome paranéoplasique

IV-2. L’examen Clinique

1. Interrogatoire
Quel que soit le signe révélateur l’interrogatoire va préciser
en plus de l’âge du malade, ses antécédents pathologiques à la
recherche de stigmates d’un CCR héréditaire ou d’une comorbidité
associée
2. L’examen Physique
Peu contributif pour le diagnostic, en effet, en dehors de la
palpation d’une masse en regard du cadre colique « au niveau de la
fosse iliaque droite ou gauche, du flanc droit... » fort évocatrice
d’un cancer colique, cet examen participe surtout à l’évaluation de
l’extension tumorale, du retentissement général de la tumeur et
l’appréciation de l’opérabilité.

IV-3. Examens paracliniques

1. La coloscopie :
Examen fondamental à réaliser au moindre signe inhabituelle
ou d’apparition récent tel un saignement ou changement du transit
ou constipation inhabituelle. Cet examen est réalisé après
préparation colique.
La coloscopie permet de visualiser la tumeur, préciser ses
caractéristiques ≪ siège, taille, l’aspect macroscopique, son
étendue, son caractère sténosant ou non... ≫, d’en faire des biopsies
pour une analyse histologique et une confirmation diagnostique et
enfin d’étudier l’état du reste du côlon à la recherche notamment
d’une autre tumeur synchrone ou de polypes.
Devant la nécessite croissante de tests de biologie
moléculaire (pour une thérapeutique sur mesure et ‘‘à la carte’’)
utiles à la prise en charge du cancer du côlon, un nombre suffisant
51
de biopsies endoscopiques doit être réalise (au minimum 10 à 15
prélèvements).
La recherche d’extinction des protéines MLH1, MSH2,
MSH6 et PMS2 en immunohistochimie (dMMR : deficient
MisMatch Repair) et/ou la recherche d’une instabilité des
microsatellites (phenotype moleculaire MSI : MicroSatellite
Instability) en biologie moléculaire à partir du tissu de la pièce
opératoire ou des biopsies doit être proposée à tous les patients afin
d’optimiser la prise en charge thérapeutique (efficacité de telle ou
de telle chimiothérapie)

IV-3-2. Le lavement baryte

▪ Il est surtout indique quand la coloscopie est impossible ou
dangereuse à faire, en cas de sténose, de suspicion de perforation ou
de fistule sous réserve d’utiliser un produit hydrosoluble (donc ne
pas utiliser de la baryte : produit toxique pour le péritoine et non
résorbé par celui-ci).
▪ Sa sensibilité est faible pour les tumeurs peu évoluées et ne
permet pas un diagnostic histologique.
▪ L’aspect radiologique est celui d’une sténose
circonférentielle en virole aspect dit « en trognon de pomme » dans
les formes sténosantes, d’une volumineuse lacune polylobée dans
les formes bourgeonnantes ou d’une sténose longue dans les formes
infiltrantes et squirrheuse.

Figure objectivant une image en trognon de pomme après un lavement baryté

et d’une sténose irrégulière.

52
V- FORMES CLINIQUES
V-1. Formes topographiques
1. Cancer de la Valvule de Bauhin : Il est révélé par un
syndrome de Koenig voire une occlusion du grêle. L’apport de la
Coloscopie dans ce cas est essentiel.
2. Cancer du Cæcum : Il représente 10% des cancers coliques
et souvent révèle par une masse palpable de la Fosse iliaque droite
et d’abcès péri-tumorale.
3. Cancer du Transverse : souvent de diagnostic tardif au
stade d’occlusion colique avec signes d’envahissement gastrique.
4. Cancer du Sigmoïde : C'est le plus fréquent. Il est
caractérisé par des troubles du transit et d’hémorragies. La recto-
sigmoïdoscopie permet le diagnostic.

V-2. Formes compliquées

1. Occlusion intestinale Révélatrice surtout des cancers du
côlon gauche et transverse. Le début en est le plus souvent
insidieux, chez un malade déjà en constipation chronique ou comme
une crise colique qui ne cède pas.
2. Perforation
Perforation diastaltique : (75% des cas)
• Elle siège préférentiellement au cæcum et rarement sur le
transverse ou sur les angles coliques.
• Elle entraine une péritonite aigue généralisée
Perforation in situ : tumorale elle se fait rarement en péritoine
libre. Elle entraine un abcès péri-tumoral avec signes de
suppuration profonde. Elle pourra évoluer vers des fistules entéro-
cutanées, colo-duodénale, colo-vésicale.
3. Suppuration
Elle se manifeste par un abcès péri-néoplasique avec
syndrome infectieux général, un syndrome sub-occlusif, un
empâtement de la fosse iliaque droite et une hyperleucocytose.

V- 3. Formes étiologiques
1. Cancers sur RCH : de diagnostic difficile car il s’agit de
malades habitués aux rectorragies d’où l’intérêt de la surveillance
endoscopique avec biopsies.
2. Cancers familiaux
- Cancers sur PAF : Une polypose familiale est à
suspecter si plus de 10 polypes adénomateux
colorectaux synchrones ou métachrones sont mis en
évidence.
53
 - Syndrome de LYNCH (HNPCC) : Les critères
d’Amsterdam II :
o au moins 3 sujets atteints de cancers du spectre
du syndrome de Lynch (côlon, rectum,
endomètre, ovaire, grêle, uretère ou cavités
excrétrices rénales, estomac, pancréas, voies
biliaires, tumeurs sébacées, glioblastome) dont 1
uni aux 2 autres au 1er degré ;
o au moins 2 générations successives concernées ;
o au moins 1 cancer diagnostique avant l’âge de
50 ans ; tumeurs vérifiées par examen
anatomopathologique)

VI- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

VI-1. Cliniquement :
Le danger serait de passer à côté d’un cancer colique et d’être
faussement sécurisée par un diagnostic « rassurant ». C’est le cas du
diagnostic d’hémorroïdes en cas de rectorragies ou de colopathie
fonctionnelle devant des douleurs et troubles du transit ; d’où
l’intérêt de réaliser au moindre doute une coloscopie.
VI-2. Devant une tumeur colique
1. Autres tumeurs :
Avant la confirmation histologique et devant un aspect tumoral
du côlon on peut discuter :
- Une tumeur autre que carcinomateuse qu’elle soit
bénigne « lipome, léiomyome, fibrome, mucocèle »
- Ou potentiellement maligne « sarcomes, tumeur
stromale ». Dans ces cas l’analyse de données cliniques
(état général) radiologiques et évolutives peuvent orienter
le diagnostic.
2. Pseudotumeurs inflammatoires iléo-caecales
3. Appendicite pseudo tumorale

VI-3. Sténose colique :

Une sténose inflammatoire (MICI ou autres), diverticulaire,
radique ou ischémique peut être discutée.

VII- BILAN PRETHERAPEUTIQUE

VII-1. Bilan d’extension
1. Clinique

54
 L’examen clinique complet recherche des métastases hépatiques,
une adénopathie sus claviculaire gauche (ganglion de Troisier), une
carcinose péritonéale (nodules au TR, ascite).
2. Radiologique
• Scanner thoraco-abdomino-pelvien avec injection de
produit de contraste : Il est nécessaire de réaliser un
bilan d’extension locorégionale et à distance pour un
staging préopératoire précis.
• Colo-scanner avec distension à l’eau : En cas de
coloscopie incomplète ou en cas de problème de
repérage de la lésion.

Images scanographiques montrant une sténose colique en coupe transversale avec la flèche blanche ; sur un
cliché de coupe frontale une sténose du côlon gauche en cercle blanc et des métastases hépatiques en cercle
jaune ; sténose complète du côlon descendant gauche en cercle bleu et distension du côlon droit cæcum avec
niveau hydro-aérique étoile jaune.

3. Biologiques
Le dosage de l’ACE peut avoir un intérêt pronostique, et
faire suspecter une extension métastatique (taux très élevé). En
cas d’augmentation préopératoire, sa normalisation sera à
vérifier en postopératoire.

VII-2. Bilan d’opérabilité

Il se base (comme déjà vu) sur l’appréciation de l’âge
physiologique du malade et sur la recherche de comorbidités
associées et sur le bilan nutritionnel.

VIII- TRAITEMENT
VIII-1. Buts : Assurer une survie, une qualité de vie, éviter les
récidives et pallier aux complications
VIII-2. Moyens
1. Chirurgie à visée curative
55
 a) Principes : Exérèse en monobloc colique en respectant
les marges de résection « proximale et distale > 5 cm » du
méso-côlon attenant et curage ganglionnaire avec ligature des
pédicules vasculaires à leur origine. L’examen d’au moins 12
ganglions régionaux est recommandé. Après l’exérèse le
rétablissement peut se faire lors de la même intervention en
un temps ou différé en un deuxième temps lors d’une seconde
intervention. L’anastomose peut être protégée par une stomie
d’amont (procédure en trois temps : exérèse, rétablissement
de la continuité protégé d’une stomie, fermeture de la stomie)
b) Types d’interventions :
Par laparotomie ou coelioscopie on peut réaliser :
▪ Hémicolectomie droite avec anastomose iléo-transverse.

▪ Hémicolectomie gauche ou colectomie segmentaire

gauche (haute, ou basse « sigmoïdectomie ») avec
anastomose colorectale.

▪ Colectomie totale et anastomose iléorectale.

▪ Coloproctectomie totale et anastomose iléoanale.

▪ Colectomies élargies aux organes adjacents envahis ou
associées à des métastasectomies.

2. Chirurgie à visée palliative :

56
 a) Colectomies palliatives dites aussi de propreté : sans
exigences carcinologiques
• Avec rétablissement de la continuité digestive.
• Sans rétablissement immédiat de la continuité :
o Intervention de Hartmann : fermeture du bout
distal et extériorisation en colostomie du bout
proximale.
o Extériorisation des 2 bouts coliques en
colostomies type Bouilly-Volkmann
b) Dérivations
• Internes (Anastomoses iléo-colique pour court-
circuiter le segment colique tumoral)
• Externes (colostomies)
3. Traitement endoscopique
a) Mucosectomie ou polypectomie : à visée curative
pour certains adénocarcinomes coliques purement intra-
muqueux et sélectionnés
b) Prothèses endoscopiques : à visée palliative en cas
d’occlusion colique
4. Chimiothérapie
a) Chimiothérapie systémique : de type FOLFOX ou
FOLFIRI dont l’efficacité est démontrée
b) Chimiothérapie intrapéritonéale avec hyperthermie
(CHIP)

VIII-3. Stratégie et indications thérapeutiques

Une stratégie thérapeutique optimale est prise en RCP. Elle
dépend des caractéristiques de la tumeur (notamment de son siège,
son stade évolutif et l’état du côlon non tumoral) ; de l’état du
malade ; du plateau technique et de l’expérience du chirurgien.
Schématiquement
▪ Une résection chirurgicale curative est réalisée d’emblée
chaque fois que le malade est opérable et la tumeur parait résécable
à visée curative (tumeur localisée). Cette chirurgie peut être suivie
d’une chimiothérapie « adjuvante » (en cas d’éléments
histologiques de mauvais pronostic).
▪ Elle peut être précédée d’une chimiothérapie « néo
adjuvante » pour rendre une tumeur non résécable d’emblée à
visée curative (Cancer localement avance).
▪ C’est une colectomie droite pour les tumeurs du côlon droit
et colectomie gauche (Hémicolectomie ou colectomie segmentaire)
pour les tumeurs du côlon gauche
57
 ▪ Une colectomie totale voir une coloproctectomie sont
parfois nécessaires dans certaines formes : cancers coliques
synchrones bipolaires, cancer colique sur PAF ou RCH
NB : Cette résection à visée curative peut être envisagée
même en cas d’existence de certaines métastases viscérales
(hépatiques et/ou pulmonaires)
VIII-4. Résultats
1. Mortalité :
Elle varie de 0,2 à 2 % mais peut être plus élevée en cas
chirurgie d’urgence pour forme compliquée (péritonite, occlusion,
hémorragie).
2. Morbidité :
Les complications postopératoires ne sont pas rares. Il peut
s’agir de, péritonites postopératoires, fistules anastomotiques,
éviscérations, occlusions postopératoires, infections de paroi et de
complications propres à la stomie.
3. Survie à 5 ans :
Elle est de 51% tout stade confondu. Elle dépasse 80% en cas
de Dukes A et B1 et < 20% en cas de Dukes D métastase à distance
(ganglion, viscères).
VIII-4-4. Récidives :
Elles peuvent être loco-régionales ou générales
« métastases » hépatique, pulmonaire, cerveaux, péritoine et autres.

IX- SURVEILLANCE
Après traitement le suivi se fait par :
• Un examen clinique tous les 3 mois pendant 3 ans puis tous les 6
mois pendant 2 ans.
• Une imagerie :
- Échographie abdomino-pelvienne tous les 3 mois pendant
3 ans puis tous les 6 mois pendant 2 ans.
- Radiographie de thorax tous les 6 mois pendant 3 ans puis
annuel pendant 2 ans.
- Scanner thoraco-abdominopelvien en remplacement ou en
complément de l’échographie et de la radiographie de
thorax en cas de doute sur lésion secondaire.
- TEP scan au 18-FDG : Il est indiqué en cas de suspicion
de récidive au scanner ou d’élévation inexpliquée de
l’ACE.
• Biologie :
- La surveillance de l’ACE : En cas d’élévation
préopératoire, sa normalisation doit être évaluée par un
58
 dosage réalisé dans le 6 à 8 semaines après la chirurgie.
Son élévation persistante indique la persistance d’un
reliquat tumoral nécessitant un bilan morphologique.
• Endoscopie :
- Coloscopie si incomplète ou de mauvaise qualité avant
l'intervention, coloscopie à faire dans les 6 mois post-
opératoires puis à 1 an, 3 ans et à 5 ans, si la coloscopie
précédente est normale. Si complète et de bonne qualité
en préopératoire, elle sera à réaliser à 1 an, puis à 3 ans et
à 5 ans, si la coloscopie précédente est normale.

X- CONCLUSION
Les cancers coliques dont l’incidence a augmenté ces
dernières années sont d’évolution gravissime en raison des
complications aigues qu’ils peuvent engendrer notamment d’ordre
occlusif. C’est dire l’intérêt d’un dépistage précoce chez les patients
à risque élevé et d’une prise en charge thérapeutique
multidisciplinaire adéquate et optimale.

59
 CANCER DU RECTUM

Objectifs :
 Identifier les circonstances révélatrices des cancers rectum,
 Identifier les données épidémiologiques et cliniques utiles au diagnostic positif,
 Proposer les principaux examens complémentaires permettant le diagnostic positif,
 Enumérer, identifier et distinguer les principaux diagnostics différentiels
 Planifier et analyser le bilan pré thérapeutique pour juger l’extension tumorale
(classification cTNM) et l’état du malade,
 Organiser la stratégie thérapeutique,
 Comprendre les principes de la chirurgie d’exérèse à visée curative,
 Définir les objectifs et les modalités de la surveillance après chirurgie curative,
 Evaluer le pronostic.

I- INTRODUCTION
Ensemble des tumeurs malignes de la partie terminale de l’intestin
allant de la ligne ano-pectine à la jonction recto sigmoïdienne (de 3 à 15
cm de la marge anale). Il représente 30 à 40 % des cancers colorectaux. Il
s’agit d’un adénocarcinome dans 95 % des cas. Les autres types
(lymphomes, tumeurs endocrines, tumeurs stromales…) posent des
problèmes diagnostiques et thérapeutiques particuliers et seront exclues de
ce cours. Le délai diagnostic est souvent tardif au Maroc et nécessite
d’être améliore. Son traitement est multidisciplinaire, mais reste fonde
essentiellement sur l’exérèse chirurgicale qui doit être de qualité. La
stratégie thérapeutique est décidée lors d’une RCP et après un bilan pré-
thérapeutique. La chirurgie rectale pose les problèmes de la conservation
sphinctérienne, la possibilité de stomie provisoire ou définitive. A long
terme, séquelles fonctionnelles, digestives et uro-génitales et la
détérioration de la qualité de vie ne sont pas rares. Son pronostic s’est
sensiblement améliore grâce aux progrès de la chirurgie et de radio-
chimiothérapie. La survie à cinq ans (tous stades confondus) est d’environ
55 %.
II- ÉPIDÉMIOLOGIE
Voir épidémiologie des cancers coliques.

III- ANATOMIE PATHOLOGIQUE

III-1 Siège
On peut schématiquement diviser le rectum en trois étages :
60
 ● Le bas rectum : 1/3 inférieur (3 à 5 cm de la marge anale)
● Le moyen rectum : 1/3 moyen (entre 5 cm et 10 cm de la
marge anale).
● Le haut rectum : 1/3 supérieur entre 10 et 15 cm de la
marge anale.
Les trois quarts des cancers 75 % siègent sur le bas et le moyen
rectum.

Schéma montrant les différents segments du rectum

III-2 Macroscopie
Les formes ulcéro-bourgeonnante et infiltrante sont les plus
fréquentes. Parfois la tumeur a un aspect végétant ou polyploïde et
rarement un aspect infiltrant (linite).
III-3 Microscopie
L’adénocarcinome Lieberkühnien représente 95 % des
cancers du rectum. Selon le degré de muco-sécrétion et le caractère
d’organisation des cellules, on distingue les formes de
différentiation suivantes :
● Bien différencie
● Moyennement différencie
● Peu ou indifférencie
Comme pour le côlon, les autres formes histologiques sont
possibles y compris les mélanomes
61
 III-4 Extension
1. Extension Locorégionale
 Extension longitudinale
Se fait selon 2 voies et conditionne les marges distales de
sécurité (mésorectale et pariétale) à respecter lors de
l’exérèse chirurgicale.
Dans le mésorectum (en dehors de la paroi rectale) :
l’extension microscopique dans le mésorectum jusqu’à 4 cm
en aval de la tumeur peut s’observer chez 20 % des patients.
Dans la paroi rectale : l’envahissement microscopique en
dessous du pôle Inférieur de la tumeur dépasse rarement 2
cm.
 Extension en profondeur (latérale)
Elle se fait successivement dans les différentes tuniques
de la paroi rectale : muqueuse, sous-muqueuse, musculaire,
séreuse ou graisse péri-rectale puis dans le mésorectum et les
organes de voisinage.
La clairance latérale est la mesure en mm de la distance
entre la zone d’extension maximale de la tumeur et le plan de
la section circonférentiel chirurgical.

IRM pelvienne montrant sur une coupe sagittale le rectum avec l’extension longitudinale en flèche verte et
l’espace du mésorectum en rose avec flèches rouges. Sur la coupe transversale montre une tumeur rectale
envahissant le mésorectum (K: lumière rectale avec une tumeur postérieure/ P : prostate / flèches : fascia recti/
tête de flèches : limite externe de la tumeur)

2. Extension ganglionnaire
Elle se fait par dans les ganglions péri-rectaux juxta-
tumoraux, puis de proche en proche vers les ganglions
62
 intermédiaires, ensuite vers les ganglions mésentériques
inférieurs.
Les ganglions iliaques internes peuvent être envahis pour
les tumeurs du moyen et bas rectum.
Les ganglions inguinaux peuvent être envahis dans les
tumeurs très basses et du canal anal.
3. Extension métastatique
● Voie Hématogène : métastases hépatiques, pulmonaires,
cérébrales.
● Voie Péritonéale : carcinose.

III-5 Classification TNM

Tis = carcinome in situ N0 = aucun

T1 = sous-muqueuse N1 = 1–3 ganglions
régionaux ou n'importe quel
nombre de dépôts tumoraux
sans atteinte nodale
T2 = musculeuse N2 = ≥ 4 ganglions
régionaux
T3 = pénètre toutes les M0 = aucune
couches
T4 = organes de voisinage ou M1 = présence
du péritoine.

IV- DIAGNOSTIC POSITIF

IV-1 Signes d’appel
● Les Rectorragies : c’est le signe d’alarme le plus
important et le plus fréquent. Elles sont provoquées par la
défécation, et doivent imposer le toucher rectal quelles que
soient leurs caractéristiques.
● Ecoulement anal anormal : émissions afécales,
purulentes ou glaireuses.
● Syndrome rectal : associant émissions afécales, épreinte,
ténesme et taux besoins.
● Troubles du transit : à type de diarrhée, constipation ou
alternance des deux.
● parfois des douleurs pelviennes basse qui témoigne
d’une extension et envahissement présacré.
● Signes généraux : asthénie, anorexie, amaigrissement,
fièvre ou anémie inexpliquée
● Métastases : Ganglion de Troisier, Métastases
hépatiques ou pulmonaires.
63
 ● Complication : occlusion intestinale, abcès anal,
perforation tumorale
● Découverte fortuite lors d’un dépistage ou à l’occasion
d’une polypectomie endoscopique.
IV-2 Examen Physique
Toucher rectal
Au toucher rectal, on peut palper toutes les tumeurs
situées à moins de 9 cm de la marge anale. Cet examen doit
préciser :
- La distance du pôle inférieur de la tumeur par rapport à
la marge anale et par rapport au pôle supérieur du sphincter
anal.
- L’extension circonférentielle et longitudinale de la
tumeur.
- La fixité de la tumeur. Si la tumeur est fixe au toucher
rectal, il y a de fortes chances qu’elle soit non résécable.
- L’état de la prostate chez l’homme, de la cloison recto-
vaginale chez la femme (toucher rectal avec un toucher
vaginal).
- La présence de nodules de carcinose au niveau du cul-
de-sac de Douglas.
- La tonicité du sphincter anal : est à apprécier en
demandant au patient de contracter le sphincter d’autant plus
que la conservation de celui-ci sera envisagée lors du
traitement.
IV-3 Rectoscopie rigide et biopsies
Elle permet de voir la tumeur et d’en faire les biopsies,
dont l’analyse histologique confirme le diagnostic. Cet
examen prend toute son importance pour l’identification
d’une tumeur non accessible au bout du doigt lors du toucher
rectal.

V- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
V-1 Devant une rectorragie ou une douleur anale
C’est vrai que devant une rectorragie, d’autres affections
peuvent être évoquées de principe tel qu’une amibiase, une
maladie inflammatoire intestinale, des hémorroïdes, une
fissure anale ou un ulcère solitaire du rectum. Cependant, la
hantise du médecin est de méconnaitre un cancer du rectum,
d’où l’intérêt de réaliser un TR et une rectoscopie avec
biopsie devant tout signe d’appel proctologique. Si ces deux
explorations s’avèrent négatives une coloscopie complétera
64
 les investigations avant de retenir un autre diagnostic autre
que le cancer même si celui-ci est évident (diagnostic
différentiel).
Le cancer du canal anal peu simulé un cancer rectal qui est
très bas situé ou étendu à la marge anale. Seule la biopsie fait
la différence. Il s’agit d’un carcinome épidermoïde dont les
modalités thérapeutiques sont différentes.

V-2 Devant une masse intra rectale

Les diagnostics différentiels sont : une tumeur bénigne du
rectum (adénome, tumeur villeuse), un cancer de la prostate
chez l’homme, un cancer du col utérin et l’endométriose chez
la femme et enfin un prolapsus rectal.
Dans le prolapsus rectal, le rectum se retourne de telle
manière que la muqueuse rectale est visible à l’extérieur du
corps (à travers l’anus) sous la forme d’une projection de
l’anus humide et de couleur rouge foncé. C’est une protrusion
indolore du rectum à travers l'anus. Le diagnostic repose sur
l'inspection. La protrusion (intussusception) peut survenir
uniquement durant la défécation ou après un effort de
pousser, pendant la marche ou en position debout. Un
saignement rectal ou une incontinence anale peuvent
survenir. La chirurgie est habituellement nécessaire chez
l'adulte.

V-3 Devant une sténose rectale

MICI ou sigmoïdite ou autres sténoses iatrogènes.

VI. BILAN PRE THÉRAPEUTIQUE

VI.1. Bilan d’extension
1. Clinique
Le bilan d’extension est d’abord clinique. L’examen
physique doit rechercher :
- Une hépatomégalie métastatique (métastases
hépatiques).
- Une ascite, des nodules au cul-de-sac de Douglas
(carcinose péritonéale).
- Adénopathies inguinales et sus claviculaires.
VI.1-2. Paraclinique
TDM thoraco-abdomino-pelvienne
Elle doit être faite systématiquement. Le principal intérêt
est de rechercher des métastases à distance :
65
 - Viscérales : hépatiques et pulmonaires.
- Péritonéales : ascites ou nodules de carcinose
péritonéale.
- Ganglionnaires : mésentériques inférieures, lombo-
aortiques, iliaques externes, médiastinales…
- La TDM est peu performante pour l’analyse de
l’extension régionale pelvienne. L’imagerie par
résonance magnétique (IRM) et l’écho-endoscopie sont
meilleures pour cette indication.
IRM pelvienne
C’est l’examen le plus performant pour l’évaluation de
l’extension locale des tumeurs rectales. Elle permet de
préciser :
- Le siège de la tumeur par rapport à la marge anale
et au sphincter anal.
- L’extension longitudinale et circonférentielle de la
tumeur.
- L’extension transpariétale : elle est plus
performante pour différencier l’extension pariétale
au-delà du stade T2. Elle permet de spécifier le
degré d’extension dans le mésorectum, la marge
circonférentielle de la tumeur et l’extension aux
organes de voisinage.
- Les rapports de la tumeur avec le sphincter afin
d’étudier les possibilités de la conservation
sphinctérienne.
- L’extension ganglionnaire dans le mésorectum et
les ganglions iliaques.
Échographie endorectale (EER)
A réaliser quand la tumeur est mobile et non-
sténosante. Elle permet :
- d’apprécier l’extension transpariétale (uT), surtout
pour les petites tumeurs inférieures à T2.
- d’évaluer aussi l’extension aux organes de
voisinage antérieurs (vagin chez la femme et la
prostate chez l’homme) et l’extension ganglionnaire
dans le mésorectum.
- de guider la ponction d’une adénopathie
mésorectale pour analyse histologique.
- d’établir les rapports de la tumeur par rapport au
sphincter anal et les possibilités de conservation
sphinctérienne.
66
 Coloscopie totale
Elle permet de rechercher une tumeur colique synchrone,
qui pourrait être présente dans 10 % des cas.
Cystoscopie
Elle est réalisée en cas de signes urinaires (cliniques ou
radiologiques) évoquant un envahissement de la vessie.
Tomographie à émission de positrons
Elle est réalisée en cas de suspicion de métastases à
distances et si le résultat permettrait de modifier la stratégie
thérapeutique.
Dosage de l’antigène carcino-embryonnaire (ACE)
Il a peu intérêt pour le diagnostic. Il est réalisé pour avoir
une valeur de référence, qui sera utile dans la surveillance de
la maladie.

VI.2. Bilan d’opérabilité

Âge
L’âge physiologique sera pris en considération beaucoup
plus que l’âge chronologique. La stratégie thérapeutique doit
être adaptée en cas d’âge avance.
Sexe et la morphologie du patient
L’abord chirurgical du rectum peut être difficile chez
l’homme en raison de l’étroitesse du pelvis et en cas
d’obésité.
Comorbidités
Elle est faite en collaboration avec le médecin anesthésiste
(Score ASA).

VII. ÉVOLUTION SPONTANÉE

En l’absence d’un traitement, la tumeur va envahir les
organes adjacents, entrainant des douleurs pelviennes très intenses,
des fistules recto-vaginales, recto-vésicales ou périnéales.
L’évolution se fait aussi par des métastases à distance. L’état
général s’aggrave progressivement et aboutit au décès du patient.

VIII. TRAITEMENT
VIII.1. Moyens
VIII.1.1. Chirurgie

Principes d’une résection curative : R0

1. Exérèse en monobloc du rectum (proctectomie), du
mésorectum (exérèse totale du mésorectum), et éventuellement des
67
organes envahis, en respectant les marges de résection
recommandées (distale et latérale).
2. Curage ganglionnaire mésentérique inférieur systématique
et inguinal en cas d’adénopathies inguinales suspectes.

Les interventions conservant le sphincter

- Exérèse partielle du mésorectum : par voie abdominale, on
réalise une (résection partielle du rectum et du
mésorectum, passant 5 cm sous du pôle inférieur de la
tumeur). La reconstruction se fait par une anastomose
colorectale.
- Exérèse totale du mésorectum : Exérèse totale du rectum
et du mésorectum (par voie abdominale) + anastomose
colorectale ou colo-anale. Cette dernière se fait par voie
périnéale.
- Résection de la tumeur par voie Trans-anale, avec des
marges circonférentielles d’au moins 1 cm.

Interventions ne conservant pas le sphincter

L’amputation abdomino-périnéale : consiste en la résection
en monobloc du rectum, mésorectum et l’appareil sphinctérien. La
reconstruction se fait par la confection d’une colostomie iliaque
définitive, ou une colostomie périnéale pseudo-continente.

VIII.1.2. Radiothérapie
Le principal avantage de la radiothérapie est de réduire le
risque de récidives locales après résection chirurgicale. La
radiothérapie est donnée principalement en néoadjuvant (avant la
chirurgie). Elle est souvent associée à une chimiothérapie pour
potentialiser son effet. Il existe aujourd’hui deux principaux
protocoles de radio-chimiothérapie concomitante (RCC) en
néoadjuvant :
- Protocole long : radiothérapie avec une dose totale de
50 Gy, étalée sur 25 séances. Elle est associée à une
chimiothérapie à bases de 5- fluoro-uracyl (5FU) par
voie orale ou générale. La chirurgie de résection se fait
6 à 8 semaines après la fin de la radiothérapie.
- Protocole court : radiothérapie avec une dose totale de
25 Gy, étalée sur cinq jours. La chirurgie peut se faire
7 à 10 jours ou 4 à 6 semaines après la fin de la
radiothérapie.

68
 VIII.1.3. Chimiothérapie systémique
Elle peut être donnée en néoadjuvant, en association avec les
protocoles de radiothérapie décrits plus haut. Les principaux
protocoles utilises sont :
- FOLFIRINOX : 5FU + Oxaliplatine + Irinotecan.
- FOLFOX : 5FU + Oxaliplatine.
Elle peut aussi être utilisée en adjuvant (après la chirurgie).
Le protocole utilise dans ce cas est le FOLFOX.
La chimiothérapie peut aussi être palliative.

VIII.2. Stratégie thérapeutique et indications

Une stratégie thérapeutique optimale ne se conçoit qu’en
réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP). Elle dépend :
- De la tumeur : Siege, stade TNM, degré de différenciation
et degré de réponse au traitement néoadjuvant.
- Du patient : son état général et les comorbidités ainsi que
son souhait.
- Du chirurgien : Expertise et plateau technique

Pour les tumeurs du haut rectum non métastatiques

La résection chirurgicale première : exérèse partielle du
mésorectum. Une chimiothérapie adjuvante sera administrée en cas
d’envahissement ganglionnaire (N+) prouvé sur l’analyse
histologique de la pièce opératoire.

Pour les tumeurs du moyen et bas rectum

Un traitement néoadjuvant est indiqué en cas de tumeurs
classées T3/T4 ou N+. Le choix entre RCC ou chimiothérapie
néoadjuvante se décide en réunion de concertation
pluridisciplinaire. Pour la résection chirurgicale :
- Exérèse totale du mésorectum avec anastomose
colorectale ou colo-anale: quand la marge distale par
rapport au pôle supérieur du sphincter est supérieure à 1
cm.
- Amputation abdomino-périnéale avec colostomie iliaque
gauche ou périnéale : quand la marge distale par rapport
au pôle supérieur du sphincter est inférieure à 1 cm ou en
cas d’envahissement des sphincters.
- Pour les tumeurs Tis et T1aN0 : la résection locale Trans-
anale est possible pour les adénocarcinomes bien et
moyennement différenciés

69
 VIII.3. Résultats
VIII.3.1. Mortalité
La mortalité opératoire est faible (<3 %).
VIII.3-2. Morbidité
La morbidité postopératoire reste élevée (20 à 40 %). Les
principales complications sont :
- La fistule anastomotique : dans 10 % des cas environ après
anastomose colorectale ou colo-anale. Plusieurs tableaux cliniques
sont possibles, allant de l’abcès localise jusqu’à la péritonite aigue
généralisée.
- L’infection du périnée : jusqu’à 20 % après amputation
abdomino-périnéale.
- L’infection de la paroi : dans 7 % des cas.
- Complications urinaires : rétention urinaire ou infection
urinaire.
VIII.3.3. Séquelles
Les séquelles fonctionnelles sont fréquentes après chirurgie
rectale et peuvent être majorées par la radio-chimiothérapie :
- Digestives : incontinence anale, difficulté à la défection.
- Urinaire : incontinence urinaire.
- Sexuelles : troubles de l’érection chez l’homme ou
dyspareunie chez la femme.
VIII.3.4. Résultats carcinologiques
A distance, le risque de récidives est non négligeable :
- Le taux de récidives locales après chirurgie est de 5 à 10 %
environ.
- Le taux de métastases à distance peut atteindre 50 %.
La survie à 5 ans tout stade confondu est de 50 à 60 %.

IX. SURVEILLANCE
Son but est la détection précoce des récidives locorégionales
et des métastases à distance.
Elle n’a d’intérêt que chez les malades pouvant supporter une
réintervention ou une chimiothérapie. Une surveillance minimale de
cinq ans est obligatoire. Elle comporte :
- Un examen clinique, dosage de l’ACE tous les trois
mois pendant deux ans. Puis tous les six mois durant
trois ans. Ensuite abdominale tous les trois mois.
- Une TDM-TAP tous les six mois durant deux ans.
Ensuite, tous les douze mois durant trois ans.
- Une coloscopie totale à un an, ensuite tous les trois
ans.
70
X. CONCLUSION
L’adénocarcinome du rectum est fréquent et à des spécificités
liées à la proximité des sphincters. Sa prise en charge
multidisciplinaire a connu d’énormes progrès :
- Diagnostique : des examens radiologiques très
performants tels que l’IRM et l’écho-endoscopie.
- La chirurgie est devenue plus standardisée et précise.
- La radio-chimiothérapie et la chimiothérapie
néoadjuvante sont devenues efficaces et induisant
d’excellentes réponses.
Cependant, les efforts devraient se concentrer sur le
diagnostic précoce de la maladie pour améliorer le pronostic par un
toucher rectal et une endoscopie basse systématiques en cas de
symptômes évocateurs de cancer rectal et dépistage systématique
chez les patients à haut risque de cancer colorectal.

71
 TUMEURS DU PANCREAS
Objectifs :
 Classer selon leur nature et leur origine les tumeurs du pancréas,
 Identifier les circonstances de découverte des principales tumeurs pancréatiques,
 Identifier les données épidémiologiques, cliniques et paracliniques utiles au
diagnostic positif,
 Planifier le bilan pré thérapeutique pour apprécier l’état du malade et le stade évolutif
de la tumeur,
 Savoir les différentes modalités thérapeutiques,
 Organiser l’attitude thérapeutique en fonction du stade évolutif et de l’état du malade,
Comprendre les principes du traitement chirurgical.

INTRODUCTION
Les tumeurs du pancréas regroupent des entités hétérogènes
aussi bien dans leur mode de révélation, que dans leur diagnostic
positif, traitement et pronostic. Le challenge dans la prise en charge
est de distinguer les tumeurs malignes ou qui risquent de le devenir
(pour lesquelles une prise en charge rapide et multidisciplinaire
devra être entamée) des tumeurs bénignes (pour lesquelles une
surveillance sera suffisante dans la majorité des cas).
Le pancréas est une glande mixte endocrine (par la sécrétion
de l’insuline et du glucagon) et exocrine par la sécrétion des
enzymes (Trypsine, amylase et lipase). La tumeur maligne la plus
fréquente, est développée à partir des cellules des canaux
pancréatiques : il s’agit de l’adénocarcinome canalaire pancréatique
(90% des cas). D’autres tumeurs malignes moins fréquentes
peuvent être rencontré, il s’agit des tumeurs neuroendocrines (3%
des cas) développées à partir de cellules endocrines du pancréas, ou
encore les cystadénocarcinomes (1 à 2% des cas). Les tumeurs
bénignes les plus fréquentes sont les cystadénomes séreux et les
pseudo-kystes du pancréas.
L’adénocarcinome pancréatique reste l’un des cancers
digestifs avec le pronostic le plus défavorable, avec un taux de
survie globale (SG) à 5 ans, tous stades confondus, de 7% à 8%.
Seuls 15 à 20 % des patients sont candidats à un traitement curatif.
La prise en charge des tumeurs du pancréas doit être
multidisciplinaire, faisant intervenir les chirurgiens spécialistes, les
radiologues, les endoscopistes, les oncologues, les nutritionnistes
ainsi que les psychiatres.

72
 L’ADENOCARCINOME DU PANCREAS

Parmi les cancers digestifs les plus létaux, l’adénocarcinome du

pancréas (AP) est la 4ème cause de décès par cancer aux Etats-Unis et la
2ème cause de décès par cancer digestif. La résection chirurgicale est le
seul traitement potentiellement curatif. Malheureusement, en raison de la
révélation tardive de la maladie, seuls 15 à 20 % des patients sont
candidats à une pancréatectomie. La survie à cinq ans tout stade confondu
est de 7 à 8% et ne dépasse pas les 30% après une résection curative.

I. ÉPIDÉMIOLOGIE
I-1 Épidémiologie descriptive
Au Maroc, le cancer du pancréas est un problème de santé publique.
Il représente le 3ème cancer digestif avec une incidence entre 1,9 et 2,9%
selon les registres de cancer nationaux. Il s'agit dans plus de 90% des cas
d'un adénocarcinome canalaire. Au niveau mondial, le cancer du pancréas
est la 8ème cause de décès par cancer chez les hommes (226 910 décès
par an) et les femmes (205 332 décès par an), selon l'Organisation
mondiale de la santé (OMS). En général, le cancer du pancréas touche
davantage de personnes vivant dans les régions occidentales
industrialisées du monde (Nouvelle-Zélande, USA) alors qu’il est moins
fréquent en Afrique et en Inde.
- Age de survenue :
L’âge moyen est de 69 ans chez l’homme et de 72 ans chez la
femme. Il est rare avant 45 ans.
- Sexe ration (H/F) = 1,3.

I-2 Épidémiologie analytique

Les facteurs de risque du cancer du pancréas sont mal connus. Les
facteurs de risque indiscutables sont l’âge avance, une histoire familiale
de cancer du pancréas et le tabagisme.
D’autres facteurs de risque moins puissants ont été rapportés tel
l’obésité, la pancréatite chronique et le diabète.
Les lésions précancéreuses sont les cystadénomes mucineux et les
tumeurs intra-canalaires mucineuses et papillaires du pancréas (TIPMP)
qui présentent un fort potentiel de dégénérescence.

73
II. RAPPEL ANATOMIQUE

Vue schématique antérieure montrant la disposition et situation du pancréas ainsi que

les rapports vasculaires et viscéraux

III. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

III-1 Siège
L’AP siège dans la tête du pancréas dans 70%-80%., alors
que la localisation du corps ou de la queue du pancréas re présente
20 - 30%.
III- 2 Macroscopie
La majorité des adénocarcinomes canalaires sont des masses
grumeleuses, dures, gris-blancs, mal circonscrites en raison de
l'invasion du pancréas adjacent ou des tissus avoisinants. En se
développant, ils peuvent provoquer l'obstruction du canal
pancréatique principale (Wirsung) entrainant une pancréatite
chronique d’amont.
III-3 Microscopie
La plupart des AP sont modérément ou peu différenciés, avec
des degrés variables de structures canalaires et de production de
mucine. La classification histologique, qui repose sur le degré de
différenciation et la prévalence des cellules en mitose, utilise
généralement trois niveaux (grade 1, bien différencié ; grade 2,
modérément différencié ; grade 3, peu différencié) ; parfois les
formes anaplasiques sont classées grade 4.

Plusieurs sous-types d'adénocarcinome canalaire sont

reconnus : carcinome adénosquameux, carcinome colloïde,
carcinome hépatoïde, carcinome anaplasique, carcinome
médullaire…

74
 III-4 Extension
a. Extension Loco-régionale
L'extension locale se fait vers les structures adjacentes, telles
que le duodénum, la veine porte ou les vaisseaux mésentériques
supérieurs à droite et la rate, l’estomac, le mésocôlon transverse et
la surrénale à gauche. Les AP ont également une tendance à
l'invasion péri-neurale, à la fois à l'intérieur et à l'extérieur du
pancréas, principalement dans le rétropéritoine (Lame rétro-
portale).
b. Extension lymphatique
Elle se fait vers les ganglions lymphatiques péri-
pancréatiques et le long des axes artériels cœliaques, mésentériques
et hépatiques.
c. Extension métastatique
La dissémination métastatique se fait par voie hématogène
préférentiellement vers le foie, le poumon ou le cerveau. Elle se fait
également par voir péritonéale entrainant une carcinose.

III- 5 Classification TNM

La classification TNM AJCC 2017 (8ème version)
Cette classification s’applique aux carcinomes du pancréas
exocrine et aux carcinomes neuroendocrines de haut grade. La
maladie doit être confirmée histologiquement ou par cytologie.

Tis Carcinome in situ

T1 Tumeur ≤ 2 cm
T1a Tumeur ≤ 0,5 cm
NON T1b Tumeur >0,5 cm et <1 cm
T1c Tumeur >1 cm et ≤ 2 cm
T2 Tumeur >2 cm et ≤ 4 cm
T3 Tumeur >4 cm
Tumeur étendue à l'axe cœliaque, à l'artère mésentérique
T4
supérieure et/ou à l'artère hépatique commune
N0 Pas de métastase ganglionnaire régionale
N1 Envahissement de 1 à 3 ganglions lymphatiques régionaux
N2 Envahissement ≥ 4 ganglions lymphatiques régionaux
M0 Pas de métastase à distance
M1 Présence de métastase(s) à distance
75
IV. DIAGNOSTIC POSITIF
IV-1 Modes de révélation
Les cancers du pancréas sont souvent découverts à un stade
évolue. Dans 50 % des cas, ils sont diagnostiqués au stade
métastatique et dans 35 % à un stade localement avance.
1. pour les cancers de la tête du pancréas
- L’ictère cholestatique souvent prurigineux, sans fièvre ni
frissons, sans douleurs abdominales est le mode de révélation le
plus fréquent (ictère nu). Lorsque le cancer est localisé au niveau du
crochet du pancréas, l’ictère n’est pas constant.
- Anorexie avec atteinte de l’état général souvent associées.
- Parfois : des vomissements (par envahissement duodénal)
2. Tumeur localisée au corps ou à la queue du pancréas
Il n’y a pas d’ictère et le diagnostic est souvent tardif. Les
douleurs épigastriques à irradiation postérieure sont au premier
plan, classiquement calmées par la position penchée en avant.
Une poussée de pancréatite aiguë révèle le cancer dans 15 %
des cas.
3. Autres modes de révélation
- Diabète récent, phlébite, diarrhée avec stéatorrhée.
- Révélation fortuite lors d’un scanner réalisé pour autre
indication.
IV-2 Signes physiques :
Les signes le plus fréquemment trouve à l’examen physique
du patient sont :
- Ictère avec lésions de grattage 55 %
- Hépatomégalie 39 %
- Masse de l’HCD 15 %
- Cachexie 13 %
- Grosse vésicule palpable (loi de Courvoisier Terrier) 13 %
- Masse épigastrique 9 %
- Ascite 5 %
- Ganglion sus claviculaire gauche de Troisier
V. IMAGERIE
Il n'est pas possible de diagnostiquer avec certitude un cancer
du pancréas sur la base des seuls symptômes et signes physiques, en
raison du manque de leur spécificité.
V-1 Échographie abdominale :
L’échographie abdominale est souvent le premier examen
réalisé chez les patients ayant un ictère cholestatique, une douleur
abdominale et/ou un amaigrissement.
76
 A l'échographie, le carcinome pancréatique apparait
typiquement comme une masse solide hypoéchogène hypo-
vasculaire focale avec des marges irrégulières. La dilatation des
voies biliaires peut également suggérer la présence d'une tumeur
pancréatique. Elle a une sensibilité de 90%, c’est un examen qui est
operateur dépendant et l’exploration du pancréas est gênée par les
gaz intestinaux.

V-2 Tomodensitométrie : TDM

L'aspect typique au scanner d'un AP est une masse hypodense
(rarement iso-dense surtout pour les petites tumeurs) mal limitée à
l'intérieur du pancréas, prenant tardivement le contraste.
Les signes indirects d'un cancer du pancréas comprennent
une interruption du canal pancréatique ; une dilatation du canal
pancréatique et/ou de la voie biliaire principale ("signe du double
canal"), une atrophie parenchymateuse et des anomalies de contour.

Scanner pancréatique montrant une tumeur de la tête du pancréas avec

distension de la vésicule biliaire et distension du Wirsung.

V-3 Cholangio pancréatographie par résonnance magnétique

N’a de place pour le diagnostic positif que chez les patients
allergiques à l’iode ou dans les rares cas de tumeurs isodenses.
L’IRM retrouvera alors une lésion en hyposignal T1 spontané, puis
iso ou hypersignal T1 aux temps portal et tardif. En T2, l’IRM
objective la dilatation canalaire et la sténose brutale en « fond de
tube » et/ou excentrée. Seule la moitié des AP sont individualises en
diffusion.

77
 V-4 Echoendoscopie biliopancréatique :EE
Elle est très performante pour le bilan des tumeurs de moins
de 3 cm de diamètre et est supérieure à la TDM alors que c’est
l’inverse pour les grosses tumeurs. L’EE se fait sous AG, elle
permet de faire des biopsies quand celles-ci sont indiquées (voir
infra).
V-5 La cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique
(CPRE)
Elle n’est pas utilisée à but diagnostique mais thérapeutique.
Avant la pose d’une prothèse biliaire, elle visualise la sténose bi-
canalaire avec la dilatation des deux canaux biliaire et pancréatique
en amont de la tumeur avec un arrêt complet au niveau de la voie
biliaire au-dessus de la tête du pancréas.
V-6 Biopsie tumorale
Devant une présentation clinique et radiologique typique, la
biopsie n’est pas indiquée en raison de sa faible sensibilité et de son
caractère invasif. Une biopsie préopératoire peut être recommandée
si un diagnostic de pancréatite chronique ou auto-immune est
suspecté (p. ex. sujet jeune, abus prolonge d’alcool, antécédents
d'autres maladies auto-immunes), en particulier si les examens
d'imagerie (EE, CPRE ou MRCP) révèlent des sténoses biliaires
multifocales (évocatrices d'une pancréatite auto-immune) ou des
modifications diffuses des canaux pancréatiques (suggérant une
pancréatite chronique).
Lorsqu'elle est indiquée, la biopsie d'une masse pancréatique
peut être réalisée par voie percutanée écho ou scanno-guidée ou par
EE.
VI. BIOLOGIE
VI-1. Le bilan hépatique :
Confirme la cholestase biologique. (Elévation des taux
sanguins de la PAL, GGT et bilirubine directe)
VI-2. Les marqueurs tumoraux : Carbohydrate Antigène 19-9
La sensibilité est étroitement liée à la taille de la tumeur ; les
taux de CA 19-9 sont peu sensibles pour les petits cancers.
Le taux de CA 19-9 a une faible spécificité, il est
fréquemment élevé chez les patients atteints de cancers autres que
le cancer du pancréas, de diverses tumeurs bénignes du pancréas et
au cours des cholestases de diverses étiologies.

VII. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

C’est principalement celui d’un ictère cholestatique :

78
  Lithiase de la voie biliaire principale (VBP) : ictère variable,
l’échographie montre une vésicule biliaire lithiasique, parfois
avec le ou les calculs de la voie biliaire principale
hyperéchogènes avec cône d’ombre postérieur ; il n’y a pas de
grosse vésicule palpable et l’état général est conserve.
 Les autres tumeurs du carrefour biliopancréatique
(cholangiocarcinomes, ampullome, tumeurs duodénales) : le
diagnostic différentiel fait appel à une bonne lecture de la TDM,
éventuellement de la cholongio-pancréato IRM, la
duodénoscopie et l’EE.
 Pancréatite auto-immune à IgG : IRM : dilatations multiples du
CPP et taux des IgG4 élevé.
 Pancréatite chronique : histoire naturelle d’intoxication éthylique
prolongée, calcifications éparses du pancréas.
 Les tumeurs neuroendocrines et tumeurs bénignes du pancréas :
en général, la sémiologie TDM, IRM et éventuellement EE est
assez caractéristique ; si le doute persiste, le recours à la biopsie
tumorale s’impose.

VIII. BILAN PRE THÉRAPEUTIQUE

Le Bilan pré thérapeutique a pour but d’évaluer l’éligibilité du
patient à un traitement.
VIII-1 Bilan d’opérabilité
A pour but d’évaluer le terrain du patient : ses comorbidités
éventuelles pour décider de sa capacite à supporter tel ou tel
traitement.
a. L’âge :
L’âge physiologique sera pris en considération beaucoup plus
que l’âge chronologique. La stratégie thérapeutique doit être
adaptée en cas d’âge avance. Une évaluation onco-gériatrique peut
s’avérer nécessaire pour les personnes de plus de 75 ans.
b. Evaluations des fonctions vitales et comorbidités :
- Fonction cardiaque : ECG, avis cardio, ETT …
- Fonction rénale : urémie, créatininémie, DFG
- Fonction respiratoire : EFR,
- Fonction neurologique : ATCD neurologiques,
- Habitudes toxiques : tabagisme actif +++
- Statut nutritionnel : évaluer le pourcentage
d’amaigrissement, le grade nutritionnel, albuminémie
- Bilirubinémie : avec un seuil à 130 mg/ml prédictif de
complications opératoires.
- Hémogramme : Hémoglobine, plaquettes, globules blancs
79
 Cette évaluation est reportée au score ASA, elle est faite en
collaboration avec le médecin anesthésiste.

VIII-2 Bilan d’extension ou de résécabilité :

Les cancers du pancréas peuvent être classés selon la
résécabilité de la tumeur en résécable et en non résécable. Elle
dépend du degré de l'atteinte des structures adjacentes et de la
présence de métastases à distance. Un cancer du pancréas est non
résécable si des métastases à distance sont présentes dans le foie, le
péritoine, l'épiploon ou tout autre site extra-abdominal.
a. Clinique :
L’examen physique doit rechercher :
- Une hépatomégalie nodulaire ;
- Une ascite, des nodules au cul-de-sac de Douglas
(carcinose)
- Adénopathies sus-claviculaires gauche (GG de Troisier)
b. TDM TAP
La TDM triphasique avec reconstructions multi-planaires
associée à une TDM thoracique est l’examen central pour évaluer
l’extension locorégionale, ganglionnaire et métastatique distante de
l’AP, elle suit un protocole spécifique pour étudier principalement
l’atteinte vasculaire locorégionale et de la lame retro portale.

A l’issue de cet examen, on distingue 3 niveaux de

résécabilité : les tumeur d’emblée résécables (pas d’envahissement
vasculaire ou rétropéritonéal), les tumeurs non résécables et les
tumeurs borderline (de résécabilité douteuse).

80
 c. Echographie :
En cas de doutes sur des métastases hépatiques ou pour
guider une cytoponction de ganglion sus-claviculaire.

d. IRM hépatique :
Plus sensible pour la détection de métastases hépatiques. A
noter que l’AP donne des métastases multiples et
infracentimétriques au foie difficile à détecter par l’imagerie
préopératoire.

e. Laparoscopie exploratrice :
Permet de détecter des métastases hépatiques infra
centimétriques ou des lésions de carcinose péritonéales méconnues
à l’imagerie.

f. Autres : TEP FDG, TDM cérébrale si signes d’appel.

IX. ÉVOLUTION SPONTANÉE

En l’absence de traitement, la tumeur va envahir les organes

adjacents, les plexus nerveux entrainant une douleur intense et la
voie biliaire entrainant un ictère puis une angiocholite ; et le
duodénum entrainant une occlusion haute. L’évolution se fait aussi
par des métastases péritonéales et à distance. L’état général
s’aggrave rapidement et aboutit au décès du patient.

X. TRAITEMENT
X-1 But :
Le but du traitement quand la tumeur est curable est de guérir
le patient, d’éviter les récidives tout en gardant un bon état général.
En cas de cancer non curable, le traitement vise à maintenir
une bonne qualité de vie.

X-2 Moyens :

a. Traitement médicamenteux :
- Antalgiques : Paracétamol, AINS, morphine …
- Vitamine K injectable
- Héparine à bas poids moléculaires HBPM
- Antibiothérapie
- Support nutritionnel +++
- Vaccination …
81
 b. Traitement chirurgical :

• Principes de la chirurgie curative R0 : résection monobloc

de la tumeur et de ses prolongements ganglionnaires en
assurant des marges de résection saines. Ceci implique :

- A droite de réaliser une duodéno-pancréatectomie

céphalique DPC (Intervention de Whipple) emportant le duodéno-
pancréas, l’antre gastrique, la voie biliaire principale, la lame rétro-
portale et les ganglions régionaux et pédiculaires.

- A gauche : reséquer en monobloc le corps et la queue du

pancréas avec la rate (Spléno-pancréatectomie gauche SPG), les
ganglions régionaux et pédiculaires, et les éventuels organes
envahis (estomac, côlon, surrénale …)

• Chirurgie palliative : Dérivation gastro-jéjunales

(gastro-jéjunostomie) et bilio-digestives (cholédoco-duodénale,
hépatico-jéjunale).

Principes de la duodéno-pancréatectomie céphalique (intervention de Whipple) et modes de reconstruction selon Child.

82
 c. Traitements endoscopiques :
Prothèse biliaire, prothèse duodénale

d. Traitement percutané :
Neurolyse par alcoolisation du plexus cœliaque.

e. Chimiothérapie systémique
Les principaux produits actifs sur les AP sont : 5
Fluorouracile, Oxaliplatine, Irinotecan, Leucovorine, Gemcytabine.
La chimiothérapie peut être administrée en néoadjuvant ou en
adjuvant à la chirurgie.
f. Radiothérapie, immunothérapie, psychothérapie de soutien

X- 3 Stratégie thérapeutique et indications

La prise en charge du cancer du pancréas doit se faire en
réunion de concertation pluridisciplinaire RCP qui réunit
chirurgiens pancréatiques, gastro-entérologues, oncologues et
radiologues et qui s’attachera à proposer au patient le meilleur soin
adapte au stade de sa maladie et à son terrain.
Le support nutritionnel doit toujours être assuré tout au long
de la prise en charge.

a. Pour les tumeurs d’emblées résécables :

- Tumeurs de la tête du pancréas :
• DPC R0 avec curage lymphatique.
• Un drainage biliaire préalable par prothèse
endoscopique est indiqué en cas d’angiocholite, si le
taux de bilirubine est > 250 μmol/L (150 mg/L) ou si la
chirurgie est différée (> 3-4 semaines).
- Tumeurs du corps et de la queue :
• Spléno-pancréatectomie gauche avec curage
ganglionnaire, éventuellement élargie aux organes de
voisinage s’ils sont envahis.
• Une chimiothérapie adjuvante pendant 6 mois
(FOLFIRINIC, GMOX ou FOLFIRINOX modifie) est
systématique, elle apporte un bénéfice de survie quels
que soient les statuts T, N et R.
b. Pour les tumeurs borderline :
Une chimiothérapie néoadjuvante (FOLFIRINOX, GEMOX)
est indiquée pour espérer une résécabilite secondaire. Un drainage
biliaire préalable s’impose en cas d’ictère. Une évaluation de la
réponse tumorale est programmée après 3 à 6 cures.
83
 c. Pour les tumeurs non résécables :
- Chimiothérapie palliative ;
- Prothèse biliaire ou dérivations bilio-digestive en cas
d’ictère
- Prothèse duodénale ou dérivation gastro-jéjunale en cas
d’occlusion haute ;
- Antalgiques, neurolyse du plexus cœliaque pour le
traitement de la douleur ;
- Soins de support.

X-4 Résultats :
a. Mortalité :
La mortalité opératoire de la DPC est estimée entre 2 et 5%,
elle est plus faible dans les centres experts. La mortalité des SPG
est de 1 à 4%.
b. Morbidité
Les complications générales après pancréatectomies sont
dominées par les infections respiratoires, les thrombophlébites des
membres inférieurs et les infections bactériennes (après SPG).
Les complications spécifiques sont fréquentes, elles sont
dominées par :
- Les fistules de l’anastomose pancréatico-jéjunale ou
pancréatico-gastrique (15%)
- Les fistules pancréatiques après SPG (20%)
- Les gastroparésies (20%)
- Les thromboses mésentérique-portes
- Les hémorragies post-opératoires
- Le diabète
- L’insuffisance pancréatique exocrine.
c. Résultats carcinologiques - Pronostic
La résection chirurgicale R0 est au centre du projet
thérapeutique ; en l’absence de résection curative, la survie médiane
des patients est d’environ 3 mois.
La Survie globale à 5 ans des patients réséqués est de 20 à
36%.
Les principaux facteurs pronostiques après résection sont :
- Le caractère envahi des marges de résection
- L’envahissement ganglionnaire
- Le caractère indifférencié de la tumeur
- Une taille supérieure à 2 cm

84
XI. SURVEILLANCE
Son but est la détection précoce des récidives locorégionales
et des métastases à distance. Elle n’a d’intérêt que chez les malades
pouvant supporter une réintervention ou une chimiothérapie.
Une surveillance est programmée pendant 5 ans à raison
d’une consultation tous les 4 mois pendant 2 ans, puis semestrielle.
Elle comporte :
- Un examen clinique
- Le dosage du CA 19-9 s’il était élevé
- Un scanner abdominal. Un scanner TAP est réalisé une
consultation sur 2.
La surveillance vise également à corriger un éventuel diabète
et une insuffisance pancréatique exocrine.

XII. CONCLUSION
- L’ADK du pancréas est la plus fréquente des tumeurs
malignes pancréatiques.
- Son pronostic est mauvais et dépend de la précocité du
diagnostic et de la prise en charge.
- La prise en charge est décidée en RCP
- La scanner injecte selon le protocole « pancréas » est le
meilleur examen pour le diagnostic positif et le bilan d’extension.
- La résection chirurgicale R0 est au centre du projet
thérapeutique.
- La chimiothérapie adjuvante améliore les résultats
carcinologiques.

85
 LES TUMEURS KYSTIQUES DU PANCREAS (TKP)

Les tumeurs kystiques du pancréas TKP représentent 5% des tumeurs du

pancréas et 10 à 15% des lésions kystiques du pancréas. Les TKP regroupent
plusieurs types anatomo-pathologiques qui ont en commun une composante
liquidienne, mais qui diffèrent par leur potentiel malin.

I. ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

Les TKP les plus fréquentes sont les pseudo-kystes, les cystadénomes
séreux, les TIPMP, les cystadénomes mucineux et les cystadénocarcinomes.
Les pseudo-kystes du pancréas, complication des pancréatites aigues, sont
exclus de ce chapitre.
Nous nous intéresserons aux tumeurs les plus fréquentes.

I-1 Microscopie :
Tumeurs kystiques du pancréas Lésions kystiques non tumorales
du pancréas
Epithéliales Non épithéliales Kystes Kystes non-
épithéliaux épithéliaux
Cystadénome séreux Tumeur neuro- Kyste lympho- Pseudo-kyste
endocrine kystique epithelial
Cystadénome Lymphangiome Kyste congénital Abcès
mucineux kystique unique pancreatique
Cystadénocarcinome
TIPMP, hémangio-péricytome Kystes Kyste
congénitaux hydatique
multiples
TPPS Hémangio- Kyste entérogène
endothéliome pancréatique
Tératome mature (kyste schwannome Fibrose kystique
dermoïde) pancréatique
Tumeur à cellules Métastases kystiques Dystrophie
géantes kystique sur
pancréas aberrant
Adénocarcinome Lymphome Kyste
mucineux kystique pancréatique primitif rétentionnel
Pancréatoblastome leiomyosarcome
primitif du pancreas
Classification anatomopathologique des lésions kystiques du pancréas. TIPMP : Tumeurs
intracanalaires papillaires et mucineuses du pancréas. TPPS : Tumeur pseudo-papillaire et solide du pancréas

86
 Classification des tumeurs kystiques du pancréas selon le risque de malignité

I-2 Macroscopie :

Type histologique Siège Taille Aspect

préférentiel
Cystadénome Tête - corps < 2cm - Plusieurs kystes < 2
séreux cm en « nid d’abeille »
-Calcifications centrales
Cystadénome Corps - > 2 cm - 1 à 6 logettes
mucineux queue - Liquide épais
-Calcifications centrales
TIPMP Tête - Indifférente - Dilatation des canaux
crochet secondaires en grappe
de raisin
- Dilatation du canal
pancréatique principal
Cystadénocarcinome Corps - Volumineux, - Lésion à paroi épaisse
queue 9 cm - Végétations intra-
kystiques

II. DIAGNOSTIC POSITIF :

II-1 Circonstances de découverte :

- Souvent de découverte fortuite lors d’une imagerie
(incidentalome)
87
 - Parfois douleurs abdominales épigastriques et/ou HCG
- la survenu d’une pancréatite aiguë, parfois récidivante
avec insuffisance pancréatique exocrine peut être une
situation qui révèle la lésion
- la présence d’un ictère ou une altération de l’état général
doit faire redouter la malignité
- parfois c’est devant une Masse palpable lors d’un examen
clinique qui oriente le diagnostic.

II-2 Imagerie :
a. Echographie abdominale :
Retrouve la masse kystique, précise la taille, le caractère
anéchogène ou hétérogène. Entre des mains qualifiée, l’échographie
peut montrer d’éventuelles calcification et les végétations intra-
kystiques.
b. La Tomodensitométrie TDM :
Elle précise certaines caractéristiques qui permettent
d’évoquer la nature de la tumeur :
- La taille et le siège de la tumeur ;
- La densité du contenu kystique ;
- La prise de contraste de la paroi et du canal pancréatique
principal (CPP);
- Les nodules pariétaux ;
- Les rapports vasculaires et avec les organes de voisinage ;
- Les métastases viscérales et lymphatiques.
c. L’imagerie par résonnance magnétique : IRM.
Elle permet de mieux préciser certaines caractéristiques et
d’être plus sensible :
- Montre les lésions kystiques en hypersignal en T2, précise
leur taille
- Les cloisons en hyposignal en T2, et qui se rehaussent au
gadolinium
- Retrouve les cicatrices centrales en hyposignal en T2
- Etudie surtout la communication avec le CPP+++
d. Echoendoscopie : EE
- Confirme la présence ou l’absence de communication avec
le CPP ;
- Etudie avec plus de précision la paroi des kystes et la
présence de nodules muraux.
- Permet les cytoponctions pour dosage des marqueurs
tumoraux (ACE, CA19.9, CA 72.4) +++
- Permet de faire des biopsies si besoin.
88
 e. Duodénoscopie :
A la recherche d’écoulement mucineux à travers la papille
qui est un signe très évocateur des TIPMP+++

II-3 Biologie :
Il n’y a pas de marqueur spécifique. Les taux élevés de lipase
et amylase intra-kystiques témoignent de la communication
avec les canaux pancréatiques.
Les taux élevés de CA19.9 sont en faveur de la malignité.

III. FORMES ETIOLOGIQUES :

III-1 Cystadénome séreux : CS

- Il représente 30% des TKP
- Plus fréquent chez les femmes
- Age moyen de diagnostic : 55-65 ans
- Souvent asymptomatique +++
- L’imagerie permet d’évoquer le diagnostic car très sensible
: nombreux petits kystes en nid d’abeille avec présence de
calcifications centrales et il n’y a pas de communication avec
les canaux pancréatiques. +++
- il y a un très faible taux des marqueurs tumoraux intra
kystiques.
- Ne dégénère jamais+++

III-2 Cystadénome mucineux : CM

- Même épidémiologie que le CS.
- A l’imagerie :
o Echo : lésion kystique uni ou multiloculaire de plus
de 2 cm avec des parois épaisses et irrégulières.
o TDM : lésion hypodense avec prise de contraste des
parois. Absence de nodules pariétaux ou de métastases.
o EE : confirme l’absence de communication avec le
CPP. La cytoponction ramené un liquide épais et
visqueux, riche en ACE (>400), CA19.9 et CA72.4.
- Risque de dégénérescence en cystadénocarcinome +++

III-3 Cystadénocarcinomes :
- Ils sont mucineux dans la quasi-totalité des cas.
- Souvent diagnostiqués à l’occasion de douleurs
abdominales irradiant en arrière avec altération de l’état
général.
89
 - Une masse est palpable chez la moitié des patients +++.
- Biologie : élévation du CA19.9 et de l’ACE sériques ++.
- L’imagerie : lésion volumineuse avec une paroi épaisse ;
parfois des végétations intra-kystiques et des ganglions ou
des métastases à distance.
- Ce sont des lésions malignes +++.

III-4 Tumeur Intra-canalaire Papillaire et Mucineuse du

Pancréas : TIPMP
- Il s’agit de prolifération de l’épithélium d’un canal
pancréatique qui devient muco-secrétant responsable
d’une dilatation canalaire. Les TIPMP peuvent évoluer
vers le cancer invasif.
- Deux types à distinguer de TIPMP selon les canaux atteints:
• TIPMP touchant un ou plusieurs canaux
secondaires (C2) avec un risque de dégénérescence
faible.
• TIPMP touchant uniquement le CPP (C1) ou les
deux (CPP et canaux secondaires) avec un risque de
dégénérescence important.
- il s’agit de tumeurs fréquentent chez l’homme (sexe ratio 2)
- avec un âge moyen au moment du diagnostic de 65 ans.
- le mode de révélation est :
• souvent de diagnostic fortuit (40%)
• ou lors de poussées de pancréatites aiguës
récidivantes ++ ;
• les douleurs abdominales sont souvent non
spécifiques avec une insuffisance pancréatique
endocrine ou exocrine
• L’ictère est souvent associé aux formes dégénérées.
- Au scanner : selon le type de TIPMP, on peut observer :
• Dilatation diffuse ou segmentaire du CPP > 3cm
avec atrophie du parenchyme pancréatique.
• Dilatation des canaux secondaires isolée ou associée
avec celle du CPP, souvent multifocale
• avec un aspect en grappe de raisin.+++
• Présence de bouchons de mucus.
- Cholangio-pancréato-IRM :
• Mêmes renseignements que la TDM.
• Précise plus facilement le type d’atteinte de la
TIPMP.

90
 • Objective mieux la communication avec le CPP et
les nodules muraux ++.
• Sert au diagnostic différentiel avec les autres lésions
kystiques +++.
- Duodénoscopie :
• Cherche la présence d’un écoulement muqueux à
travers la papille ; signe pathognomonique+++
• présent dans 50% des cas de TIPMP.
- L’échoendoscopie :
• Confirme l’atteinte et précise le type de TIPMP.
• Visualise très bien la communication entre les canaux
secondaires dilates et le CPP
• Très sensible pour objectiver les nodules muraux et les
sténoses canalaires.
• Permet de faire des cytoponctions à la recherche de
signes de malignité.

IV. CRITERES DE MALIGNITE :

Les critères de mauvais pronostic des CM et TIPMP :

Facteurs de risque relatifs de Facteurs de risque élevés de

dégénérescence dégénérescence
Dilatation du CPP = 5 à 9,9mm Dilatation du CPP ≥ 10 mm
Kyste > 3 cm de diamètre Présence d’une masse tissulaire
Taille supérieure à 40 mm en cas de parenchymateuse
TIPMP d’un canal secondaire
Nodule mural intra-kystique prenant Nodule mural intra-kystique prenant
le contraste < 5 mm le contraste > 5mm
Epaississement de la paroi kystique
prenant le contraste
Croissance de plus de 5 mm par an
ADP > 1cm Ictère associe à un syndrome de
masse de la tête du pancréas
CA 19-9 sérique ≥ 37UI/ml Cytologie positive (dysplasie de
Pancréatite aiguë haut grade/cancer) à la ponction
Découverte d’un diabète de novo sous échoendoscopie

V. PRINCIPES DU TRAITEMENT :
91
 V-1 Cystadénome séreux :
• Tumeur bénigne dans la quasi-totalité des cas ;
• Seules les tumeurs symptomatiques nécessitent une résection
• Une surveillance est suffisante+++.

V-2 Cystadénome mucineux :

• L’exérèse est la règle même pour les tumeurs
asymptomatiques.
• Le type de résection dépend de la localisation de la tumeur :
• SPG pour les tumeurs du corps et de la queue.
• DPC pour les tumeurs de la tête du pancréas.

V-3 Cystadénocarcinome :
• Nécessite une résection carcinologique (SPG ou DPC avec
curage lymphatique) suivie d’une chimiothérapie adjuvante.

V-4 TIPMP :
• Traitement conservateur : Abstention :
- Si comorbidités importante ou patient âgé
- Patients peu ou pas symptomatiques et à faible risque de
dégénérescence
- Surveillance rapprochée avec IRM régulières.
• Traitement chirurgical :
- Proposé aux patients avec atteinte isolée du CPP ou
combinée ou pour les TIPMP > 3 cm.
- Type de résection :
o DPC +++
o Plus rarement : pancréatectomie gauche,
pancréatectomie totale, pancréatectomie médiane
o L’examen extemporané des tranches de section est
indispensable.

LES TUMEURS ENDOCRINES DU PANCREAS (TEP)

Les tumeurs endocrines (TEP) sont développées aux dépens des ilots de
Langerhans du pancréas. Elles sont rares, mais leur incidence augmente. Elles
sont caractérisées par leur production de peptides hormonaux (insuline, gastrine,
glucagon, peptide vaso intestinal, somatostatine …), pouvant être responsables
de symptômes s’ils sont secrétés en trop grande quantité. Elles sont également
92
caractérisées par un fort taux de métastases (50%), principalement hépatiques.
Du fait de leur croissance tumorale relativement lente, elles sont néanmoins
associées à des taux de survie prolongée (environ 50 % à 5 ans).
Les TEP peuvent être fonctionnelles si elles sont associées à un syndrome
hormonal ayant une expression clinique. Une TEP exprimant une hormone en
immunohistochimie sans retentissement clinique n’est pas fonctionnelle.
Les TEP peuvent être sporadiques ou être associées à une maladie génétique tel
la NEM type 1 et le syndrome de Von Hippel-Lindau.
Les signes cliniques sont polymorphes et fonction :
- De l’existence ou non d’une sécrétion hormonale par la tumeur
- De la présence ou non de métastases.
- De l’intégration ou non dans le cadre d’un syndrome de prédisposition
aux tumeurs endocrines (Néoplasies Endocriniennes Multiples « NEM »).
Les tumeurs fonctionnelles associées à un syndrome d'hypersécrétion hormonale
sont souvent de petite taille et bénignes. Les tumeurs non fonctionnelles sont
révélées habituellement par un syndrome tumoral, sont de grande taille et
malignes.
I. Anatomie pathologique :

Les TEP représentent moins de 10% des tumeurs du pancréas. Elles se

développent à partir des cellules endocrines du pancréas qui appartiennent au
système APUD :
- L’insulinome (50%)
- Le gastrinome
- Le VIPome
- Le glucagonome
- Le somatostatinome.

Grade et classification histo-pronostique des TEP :

93
II. Caractéristiques cliniques

II-1 Manifestations cliniques liées au syndrome tumoral :

Le diagnostic des TEP est souvent retardé car la plupart de ces
tumeurs sont de petite taille, initialement asymptomatiques et d’évolution
lente. En fonction de leur localisation, les TEP primitives peuvent causer
un ictère (17-50%) ou une pancréatite aiguë, en plus de signes non
spécifiques comme des douleurs abdominales, des troubles du transit, des
nausées, une perte de poids et/ou une masse palpable. Environ la moitié
des TEP sont diagnostiquées à un stade métastatique. Elles peuvent alors
être à l’origine de symptômes lies aux localisations secondaires, en
particulier hépatiques.

II-2 Manifestations cliniques et biologiques liées aux sécrétions

hormonales :
Seulement 10 à 20% des TEP sont fonctionnelles : elles sont à
l’origine de symptômes lies l’hyperproduction et l’hypersécrétion d’une
hormone. Les syndromes fonctionnels les plus fréquents sont ceux liés à
l’hypersécrétion d’insuline (insulinome), de gastrine (gastrinome ou
syndrome de Zollinger-Ellison), puis de glucagon (glucagonome) et de
peptide vasointestinal (VIPome ou syndrome de Verner-Morrison), mais
d’autres hormones peuvent être plus rarement impliquées (somatostatine,
ACTH, PTHrp)

Clinique des tumeurs neuroendocrines en fonction de l’hormone sécrétée

94
Tableau de synthèse des caractéristiques des Tumeurs endocrines pancréatiques

PP = polypeptide pancréatique ; PTHrP = parathormone-related peptide ; TEP = tumeur endocrine pancréatique ;

WDHA = watery diarrhea, hypokalemia, and achlorhydria.

II- 3 Les formes anatomocliniques les plus fréquentes sont:

a- Insulinome
 Tumeur développée aux dépens des cellules bêta de
Langerhans et sécrète d'importante quantité d'insuline.
 Elle est bénigne dans 90% des cas et généralement unique
et de petite taille (<5cm).
 Elle touche deux fois plus souvent la femme que l'homme.
 Diagnostic Positif :
- Suspecté devant la triade de Whipple :
o Signes cliniques d'hypoglycémie à jeun ou à
l'effort,
o Glycémie basse (<0,5g/dl),
o Réversibilité immédiate des troubles par
l'administration de glucose (ou ingestion de
sucre).
- Confirmé par :
95
 o Epreuve au jeun toujours positive,
o Test au Glucagon,
o Insulinémie élevée.
b- Gastrinome :
 Tumeur développée aux dépens des cellules G et secrète la
gastrine. Elle est moins fréquente que l’insulinome mais
souvent maligne « 60% » et atteint de préférence le sexe
masculin.
 Elle est généralement de petite taille et siège souvent au
niveau de la tête du pancréas et le duodénum.
 Diagnostic positif est :
- suspecté devant le Syndrome de Zollinger-Ellison
o Syndrome ulcéreux : ulcères digestifs sévères,
multiples, récidivants et de localisation atypique
(jéjunum) parfois compliqués (hémorragie,
perforation),
o Diarrhée avec malabsorption.
- confirmé par les examens biologiques
o hypersécrétion Acide basale (>15 meq/1),
o Hypergastrinémie élevée : 200 -1000 pg/ml
(N<80).
c– Glucagonome:
 Tumeur à cellules alpha glucagonosécretrice, de
localisation corporéo-caudale.
 Diagnostic Positif est :
- suspecté cliniquement devant :
o Diabète insulinodépendant,
o Dermatose polymorphe : érythème nécrotique,
lésions vésiculo-papuleuses, eczéma.
o Ces lésions sont migratrices et récidivantes,
o Amaigrissement.
- confirmé : Taux sérique de glucagon est très élevé >1000
pg/ml (N<175pg/ml)
d- Vipomes: (syndrome de Werner et Morrison)
 Tumeurs à cellules D sécrétant le VIP (Vaso-Active-
intestinal-peptide).
 Diagnostic positif est :
- Est suspecté par la clinique :
o diarrhée hydroélectrolytique massive pouvant
atteindre 8 à 10 litres par jour (Choléra
pancréatique),

96
 o Une hypokaliémie sévère avec paresthésies,
crampes et troubles de rythme cardiaque.
- confirmé par
o Taux de VIP (N< l00pg/ml) augmenté,

e) Les néoplasies endocriniennes multiples (NEM):

 Ces NEM doivent être rechercher systématiquement
notamment en cas de gastrinome et d’insulinome.
 En effet ces tumeurs s'intègrent une fois sur quatre dans
un tableau de néoplasie endocrinienne multiple familiale :
NEM1 ou syndrome de WERMER associant : Adénome
parathyroïdien, Adénome surrénalien, Adénome
thyroïdien et Adénome hypophysaire

f) Autres tumeurs :
 Les somatostatinomes, les tumeurs à sérotonine, à ACTH
ou à prostaglandines E sont exceptionnelles,
 Les nésidioblastomes sont silencieux car non fonctionnels,
ils n'ont pas d'effet endocrinien patent. Ils sont
généralement volumineux au moment de leur découverte,
de topographie surtout céphalique, leur malignité est
constante.

II-4. Autres marqueurs biochimiques

a. Dosage plasmatique de la chromogranine A :
Principal marqueur sanguin des TEP. Sa sensibilité est bonne, mais
son interprétation est limitée par sa faible spécificité et du fait des
variations inter et intra-individuelles (prise d’IPP, gastrite à
Helicobacter pylori, gastrite atrophique fundique, maladie de
Biermer, insuffisance rénale). Le taux de chromogranine A est corrélé
au volume tumoral.
b. Dosage des hormones responsables de syndromes
fonctionnels : (insuline, peptide vasointestinal, glucagon, somatostatine
(SST)…) : est inutile dans le bilan initial d’une TEP non
fonctionnelle, mais peut être utile dans les rares cas de survenue
métachlore de symptômes évocateurs d’hypersécrétion
hormonale.

III- DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE

 Une fois les syndromes clinique et biologique reconnus, le
problème est de localiser la tumeur et d’en faire son bilan
d’extension pour guider le geste thérapeutique.
97
  L'imagerie non invasive (ETG, TDM, IRM) a une place
importante pour détecter la tumeur primitive et les
métastases éventuelles (caractère hypervasculaire).
 L'échoendoscopie et l'examen de référence pour la
localisation des petites tumeurs fonctionnelles.

III-1. IMAGERIE STANDARD :

Les méthodes d’imagerie standard en coupes (TDM et IRM)
sont des examens clés pour le diagnostic initial, le bilan
d’extension, la recherche de complications et le suivi des TEP.
1. La Tomodensitométrie : TDM
Du fait de leur caractère typiquement hypervascularisé,
les TEP et leurs métastases se rehaussent après injection de
produit de contraste iode aux phases artérielles et se lavent au
cours de la phase portale. Par conséquent, la TDM doit
comporter 3 temps (sans injection, artériel précoce et portal).
Elle permet la détection de la tumeur primitive et des
métastases ganglionnaires et /ou hépatiques. La TDM permet
de mesurer la progression tumorale sous traitement, l’un des
facteurs pronostiques les plus importants en pratique clinique.
2. L’IRM :
A une bonne sensibilité pour la détection des TNP,
notamment celles mesurant plus de 2cm. Bien que l’ajout des
séquences de diffusion ait permis d’améliorer sa sensibilité
pour des lésions de plus petite taille, sa sensibilité reste
inférieure à celle de l’échoendoscopie dont elle est
complémentaire. L’IRM avec séquences de diffusion est plus
performante que la TDM et la scintigraphie des récepteurs à
la somatostatine pour la détection des lésions à distance, en
particulier des métastases hépatiques.
3. L’échoendoscopie : EE
Tient une place importante dans le bilan initial des TEP
localisées résécables. Elle a une excellente sensibilité de
détection, notamment pour les tumeurs de moins de 2 cm.
Elle permet de préciser les rapports de la TEP avec les
structures avoisinantes (notamment canalaires et vasculaires),
cherche d’éventuelles adénopathies péri-pancréatiques et
permet également de guider la réalisation trans-gastrique ou
trans-duodénale de biopsies et/ou de cytoponctions l’aiguille
fine.

98
 III-2. IMAGERIE FONCTIONNELLE :
1. Scintigraphie aux récepteurs de la somatostatine : SRS
La grande majorité des TEP bien différenciées
expriment à leur surface des récepteurs de la somatostatine
pouvant être visualises par fixation d’un analogue. La
scintigraphie aux récepteurs de la somatostatine au 111In-
pentetreotide (Octreoscan®) possède une sensibilité et une
spécificité de respectivement 90 % et 80 % pour le diagnostic
des TEP > 1 cm de diamètre. La SRS permet de réaliser une
cartographie corps-entier des récepteurs de la SST et ainsi de
mettre en évidence des fixations en rapport avec des
métastases intra et extra-abdominales. La SRS est
recommandée pour le bilan d’extension de toute TEP bien
différenciée.
2. La TEP au 18fluorodeoxyglucose :
La TEP au 18FDG est utile pour le bilan d’extension et
le suivi des CNE peu différenciés et des TNEP bien
différenciées ne fixant pas en SRS.

IV. PRINCIPES DU TRAITEMENT :

La prise en charge des TEP doit se faire en RCP. Le traitement
comporte deux volets : la prise en charge médicale du syndrome sécrétoire
et l’exérèse de la lésion tumorale chirurgicalement.
IV-1 Traitement symptomatique :
Le traitement symptomatique doit être instaure en premier,
avant même d’avoir fini les explorations étiologiques.
a. Insulinome :
La priorité est de contrôler les hypoglycémies, en
préopératoire pour les insulinomes bénins et au long cours
pour les insulinomes malins, par :
- en 1ère intention : Diazoxide : action rapide, à
débuter entre 200 et 400 mg/j et augmenter
progressivement jusqu'à contrôle des glycémies.
- en 2ème intention : analogues de la somatostatine.
- everolimus (inhibiteur mTOR) : option intéressante
pour les insulinomes malins car possède une efficacité
anti tumorale et un effet hyperglycémiant.
- Autres mesures : fractionnement des repas, perfusion
de sérum glucose 30%, corticoïdes...
b. Gastrinome : IPP, parfois à dose très élevé ‘ex.
Omeprazole 120mg/j)

99
 c. VIPome : correction des troubles hydro électrolytiques,
analogues de la somatostatine ;
d. Glucagonome : analogues de la somatostatine.

IV-2 Traitement chirurgical :

Le traitement des TEP est principalement chirurgical.
- Exérèse chirurgicale de la tumeur +++
- Cytoréduction tumorale (résection de la tumeur
primitive et résection plus ou moins complète des
métastases)
- Traitement des complications (ulcère perforé ou
hémorragique).
L’intervention varie en fonction du type de la tumeur,
son potentiel malin, l’existence d’une NEM associée :
- Enucléation : tumeur sporadique, bien différenciée,
G1-G2, à distance du CPP.
- SPG, DPC, pancréatectomie médiane : tumeur > 3
cm, G3, peu différenciée ou mixte, contact avec le
CPP.

100
 V-3 Traitements systémiques :
Analogues de la somatostatine, Everolimus, Sunitinib.

V- CONCLUSION :
Les tumeurs du pancréas regroupent des types histologiques
hétérogènes de par leurs symptomatologies, leurs moyens diagnostiques,
leurs traitements et leurs pronostics. La prise en charge passe
obligatoirement par une concertation pluridisciplinaire spécialisée pour
offrir au patient le meilleur traitement adapte à sa situation (terrain et
extension tumorale).

101
 LES TUMEURS HEPATIQUES
Objectifs :

 Classer les tumeurs du foie selon leur nature et leur origine,

 Enumérer les principaux faits épidémiologiques et expliquer leur
implication dans la prévention,
 Identifier les circonstances de découverte des principales tumeurs
hépatiques,
 Identifier les données épidémiologiques, cliniques et paracliniques utiles
au diagnostic positif,
 Planifier le bilan pré- thérapeutique pour apprécier l’état du malade et le
stade évolutif de la tumeur,
 Organiser la stratégie thérapeutique en fonction de la nature de la tumeur
et son stade évolutif.

Les tumeurs hépatiques se répartissent en trois catégories :

1--- Les tumeurs malignes primitives, dont la principale cause est le
carcinome hépatocellulaire (CHC) qui complique presque toujours une maladie
chronique du foie, en particulier une cirrhose ;
2---Les métastases hépatiques secondaires, qui sont les plus fréquentes
des tumeurs malignes du foie. Elles peuvent révéler un cancer primitif souvent
digestif ; notamment le cancer colorectal ;
3--- Les tumeurs bénignes, dont la plus fréquente est l'hémangiome
hépatique dont le traitement est la surveillance sauf lors de rare complications.

Les tumeurs hépatiques ≪ rarement symptomatiques ≫ sont très souvent

découvertes à l’occasion d’une échographie hépatique et imposent de s’assurer
d’emblée de leur caractère bénin ou malin. Le diagnostic peut être orienté en
fonction des circonstances de découverte. Il se base sur l’imagerie, le dosage de
certains marqueurs tumoraux et le recours parfois à un examen histologique par
biopsie écho-guidée ou scanno-guidée.
L'attitude thérapeutique qui est multidisciplinaire et dont les moyens
« chirurgicaux et non chirurgicaux » se sont beaucoup élargis ces dernières
années, dépend de la nature bénigne ou maligne de la tumeur, du type de
tumeur, de son extension et du terrain.

102
 LE CARCINOME HEPATOCELLULAIRE
I- Introduction :

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est la plus fréquente des tumeurs

primitives du foie. Son incidence continue à augmenter dépassant près d’un
million de nouveaux cas par an dans le monde. L’épidémiologie se modifie
cependant avec une diminution des causes virales (B et C) et une plus grande
représentation des complications hépatiques de l’obésité (stéatose hépatique non
alcooliques NASH). Le CHC se développe en effet majoritairement sur
hépatopathie sous-jacente, le plus souvent au stade de cirrhose (> 80 % des cas)
même si, dans le cadre des stéatoses hépatiques non alcooliques, il pourrait
survenir dans près de 40 % des cas en l’absence de cirrhose constituée.
En cas de cirrhose, il existe donc un cancer, un état précancéreux et une
fonction hépatique précaire, particularités qui conditionnent le pronostic et la
démarche thérapeutique.
Contrairement à toutes les autres tumeurs solides, pour lesquelles la
décision thérapeutique est prise essentiellement en fonction de l’évaluation
pronostique selon la classification TNM, il n’y a pas de classification
pronostique consensuelle pour le CHC. La proposition thérapeutique doit être
élaborée en RCP en fonction de trois critères : L’extension tumorale, l’état du
foie non tumoral, l’état général du patient.

II- Épidémiologie :
Le CHC représente le 6ème cancer dans le monde et la 3ème
cause de mortalité dans le monde. Son incidence est en
augmentation dans de nombreux pays depuis 10 ans. L’Afrique sub-
saharienne et l’Asie du sud sont les régions les plus touchées. La
prédominance masculine est très nette avec un sexe ratio de H/F= 4
à 9. L’incidence croit de façon linéaire avec l’âge, le pic de
fréquence se situe autour de 60 ans.
Au Maroc, il est rare sa fréquence est de 1,5 % selon registre
de cancer de Rabat “2008”. Il représente le 13ème cancer digestif.
Les facteurs étiologiques identifiés sont :
- La cirrhose : 90% des CHC compliquent une cirrhose,
qu'elle que soit son étiologie (d’où l’intérêt de la
surveillance de ces patients régulièrement): hépatite Virale
B ou C, alcoolique +++, hémochromatose génétique,
cirrhose biliaire primitive, la tyrosinémie « rare, donne
une cirrhose qui dégénère très souvent chez l'enfant.
103
 Après 10 ans d’évolution, un cirrhotique, à 50% de risque
de développer un CHC.
- Le cancer primitif sur foie sain est exceptionnel. Il peut
être favorisé par des carcinogènes chimiques :
Aflatoxines, tabac…
- Prédisposition génétique, Dysplasie hépatocytaire.

III- Anatomopathologie :
La séquence classique admise de transformation est la
suivante : Cirrhose- Nodule de régénération – Nodule dysplasique –
Nodule de CHC
III-1 Macroscopie :
Le CHC se présente comme une tumeur unique ou multiple,
plus ou moins bien limitée, rarement encapsulée, de taille variable :
moins de 2 cm ≪ petit CHC ≫ à plusieurs cm.
- La classification de Nakashima et Kojiro décrit 4 types de CHC :
- Type expansif
- Type infiltrant
- Type diffus
- Type mixte.
III-2 Histologie :
C’est une tumeur (prolifération maligne d’hépatocytes
d’architecture trabéculaire, pseudo glandulaire, compact ou
sclérosant) richement vascularisée à partir de l’artère hépatique et
qui a par ailleurs la particularité de disséminer par voie portale ;
ainsi un envahissement portal voire une thrombose porte sont très
fréquents et caractéristiques
- Forme particulière : Fibro-lamellaire, à stroma lymphoïde
III-3 Extension :
Intra hépatique : le CHC a une affinité marquée par le
système veineux et se propage rapidement par les veines portes et
les veines sus-hépatique à partir desquelles il colonise le foie sous
formes de nodules de perméation
A distance : les métastases semblent apparaitre tardivement
dans l’évolution et sont la conséquence d’une extension
hématogène (poumon, plèvre, surrénales, os, péritoine …)

IV- Diagnostic
IV.1 : Clinique :
Il existe 3 circonstances fréquentes de diagnostic
- Décompensation d’une Cirrhose

104
 Il peut s’agir d’un malade connu cirrhotique ou une
décompensation inaugurale qui se manifeste soit par :
1) Décompensation œdémato-ascitique : l’ascite est
classiquement hémorragique alors qu’elle n’était sur les
ponctions antérieurs. Elle est souvent en rapport avec une
thrombose portale tumorale
2) Ictère : un CHC symptomatique avec ictère est associe à
un pronostic effroyable, généralement < 1 mois de survie.
NB : il peut également être secondaire à Saignement
tumorale responsable d’hémobilie compression de la VBP
par des adénopathies métastatiques ou Thrombus portal ou
envahissement de l’arbre biliaire par le CHC
3) Hémorragie digestive : par rupture de varices
œsophagiennes (VO) provoquée par une augmentation
brutale de la pression portale secondaire à une thrombose
portale tumorale
4) apparition d’une encéphalopathie

Toute décompensation inexpliquée d’un patient cirrhotique

doit faire évoquer la possibilité d’un CHC.

- Syndrome tumoral :
L’apparition d’une douleur de l’hypochondre droit (HCD),
d’une fièvre à long court, une altération de l’état général (asthénie,
anorexie, amaigrissement), et une hépatomégalie dure, irrégulière,
macronodulaire, soufflante peuvent faire suspecter le CHC d’autant
plus le patient est cirrhotique. L’apparition d’un seul de ces signes
doit emmener le médecin à envisager l’éventualité d’un CHC.
Parfois c’est la métastase qui oriente vers l’existence d’un CHC.

- Dépistage : découverte d’un nodule suspect sur échographie

de surveillance chez un cirrhotique +/- associée à une élévation de
l’alpha fœto-proteine (AFP)

-Syndrome paranéoplasique (rare)

• Hypoglycémie, Hypercalcémie, Polyglobulies.
• Syndromes sécrétoire TSH like, PTH like…
•
Examen clinique :
- Souvent pauvre et peu contributif
- Signes cliniques de cirrhose ; hyper-tension portale (HTP)
et de décompensation (Ascite ombilic déplissé ventre en
105
 besace ou de batracien, circulation veineuse collatérales
(CVC) ; Hémorragie)
- la palpation abdominale peut retrouver un foie dur, à bord
inférieur tranchant sur lequel se développe un ou des nodules
durs
- érythrose palmaire et angiomes stellaires
- un ganglion de Troisier,
- Touchers pelviens : Ascite
- l’examen physique doit aussi apprécier le retentissement sur
l’état général : poids, le statut OMS, le Child-Pugh

IV.2 Biologie :
- Le signe biologique essentiel est l’élévation de l’AFP
rencontrée dans 95%. Le Diagnostic est quasi certain si le
taux est au-dessus de 500 ng/ml. Le taux de AFP peut être
normal en cas de CHC de petite taille (20 %)
- Parfois élévation du Facteur V chez le cirrhotique
(dissociation TP-Facteur V) doit suspecter la survenu d’un
CHC
- Syndromes paranéoplasiques :
• Polyglobulie : sécrétion de l’EPO par la tumeur
• Hypercalcémie : sécrétion de PTH-rp par la tumeur
• Hypoglycémie : consommation du glucose par la
tumeur
- d’autres perturbations peuvent s’observer mais dû aux
conséquences du CHC et/ou au terrain sous-jacent de la
cirrhose Sérologie virale B et C cholestase et cytolyse

IV.3 Diagnostic positif

1: Imagerie :
• La caractérisation du ou des nodule(s) repose sur
l’examen de leur vascularisation.
• Le scanner hélicoïdal et l’IRM avec triple acquisition
artérielle, parenchymateuse et portale sont les deux
examens de référence. Le signe le plus évocateur du
CHC est « l’existence d’un nodule hyper vascularisé
au temps artériel précoce avec wash-out : hypodensité
ou hypo intensité à la phase portale ou à la phase
tardive au parenchyme non-tumoral ». Ils permettent
de rechercher une thrombose porte et reconnaitre le

106
 signe d’Okuda qui est la visualisation d’une image
artérielle dans un thrombus.

Aspect radiologique typique d’un carcinome hépatocellulaire sur une TDM : l’existence d’un nodule hyper vascularisé au
temps artériel précoce avec wash-out : hypodensité ou hypo intensité à la phase portale ou à la phase tardive au parenchyme
non-tumoral

• L’échographie de contraste : elle permet de

caractériser la vascularisation d’un nodule de
rechercher une thrombose porte et de reconnaitre le
signe d’Okuda par l’existence d’un flux artériel en
mode doppler au sein d’un thrombus portal évoque un
thrombus tumoral et éloigne l’hypothèse d’une
thrombose fibrino-cruorique. Sa sensibilité pour
dépister l’hyper vascularisation à la phase artérielle est
supérieure à celle du scanner. La cinétique du ≪
Wash-out ≫ en échographie de contraste semble
corrélée à la différenciation de la tumeur (elle est
d’autant plus lente que le CHC est bien différencié).
Les nodules hypodenses à toutes les phases sont à
priori des macro nodules cirrhotiques ; ils doivent
cependant être particulièrement surveilles en raison de
leur risque de transformation en CHC.

2 : ponction biopsie hépatique : (PBH)

• La biopsie est utile au diagnostic.
• La cirrhose est un état pré-néoplasique où se
développent des nodules cirrhotiques dont certains, les
nodules dysplasiques, ont un potentiel certain de
malignité, et dont le sous-typage histologique (benins,
107
 dysplasiques de bas ou haut grade de malignité) est
important pour la prise en charge.
• La biopsie est également utile pour l’évaluation
pronostique dans la mesure ou le grade de
différenciation tumorale est un facteur pronostique du
CHC.
• La biopsie utilisant des aiguilles de 14 à 18 G doit être
préférée à la ponction aspiration à l’aiguille fine de 20
à 25 G qui ne permet qu’une analyse cytologique.
• La biopsie doit être faite au travers d’une épaisseur
notable de parenchyme non tumoral et, surtout si une
transplantation est envisagée
• - En pratique, il est important de noter qu’une biopsie
≪ négative ≫ n’élimine pas le diagnostic de CHC.
• - En cas de biopsie négative d'un nodule suspect, les
malades doivent être suivis par échographie ou scanner
tous les 3 à 6 mois jusqu'à ce que le nodule disparaisse,
augmente de taille ou remplisse les critères du
diagnostic de CHC ; si le nodule augmente de taille et
reste d'aspect atypique, une nouvelle biopsie est
recommandée
• les 3 complications de la PBH sont : Risque
hémorragique ; Risque de dissémination tumoral sur le
trajet (2%) et Risque de non rentabilité

3 : critères de diagnostic
- Le diagnostic de CHC, contrairement à l’immense majorité
des cancers, ne nécessite pas toujours de façon obligatoire une
confirmation histologique.
- En effet, en cas de cirrhose certaine, le diagnostic peut être
retenu sur des arguments morphologiques et/ou biologiques défini
par la conférence de consensus de Barcelone de 2000 qui permet
d’affirmer avec quasi-certitude le diagnostic de CHC, ils ont été
modifiés en 2005, ainsi devant un :
• Nodule < 1cm dépiste par échographie : un contrôle
par échographie avec dosage de l’AFP tous les 3 mois
si stabilité après 6 mois à un an on continu la
surveillance biannuelle
• Nodule entre 1 et 2cm dépisté par échographie : une
exploration complémentaire par au moins DEUX
108
 examens d’imagerie : Scanner / IRM / Echo (en
utilisant les produits de contraste correspondants) :
o Si aspect typique de CHC : Lésion hyper
vasculaire au temps artériel avec « lavage »
(wash out) au temps portal sur 2 examens : le
diagnostic de CHC est retenu
o Si aspect n’est pas typique ou profil vasculaire
ne correspond pas entre les examens : biopsie
hépatique est recommandée

• Nodule > 2 cm : une exploration complémentaire par

au moins UN examen d’imagerie : Scanner / IRM /
Echo (en utilisant les produits de contraste
correspondants)
o Aspect Typique sur 1 examen : Diagnostic de
CHC est retenu
o Si doute à l’imagerie, on analyse le taux de
l’AFP, si >400 ng/ml ou en augmentation : le
CHC est retenu
o Si le profil vasculaire est atypique : biopsie
hépatique.

Diagnostic du carcinome hépatocellulaire (CHC). La biopsie du nodule, guidée par l’imagerie, est nécessaire
lorsque les critères du diagnostic probabiliste (imagerie typique : hypervascularisation artérielle précoce et
lavage au temps portal et/ou tardif) sont absents

109
 V Diagnostic différentiel
Comme le CHC se développe sur un foie de cirrhose et que les
patients sont souvent sous surveillance, le diagnostic différentiel se pose devant
deux situations :
Devant un nodule hépatique :
L’apparition d’un nodule ou lésion hépatique peut se
confondre avec :
1) Macronodule de régénération ou macronodule dysplasique
2) Portion de foie sain au sein d’un foie stéatosique
3) Autres tumeurs primitives : essentiellement
Cholangiocarcinome intrahépatique
Devant une élévation de l’AFP
1) Hépatopathie : toute régénération hépatocytaire peut
s’accompagner d’une augmentation de l’AFP. Au décours
des hépatites virales surtout dans les formes fulminantes, Au
cours d’hépatites chroniques en particulier en période de
cytolyse.
2) Grossesse : Physiologiquement élevée (3ème trimestre),
Certaines malformations comme les anomalies de fermeture
de tube neural
3) Autres tumeurs : Tumeurs embryonnaires

VI Bilan pré-thérapeutique :
VI-1 Bilan d’extension
Il prend en considération
• Examen clinique
• Taux de l’AFP
• Echographie hépatique
• Scanner abdominal ou IRM abdominal avec triple
acquisition artérielle, parenchymateuse et portale
• Preuve histologique de carcinome hépatocellulaire
systématique en cas de foie non cirrhotique et si échec de
la caractérisation non invasive en cas de cirrhose.
• Scanner cérébral et/ou scintigraphie osseuse seulement en
cas de signe d’appel clinique.

NB : l’imagerie abdominale doit préciser la morphologie tumorale

(localisation, nombre et taille des lésions), la vascularisation portale et
sus-hépatique, l’existence ou non de localisations ganglionnaires ou
viscérales (poumons, surrénale…), et le retentissement éventuel sur les
voies biliaires.

110
 VI -2 Évaluation du foie non tumoral
Le CHC se développe sur un foie pathologique. Avant toute
décision thérapeutique, une évaluation de la fonction du parenchyme
hépatique non tumorale :
• Préciser le niveau d’atteinte en termes de fibrose du foie
non tumoral.
• Bilan étiologique de l’hépatopathie.
• Préciser le niveau de sévérité de l’hépatopathie en cas de
fibrose hépatique avancée
• Le diagnostic de la cirrhose peut être facile sur des critères
cliniques, biologiques (TP, plaquettes, albuminémie,
marqueurs de fibrose), endoscopiques (varices
œsophagiennes), morphologiques (dysmorphie hépatique)
et signes d’ HTP en FOGD, échographie ou au scanner
• Si le patient est asymptomatique, une biopsie du foie non
tumoral est indispensable pour faire la preuve de la
cirrhose.
1) Détermination du score de Child-Pugh.
Il s’agit d’un score pronostique afin d'estimer la survie
des patients de manière simple et fiable et, ainsi, d'adapter au
mieux leur prise en charge.

111
 2) Détermination du score MELD.
MELD : (Model for End- stage Liver Disease) : Le
score de MELD permet d’évaluer la gravité de l’état d’un
patient atteint d’une maladie hépatique. Il est utilisé en
particulier pour évaluer l’urgence d’une transplantation.
Le score de MELD varie de 0 à 40, les valeurs les plus
élevées indiquant l’état le plus grave. Il permet de prédire
le pronostic vital à trois mois. Ainsi si le score est :
- 40 ou plus le risque de mortalité est de 71,3 %
- 30-39 le risque de mortalité est de 52,6 %
- 20-29 le risque de mortalité est de 19,6 %
- 10-19 le risque de mortalité est de 6,0 %
- <9 le risque de mortalité est de 1,9 %

A la différence du score de Child-Pugh, le MELD tient

compte du fonctionnement rénal. Envisager une
orientation vers une transplantation hépatique chez les
patients présentant un score MELD de 10 ou plus. Le
bénéfice de la transplantation hépatique l'emporte sur le
risque une fois que le score MELD est de 15 ou plus.

MELD = 3,78×ln[bilirubine sérique (mg/dL)] + 11,2×ln[INR] + 9,57×ln[créatinine sérique (mg/dL)] + 6,43

3) Classification BCLC (Barcelone Clinic Liver Cancer) :

La classification BCLC est le meilleur système pour
évaluer le pronostic des patients avec un CHC, elle utilise
en plus des critères radiologiques, elle est à la base des
indications thérapeutiques du CHC sur cirrhose.

VI -3 Bilan d’opérabilité :
- Recherche des comorbidités et cancers liés au terrain :

112
 • Cirrhose alcoolique et/ou tabagisme associe :
insuffisance cardiaque et respiratoire,
• cancers broncho-pulmonaire, ORL et du tractus
digestif supérieur.
• Syndrome dysmétabolique (HTA, diabète,
dyslipidémie) et ses complications : coronaropathies
- Evalue le risque opératoire en collaboration avec le médecin
anesthésiste et parallèlement au bilan d’extension
- Ce risque est classe en score ASA fonde sur :
• Age
• Appréciation de l’état général (classification OMS ou
Karnofsky)
• Etat nutritionnel (AMG ; Protidémie ; Albuminémie)
• Evaluation des fonctions organiques et Recherche de
comorbidités :
. Cardiaque : ECG ; Echo-cœur
. Respiratoire : EFR ; Gazométrie
. Rénale : Urée ; Créatinine
. Hépatique : Bilan hépatique +/- recherche de cirrhose
. Métabolique
• En cas de traitement néoadjuvant ou de CT, il faut
également faire le bilan pré-thérapeutique des toxicités
: Cardiaque, Rénale et neurologique
• Consultation en Oncogériatrie > 70 ans
• Bilan de crase sanguine

VII-Traitement :
Le choix du traitement du carcinome hépatocellulaire (CHC) repose
sur la détermination du stade tumoral, de la fonction hépatique (évaluée
par le score de Child-Pugh) et de l’état général du patient : classification
BCLC (+++)
VIII-1 But :
Traiter le cancer et si possible l’hépatopathie sous-jacente

VIII-2 Moyens :
1. la chirurgie :
a) Transplantation hépatique
Elle n’est indiquée que chez les patients atteints de
CHC sur cirrhose, chez qui elle est considérée comme le
traitement ≪ idéal ≫ car ayant l'avantage de traiter la tumeur
et sa cause. Indication consensuelle (critères de Milan) :

113
 - Les critères de MILAN : CHC strictement localisé au foie,
soit unique et mesurant moins de 5 cm de diamètre, soit sous
forme de 2 ou 3 nodules ne dépassant pas 3 cm de diamètre,
en l’absence d’envahissement vasculaire. (Stade 0, A de
BCLC)

Schéma montrant les différentes anastomoses artério-veino et biliaire après

transplantation hépatique pour un foie de cirrhose

b) résection hépatique :
 En cas de cirrhose :
- C’est le principal traitement curatif en cas d’indisponibilité
ou de contre-indication à la transplantation hépatique.
- Meilleur candidat à la résection : un seul nodule tumoral de
moins de 5 cm avec une fonction hépatique préservée (Child-Pugh
A) et pas de signe d’hypertension portale.
- Volume du futur foie restant ≥40 % du volume hépatique
total.
NB : Lorsqu’une hépatectomie droite est envisagée, celle-ci ne
doit être réalisée que si une embolisation portale droite préalable ait
induit une hypertrophie du foie gauche.

114
  En l’absence de fibrose importante du foie non
tumoral : La résection hépatique est le traitement
de référence.

 Recommandations techniques
- la résection doit être anatomique c’est à dire
selon la segmentation du foie (en raison du mode
d’extension portal) en tenant compte du volume de foie
résiduel et de la réserve fonctionnelle hépatique.
- Marge ≥ 2 cm.
- Voie d’abord antérieure (sans mobilisation
première du foie) en cas de volumineux CHC du foie
droit.
- Sans curage ganglionnaire si hépatopathie
chronique.
- Avec curage ganglionnaire systématique si
CHC de type fibro-lamellaire ou sur foie sain.

2. La radiofréquence :
- Alternative à la résection dans les CHC < 3cm
centraux sur cirrhose (résultats équivalents à la résection au
prix d’une moindre morbi-mortalité).
NB : La radiofréquence est envisageable techniquement si la lésion est
accessible à la ponction sous échographie ou scanner, et qu’elle ne soit
pas superficielle et se quelle se situe à distance du hile, des grosses
voies biliaires et des gros vaisseaux. L’existence d’une anastomose
bilio-digestive ou d’une ascite importante sont des contre-indications.
En cas d’impossibilité d’utiliser la radiofréquence, le recours à
l’alcoolisation percutanée est une alternative possible pour les CHC <
2 cm de diamètre.

3. Traitement adjuvant
- Après un traitement à visée curative par résection ou
destruction percutanée, il y a un risque très élevé de récidive
locale (échec du traitement) ou à distance (nouveau CHC) ;
- certaines options sont disponible : injection intra-
artérielle hépatique de Lipiodol radioactif (Lipiocis®) ;
immunothérapie passive ou encore administration de
rétinoïdes.
- La prise en charge parallèle de l’hépatopathie
chronique améliore son pronostic et il est possible que cela
réduise le risque de récidive tumorale.

115
 4. Traitements palliatifs :
a) Chimio-embolisation artérielle :
Traitement palliatif de 1ère ligne des CHC
évolues (c’est-à-dire en pratique surtout
multinodulaire), en l’absence de métastase et
d’anomalie significative du flux portal, chez les
malades Child-Pugh A, ou éventuellement
asymptomatiques et en bon état général (stade OMS 0).

b) Traitements médicamenteux :
- Sorafenib : Traitement palliatif du CHC non
éligible pour un traitement spécifique
(transplantation hépatique, résection
chirurgicale, destruction percutanée, chimio-
embolisation), ou en récidive après traitement
spécifique, chez les malades en état général
conserve (OMS 0 à 2) et Child-Pugh A
- Il existe actuellement des traitements
systémiques nouveaux en cours d’évaluation
avec des résultats prometteurs dans un but
essentiellement palliative.

VII -3 Indications
1. CHC sur cirrhose
a) Petits CHC : 1 nodule < 5 cm ou 2 à 3 nodules < 3
cm (Critères de Milan)
1 - Child A
- Recherche de contre-indication à la
transplantation hépatique (TH) : âge > 70 ans,
métastase extra-hépatique y compris
ganglionnaire, maladie extra hépatique sévère,
infection VIH non contrôlée, obstruction portale
néoplasique.
En l'absence de contre-indication à la TH :
(traitement idéal de référence)
Trois OPTIONS peuvent être discutées :
1) mise sur liste sans traitement néoadjuvant si le
délai d’attente prévisible est court
2) traitement local et mise sur liste d’attente ;
3) traitement local à visée curative,
transplantation ≪de sauvetage ≫ discutée en cas

116
 de récidive, option à privilégier en cas de CHC
inférieur à 2-3 cm de diamètre

En présence de contre-indication à la TH : Ré
Résection chirurgicale et/ ou destruction
percutanée

2- Cirrhose Child-Pugh B et C
- TH pour cirrhose grave, à discuter avec un
centre de référence
- Si contre-indication à la TH : destruction
percutanée pour les malades de la classe B de
Child-Pugh n’ayant pas d’ascite
- Lorsqu’un traitement étiologique est possible
(sevrage alcoolique, éradication virale C,
contrôle de la réplication virale B…), la cirrhose
peut s’améliorer et la discussion thérapeutique
vis-à-vis du CHC peut être réévaluée.

b) CHC Non curable

1- Cirrhose Child-Pugh A, OMS 0
- Chimio-embolisation artérielle
- Traitement médicale palliatif
Traitement systémique : un gain de survie de 2
ans, après plusieurs lignes de traitement
systémiques. Les principales molécules :
SORAFENIB ET LENVATINIB en première
ligne ; Puis en deuxième lignes : le regorafenib
et le cabozantinib et le ramucirumab .

2- Cirrhose Child-Pugh B ou C
Traitement symptomatique : soins de support ++

2. CHC sur foie non cirrhotique

- Résection
- L’examen histologique du foie non tumoral est
indispensable.
- La résection donne de bons résultats quand il n’y a
pas d’envahissement portal.

117
Classification BCLC intégrant le stade de la maladie et les possibilités thérapeutiques envisageables. Les médianes de survie
des différents traitements sont données à titre indicatif. Cette classification définit 5 stades : 0, A, B, C, D. Les stades 0 et A
sont accessibles à un traitement curatif. Les stades B et C peuvent bénéficier d’un traitement palliatif. Le stade D
correspond au stade terminal.

VIII- Résultats :

- Le pronostic global du CHC est sombre

- Sans traitement le décès survient dans l’année suivant le
diagnostic lié à l’insuffisance hépatique, HTP, ou métastases hépatiques
- Après traitement à visée curative : risque de récidive 50-70%
après résection ou ablation percutanée. Seule la transplantation qui reste le
meilleur traitement et permet d’espérer une survie raisonnable
- Les différentes complications au cours de l’évolution du CHC et
peuvent entrainer le décès sont :
 Rupture tumorale : entrainant une hémorragie intra-
péritonéale
 Surinfection tumorale : entrainant un tableau septique
 Thrombose portale : segmentaire ou totale entrainant
aggravation HTP
 Obstruction des voies biliaires : Ictère et angiocholite
 Envahissement de la veine cave inférieure, diaphragme et de
la plèvre

118
IX- Surveillance :
- L’IRM est la modalité de choix pour la surveillance post-
thérapeutique du foie. Lorsque l’IRM n’est pas disponible, un scanner
hépatique peut être réalise.
- Le scanner thoracique est la modalité de choix pour surveiller le
poumon
- Les critères de jugement :
• Réponse complète : si disparition des lésions cibles,
• Réponse partielle : si diminution d’au moins 30 % de la
somme des diamètres des tumeurs « viable »
• Progression : si apparition d’une nouvelle lésion « viable » ou
augmentation d’au moins 20 % de la somme des diamètres
des tumeurs « viables »
• Stabilisation : dans tous les autres cas
- Lorsque la concentration sérique d’AFP était élevée avant
traitement, sa normalisation après traitement curatif est un autre argument
important pour évaluer l’efficacité thérapeutique. Dans ce cas, le dosage
périodique de l’AFP est également recommandé pour dépister une
récidive.

Traitement du CHC selon les stades de la classification BCLC. TACE : chimio-embolisation artérielle
119
 X- Conclusion :
Les tumeurs malignes primitives sont dominées par le CHC sur
cirrhose dont le diagnostic précoce est rendu possible grâce au progrès de
l’imagerie et au dépistage. Sa prise en charge est multidisciplinaire mais
reste essentiellement chirurgicale et basée sur la transplantation hépatique.

TUMEURS HEPATIQUES MALIGNES

SECONDAIRES
Appelées aussi métastases hépatiques, c’est les plus fréquentes des
tumeurs du foie. Elles compliquent plus volontiers les cancers draines par la
circulation portale “les cancers digestifs” et rarement les cancers draines par la
circulation artérielle (cancers du poumon, du rein, des ovaires du sein et les
tumeurs endocrines)

I- DIAGNOSTIC POSITIF
I-1. Circonstances de découverte
 Lors du bilan d’extension d’un cancer primitif ou lors de la
surveillance post thérapeutique d’un cancer
 Mais parfois la métastase est révélatrice de la tumeur
primitive et se manifeste par : Douleurs, ictère, fièvre, AEG
et /ou Hépatomégalie d’allure secondaire (Hétérogène,
nodulaire).

I-2 : Type de métastases hépatiques :

On distinct deux types de métastase, de valeur pronostique et
évolutif différentes :
- métastase hépatique synchrone : la métastase est découverte
en même temps que la tumeur primitive ou dans les 6 mois de
son diagnostic.
- métastase hépatique métachrone : la métastase apparait un
délai de 6 mois, après le traitement d’un cancer primitive.
Elles seraient de meilleur pronostic que les MH synchrone.

I-3. Biologie
• Le bilan hépatique est parfois perturbe (augmentation de la
gamma-GT et des phosphatases alcalines)
• Le Taux sérique des marqueurs tumoraux (ACE, CA19-
9…) peut être élevé.
120
 Les métastases des tumeurs endocrines digestives
(carcinoïde, insulinome, etc..) sont habituellement responsables de
secrétions élevées de leurs marqueurs spécifiques et
s'accompagnent de manifestations cliniques bruyantes.

I-4. Imagerie
Cette imagerie comporte l’échographie, le scanner et parfois
l’IRM hépatique. L'apparition à l’imagerie d’une ou plusieurs
lésions focales hépatique chez un cancéreux est hautement
évocatrice de métastases. Cette imagerie permet par ailleurs de
préciser la taille, le siège, le nombre et l’extension de ces
métastases.

Aspect scanographique de métastases hépatiques d’un cancer colorectal

Aspect scanographique de métastases hépatiques d’un carcinoïde digestif

I-5. Ponction Biopsie Hépatique

Si le cancer n'est pas connu et en cas de doute diagnostique,
la biopsie guidée par l’imagerie confirme le diagnostic, précise son
type histologique et sera suivie de la recherche du cancer primitif.
121
II- DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Le principal diagnostic différentiel est l'angiome hépatique
d’où l’intérêt de l'IRM et du scanner hépatique

III- TRAITEMENT
Le traitement des métastases hépatiques est multidisciplinaire
et dépend essentiellement de la nature de la tumeur primitive :

Métastases des cancers colorectaux : elles peuvent être

traitées à visée curative avec un taux de survie allant jusqu’à 30% à
5 ans. Généralement il s’agit d’un traitement chirurgical encadré par
la chimiothérapie systémique voir même parfois de la
radiofréquence et de la chimiothérapie intraartérielle hépatique.
La résection chirurgicale peut aller d’une simple
métastasectomie en cas de lésion unique ou localisée jusqu’à une
hépatectomie complexe en un ou plusieurs temps en cas de
métastases multiples et bi-lobaires. Les résultats sont encourageant
avec des survies prolongées.

Autres métastases : Concernant les métastases des cancers du

sein, ovaire et certains cancers digestifs. La chirurgie est souvent
contre indiquée et leur traitement se base sur la chimiothérapie.

TUMEURS HEPATIQUES BENIGNES

I- ANGIOME

I-1. Définition
C’est une prolifération de cellules endothéliales qui
s'organisent pour former une tumeur spongieuse remplie de sang.
C’est la plus fréquente des tumeurs bénignes du foie (2 à 4 % de la
population).
La prédominance féminine est nette (2/3 des cas) et leur
croissance semble discrètement favorisée par les estrogènes.
Sa taille est variable et peut être géantes intéressant un lobe
hépatique, voire même tout le foie. (Foie droit et gauche).

I-2. Signes Cliniques : L’angiome est souvent asymptomatique et

découvert fortuitement lors d'une échographie réalisée pour une autre
122
raison (par exemple lithiase biliaire). Rarement il se manifeste par
pesanteur de l'hypocondre droit, ictère par compression et hépatomégalie

I-3. Signes Biologiques : Parfois une thrombopénie.

I-4. Imagerie +++

1. échographie : Lésion hyperéchogène. Homogène ronde
bien limitée souvent accolée à une veine sus-hépatique.
2. Scanner C- et C+ : hypodensité avec opacification tardive
de la périphérie au centre

Aspect d’un angiome hépatique au scanner prise du contraste de la périphérie au centre

3. IRM : Hyper signal très intense en T2 (cet aspect, lie à la

stase sanguine, est caractéristique et spécifique.)

Aspect d’un angiome hépatique à l’IRM.

123
 I-5. Traitement
 En cas d’angiome asymptomatique : Aucun traitement et
aucune surveillance n’est justifié.
 En cas de tumeur symptomatique l’exérèse chirurgicale est
discutée. Cette exérèse peut être précédée d’une ou plusieurs
séances d'embolisation artérielle en cas d’angiome géant.
 En cas d'hémopéritoine secondaire à la rupture de l’angiome
l'exérèse chirurgicale est impérative en urgence.

II- ADÉNOME HÉPATOCELLULAIRE

II-1. Définition
C’est une prolifération bénigne d'hépatocytes, sans respect de
l'architecture du foie. C’est une tumeur rare dont la prédominance
féminine est très nette et presque toujours favorise par un traitement
oestrogénique ou une contraception. +++

II-2- Caractéristiques macroscopiques

L’adénome hépatocytaire est une tumeur hyper vascularisée
qui expose au risque de Complications à type d’hémorragies, de
nécrose et de dégénérescence maligne +++

II-3. Signes Cliniques :

L’adénome est symptomatique dans 50% cas. Il s’agit d’une
jeune femme sous oestroprogestatifs au long cours qui présente des
douleurs abdominales à l’hypochondre droit.

II-4. Signes Biologiques :

Une élévation isolée GGT peut s’observer. Les marqueurs
tumoraux sont négatifs

II-5. Signes radiologiques

Echographie : Formation plus ou moins hétérogène bien
limitée.
Scanner : Lésion hypodense prenant le contraste de façon
précoce, fugace et du centre vers la périphérie.
IRM : Discret hypo-signal.

124
Adénome hépatique. a Détection échographique d'une lésion solide complexe, hétérogène, dans le segment VII.
b Séquence en pondération T2 : la lésion est encapsulée et présente un hypersignal hétérogène. c Séquence en
pondération T1 au temps portal : la pseudocapsule reste en hypersignal franc, comparativement au foie et à au
centre de la tumeur.

II-6. Traitement :
 L’arrêt des oestro-progestatifs,
 L’exérèse chirurgicale est impérative (du fait du risque de
dégénérescence et hémorragique)

III. HYPERPLASIE NODULAIRE ET FOCALE (HNF)

III-1. Définition :
Cette tumeur est caractérisée par une réorganisation focale du
parenchyme hépatique faite de 3 éléments [1] : a) une architecture
nodulaire anormale ; b) des vaisseaux anormaux ; c) une
prolifération cholangiolaire. Les hépatocytes sont organisés en
nodules, avec des travées constituées de 1 à 2 hépatocytes
d’épaisseur. Ces nodules sont totalement ou partiellement
circonscrits par des septa fibreux.
La survenue de l’hyperplasie nodulaire focale n’est pas
influencée par la grossesse, ni par la prise de contraception orale (et
ne nécessite donc pas son arrêt).

III-2. Caractéristiques macroscopiques :

C’est une tumeur non encapsulée dont la vascularisation se
fait du centre vers la périphérie. Elle ne présente pas de risque de
complications hémorragiques et nécrotiques.

III-3. Signes Cliniques et biologiques

125
 Femme jeune (idem angiome).
III-4. Signes radiologiques
a- Echographie Tumeur homogène, bien limitée, souvent
iso-échogène et rarement hypo-échogène, ou
hyper-échogène
b- Scanner- tumeur iso dense dont l’opacification est
précoce mais avec une image de cicatrice centrale ne prenant
pas le produit de contraste.
c- IRM : Hypo signal avec cicatrice fibreuse au centre.

Aspect échographique avec doppler et IRM d’une hyperplasie nodulaire focale du foie

Si le diagnostic ne peut pas être posé de manière certaine par

l’imagerie, une biopsie de la tumeur peut être nécessaire.

III-5. Traitement・
L’abstention thérapeutique est de règle sauf dans certains cas
très symptomatique, ou en cas de doute diagnostique.
IV- Autres tumeurs bénignes :
IV-1 : kyste biliaire
Les kystes biliaires simples sont actuellement les plus
fréquentes des formations kystiques hépatiques. Ils peuvent être
localisés partout dans le foie. L’appellation de « kyste biliaire »,
justifiée par la présence d’un épithélium analogue à celui des
canaux biliaires, est toujours la plus utilisée, bien que jugée
inopportune compte tenu de l’absence de communication de ces
kystes avec les voies biliaires.
Le kyste biliaire se définit comme une cavité unique,
contenant un liquide séreux, limpide ou citrin, pauvre en éléments
cellulaires, et ne communiquant pas avec les voies biliaires
intrahépatiques. Il est bordé d’un épithélium cubique ou cylindrique
126
 analogue à celui des canaux biliaires. La composition du liquide
intracavitaire est proche de celle de la fraction de sécrétion biliaire
indépendante des sels biliaires : même concentration
hydroélectrolytique, faible concentration en protéines, présence
d’IgA sécrétoires et de gamma GT à des taux supérieurs aux
concentrations sériques. Il n’existe aucun transfert de grosse
molécule entre le sang et le liquide intrakystique. Ces
caractéristiques du liquide intrakystique permettent de distinguer les
kystes simples des kystes biliaires communicants et des néoplasies
kystiques. Fait remarquable, le liquide des kystes biliaires est riche
en ACE dans 66 % des cas et riche en Ca19-9 dans 88 % des cas.

IV-2 : Cystadénome hépatique.

C’est un type très rare de tumeur non cancéreuse du foie.
Cette tumeur est souvent multifocale (présente dans plusieurs
régions du foie) et touche davantage les femmes. Le cystadénome
hépatique peut devenir cancéreux, ou malin, en particulier s'il est de
très grande taille.

IV-3 : Angiomyolipome hépatique.

L’angiomyolipome hépatique (AMLH) est une tumeur
mésenchymateuse rare, survenant généralement chez la femme
d’âge moyen, le plus souvent asymptomatique. Le diagnostic
d’AMLH est souvent fortuit lors d’une imagerie abdominale. Cette
tumeur est composée principalement de tissu adipeux, de muscle
lisse et de vaisseaux sanguins en proportion variable, ce qui rend le
diagnostic radiologique difficile.
V- CONCLUSION :
Les tumeurs hépatiques sont dominées par les métastases dont le
diagnostic est généralement facile, en prenant le contexte clinique du à la
présence d’un cancer digestif primitif, la prise en charge est
multidisciplinaire.
Les tumeurs malignes primitives sont dominées par le CHC sur
cirrhose dont le diagnostic précoce est rendu possible grâce au progrès de
l’imagerie et au dépistage. Sa prise en charge est multidisciplinaire mais
reste essentiellement chirurgicale et basée sur la transplantation hépatique.
Les tumeurs hépatiques bénignes sont dominées par l’angiome et
exposent à deux pièges qu’il faut éviter :
• opérer abusivement une tumeur bénigne asymptomatique,
• méconnaitre une tumeur maligne susceptible de dégénérer.

127
 KYSTE HYDATIQUE DU FOIE
Objectif :
 Expliquer les aspects épidémiologiques et les modes de contamination humaine et leur
implication dans la prévention,
 Identifier les circonstances de découverte,
 Analyser les données cliniques, radiologiques et biologiques utiles au diagnostic
positif, au diagnostic différentiel et au classement du KHF,
 Décrire les formes compliquées,
 Comprendre les différentes méthodes thérapeutiques, Organiser la stratégie
thérapeutique.

I- INTRODUCTION :
Le kyste hydatique du foie (KHF) résulte du développement, dans cet
organe, de la forme larvaire d’un parasite, l’Echinococcus Granulosus (tænia
du chien), normalement présent dans l’intestin du chien mais pouvant
contaminer accidentellement l'homme.
C’est une maladie cosmopolite, sévissant en zone d’élevage (ovins,
bovins, caprins, porcins, camélidés, équidés, …). Par sa fréquence, le KHF
constitue un problème de santé publique dans les pays du Maghreb. Le
traitement du KHF est essentiellement chirurgical.

II- EPIDEMIOLOGIE :

Le KHF constitue un problème de santé publique en raison de son

impact social sur la santé humaine et son impact économique.
 Répartition géographique : les pays d’élevage ou coexistent les
chiens et les herbivores : (Méditerranée, Afrique du nord et de
l’est, Amérique du sud et la nouvelle Zélande.)
 Au Maroc : la maladie sévit à l'état endémique
o L’incidence moyenne de l’hydatidose est de 5,3 cas pour
100000 habitants.
o 63% des cas enregistres en milieu rural et 37% en milieu
urbain.
o Le sexe féminin prédomine avec 63% des cas enregistrés.
o Le foie reste l’organe le plus touche (81%) suivi du
poumon (14%).

128
III- PARASITOLOGIE
III-1. Le parasite :
Le tænia Echinococcus Granulosus est un cestode. Il se
présente sous trois formes :
 L’adulte qui vit fixe entre les villosités de l’intestin grêle de
l’hôte définitif le chien (hôte définitif),
 L’œuf qui contient un embryon hexacanthe à six crochets,
 La larve ou kyste hydatique (hôte intermédiaire).
III-2. Le cycle parasitaire :
Le cycle classique (domestique) comprend deux hôtes : un
hôte définitif (HD) le chien et un hôte intermédiaire (HI) le mouton.
L’homme s’insère accidentellement dans le cycle du parasite
(impasse parasitaire). Les œufs du parasite sont éliminés dans les
selles du chien, sont ingères, pénètrent la paroi digestive, gagnent le
foie par le système porte, parfois dépassent le foie par les veines
sus-hépatiques et parviennent aux poumons. Plus rarement, la
localisation peut se faire en n’importe quel point de l’organisme par
la circulation générale. Une fois dans le viscère, l’embryon se
transforme en kyste hydatique (larve hydatide). Le cycle est ferme
lorsque le chien dévore les viscères des moutons parasités (foie,
poumons). L’homme se contamine en ingérant les œufs par voie

129
 directe (chien : léchage, caresses), rarement par voie indirecte (eau,
fruits, légumes souillés).

Le cycle parasitaire tænia Echinococcus Granulosus

III-3. Structure du kyste hydatique

Elle est identique chez l’homme et chez l’animal. Elle
comprend :
- la larve hydatide, remplie du liquide hydatique incolore, eau de roche, entourée
de deux membranes accolées l’une à l’autre : la membrane externe ou cuticule et
la membrane interne ou proligère ou germinative interne, avec des capsules
proligères contenant des scolex.
- l’adventice, coque fibro-conjonctive, dure, épaisse, produit de réaction du
viscère parasite ; les deux constituent le kyste hydatique
Il existe un plan de clivage entre l’adventice et la larve
hydatide.

130
IV- ETUDE CLINIQUE :
IV-1. Circonstances de découvertes
1. Formes simples non compliquées
a- Le KHF est souvent asymptomatique de
découverte fortuite
• Au cours d’une échographie ou une TDM.
• Lors d’examens de dépistage dans une zone
endémique.
• Rarement, il s’agit d’une découverte per
opératoire au cours d’une intervention pour une
autre pathologie.
b- Les signes cliniques apparaissent avec
l’augmentation du volume du kyste
• La forme habituelle est la forme tumorale avec
une sensation de pesanteur de l’hypocondre
droit, une hépatomégalie, une tuméfaction
abdominale indolore, lisse, déformant la paroi.
• L’interrogatoire recherche un contact avec les
chiens+++, une origine rurale.
2. Formes compliquées
a- L’infection :
C’est la complication la plus fréquente,
• Dans les formes mineures, elle est caractérisée
par des douleurs peu intenses avec parfois des
accès fébriles.
• Plus rarement un tableau de suppuration de
l’hypochondre droit avec défense. Un état de
choc septique peut se voir dans les formes
graves.
b- La compression :
Par son volume et sa localisation le KH refoule
et comprime les organes de voisinage.
• Compression de la VBP à l’origine d’un ictère
rétentionnel avec parfois des poussées
d’angiocholites.
• Compression de la veine porte responsable d’une
hypertension portale avec circulation collatérale
et splénomégalie.
• Compression des veines sus-hépatiques à
l’origine d’un syndrome de Budd-Chiari.

131
c- La rupture :
Conséquence de facteurs mécaniques et
inflammatoires.
• Rupture dans les voies biliaires : L’érosion des
VBIH peut intéresser un ou plusieurs canaux
engendrant une fistule kysto-biliaire, le contenu
kystique peut passer dans les gros canaux
biliaires et migrer vers la VBP, dans sa forme
typique, l’ouverture dans les voies biliaires se
manifeste par une angiocholite aiguë dans 2/3
des cas, mais la symptomatologie peut être
atypique avec simplement de la fièvre ou un
prurit.
• Rupture dans la cavité péritonéale : post
traumatique ou spontanée.
o La rupture aiguë : déversement du contenu
kystique dans la cavité péritonéale avec
installation d’un syndrome péritonéal
voire réaction anaphylactique et parfois
état de choc.
o Le tableau clinique peut être atténué :
défense localisée à l’hypochondre droit
avec prurit ; urticaire et dyspnée
asthmatiforme.
o L’ouverture peut aussi passer inaperçue au
début et conduire ultérieurement à
l’hydatidose péritonéale secondaire.
• Rupture dans le thorax :
o Tableau d’épanchement pleural avec
douleur basi-thoracique et dyspnée.
o Broncho-pneumopathie suppurée non
spécifique avec toux et expectorations
purulentes.
o La vomique hydatique constitue un signe
typique de kyste hydatique rompu dans les
bronches.
o Le diagnostic est évident lorsqu’existe une
bilio-hydatido-ptysie (présence de bile est
de débris hydatique dans les crachats)
témoignant d’une fistule bilio-kysto-
bronchique.

132
 • Rupture dans un autre organe : le tube digestif
ou plus rarement un vaisseau
IV-2. EXAMEN CLINIQUE :
TDD : kyste hydatique non compliqué, du foie droit à développement antérieur
1) Signes fonctionnels :
Tuméfaction de l'hypocondre droit, isolée, sans
altération de l’état général. Certains signes sont évocateurs
mais non spécifiques : pesanteur de l'hypocondre droit,
douleurs d'allure biliaire, dyspepsie postprandiale.
2) Interrogatoire
Va rechercher : l’ancienneté et l’évolutivité des
troubles, l’âge, les antécédents médico-chirurgicaux, la
notion de contamination : contact canin, origine
géographique, voyage en zone endémique, profession
exposée (élevage, boucherie,)
3) Signes physiques :
a - Inspection
Rarement on arrive à observer une tuméfaction de
l’hypochondre droit à jour frisant
Recherche la présence d’ictère ou de circulation
veineuse collatérale qui sont évocateurs des complications.
b – Palpation : elle permet de préciser la :
• Masse qui est lisse, arrondie, régulière, rénitente,
indolore, solidaire du foie (mobile à la respiration)
• Evaluation du volume
• Hépatomégalie à chiffrer en centimètre.
• existence d’autre masse abdominale : rein, rate,
• Le toucher rectal est normal
c - Percussion
Tumeur : matité identique à celle du foie, pas d'ascite
d - Auscultation :
Pas de souffle, sauf compression.
e - Général
En l'absence de complications il n’y a ni altération de
l’état général ni fièvre.
Au total, l’examen clinique retrouve une tuméfaction
apparemment isolée de l'hypocondre droit, avec simple
orientation vers la sphère hépatique
IV-3. EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
A- Examens morphologiques :
a- L’échographie abdominale:
C’est l’examen de première intention qui permet :
133
 • Le diagnostic du KHF dans 90% cas, précise le siège,
le contenu et le nombre des kystes.
• la recherche de signes en faveur d’une complication
biliaire (dilatation des VBIH, présence de matériel
hydatiques dans la VBP)
• de classer le kyste selon La classification
échographique de Gharbi :

Type I: kyste uni vésiculaire :

Formation liquidienne pure,
arrondie, anéchogène:

Type II : Dédoublement de la
membrane
Type III : kyste multi vésiculaire :
Aspect en nid d’abeille : Formation
liquidienne cloisonnée
avec de multiples vésicules filles
Type IV : Forme pseudo-tumorale
: Formation hétérogène, avec des
plages anéchogène et échogène
Type V : kyste calcifie

• une autre classification permet d’établir une

corrélation entre l'aspect morphologique et le stade
évolutif du kyste La classification échographique de
l'Organisation mondiale de la santé (OMS) :
•

134
 b- La TDM :
N’est pas indispensable au diagnostic, mais elle est indiquée
en cas de difficultés diagnostiques à l’échographie, surtout en cas
de gros kystes centraux, des kystes de type IV et de kystes multiple.
Le scanner permet de différencier les lésions liquidiennes du
kyste remanié ou d’une cavité résiduelle et des lésions tissulaires
nécrosées.
Le scanner permet la détection des kystes de petit volume.
Dans les complications thoraciques, le scanner permet de
mieux étudier le parenchyme pulmonaire et d’assurer un drainage
percutané d’une éventuelle collection.

c- Autres explorations radiologiques :

Elles ont une place réduite.
 La CPRE : permet théoriquement l’opacification d’une
éventuelle fistule kysto-biliaire, mais l’indication est
surtout thérapeutique (KHF rompu dans la VBP).
 La radiographie du thorax : localisations pulmonaires
associées.
 L’imagerie par résonance magnétique : Bili- IRM ; si
suspicion d’une fistule kysto-biliaire en pré-opératoire.
B- Examens biologiques :
Sérologie hydatique : ++++
L’immuno-électrophorèse a une grande spécificité
Test ELISA a une grande sensibilité.
Ces deux examens permettent le diagnostic dans 80 à 95 %
des cas et le suivi de l’évolution post-thérapeutique.

V- DIAGNOSTIC
V-1. Diagnostic positif :
En dehors du type II qui est quasi pathognomonique du
diagnostic du KHF, le diagnostic positif du KHF repose sur un
faisceau d’arguments épidémiologiques, cliniques, radiologiques et
immunologiques.
V-1. Diagnostic différentiel :
Il se pose avec les autres lésions kystiques du foie dont le
kyste simple « biliaire » et les cystadénomes pour les KHF type I.
Le type IV pseudo tumoral doit être différencié d’authentiques
vraies tumeurs solides du foie.

VI- EVOLUTION :

135
 - mort naturelle du kyste par calcification complète =
momification : rare
- sinon : augmentation du volume à raison de 1 cm par an
dans 30% des cas
- stabilisation dans 50% des cas
- parfois involution !

VII- COMPLICATIONS
1) fissuration du kyste : parfois révélatrice
- dans les voies biliaires : (30%) entraine une obstruction d'où
angiocholite = ictère rétentionnel fébrile + abcédation du
kyste par la bile +/- fistule biliaire
- vers le poumon : pneumopathie base droite, abcès, vomique
hydatique
- vers le péricarde
- vers le péritoine :
• Progressive (dissémination i.e. échinococcose
abdominale multiple)
• Brutale (hydatido-péritoine aigu d'où péritonite) qui
se manifeste par : des douleur violente, contracture
abdominale et choc anaphylactique (collapsus immédiat,
urticaire généralisée, œdème de QUINCK, bronchospasme)
2) Compression :
• Veine porte = HTP
• VSH = Syndrome de BUDD-CHIARI
• VCI = OMI + circulation veineuse collatérale
• Voies biliaires = ictère cholestatique

VIII- TRAITEMENT
VI-1. Buts du traitement
 éliminer le parasite,
 traiter les complications liées à l’évolution du kyste,
 Traiter la cavité résiduelle (si elle persiste après
évacuation du kyste).
VIII-2. Moyens
1. Les traitements médicamenteux
 L’albendazole : Zentel® Azole® Verzol® 10 à 12mg/kg/j
à long cours tant qu’il n’y a pas d’effet secondaire (ou
cure de 21 à 28 jours/cure suivie d’une fenêtre
thérapeutique d’une semaine).

136
 A un effet tératogène et effets secondaires (toxicité
hépatique+++).
 Impose une surveillance échographique et biologique
prolongée : + de 5ans.
 Indiqué chez les malades inopérables, kystes multiples ou
disséminés dans le péritoine.
2. Le traitement percutané
 C’est la ponction aspiration du contenu du kyste puis
injection d’une solution scolicide (sérum chlorure
hypertonique ou alcool ou Albendazol), suivie d’une
aspiration.
 Nécessite un guidage écho ou scano-graphique.
 Limites de la technique : kystes inaccessibles, très
échogène, risques de choc anaphylactique, d’angiocholite
et de dissémination péritonéale.
VIII-2-3. Le traitement endoscopique
La sphinctérotomie endoscopique, avec ou sans
drainage naso-biliaire, dans certaines angiocholites aiguës
hydatique (rupture du KHF dans les voies biliaires) ou de
fistules biliaires externes postopératoires.
VIII-2-4. Le traitement chirurgical
C’est le traitement de référence, par chirurgie ouverte
ou de plus en plus par chirurgie laparoscopique ; On
distingue :
a- Les méthodes conservatrices : Résection du Dôme
Saillant (RDS) :
Technique simple, rapide, parfaitement adaptée aux
pays d’endémie. C’est la plus utilisée au Maroc. Elle associe :
- Après avoir protégé la cavité péritonéale et
stérilisé les contours, on ponctionne et on aspire
le contenu du kyste et extraction de la membrane
proligère.
- La cavité du kyste à l’aide d’un scolicide (l’eau
oxygénée ou sérum salé hypertonique).
- La résection la plus largement possible de la
partie saillante du périkyste.
- Le traitement d’éventuelles fistules kysto-
biliaires : soit par une suture simple ou une
réparation sur drain de Kehr, ou encore une
fistulisation dirigée trans-pariéto-hépatique
(selon Perdromo).

137
 - Drainage de la cavité résiduelle avec ou sans
épiplooplastie ou mise en place d’un drain.

b- Les méthodes radicales :

Les interventions radicales ont l’avantage de supprimer
le parasite, de traiter éventuelle fistule biliaire et d’éviter de
laisser une cavité résiduelle. Elles emportent le périkyste ou
peuvent se loger les vésicules filles exokystiques
 La périkystectomie totale : ablation du périkyste,
à kyste ferme ou ouvert.

138
  La périkystectomie subtotale : laisse-en place
une petite partie du périkyste au contact d’un
gros pédicule vasculaire ou biliaire.
 La périkysto-résection : comporte la résection du
périkyste et une partie du parenchyme hépatique.
 L’hépatectomie réglée : résection d’un ou
plusieurs segments hépatiques.

VIII-3. INDICATIONS THERAPEUTIQUES

1. Le choix dépend de plusieurs facteurs :
Les aspects anatomo-cliniques du kyste, le terrain et le
plateau technique disponible surtout dans les pays endémiques.
2. La chirurgie : Est le traitement de référence :
 La RDS peut être proposée quel que soit la taille, le
siège, le nombre et le type des kystes. La RDS est bien
adaptée aux KHF des segments postérieurs et aux KHF
ayant des rapports vasculaires et biliaires étroits.
 Les méthodes radicales peuvent être proposées pour les
KHF des segments antérieurs à développement
superficiel. Elles sont en général réservées aux centres
spécialisés.
 Pour les KHF associes à un KH du poumon : priorité
au traitement du kyste pulmonaire, en raison du risque
de rupture per opératoire de ce dernier. Un traitement
complet en même temps, par une double voie
thoracique et abdominale est parfois possible.
3. Drainage percutané : Peut être proposé pour les kystes
Type I et II.
4. Le traitement médical : Indiqué en cas de contre-
indication aux autres méthodes, en cas de d’hydatidose
péritonéale multiple, ou pour encadrer un geste percutané.
5. L’abstention : Elle ne se justifie que pour les kystes
calcifiés, en boule, dont la taille est inférieure à 5cm, non
139
 compliqués, et dont les tests sérologiques sont négatifs.
Un contrôle annuel est nécessaire pour détecter une
complication ou une re-infestation.
VIII-4. Résultats :
 La mortalité des formes simples est inférieure à 1% alors
qu’elle atteignait 4,5% dans les formes compliquées.
 La morbidité postopératoire est dominée par les fistules
biliaires externes, l’infection de la cavité résiduelle et les
abcès sous phrénique.
 Cette morbidité atteint 30 %, dans les formes compliquées.

IX- PREVENTION
L’hydatidose est une affection non immunisante et jusqu’à nos
jours il n’existe pas de vaccin efficace chez l’homme. La re-infestation est
possible d’où la nécessite d’actions préventives visant à interrompre le
cycle évolutif du parasite par :
 Des mesures d’hygiène individuelle et collective : Education
sanitaire des populations des zones d’endémie (commerçants
de viande, bergers) : Lavage soigneux des crudités avant de
les consommer et lavage soigneux des mains avant de
manger.
 Le contrôle vétérinaire des abatages.
 L’interdiction de l’abatage clandestin.
 Contrôle des chiens errants + traitement des chiens
domestiques

X- CONCLUSION
Le KHF est un problème de santé publique au Maroc.
Les progrès de l’imagerie médicale permettent actuellement un
diagnostic précis.
Malgré l’apport de la thérapeutique médicale, des traitements
percutanés et endoscopiques, le traitement du KHF est essentiellement
chirurgical.

140
 LITHIASE BILIAIRE
Objectifs :
 Identifier les circonstances révélatrices d’une lithiase vésiculaire (simple et
compliquée),
 Proposer les examens complémentaires permettant le diagnostic positif,
 Expliquer les conséquences cliniques, biologiques et morphologiques d’une
obstruction lithiasique de la voie biliaire principale,
 Identifier les signes cliniques, radiologiques et biologiques permettant de
diagnostiquer une complication,
 Hiérarchiser les examens para cliniques en fonction des données cliniques,
 Connaitre les différentes stratégies thérapeutiques,
 Citer les principales indications chirurgicales.

I- INTRODUCTION

La Lithiase vésiculaire (LV) correspond à la présence d’un ou

plusieurs calculs dans la vésicule biliaires (VB). C’est une pathologie
courante dont la fréquence augmente avec l’âge, surtout à partir de 40 ans
(2-3 % à 20 ans, jusqu’à 25 % à 60 ans). Le calcul biliaire : Il correspond
à l’élément solide et mobile présent de façon anormale dans les voies
biliaire. Il peut être de nature, de taille, de localisation et de traduction
clinique variable. Il peut mesurer de 1 mm à plus de 4 cm. Il est constitué́
principalement de cholestérol (90 % des cas), de bilirubine (< 10% des
cas) ou d’un mélange des deux. Il peut être de localisation vésiculaire
(LV), canalaire extra-hépatique (VBP)et/ ou intra-hépatique (VBIH). La
lithiase vésiculaire peut être asymptomatique dans 80 %, symptomatique
(colique hépatique) ou compliqué (cholécystite, pancréatite ou
angiocholite). La prise en charge de la lithiase biliaire est devenue
multidisciplinaire et fait appel aux dernières avancées radiologiques,
endoscopiques et chirurgicales.

II- FORMATION DES CALCULS ET FACTEURS DE

RISQUE
La bile contient du cholestérol et d’autres constituants qui,
lorsqu’ils sont en excès, forment des cristaux qui restent emprisonnes dans

141
la vésicule sous forme de boue (sludge) ou devenir de véritables calculs
vésiculaires.
Les calculs formés dans la VB peuvent ensuite migrer dans le
cholédoque (VBP) par le canal cystique. Rarement (< 10%) les calculs se
forment directement dans la VBP et sont habituellement de type
pigmentaire.

Schéma des voies biliaires extra-hépatiques et la lithogénèse

Il existe 3 types de calculs : cholestériques, pigmentaires et mixtes.

II-1. Les calculs cholestéroliques :

Ils sont les plus fréquents (> 90 %)
II-1-1. Facteurs favorisants :
Leur formation est favorisée par un trouble de
l’équilibre des constituant de la bile
• Un excès de sécrétion biliaire de cholestérol,
• Un défaut de sécrétion biliaire des facteurs
solubilisant le cholestérol,
• Une rétention ou hypo motricité́ vésiculaire.

II-1-2. Étapes de la formation :

• La sécrétion par le foie d'une bile sursaturée en
cholestérol,
• La précipitation et la nucléation des cristaux de
cholestérol dans la vésicule,
• La croissance des calculs dans la vésicule.

142
 II-1-3. Facteurs de risque :
• L’âge > 50 ans, sexe féminin (rôle des œstrogènes),
• L’obésité́ , la multiparité́ ,
• Diabète de type II, Dyslipidémie (HDL bas,
triglycérides élevés)
• Le jeune prolonge (nutrition parentérale totale), stase
vésiculaire
• Perte de poids rapide
• Chirurgie bariatrique, résection iléale.
• Certains médicaments (hypolipémiants, œstrogènes,
somatostatine ou analogues)
• Certaines ethnies.
• Syndrome LPAC (Low Phospholipid Associated
Cholelithiasis). Il doit être évoquer devant une lithiase
biliaire survenue avant l’âge de 30 ans.

II-2. Les calculs pigmentaires (10%) :

Les facteurs de risque de lithiase pigmentaire sont
• L’augmentation de production de la bilirubine
(maladies hémolytiques)
• Les infections biliaires,
• Les obstacles biliaires (sténose bénigne ou maligne
de la VBP),
• Certaines origines géographiques, l’Asie du Sud-Est
(infections parasitaire).

143
III- DIAGNOSTIC POSITIF :

Type de description : Lithiase vésiculaire non compliquée

III-1. Circonstances de découverte

1. Découverte fortuite :
Au stade non complique, la lithiase vésiculaire est
souvent asymptomatique. Le diagnostic est fait à l’occasion
d’une échographie ou d’une intervention chirurgicale
réalisées pour une autre pathologie.

2. La colique hépatique ou douleur biliaire aiguë :

C’est le symptôme habituel et typique. C’est une
douleur de l’hypochondre droit (HCD) ou de l’épigastre,
irradiant vers l’épaule droite, brutale, intense, inhibant
l’inspiration forcée. Elle dure 15 à 30 minutes jusqu’à
plusieurs heures (moins de 6h). Elle est soulagée par la
prise d’analgésiques. Il n’y a pas d’ictère ni de fièvre.
Le patient peut présenter plusieurs crises avant de
consulter. La colique hépatique est due à la mise en
tension brutale de la VB, par blocage transitoire d’un
calcul dans le canal cystique. La douleur disparait
rapidement quand le calcul se mobilise.

3. Autres manifestations :
D’autre symptômes peuvent se voir comme un fond
douloureux constant ou persistant entre les crises ; troubles
digestifs à type d’éructations ; dyspepsie ; vomissements et
ballonnement abdominal.

III-2. L’examen physique

• L’état général est conservé en particulier pas de fièvre,
• L’abdomen est souple. On peut retrouver un signe de
Murphy (douleur provoquée par la palpation de l’aire
vésiculaire lors de l’inspiration forcée) mais il n’y a pas de
défense ni de contracture.

III-3. L’échographie abdominale

• Examen de première intention à réaliser devant une colique
hépatique. Sa sensibilité est de 95 %.

144
 • Elle montre le calcul sous forme d’image hyper-échogène
avec cône d’ombre postérieur.
• La taille des calculs varie de 1 ou 2 mm (micro lithiases)
jusqu’à plusieurs centimètres. Leur nombre est également
variable.
• La paroi vésiculaire est fine. Il n’y a pas de dilatation des
voies biliaires intra- ou extra-hépatique

Aspect échographique typique d’un

calcul vésiculaire.

III-4. Examens biologiques

• Habituellement il n’y a pas d’anomalies biologiques : Pas

de syndrome inflammatoire, pas d’augmentation de la lipase
ni de cholestase.
• Toutefois, on peut noter une cytolyse plus ou moins
importante et très fugace (normalisation en 48 heures)

IV-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Peuvent être discutes surtout à l’étape clinique avant

l’échographie : la gastrite, le reflux gastro-œsophagien, la colique
nephretique droite, la gastroentérite aiguë ou encore une colopathie
fonctionnelle.

145
V- FORMES COMPLIQUEES
• Ces complications sont nombreuses, elles-mêmes
susceptibles de se compliquer.
• Elles sont responsables d'une morbidité et d'une mortalité
importantes, surtout si le patient est porteur d'une tare et de
comorbidité.
• Elles résultent de l’atteintes de la paroi vésiculaire ou de la
migration du calcul vers la voie biliaire principale. On distingue
3 types de complications :
o Complications infectieuses : cholécystite, angiocholite
o Complications obstructives : lithiase de la VBP
o Complications pancréatiques : pancréatite aiguë :

V-1. Cholécystite aiguë lithiasique (CAL) :

C’est la complication la plus fréquente

• C’est une urgence médico-chirurgicale.
• Il s’agit de l’inflammation aiguë de la VB due à une
obstruction prolongée du canal cystique par un calcul. On lui
distingue 3 stades anatomocliniques :
o Cholécystite œdémateuse ou hydro-cholécyste,
o Cholécystite suppurée ou pyo-cholécyste
o Cholécystite gangreneuse

1. Diagnostic positif

a) Clinique :
Elle se manifeste par l’association d’un syndrome
infectieux avec fièvre à 39° 40°.
Des douleurs (HCD) qui dure plus de 24 heures.
L’examen révèle une défense de l’HCD (+++) et dans
de rares cas, une grosse vésicule palpable.
Il n’y a pas ictère (sauf en cas obstruction associée de
la VBP < 10 %).

b) Biologie
Il existe une hyperleucocytose à polynucléaires
neutrophiles une augmentation de la CRP (proteine C-
reactive).
Le bilan hépatique et pancréatique sont normaux.
Des hémocultures doivent être réalises.

146
 c) Imagerie
• L’échographie : permet de
Confirmer le diagnostic en montrant
o Un épaississement de la paroi vésiculaire > 4 mm,
avec présence de calculs.
o Parfois il existe un dédoublement de la paroi
vésiculaire.
o Il n’y a pas de dilatation de la VBP.
o Le passage de la sonde d’échographie sur l’HCD
augmente les douleurs (signe de Murphy)
Rechercher des signes de complications comme :
• Abcès de la paroi vésiculaire,
• Epanchement périvasculaire.
• Le Scanner abdominal : peut-être réalisé en cas de
doute
NB : La présence des calcules élimine le diagnostic de
cholécystite aigue alithiasique (qui se voit surtout chez
les malades en réanimation avec défaillances
viscérales multiples).

Aspect échographique et scanographique d’une cholécystite épaississement pariétale

Le diagnostic est établi selon les critères des conférences de consensus,

connus sous le Tokyo Guidelines

147
Critères de diagnostic d’une cholécystite Tokyo Guidelines 2013. Leucocytose <4000/mm3 ou >10000/mm3
* cet examen a été inclus à cause de son utilisation fréquente aux Etats-Unis.

2. Diagnostic différentiel :
Les principaux diagnostics différentiels sont :
• L’ulcère perfore, la pancréatite aiguë, l’appendicite aiguë, le
cancer du côlon droit perforé et l’abcès du foie.
• certaines pathologies extra-abdominales peuvent aussi être
déroutantes comme : L’infarctus du myocarde, la pneumopathie
droite.

3. Principales complications évolutives et critères de gravité

de la CAL
• Péritonite biliaire « localisée ou généralisée » par
perforation ou par diffusion.
• Fistule cholécyste-digestive entre la VB et le duodénum ou
le côlon.
• Iléus biliaire : Occlusion intestinale par incarcération du
calcul dans le grêle.

V-2. La lithiase de la voie biliaire principale (L VBP)

• La lithiase de la VBP accompagne 10-15% les LV. Elle
résulte habituellement de la migration d'un calcul vésiculaire
dans le cholédoque.

148
• La LVBP peut passer inaperçue et migrer spontanément
dans le duodénum. Mais dans la majorité des cas elle devient
symptomatique.
1. Diagnostic positif
a- Clinique
La lithiase de la VBP se manifeste le plus
souvent par :
• Une colique hépatique,
• Un ictère cutanéo-muqueux (peut accompagner la
douleur) :
- D’allure cholestatique « urine foncées et selles
décolorées »,
- Fluctuant variable. Evoluant de façon
intermittente (en raison d’épisodes d’obstruction
et de désobstruction de la VBP).
- Parfois l’ictère est permanent, évoluant d’un
seul tenant sans rémission signant l’existence
d’un calcul enclavé dans la VBP.

Dans 20 à 30% des cas, la LVBP reste

asymptomatiques (le calcul "nage" dans la VBP) et de
découverte fortuite par l’imagerie ou à l’occasion
d’une cholangiographie peropératoire au décours d’une
cholécystectomie.
Rarement elle peut être révélée d’emblée par une
complication telle une angiocholite aiguë ou une
Pancréatite aiguë.

b- biologie :
• il existe un syndrome de cholestase avec :
- Augmentation : PAL, GGT et 5’ nucléotidase.
- Elévation de la bilirubine à prédominance
conjuguée,
• Cytolyse transitoire : fréquente à la phase aiguë
• Diminution du TP en cas de cholestase prolongée.
(Corrige par l’injection de vitamine K).
• La biologie peut mettre en évidence une complication
(pancréatite, angiocholite)

c- Imagerie :
• L’échographie : montre-la :
o La présence de calcul(s) dans la VBP
149
 o Avec souvent LV
o Avec ou sans dilatation de la VBP
o La sensibilité́ de l’échographie est de 50%
• La Bili-IRM et l’écho-endoscopie : sont plus
performants pour mettre en évidence une lithiase de la
VBP avec une sensibilité́ supérieure à 90 %.
• Le scanner montre généralement des signes indirects
comme la dilatation de la voie biliaire. Il est moins
sensible que l’échographie pour mettre en évidence les
calculs.
NB : Une lithiase de La VBP peut être découverte chez
un patient déjà̀ cholécystectomisé: c’est la lithiase
résiduelle

2. Diagnostic différentiel :
• Ictère médical : Hépatites, leptospirose, ...
• Ictère chirurgical : tumorale, parasitaire « kyste hydatique,
douve... », inflammatoire, post-opératoire, compression
extrinsèque.

V-3. Angiocholite aiguë lithiasique cholangite

Urgence médicochirurgicale dont la prise en charge et actuellement
bien codifiée (Critères de Tokyo 2018)

1. Définition – Physiopathologie
• Il s’agit d’une infection de la bile avec inflammation
aiguë de la VBP secondaire à une obstruction partielle ou
complète du flux biliaire par l’enclavement d’un calcul dans
la VBP.
• L’obstruction biliaire à comme conséquence
150
 o Une dilatation avec mise en tension de l’arbre biliaire
à l’origine des douleurs,
o Une stase biliaire avec pullulation bactérienne à
l’origine du syndrome infectieux
o L’accumulation de la bile dans le foie et son passage
dans le sang avec apparition de l’ictère cholestatique.

2. Diagnostic positif
a- Clinique : la présentation caractéristique est la triade de
Villard ou de Charcot. Elle se traduit par l’apparition
successive en 48 – 72 h de trois signes :
o Douleur biliaire ;
o Fièvre élevée (39°-40°) avec frissons
o Ictère rétentionnel.
Le syndrome infectieux est souvent au premier plan. Il peut
être sévère avec bactériémie, septicémie. En absence de
traitement en urgence elle évolue vers un choc septique avec
défaillance multi viscérale.
NB : Cette triade peut être incomplète et l’angiocholite peut
se manifester par un ou deux de symptômes seulement
(douleur et/ou fièvre et/ou ictère).

b-Biologie : montre
• Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles
• CRP élevée, syndrome inflammatoire
• Une cholestase franche, cytolyse modérée et transitoire
• La biologie peut mettre en évidence une complication :
o Insuffisance rénale d’abord fonctionnelle puis
rapidement organique (ionogramme sanguin et urinaire,
créatininémie),
o Pancréatite aiguë associée
o Thrombopénie septique,
• Les hémocultures sont souvent positives et mettent en
évidence des germes d’origine Digestive
(Escherichia coli, Klebsiella, Entérocoques, Pseudomonas)

c- Imagerie :
• Échographie : montre une dilatation des voies biliaires
avec calcul de la VBP et confirme ainsi l’angiocholite
lithiasique.

151
 • Le scanner montre généralement des signes indirects
(dilatation des voies biliaires) et élimine d’autres causes
d’angiocholite
• La cholangio-IRM et l’écho-endoscopie, bien que
performants, sont rarement réalisables en urgence.
• La cholangiographie rétrograde per-endoscopique
(CRPE). Peut-être réalisée à visée diagnostique et
thérapeutique (sphinctérotomie)

Diagnostic suspecté : Un des items A + un item B ou C

Diagnostic définitif : Un item A + un item B + un item C
A. Inflammation systémique
A1. Fièvre (>38 C) et/ou frissons
A2. Réponse inflammatoire biologique évidente (CRP, leucocytose)
B. Cholestase
B1. Ictère clinique
B2. Elévation des test hépatiques (GGT, PAL, ASAT, ALAT)
C. Imagerie
C1. Dilatation biliaire
C2. Etiologie d’angiocholite à l’imagerie (Sténose, calcul, prothèse, …)
Critères de diagnostic de l’angiocholite Tokyo Guidelines 2013.

3. Diagnostic différentiel
L’angiocholite peut être secondaire à d’autres causes non
lithiasiques
• Parasitaire : le kyste hydatique, l’ascaris la douve.
• Tumorale : pancréas, VBP, adénopathies
• Inflammatoire : sténose cicatricielle, pancréatite chronique.
• Iatrogène compliquant une cholangiographie rétrograde
endoscopique

4. Principales complications et critère de gravité

• Angiocholite dite grave ou ictéro-urémigène c’est-à-dire
associée à un choc septique, une insuffisance rénale parfois
grave, des troubles de la coagulation, hémorragie digestive.
• Abcès hépatiques angiocholitiques multiples.

152
Evaluation de la gravité au diagnostic d’une AA, selon les critères de Tokyo 2018.

Angiocholite Grade III (Sévère) Mortalité à J30 = 8,4 %

Angiocholite associée à au moins une des défaillances d’organe suivantes :
1. Défaillance cardio-vasculaire 1. Hypotension nécessitant un support en
2. Défaillance neurologique amines vasoactives.
3. Défaillance respiratoire 2. Perturbation de la conscience.
4. Défaillance rénale 3. Rapport PaO2/FiO2 < 300
5. Défaillance hépatique 4. Oligurie, créatininémie > 176 µmol/l
6. Défaillance hématologique 5. INR > 1,5
6. Plaquettes < 100 000/mm3
Angiocholite de Grade II (modérée) Mortalité à J30 = 4,7 %
Angiocholite associée à au moins deux des conditions suivantes :
1.Taux de leucocytes anormal (<4000/mm3 ou >12000/mm3)
2.Fièvre élevée (≥ 39°C)
3.Age ≥ 75 ans
4.Bilirubinémie totale ≥ 85 µmol/l
5.Hypoalbuminémie (< 0,7 x Normale)

Angiocholite de Grade I (bénigne) Mortalité à J30 = 2,4 %

Angiocholite qui ne remplit pas les critères d’angiocholite sévère ou modérée au
diagnostic puis qui répond au traitement médical initial.
Evaluation de la gravité au diagnostic d’une AA, selon les critères de Tokyo 2018.

V-4. Pancréatite aiguë biliaire :

C’est une urgence médico-chirurgicale

1. Définition :
C’est une inflammation aiguë du pancréas secondaire à
une autodigestion enzymatique de la glande. Elle est
déclenchée par l’engagement d’un calcul (au cours de sa
migration) dans le canal de Wirsung. Elle entraine des lésions
plus ou moins graves pouvant engager le pronostic vital. Il
s’agit, le plus souvent de micro lithiases.

2. Diagnostic Positif
a- Clinque
Signes fonctionnels :
La pancréatite aiguë (PA) se présente par :
o une douleur abdominale aiguë, intense, à type de crampe,
transfixiante, s’aggravant progressivement en quelques
heures et résistante aux antalgiques habituels.
o des vomissements alimentaires puis bilieux, parfois arrêt
des matières et des gaz.
153
 Signes généraux : Des signes de gravité sont à rechercher
notamment : une instabilité tensionnelle, tachycardie,
détresse respiratoire, polypnée, oligurie, désorientation...
Signes physiques : L’abdomen est souple. On note un
météorisme (iléus réactionnel) avec sensibilité abdominale
diffuse.
b- Biologie :
o Lipasémie > 3 fois la normale, l’amylasémie est
augmentée,
o Hypocalcémie, syndrome inflammatoire.
o Recherche de signes de gravité
c- Imagerie :
La TDM est l’examen clé à demander en cas de suspicion de
la pancréatite aiguë. Elle permet de confirmer le diagnostic,
d’évaluer la gravite et de guider la surveillance. Elle est
réalisée 48-72 heures après le début des douleurs, est
l'examen de référence pour évaluer la gravité par Score
modifié de Balthazar ou index scanographique de sévérité
(CSTI)

Les valeurs de l’index vont de 0 à 10 points. Si le score est< 3, le risque de mortalité est nul et de
morbidité de 4 %. Si le score est> 7, le risque de mortalité est de 17 % et de morbidité, 92 %.

3. Principales complications :
• Systémiques : SIRS avec défaillance multiviscérale, lors du
premier septénaire
• Abdominales : lors du deuxième septénaire
154
 o Infection des coulées de nécrose,++
o Perforation d’organes creux,
o Hémorragie,
o Faux kystes++

V-5. Cirrhose biliaire secondaire

Une cirrhose biliaire secondaire peut résulter d'une
obstruction prolongée ou répétée des voies biliaires, avec ou
sans angiocholite. Une fois déclarée, la cirrhose biliaire
secondaire peut progresser même après la levée de
l'obstruction et conduire ainsi à une hypertension portale et à
une insuffisance hépatique.

V-6. Cancer de la vésicule biliaire (calculo-cancer)

C'est typiquement un cancer de la femme âgée
L'inflammation chronique provoquée par le calcul est à
l'origine de la dysplasie. Le risque de cancer augmente s'il
existe des lésions de cholécystite chronique ou si la paroi
vésiculaire est calcifiée.

VI- TRAITEMENT
VI-1. Principes :
Le traitement repose sur : la lutte contre la douleur, la prise en
charge du syndrome infectieux, la cholécystectomie et la désobstruction
de la VBP.
VI-2. MOYENS

Traitement médical
o Moyens de réanimation : En cas de complication, assurer
les constantes vitales.
o Lutter contre la douleur : antispasmodiques, antalgiques de
niveau 1 ou 2, AINS.
o Prise en charge du syndrome infectieux : antibiothérapie à
large spectre visant les germes digestifs puis adaptée à
l’antibiogramme (réalisé à partir d’hémocultures ou d’un
prélèvement peropératoire de la bile)
o Le traitement dissolvant par les acides biliaires : L’Acide
Ursodesoxicolique (AUDC) peut être une indication en cas
de syndrome LAPC (Low Phospholipid-Associated
Cholelithiasis) prédisposition génétique à la formation de
calculs biliaires dans et en dehors du foie.
155
Traitement chirurgical
o La cholécystectomie : l’ablation de la vésicule biliaire se
fait par coelioscopie ou par laparotomie. Une
cholangiographie per-opératoire est réalisée si on suspecte la
présence d’une LVBP.
o La désobstruction de la VBP :
• Coelioscopie ou surtout laparotomie. Après une
cholangiographie on procède à l’ouverture de la VBP
et l’extraction des calculs.
• La désobstruction par cholédocotomie doit être suivie
d'un drainage de la voie biliaire principale. Le plus
souvent par drain de Kehr avec un control au 15ème jour
ou en réalisant une anastomose bilio-digestive
(cholédoco-duodénale). L’anastomose sera privilégiée
dans certain cas (empierrement cholédocien, calcul
enclavé, sténose VBP)

Traitement endoscopique :
• La sphinctérotomie endoscopique avec extraction des
calculs au décours d’une CPRE (Cholangio-pancréatographie
rétrograde endoscopique) permet la désobstruction de la
VBP. Nécessite une anesthésie générale.
• Certaines complications peuvent se voire (5 à 10%) :
pancréatite aiguë, hémorragie, angiocholite, perforation
duodénale.

VI-3. INDICATIONS :
Dépendent de la clinique et de la présence ou non de
complication.

1 Lithiase vésiculaire simple non compliqué.

LV symptomatique « colique hépatique »
• Traitement de la douleur AINS * +/- spasmolytique +/-
opioïde
• La cholécystectomie doit être réalisée rapidement (< 1
mois) pour prévenir la survenue d’une récidive ou d’une
complication. Chirurgie ambulatoire ou sur 24 heures si
possible
Lithiase vésiculaire asymptomatique : dans la quasi-totalité
des cas, aucun traitement n’est nécessaire. La
cholécystectomie est discutée au cas par cas.

156
 2. Cholécystite aiguë lithiasique (CAL)
• c’est une urgence qui nécessite une hospitalisation :
• Traitement médical et réanimation
• Antalgiques et antibiotiques par voie parentérale.
(Ampicilline protégée ou céphalosporines)
• La cholécystectomie laparoscopie précoce, dans les 72
heures pour les CAL de gravite faible ou modérée (grade 1 et
grade 2) si possible.
• Si un calcul de la VBP est associé à la cholécystite, il est
traité en même temps.
• Pour les CAL de gravite sévère (grade 3), il serait
préférable de réaliser un simple geste de drainage de la
vésicule biliaire par voie percutanée (patients à haut risque
chirurgical avec une ou plusieurs défaillances viscérales
associées)

L’indication de la cholécystectomie selon la sévérité de la cholécystite aiguë

selon les «Tokyo Guidelines»

3 -Calculs de la VBP en dehors de l’angiocholite

La découverte d’une LVBP (symptomatique ou non) justifie
toujours une désobstruction :
o Traitement combiné : sphinctérotomie endoscopique
associe à la cholécystectomie laparoscopie.
o Chirurgie seule : cholécystectomie avec désobstruction
peropératoire de la VBP « coelioscopie ou laparotomie»
157
 4- Angiocholite
• Hospitalisation en soins intensifs
• Le drainage biliaire est le pilier du traitement.
o Dans les 24 -72h selon la gravite
o Au mieux par voie endoscopique (sphinctérotomie +
extraction des calculs et/ou pose d’un stent)
o En cas d’échec : drainage chirurgical ou percutané.
• Antibiothérapie parentérale : (Céphalosporine 3ème
génération +Métronidazole) dès la première heure suivant
l’admission pour une durée moyenne de 7 à 14 j. il faut
poursuite du traitement antibiotique tant que l’obstruction
n’est pas levée
• La cholécystectomie est faite ultérieurement avec
désobstruction de la LVBP

Algorithme de prise en charge de la cholangite selon les «Tokyo Guidelines»

VI-3-5- Pancréatite aigue

• Hospitalisation en soins intensifs
• Traitement médical et réanimation
o Antalgique et anti-inflammatoires
o Traitement symptomatique (vomissement)
o Mise au repos du tube digestif (le jeun)
• La cholécystectomie sous coelioscopie
o Pancréatite aiguë bénigne : cholécystectomie au cours de
la même hospitalisation
o Pancréatite aiguë grave : cholécystectomie au minimum 6
semaines après l’épisode aigu
VII- Conclusion
La lithiase vésiculaire est une affection fréquente. Elle peut générer
des complications graves pouvant mettre en jeu le pronostic vital d’où
l’intérêt de la réalisation d’une cholécystectomie dès qu’elle devient
symptomatique.
158
 ICTERE RETENTIONNEL
Objectifs :
 Définir les termes ictère rétentionnel, ictère cholestatique et ictère chirurgical
 Expliquer de manière schématique les conséquences physiopathologiques d’un
obstacle sur les voies biliaires,
 Identifier chez un malade présentant un ictère les signes orientant vers sa nature
obstructive (cholestatique),
 Situer le niveau de l’obstacle à la lumière des données clinique et/ radiologique,
 Identifier les signes en faveur de la nature lithiasique, ou tumorale de l’obstacle.
 Identifier les principaux signes cliniques rencontrés devant un ictère rétentionnel
 Enumérer les principales étiologies des ictères rétentionnels
 Citer les principaux diagnostics différentiels devant un ictère rétentionnel
 Connaitre les principes thérapeutiques des ictères rétentionnels

I – DEFINITION-INTRODUCTION :

L’ictère est une coloration jaune des téguments (peau et

muqueuses) causée par une augmentation du taux de bilirubine conjuguée
dans le sang. Lorsque la bilirubinémie dépasse légèrement 15mg/l, elle
entraine un sub-ictère et un ictère franc quand elle dépasse 30mg/l.
L’ictère rétentionnel (IR) est dû à une diminution ou un arrêt de
l'excrétion biliaire à la suite d'un obstacle sur les voies biliaires. Il s’agit
d’un ensemble de situations cliniques de causes variées et qui ont en
commun un syndrome de cholestase. Mais dont le traitement est
différent selon l’étiologie.
Le terme d’ictère cholestatique fait allusion à la stase plus qu’à
l’obstacle et à l’arrêt ou à la diminution de la sécrétion biliaire incluant
toutes les causes extra-hépatiques mais aussi intra-hépatiques.
L’ictère chirurgicale ici ce qui est souligné c’est l’attitude
thérapeutique qui est chirurgicale. Mais depuis l’avènement de
l’endoscopie interventionnel a entrainé une révolution dans les attitudes et
de la prise en charge thérapeutique.
Le diagnostic étiologique de l’obstruction nécessite une étude
clinique minutieux associée à un bilan biologique complet ainsi des
techniques d’imagerie non invasives (échographie, TDM, IRM) et
invasives (cholangiographie rétrograde endoscopique, cholangiographie
transpariétale).
La prise en charge repose essentiellement sur l’éviction de
l’obstacle.

159
II – PHYSIOPATHOLOGIE :
L'obstacle à l'écoulement de la bile entraine un ensemble de
perturbations anatomiques et physiopathologiques qui peuvent expliquer
tous les signes cliniques et biologiques. Une cholestase qu’elle soit extra-
hépatique ou intra-hépatique a pour conséquence le reflux des différents
composés de la bile dans la circulation systémique :
 La bilirubine conjuguée formée dans l'hépatocyte (mais non encore
excrétée) reflue dans les plasmas, s'accumule dans la circulation
systémique (ictère), s'élimine dans les urines (urines foncées), mais
n'est pas éliminée dans la bile par les hépatocytes (selles claires).
 Les sels biliaires : s'accumulent dans la circulation systémique (prurit),
s'éliminent dans les urines (urines mousseuses) mais pas dans la bile
(mal digestion avec selles graisseuses et carence en vitamines
liposolubles).
 Le cholestérol : s'accumule dans le secteur systémique en cas
d'obstacle persistant (hypercholestérolémie) : xanthomes sous
cutanées.

Genèse des principaux signes de la cholestase

160
III– DIAGNOSTIC CLINIQUE

III-1 L'ICTERE

La recherche de l'ictère se fait à la vue et doit être faite sous la

lumière naturelle dite du jour. L'ictère est flagrant quand il est cutané ; la
recherche d'un ictère débutant ou subictère se fait au niveau des
conjonctives en abaissant, par appui doux, la paupière inférieure.

III-2 LE SYNDROME CLINIQUE DE CHOLESTASE

Associe à côté de l'ictère :

1- Urines foncées : C'est un signe important que rapporte le patient

et qui sera vérifié et recherché par le médecin en demandant au patient
d'uriner dans un bocal transparent en verre clair.

2- Selles décolorées : Les selles perdent leur couleur jaune

habituelle et prennent une couleur de pâte de farine dite blanc mastic.

3- Stéatorrhée : Ce sont des selles riches en graisses non digérées et

ceci est dû à l'absence de bile nécessaire à leur émulsion. Les selles
deviennent alors luisantes et collent aux toilettes et sont difficiles à
chasser.

4- Prurit : Signe inconstant, peut parfois précéder l'ictère, dû à

l'accumulation dans le corps des sels biliaires qui stimulent les
terminaisons nerveuses au niveau cutané. Il est souvent généralisé à tout
le corps depuis la plante des pieds jusqu'au cuir chevelu. Les lésions de
grattage qu'il provoque peuvent s'infecter.

III-3 EXAMEN PHYSIQUE :

Il faut rechercher la température qui peut être élevé de façon

continue ou des épisodes de fièvre avec frissons (fièvre canalaire)

L'examen doit être complet et doit rechercher :

1- Un gros foie de cholestase : Le foie est augmenté de volume dans

son ensemble de façon homogène. Son bord inférieur est mousse.

161
 2- Une grosse vésicule : masse d'allure kystique rénitente, piriforme
qui se projette sur l'aire de la vésicule biliaire et mobile à la respiration.
Elle peut être absente (cholécystectomie, vésicule scléroatrophique).

Il est classique d'évoquer un cancer de la tête du pancréas en

premier devant tout ictère choléstatique avec une vésicule palpable, c'est
la loi de Courvoisier et Terrier.
3- Des xanthomes ou xanthélasmas : Ce sont des lésions cutanées
blanchâtres, légèrement surélevées dues à l'excès de cholestérol dans
l'organisme. Ces lésions siègent surtout au niveau des paupières.

IV– DIAGNOSTIC PARACLINIQUE

IV-1. BIOLOGIQUES (SYNDROME DE CHOLESTASE)

La bilirubinémie est élevée surtout au dépend de sa fraction

conjuguée. Les phosphatases alcalines sont augmentées, leur dosage est
très intéressant surtout dans les cholestases dites anictériques. Le dosage
des autres enzymes : (Gama GT, 5 nucléotidase) est peu demandées. Le
taux de prothrombine est diminué mais se corrige après injection de la
vitamine K (test de Koller).

IV-2. SIGNES RADIOLOGIQUES :

1 ECHOGRAPHIE
Le signe majeur est la dilatation des voies biliaires ;
Quand les voies biliaires intrahépatiques (VBIH) sont dilatées elles
deviennent visibles sous forme d'images hypoéchogènes multiples et
diffuses à tout le foie.
Quand la VBP est dilatée, elle réalise avec le tronc porte une image
dite en canon de fusil.
Le siège de la dilatation dépend du niveau de l’obstacle : Ainsi un
obstacle hilaire (tumeur) donnera une dilatation isolée des VBIH alors
qu'un obstacle bas situé (cancer de la tête du pancréas, ampulome
vatérien, lithiase du cholédoque) donnera une dilatation de la VBP, de la
vésicule biliaire et des voies biliaires intrahépatiques.
Les obstacles tissulaires se traduisent par des images échogènes
sans cône d'ombre et les lithiases par des images hyperéchogènes donnant
des cônes d'ombre).
162
 2 SCANNER (TDM) : (sans et avec injection de Produit de
Contraste)
En plus de la dilatation des VBIH et/ou des VBEH, la
tomodensitométrie est plus sensible que l’échographie pour montrer la
cause de l’obstacle notamment de nature tumorale : tumeur vésiculaire,
hépatique, biliaires (tumeur du hile) ou céphalo-pancréatique. La TDM
permet aussi d’apprécier l’extension aux organes adjacents (viscères,
vaisseaux, ganglions)

La sensibilité du scanner pour la détection lithiase cholédocienne

est supérieure à celle de l'échographie.

3 L’IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE :

(cholangio - IRM ou bili IRM)
Elle permet une visualisation de la VBP normale ou dilatée. En cas
d'obstacle de la VBP, notamment tumorale, la dilatation biliaire et le
niveau de l'obstruction peuvent être identifiés dans la majorité des cas.
L'identification de la cause de l'obstruction est plus difficile en raison de
la faible résolution spatiale.

4 L’ENDOSCOPIE et ECHO-ENDOSCOPIE (EE):

Procédure médicale dans laquelle l'endoscopie (fibroscopie) explore
la paroi digestive (estomac duodénum) et peut être couplée à l'utilisation
d'une sonde à ultrasons afin d'obtenir des images échographiques des
voies biliaires ou du pancréas à travers la paroi gastrique ou duodénale.
En plus de l’imagerie qui permet de poser un diagnostic de (calcul ou de
parasite), elle permet de réaliser une biopsie des lésions tissulaires pour un
examen anatomopathologique. Elle permet aussi de faire un geste
thérapeutique de drainage biliaire après une sphinctérotomie, d’explorer
les voies biliaires en injectant un produit de contraste par cholangio-
graphie rétrograde et de mettre en place des prothèses pour assurer
l’écoulement de la bile.

V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIES ET TRAITEMENT :

Dans les trois quarts des cas il s’agit soit d’une lithiase biliaire
(50%) ou un cancer de la tête du pancréas (25%). Les étiologies peuvent
être scinder en deux groupes. Pathologie tumorale (30 à 40%) et
pathologie non tumorale (60-70%).

163
V-1. L'ICTERE RETENTIONNEL NON TUMORAL

1. Cause lithiasique : Lithiase de la voie biliaire principale :

Cause la plus fréquente des ictères rétentionnels. (Voir
chapitre correspondant)

2. causes parasitaires :
 Dominées par le kyste hydatique rompu dans les voies
biliaires avec migration du matériel hydatique plus
rarement c’est une compression (Voir chapitre
correspondant)
 La douve : développement de Fasciola hepatica
 Ascaris : Ascaris lumbricoïdes

3. traumatisme de la voie biliaire

Dans les antécédents on a la notion d’une cholécystectomie
qui a pu être difficile (cholécystite). Il s’agit alors d’une plaie ou
d’un pincement par un clip ou ligature de la voie principale.
L’ictère est d’installation progressive intense avec un prurit
important. Le traitement repose par la pose d’une prothèse ou un
geste chirurgical par la réalisation d’une anastomose hépatico-
jéjunale sur anse en « y ».

4. dilatation kystique du cholédoque et maladie de Carolie

C’est la seconde cause de malformations congénitales des
voies biliaires après l’atrésie des voies biliaires. L’incidence est très
élevée en Asie du sud et au Japon. Bien qu’il n’y ait pas d’obstacle
proprement dit ou du moins un calcul compliquant la dilatation,
cette entité se manifeste le plus souvent par un ictère rétentionnel.
Le diagnostic est rendu facile par une Bili-IRM. Le traitement passe
par une exérèse des zones malades avec anastomose bilio-digestif
ou exérèse hépatique.

5. cholangite sclérosante primitive

C’est une maladie cholestatique chronique d'évolution très
variable, caractérisée par une atteinte inflammatoire et fibrosante
des voies biliaires intra et/ou extra-hépatiques. Il n’y pas de
dilatation des voies biliaires mais un aspect rigide et fin.
Le traitement vise à soulager les symptômes, mais seule une
transplantation du foie peut prolonger l’espérance de vie.

164
 V-2. L'ICTERE RETENTIONNEL TUMORAL :

Loi de courvoisier terrier = 1. cancers du pancréas : c’est la cause tumorale la plus

Grosse VB + Ictère fréquente (Voir chapitre correspondant)

2. cancer de la vésicule biliaire : Vésicule dur

Le cancer de la vésicule biliaire est le plus fréquent des voies

biliaires. Il est le cinquième cancer du tractus digestif. Il est le plus
fréquent des tumeurs des voies biliaires (60 %). Le taux d’incidence
est variable en fonction de la région, il est le plus élevé en Inde, au
Pakistan, au Mexique, au Chili et au Japon. Le cancer de la vésicule
est une tumeur agressive dont le taux de survie à 5 ans ne dépasse
pas 5 %. La chirurgie est le seul traitement potentiellement curatif
pour les stades localisés. Cependant la majorité des patients
consultent à un stade avancé de la maladie, contre-indiquant tout
geste chirurgical.
L’ictère est un mode de révélation du cancer de la vésicule. Il
est souvent dû à une compression ou à une invasion du pédicule
hépatique, par la tumeur vésiculaire ou une métastase
ganglionnaire. L’ictère est donc le plus souvent témoin d’une
maladie évoluée. Il est un facteur de mauvais pronostic et oriente
habituellement vers une prise en charge palliative.
Les signes cliniques du cancer de la VB sont peu spécifiques.
La palpation d’une masse piriforme dure sous-hépatique peut
évoquer le diagnostic. Le scanner ou l’IRM posent le diagnostic. Le
traitement chirurgical repose sur la cholécystectomie +/- élargie au
foie. Le plus souvent un geste endoscopique palliative de drainage
est la seule alternative.

3. Ampullome de Vater :
Les tumeurs ampullaires sont rares. Elles se développent à
partir de l’ampoule de Vater. Elles représentent moins de 5 % des
tumeurs du tube digestif, et le plus souvent elles sont malignes.
Dont le pronostic est plus favorable que celui du pancréas avec
respectivement 40 % de survie à 5 ans contre 15 %. Sur le plan
clinique, l’ampullome de vater se présente comme un ictère
cholestatique variable avec parfois des signes d’hémorragie
digestive haute à type de méléna. Le risque d’angiocholite est plus
fréquent. La fibroscopie et l’EE permettent d’objectiver la lésion et
de faire la biopsie et d’évaluer l’extension de la tumeur. Le
165
traitement peut consister en une ampoullectomie endoscopique ou
chirurgicale si la tumeur est bénigne ou maligne localisée. Si la
tumeur est maligne ou envahissant le pancréas une duodéno-
pancréatectomie céphalique.

4. cancer de la voie biliaire principale

Les cancers de la voie biliaire principale (VBP) sont rares :
2% de l’ensemble des cancers digestifs. Il s’agit le plus souvent
d’adénocarcinomes et ils sont fréquemment diagnostiqués à un
stade tardif. Il existe une nette prédominance masculine, le sexe
ratio est de 3 à 4. Un âge moyen de survenue compris entre 60 et 65
ans. En effet ces tumeurs sont longtemps asymptomatiques. Le plus
souvent la symptomatologie initiale est en relation avec
l’obstruction de la voie biliaire et s’exprime sous la forme d’un
ictère rétentionnel plus ou moins associé avec un prurit. Il est dans
la majorité des cas non douloureux et non associés à la fièvre, il est
dit ictère nu. L’AEG et les douleurs abdominales sont en général
des signes tardifs de la maladie. Ces signes se retrouvent seulement
dans un tiers des cas. Rarement, le tableau inaugural peut être celui
d’une angiocholite avec douleur, fièvre et ictère. L’examen clinique
est pauvre, et peut retrouver une hépatomégalie, une vésicule
biliaire distendu volumineuse ou des signes hypertension portale.
La Bili-IRM et EE peuvent apporter le diagnostic. Les marqueurs
tumoraux ACE et CA 19-9 peuvent être élevés.
La résection chirurgicale avec des marges R0, qui seule
permet une survie prolongée, doit toujours être discutée. Toutefois,
même après résection R0, la survie à 5 ans ne dépasse pas 10–40%
en cas de cholangiocarcinome. L’envahissement microscopique des
marges de résection (statut R1) (survie à 5 ans < 10%),
l’envahissement ganglionnaire (survie à 5 ans < 5%) et
l’envahissement vasculaire sont de mauvais pronostic. L'exploration
chirurgicale avec examen histologique extemporané de la ou des
tranches de section biliaire est donc essentielle. L’exérèse peut
nécessiter en plus de l’exérèse biliaire une extension au pancréas ou
au foie. Le rétablissement de la continuité se fait par anastomose
bilio-biliaire ou surtout d’une anastomose bilio-digestive à type
hépatico-jéjunale sur anse en « y ». Le drainage biliaire
endoscopique est une alternative pour les stades non résécable.

5. cancer du hile du foie ou Tumeur de Klatskin

Les tumeurs de Klatskin sont des adénocarcinomes rares qui
représentent moins de 2 % de tous les cancers. Elles se développent
166
 au niveau voies biliaires extra hépatiques incluant la convergence
des canaux hépatiques et le ⅓ supérieur de la voie biliaire
principale, jusqu’à l’abouchement du canal cystique. Les plus
fréquents >50%. L’imagerie TDM/IRM permettent le diagnostic.
Cette tumeur peut poser comme diagnostic différentiel avec une
sténose cicatricielle postopératoire des voies biliaires : à évoquer
devant des antécédents de chirurgie biliaire, notamment en cas de
suites postopératoires compliquées de fistule biliaire ou de geste de
drainage sur la voie biliaire principale. Dans certaine situation on
peut penser à une cholangite sclérosante ou cholangite à IgG4 : à
évoquer devant un tableau clinique inhabituel (âge jeune, anomalies
pancréatiques associées...). Peut être confirmée par un dosage des
IgG4 sériques ou une corticothérapie d’épreuve. Parfois une sténose
tuberculeuse biliaire ou ganglionnaire péri-biliaire : à évoquer
devant un tableau inhabituel (âge jeune, terrain
d’immunodépression...), notamment en zone d’endémie. Le
traitement curatif peut imposer une résection hépatique d’étendue
variable en fonction de l’extension de la tumeur.

6. Adénopathie métastatique compressive du hile hépatique et

envahissement du pédicule par une tumeur de voisinage

VI- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

VI-1. LES FAUX ICTERES :
 Coloration jaune de l’hypothyroïdie ou insuffisance rénale
 Coloration orangée par le carotène (auto-bronzant)
 Mélanodermie
En cas de doute la bilirubinémie est normale.

VI-2. ICTERES CHOLESTATIQUE D’ORIGINE

INTRAHEPATQUE :
 Hépatites virales
 Cholestase médicamenteuse
 Cirrhoses
VI-3. ICTERES A BILIRUBINE NON CONJUGUEE :
 Héréditaires :

167
 - Maladie de GILBERT: diminution de l’activité de l’enzyme
bilirubine glucuronyl transférase. (Maladie autosomale
récessive)
- Sd de CRIGLER NAJJAR: mutation dans le gène de la
glucuronyl transférase hépatique (Maladie autosomale
récessive)
 Ictères à Bilirubine Non Conjuguée dus à des hémopathies :
hyperhémolyses (drépanocytose, thalassémie, déficit en G-
6PD…)

VI- CONCLUSION

L’ictère rétentionnel est une urgence thérapeutique (risque

d’évolution vers la cirrhose biliaire)
L’interrogatoire et l’examen clinique orientent vers la cholestase et
éliminer les ictères non rétentionnels
La biologie confirme la cholestase
L’échographie est le 1er examen morphologique à demander
Le traitement est fonction de l’étiologie

168
 LES TRAUMATISMES ABDOMINAUX
Objectifs :
 Distinguer un traumatisme ferme d’un traumatisme ouvert,
 Décrire les gestes à faire et à ne pas faire chez un traumatise de l’abdomen
(polytraumatise, éviscération),
 Identifier les signes cliniques et paracliniques permettant d’apprécier la gravite du
traumatisme,
 Identifier les signes cliniques et paracliniques permettant un diagnostic étiologique
(Organe lésé),
 Décrire les différentes modalités thérapeutiques, Décrire les principes du traitement
chirurgical.

I. INTRODUCTION
Les traumatismes de l’abdomen sont des traumatismes intéressant la
région du tronc comprise entre le diaphragme en haut et le plancher
pelvien en bas. Ils sont fréquents et surviennent volontiers chez l’adulte
jeune de sexe masculin. Ils sont graves, puisque leur taux de mortalité est
de l’ordre de 20%. Cette mortalité élevée est à la fois liée à la gravité des
lésions hémorragiques abdominales des organes pleins, mais également au
risque infectieux d’une perforation d’organe creux à l’origine de
péritonites.
L’évaluation initiale vise à définir la stratégie thérapeutique qui
peut s’avérer être une chirurgie d’hémostase ou un acte de radiologie
interventionnelle.
Il faut distinguer les traumatismes abdominaux fermés sans solution
de continuité pariétale (contusions), des traumatismes ouverts avec
solution de continuité pariétale (plaies), car le mécanisme lésionnel, la
stratégie diagnostic, et la prise en charge thérapeutique diffèrent.
La prise en charge diagnostique et thérapeutique est
pluridisciplinaire (chirurgiens, anesthésiste réanimateurs, radiologues).
Elle s’est largement modifiée depuis quelques années grâce aux progrès
de l’imagerie médicale qui a permis d’apprécier l’importance du
traumatisme et d’en adapter le traitement le plus rationnel.
De nouvelles approches thérapeutiques sont apparues, le concept
d’abstention chirurgicale avec surveillance et traitement non opératoire
s’est développé, et la chirurgie est devenue de plus en plus conservatrice.

169
II. EPIDEMIOLOGIE :
II-1. Les traumatismes fermes (80%) :
1. Les causes :
Les causes sont largement dominées par les accidents de la
voie publique (70 à 90 %), les agressions physiques (10%),
les chutes accidentelles ou intentionnelles de grande hauteur
(10%), les accidents de sport et les accidents professionnels.
2. Les mécanismes :
- La Compression et l’écrasement par un choc direct,
occasionnant des contusions d’organes pleins (foie, rate, rein,
pancréas). La zone de contact est dite : point d'impact.
- Les cisaillements : rencontrées lors des décélérations
brutales occasionnant des lésions de déchirement et
d’arrachement au niveau des points d’ancrage des organes
(les pédicules vasculaires, le mésentère et le ligament rond du
foie…)
- L’hyperpression : générée par un choc direct ou par un
écrasement (éboulement…) est responsable de lésions des
viscères creux (estomac, intestin grêle, vessie) et du
diaphragme.
3. Les lésions les plus fréquemment rencontrées sont :
Les lésions de la rate (43 %), du foie (36 %), du mésentère
(10 %), des reins et de la vessie (9%), du grêle (8 %), du
côlon (7 %), et duodéno-pancréatiques (5 %).
La gravite des contusions abdominales dépend de la sévérité
de la lésion d’organe et de la multiplicité des organes atteints.
Les contusions entrainent 10 à 20% de mortalité.

II-2. Les traumatismes pénétrants (20%) :

1. Les causes :
Les plaies par arme blanche : 80%.
Les plaies par arme à feu : 20%.
Elles surviennent surtout dans un contexte de rixe ou
d’agression en raison de l’augmentation des violences
urbaines. Les traumatismes pénétrants accidentels sont rares.
2. Les mécanismes :
- Les lésions provoquées par une arme blanche dépendent du
trajet emprunte par l’agent pénétrant, de ses mouvements et
de la profondeur du trajet.
- Apres une plaie par arme à feu, le projectile forme une
cavité permanente correspondant à un tunnel de destruction
tissulaire forme par le projectile. Les tissus situés autour de
170
 cette cavité permanente subissent une onde de choc qui les
écrase momentanément avant de revenir à leur position
d’équilibre, c’est la cavité temporaire.

Schéma montrant les lésions provoquées par une arme à feu.

- Une explosion provoque une onde de choc (le Blast) qui

inflige une brutale augmentation de pression à la surface du
corps qui peut toucher tous les organes (poumons, perforation
digestive, contusion splénique ou hépatique…). Les lésions
secondaires comprennent celles liées aux projectiles générés
par l’explosion.
3. Les sièges :
- Les plaies sont abdominales « pures » dans 60% des cas,
thoraco-abdominales dans 30% et abdo-pelvi-fessières dans
10%.
- 50 à 75% de ces plaies sont pénétrantes.
- Une plaie pénétrante peut atteindre un ou plusieurs viscères
à la fois.
4. Les lésions les plus fréquemment rencontrées sont :
- Le tube digestif (20 %), le foie (13 %) le diaphragme (9 %)
et la rate (4 %).
- Les traumatismes par arme à feu entrainent des lésions plus
sévères et plus mortelles que les traumatismes par arme
blanche.

III. DIAGNOSTIC
III-1. Examen clinique
La recherche d’une détresse vitale est effectuée en premier lieu,
notamment une détresse hémodynamique liée à une hémorragie intra-
abdominale.
a. L’interrogatoire :
S’il est possible il faut rechercher et préciser :
- Les circonstances du traumatisme qui pourront également
être précisées par les témoins ou les équipes de secours
présentes sur place.
- Les antécédents du blesse, l’heure du dernier repas et de la
dernière miction.
- Le type d’arme utilisée.
171
 b. L’examen clinique :
L’inspection est pratiquée sur un patient dévêtu à la recherche
de :
- Plaies et d’ecchymoses aux points d’impacts.
- Les lésions de ceinture abdominale ou thoracique
(décélération violente).
- L’orifices d’entrée et de sortie en cas de traumatisme
pénétrant.
La palpation recherche
- Une douleur abdominale à la palpation.
- Une défense ou une contracture pariétale.
- Une matité déclive des flancs témoignant d’un épanchement
péritonéal.
- Une douleur (réaction péritonéale) ou bombement
(épanchement péritonéal) du cul de sac de Douglas aux
touchers pelviens.
- Une douleur projetée au niveau des épaules qui peut être un
véritable signe d’irritation péritonéale.
- la présence d’une hématurie à l’examen des urines témoin
d’une contusion rénale ou d’une atteinte vésicale.
L’examen doit être complet à la recherche de lésions extra-
abdominales associées (crâniennes, thoraciques,
orthopédiques).
c. Critères d’alarme traumatique imposant l’hospitalisation :
- Patient ayant nécessite une désincarcération, s’est éjecte
d’un véhicule, Chute d’une hauteur de plus de 6 mètres, Choc
piéton véhicule à plus de 35 km/heure.
- Plaie pénétrante.
- Tension artérielle inférieure à 90 mm hg.
- Fréquence respiratoire inférieure à10 ou supérieure à 30
cycles/mn.
- Score de Glasgow < 12, Déficit neurologique ou paralysie.
- Brulures > à 15% de la surface corporelle
III-2. Echographie abdominale : FAST (Focused Assessment
with Sonography for Trauma)
- Examen rapide, fiable et incontournable pour orienter la
prise en charge immédiate des traumatises abdominaux instables,
par la recherche d’un hémopéritoine.
- Permet d’explorer les plèvres, le péricarde, l’abdomen et les
flux intracrâniens.

III-3. Tomodensitométrie. (TDM)

172
 - Examen de référence pour dresser un bilan lésionnel
exhaustif.
- N’est réalisée que si l’état hémodynamique est stable.
- Permet de mettre en évidence un hémopéritoine, un
hématome rétropéritonéal, un pneumopéritoine « perforation
organes creux » ou retro-pneumopéritoine
« perforation duodénale ».
- Permet de caractériser les organes lésés et de préciser la
classification des lésions.
- Permet de mettre en évidence une rupture diaphragmatique.
- Permet de faire une TDM corps entier ou « BodyScan »
en cas de polytraumatisme pour explorer les régions
cérébrale, thoracique et pelvienne.

III. STRATEGIE DE PRISE EN CHARGE

III-1. PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISME FERME.
1. Evaluation Initiale
- On examine brièvement le blessé pour s’assurer plus
particulièrement de ses grandes fonctions vitales, chercher
une cause évidente de l’hémorragie et procéder en parallèle à
la mise en condition du blesse :
o Assistance respiratoire (Oxygénothérapie voire
intubation trachéale)
o Prise de voies veineuses (périphérique et /ou
centrale)
o Remplissage vasculaire par macromolécules en
attente du sang.
o Prélèvements pour examens biologiques (Groupage,
NFS, TP, Ionogramme, amylasémie et lipasémie…).
o Mise en place de sonde gastrique, de sonde vésicale
après avoir éliminé une lésion de l’urètre
« urétrorragie ».
- Le bilan initial fait au lit du malade comprend :
o Une échographie FAST qui informe sur l’origine du
saignement, abdominal ou thoracique.
o Une radiographie de thorax
o Une radiographie du bassin
- Après cette première étape de réanimation deux situations
cliniques peuvent être distinguées en fonction de la stabilité
ou non de l’état hémodynamique. Le patient sera
immédiatement orienté vers une laparotomie d’hémostase s’il
173
est très instable ou vers des explorations radiologiques
complémentaires s’il est stable.

2. état hémodynamique reste instable

- L’instabilité hémodynamique en pratique clinique se définit
quand la pression artérielle sanguine ne peut être maintenue
supérieure à 90 mmHg malgré l’association de remplissage
vasculaire et de catécholamines vasoactives.
- Si malgré la réanimation, l’état hémodynamique reste
instable, une hémorragie interne importante et non
contrôlée est alors fortement suspectée.
- La chirurgie en extrême urgence est indiquée pour faire
l’hémostase et contrôler le saignement.
- Le principe directeur est le « DAMAGE CONTROL »
(limiter les dégâts) et la réalisation d’une « laparotomie
écourtée».
- Cette chirurgie écourtée, incomplète sur le plan de la
reconstruction, mais efficace et rapide sur le plan du contrôle
du saignement, a pour objectif de réduire le temps chirurgical
et prévenir l’apparition de la triade fatale (hypothermie,
acidose et coagulopathie) qui complique habituellement
l’hémorragie massive et la transfusion.
- Cette laparotomie écourtée comporte :
o Une Large laparotomie médiane xypho-pubienne.
o Une hémostase par la ligature des vaisseaux qui saignent.
o Une splénectomie lorsque la rate est en cause.
o Les techniques de packing (tamponnement par des mèches
ou des champs) sont privilégiées au niveau des lésions
hépatiques et rétropéritonéales.
o Contrôle de la contamination de la cavité péritonéale par
la suture provisoire de toute plaie digestive sans
reconstruction en utilisant des pinces mécaniques.
o L’intervention est terminée par la fermeture rapide sans
tension de la paroi abdominale (peau seule voire laparostomie
couverte), pour prévenir le syndrome du compartiment
abdominal.
- Transfert rapide du blesse en réanimation pour corriger
rapidement les désordres métaboliques, thermiques et de
compléter une hémostase inefficace par l’angio-embolisation.
- ré-exploration chirurgicale, 24 à 48 heures après, quand
l’état du blessé est stabilisé pour enlever les mèches de

174
 tamponnement et de réaliser les gestes définitifs et adéquats
d’hémostase et des résections anastomoses digestives.

Laparotomie écourtée pour damage control : tamponnement péri-hépatique et agrafage

mécanique du côlon et du grêle

Algorithme de la prise en charge devant un traumatisme abdominale

175
 3. état hémodynamique stable ou stabilise après
réanimation
- Lorsque le patient est stable ou stabilisé par la réanimation
initiale, l’examen paraclinique de référence est le scanner
avec injection de produit de contraste.
- Le scanner permet d’établir un bilan lésionnel abdominal et
général précis.
- L’état hémodynamique du patient et le type de lésion au
scanner permettent de définir la stratégie thérapeutique qui
peut être soit :
o Une intervention chirurgicale.
o Une embolisation artérielle.
o Un traitement conservateur : surveillance.
a. Traitement conservateur non opératoire :
- Abstention chirurgicale associée ou non à
l’embolisation en cas de :
- Stabilité hémodynamique, Transfusions < 4 culots
globulaires, GCS à 15.
- Lésion hépatique ou splénique Grade I, II ou III,
- Absence de lésions intra ou extra-abdominales
associées nécessitant une laparotomie.
- Possibilité de laparotomie à tout moment et de
surveillance en réanimation.
- Cette surveillance doit être rigoureuse par :
o L’examen clinique pluriquotidienne.
o Les examens biologiques : hémoglobine et
hématocrite/ 6h
o Radiologique : TDM de contrôle à répéter à
J4 ou J7.
- L’objectif de cette surveillance est de guetter une
complication secondaire : Hémopéritoine en
2 temps ou péritonite.
- Cette stratégie permet d’éviter la chirurgie dans 85 %
des cas
b. Traitement chirurgical
- Si une indication de la chirurgie est posée, elle doit
être autant que possible conservatrice.
- La coelioscopie à un intérêt surtout diagnostic, elle
confirme facilement un hémopéritoine, un
épanchement digestif ou une plaie diaphragmatique.
Elle permet d’éviter une laparotomie inutile dans 2/3
des cas.
176
 - l’exploration coelioscopique dans ce contexte peut
être gênée par la présence d’un hémopéritoine
important. Elle peut être limitée et incomplète pour
explorer le tube digestif.

III-2. Prise en charge du traumatisme pénétrant.

1. INDICATION CHIRURGICALE INDISCUTABLE EN
URGENCE :
- Plaie avec éviscération : issue de viscères épiploon, intestin
- Plaie avec issu de liquide digestif, de bile et / ou d’urines …
- Plaie pénétrante avec instabilité hémodynamique.
- Plaie pénétrante avec signes d’irritation péritonéale.
- Plaie avec agent vulnérant (couteau) encore en place car son
ablation peut occasionner une hémorragie foudroyante
mortelle.

Algorithme conduite à tenir devant un traumatisme pénétrant de l’abdomen

2. TRAITEMENT CONSERVATEUR :
- L’exploration chirurgicale systématique après traumatisme
pénétrant de la cavité abdominale est remise en question
depuis les années 1960. En effet, 40 % des plaies
abdominales sont non pénétrantes et parmi les plaies
pénétrantes, 50 % ne nécessitent pas de geste thérapeutique

177
 chirurgical (soit que l’agent n’a pas occasionné de lésion
d’organe soit que la lésion est minime et ne nécessite aucun
traitement)
- Le traitement conservateur peut être proposé à des malades
stables sur le plan hémodynamique, sans éviscération et sans
signe d’irritation péritonéale.
- Le scanner abdominal a une importance capitale pour guider
ce traitement conservateur.
- Le patient doit être conscient et examinable.
- Les perforations digestives et les perforations
diaphragmatiques représentent les principales causes d’échec
des traitements conservateurs.
- l’exploration chirurgicale est réalisée en cas de doute, de
modification de l’examen clinique ou d’apparition d’une
instabilité hémodynamique (examen répété, vigilante et
rapproché des malades mis sous surveillance).
- La place de la coelioscopie est intéressante dans cette
situation.
IV. PRISE EN CHARGE SELON LES ORGANES
1. Traumatisme de la rate.
La rate est l’organe le plus fréquemment lèse au cours des
contusions abdominales.
1. LESIONS SPLENIQUES :
- On peut avoir un hématome sous capsulaire ou intra
parenchymateux.
- Des lacérations ou des fractures parenchymateuses plus ou
moins profondes.
- Un éclatement de la rate ou une rupture hilaire complète
avec dévascularisation.
- L’étude de ces lésions est à la base de Classification TDM
de l’AAST (American Association for the Surgery of Trauma
- 1994) dite classification de Moore.
2. DIAGNOSTIC :
Le diagnostic est facile devant :
- Point d’impact gauche, basi-thoracique avec souvent
fracture de côtes.
- Syndrome d’hémopéritoine.
- Douleur avec défense et irradiation scapulaire gauche.
- Le tableau clinique est parfois plus discret quand il y a un
hématome sans effraction capsulaire.
- L’échographie et la TDM assurent le diagnostic en précisent
l’importance de l’hématome et les lésions associées.
178
 3. TRAITEMENT :
- Splénectomie d’hémostase en urgence si :
o Lésion isolée de la rate associée à une instabilité
hémodynamique.
o Lésion de la rate associée à une autre lésion intra
abdominale nécessitant un traitement chirurgical :
perforation d’organe creux, rupture diaphragmatique...
o En cas de chirurgie nécessitant une mise en
décubitus ventral : chirurgie du rachis.
o En cas de chirurgie nécessitant une anticoagulation :
pontage vasculaire.
o En cas de chirurgie orthopédique lourde.
- Traitement conservateur non opératoire :
o Si l’état hémodynamique est stable ou stabilisé par
le remplissage vasculaire.
o L’embolisation artérielle peut être envisagée.
o Le traitement conservateur est à privilégier pour
éviter les complications infectieuses de la
splénectomie. En effet, le risque infectieux est plus
élevé en cas de splénectomie, notamment par les
germes encapsules : pneumocoque, méningocoque et
H. Influenzae.
o L’échec du traitement conservateur est représenté
par la rupture secondaire et la reprise de l’hémorragie.
Ce risque est maximal au cours des 48 premières
heures.
4. APRES UNE SPLENECTOMIE :
- Antibioprophylaxie par pénicilline V Oracilline® 1 M
UI 1 cp x 2/j pendant 2 ans (5 ans chez l’enfant).
- Vaccinations recommandées contre : pneumocoque et
Haemophilus, méningocoques B et ACYW (serotype
A, C, Y et W), grippe et Covid 19.
- Vaccination dans les 2 à 6 semaines d’une
splénectomie en urgence ou au moins 2 semaines avant
une splénectomie programmée.
2. Traumatisme du foie
Le foie est le deuxième organe le plus fréquemment lésé au
cours des contusions abdominales. Le traumatisme hépatique reste
la première cause de décès par atteinte viscéral.
1. LESIONS HEPATIQUES :
- Siègent volontiers dans le lobe droit (70%)

179
 - On peut avoir
o Un hématome sous-capsulaire.
o Un hématome Centro hépatique.
o Une fissure superficielle.
o Une fracture plus ou moins profonde voir un
éclatement du foie.
o Des lésions vasculaires : veines sus-hépatiques,
veine porte, veine cave…
B. DIAGNOSTIC :
On retrouve
- Une contusion basi-thoracique droite avec des ecchymoses
et des érosions cutanées.
- Syndrome d’hémopéritoine.
- Etat de choc hémorragique parfois gravissime et
irrécupérable.
- Douleur et défense de l’hypochondre droit.
- Douleur scapulaire droite.
- Le scanner injecte permet :
o D’évaluer à la fois les lésions et la vascularisation
du parenchyme hépatique et de les classer selon la
classification de l’AAST Moore-Mervis.
o De rechercher les lésions associées : perforation
digestive, fractures des côtes basses droites, contusion
pulmonaire droite …
C. TRAITEMENT :
- Le traitement conservateur non opératoire :
o C’est le traitement de première intention.
o Quand l’état hémodynamique est stable ou stabilisé
par le remplissage.
o L’angiographie associée à une l’embolisation peut
être nécessaire.
o Traitement de référence puisque 85 % des
traumatismes hépatiques sont traites sans chirurgie.
- Le traitement chirurgical :
o Damage control quand l’état hémodynamique est
instable.
o En présence de signes de perforation digestive.
3. Les organes creux Tube digestif
- Le tube digestif est au quatrième rang des atteintes intra-
abdominales

180
 - Les lésions peuvent aller de la plaie séro--musculaire à la rupture
complète, d’autant plus septique qu’elle est distale.
- Les traumatismes des organes creux sont de diagnostic difficile.
- L’examen clinique précoce quand il est possible est difficile
(douleur et défense…)
- Les signes tardifs sont ceux d’une péritonite.
- Le scanner recherche un pneumopéritoine.
- Le traitement est chirurgical le plus tôt possible.
o Sutures des plaies ou résection-anastomose si laparotomie
précoce.
o Résection sans anastomose avec stomies si laparotomie
tardive.

Classification de l’AAST :
American Association for
the Surgery of Trauma-
1994.

IV. CONCLUSION
- Les traumatismes de l’abdomen représentent une véritable urgence
vitale.
- La prise en charge diagnostique doit être rapide et précise.
- La prise en charge thérapeutique est essentiellement dictée par l’état
hémodynamique du blessé.
- Ces prises en charge nécessitent une coopération étroite et bien codifiée
entre les équipes hospitalières médicales chirurgicales et radiologiques.
- Cette coopération nécessite la disponibilité d’un plateau technique
moderne et des équipes dédiées et permanentes.
181
 OCCLUSION INTESTINALE AIGUË
Objectifs :
 Comprendre les mécanismes et les conséquences physiopathologiques des occlusions
intestinales aiguës
 Identifier devant un abdomen aigu les signes permettant de suspecter une occlusion
intestinale aiguë.
 Proposer et interpréter les principaux examens complémentaires utiles au diagnostic
positif,
 Décrire les faits épidémiologiques, les signes cliniques et paracliniques utiles au
diagnostic du mécanisme de l’occlusion, de son siège et de son étiologie,
 Expliquer les principes des différentes modalités thérapeutiques (médicale,
chirurgicale et instrumentale).

I- INTRODUCTION
• L'occlusion intestinale aiguë est une urgence thérapeutique
(médico-chirurgicale) caractérisée par un arrêt complet et persistant du
transit intestinal au niveau d’un segment du tube digestif.
• Le diagnostic positif est souvent facile
• Ses étiologies sont multiples et variées.
• Le diagnostic étiologique a largement bénéficie des progrès du
scanner.
• La prise en charge est multidisciplinaire
• Le traitement chirurgical doit être entrepris d’urgence avant la
survenue de conséquences locales et générales graves qui engagent le
pronostic vital

II- Physiopathologie
Pendant la phase d’obstruction partielle, l’intestin lutte pour
forcer l’obstacle, sa fonction de résorption aqueuse est rapidement
dépassée ce qui favorise l’accumulation des secrétions digestives dans la
lumière digestive, la distension pariétale et l’arrêt progressif du
péristaltisme.
Les conséquences de l’occlusion sont :
• Création d’un 3ème secteur : Secondaire à l’accumulation
du liquide intestinal, ce qui entraine une déshydratation extra-
cellulaire avec des pertes liquidiennes et électrolytiques dans la
lumière du tube digestif, dans le secteur interstitiel et dans la cavité
péritonéale
• Des phénomènes vasculaires : Stase veineuse et œdème
pariétal → Ischémie pariétale → Nécrose et microperforations
182
 • La pullulation microbienne : Se développe au niveau du
liquide de stase et à partir de la flore intestinale polymicrobienne
très septique.

Physiopathologie et conséquences de l’occlusion intestinale sur obstacle

183
III- Etiopathogénie :

A-Occlusions mécaniques : 90%

1) Obstruction
. Endoluminale : Corps étranger, Calcul biliaire
. Pariétale : Tumeur, Sténose inflammatoire
. Extra-luminale : compression extrinsèque, carcinose
2) Strangulation :
En plus de l’obstacle luminale, il existe un phénomène
vasculaire qui est mis en jeu par une torsion impliquant le
mésentère ou chemine les vaisseaux nourriciers du segment
intestinale : volvulus, étranglement, incarcération et invagination.

B-Occlusions fonctionnelles : 10%

Il n’y a pas d’obstruction de la lumière intestinale mais une
absence de péristaltisme intestinal. Il peut être :
1) Reflexe : Iléus post-op
2) irritation péritonéale : Appendicite, Pancréatite
3) Métabolique : Hypokaliémie
4) Vasculaire : Emboles ou Thrombus : Ischémie entéro-
mésentérique

IV- DIAGNOSTIC POSITIF

Le diagnostic positif est souvent facile dès l’examen clinique
« Syndrome occlusif » et confirmé par la radiographie de l’abdomen sans
préparation.

II-1. Clinique : Syndrome occlusif

1. A l’interrogatoire on doit rechercher les :
ATCD médicaux : Constipation, MICI, Terrain vasculaire,
Diverticule
ATCD chirurgicaux : Laparotomie +++, Néoplasie
Prises médicamenteuses : Ralentisseurs de transit, Anti
coagulation, Aspirine, Neuroleptique++
2. Signes Fonctionnels
On retrouve le tableau typique : un arrêt des matières et des
gaz (AMG) mais surtout l’arrêt du gaz, la douleur
abdominale et les vomissements qui sont parfois tardifs.
3. Examen Physique
A- État général :
L’examen général doit rechercher les signes de
retentissement de l’occlusion :
184
 o Signes hypovolémie : tachycardie, hypotension
artérielle, oligurie, pli, sècheresse des muqueuses, soif,
altération de l’état général (AEG),
o Amaigrissement si pathologie néoplasique
o Etat de choc septique : Sueurs, Agitation, confusion,
trouble de la conscience
o Désordres acido-basiques : bradypnée,
hypoventilation
o Les signes témoignant d’une ischémie intestinale :
fièvre et tachycardie.

B-Examen de l’abdomen
Retrouve une distension abdominale (météorisme)
dont il faut préciser le siège et l’importance,
symétrique ou asymétrique
On doit rechercher aussi : une cicatrice chirurgicale,
des ondulations péristaltiques, une exagération des
bruits hydro-aériques ou au contraire un silence
abdominal
Une contracture abdominale
L’examen des orifices herniaires et les touchers
pelviens doivent être systématiques

NB : Syndrome occlusif= douleur abdominale +

AMG + Vomissements + météorisme

II-2. Signes radiologiques

1. ASP : cliché radiologique d’abdomen sans préparation

De face debout, de face couche, centre sur les coupoles
diaphragmatiques est l’examen clé à réaliser. Il permet de :
• confirmer le diagnostic de l’occlusion en montrant des
niveaux hydro-aériques (NHA) dont il faut préciser le
nombre, la forme et le siège :
-Colique : NHA Périphériques, plus hauts que larges
-Grêlique : NHA centraux, plus larges que hauts
• préciser le segment intestinal dilaté
• rechercher un épanchement intrapéritonéal qui se manifeste
par une grisaille diffuse et un écartement des anses
digestives ; et parfois aussi un pneumopéritoine en cas de
péritonite
185
Aspect des niveaux hydro-aériques colique et grêlique sur un cliché abdomen sans préparation

2 Échographie abdominale :
Souvent inutile et peu performante car il y a une interposition
du gaz, dans un seul cas elle peut être demandé en cas de grossesse
avancée.

3 TDM abdomino-pelvienne :
• La TDM en mode multibarrettes, sans et avec injection
d’iode est l’examen de référence à réaliser en cas de doute
diagnostic, en effet sa sensibilité et sa spécificité diagnostique
est >95%.
• elle montre une distension des anses en précisant le
diamètre et la disparité de calibre avec le segment en avale
• Ce scanner est surtout utile pour préciser le mécanisme de
l’occlusion, son siège, son étiologie et de rechercher les
signes d’ischémie intestinale

Aspect scanographique d’une occlusion grêlique montrant la zone de transition et la disparité de

calibre

186
 III-3. Signes biologiques :
• Evaluer surtout le retentissement de l’occlusion : rechercher
une insuffisance rénale qui au début fonctionnelle et devient
organique en absence du traitement
• Rechercher les signes prédictifs d’une ischémie intestinale :
hyperleucocytose et l’hyperkaliémie
• Montrer une étiologie métabolique dans les occlusions
fonctionnelles : hypokaliémie, hyponatrémie et
l’hypocalcémie.

V- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Peuvent être discutées avec :
- certaines affections médicales provoquant un iléus reflexe telle
que l’infarctus du myocarde à forme abdominale, la colique
nephretique,
- Un iléus paralytique accompagnant un sepsis abdominal ≪
appendicite méso-cœliaque, péritonite, un Infarctus entéro-
mésentérique…. Dans tous les cas le malade doit bénéficier d’une
exploratrice
- Une pancréatite aiguë (amylasémie, TDM +++)

VI- DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE

Il est fondé sur l’analyse du Sd occlusif « Mode de début, intensité
et chronologie d’apparition des symptômes » et l’aspect des NHA.
Occlusion du grêle Occlusion du côlon
Signes fonctionnels :
Douleur Violente Peu marquée
Vomissements Précoces Tardifs
AMG Tardif et incomplet Absolu et précoce

Signes généraux AEG précoce Signes généraux peu marqués

Signes physiques
Météorisme Discret, central et péri- ombilical Important en cadre ou diffus

Signes radiologiques
NHA peu nombreux,
NHA multiples, centraux, périphériques volumineux, plus
fins, plus large que hauts haut que larges portant les
Portant les empreintes des empreintes des haustrations
valvules Conniventes coliques
Absence de gaz dans le côlon Présence de gaz dans le
côlon

187
 VII- V- DIAGNOSTIC DU MECANISME
o Reconnaitre le mécanisme de l’occlusion est d’une importance
capitale car il conditionne la stratégie thérapeutique. Ce diagnostic
est base sur l’analyse des données :
o Cliniques : Mode de début et intensité du syndrome occlusif,
l’état général et l’examen de l’abdomen,
o Radiologiques : Existence ou non de Disparité de calibre
intestinale, Signes de souffrance intestinale.

Strangulation Obstruction
Signes fonctionnels: Début Brutal+++ Progressif +++
Douleur Violente et permanente Paroxystiques
Vomissements Précoces +++ Tardifs +++
Signes généraux
AEG rapide, EG longtemps conservé
Fièvre possible
Signes physiques : Météorisme Localisé et symétrique Important et diffus
Ondulations péristaltiques Absentes Présentes
Auscultation Silence abdominal Auscultation bruyante

Signes radiologiques Image en arceau au début

avec 2 niveaux au pied de l’anse
++
Puis NHA plus nombreux en NHA multiples et diffus
amont
o TDM paroi épaissie, prenant le
contraste en cible
o Ascite localisée, et
infiltration du mésentère

NB : la mise en évidence d’une disparité de calibre de l’intestin est caractéristique

d’une occlusion mécanique alors qu’une distension gazeuse ou liquidienne globale et
diffuse à tout l’intestin sans zone de disparité de calibre est caractéristique d’une
occlusion fonctionnelle

VIII- DIAGNOSTIC DE GRAVITE

Les signes témoignant de la gravite d’une occlusion intestinale
doivent être systématiquement recherches :
Signes généraux : Fièvre, Signes de déshydratation, état de
choc,
Signes péritonéaux : synonyme de souffrance intestinale :
défense abdominale,
Une hernie étranglée,
TDM : Paroi intestinale non rehaussée au C+, siège de
pneumatose et Perforation.
188
IX- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VII-1. Éléments du diagnostic étiologique :
o Le diagnostic du siège de l’occlusion, de son mécanisme
et l’analyse du terrain orientent l’enquête étiologique. L’analyse du
terrain est basée en plus de l’âge sur la recherche dans les
antécédents de chirurgie abdominale ou pelvienne : de cancers
traites par chirurgie ou radiothérapie, d’une MICI, d’une
constipation ou de crises sub-occlusives, du sang dans les selles ;
d’un terrain vasculaire : intoxication alcolo tabagique, HTA,
diabète… ; et d’une éventuelle prise médicamenteuse (nature et
posologie).
o La TDM reste l’examen clé qui permet de visualiser la
cause exacte de l’occlusion et sa nature.

VII-2. Principales étiologies

1 OCCLUSIONS COLIQUES

a- Volvulus du côlon :

 Volvulus du sigmoïde
C’est le plus fréquent des volvulus de l’intestin.
il s’agit le plus souvent d’un homme de 50ans,
constipé chronique avec épisodes sub-occlusifs
spontanément résolutifs.
Clinique : tableau d’une occlusion intestinale aiguë
(OIA) basse par strangulation. Le début est brutal avec
douleur abdominale de la fosse iliaque gauche (FIG),
arrêt absolu des gaz, état nauséeux, l’état général est
relativement conservé, avec un énorme ballonnement,
asymétrique, limité, immobile et silencieux.
ASP : clarté gazeuse occupant la moitié de l’abdomen
faite de deux jambages juxtaposes avec deux niveaux
liquides décalés au pied de l’anse (aspect en arceau).
TDM avec Opacification colique : confirme le
diagnostic et élimine un cancer. Image d’arrêt effile au
niveau de la jonction recto-sigmoïdienne à
raccordement obtus avec le rectum « image en bec
d’oiseau »,
- L’endoscopie fait le diagnostic et permet la détorsion
si absence ischémie pariétale ou rectorragie.

189
Aspect d’un volvulus du sigmoïde à l’ASP et à la TDM

 Volvulus du Cæcum
Il est rare, le début est brutal par Douleurs de la fosse
iliaque droite (FID) associées à des vomissements
précoces,
Le Météorisme est transversal et la FID est vide.
ASP : volumineux niveau hydro-aérique au niveau
de l’HCD et une dilatation du grêle.
La fosse iliaque droite est déshabitée. Le diagnostic
est confirmé par l’opacification basse.

b- Occlusions coliques néoplasiques

 Cancer du côlon gauche
Terrain : Patient présentant un passé de troubles du
transit avec alternance de diarrhées et constipation, des
rectorragies, des émissions anormales et/ou des
facteurs de risque de cancer colorectal.
Clinique : Tableau d’une OIA basse par obstruction
Début progressif : douleurs abdominales FIG, AMG
précoce, vomissements tardifs, météorisme et
tympanisme diffus avec parfois ondulations
péristaltiques et bruits hydro-aériques conservés voir
même exagérés,
Rechercher une sensibilité ou une défense de la FID
(risque de perforation in situ ou diastasique « caecale »
avec péritonite stercorale), le toucher rectal (TR) peut
révéler l’étiologie : tumeur rectale.
- ASP : Niveaux hydro-aériques de types coliques, et il
faut apprécier le diamètre du cæcum.
190
 - TDM avec opacification basse aux hydrosolubles
confirme le diagnostic : sténose, colique ou rectale
d’allure maligne : sténose courte, excentrée, avec
anomalies muqueuses, et angle de raccordement aigu
avec le côlon.
 Cancer du côlon droit
- Clinique : Douleurs fréquentes, Vomissements ++,
tumeur souvent palpable,
- ASP souvent aspect d’occlusion du grêle.
- TDM confirme le diagnostic étiologique.

c- Autres causes
 Fécalome :
- S’observe surtout chez le sujet âgé alité, grabataire
et /ou sous neuroleptiques,
- L’existence d’une masse pâteuse à la palpation de
l’abdomen et perception d’une masse fécale dure au
TR orientent le diagnostic, ASP et la TDM
confirment le diagnostic et éliminent une tumeur
colique.
 Syndrome d’Ogilvie
- Terrain : Il s’agit habituellement de patients très
âgés, opérés, ayant séjourné en réanimation,
diabétiques présentant des troubles neurologiques
(maladie de Parkinson) ou psychiatriques.
- ASP : Pas de NHA mais existe une distension
diffuse du cadre colique « aérocolie » et du rectum.
- TDM : En dehors de l’aérocolie la TDM confirme le
diagnostic en montrant l’absence de tout obstacle
mécanique ou foyer septique intraabdominal.

2. OCCLUSIONS DU GRELE

a- Occlusion sur bride :

Cause la plus fréquente des occlusions du grêle
- Antécédents de laparotomie voire même d’une
coelioscopie dans 95% des cas.
- Clinique : occlusion du grêle par strangulation
- Radiologie : Zone de disparité du calibre

b- Étranglement herniaire
- 2ème cause d’occlusion du grêle par strangulation.
191
- Il s’agit souvent d’une hernie externe (inguinale,
crurale, ombilicale) et rarement d’une hernie interne
(obturatrice, hiatus de Winslow...).
- Le diagnostic est généralement facile en cas d’hernie
externe étranglée : tuméfaction douloureuse
irréductible et non impulsive à la toux.
- Néanmoins une petite hernie crurale étranglée chez
une patiente obèse peut être de diagnostic difficile.
- Le scanner est intéressant dans ces cas en visualisant
la hernie compliquée notamment une hernie interne
qui n’est parfois confirmée qu’a la laparotomie.

c- Invagination intestinale aiguë

Rare chez l’adulte ou elle révèle presque toujours
une lésion pariétale du grêle, le diagnostic est
confirmé par le scanner qui montre le boudin
d’invagination. La réduction de ce dernier peut se
faire soit par laparotomie ou coelioscopie. Si la
souffrance intestinale est très importante une
résection est réalisée emportant la tumeur sous-
jacente.

d- Tumeurs du grêle
- Sont rares chez l’adulte. Occlusion du grêle par
obstruction.
- Il peut s’agir de tumeur maligne adénocarcinome,
lymphome, tumeur carcinoïde et les autres
métastases d’un cancer du poumon ou d’un
mélanome, de polypes…
- Le diagnostic est en général suspecté au scanner,
appuyée par l’exploration peropératoire et confirmée
par l’examen histologique de la pièce de résection.

e- Iléus biliaire
- Complication rare d’une cholécystite aiguë. Par
fistule cholécysto-duodénale, la lithiase va migrer et
se bloquer dans l’iléon terminal, près de la valvule
iléo-caecale.
- Clinique : Occlusion du grêle par obstruction chez
une femme connue porteuse d’une LV ou avec
antécédents de coliques hépatiques fébriles.

192
 - Le diagnostic peut être évoque sur l’ASP ou le
scanner devant la présence d’air dans les voies
biliaires (aérobilie).
- Un cas particulier : le Syndrome de Bouveret : il
s’agit d’une occlusion haute secondaire au passage
d’un calcul dans le duodénum par une fistule
cholécysto-duodénale

f- Sténoses bénignes
- Cette sténose peut compliquer une maladie de
Crohn, une tuberculose iléo-caecale, une
radiothérapie, ...
- Le diagnostic peut souvent être évoqué à l’anamnèse
et confirmé par le scanner.

3. OCCLUSIONS FONCTIONNELLES
Il s’agit d’un iléus paralytique du le plus souvent à une
faillite du péristaltisme de l’intestin. Il peut être secondaire à
un trouble métabolique, une prise médicamenteuse, une
hypothyroïdie, une maladie générale...

VIII. STRATEGIE ET INDICATIONS

THERAPEUTIQUES

VIII-1. But
Corriger les troubles hydro électrolytiques et acidobasiques et lever
l’obstacle

VIII-2. Moyens

1. Traitement Médical : Mesures de réanimation

- Pose d’une sonde gastrique pour assurer la vidange
gastrique, supprimer les vomissements et éviter le risque
d’inhalation.
- Prise d’une voie veineuse pour remplissage vasculaire,
réhydratation, correction de l’hypovolémie et des troubles
ioniques
- Pose d’une sonde vésicale pour surveiller la diurèse
horaire.
- Antibiothérapie.

193
 2. Traitement endoscopique
- Mise en place d’une endoprothèse métallique “stent”
- Exsufflation ou détorsion
- Dans le but de lever obstacle et de préparer le malade pour
un geste chirurgicale

3- Traitement Chirurgical
- Il consiste à lever l’obstacle de l’occlusion c’est le
traitement étiologique

VIII-3. Indications

Le traitement est d’abord et toujours médical base sur une

réanimation énergique peropératoire puis chirurgical en fonction de
l’étiologie.

1. Volvulus du sigmoïde
En l’absence de signes de nécrose : le traitement consiste en
une détorsion sous coloscopie avec mise en place d’une
sonde pour évacuer le côlon d’amont.
En cas d’échec, récidive ou signes de nécrose : on réalise
une sigmoïdectomie avec stomie type Bouilly Volkmann ou
type Hartmann.

2. Volvulus du cæcum
Le traitement est chirurgical et consiste en une
hémicolectomie droite anastomose iléo-transverse immédiate.

3. Cancer du côlon gauche

- Toujours prioriser une stomie de proche amont.

194
 - En cas de distension importante du côlon droit ou du
transverse avec des signes de fissuration de la séreuse : on
préfère une colectomie subtotale avec anastomose iléo-
rectale
- Dans certains cas on réalise une hémicolectomie gauche
avec stomie de type Hartmann.

4. Syndrome d’Ogilvie:
C’est une distension colique aère sans obstacle. Le traitement
est basé sur l’exsufflation par coloscopie.

5. Occlusion sur bride

- Si l’occlusion est bien tolérée, récente et que le malade est
peu symptomatique, le traitement médical est tenté sous
surveillance.
- Si l'occlusion est mal tolérée, évolue depuis quelques
jours déjà, ou échec du traitement médical, la chirurgie est
indiquée
- Si l’intestin est viable : la section de la bride est réalisée
une détorsion du grêle et vidange rétrograde
- Si l’intestin strangulé est nécrosé ou sa vitalité est
douteuse ; on réalise une résection intestinale avec
rétablissement de continuité ou stomie (abouchement des
deux segments intestinaux à la peau.

6 : étranglement herniaire
En plus de la cure de la hernie et en fonction de la
vitalité de l’anse étranglée on réalise soit une simple
détorsion ou une résection intestinale si l’anse est nécrosée
avec souvent un rétablissement immédiat de la continuité.

7. Iléus biliaire
Enlever le calcul par entérotomie et traiter
secondairement la fistule cholécysto-duodénale.

8. Les occlusions sur sténose bénigne :

Le plus souvent la sténose est incomplète et cède au
traitement médical. Une résection est parfois nécessaire dans
un second temps (maladie de Crohn).

195
 9. Occlusion sur tumeurs grêliques
Le traitement dépend de la nature de la tumeur et de son
extension avec comme geste de base une résection avec
rétablissement de la continuité.

VIII-3-10. Occlusion fonctionnelle :

Le traitement de l’occlusion passe souvent au second plan
après celui de la cause (OIA en rapport avec un foyer septique ou
inflammatoire intraabdominal).

IX-Conclusion
L’OIA est une urgence médicochirurgicale fréquente dont le
diagnostic positif est généralement facile. Le diagnostic de son siège, de
son mécanisme et de son étiologie a largement bénéficié des progrès du
scanner. Sa prise en charge doit être planifiée et précoce avant la survenue
des complications parfois mortelles

196
 LES APPENDICITES AIGUËS
Objectifs :
 Comprendre les mécanismes étiopathogénies des appendices aiguës,
 Identifier les circonstances révélatrices d’une appendicite aiguë,
 Identifier les données cliniques et paracliniques utiles au diagnostic d’une appendicite
aiguë simple et compliquée,
 Distinguer les particularités des formes cliniques, topographiques et évolutives des
appendicites aiguës,
 Lister avec leurs particularités cliniques, les diagnostics différentiels en fonction du
sexe et de l’âge,
 Expliquer les principes du traitement chirurgical de l’appendicite aiguë.

I-Introduction :
-L’appendicite aiguë correspond à l’inflammation de l’appendice
vermiforme. Elle représente l’urgence chirurgicale abdominale la plus
fréquente et doit être évoquée devant tout abdomen aigu.
-Le Diagnostic est clinique appuyé par la biologie et l’imagerie
radiologique.
-L’appendicectomie reste le traitement de référence de cette
pathologie, et la voie d’abord mini invasive par coelioscopie a un intérêt
diagnostique et thérapeutique.

II-Rappel anatomique :
II-1. Situation dans l’abdomen :
L’appendice est situé dans la fosse iliaque droite. Anormalement, il
peut être par arrêt de rotation de l’anse intestinale primitive, en situation :
iliaque gauche, sous-hépatique ou lombaire droite. Parfois par excès de
migration, en situation basse, pelvienne.

II-2. Situation par rapport au cæcum. :

Le plus souvent, l’appendice est latéro-caecal interne. Rarement et
anormalement, il peut être infra-caecal, antérieur ou postérieur ; pré-
caecal ; retro-caecal ; méso-cœliaque antérieur ou postérieur ; sous-
hépatique ; pelvien ; sous-séreux.

Toute ces variations anatomiques de position sont à l’origine de

la multitude des manifestations cliniques observés lors des appendicites et
par conséquent des difficultés à poser le bon diagnostic.

197
Positions de l’appendice et du cæcum dans l’abdomen. Positions de l’appendice par apport au cæcum.

III-Physiopathologie :

III-1. Par voie endogène :

L’infection de l’appendice se fait à partir de la lumière digestive.
C’est la plus fréquente. Les germes responsables sont ceux retrouves dans
la lumière colique voisine.
Pour entrainer l’infection appendiculaire, certaines conditions sont
nécessaires :
• L’oblitération de la lumière appendiculaire prédispose à
l’augmentation de la pression intra-luminale et à la pullulation
microbienne en vase clos.
• L’oblitération appendiculaire relève de causes variées,
coprolithe, corps étranger (noyaux), parasites, hypertrophie
lymphoïde, etc.
• L’altération de la vascularisation appendiculaire entraine un
infarctus nécrotique de la muqueuse qui constitue le point de départ.

III-2. Par contiguïté :

L’atteinte appendiculaire se fait de dehors en dedans à partir d’un
foyer infectieux du voisinage, en particulier gynécologique.

III-3. Par voie hématogène :

Exceptionnelle, la porte d’entrée est située à distance et les germes
atteignent l’appendice par voie sanguine.

198
IV-Anatomopathologie :
L’infection de l’appendice entraine une série de lésion tissulaire
progressive de gravité croissante et qui devienne irréversible à partir de la
formation de l’abcès. Il n’y a pas de concordance entre le degré de
l’atteinte et des manifestations cliniques.

IV-1. Appendicite catarrhale :

L’organe est hyperémié, congestif avec une hyper
vascularisation séreuse. Il n’y a pas de réaction péritonéale.

IV-2. Appendicite ulcéreuse :

L’appendice est rouge, turgescente et œdématié́ . Avec
quelques dépôts de fausses membranes. Histologiquement, la
muqueuse présente des ulcérations. Le contenu de la lumière est
purulent.

IV-3. Appendicite abcédée :

La paroi est infiltrée de micro-abcès. Les fausses membranes
sont très nombreuses. La réaction péritonéale est de type séro-
hématique. Il s’agit d’un véritable abcès appendiculaire.

IV-4. Appendicite gangreneuse :

L’appendice est verdâtre, nécrotique avec des plages de
sphacèles noirâtres. Histologiquement, il y a destruction complète
de tous les éléments de la paroi appendiculaire.
La réaction péritonéale se présente sous forme d’un exsudat
louche et nauséabond.

- L’évolution de ces lésions est variable et imprévisible.

- Certaines appendicites catarrhales peuvent régresser, mais le plus
souvent, la progression de lésions aboutit à la perforation.
- La perforation peut inaugurer l’histoire appendiculaire lorsque les
phénomènes de nécrose prédominent d’emblée.

V-Diagnostic Positif :
Description de la forme typique de l’appendicite chez l’adulte jeune
avec un tableau douloureux et fébrile de la FID :

V-1- Étude Clinique :

1. Signes fonctionnels :
* Douleur : Maitre symptôme, Toujours présente +++
-Brutale, lancinante, permanente et rapidement progressive
199
 -Parfois d’intensité vive
-Débute au niveau du creux épigastrique
-Se localise au bout de quelques heures au niveau de la FID.
* Associée à des nausées et vomissements alimentaires
d’abord puis bilieux.
* Troubles du transit : Iléus reflexe, constipation souvent
chez l’adulte, la diarrhée témoigne généralement d’une forme
toxique.
2. Signes généraux :
-Assez pauvres à un stade précoce.
-On peut retrouver une fébricule (37,5°c à 38°c), rarement > à
38,5°c témoignant d’une complication (perforation)
-Pouls modérément accéléré.
- Langue saburrale : chargée et blanchâtre => Infection ++
-Etat général conserve.
3. Signes Physiques :
- Palpation :
*Douleur provoquée à la palpation douce et progressive de la
FID. Il s’agit d’une zone et non d’un point, située à la
jonction des 2/3 internes et du 1/3 externe de la ligne reliant
l’ombilic à l’épine iliaque antéro-supérieure.
*Défense (retentissement sur la séreuse péritonéale avec
contracture du muscle grand droit)
- Toucher rectal (TR) :
* Retrouve une douleur vive accentuée à droite.
* Cris du douglas.
- Les autres signes sont accessoires :
a. Signe de Mac Burney, douleur à la palpation de la FID.
b. Le signe de Blumberg : c’est une exacerbation de la
douleur dans la fosse iliaque droite après une décompression
brutale de cette même FID
c. Le signe de Rovsing : il est décrit comme une douleur en
fosse iliaque droite (FID) lors de pression exercée en fosse
iliaque gauche (FIG). Il serait dû au refoulement des gaz du
côlon gauche dans le côlon droit. Il permet de différencier
une pathologie digestive d'une pathologie annexielle.

V-2-Bilan paraclinique :
1. Biologie :
-NFS : Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles+++
-Dosage de la CRP : élevée
200
 NB : Devant une douleur abdominale évocatrice
d'appendicite aiguë, la combinaison d'une défense en fosse iliaque
droite, d'une leucocytose supérieure à 10 × 109/L et d'une CRP
supérieure à 8 mg/L, chez un homme jeune rend le diagnostic
d'appendicite aiguë très probable.

2. Radiologie :
- ASP : Souvent normal, Discret iléus localise à droite
(NHA). Il peut montrer un stercolithe sous forme d’une
calcification.
-Échographie : Utile le plus souvent pour le diagnostic
positif et différentiel (Intérêt chez la femme jeune en âge de
procréer grossesse extra-utérine (GEU), pathologie annexielle
ou iléite terminale dans le cadre de la maladie de Crohn).
L’appendice se présente comme une structure tubulée
borgne, reliée au cæcum, un épaississement pariétal > 3mm et
un diamètre>6 mm, une infiltration de la graisse péri-
appendiculaire avec une douleur au passage de la sonde.
-TDM Abdomino-pelvienne :
Examen complémentaire de référence pour toute urgence
abdominale en cas de doute diagnostique, en raison d’une
valeur prédictive négative proche de 100 % (c’est-à-dire que
la visualisation d’un appendice normal au scanner élimine le
diagnostic d’appendicite.)
Les performances du scanner sont d’autant meilleures qu’il
est réalisé avec opacification digestive et injection IV de
produit de contraste.
Le diagnostic repose sur :
• Une augmentation de taille de l’appendice et de sa paroi,
• Une infiltration de la graisse du méso-appendice et la
présence éventuelle d’un stercolithe ou d’une complication :
abcès, épanchement péri-hépatique, du cul-de-sac de Douglas
voire de la grande cavité péritonéale.

VI-Formes Cliniques :
VI-1. Formes Topographiques :
1- Appendicite pelvienne :
La douleur est bas située, s’accompagnant de signes
urinaires (dysurie) et rectaux (ténesme). La FID est libre. Les
touchers pelviens peuvent faciliter le diagnostic qui peut se
confondre avec une salpingite chez la femme.
201
 2- Appendicite sous-hépatique :
La douleur est haut située, rapidement accompagnée
d’une défense de l’hypochondre droit simulant une
cholécystite aiguë, d’où l’intérêt de l’échographie
abdominale.

3- Appendicite retro-cæcale:
Le tableau clinique simule une infection urinaire ou un
phlegmon péri-néphrétique. La douleur siège au niveau de la
fosse lombaire droite avec psoitis (flexion douloureuse
irréductible de la cuisse sur le bassin), le maximum des
signes siège dans la crête iliaque droite, d’où l’intérêt de
l’ECBU, l’UIV et l’échographie abdominale.

4- Appendicite méso-cœliaque:
L’appendice se trouve au milieu des anses intestinales
et son atteinte donne un tableau d’une occlusion fébrile.

5- Appendicite en position herniaire :

Rare simule une hernie étranglée

6- Appendicite à gauche :
Situs inversus, malformation du grêle.

VI-2. Formes Évolutives :

L’appendicite aiguë peut se révéler d’emblée par une
péritonite ou plus rarement par un abcès appendiculaire.

1- Péritonite aiguë généralisée :

-Le tableau est souvent typique, avec douleurs en
coups de poignard, débutants dans la FID puis diffusants
rapidement vers tout l’abdomen, avec un syndrome infectieux
sévère se traduisant par une fièvre sup à 39°c, tachycardie et
altération du facies.
-L’examen retrouve une contracture généralisée tout en
prédominant à droite. Le TR réveil une douleur au fond du
cul-de-sac de Douglas.
-L’ASP montre une absence de pneumopéritoine avec
présence d’une grisaille diffuse et iléus reflexe (aéroiléie et
aérocolie.)

202
 2- Péritonite putride :
Réalisée par une perforation d’un appendice
gangrenée. Elle se distingue de la précédente par les discrets
signes locaux, l’intensité de la douleur et la gravite de l’AEG
traduisant l’état de choc.

3- Péritonite appendiculaire localisée ou abcès appendiculaire

Le tableau d’infection aiguë fébrile est fait de douleurs
intenses à droite, vomissements, constipation, voir arrêt des
matières et des gaz. L’examen retrouve une défense pariétale
avec empattement de la FID. Le traitement doit être urgent.

4- Plastron appendiculaire :
C’est l’évolution sub-aiguë de l’appendicite qui laisse
le temps au péritoine de se cloisonner avec formation
d’adhérences épiploïques et grêliques séparant la FID du
reste de la cavité péritonéale. Il évolue dans un contexte sub-
aigu avec asthénie, amaigrissement, nausées, constipation et
douleur à la FID évoluant depuis plusieurs semaines.
L’examen retrouve un empattement profond de la FID, dure,
blindant la paroi, mal limite et parfois accessible au TR.
Il pose le diagnostic différentiel avec une tumeur. En
l’absence de traitement, des complications sont possibles à
type de :
-rupture dans la cavité péritonéale avec péritonite
généralisée purulente ou putride.
-rupture dans un viscère du voisinage (rectum, grêle,
vessie.)
-Fissure à la peau ou fistule pyo-stercorale.

5- Appendicite toxique :
Elle est habituellement liée à la gangrène de
l’appendice et à la nature anaérobie des germes en cause. Elle
se rencontre essentiellement chez l’enfant. Elle se révèle par
des vomissements, diarrhées, douleur abdominale modérée
avec sensibilité de la FID. L’état général est sévèrement
atteint, le facies est gris, terreux, les yeux cernés, le pouls
accéléré́ . Souvent, il existe une oligo-anurie avec hypotension
artérielle.

VI-3. Formes selon le terrain :

1- Appendicite de la femme enceinte :
203
 Survient habituellement en début de grossesse. La
douleur et les vomissements sont souvent mis sur le compte
d’une pyélonéphrite ou de la grossesse. Au-cours du dernier
mois de grossesse, les difficultés sont moindres, la
symptomatologie est souvent rapportée à la grossesse. La
douleur est isolée, sans vomissements, ni fièvre, ni
contracture. Il faut savoir donner toute la valeur à la palpation
abdominale en décubitus latéral gauche et aux touchers
pelviens.

2- Appendicite du vieillard :
Deux formes cliniques sont habituelles :
 Tableau d’une occlusion fébrile +++
 Tableau d’une appendicite pseudo-tumorale,
correspondant à une forme diagnostiquée
tardivement. La clinique doit faire évoquer un
cancer colique.

3- Appendicite de l’enfant :
La difficulté du diagnostic est en rapport avec la
difficulté d’examen (enfant agité.) La douleur abdominale est
fréquente et en rapport avec les infections virales ou
bactériennes.

VII-Diagnostic différentiel :

- Affection urinaire : cystite, pyélonéphrite, lithiase urinaire …

- Affection gynécologique : salpingite, pyo-salpinx, GEU, Kyste
ovarien …
- Affection digestive :
 Ulcère gastroduodénal
 Sigmoïdite
 Tumeur du cæcum
 Maladie de Crohn
 Mucocèle appendiculaire
 Diverticule de Meckel
 Adénolymphite mésentérique
 Lésion de contiguïté
 Tuberculose iléo-caecale
 Invagination intestinale

204
VIII-Traitement :

VIII-1. But :
L’objectif thérapeutique est d’éliminer le foyer septique intra-
abdominal et éviter les complications. Le traitement de l'appendicite
aiguë compliquée ou non compliquée reste chirurgical et doit être
entrepris en urgence en raison du risque d’évolution vers une forme
compliquée.

VIII-2. Moyens :
L’appendicectomie est le traitement de référence, avec une
petite place au traitement médical exclusif par antibiothérapie pour
certaines indications restreintes.

1. Préparation préopératoire :
-Garder le patient à jeun
-Voie veineuse pour réhydratation, correction des troubles
hydroélectrolytiques et perfusion
-Antibiothérapie.
-Lutter contre l’hyperthermie.
-lutter contre la douleur.
-Un bilan préopératoire est nécessaire comportant : NFS,
ionogramme sanguin, crase sanguine.
-Une consultation d’anesthésie est demandée en urgence.

2. Traitement chirurgical : Appendicectomie

 Voies d’abord : Incision McBurney, Incision Jalaguier,
Médiane sous ombilicale, Coelioscopie +++
 Stratégie : Ligature du pédicule vasculaire,
appendicectomie, Toilette péritonéale et drainage puis
fermeture de la paroi.

Les voies d’abords lors d’une

appendicectomie
Incision de Mac Burney
Incision de Jalaguier
Incision de Laparotomie médiane
Coelioscopie

Image opératoire d’une appendicite

205
VIII-3. Indications :
1. Pour les appendicites non compliquées : (attitude de base)
Une courte laparotomie oblique en fosse iliaque droite
(incision de McBurney) ou par coelioscopie (open-
coelioscopie). L’avantage de la coelioscopie est de pouvoir
réaliser une exploration complète de l’abdomen, d’offrir un
bénéfice esthétique avec des cicatrices de taille réduite. Après
le temps de l’exploration de la cavité abdominale et
confirmation de diagnostic, en cas d’épanchement liquidien
celui-ci est systématiquement prélevé pour examen
bactériologique.
L’appendicectomie est ensuite réalisée et la pièce
opératoire est impérativement envoyée pour examen
anatomopathologique.
Une toilette péritonéale locale ainsi qu’un drainage
péritonéal ne sont pas recommandes en cas de forme non
compliquée.
Une antibiothérapie courte de 24-48 heures par
amoxicilline-acide clavulanique (1 gramme x3/jour) complète
habituellement le geste et peut être adaptée aux constatations
opératoires.
La sortie du patient intervient dans les 24 à 48 heures
dans les formes non compliquées

2. Pour les appendicites compliquées :

 Abcès appendiculaire :
Le traitement chirurgical reste la référence, il
consiste à une appendicectomie associe à un drainage
en un seul temps. Une antibiothérapie probabiliste sera
initiée, elle sera adaptée secondairement aux résultats
de l’antibiogramme pour une durée moyenne de 7
jours.
 Péritonite appendiculaire
Le traitement de la péritonite appendiculaire repose,
en plus de l'appendicectomie, sur une toilette péritonéale
rigoureuse afin de retirer l’inoculum bactérien.
L’antibiothérapie est secondairement adaptée au
prélèvement du liquide péritonéal et sera poursuivie 5 à 7
jours après l’intervention chirurgicale
 Plastron appendiculaire
L’importance des phénomènes inflammatoires
locaux rend difficile la réalisation d’une appendicectomie
206
 seule. Lors de l’intervention on s’expose à des plaies
digestives au cours de la dissection voire à une résection
d’intestin grêle ou de côlon.
En cas de plastron il est donc préférable de réaliser
en première intention un traitement médical seul par
antibiothérapie. L’appendicectomie sera alors réalisée à
distance (3 mois) de l’épisode infectieux afin de
minimiser les risques opératoires même si son intérêt peut
être discute.

VIII-4. Résultats :
La morbidité globale des appendicectomies est estimée à
environ 10 %. La morbidité immédiate concerne le risque
d'infection du site opératoire (ISO) : infection pariétale (plus
enlevée en cas d’incision de type McBurney++) ou infection
profonde (surtout lors du traitement coelioscopique d’une péritonite
appendiculaire par défaut de drainage++). A distance, le risque
d’occlusion aiguë de l’intestin grêle. La mortalité postopératoire
reste inférieure à 0,5%.

VIII-5. Suites opératoires :

o Complications précoces :
-Infection de paroi
-Abcès pelvien
-Péritonite postopératoire
-Fistule stercorale
-Eviscération
-Syndrome du 5ème jour : Ascension thermique, Signes sub-
occlusifs, Iléus régional à l’ASP, Foyer minime résiduel au
niveau du moignon appendiculaire.
o Complications tardives :
-Occlusion sur bride +++ peuvent arrivé plusieurs années après
-Eventration.

IX-Conclusion :
L’appendicite aiguë reste une pathologie dont le diagnostic repose
avant tout sur la clinique. Le recours aux examens biologiques et /ou
radiologiques (surtout l’échographie), peut s’avérer contributif dans
l’élaboration du diagnostic positif et d’éliminer les diagnostics
différentiels. Le traitement doit être instaurer en urgence, il repose sur la
chirurgie. La pièce opératoire (l’appendice) doit faire l’objet d’un examen
anatomopathologique.
207
 PERITONITE GENERALISEE
Objectifs :
 Comprendre les mécanismes et les conséquences physiopathologiques des péritonites
aiguës généralisées
 Identifier les données cliniques et paracliniques permettant le diagnostic positif,
 Distinguer la péritonite aiguë généralisée des autres urgences médicales et
chirurgicales,
 Connaitre les particularités épidémiologiques, cliniques et paracliniques des
principales formes étiologiques des péritonites (Péritonite par perforation d’ulcère
gastroduodénal, Péritonite Appendiculaire, Péritonite post opératoire),
 Expliquer les principes de traitement médical et chirurgical.

I. DEFINITION-INTRODUCTION
Les péritonites aiguës généralisées (PAG) correspondent à une
inflammation aiguë et généralisée du péritoine secondaire à une agression
chimique ou septique. Le diagnostic positif est essentiellement clinique.
C’est une urgence thérapeutique médicochirurgicale dont le pronostic
dépend de sa cause et de la précocité du traitement.

II-ETIOPATHOGENIE
Une péritonite aiguë est en général la conséquence d’une
inoculation chimique et/ou septique de la cavité péritonéale. Cette
inoculation peut être primitive ou secondaire.

II-1. Péritonite primitive

Elle est rare, la contamination péritonéale se fait par voie
hématogène, lymphatique ou canalaire. Elle est souvent due au
Bacille de Koch (tuberculose) mais peut être streptococcique ou
staphylococcique lors d’une septicémie.

II-2. Péritonite secondaire

II-2-1. Contamination péritonéale de dedans en dehors
C’est le mode de contamination de loin le plus
fréquent. Elle se fait à partir d'une rupture de la barrière
péritonéale du tube digestif dont la flore polymicrobienne
augmente progressivement dans le sens estomac-rectum.
Cette rupture est due à une perforation d’organe ou d’un
foyer infectieux (abcès intra-péritonéale). L’infection est dû à
plusieurs germes (polymicrobienne)

208
 II-2-2. Contamination péritonéale de dehors en dedans
La contamination péritonéale de dehors en dedans n'est
pas rare : plaies pénétrantes de l’abdomen ; chez l'insuffisant
rénal ou propagation d'infections génitales à la cavité
péritonéale.

II-3. Péritonites tertiaires :

Correspondent à des infections abdominales persistantes
malgré un traitement bien conduit (antibiothérapie adaptée et
éradication du foyer primitif abdominal par une ou plusieurs
interventions). La cavité abdominale est surinfectée par des
microorganismes peu virulents mais devenus résistants ou des
levures et à la faillite des défenses de l’organisme. Ces péritonites
sont fréquemment associées à un syndrome de défaillance
multiviscérale.

209
III-PHYSIOPATHOLOGIE :
III-1. Les moyens de défense du péritoine :
Le péritoine est une séreuse qui tapisse la cavité péritonéale
et se réfléchit au contact des viscères. Il se comporte comme une
membrane semi perméable qui réalise une surface d’échange très
étendue. Il y’a d’importantes capacités de défense :
 transformation phagocytaire des cellules péritonéales
 exsudat diluant des germes ayant une action bactérienne
 capacités adhérentielles obturant les brèches intestinales,
cloisonnant le péritoine.
 réaction fibrinaire source d’adhérences

III-2. Les différents types de péritonites :

Selon la nature de l’agression péritonéale, on distingue deux
types de péritonites.
1. Les péritonites chimiques :
Le type en est la perforation digestive haute gastrique
ou duodénale. Par cette perforation va s’écouler un liquide
caustique acide ou alcalin, (acidité gastrique, suc
pancréatique, bile et sels biliaires) et va engendrer une
véritable brulure chimique interne. Cette brulure entraine :
- une altération des capillaires péritonéaux qui
provoquent la sécrétion dans la cavité péritonéale d’un
liquide riche en protéine et en électrolytes, notamment Na+
- elle provoque également une séquestration dans et
sous l’épaisseur du péritoine pariétal et viscéral d’une
importante quantité de liquide secondaire à l’œdème et
l’inflammation. Il se constitue alors un 3ème secteur à l’origine
d’une hypovolémie avec hyponatrémie qui s’aggrave au fur
et à mesure que se prolonge l’inflammation péritonéale.
- un iléus paralytique à l’origine d’une accumulation
d’eau et d’électrolytes dans la lumière digestive associée à
une diminution de l’absorption intestinale et des
vomissements qui aggravent l’hypovolémie.
Au début, le liquide d’origine digestive haute est peu
septique, puis il se surinfecte et la péritonite devient
bactérienne au bout de 6 heures.
En fonction du site de la perforation ou de la fuite
digestive la concentration bactérienne varie énormément, plus
la perforation est distale, plus la péritonite est septique

210
 (Estomac : 103 germes/ml ; Jéjunum : 102-104/ml ; Iléon :
106-107/ml ; Côlon : 1012 bactéries/g de selles)

2. Les péritonites bactériennes :

Le type en est la perforation digestive moyenne ou
basse, iléale ou colique. A travers la perforation, s’écoule du
liquide fécal ou iléal qui contient une concentration élevée de
germes aérobies et anaérobies. On va assister à une
inflammation péritonéale intense entrainant une séquestration
liquidienne avec apparition d’un 3ème secteur, d’un iléus
paralytique et d’une hypovolémie. Ces germes sont dotés
d’endotoxines qui vont passer dans la circulation générale à
travers la séreuse péritonéale, vont entrainer une vaso-
dilatation périphérique, une diminution du retour veineux et
une défaillance myocardique contribuant à l’installation d’un
état de choc septique.

III-3. Les manifestations secondaires à la péritonite :

Les PAG retentissent sur les grandes fonctions de
l’organisme
1. La défaillance circulatoire : provient de
 L’hypovolémie : due au 3ème secteur et aggravée par les
vomissements
 L’action des endotoxines qui altèrent les résistances
périphériques
 L’incompétence myocardique
Cette défaillance circulatoire aboutit à un état de choc
grave qui est au début réversible sous l’effet du traitement
puis rapidement irréversible.
2. La défaillance rénale aigue :
L’IRA oligurique ou anurique est directement liée à
l’hypovolémie. Elle est le plus souvent fonctionnelle et est
liée à l’ischémie rénale corticale avec baisse de la filtration
glomérulaire. Le choc infectieux peut provoquer une IRA
organique par néphropathie tubulo-interstitielle.
3. La défaillance respiratoire aiguë :
L’insuffisance respiratoire aiguë provient initialement
d’une diminution de la ventilation par action mécanique
directe : distension de l’abdomen, contracture de la paroi et
diminution du jeu diaphragmatique. Secondairement,
l’hypoxie est aggravée par l’acidose métabolique, alors que la

211
péritonite septique provoque un accroissement des besoins en
oxygène des tissus.
4. La défaillance métabolique aigue :
Il apparait une acidose métabolique, une
hyperlactatémie, par diminution de la perfusion et de l’O2 des
tissus. Il s’installe des altérations de la coagulation,
abaissement des facteurs du complexe prothrombinique (II,
V, VII, X), du taux de fibrine et du nombre des plaquettes.
5. La défaillance hépatique : se traduit par
 L’altération de la fonction de coagulation
 L’ictère variable mixte avec cholestase et cytolyse
6. La défaillance nutritionnelle :
 Perte pondérale>1000 g par jour
 Augmentation massive des besoins caloriques et
protidiques avec une perte azotée
7. L’hémorragie digestive :
Elle est de mauvais pronostic dans le contexte lié au
stress (gastrite hémorragique), elle est favorisée par les
troubles de la coagulation ou des lésions pré existantes
(ulcère)
8. Les troubles neurologiques :
Fréquents à type d’obnubilation et de délire liés à
l’hypoxie, l’hypovolémie et l’action des toxines bactériennes
sur le cerveau.

212
IV-DIAGNOSTIC POSITIF :
Type de description : PAG par Perforation d’UGD vue tôt du sujet jeune
IV-1. Signes cliniques
1- Syndrome péritonéal
Cette péritonite se manifeste cliniquement par le
syndrome péritonéal classique et commun à la quasi-totalité
des formes cliniques indépendamment de leur étiologie. Il est
constitué de signes fonctionnels, généraux et physiques.
a. Signes fonctionnels
o Douleur abdominale
Brutale : le malade peut préciser l'horaire exact.
Très intense (violente) ; d’emblée maximale en coup de
poignard. Elle se généralise rapidement (Son siège et
ses irradiations initiales peuvent avoir une valeur
étiologique)
o Vomissements
Sont inconstants, précoces, répétés, alimentaires,
bilieux puis fécaloïdes parfois nausées
o Troubles du transit sous forme parfois de
diarrhée ou d’arrêt des matières et des gaz

b. Signes généraux
L’état général est conservé au début mais le sujet
est anxieux avec un facies crispé (douleur,
déshydratation et infection). Le pouls est accéléré et la
tension artérielle normale. Une fièvre est précoce à
39°- 40° en cas de péritonite bactérienne et tardive si le
liquide péritonéal est peu septique. Tardivement
s’installe un choc toxi-infectieux avec AEG, fièvre et
frissons, ou hypothermie hypotension voire collapsus,
si des germes Gram négatif sont en cause. Plus le
temps passe plus le risque de toxi-infection augmente.

c. Signes physiques
o la contracture abdominale :
C’est le maître symptôme qui permet d’affirmer
le diagnostic de la péritonite. A l’inspection l’abdomen
ne respire pas, la paroi abdominale est rétractée et les
muscles grands droits sont visibles sous la peau surtout
quand le sujet est maigre « En bateau ». A la palpation
la paroi abdominale est rigide : ne se laisse pas
déprimer mais se contracte sous la main, C’est une
213
 rigidité pariétale : permanente, invincible, tonique,
douloureuse et généralisée, prédominant à l’endroit
de la douleur initiale.
Au toucher rectal le cul de sac de douglas est
douloureux, c’est une douleur vive (cri du Douglas) qui
a la même valeur sémiologique que les signes
pariétaux.

o la défense abdominale :
Parfois les signes abdominaux sont modérés
(simple défense abdominale = contraction involontaire
et réflexe des muscles de la paroi abdominale qui se
laissent vaincre par la palpation douce et prolongée)
ou absents alors que les signes généraux sont graves et
la défaillance multiviscérale est plus marquée : il s’agit
de péritonites asthéniques. Se voient surtout chez le
sujet âgé, taré, dénutri et/ou immunodéprimé.

2. Sont en faveur de la perforation d’UGD

• des éléments dans les antécédents peuvent orienter :
Ulcère gastroduodénal (UGD) connu, traité et suivi ou
un passé de douleurs de type ulcéreuse, prises de
médicaments tels que les AINS, corticothérapie, notion
de jeun. Parfois l’UGD est révélé d’emblée par une
perforation et d’une péritonite.
• Conservation de l’EG au début (Sujet angoisse, facies
crispe, T° normale, Pouls légèrement accéléré et
tension artérielle normale).
Tardivement s’installe un choc toxi-infectieux avec
AEG, fièvre à 39°- 40° et frissons, ou hypothermie
hypotension voire collapsus. Plus le temps passe plus
le risque de toxi- infection augmente.
• Le maximum de la douleur siège au niveau de
l’épigastre avec disparition de la matité pré-hépatique
remplacée par une sonorité

IV-2. Signes paracliniques

1. Signes radiologiques :
Pneumopéritoine sur radiographies de poumons centrée
sur les coupoles diaphragmatiques. En l’absence de
pneumopéritoine alors qu’il existe une forte suspicion de la
perforation, on peut pratiquer une insufflation de l’air par une
214
 sonde gastrique et refaire la radiographie ou de réaliser une
TDM abdominale qui est plus sensible pour mettre en
évidence un pneumopéritoine minime.

2. Signes biologiques :
Hémogramme : hyperleucocytose voire une leucopénie ;
Ionogramme sanguin : à la recherche d’une insuffisance
rénale ; Bilan d'hémostase : trouble d’hémostase au stade
avance.
Le bilan biologique guide la réanimation préopératoire et
ont un intérêt pronostique et évolutif.

V- FORMES CLINIQUES
V-1. Formes symptomatiques
1. Péritonites toxiques
Les péritonites toxiques sont marquées par la gravite des
signes généraux et de défaillance poly-viscérale alors que les
signes abdominaux sont modérés.
2. Péritonites asthéniques
Elles sont l’apanage de sujets âges, dénutris, sous
corticothérapie, immunodépresseurs ou antibiothérapie
intempestive.
Elles se manifestent par un tableau clinique d'occlusion
fébrile ou un tableau d’altération de l’état général avec fièvre
mais sans contracture abdominale
NB : Des formes asthéniques occlusives, pseudo-tumorales
surviennent volontiers chez les sujets âgés.
V-2. Formes étiologiques
1. Péritonites appendiculaires
La péritonite peut survenir d’emblée (perforation d’une
appendicite en péritoine libre) ou en deux temps (diffusion ou
perforation secondaire d’un abcès appendiculaire)
• Clinique : Le début est brutal dans la fosse iliaque droite ;
• Les signes infectieux sont sévères (fièvre élevée,
hyperleucocytose) ;
• Prédominance des signes physiques (défense ou
contracture) dans la fosse iliaque droite ;
• Les touchers pelviens retrouvent une douleur au niveau
du cul-de-sac de Douglas.
• Signes paracliniques :
- l’ASP peut montrer un iléus reflexe et /ou un
stercolithe ;
215
 - Echographie : épanchement avec signes d’appendicite
(appendice tuméfie, infiltration inflammatoire de la
graisse...)
- TDM : Surtout pour les sujets obèses confirme le
diagnostic en montrant l’épanchement et
l’inflammation appendiculaire.
2. Péritonites d'origine colique
a- Diagnostic
Les péritonites d'origine colique sont celles dont le
pronostic est le plus grave en raison de la septicité et du
caractère fécaloïde de la contamination péritonéale. Cette
péritonite stercorale est responsable de signes infectieux
généraux majeurs et précoces. Le pneumopéritoine est
abondant et souvent bilatéral. La TDM confirme le
diagnostic.
b- Elle peut être secondaire à de nombreuses étiologies
- Péritonite compliquant une maladie diverticulaire
sigmoïdienne : par rupture d'un diverticule
(diverticulite) ou par diffusion d'un abcès péri-
sigmoïdien.
- Péritonite sur cancer colorectal : Par perforation
tumorale, d'un abcès péri-néoplasique ou le plus
souvent, par perforation diastatique en amont d'un
cancer occlusif et siégeant le plus souvent au niveau du
cæcum.
- Perforation colique au cours d'un syndrome d'Ogilvie,
d’un côlon toxique compliquant une RCH ou iatrogène
par perforation lors d’une coloscopie.

3. Péritonites biliaires
• Les péritonites biliaires compliquent l'évolution d'une
cholécystite aiguë (surtout de type gangreneuse) par rupture
ou diffusion de l’infection. C’est généralement une femme,
immunodéprimée « diabétique, corticothérapie… » connue
porteuse d’une LV ou ayant un long passé de coliques
hépatiques, qui présente un syndrome péritonéal avec
prédominance des signes physiques au niveau de l’HCD.
L’échographie confirme le diagnostic : épanchement
péritonéale avec signes de pyocholécyste et calcules
vésiculaires.
• Parfois il s’agit d’une péritonite biliaire compliquant une
contusion hépatique.
216
4. Péritonites génitales
• Pelvipéritonite d'origine salpingienne (diffusion d'une
salpingite ; rupture d'un pyosalpynx).
• Les signes péritonéaux prédominent au niveau du pelvis
avec leucorrhées, signes d’irritation vésicale (pollakiurie) et
rectale (ténesme) ;
• Touchers pelviens douloureux avec perception d’une masse
annexielle latéro-utérine
• L’échographie et /ou La TDM confirme le diagnostic.

5. Péritonites postopératoires
• Les péritonites postopératoires sont essentiellement dues à
une désunion anastomotique. Leur diagnostic est difficile
car les signes abdominaux typiques de la péritonite sont
absents ou d'interprétation malaisée chez un opéré récent de
l’abdomen.
• Les symptômes sont dominés par les signes généraux qui
sont au premier plan : AEG et choc septique avec fièvre,
frissons, sueurs, marbrures, hypotension artérielle,
tachycardie et chute de la pression veineuse centrale
• Signes pulmonaires avec polypnée, hypoxie voire œdème
aigu du poumon ;
• Signes neurologiques avec troubles de conscience :
agitation voire coma ;
• Signes hépatiques avec ictère chute des facteurs de la
coagulation ;
• Insuffisance rénale avec oligo-anurie et élévation des taux
d’urée et de la créatinine
• Hémorragies digestives par les ulcères de stress.
• A l’examen de l’abdomen, les signes physiques sont
dominés par l’iléus reflexe qui se traduit par une hyper-
sécrétion gastrique (sonde gastrique qui ramène du liquide de
stase) et un ballonnement abdominal. La douleur abdominale
et la contracture sont difficilement interprétables du fait de
l’incision chirurgicale. Des écoulements anormaux peuvent
apparaitre (pus, bile, liquide digestif) par les drains ou à
travers les plaies chirurgicales.
• Parfois c’est la perturbation des examens biologiques qui
alerte le médecin.
• Les examens morphologiques (échographie et scanner)
peuvent objectiver la présence d’un épanchement péritonéale.
• Devant le doute vaut mieux réopérer le patient.
217
 6. Péritonites d’origine grêlique RARE
• Elles peuvent compliquer une fièvre typhoïde, une entérite
segmentaire, un ulcère perforé d’un diverticule de Meckel ou
un traumatisme abdominal.
• Parfois elles sont le terme évolutif d'une occlusion négligée
par volvulus intestinal ou d’un étranglement herniaire.

VI-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Il se pose essentiellement avec les autres causes d’abdomen aigu :
- Pancréatite aiguë (lipasémie élevée),
- Hémopéritoine.
- Infarctus entéro-mésentérique : l'obstruction totale ou partielle par
un caillot de sang des vaisseaux (des artères et parfois des veines) qui
irriguent l'intestin. Il se manifeste cliniquement par la douleur
abdominale qui est le maître symptôme. Suivant les formes cliniques,
elle peut être brutale et d’emblée maximale dans les formes
emboliques et de début plus insidieux mais rapidement progressive
dans les formes thrombotiques. Sa localisation n’est pas un élément
diagnostique d’orientation fiable mais la douleur est généralement
localisée en périombilical, hypochondre ou flanc droit en cas
d’embolie de la mésentérique supérieure. Dans les stades initiaux de la
maladie (sans nécrose intestinale), l’intensité de la douleur, qui peut
s’accompagner d’une lipothymie, d’une agitation, contraste avec un
examen physique abdominal non inquiétant : l’abdomen reste souple,
sans défense ni contracture. Il peut y avoir quelques selles diarrhéiques
(par vidange réflexe) non sanglantes au début. Les vomissements sont
rares à ce stade, le malade n’est pas fébrile. Ce contraste entre une
douleur vive et un examen clinique peu parlant est évocateur de
l’ischémie aiguë du mésentère et la conviction sera renforcée par le
contexte de survenue. Le patient est le plus souvent âgé, l’âge typique
de survenue étant supérieur à 60-70 ans, même si, en cas de facteurs
prédisposants, la maladie peut se voir chez des sujets plus jeunes. La
présence d’une arythmie ou d’antécédents d’arythmie, d’une
pathologie valvulaire cardiaque, d’un infarctus ou d’un AVC récent,
voire d’embolies dans d’autres territoires, pourra orienter vers un
mécanisme embolique tandis que des ATCD d’artériopathie oblitérante
des membres inférieurs, de chirurgie vasculaire, de douleurs
abdominales postprandiales avec amaigrissement et diarrhées (signes
d’ischémie chronique) évoquent une origine thrombotique. À ce stade,
les examens complémentaires sont peu parlants et non spécifiques : la
biologie montre généralement une hyperleucocytose à polynucléaires
neutrophiles et un abdomen sans préparation pourra montrer une
218
 dilatation diffuse des anses grêles. Dans la thrombose veineuse
mésentérique, le tableau peut être de début insidieux et augmenter le
délai diagnostic. A un stade plus avancé, le tableau abdominal se
précise avec apparition de signes péritonéaux (défense, puis
contracture avec douleur au cul-de-sac de Douglas au toucher rectal),
de sang dans les selles, une fièvre voire une hypothermie, des signes
d’hypovolémie avec évolution vers un choc de type septique.
Biologiquement, il existe une hyperleucocytose franche, une acidose
métabolique à trou anionique élevé avec présence de lactates, une
insuffisance rénale et des signes de CIVD signant l’évolution vers le
sepsis grave. Ces signes traduisent une évolution vers la nécrose
intestinale et un pronostic qui devient catastrophique.

ARTÉRIELLE VEINEUSE
Embolique Thrombose Non occlusive Thrombose veineuse
55 à 75 % 20 à 30 % 5 à 15 %
-Arythmies (FA) -Athérosclérose -Choc cardiogénique États prothrombotiques :
-Myxome oreillette -Dissection aortique/ -Choc septique -déficits antithrombine
-Valvulopathies AMS -Chirurgie cardiaque III, protéines S, C
-Végétations -Anévrysme disséquant -Hémodialyse/dialyse Facteur V leiden
-Insuffisance cardiaque aorte/AMS péritonéale -Syndrome des
-Infarctus du myocarde -Vascularites et -Agents antiphospholipides
récent artérites inflammatoires pharmacologiques HPN
-Chirurgie vasculaire -Syndrome des -Nutrition entérale -Contraception orale
-Cathétérisme antiphospholipides -Cancers
-Traumatisme -Mutation facteur V -Postpartum
thoracique Leiden -Inflammation
-Cardioversion -Vaquez -Homocystéinémie
-Drépanocytose
-Thrombopénie induite -Syndrome
par l’héparine paranéoplasique
-Traumatisme -Pancréatite aiguë
abdominal -Colites inflammatoires
-Dysplasie -Postopératoire
fibromusculaire -Traumatisme
-Choc endotoxinique abdominal
-Splénomégalie
-Cirrhose et HTP
AMS : artère mésentérique -Sclérose varices
supérieure œsophagiennes
Tableau montrant les différentes étiologies de l’infarctus entéro-mésentérique.

La confirmation du diagnostic repose sur l’imagerie. L’abdomen

sans préparation est généralement normal ou ne montre que des signes peu
spécifiques comme une distension intestinale ou des images en «
empreinte de pouce ». La pneumatose pariétale ou portale est plus
évocatrice du diagnostic mais tardive. L’utilité de l’ASP est plutôt
d’éliminer un autre diagnostic ; comme une occlusion, une perforation
digestive ou la présence d’un calcul biliaire ou urinaire. Le scanner

219
abdominal est l’examen-clé sous réserve de disposer d’un appareil de
dernière génération, multibarettes et système de reconstruction des images
en trois dimensions : il permet d’obtenir des images précises des
anomalies vasculaires et intestinales.

- D’autres causes médicales peuvent être évoquées :

o Mais le véritable danger est de méconnaitre une urgence
médicale telle que : infarctus du myocarde+++,
o colique hépatique
o colique nephretique ;
o ascite infectée ;
o pneumopathie basale.

VII-PRINCIPES THERAPEUTIQUES
Le traitement de la péritonite aiguë nécessite une collaboration
médico-chirurgicale et vise à éliminer l'agent infectieux et traiter la cause.

VII-1 –Traitement médical

Le traitement médical vise à combattre l'infection et le
retentissement général de la péritonite. Il est instauré dès que le
diagnostic est posé et maintenu durant et après l’intervention
chirurgicale. Il associe :
• La mise en condition du patient avec oxygénothérapie, pose
de sonde gastrique, de sonde urinaire et prise de voies
veineuses pour remplissage vasculaire et traitement des
troubles hydroélectrolytiques et nutritionnels ;
• Une antibiothérapie intraveineuse à large spectre
probabiliste, secondairement adaptée aux résultats
bactériologiques des prélèvements péritonéaux ou sanguins ;
• Un contrôle des grandes fonctions vitales en cas de
défaillance.

VII-2- Traitement chirurgicale

Ce traitement dont l’indication est urgente a pour objectifs
d’assurer la propreté de la cavité péritonéale et l’éradication de la
source de la contamination. Il comporte :
• Une voie d'abord adaptée à la cause de la péritonite :
large laparotomie ou un abord coelioscopique,
• Une exploration complète de la cavité péritonéale,
• Une Toilette péritonéale abondante au sérum
physiologique tiède après avoir effectué des prélèvements
bactériologiques intrapéritonéaux,
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 • Le traitement de la cause de la péritonite.
o Ulcère Duodénal : on peut réaliser une simple
suture de la perforation avec épiplooplastie ou
associe à un traitement définitif de la maladie
ulcéreuse dont une bi vagotomie tronculaire et
une pyloroplastie. Cette attitude doit être très
discutée étant donné de l'efficacité des
médicaments antiulcéreux actuels,
o Ulcère gastrique : Le traitement est souvent une
suture avec épiplooplastie. Cependant la
réalisation de larges et multiples biopsies à la
périphérie de l'ulcère, ainsi qu’une surveillance
endoscopique sont systématiques
o Origine appendiculaire : appendicectomie,
o Origine gynécologique : salpingectomie, suture
utérine,
o Intestin grêle et côlon : exérèse chirurgicale sans
rétablissement immédiat de la continuité
digestive (les stomies sont largement indiquées
dans ce cas)
o Origine biliaire : cholécystectomie.
• Un large drainage de la cavité péritonéale
complétera l’intervention

VIII-PRONOSTIC :
Le pronostic est largement corrélé à l’âge du patient, au délai de la
prise en charge et à l’étiologie (la mortalité est < à 5 % pour les péritonites
appendiculaires et dépasse 40% pour les péritonites postopératoires).

IX-CONCLUSION
Urgence médico-chirurgicale de diagnostic essentiellement
clinique. Le traitement vise à éradiquer l'infection ainsi que sa source. Le
pronostic dépend du terrain et du délai de la prise en charge et de
l'étiologie.

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