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Cours d'AVC Ischémique Format Word

L'accident vasculaire ischémique (AVIC) est une urgence médicale caractérisée par une nécrose cérébrale, avec des conséquences graves telles qu'une mortalité élevée et un handicap moteur. La prise en charge nécessite une approche pluridisciplinaire et rapide, notamment par l'imagerie pour un diagnostic précis. Les facteurs de risque et les symptômes doivent être soigneusement évalués pour un traitement efficace.

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Cours d'AVC Ischémique Format Word

L'accident vasculaire ischémique (AVIC) est une urgence médicale caractérisée par une nécrose cérébrale, avec des conséquences graves telles qu'une mortalité élevée et un handicap moteur. La prise en charge nécessite une approche pluridisciplinaire et rapide, notamment par l'imagerie pour un diagnostic précis. Les facteurs de risque et les symptômes doivent être soigneusement évalués pour un traitement efficace.

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Accidents vasculaires ischémiques constitués :

Introduction :

Selon l’OMS l’AVC se définit comme étant “le développement rapide de signes
cliniques localisés ou globaux de dysfonction cérébrale avec des symptômes
durant plus de 24 heures, pouvant conduire à la mort, sans autre cause apparente
qu’une origine vasculaire”.

L’AVIC ou infarctus cérébral est une nécrose irréversible du parenchyme


cérébral.

• Urgence médico-chirurgicale ( Time is brain );

• Cout élevé de la prise en charge

• Prise en charge est pluridisciplinaire

• Fréquence élevée ( 80% surviennent dans les PVD )

• 150 000 nouveaux cas /an en France

• Affection du sujet âgé 75% > 65 ans

• 1e cause de handicap moteur de l’adulte

• 2e cause de démences

• 2e cause de mortalité dans le monde

• Mortalité élevée

-Taux de mortalité à 1 mois 20%

- Tx de mortalité à 1 an- 30%

- Tx de mortalité à 5 ans 50%

• Afrique : 1e cause d’hospitalisation en neurologie

1
• Incidence 15-30.7/100 000

• 15 millions de nouveaux cas dans le monde /an

• Mortalité 52 - 82 ,9 % ( Adokonou et al 2010, Sene DIOUF et al 2008)

• En Guinée, 1ere cause de décès à l’HN Ignace Deen (30,8% en 2011),

1ere cause d’hospitalisation et de décès au service de neurologie.

Quel est l’impact de l’AVC sur les personnes ???

Deshummanisation et dépendance pour les AVQ

Facteurs de risque vasculaire

Rappel sur la vascularisation de l’encéphale

• 2 SYSTEMES VASCULAIRES

SYSTÈME ANTERIEUR / CAROTIDIEN

SYSTÈME POSTERIEUR / VERTEBRO-BASILAIRE

• A. carotide interne:

• A. cérébrale moyenne (« sylvienne »)


2
• A. cérébrale antérieure

• A. vertébrales droite et gauche:

• Tronc basilaire:

• A. cérébelleuses

• A. cérébrales postérieures

Rappel sur la vascularisation de l’encéphale :

3
LES TERRITOIRES VASCULAIRES

4
SIGNES FONCTIONNELS

Survenue BRUTALE d’un des 5 symptômes suivants :

- Faiblesse / engourdissement ou fourmillements d’un côté du corps ou du


visage

- Trouble d’élocution ou de compréhension de ce qui est dit

- Trouble de la vision d’un œil ou d’une partie du champ visuel

- Trouble de la coordination des membres, d’équilibre ou de la marche

- Céphalée brutale et sévère

DIAGNOSTIC

• Interrogatoire : patient et entourage, préciser les motifs de consultaion, le


mode d’installation, les signes associés et leur chronologie d’installation,
les antécédents médicaux, mode de vie, traitement en cours, rechercher
les facteurs de risque cardiovasculaires

• Examen clinique : général, neurologique, somatique

• Imagerie cérébrale : CERTITUDE

5
• Seul l’imagerie est capable de l’identifier dans 100% des cas

• 40 % d’erreur sans scanner

SEULE L’IMAGERIE PERMET DE FAIRE AVEC CERTITUDE LA


DISTINCTION ENTRE AVC ISCHEMIQUE ET AVC
HEMORRAGIQUE

Diagnostic DIFFERENTIEL

 Devant un déficit neurologique il faut éliminer

• Une tumeur cérébrale (TDM ou IRM)

• Une encéphalite , méningo-encéphalite ou abcès cérébral (contexte


fébrile, imagerie)

• Un déficit neurologique postcritique (syndrome de Todd)

• Une crise d’épilepsie , dg ≠ avec AIT (interrogatoire +EEG)

• Une aura migraineuse

• Conversion hystérique

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Diagnostic étiologique des AVCI

• Athérosclérose 30%

• 2- Cardio-emboliques (20%)

• 3- Petits infarctus profonds (lacunes) 20%

• 4- Autres causes 5% (drépanocytose, infections,… )

• 5- Causes inconnues 25%

Prise en charge en urgence

• A éviter :

 Prendre son temps (FAST)

 Baisser la PA

 Ne pas explorer

 Oublier le neurologue

 Hospitaliser dans une unité banalisée

 Ne pas prévenir la rechute

 Ne pas laisser à jeun sans évaluer le risque de fausses


routes

 Autoriser le lever avant l’avis spécialisé

Prise en charge en urgence

• 1- Faire chuter trop vite la PA

• 2- Donner le sérum Glucosé en l’absence d’hypoglycémie

• 3- Donner l’AAS/Anticoagulant avant le scanner

• 4- Faire les injections IM

• 5- Donner à manger sans tester la déglutition ou en cas de trouble de


la vigilance

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TRAITEMENT :

• Buts :

- traiter une urgence vitale immédiate (traumatique, toxiques,


métaboliques)

- Assurer la normalité des paramètres physiologiques (hypoxie,


hyperthermie, hypo/hyperglycémie, hypovolémie)

- Prévenir et traiter les complications

• Moyens et méthodes :

- Médicamenteux : (antipyrétiques, antioédemateux, antalgiques, IPP,


HBPM, AVK, thrombolytiques, antithrombotiques plaquettaires,
statines, anticonvulsivants, antihypertenseurs, insuline)

- Physiques : Hospitalisation, sonde nasogastrique, Sonde urinaire, bas


de contention, rééducation

- Chirurgicaux : craniectomie decompressive

L’ AVC ischémique

• La prise en charge est médicale par le neurologue

• Si le début des symptômes est < 4 h 30 traitement curatif possible par


(actylise) 0.9 mg/kg.

(Ne doit être effectuée que lorsque les conditions d’une UNSIV sont
remplies).

Indications

• Hyperthermie si T°>38°c / Paracétamol IV : 1-3 g /j

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• Hyperglycemie > 1,5g/L ( insulinothérapie )

• Hypoxie : Sa 02 < 95% , si coma avec Hypoventilation : 0xygène à la


lunette

Position du patient : Tronc Proclive 30°

• troubles de la déglutition/ Coma : SNG, textures adaptées

• Prevention des ulcère de stress : omeprazole 20 mg/j, cimetidine 400


IV

• Prévention des escarres: nursing, mobilisation précoce.

• Prévention des phlébites : HBPM, bas de contention , compression


pneumatique intermittente

• Traitement de l’oédème cérébral : Mannitol 20% vs Sérum salé


hypertonique .

• HTA : objectif TA dans l’AVCI < 220/120 AVC I

Comment!

-labétalol (Trandate®), 1mg/kg/IV/1min/ puis relais per os 200à 400


mg/6h

-le sodium nitroprussiate (Nitriate®), 0,5μg/kg/min debit max


8μ/kg/min

-Enalapril: 5 à 20 mg/j max 80 mg

-Nicardipine (Loxen) 1mg IVD/min max 10mg/ min

-furosemide ( ionogramme +++++)

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• Si Hypertension Intracranienne

- mannitol à 20 % (0,25 à 0,5 g/kg /4 heures) pour une durée < 5 jours

- Furosémide 10 mg IV/8h/

- Sérum salé Hypertonique (1,5à 7,5%)

- Hyperventilation : engagement ou Glasgow < 8

• Si Epilepsie

- Clonazépam : dose de charge 1à 2 mg IV puis 0,1mg/kg/j

- Phénytoine : max 50mg/min, 18mg/kg/J

- déficit moteur : rééducation précoce, mobilisation passive et active

- Infarctus malin: craniectomie décompressive

Conclusion :

• AVC est un problème majeur de santé publique

• L’imagerie est indispensable au diagnostic

• Course contre la montre (Time is Brain)

• Prise en charge doit être rapide et pluridisciplinaire

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