EXPOSE VIH/SIDA

INTRODUCTION.
Le mot SIDA représente le «syndrome d’immunodéficience acquise», un ensemble d’infections
foudroyantes causées par le virus de l’immunodéficience humaine ou VIH. Ce virus attaque et détruit
les globules blancs du sang indispensables au système immunitaire de défense de l’organisme contre
les infections.
Quand le VIH infecte une cellule, il se combine au matériel génétique de cette cellule et peut rester
inactif pendant des années. La plupart des personnes infectées par le VIH peuvent rester en bonne
santé pendant des années ou ne présenter que des maladies bénignes. Ces personnes sont infectées
par le VIH, mais elles n’ont pas le SIDA.
Après un laps de temps variable, le virus devient actif et l’infection peut progressivement entraîner les
infections graves et autres atteintes qui caractérisent le SIDA. Même s’il existe des traitements qui
peuvent prolonger l’existence des malades, le SIDA est une maladie mortelle. Les recherches sont en
cours sur des vaccins éventuels et, en fin de compte, des moyens de guérison ; pour l’instant, la seule
méthode de lutte consiste cependant à empêcher la transmission de l’infection.
Les personnes positives pour le VIH sont infectées et infectantes pour le restant de leurs jours.
Même si elles se portent bien et ont l’air en bonne santé, elles peuvent transmettre le virus à autrui.
VIH = Virus de l’immuno deficience Humaine. Le VIH est un virus qui entraîne
l'affaiblissement du système de défense humain contre les maladies.
●SIDA = Syndrome immunodéficitaire Acquis, conséquence grave de l’infection par le
VIH.
A - Epidémiologie
FICHE D’INFORMATION 2024
Statistiques mondiales sur le VIH
39,9 millions de personnes vivaient avec le VIH dans le monde en 2023.
1,3 million de personnes ont été infectées par le VIH en 2023.
630 000 personnes sont mortes de maladies liées au sida en 2023.
30,7 millions de personnes avaient accès à une thérapie antirétrovirale en 2023.
88,4 millions de personnes ont été contaminées par le VIH depuis le début de l’épidémie.
42,3 millions de personnes ont succombé à des maladies liées au sida depuis le début de l’épidémie.
Personnes vivant avec le VIH
En 2023, 39,9 millions de personnes vivaient avec le VIH dans le monde.
- 38,6 millions d’adultes (15 ans ou plus).
- 1,4 million d’enfants (0-14 ans).
- 53 % des personnes vivant avec le VIH étaient des femmes et des filles.
86 % [69->98 %] des personnes vivant avec le VIH connaissaient leur statut sérologique en 2023.
Environ 5,4 millions de personnes ne savaient pas qu’elles vivaient avec le VIH en 2023.
Nouvelles infections au VIH
Les nouvelles infections au VIH ont diminué de 60 % depuis le pic de 1995.
- En 2023, 1,3 million de personnes ont été nouvellement infectées par le VIH, contre 3,3 millions en
1995.
- Les femmes et les filles représentaient 44 % environ des nouvelles infections au VIH en 2023. .
Décès liés au sida
En 2023, environ 630 000 personnes sont décédées de maladies opportunistes dans le monde, contre
2,1 millions en 2004 et 1,3 million en 2010.
La mortalité liée au sida a diminué de 56 % chez les femmes et les filles et de 47 % chez les hommes et
les garçons depuis 2010.
En 2023, une personne est décédée du VIH chaque minute.
L’objectif 2025 est fixé à moins de 250 000 décès.
Personnes les plus touchées par le VIH
Dans le monde, la prévalence médiane du VIH chez les adultes (15 à 49 ans) était de 0,8 %.
Cependant, en raison de la marginalisation, de la discrimination et, dans certains cas, de la criminalisation,
la prévalence médiane était plus élevée chez certains groupes de personnes. Elle est de :
- 2,3 % chez les jeunes femmes et les filles âgées de 15 à 24 ans en Afrique orientale et australe
- 7,7 % chez les gays et autres hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes
 - 3 % chez les travailleurs et travailleuses du sexe
- 5 % chez les consommateurs et consommatrices de drogues injectables
- 9,2 % chez les personnes transgenres
- 1,3 % chez les personnes en prison.
B - Virus
● Rétrovirus appartenant à la famille des lentivirus
● Deux types ont identifiés:
– VIH-1, touche l’ensemble des continents.
– VIH-2, surtout en Afrique de l’Ouest.
● Trois gènes principaux sont communs aux rétrovirus et constituent l’ARN:

– Le gène gag (capside et core).

– Le gène pol (protéines de réplication : transcriptase inverse, intégrase, protéase).
– Le gène env (protéines d’enveloppe).
● Le virus induit une double réponse immunitaire:

– Humorale : production d’anticorps (détectés par les tests ELISA et Western blot),
preuve de l’infection.
– Cellulaire : médiée par les lymphocytes CD4+ et CD8 + et cyto toxiques.
Destruction massive par les virus (perte de 30 à 100 lymphocytes CD4/mm3/an
selon l’individu progresseur rapide : SIDA en 2 à 3 ans ou progresseur lent :
asymptomatique pendant plus de 10 ans) mais compensation partielle par une
production cellulaire accrue que l’on tente d’accroître au cours de l’immuno
thérapie vaccinale.
● Il existe trois modes majeurs de transmission:

– Transmission sexuelle.
– Transmission sanguine.
– Transmission verticale.
1. Transmission sexuelle +++ (90 % des cas à l’échelle mondiale)
Le VIH peut se transmettre au cours de rapports sexuels non protégés, c’est-à-dire toute activité
sexuelle avec pénétration au cours de laquelle les partenaires n’utilisent pas de préservatif. Les
rapports par voie vaginale et par voie anale peuvent transmettre le virus d’un homme infecté par le VIH
à une femme ou à un autre homme, ainsi que d’une femme infectée à un homme.
● Un seul contact peut être contaminant ++:
●Type d’activité sexuelle
Toute activité non protégée avec pénétration (par voie anale, vaginale, orale) met les liquides
organiques sécrétés au cours de l’activité sexuelle en contact direct avec les membranes muqueuses
exposées (rectum, vagin, urètre ou bouche) et entraîne donc un risque de transmission du VIH.
2. Transmission sanguine
Sang, produits sanguins, tissus ou organes contaminés
Matériel souillant come :Aiguilles, seringues et autres instruments perforants présentant une
contamination. L’usage multiple ou dans le cadre de la santé come l’AES
3. Transmission verticale
●La transmission peut survenir :
– In utero : surtout en fin de grossesse (pas de diagnostic prénatal possible).
– Intra partum : au moment de l’accouchement +++ (2 tiers des cas).
– Au cours de l’allaitement (risque estimé à 5 à 7 %) ++.
Le VIH ne se transmet pas dans les cas suivantes :
Familles, amis et collègues de travail n’ont pas à craindre une infection par contact occasionnel à
domicile, au travail, ou en société avec une personne infectée par le VIH. Le risque de transmission est
nul au cours des activités ci-après:
_ le serrement de mains, l’embrassade, le baiser (voir le paragraphe sur le baiser profond page 14)
_ la toux ou l’éternuement
_ une visite à l’hôpital
_ l’utilisation des toilettes ou des douches
_ la baignade dans des piscines publiques
_ les piqûres d’insectes, y compris les piqûres de moustique.
C – Outils virologiques
1. Diagnostic indirect
● Tests sérologiques (diagnostic indirect) +++
● Les tests sérologiques détectent la présence d’anticorps dirigés contre les protéines

constitutives
du virus et reposent sur le test ELISA suivi d’un test de confirmation : le Western-blot.
● Le délai moyen d’apparition des anticorps est de 3 à 8 semaines.

a) Test de dépistage = Test ELISA (méthode immuno enzymatique)

– Il est utilisé en première intention (excellente sensibilité).
– Il détecte des anticorps dirigés contre des protéines constitutives de VIH-1 et de VIH-
2.
– Si le test est négatif, il n’y a pas lieu de refaire un autre examen (sauf si la date de
contamination potentielle est inférieure à 3 mois, auquel cas le test ELISA doit être
contrôlé plus tard).
– Lorsque l’un ou les deux tests ELISA sont positifs, ils doivent être confirmés par la
méthode de référence ou Western-blot.
b) Test de confirmation = Western-blot (test de référence)
– Doit être réalisé sur un autre prélèvement sanguin que celui qui a permis d’effectuer
le test ELISA.
– Test très spécifique du VIH-1 ou du VIH-2 ; les protéines virales sont séparées par
électrophorèse avant d’être transférées sur une membrane de nitrocellulose.
– La présence d’anticorps contre une protéine donnée est révélée par une réaction
immuno enzymatique qui matérialise la position de la protéine sous la forme d’une
bande colorée.
– Un résultat est négatif quand aucune bande ne correspond à une protéine virale.
– Un sérum riche en anticorps anti VIH, tels que ceux utilisés comme témoins positifs,
donne en revanche de nombreuses bandes ; les principales correspondent :
* Aux glycoprotéines d’enveloppe (gp160, gp120, gp41 du VIH-1).
* Aux protéines de core codées par le gène gag (p55, p24, p17 du VIH-1).
* Aux enzymes codées par le gène pol (p66, p51, p31 du VIH-1).
– Les résultats doivent être confrontés à ceux donnés par un témoin positif avec la
trousse diagnostique utilisée.
– Quand peu de bandes sont observées, le résultat doit être interprété en fonction de
critères de positivité :
– Les critères de positivité habituellement utilisés sont ceux définis par l’OMS et
consistent en la réactivité vis-à-vis d’au moins deux glycoprotéines d’enveloppe : gp
41, gp120, ou gp 160.
– L’interprétation des Western-blot spécifiques du VIH-2 suit des règles comparables.
Il faut noter cependant que les poids moléculaires des protéines structurales diffèrent.
– Des tests comparables au Western-blot, dénommés immunoblots, sont agréés
comme réactifs de confirmation.
c) Quand proposer une sérologie VIH ?
– Un dépistage est proposé, toujours après en avoir informé le patient et obtenu son
accord (test remboursé à 100 % par la Sécurité Sociale). Le dépistage est proposé par
le médecin généraliste ou hospitalier et il peut être réalisé dans un centre de
diagnostic anonyme et gratuit.
– Dépistage obligatoire pour les dons de sang, d’organe ou de sperme.
– Il n’est pas obligatoire, mais doit être systématiquement proposé dans les cas
suivants :
* Examen prénuptial.
* Une grossesse.
* AES (accident d’exposition au sang et/ou sexuelle notamment lors d’agression).
* Enfant né de mère VIH positive.
* Bilan pré-opératoire.
* En cas de facteur de risque :
 ■ Homo et bisexualité masculine.
■ Toxicomanie IV.

■ Hétérosexualité avec partenaires multiples et/ou occasionnels.

■ Partenaires originaires d’Afrique sub-saharienne, Asie, Caraïbes..

■ Altération de l’état général, fièvre au long cours.

■ Poly adénopathies persistantes, candidose orale, leucoplasie chevelue,

paralysie d’un
nerf crânien (VII), zona, diarrhée chronique, tuberculose, pneumopathies
récidivantes,
MST..
■ Devant un syndrome inflammatoire inexpliqué, une lymphopénie, une

thrombopénie,
une hyper gamma globulinémie polyclonale.
2. Diagnostic direct
a) Détection de l’antigène p24
– Mise en évidence d’antigènes viraux circulants correspondants aux particules et aux
protéines
virales libres.
– L’antigènémie p24 peut être recherchée lors d’une suspicion de primo-infection car
elle est positive avant l’apparition des anticorps. Cette technique est maintenant
souvent remplacée par la charge virale notamment pour le diagnostic de primo-
infection par le VIH.
b) Isolement du VIH en culture de cellules
– Méthode longue, coûteuse et nécessitant des laboratoires de haute sécurité.
– Rarement réalisé en pratique courante.
c) Quantification du virus
– Charge virale VIH-1 :
* Il s’agit d’un paramètre fondamental de la surveillance thérapeutique.
* L’ARN viral ou charge virale plasmatique (exprimée en copies/ml) peut être
quantifiée par amplification génomique (PCR).
* Différentes techniques sont disponibles :
■ Amplification génique (PCR ou amplification multi enzymatique de type NASBA)

permet de détecter l’ADN pro viral intégré dans l’ADN cellulaire et après une étape
supplémentaire de transcription inverse, l’ARN génomique contenu dans les particules
virales.
– Charge virale VIH-2 :
* La mesure de la charge virale VIH-2 est réalisée dans des laboratoires spécialisés
car elle nécessite un test spécifique. Une charge virale > 1000 copies/ml est
prédictive d’un risque évolutif clinique.
D - Prévention
1. Prévention dans la population générale
● Elle est fondée sur l’information et s’inscrit dans le cadre de campagnes de masse
variant en fonction du lieu et de la population à atteindre.
● L’accès au test de dépistage doit être étendu (< 20 % de la population y a accès).

● La prévention de la transmission sexuelle :

– Le préservatif est le seul mode de protection contre le VIH.

– Utilisation du préservatif pour tout rapport (même orogénital) à risque.
– Utilisation correcte
– Promotion du préservatif féminin (fémidom°) dont la diffusion est plus restreinte,
alternative
possible au préservatif masculin.
● Prévention de la transmission sanguine :

* Lutte contre la toxicomanie : politique de réduction des risques, mise en place de

programmes
 de substitution des opiacés par la méthadone“ ou le subutex“.
* Promotion du matériel à usage unique ou d’une stérilisation adaptée.
2. Prévention pour le personnel de santé
a) Mesures générales
– Education de tous les personnels.
– Les "précautions universelles" : mesures de base à prendre pour tous les patients,
dans tous les services, y compris dans les laboratoires :
* Porter des gants pour tout contact avec un liquide biologique contaminant, une
lésion cutanée, des muqueuses, du matériel souillé.
* Protéger toute plaie.
* Se laver les mains immédiatement en cas de contact avec un liquide
potentiellement contaminant et systématiquement après tout soin, solutions hydro
alcooliques.
* Porter un masque, des lunettes, une sur blouse lorsqu’il y a un risque de
projection.
* Faire attention lors de toute manipulation d’instruments pointus ou tranchants
potentiellement contaminés.
* Décontaminer immédiatement et désinfecter les instruments utilisés et les
surfaces souillées par du sang ou un autre liquide biologique avec de l’eau de Javel
fraîchement diluée à 10 %, ou un autre désinfectant efficace.
b) Conduite à tenir en cas d’accident avec exposition au sang
– Premiers soins :
* Nettoyage immédiat de la plaie à l’eau et au savon ; rinçage ; faire sécher ;
antisepsie : dérivés chlorés (Dakin ou eau de Javel à 12° diluée à 1/10e) ou alcool à
70° ou polyvidone iodée en solution dermique (contact d’au moins 5 minutes).
– Déclaration d’accident de travail (dans les 24 heures et en respectant l’anonymat du
malade source).
– Evaluation des risques infectieux :
* En prenant en compte :
■ La sévérité de l’exposition : profondeur de la blessure, type d’aiguille et le geste

en cause.
■ Le statut sérologique et clinique du malade source : la primo-infection, un stade

avancé augmentent le risque de transmission. Il est indispensable de connaître

ces paramètres.
– Surveillance des patients exposés traités :
* Clinique J0, J15, M1, M3, M6.
* NFS, bilan hépatique à J0, J15, M1.
* Sérologie VIH à J0, M1, M3 et M6. La confirmation définitive de non-infection
repose sur le test à 6 mois après l’exposition.
* Sérologie VHC à J0, M1, M3, M6 si patient source VHC + ou de statut inconnu. La
surveillance peut être diminuée à J0 et M6, si le patient source a une sérologie VHC
négative.
Si la sérologie se positive ou si les ALAT augmentent une PCR VHC qualitative doit
être demandée.
* Sérologie VHB à J0.
– Surveillance des patients exposés non traités :
* Clinique J0, J15, M1, M3, M6.
* Sérologie VIH à J0, M1, M3, M6.
* La confirmation définitive de non-infection repose sur le test à 3 mois après
l’exposition.
* Même surveillance pour le VHC et le VHB.
3. Prévention de la transmission materno foetale (TME)
● Actuellement, les cas de transmission sont surtout liés à l’absence de dépistage chez
la mère, et/ou un défaut de prise en charge. (la TME en l’absence de prévention est de
20 à 25% surtout à l’accouchement).
● Le principal facteur pronostique est l’état immuno virologique de la mère

(importance de la charge virale).

a) Premier bilan
– VIH : CD4, Charge virale.
– Co infections : VHC, VHB, CMV, MST, Toxoplasmose, IDR(intradermoréaction).
– Frottis cervical de dépistage.
– Si la femme est déjà suivie : récapitulatif de l’histoire clinique, biologique et
thérapeutiquede l’infection à VIH.
b) Moyens de prévention de la transmission mère-enfant :
– Réduction de la charge virale par traitement anti rétroviral adapté.

F - Classification des différents stades de la maladie (CDC Janvier

1993), définition du sida
● Cette révision de la définition du SIDA s'est accompagnée d'une révision du système
de classification
de l'infection à VIH, classée maintenant en trois catégories (A, B, C) subdivisées en
trois sous-catégories en fonction du chiffre des CD4.
1. Catégorie A
● Un ou plusieurs des critères cités ci-dessous chez un adulte ou un adolescent infecté
par le
VIH, s'il n'existe aucun des critères des catégories B et C :
a) Primo-infection symptomatique
– Caractéristiques des manifestations cliniques :
* 1 patient sur 2 a des manifestations cliniques de primo-infection.
* Elles surviennent 10 à 15 j après la contamination, (extrêmes : 1 à 8 semaines).
* Elles sont peu spécifiques ++
* Durée : environ 2 semaines, parfois plusieurs semaines.
* Disparition spontanée.
* Signification péjorative d’une primo-infection symptomatique : évolution vers
stade SIDA, chute des CD4 plus rapide.
– Manifestations cliniques :
* Fièvre (90 %), syndrome pseudo grippal (myalgies, arthralgies).
* Signes cutanés et muqueux (70 %) :
■ Pharyngite, dysphagie.

■ Angine érythémateuse, pseudomembraneuse.

■ Éruption : exanthème maculeux papuleux (tronc/face).

■ Ulcération buccale ou génitale.

* Adénopathies (50 %) :
■ Superficielles, multiples.

*Signes digestifs (< 33 %) :

■ Diarrhée.

■ Douleurs abdominales.

■ Candidose orale.

* Signes neurologiques (10 %)

■ Méningite lymphocytaire, méningo-encéphalite.

* Association syndrome pseudo grippal + éruption cutanée + ulcération

cutanéo muqueuse = pensez à la primo-infection.
Biologie :
* Manifestations hématologiques :
■ Thrombopénie, le plus fréquent (75 %).

■ Leucopénie souvent associée à une neutropénie et une lymphopénie (CD4 en

particulier) : infection opportuniste possible pendant la primo-infection.

■ Puis syndrome mono nucléosique (Lymphocytes B activés).
 * Manifestations hépatiques :
■ Augmentation des transaminases (50 %), hépatite aiguë cytolytique, le plus

souvent anictérique.
b) Lymphadénopathie persistante généralisée (retrouvée chez 20 à 50 % des
malades)
– Définition :
* Présence d'adénopathies symétriques de diamètre supérieur à 1 cm, dans au
moins 2 territoires extra-inguinaux non contigus (régions cervicale, axillaire, sous-
maxillaire, occipitale), pendant plus de 3 mois, en dehors de toute autre pathologie
pouvant expliquer leur présence.
– Evolution :
* L'apparition des adénopathies est le plus souvent progressive.
* Elles sont le plus souvent indolores.
* La biopsie ne s'impose que si leur diamètre dépasse 2 cm (hyperplasie folliculaire
bénigne non spécifique), si elles augmentent brutalement de volume, si il existe
une importante altération de l'état général ou si il y a une fièvre non expliquée et
permet alors d'éliminer un lymphome, une localisation d’un sarcome de Kaposi ou
une infection à mycobactéries.
c) Infection VIH asymptomatique
2. Catégorie B
● Manifestations cliniques chez un adulte ou un adolescent infecté par le VIH, ne
faisant pas partie de la catégorie C et qui répondent au moins à l'une des conditions
suivantes :
– Elles sont liées au VIH ou indicatives d'un déficit immunitaire.
– Elles ont une évolution clinique ou une prise en charge thérapeutique compliquée
par l'infection
VIH.
● Les pathologies suivantes font partie de la catégorie B ; il faut souligner que la liste

n'est pas limitative :

– Angiomatose bacillaire.
– Candidose oro pharyngée.
– Candidose vaginale, persistante, fréquente ou qui répond mal au traitement.
– Dysplasie du col (modérée ou grave), carcinome in situ.
– Syndrome constitutionnel : fièvre modérée persistante (38,5° C) ou diarrhée
supérieure à 1 mois, sueurs nocturnes abondantes, altération de l’état général.
– Leucoplasie chevelue de la langue : stries blanchâtres latérales (EBV) .
– Zona récurrent ou envahissant plus d'un dermatome.
– Purpura thrombocytopénique idiopathique.
– Salpingite, en particulier lors de complication par des abcès tubo ovariens.
– Neuropathie périphérique.
– Dermite séborrhéique de la face et du cuir chevelu.
– Prurigo chronique et récidivant.
– Folliculites (fréquentes sur peau noire) .
– Verrues, molluscum contagiosum, condylomes.
● Cette classification est hiérarchique, c'est-à-dire qu'un sujet classé dans la catégorie

B ne peut
passer dans la catégorie A lorsque les signes cliniques ont disparu.
● Biologie : thrombopénie, anémie, leucopénie (pouvant régresser sous traitement) .

3. Catégorie C
●Cette catégorie correspond à la définition du SIDA chez l'adulte : ensemble
d’infections
opportunistes ou de tumeurs liées à une déplétion profonde de l’immunité
cellulaire.
● Le SIDA s’observe chez le malade infecté par le VIH non connu ou non traité ou
encore en échec thérapeutique avec des CD4 très bas.
● Une multi thérapie anti rétrovirale puissante permet d’améliorer les fonctions

immunitaires et de diminuer d’environ 80 % la prévalence des infections

opportunistes.
● Les prophylaxies primaires sont aussi très efficaces (pneumocystose et

toxoplasmose) .
● Lorsqu'un sujet a présenté une des pathologies de cette liste, il est classé

définitivement dans la catégorie C :

– Candidose bronchique, trachéale ou pulmonaire.
– Candidose de l'oesophage.
– Cancer invasif du col*.
– Coccidioïdomycose extra-pulmonaire ou disséminée.
– Cryptococcose extra-pulmonaire.
– Cryptosporidiose intestinale d'une durée supérieure à 1 mois.
– Infection à CMV (autre que foie, rate ou ganglions) .
– Encéphalopathie due au VIH.
– Infection herpétique cutanée avec ulcères chroniques d'une durée supérieure à 1
mois ; ou
bronchique, pulmonaire ou oesophagienne.
– Histoplasmose disséminée ou extra-pulmonaire.
– Isosporose intestinale chronique (d'une durée supérieure à 1 mois) .
– Sarcome de Kaposi.
– Lymphome de Burkitt.
– Lymphome immunoblastique.
– Lymphome cérébral primitif.
– Infection à Mycobacterium avium ou kansasii, disséminée ou extra-pulmonaire.
– Infection à Mycobacterium tuberculosis, quel que soit le site (pulmonaire* ou
extra-pulmonaire)
– Infection à mycobactérie, identifiée ou non, disséminée ou extra-pulmonaire.
– Pneumonie à Pneumocystis carinii,
– Pneumopathie bactérienne récurrente*.
– Leuco encéphalopathie multifocale progressive (LEMP).
– Septicémie à Salmonelle non typhi récurrente.
– Toxoplasmose cérébrale.
– Syndrome cachectique dû au VIH.
(*) Nouvelles pathologies ajoutées en 1993
● Aux USA, il faut ajouter à la catégorie C, un nombre de lymphocytes CD4 inférieurà à

200 /mm3.
H - Bilan initial du patient VIH
1. Interrogatoire
● Consommation de tabac, alcool, drogue.
● Facteurs de risque cardio-vasculaire personnels et familiaux (diabète, HTA, dys

lipidémie…).
● Aspect social, partenaires, famille.

2. Examen clinique complet + gynécologique chez la femme.

3. Bilan VIH
● CD4, charge virale plasmatique (CV) .
● NFS, plaquettes, transaminases, créatinine.
● Sérologies : toxoplasmose, CMV, EBV.

● Recherche de co-infections :

● Hépatites : VHB, VHC.

● MST : TPHA-VDRL, Ag cryptocoque.

● IDR tuberculine : discutée.

● Radiographie de thorax.

● Frottis Osseuse si CD4 < 50/mm3.

● Un patient non traité doit bénéficier d’une consultation tous les 3 à 6 mois avec un

examen
clinique complet, CD4, CV, bilan : NFS, transaminases, créatinine.
I - Traitement
1. Principes du traitement
● Réduire au maximum la charge virale pour :
– Arrêter la progression de la maladie, restaurer les fonctions immunitaires.
– Eviter la sélection de souches résistantes aux anti rétroviraux.
● Tout arrêt entraîne une reprise de la réplication virale.

● Diminuer les effets indésirables.

2. Médicaments anti rétroviraux

● Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI)
● Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)
● Inhibiteurs nucléotidiques de la transcriptase inverse (INTI)

● Inhibiteur de protéase (IP)

3. Prise en charge
● Les recommandations françaises sont évolutives, elles sont remises à jour tous les
deux à trois ans. Il est important d’expliquer les contraintes, les modalités de
surveillance, les conséquences d’une mauvaise observance du traitement.
● Quand débuter un traitement ?

– Stade SIDA.
– Infection VIH symptomatique.
– Dans l’infection VIH asymptomatique :
* Impératif si CD4 < 200/mm3 ou < 15 % (+ prophylaxie des infections
opportunistes).
* Non recommandé si > 350/mm3 ou >20%.
* Entre 200 et 350 CD4/mm3, discuter au cas par cas selon la cinétique de la
diminution des CD4, charge virale (surtout si > 100 000/mm 3).
– Dans la primo-infection, le traitement est débattu. Indication actuelle : primo-
infection symptomatique.
● Surveillance du traitement

– But :
* Evaluer l’efficacité immunovirologique.
* Evaluer la tolérance clinique et biologique (attention aux interactions
médicamenteuses).
* Contrôler l’observance.
– Le suivi biologique repose après l’initiation du traitement sur:
* Consultation J15 : évaluation clinique et biologique de la tolérance.
* Contrôle 1 mois après le début : CD4 et CV + bilan comportant au minimum =
NFS, bilan hépatique, créatinine.
* Suivi tous les 3 mois : CD4, CV, NFS, bilan hépatique, créatinine, CPK,
surveillance : glycémie, triglycérides, cholestérol HDL, LDL (réalisé à jeun depuis
12 h), la fréquence de ce suivi métabolique est variable selon les patients.
* FO tous les 3 mois si CD4 < 50/mm3 (recherche rétinite à CMV).
* Sérologie VHB, VHC, CMV, Syphilis, toxoplasmose à refaire au moins tous les
ans si négative au bilan initial. Ag cryptocoque, virémie CMV si CD4 < 50/mm3.
* Examen gynécologique semestriel.
– Circonstances de modification de traitement :
* Intolérance médicamenteuse.
* Simplification de traitement.
* Echec du traitement.

CONLUSION
• Le virus de l’immunodéficience humaine se transmet par voie sexuelle, par voie sanguine et par
transmission maternofoetale. La contamination sexuelle est la plus importante et, les hétérosexuels
représentent actuellement le principal groupe à risque devant les homosexuels et les toxicomanes
intraveineux.
• Cette infection représente un problème de santé publique majeur surtout dans les pays d’Afrique et d’Asie
où plusieurs millions de personnes sont infectées.
• La survenue des manifestations définissant le sida est corrélée au déficit immunitaire reflété par le taux de
lymphocytes T CD4.
• Le suivi régulier d’un patient séropositif, clinique et biologique, permet d’apprécier le stade évolutif et de
décider de la mise en route d’un traitement antirétroviral. La mesure de la charge virale plasmatique est le
principal marqueur pronostique et permet également un suivi précis de l’efficacité thérapeutique.
• L’évolution de l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine a été bouleversée par l’arrivée des
trithérapies avec antiprotéases en 1996 et le panel des traitements s’est considérablement élargi.
Malheureusement, ces progrès thérapeutiques restent inaccessibles à la majorité des patients dans le monde
pour des raisons économiques.