L’autisme selon la théorie

neurodéveloppementale

Résumé
Cet article présente l’état des connaissances sur les troubles
neurodéveloppementaux observés chez l’enfant de quatre-
cinq ans avec autisme. Cette recension des écrits vise à mieux
cerner les principales structures cérébrales qui sont touchées
Author / Auteur chez l’enfant avec autisme. L’objectif de cette recension est
également d’examiner les conséquences de ces perturbations
Stéphane Beaulne sur le développement psychologique, et de décrire les troubles
neurodéveloppementaux associés à l’autisme, dont certains se
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 manifestent dès la naissance, et d’autres, plus tardivement. Un
– Autism Spectrum dernier objectif de cet article est d’illustrer dans quelle mesure
Disorders/Programme de la connaissance de ces troubles permet de mieux comprendre
soutien en milieu scolaire l’hétérogénéité des manifestations comportementales associées
– troubles du spectre à l’autisme.
autistique
Ottawa, ON
Abstract
This article presents a summary of the current state of knowledge
concerning the neurodevelopmental dysfunctions identified in
4 to 5 year old children with autism. This literature review
focuses on the identification of the main cerebral structures
which are affected in the case of children with autism. The author
examines the consequences of these dysfunctions on psychological
Correspondence
development, and describes some of the neurological dysfunctions
that are specific to autism, some of which are apparent from birth
[email protected]
while others manifest themselves later in childhood. This article
stresses the fundamental contribution which this evidence can
make to our understanding of the heterogeneity in the behavioral
Mots clés manifestations associated with autism.

autisme, L’autisme est désormais reconnu comme un syndrome

profil neurodéveloppemental affectant négativement les capacités
neurodéveloppemental, d’interaction sociale, les habiletés de communication ainsi
macrocéphalie, que le nombre de champs d’intérêts (Berger, 2006; Fecteau,
apoptose, Mottron, Berthiaume, et Burack, 2003; Johnson, Alexander,
myéline Spencer, Leibham, et Neitzel, 2004; Mahoney et Perales,
2003; Mayes et Calhoun, 2003; Rogers, 2001). L’hypothèse
Keywords actuelle est que, durant la maturation cérébrale de la petite
enfance, certaines fonctions peuvent être perturbées. Du fait
autism, que ces perturbations surviennent à différentes périodes du
neurodevelopmental profile, développement neurofonctionnel, elles paraissent susceptibles
macrocephaly, d’expliquer que, sur le plan clinique, il existe une grande
apoptosis, disparité inter- et intra- individuelle au sein de l’autisme, tant
myelin en ce qui a trait aux manifestations autistiques qu’en ce qui
concerne les aptitudes variables d’un enfant avec autisme à
un autre ou chez un même enfant à diverses étapes de sa vie.
46 Beaulne

Lorsqu’un chercheur ou clinicien s’intéresse à dans une perspective structuro-fonctionnelle,

l’autisme selon la théorie neuro­développementale, on demande aux cher­cheurs de s’attarder aux
il constate rapidement que deux courants de structures du cerveau, mais en particulier, au
pensée s’opposent. Le premier courant regroupe rôle que peuvent remplir différentes structures.
un ensemble de chercheurs qui considèrent que L’auteur s’appuie, pour cette synthèse, sur une
l’autisme est probablement le résultat d’anomalies vaste recension des écrits touchant les diverses
structurales importantes (Boddaert et al., 2004b; composantes neuro­développementales affec­tant
Carper et Courchesne, 2000; Courchesne et l’enfant de 0 à 5 ans, en accordant une attention
Pierce, 2005; Dementieva et al., 2005; Sweeten, particulière à l’enfant avec autisme de 4–5 ans.
Posey, Shekhar et McDougle, 2002). Le second
courant pose l’hypothèse que l’autisme résulte Dans un premier temps, la procédure et les
davantage d’anomalies fonctionnelles que étapes nécessaires à la recension des écrits sont
d’ano­ma­lies structurales (Acosta et Pearl, explicitées. Dans un second temps, l’article
2004; Ashoomoff, Pierce et Courchesne, 2002; souligne le rôle probable de la maturation
Bartzokis, 2004; Belmonte, et al., 2004; Honig et cérébrale dans l’autisme, en laissant entrevoir
Rosenberg, 2000; Ornitz, 1983). que les premières anomalies observées
surgissent lors de périodes critiques au cours
La quantité de publications récentes qui desquelles cette maturation – qui s’exprime
adoptent une perspective neurologique sur par deux processus complémentaires, soit
ce sujet illustre bien le fait que le concept de l’apoptose et le processus de myélinisation
l’autisme soulève des controverses. La majorité – est dysfonctionnelle. Ces deux processus
de ces chercheurs tentent d’identifier des paraissent aujourd’hui susceptibles d’expliquer
marqueurs neurologiques qui sous-tendent – certaines manifestations associées à l’autisme.
en même temps qu’ils expliquent – les déficits
des enfants avec autisme. Dans un troisième temps, l’article examine
certaines des explications qui ont été avancées
L’objectif de cet article est de faire le point sur par des spécialistes des neurosciences et de
l’état actuel des connaissances sur l’autisme quelle manière chacune de ces explications a –
selon la théorie neurodéveloppementale, et de ou non – des incidences sur notre compré­hension
proposer une vision intégrée des explica­tions de la personne avec autisme. Les travaux de
structuro-fonctionnelles susceptibles d’apporter Boddaert et al., (2004b), Carper et Courchesne
un éclairage nouveau à notre com­pré­hension de (2000), Courchesne et Pierce (2005), Dementieva
l’autisme. Pourquoi s’at­tar­der aux explications et al. (2005), Grabowski et al. (2001), Hooker,
structuro-fonctionnelles? La raison fondamentale Paller, Gitelman, Parrish, Mesulam et Reber
est que chaque structure dans le cerveau joue (2003), Pierce et Courchesne (2001) et Rojas et al.
un rôle particulier, mais que parallèlement, (2002) indiquent qu’il existe une forte corrélation
sur le plan fonctionnel, ces mêmes structures entre les dys­fonctionnements structuro-fonc­
concourent au fonctionnement harmonieux tionnels et les anomalies du comportement
d’autres structures lors de certaines tâches. autistique. Ces chercheurs soulignent également
En d’autres mots, il est important d’étudier que ces manifestations apparaissent dès l’en­
l’autisme sur le plan structuro-fonctionnel parce fance, une situation qui laisse entrevoir qu’elles
que si l’on examine les structures du cerveau à pourraient constituer les premiers sig­nes
partir de l’imagerie uniquement, on ne décèle menant à un diagnostic de l’autisme infantile.
souvent aucune anomalie. Or, lorsque l’on La combinaison de ces deux ensembles
demande à un individu d’effectuer une tâche, on d’éléments – soit la maturation cérébrale et cer­
remarque fréquemment, à partir de l’imagerie, taines explications neuroscientifiques – offre
que des structures différentes sont activées une perspective innovante et pertinente pour
chez les autistes par rapport à des personnes com­prendre ce syndrome et les comportements
neurotypiques. Ces différences viennent à l’appui qui l’accompagnent.
de la position de certains chercheurs concernant
l’élément compensatoire du cerveau, c’est-à-dire
que certaines struc­tures prennent la relève et
remplissent une fonction qui ne leur est pas
normalement associée. Donc, en étudiant l’autisme

JoDD
 L’autisme selon la théorie neurodéveloppementale
47
Méthodologie: Procédure De manière plus spécifique, l’ontogenèse du
cerveau traite des différentes étapes de maturation
La littérature à consulter a été identifiée en qui se déroulent selon un calendrier propre à
utilisant principalement les moteurs de recherche chaque structure cérébrale. Il importe de préciser
Scholars Portal, Scopus et Ingenta. À partir de qu’au sein d’une même structure, il peut exister
plus d’une centaine d’articles et de chapitres une hétérochronie, c’est-à-dire une modification
de livres recensés, pour la période de 1990 à de la durée et de la vitesse du développement
2008, dans différentes bases de données (telles pour un même phénomène ontogénique (Acosta
Medline, PsycINFO, ComDisDome, CAIRN et Pearl, 2004; Akshoomoff et al., 2002; Amaral et
e-journals et Psych Books), l’auteur a utilisé les al., 2008; Brambilla, Hardan, Ucelli di Nemi, Perez,
termes clés suivants, pour identifier les études Soares et Barale, 2003; Luria, 1970, 1973, 1978).
appropriées : enfance, développement cérébral, Certaines des grandes étapes de la maturation
imagerie cérébrale, maturation cérébrale, troubles cérébrale incluent l’apoptose,1 la production
développementaux, autisme, macrocéphalie, des axones et dendrites et leur myélinisation,
myéline, apoptose, structure cérébrale, fonction l’élimination des axones et dendrites excédentaires,
cérébrale, et matière blanche et grise. Les la synaptogenèse, l’élimination et la stabilisation
articles ont été sélectionnés à partir des critères sélective des synapses, la production des astro­
suivants : 1) autisme infantile; 2) participants
cytes et oligodendrocytes, et l’angiogenèse
âgés de 0 à 5 ans; 3) études avec des enfants
(Bartzokis, 2004; Choi et Benveniste, 2004; Chung
ayant reçu un diagnostic d’autisme; 4) articles
et al., 2004; Feldman, 1999; Gordon, 1995; Honig et
traitant des phénomènes de macrocéphalie
Rosenberg, 2000).
incluant l’apoptose et la myélinisation; 5) études
traitant des différentes structures du cerveau;
6) études abordant l’autisme selon la perspective Aux fins du présent article, l’auteur s’attarde
neuro-fonctionnelle; 7) études utilisant l’imagerie plus spécifiquement aux périodes critiques
comme procédure. Les études portant sur les sur le plan neurologique qui affectent ou qui
autres troubles du spectre autistique n’ont pas ont affecté l’enfant avec autisme à l’âge de
été incluses dans cette revue de littérature. 4–5 ans. Ces périodes s’échelonnent donc de
0 à 5 ans et concernent plus spécifiquement le
processus d’apoptose (Becker et Bonni, 2005;
Résultats Choi et Benveniste, 2004; Gordon, 1995; Honig
et Rosenberg, 2000) et celui de la myélinisation
La maturation cérébrale (Bartzokis, 2004).

Plusieurs études effectuées à partir de L’étude de ces deux processus au cours de

l’imagerie par résonance magnétique (IRM) ces périodes sert par la suite à comparer le
indiquent que les enfants qui reçoivent le cerveau typique à celui de la personne avec
diagnostic de l’autisme présentent parfois des autisme du même groupe d’âge. Le tableau 1
anomalies structurales affectant le processus illustre, au plan ontogénique, ce que sont ces
normal de maturation cérébrale au cours des deux processus et leur effet chez l’enfant avec
premières années de la vie (Amaral, Schuman autisme.
et Wu Nordahl, 2008; Becker et Bonni, 2005; Ben
Bashat et al., 2007; Chung, Dalton, Alexander et L’apoptose
Davidson, 2004; Courchesne et Pierce, 2005;
Dementieva et al., 2005). Il importe, dans un
Bartzokis (2004) et Belmonte et al., (2004)
premier temps, de se pencher sur l’ontogenèse
posent l’hypothèse que l’autisme provient d’une
du cerveau. Braun (2000) définit l’ontogenèse
apoptose anormale, et que celle-ci peut expliquer
comme le développement de l’individu, depuis
les particularités comportementales, et du même
la fécondation de l’œuf jusqu’à l’état adulte.
Il s’agit des transformations biologiques coup, expliquer le profil individuel de chaque
que subit l’humain à partir de l’instant enfant avec autisme. Selon ces auteurs, l’apoptose
où il s’individualise et jusqu’à sa mort. Le anormale pourrait s’expli­quer par l’élimination
développement ontogénétique de la personne
est unique et permet en partie de distinguer 1
Voir en annexe le tableau des principaux termes
chaque personne. scientifiques et leurs définitions.

v.15 n.2
48 Beaulne

Tableau 1. Ontogenèse neurologique

Âge de l’enfant Période importante sur Que se passe-t-il dans le cas

le plan neurologique de l’autisme?
0 à 5 ans Connexions neuronales rapides Apoptose dysfonctionnelle (Belmonte
et al., 2004; Choi et Benvenite, 2004;
Cette période Expansion rapide des connexions Honig et Rosenberg, 2000; Gordon,
coïncide avec entre les neurones créant plusieurs 1995), toutefois, le pourcentage
la période où réseaux. d’enfants autistes souffrant de ce
les capacités problème est inconnu.
d’apprentissage Cette expansion s’accompagne de
sont très deux phénomènes : Dérégulation de la myéline
développées. (altérations de la couche de myéline)
Apoptose (Bartzokis, 2004) entraînant une
différence morphologique mieux
Processus qui permet l’augmentation connue sous le nom de macrocéphalie
du taux de reclassement et (Courchesne et Pierce, 2005) : 90 %
d’élimination des neurones (apoptose) d’enfants avec autisme connaissent ce
problème (Courchesne et Pierce, 2005)
Myélinisation

Processus de mise en place des gaines

de myéline au cours de l’enfance

des neurones qui auraient fait des erreurs de La myélinisation

connexions, ou qui n’auraient pas migré aux
sites prévus. Or, la disparition de ces neurones L’hypothèse qui a récemment été formulée
entraîne dans leur sillage la disparition des est que tout dysfonctionnement du processus
neurones configurés pour se connecter à eux. La de myélinisation provoque un ralentissement
mort de cette deuxième génération de neurones impor­tant, voire une rupture complète des
mène vers un dysfonctionnement qui, par un transmissions de signaux nerveux dans certaines
« effet domino », nuit également au processus parties du circuit neuronal (Courchesne et
d’élagage, c’est-à-dire au processus qui, pour Pierce, 2005). Diverses études semblent indiquer
conférer toute leur force aux connexions les que le degré de sévérité de l’autisme serait en
plus sollicitées, élimine les connexions les moins partie tributaire du moment précis où il y a
sollicitées de même que celles jugées redondantes atteinte à la gaine de myéline (Bartzokis, 2004;
(Becker et Bonni, 2005; Bartzokis, 2004; Bourassa, Belmonte et al., 2004; Chung et al., 2004; Hughes,
2006; Margolis, Chuang et Post, 1994). 2007; Mostofsky, Burgess, et Larson, 2007). Si
cette atteinte survient durant la première année
En résumé, l’hypothèse de ces chercheurs est de la vie de la personne, c’est le développement
que le cerveau de l’enfant avec autisme connaît de la moelle épinière et du tronc cérébral qui
est compromis et qui affecte les systèmes
une apoptose anormale, voire anarchique, dans
vestibulaires (équilibre) et cochléaire (audition).
la période de développement de 0 à 2 ans.
C’est ce processus de myélinisation qui permet à
Cette apoptose anormale provoque une perte
la personne d’effec­tuer certains réflexes primitifs
de connexions neuronales potentiellement comme de se maintenir en équilibre ou de
utiles au développement de certaines habiletés. bouger en direction d’un stimulus auditif, deux
Parallèlement à ce processus d’apoptose anor­ réflexes liés à sa survie (Bourassa, 2006).
male, survient celui de la myélinisation, qui
s’échelonne sur plusieurs années et semble égale­ L’étude par IRM de Nakagawa et al., (1998) sur
ment impliqué dans l’autisme. La prochaine le processus de myélinisation chez 54 bébés
section présente le rôle de la myélinisation dans de 35 à 145 semaines indique que le processus
l’autisme. débute durant le troisième trimestre de ges­ta­

JoDD
 L’autisme selon la théorie neurodéveloppementale
49
tion, et qu’il augmente en rapidité durant les Macrocéphalie
deux premières années de vie. Au cours de
la deuxième année, ce processus touche les Selon Courchesne et Pierce (2005), Dementieva
projections thalamocorticales et, par la suite, et al., (2005) et Redcay et Courchesne
l’aire calcarine ainsi que des aires pré- et post- (2005), l’autisme semble être associé à une
centrales responsables des représentations de macrocéphalie postnatale transitoire survenant
la position du corps et de ses mouvements. entre l’âge de 2 et 4 ans, laquelle se résorbe
C’est grâce à la myélinisation de ces aires que progressivement vers 5–6 ans pour finalement
l’enfant parvient à observer son propre corps faire en sorte que le cerveau atteint une
même lorsqu’il est en mouvement, mais surtout, taille comparable à la personne typique vers
qu’il parvient à assurer la coordination de ses l’adolescence. Dès son étude initiale de l’autisme
mouvements (Bourassa, 2006). réalisée en 1943, Kanner avait observé que
certains troubles neurologiques survenaient de
Dans une étude par IRM sur le volume de manière concomitante, dans le cas de cinq de
myéline, Pujol et al., (2004) ont comparé 100 ses onze sujets, et que tous étaient accompagnés
enfants âgés en moyenne de 4,4 ans qui d’une légère macrocéphalie. Près de 50 ans plus
présentaient des retards de développement. Près tard, Courchesne et al., (2001) ont corroboré les
du quart d’entre eux (22) montraient des traits observations de Kanner. Ces chercheurs ont
associés à l’autisme. Les observations de Pujol comparé le volume de la tête de 60 personnes de
et de ses collaborateurs ont révélé un retard 2 à 16 ans avec autisme à celui de 52 personnes
dans le processus de myélinisation. Ce retard neurotypiques. Comparé au groupe contrôle, le
coïncidait avec les troubles sen­so­rimoteurs dans groupe d’enfants avec autisme âgés de 2 à 4 ans
l’ensemble du groupe. De plus, tous les enfants présentait une macrocéphalie. Courchesne et
présentaient des problèmes importants sur le Pierce (2005) ont avancé que 90 % des enfants
plan langagier, avec un déficit plus marqué chez avec autisme souffrent d’une macrocéphalie.
16 d’entre eux. Ces chercheurs ont remarqué
aussi des déficits sur le plan cognitif non verbal Ben Bashat et al., (2007) ont constaté par IRM
chez 92 des 100 enfants participants. que 7 enfants de 1,8 à 3,3 ans avec autisme
présentaient une maturation accélérée de la
Bien qu’ils ne fassent pas référence au problème matière blanche dans l’hémisphère gauche
de myélinisation, les travaux de Belmonte et al. qui coïncidait avec la macrocéphalie observée.
(2004) appuient indirectement cette hypothèse, Dans une autre étude de cas, où un enfant
puisque ces chercheurs ont constaté que 95 % avec autisme de 3 ans a été comparé à un
des enfants avec autisme entre les âges de enfant neurotypique, Kennedy, Semendeferi et
2 et 6 ans présentaient un développement du Courchesne (2007) ont observé la présence d’un
cerveau anormal, et que l’ampleur de cette surcroît de neurones pyramidaux de l’ordre de
anomalie constituait un indicateur du degré de 58 % chez l’enfant avec autisme. L’excès de ces
sévérité de l’autisme. neurones, qui représentent 80 % de l’ensemble
des neurones dans le cortex, provoque un
En résumé, les diverses informations dont excès d’axones, de dendrites, de synapses et
nous disposons à l’heure actuelle pointent de myéline qui entraîne un volume exagéré
vers l’hypothèse que les premières anomalies de substance grise et de substance blanche
observées chez l’enfant avec autisme pro­viennent (Courchesne et al., 2007).
d’un développement neurologique aty­pique
durant certaines périodes critiques (soit entre Or, l’augmentation du volume de la tête coïncide
0 et 5 ans) au cours desquelles les processus avec l’apparition d’anomalies importantes aux
d’apoptose et de myélinisation rencontrent plans moteur, sensoriel et attentionnel entre
de sérieux problèmes de régulation (Hughes, l’âge de deux et quatre ans et demi (Courchesne
2007). Cette hypothèse apporte un éclairage et Pierce, 2005). Dementieva et al. (2005) ajoutent
nouveau, susceptible d’expliquer certaines que cette augmentation rapide du volume de la
manifestations associées à la per­sonne avec tête s’avère un marqueur potentiel des premiers
l’autisme. Avant de procéder à la description signes de l’autisme. En fait, Courchesne et
de ces manifestations, il est intéressant de Pierce (2005) ont relevé une forte corrélation
souligner quelles conséquences observables le entre le phénomène de macrocéphalie et le
dysfonctionnement de la production de myéline degré de sévérité chez les enfants avec autisme
peut avoir sur la morphologie du cerveau. de 2 à 4 ans. L’étude de Sacco et al., (2007) a

v.15 n.2
50 Beaulne

examiné les différents degrés de macrocéphalie et 12 filles). Leur étude a révélé une régression
chez 241 personnes avec autisme âgées de 3 chez 25 % des enfants avec autisme. Selon ces
à 16 ans. Leurs résultats indiquent que les auteurs, toute régression avant l’âge de 36 mois
personnes se trouvant dans les rangs percentiles permet de confirmer le diagnostic d’autisme.
1 à 25 manifestent peu de déficits sur le
plan des comportements stéréotypés et des En résumé, l’anomalie morphologique qu’est
comportements d’automutilation. Leurs déficits la macrocéphalie transitoire entre les âges de
se situent plutôt sur le plan sensorimoteur et 2 et 4 ans semble être la conséquence directe
incluent un retard de la marche et la présence de certaines anomalies liées au développement
d’une hypotonie musculaire. Les personnes anarchique survenant au même moment en
avec autisme se trouvant dans les rangs ce qui a trait aux processus d’apoptose et
percentiles 26 à 75 connaissent essentiellement de myélinisation. Or, nombre d’études, ces
des déficits cognitifs. dernières années, ont mis en évidence des
anomalies cérébrales morphologiques et
Quel est le lien entre cette macrocéphalie fonctionnelles (Courchesne et Pierce, 2005;
transitoire et les dysfonctionnements des Dementieva et al., 2005; Redcay et Courchesne,
processus d’apoptose et de myélinisation? La 2005). Il est donc permis de penser qu’il existe
première partie de la réponse à cette question une corrélation entre la morphogenèse du
est que le phénomène de macrocéphalie observé cerveau et l’intégrité des fonctions neuronales
chez certains enfants avec autisme coïncide qui se développent de manière parallèle.
avec une apoptose dysfonctionnelle. En effet, Autrement dit, la morphogenèse représente le
Courchesne et Pierce (2005) ont constaté que fondement structural des différentes fonctions
la dérégulation de l’apoptose, chez certains psychiques pendant que ces dernières exercent
enfants avec autisme de 2 à 4 ans, s’exprimait une action de stimulation sur la maturation
par un volume anormalement élevé de des structures correspondantes.
matière grise (les neurones et certains axones
non myélinisés) dans certaines régions du Parallèlement, les progrès dans le domaine des
cerveau. La deuxième partie de la réponse à neurosciences ont permis d’expliquer certaines
cette question découle du processus de sur- dysfonctions structurelles du cerveau. À titre
myélinisation (l’augmentation excessive de la d’exemple, Acosta et Pearl (2004) mettent en
production de myéline dans certaines régions) évidence les manifestations comportementales
observable par IRM chez certains enfants associées à certaines anomalies structurales.
avec autisme (Courchesne et al., 2001). Ces Des atteintes corticales très diverses peuvent
deux dysfonctions, qu’elles soient isolées ou perturber un même système neurofonctionnel,
concomitantes, provoquent une augmentation mais selon le moment et « selon leur répar­
du volume du cerveau. Il importe de préciser tition, le trouble porte chaque fois un carac­
que le pourcentage exact d’enfants souffrant tère spécifique » qui survient suite à des
d’autisme à cause de dysfonctionnements des reconstructions fonctionnelles du système
processus d’apoptose et de myélinisation est pathologiquement modifié, comme l’indique
inconnu. Luria (1967/1978, p. 59). Luria (ibid., p. 59) suggère
que ces reconstructions sont le fruit d’une sorte de
Or, la dérégulation de l’apoptose et de la mécanisme régissant la compensation du déficit
myélinisation et l’augmentation du volume de par « la mobilisation de chaînons conservés
la tête offrent un éclairage intéressant pour dans l’appareil cortical ». Ainsi, « privé d’un
expliquer le phénomène de régression observé chaînon indispensable à son exercice, le système
chez certains enfants avec autisme. En effet, fonctionnel tout entier se désorganise ou bien
Davidovitch, Glick, Holtzman, Tirosh et Safir se construit grâce à son principe d’organisation
(2000) ont rapporté que les premiers indicateurs topologique et non pas métrique pour accomplir
d’une régression se produisaient vers 18 mois. son objet par un nouvel assemblage de moyens »
Ce moment d’apparition de la régression (Luria, 1967/1978, p. 96).
coïncide précisément avec la perte des habiletés
langagières et l’apparition de comportements Cette hypothèse d’une organisation topologique
atypiques. Lord, Shulman et DiLavore (2004) ont favorisant des réorganisations majeures suite à
réalisé une étude sur le phénomène de régression une morphogenèse anormale souligne combien
auprès de 110 enfants avec autisme (93 garçons et il est important d’étudier l’autisme dans un cadre
17 filles) et 33 enfants neurotypiques (21 garçons neurodéveloppemental. Seul un tel recadrage est

JoDD
 L’autisme selon la théorie neurodéveloppementale
51
susceptible d’expliquer que, malgré l’apparente Les deux structures les plus fortement associées
homogénéité des critères cliniques, les profils à l’autisme sont celles du tronc cérébral et de la
autistiques sont remarquablement hétérogènes. formation réticulée.
Étudier les difficultés structuro-fonctionnelles
sous une lentille développementale semble la Tronc cérébral
meilleure piste pour tracer un profil de l’enfant
avec autisme en établissant des rapports de
relation entre le fonctionnement observé et L’étude par IRM de Hashimoto, Tayama, Mori,
l’étape de développement ainsi perturbée. Or, que Fujino, Miyazaki et Kuroda (1988), effectuée
savons-nous du profil neurodéveloppemental auprès de 18 enfants avec autisme – âgés en
des enfants avec autisme de 4–5 ans? moyenne de 3,8 ans et présentant un quotient
développemental de 65,5 – indique que ces
La section qui suit examine certaines struc­tures enfants exhibaient tous une hypotrophie du
sous-corticales qui sont chargées des mécanismes tronc cérébral. Une étude ultérieure menée par
d’éveil et de vigilance, comme le tronc cérébral, Hashimoto et al., (1992) auprès de 29 enfants
le cervelet, l’amygdale et l’hippocampe, ainsi avec autisme âgés en moyenne de 4,3 ans a de
que les structures corticales postérieures (les nouveau établi l’existence d’une hypotrophie
lobes temporaux, pariétaux et occipitaux), car du tronc cérébral.
la nature de leurs dysfonctionnements est
généralement associée à l’autisme. L’irrégularité de filtrage des afférences sen­
sorielles causée par l’hypotrophie du tronc
Les structures reptiliennes2 et l’autisme cérébral entraîne ce que Luria (1973, 1978) a
nommé une inhibition cortico-sous-corticale,
La figure 1 illustre les structures reptiliennes. qui provoque un trouble important de la
Les structures reptiliennes sont constituées du modulation de l’information sensorielle. Ornitz
tronc cérébral, soit le bulbe rachidien, le pont (1983) suggère qu’une inhibition cortico-sous-
de varole et, au sein de ce dernier, la formation corticale provoque une anomalie de filtrage des
réticulée. entrées sensorielles au niveau de la formation
réticulée, et que cette inhibition peut expliquer,
chez l’enfant avec autisme, les troubles de
modulation des afférences sensorielles et, par
« effet rebond », des réponses motrices. Selon
ce même auteur, une anomalie de filtrage fait
en sorte que l’information sensorielle quitte
la région réticulée en étant déjà déformée,
ce qui provoque d’importantes perturbations
sensorimotrices.

Dans une étude de cas traçant le développement

d’un enfant avec autisme, Dawson, Osterling,
Meltzoff et Kuhl (2000) ont observé la présence
de problèmes sensori-moteurs (hypotonie
et hypertonie) et d’autorégulation durant
les pre­m iers mois de la vie de l’enfant.
Figure 1. Structures reptiliennes Adrien, Lenoir, Martineau, Perrot, Hameury,
Larmande et Sauvage (1993) ont observé sur
bande vidéo 12 enfants avec autisme et 12
enfants neuro­t ypiques. Ces enregistrements
ont révélé qu’avant l’âge de 1 an, les enfants
diagnostiqués ultérieurement avec l’autisme
exhibaient une hypotonie et un manque
2
Ce dessin comme les suivants, signés par d’expression faciale. Les extraits montrant ces
A.‑L. Davidson, sont tirés de l’ouvrage de M. Bourassa
(voir biblio­graphie) avec la permission de la maison
mêmes enfants entre les âges de 12 et 24
d’édition (Bourassa, 2006, p. 146). mois ont révélé des troubles de la posture.
Ces résultats ont été corroborés par Baranek

v.15 n.2
52 Beaulne

(1999) qui, par l’analyse des vidéos d’enfants

avec autisme âgés de 9 à 12 mois, a constaté
la présence de troubles sensorimoteurs et, de
manière plus spécifique, une attention visuelle
pauvre, l’exploration buccale des ob­jets, et une
résistance au contact physique. De manière
analogue, l’équipe de Teitelbaum, Teitelbaum,
Nye, Fryman et Maurer (1998) a constaté,
à l’analyse de bandes vidéos de 17 enfants
diagnostiqués ultérieurement autistes, la
présence d’anomalies sensorimotrices dès
l’âge de 4 mois. En résumé, des anomalies
sensorimotrices sont apparentes au cours des
premières années et peuvent être considérées
comme les premières manifestations du
syndrome.
Figure 2. Le cervelet (Bourassa, 2006, p. 146).
De tels dysfonctionnements engendrent
ce que Bourassa (2006) appelle un état de
surdominance des ressentis sensoriels, faite Baranek (1999), Bauman (1999), Bullinger, 1996,
d’hyper- ou d’hypo-sensibilité sensorielle qui, Mostofsky et al., (2007) ainsi que Piek et Dyck
par un effet boomerang, affecte à son tour le (2004) ont constaté qu’il existe souvent, chez
type de réponses – tant émotives que motrices l’enfant avec autisme, un retard significatif du
– qu’effectue la personne avec autisme. développement moteur, accompagné d’anoma­
Piek et Dyck (2004) ajoutent que les enfants lies variées telles que l’hypotonie, l’hypertonie
avec autisme qui démontrent des difficultés et l’insuffisance tonico-posturale.
importantes au niveau sensorimoteur connais­
sent des déficits cognitifs aux plans du QI Gepner (2001), Planche, Lemonnier, Moalic,
verbal, du langage réceptif, des habiletés liées Labous et Lazartiques (2002) et Townsend,
à la théorie de l’esprit, ainsi qu’au plan de la Harris et Courchesne (1996) ont souligné
reconnaissance et de la compréhension des également, chez l’enfant avec autisme, une
émotions. Bref, un déséquilibre au niveau du fascination, voire une fixation, pour certains
tronc cérébral qui affecte le système activateur types de stimuli. Par exemple, certains enfants
de la formation réticulée et, par conséquent, les avec autisme sont fascinés par les mouvements
afférences sensorielles, explique sans doute en de rotation, le mouvement de va-et-vient d’un
partie les troubles autistiques comme le repli ventilateur, les démarcations entre les différents
affectif, les difficultés d’apprentissage et les éléments d’un plancher, etc. Dans le même
retards de l’acquisition du langage (Baranek, ordre d’idées, Lenoir, Malvy et Bodier-Rethore
1999; Bullinger, 1996; Degangi, Breinbauer, (2003) mentionnent que « l’activité motrice
Doussard Roosevelt, Porges et Greenspan, spontanée peut être réduite (l’enfant n’a pas
2000; Gomez et Baird, 2005). Il est possible que ou peu d’initiative motrice, est inerte, bouge
ces anomalies du tronc cérébral engendrent peu), ou augmentée (l’enfant remue beaucoup,
aussi des anomalies cérébelleuses, ce dont il est est sans cesse en mouvement), ou encore
question dans la prochaine section. anormale : attitudes posturales inhabituelles,
démarche bizarre (sur la pointe des pieds, en
Le cervelet écartant les bras ou en sautillant) » (p. 13).

La figure 2 illustre le cervelet. Le cervelet Ces difficultés ont certes un effet direct, voire
est situé à la base arrière du crâne, et plus débilitant, sur la réponse motrice de ces enfants,
spécifiquement sous la partie inférieure arrière rendant difficile la communication « cognitivo-
des hémisphères cérébraux motrice ». En effet, comme l’explique Bullinger
(1996), toute personne utilise la modulation de
son tonus pour ressentir ses limites corporelles.
Or, sur le plan tonico-postural, l’enfant avec

JoDD
 L’autisme selon la théorie neurodéveloppementale
53
tonique (Gepner, 2001). Ces troubles empêchent exploraient peu leur environnement, les objets ou
l’enfant d’utiliser son corps comme point de les matériaux mis à leur disposition. Ces enfants
repère dans son environnement immédiat, préféraient s’attarder à des comportements ne
limi­tant ainsi ses représentations physiques demandant aucune exploration ou stimulation.
possibles, ce qui entraîne certaines négligences En effet, les enfants passaient 27 % de leur temps
visuo-spatiales. dans des activités restreintes et stéréotypées
comme de faire des battements des mains
Un dysfonctionnement au niveau du cervelet ou de faire tournoyer des objets. Ces mêmes
peut ainsi expliquer certains problèmes cog­ chercheurs proposent qu’une des fonctions du
nitifs souvent associés à des problèmes de cervelet est de permettre l’apprentissage de
communication entre le cervelet et les lobes « comment » trouver un objet. Selon eux, l’en­
fron­t aux (Carper et Courchesne, 2000; gagement dans des mouvements stéréotypés
Courchesne et Pierce, 2005). Ces problèmes de sert de palliatif, permettant à l’enfant de rem­
com­mu­ni­cation entraînent dans leur sillage : placer ou d’éviter la nécessité d’explorer son
1) un comportement exploratoire anor­mal environnement. Selon Pierce et Courchesne, il
(p. ex., difficulté à transférer son attention existe une corrélation directe entre l’atrophie du
vers un autre stimulus, souvent à cause d’une cervelet et les mouvements stéréotypés que l’on
inaptitude à filtrer les distractions provenant de rencontre fréquemment chez les enfants avec
l’environnement); 2) une réduc­tion de l’inhibition autisme. Ce phénomène est plus prononcé chez
comportementale (p. ex., réponse donnée à les enfants ayant un cervelet plus petit et, plus
la hâte, échappée, actions et mots impulsifs); spécifiquement, une hypoplasie des lobules du
3) une persévération accrue accompagnée d’une vermis VI-VIII (Courchesne et al., 2001).
diminution des comportements orientés vers
un but (p. ex., inaptitude à se concentrer sur En résumé, le cervelet joue un rôle de premier
une tâche, à faire attention; tendance à être plan dans l’ajustement du corps lorsqu’un
facilement distrait par ce qui se trouve dans être est en mouvement, de même que dans
l’environnement immédiat); 4) une réduction la planification, la coordination et l’exécution
du temps passé à l’exploration d’informations de mouvements moteurs précis. Comme nous
nouvelles; et enfin, 5) une augmentation de l’avons expliqué précédemment, l’enfant avec
mouvements redondants avec un objet ou un autisme a des difficultés dans ces domaines, de
traitement incomplet des particularités d’un même qu’il lui est difficile d’inhiber certaines
objet (Bauman, 1999; Belmonte et al., 2004; réponses considérées comme inappropriées
Degangi et al., 2000; Gepner, 2001; Gomez et dans certains contextes.
Baird, 2005; Pierce et Courchesne, 2001).
Le système limbique et l’autisme
Ces problèmes d’exploration et d’ajustement
continus face à la nouveauté sont si débilitants La figure 3 illustre le système limbique. Le
que Pierce et Courchesne (2001) ont constaté système limbique est un ensemble de structures
qu’un certain nombre d’enfants avec autisme en anneau situées au cœur des hémisphères
s’en tenaient à des comportements appris, pour cérébraux, juste à côté des noyaux gris centraux.
lesquels ils développaient une dépendance
importante. Chez l’enfant avec autisme, ces
prob­lèmes s’expriment souvent par la reprise
du geste qui a, au départ, mobilisé son atten­
tion. Ce besoin d’immutabilité l’empêche de
transférer son attention aux stimuli nou­veaux
qui méritent une attention de sa part s’il veut
composer adéquatement avec la situation
(Townsend et al., 1996).

Dans une étude sur le rôle du cervelet dans les

comportements exploratoires chez 14 enfants Figure 3. Le système limbique
avec autisme de 3 à 8 ans, Pierce et Courchesne (Bourassa, 2006, p. 134)
(2001) ont constaté que 42 % de ces enfants

v.15 n.2
54 Beaulne

Deux zones du système limbique, soit l’amyg­ une hypersensibilité tactile et motrice, et la
dale et l’hippocampe, sont présentées ici, car perte de contrôle émotionnel tout comme
leurs fonctions semblent plus directement comportemental reçoivent, à 36 mois, un diag­­
touchées dans l’autisme. nostic d’un trouble autistique. Dans un même
ordre d’idées, l’étude de Gomez et Baird (2005)
L’amygdale auprès de 65 parents qui avaient un enfant
avec autisme d’âge préscolaire souligne la
Bauman (1999), Howard, Cowell, Boucher, présence de troubles d’autorégulation, l’ab­
Broks, Mayes, Farrant, et Roberts, (2000), sence d’expressions faciales, des troubles
Skuse (2003) ainsi que Sweeten et al. (2002) ont sensorimoteurs, l’absence d’attention conjointe,
observé, chez certains enfants avec autisme, une hypersensibilité tactile, un comportement
des anomalies au niveau de l’amygdale. Ces d’enfant sourd en dépit d’une ouïe normale,
chercheurs ajoutent que certains maniérismes, et l’absence des acquis pré-linguistiques,
qui renvoient à une incapacité de s’autoréguler avant même les premières manifestations
durant les moments de frustration, peuvent autistiques.
souvent empêcher l’enfant de porter attention
à une tâche spécifique. Ce phénomène, connu Bourassa (2006) a posé l’hypothèse que ces
sous le terme d’apractognosie, reflète une difficultés peuvent s’expliquer entre autres
insuffisance souvent mixte – à la fois sensorielle par une labilité attentionnelle, c’est-à-dire une
et motrice – qui entraîne dans son sillage une difficulté, chez les enfants avec autisme, à
restriction de l’engagement de l’enfant avec soutenir l’attention suffisamment longtemps
son environnement (Pierce et Courchesne, pour combiner de manière opératoire l’en­
2001). Cette restriction fait en sorte que semble des informations présentées. Pick et
l’expression sensori-motrice cède la place à des Dyck (2004), Planche et al. (2002) ainsi que
manifestations stéréotypées, des maniérismes Sweeten et al. (2002) ont constaté que l’enfant
et des obsessions qui procurent à l’enfant une avec autisme éprouve effectivement de la
sorte d’exutoire. Bauman (1999) ajoute que diffi­culté à demeurer attentif à une tâche et
les mouvements stéréotypés permettent aux que cela l’empêche d’avoir accès aux diverses
enfants avec autisme de stabiliser leur niveau informations dont il a besoin pour guider ses
d’excitation durant les moments monotones, réponses ou ses actions. De plus, il a été observé
frustrants, et également, à l’inverse, pendant les que cet enfant est incapable de générer des
moments qui offrent une hyperstimulation. Ces séquences planifiées d’actions intentionnelles,
mouvements doivent être compris non comme de persévérer dans une tâche avec l’intention de
une recherche de stimulation, mais plutôt, la terminer et surtout, de maintenir un niveau
comme un mécanisme d’autorégulation. d’attention qui lui permettrait de contrôler ses
performances afin d’obtenir une rétroaction
Dans une étude sur l’autorégulation conduite positive et, dans le cas inverse, de modifier ses
auprès d’enfants d’âge préscolaire incluant 32 décisions (Bauman, 1999; Belmonte et al., 2004;
enfants avec des troubles d’autorégulation, Degangi et al., 2000; Gepner, 2001; Gomez et
38 enfants neurotypiques et 18 enfants avec Baird, 2005; Pierce et Courchesne, 2001).
des troubles globaux de développement,
Degangi et al., (2000) ont remarqué que 31 Le déficit de l’attention conjointe de l’enfant avec
enfants avec des troubles d’autorégulation autisme – soit l’incapacité de se laisser guider
et 18 enfants avec des troubles globaux de vers un objet ou vers une personne par le regard
développement présentaient toujours, à l’âge de d’autrui – peut provenir de ce problème. Dans
36 mois, des réactions sensorielles exagérées, une étude sur la capacité de porter attention au
une incapacité d’autoapaisement, des sautes mouvement, menée auprès de 10 enfants avec
d’humeur, ainsi qu’une instabilité émotionnelle autisme de 3 à 8 ans, Gepner (2001) a constaté
et comportementale. Ces chercheurs ont que ces enfants présentaient des difficultés
ajouté que ces diverses manifestations com­ importantes lorsqu’ils devaient porter une
portementales représentaient des signes attention particulière à des mi­miques faciales
annonciateurs d’un trouble autistique. En d’autrui. Cette difficulté sem­blait provenir
effet, les enfants qui manifestent des troubles d’une aversion à l’égard des change­ments
d’autorégulation, une labilité attentionnelle, trop rapides dans les mouve­ments, comme

JoDD
 L’autisme selon la théorie neurodéveloppementale
55
si, dans une certaine mesure, ces enfants à expliquer des comportements de peur et
souf­fraient d’une sorte de « malvoyance » du d’anxiété excessive lors d’interactions sociales.
mouvement dynamique. À cet égard, Skuse Or, ces comportements requièrent aussi la
(2003) et Sweeten et al., (2002) ont proposé que participation active de l’hippocampe. Dans la
c’est plutôt une anomalie dans l’activation de section suivante, nous expliquons pourquoi.
l’amygdale face aux stimuli sociaux qui pourrait
expliquer l’incapacité des enfants avec autisme à L’hippocampe
reconnaître certaines émotions qui s’expriment
par des mimiques faciales. Or, les études de Sparks et al., (2002) ont comparé, par IRM, le
ces chercheurs démontrent que les enfants développement neuro-structural de 45 enfants
avec autisme manifestent des difficultés dans avec autisme de 3,2 à 4,6 ans, à celui de 12 enfants
des tâches de reconnaissance émotionnelle de présentant un retard de développement et
mimiques faciales, de perception de la direction de 23 enfants neurotypiques du même âge.
du regard, ou encore de lecture labiale, c’est-à- Leurs analyses ont révélé qu’une hypertrophie
dire dans des tâches qui exigent un traitement de l’hippocampe n’était présente que chez les
de mouvements faciaux rapides. enfants avec autisme. Dans une étude similaire,
Saitoh, Courchesne, Egaas, Lincoln et Schreibman
En réponse à ce déficit, l’enfant avec autisme (1995) ont examiné, par imagerie, les différences
tente de minimiser ou de ralentir l’excitation structurales chez 33 personnes avec autisme de
sensorielle. Gepner (2001) ajoute que le 5 à 42 ans. Leur étude a révélé la présence de
« détournement intentionnel du regard serait différences structurales de l’hippocampe dans
destiné à solliciter la rétine périphérique afin un sous-groupe de 12 personnes dont le quotient
d’augmenter la quantité d’informations sur les intellectuel était inférieur à 70.
mouvements ambiants et ceux de l’interlocuteur,
à optimiser la perception du mouvement » Bien que peu d’études aient examiné le rôle
(p. 99). Comme le suggère ce même auteur, ce que joue l’hippocampe dans la mémoire de la
rétrécissement du champ d’attention est sans personne avec autisme (Howard et al., 2000;
doute ce qui entraîne un trouble de l’attention Saitoh et al., 1995), Garcia O’Shea, Fein, Cillessen,
visuo-spatiale, entendu dans le sens d’une Klin et Shultz (2005) ont fait remarquer que
incapacité de l’enfant avec autisme à prendre certaines personnes avec autisme exhibent une
en compte l’ensemble des stimulations situées mémoire visuelle exceptionnelle. Heaton (2003)
de manière périphérique autour de son point a pour sa part constaté que certains enfants
de fixation visuelle. Ce problème explique sans avec autisme possèdent une mémoire auditive
doute à son tour les troubles de l’orientation exceptionnelle, qui leur permet de répéter
visuelle dans l’espace (agnosie spatiale) qui un long passage que quelqu’un a récité, ou
occasionnent à ces enfants des problèmes encore, de jouer un morceau de musique qu’ils
moteurs (gaucherie, désorientation) (Gepner, ont entendu sans même qu’il soit nécessaire
2001; Hooker et al., 2003; Piek et Dyck, 2004; qu’ils connaissent la théorie musicale. Or,
Townsend et al., 1996). Luria (1970/1995) considère que cette forme
d’exceptionnalité est souvent révélatrice d’une
Par ailleurs, Skuse (2003) et Sweeten et al. anomalie importante. Bruck, London, Landa et
(2002) insistent sur le fait qu’il est important de Goodman (2007) mentionnent qu’en dépit d’une
reconnaître l’alternance de l’amygdale entre des mémoire exceptionnelle sur certains plans,
états d’hypoactivité et des états d’hyperactivité nombre de personnes avec autisme présentent
qui font en sorte que l’enfant réussit parfois des problèmes de reconnaissance des visages,
certaines tâches comme de reconnaître une des objets et des événements qui se rapportent
émotion faciale, alors qu’à un autre moment, à leur vécu. Or, cette forme de mémoire relève
il s’en montre incapable. Dans une étude du travail conjoint entre l’hippocampe et
par IRM portant sur l’amygdale, Sparks et les aires associatives, un travail qui permet
al., (2002) ont constaté la présence d’une de comparer les événements présents à des
hypertrophie de l’amygdale chez un enfant épisodes vécus pour leur conférer du sens
avec autisme âgé de 4 ans. Des signes d’hyper- (Bruck et al., 2007). Les difficultés de certaines
ou d’hypo-activation de l’amygdale chez les personnes autistes expliquent sans doute en
enfants avec autisme pourraient contribuer partie leur difficulté à entrer en relation sociale,

v.15 n.2
56 Beaulne

comme leur crainte des situations nouvelles, avec autisme de 5 à 9 ans. De plus, leurs don­
et leur recherche d’une certaine immutabilité nées ont permis à ces chercheurs d’établir une
(Kanner, 1943; Lenoir et al., 2003). corrélation significative entre l’hypoperfusion
du débit sanguin cérébral et le degré de
Les lobes temporaux, pariétaux sévérité de l’autisme indiqué par le ADI-R
et occipitaux (Autism Diagnostic Interview-Revised). Or,
cette région est impliquée dans le traitement
des informations sensorielles nécessaires à
La figure 4 illustre les lobes temporaux, parié­
une analyse des dispositions et des intentions
taux et occipitaux. Ces lobes forment l’exten­
d’autrui, y compris dans la prise en compte du
sion postérieure des hémisphères cérébraux,
regard et de l’expression faciale.
sous l’aire de Sylvius pour le temporal, derrière
l’aire de Rolando pour ce qui est du pariétal
Quelques années auparavant, des observations
et derrière les deux premiers, pour l’aire
similaires avaient porté Baron-Cohen (1991) à
occipitale.
proposer que la personne avec autisme présente
un problème au plan de l’intersubjectivité
et de la perception sociale qui l’empêche de
reconnaître l’intentionnalité chez autrui, de
comprendre le sens du regard et du mouvement
d’autrui, de développer un sens, et donc, de
partager certaines émotions avec autrui. Cette
incapacité, Baron-Cohen l’a nommée le déficit
de la théorie de l’esprit,3 dans le sens où la
personne se révèle incapable de s’attribuer
certains états mentaux ou d’en attribuer à
autrui, Cette théorie, dont la justesse a été
confirmée par Damasio en 2003, s’apparente à
une forme de paralysie psychique qui rend la
personne avec autisme incapable de conférer
un sens précis et approprié aux perceptions
sensorielles (Planche et al., 2002).

Au plan neuronal, cette théorie renvoie à

une dysfonction dans l’aire d’intégration
Figure 4. Les lobes temporaux, pariétaux
polysensorielle (aire temporale supérieure) qui
et occipitaux (Bourassa, 2006, p. 56)
provoque chez l’enfant avec autisme l’inca­
pacité de reconnaître l’intention derrière les
informations physiques, physionomiques et
Plusieurs études fonctionnelles mettent en visuelles chez autrui, ce qui entraîne une sorte
évidence des problèmes d’alimentation san­ de cécité mentale. Cette aire sert de zone
guine dans certaines aires postérieures. d’intégration polysensorielle puisqu’elle réunit
À titre d’exemple, Boddaert et al., (2002) des informations en provenance des aires
ont mesuré, à l’aide de la tomographie par pariétales (somesthésie et proprioception),
émission de positons (TEP), le débit sanguin occi­pitales (vision) et temporales (recon­nais­
cérébral chez 21 enfants avec autisme de 6 à sance des sons liés à sa langue, aptitude à
13 ans. L’analyse de leurs données a révélé retrouver ses mots). Son rôle semble être de
la présence d’une hypoperfusion temporale permettre la catégorisation des objets et des
bilatérale significative localisée au niveau du événements selon un principe organisateur,
gyrus temporal supérieur et du sillon temporal en assurant par co-occurrence l’enchaînement
supérieur. Cette constatation a été corroborée
par Meresse et al., (2005). Par l’imagerie 3
Le déficit de la théorie de l’esprit est un indicateur du
fonctionnelle, ces chercheurs ont eux aussi niveau cognitif des enfants. Plus l’enfant est sévèrement
constaté la présence d’une hypoperfusion autistique, moins il acquiert cette capacité de s’attribuer
bi-temporale du débit sanguin, chez 37 enfants ou d’attribuer à d’autres certains états mentaux.

JoDD
 L’autisme selon la théorie neurodéveloppementale
57
en séquences des informations (Luria, 1973, le langage) et celles qui se sont intéressées à
1978). Un dysfonctionnement de cette zone l’aire d’intégration polysensorielle – il devient
fait en sorte que ces enfants ne réalisent pas possible d’avancer une explication concernant
dans quels cas ils enfreignent certaines règles la nature écholalique du langage de l’enfant
sociales ou si une action d’autrui qu’ils ont avec autisme. Luria (1978) précise que ce type
perçue comme déstabilisante est intentionnelle de langage apparaît lorsqu’il y a eu, durant la
ou non. Cette cécité expliquerait aussi sans petite enfance, un trouble important de l’analyse
doute le fait que l’enfant avec autisme n’exprime et de la synthèse au plan sensorimoteur. Il
pas ses émotions par le langage, se montrant propose que ce trouble empêche la formation
même incapable d’utiliser certaines expressions de réseaux neurofonctionnels nécessaires au
émotives aussi courantes que « j’aime ce que tu développement du langage, ce qui lui confère
portes » ou « je suis content d’être ton ami » un caractère stéréotypé et sans émotion, comme
(Damasio, 2002, 2003). le rapportent, Rapin et Dunn (2003). L’ensemble
des recherches neuroscientifiques récentes
D’autres études soulignent, quant à elles, (Boddaert et al., 2004a; Carper et Courchesne,
l’existence d’une alternance entre une sous- et 2000; Courchesne et Pierce, 2005; Dementieva
une sur-alimentation sanguine ou électrique et al., 2005; Grabowski et al., 2001; Pierce et
de certaines régions chez les individus avec Courchesne, 2001; Rojas et al., 2002) apporte un
autisme. Ainsi, par la TEP, Lelord, Zilbovicius, éclairage essentiel à notre compréhension des
Boddaert, Adrien et Barthelémy (2003), par enfants avec autisme.
exemple, ont observé une hypo-perfusion
bitemporale – au repos – chez 21 enfants avec
autisme de 5 à 13 ans. Ils ont par contre constaté Conclusion
que, lorsqu’il y avait stimulation auditive, on
observait une hyper-perfusion du débit sanguin L’objectif de cet article était d’expliquer l’autisme
de la région temporale droite chez les enfants selon la théorie neurodéveloppementale en
souffrant d’autisme, tandis que l’on observait empruntant les concepts structuro-fonctionnels
une hyper perfusion dans la région temporale de Luria (1973, 1978). L’auteur accorde une
gauche chez les enfants souffrant d’un retard attention particulière, ici, à l’enfant de 4–5
intellectuel. Dans une seconde étude, Boddaert ans avec autisme, parce que ces années sont
et al. (2004a) ont constaté, grâce à la TEP, critiques dans l’établissement des composantes
que 11 enfants avec autisme de 4 à 10 ans et structuro-fonctionnelles et que ces compo­
6 enfants de 3 à 9 ans souffrant d’un retard santes ont un impact fondamental sur le
intellectuel connaissaient une hypoperfusion développement de ces jeunes enfants. Deux
dans les régions temporales impliquées dans le processus sont expliqués dans cette étude,
langage. L’étude de Martineau, Cochin, Magne soit l’apoptose et la myélinisation, parce qu’ils
et Barthelemy (2008) corrobore leurs résultats. permettent d’expliquer certaines manifestations
À partir de l’encéphalogramme (EEG), cette autistes. La combinaison de ces deux ensembles
dernière équipe a examiné le rôle des neurones d’éléments offre une perspective innovante et
miroirs, durant une activité de visualisation, pertinente pour comprendre les divers troubles
chez 14 enfants avec autisme de 5 à 7 ans. neurodéveloppementaux reliés à l’autisme –
Les résultats de cette étude ont révélé une dont certains se manifestent à la naissance
réduction d’activité électrique dans les régions et d’autres, plus tardivement – et pour saisir
postérieures de l’hémisphère gauche chez de quelle manière ces troubles permettent
les enfants avec autisme. Ces chercheurs ont de mieux comprendre l’hétérogénéité des
proposé que cette réduction peut en partie manifestations comportementales associées.
expliquer les déficits langagiers, l’inaptitude
dans l’analyse séquentielle et les troubles de Cet article apporte une contribution à trois égards.
mémoire qui sont souvent associés à l’autisme. Premièrement, les diverses recherches présentées
dans cet article illustrent de manière indéniable
Lorsque l’on combine les deux séries d’études le lien qui existe entre les dysfonctionnements
que nous avons examinées dans cet article – structuro-fonctionnels (Luria, 1973, 1978) et les
les recherches portant sur l’aire réceptive du comportements aty­pi­ques associés à l’autisme.
langage (régions temporales impliquées dans Deuxièmement, ces recherches soulignent combien

v.15 n.2
58 Beaulne

il est impor­tant de tenir compte du stade de Références

déve­loppement neurologique de l’individu au­tiste
pour comprendre les raisons pour lesquelles, Acosta, M., et Pearl, P. (2004). Imaging data
à tel âge, une atteinte neurologique produit tel in autism: from structure to malfunction.
effet. Enfin, dans un troisième ordre d’idées, cet Seminars in Pediatric Neurology, 11, 205–213.
article ouvre un espace de réflexion essentielle Adrien, J.L., Lenoir, P., Martineau, J., Perrot, A.,
sur l’existence potentielle de composantes pri­ Hameury, L., Larmande, C. et Sauvage, D.
maires (neurosensorielles) qui, selon le stade de (1993). Blind ratings of early symptoms of
développement où elles sont atteintes, déter­ autism based upon family home movies.
minent de quelle manière les composantes Journal of the American Academy of Child and
secondaires (réponse motrice, langagière, sociale, Adolescent Psychiatry, 32, 617–626.
affective) de chaque enfant avec autisme seront Amaral, D.G., Schumann, C.M., et Wu Nordahl,
affectées, une situation qui pourrait permettre C. (2008). Neuroanatomy of autism. Trends
d’expliquer la diversité des profils de ces enfants. in Neurosciences, 31(3), 137–145.
En d’autres mots, accorder une place de premier Akshoomoff, N., Pierce, K., et Courchesne,
plan à l’étude des facteurs structuro-fonctionnels E. (2002). The neurobiological basis of
du développement neurologique semble garant autism from a developmental perspective.
d’une meilleure compréhension de l’autisme. Development and Psychopathology, 14, 613–634.
Baranek, G. T. (1999). Autism during infancy:
A retrospective video analysis of sensory-
Remerciements motor and social behavior at 9–12 months
of age. Journal of Autism and Developmental
Le présent article représente un des cinq Disorders, 29(3), 213–224.
articles de ma thèse de doctorat. Je tiens à Baron-Cohen, S. (1991). The theory of mind
exprimer ma reconnaissance à Mme Mariette deficit in autism: How specific is it? British
Théberge, Ph.D, Mme Rose Martini, Ph.D. et Journal of Developmental Psychology, 9,
M. Pierre Boudreau, Ph.D., membres du comité 301–314.
de recherche, pour m’avoir aidé à passer au Bartzokis, G. (2004). Quadratic trajectories
travers de toutes les étapes de ce parcours. of brain myelin content: unifying
Un merci très spécial à Monsieur Raymond construct for neuropsychiatric disorders.
Leblanc, Ph.D., pour sa grande disponibilité, Neurobiology of Aging, 25(1), 49–62.
son enthousiasme, son intérêt et ses précieux Bauman, M. (1999). Motor dysfunction in
commentaires et pour avoir assumé la direction autism. Dans H.B.J. Joseph et R.R. Young
de thèse en fin de thèse. Merci aussi à celle qui (sous la direction de) Movement disorders in
fut ma directrice de thèse pendant près de 4 neurology and neuropsychiatry (2nd edition),
ans, Mme Michelle Bourassa, Ph.D., pour son pp. 601–605. Oxford: Blackwell.
appui, son temps, ses connaissances et son Beaulne, S. (2009). L’importance de la prise
expertise, ainsi que son accompagnement. en compte des composantes multiaxiales
dans l’élaboration de profils de 5 enfants
Je tiens aussi à remercier Mme Michelle de 4–5 ans avec autisme (Thèse de
Bourassa, Ph.D. de m’avoir donné la permission doctorat). Ottawa: Université d’Ottawa.
d’utiliser les figures signés par Ann-Louise Becker, E. B.E. et Bonni, A. (2005). Beyond
Davidson tirés de l’ouvrage de M. Bourassa proliferation-cell cycle control of neuronal
(voir références) avec la permission des Presses survival and differentiation in the
de l’Université d’Ottawa. developing mammalian brain. Seminars in
Cell & Developmental Biology, 16, 439–448
Belmonte, M.K., Cook, E.H, Anderson, G.M.,
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v.15 n.2
62 Beaulne

Annexe 1 : Tableau des principaux termes scientifiques avec leurs définitions

Angiogenèse Processus physiologique normal décrivant la croissance de
nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux préexistants
Apoptose Destruction massive de plusieurs milliards de neurones, qui
s’effectue de façon génétiquement programmée, dans le but de
préserver les neurones déjà connectés
Astrocyte Cellule gliale de forme étoilée que l’on trouve dans le système
nerveux central. Un des rôles important de l’astrocyte est la
formation et la plasticité des synapses
Axone Partie du neurone qui transmet l’énergie d’un corps cellulaire aux
récepteurs d’autres neurones
Dendrites Les dendrites, qui se divisent comme les branches d’un arbre,
recueillent l’information et l’acheminent vers le corps de la cellule.
Électroencéphalogramme Outil qui enregistre l’activité électrique des neurones du cerveau.
(EEG) Lorsqu’un neurone est excité, des différences de potentiel
apparaissent entre les parties excitées ou inhibées du neurone et le
reste du neurone, ce qui génère des courants électriques
Hypertonie Exagération du tonus musculaire qui se manifeste par une
augmentation de la résistance du muscle à son allongement passif
Hypotonie Diminution du tonus musculaire, se manifestant par une moindre
résistance du muscle à son allongement passif
Imagerie par résonance Instrument qui utilise les ondes radio pour déranger l’alignement
magnétique (IRM) des atomes corporels dans un champ magnétique. Cela permet
de produire des images des structures internes par traitement
informatique
Macrocéphalie La grosseur de la tête dépasse le 97ème percentile sur la courbe
normale du développement crânien
Matière grise Couche mince et solide qui recouvre le cerveau, également connue
sous le nom de cortex cérébral
Myélinisation Processus de création d’une gaine isolante, la myéline, autour des
prolongements des neurones, soit les axones, une gaine qui accélère
la circulation de l’influx nerveux et, par voie de conséquence, la
vitesse de transmission des informations
Oligodendrocyte Cellule de la névroglie aussi nommée cellule de Schwann que l’on
trouve dans la substance blanche du système nerveux central
Synapse Espace entre la terminaison d’un axone et un autre corps cellulaire.
Site de relâchement des neurotransmetteurs qui transportent les
signaux d’une cellule nerveuse à une autre.
Synaptog enèse Processus qui concerne la partie la plus élémentaire dans la
construction du système nerveux, c’est-à-dire le câblage
Tomographie par Technique combinant la tomographie, soit l’étude, de la structure
émission de positons d’un tissu, par injection intraveineuse de molécules radioactives
(TEP) capables d’émettre des positrons. La mesure de ces particules
radioactives dans le débit sanguin compare le cerveau au repos et
celui en action afin de construire une carte des régions du cerveau
mises à contribution
Tonico-posturale Concerne à la fois la fonction tonique et le maintien de la posture. Il
donne au sujet la possibilité de canaliser l’énergie tonique afin de faire
aboutir ses gestes ou de prolonger une action, une position du corps.

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