1 : Santé parodontale et maladies gingivales

1.1. Définition des maladies parodontales

« Les maladies parodontales sont des affections des tissus de soutien de la dent (gencive, cément,
ligament parodontal et os alvéolaire) d’origine microbienne, constituées de lésions inflammatoires
sous la dépendance du système de défense de l’hôte, entrainant une atteinte partielle ou complète
de ses différentes structures.
En raison de l’hétérogénéité clinique des maladies parodontales, de nombreuses classifications ont
été établies dans le but de dresser un diagnostic précis et ainsi de cibler au mieux les thérapeutiques
parodontales.

1.2. Histoire des classifications des maladies parodontales

La première moitié du XXème siècle voit la parodontie évoluer, et les recherches cliniques se
multiplient en Europe et en Amérique du nord. De ces recherches, un nouveau concept voit le jour : il
existerait deux grands types de maladies parodontales destructrices : inflammatoires (ou
« dystrophiques ») et non inflammatoires (ou « dégénératives »).
Ainsi, de 1920 à 1970, presque tous les systèmes de classification comportent des catégories
intitulées « dystrophiques », « atrophiques » ou « dégénératives ».
Durant cette période, les systèmes de classification évoluent et sont de plus en plus détaillés. Ces
avancées se font grâce aux progrès de la recherche, à la multiplication des études, à une plus grande
communication entre auteurs et à des moyens de diffusion plu
En effet, ce n’est que dans les années 1925, que l’on voit naitre les premiers systèmes
d’investigations parodontaux comme l’indice de saignement au sondage qui permet de détecter une
inflammation parodontale.
On note l’apparition de nouveaux critères comme l’âge, les facteurs héréditaires, les facteurs
systémiques (comme le diabète ou la grossesse), les facteurs environnementaux et souvent des
catégories entières consacrées aux traumatismes. De nouveaux termes apparaissent pour décrire les
situations cliniques : paradentisis qui traduit une situation inflammatoire (ou dystrophique)
paradentosis (parodontose) qui signe une destruction dégénérative ou non inflammatoire ou encore
paradentoma qui objective une tuméfaction gingivale.
Dès 1970, un paradigme différent au sujet de la nature des maladies parodontales voit le jour : le
rapport infection / réponse de l’hôte et c’est Armitage qui en est à l’origine.
Cependant la « pensée infectieuse » n’est pas un phénomène nouveau : malgré l’expansion des
travaux sur la microbiologie des maladies parodontales entre 1880 et 1965, très peu de travaux sont
effectués pour instituer l’infection bactérienne comme base des systèmes de classification des
maladies parodontales. Le paradigme de la pathologie classique est fortement ancré et les études
microbiologiques montraient que la flore parodontale est particulièrement complexe.
La gingivite expérimentale de Loe (1965) joue un rôle majeur dans l’acceptation de ce nouveau
paradigme.
Entre 1965 et 1968, Loe et ses collègues publient des études dirigées sur la gingivite expérimentale. Ils
réunissent un groupe d’étudiants à qui ils imposent un arrêt de l’hygiène buccodentaire. Après 15 jours,
ils constatent l’apparition d’une inflammation gingivale qui diminue au retour de l’hygiène. D’un point de
vue microbiologique, la quantité de microorganismes gingivaux augmenté, et des changements dans la
composition de la flore se sont produits. De même, le retour
à l’hygiène conduit à un retour à la flore bactérienne d’origine. Il est alors prouvé que la plupart des
maladies parodontales sont initiées et entretenues par l’accumulation de bactéries portant le nom
générique de plaque dentaire.
Face à ces conclusions, la parodontose (paradentosis) n’a plus sa place dans les classifications de
même que l’idée de maladies parodontales dégénératives (paradentisis).
De 1977 à 1989, de nouvelles classifications sont rédigées. La classification de 1989 et sa version
simplifiée proposée par les Européens sont rapidement adoptées par la communauté mondiale.
Les critères suivants sont pris en compte :
- L’âge de début de la maladie (parodontite adulte et à début précoce : pré-pubertaire ou juvénile) ;
- Sa vitesse de progression (parodontite à progression rapide) ;
- Les symptômes et signes variés (douleur, ulcération, plaque, tartre) ;
- La réponse au traitement (parodontites réfractaires) ;
- La particularité de certaines lésions (parodontite ulcéro-nécrotique).
Une variante proposée par Ranney en 1993 souligne déjà les problèmes associés à la notion d’âge
dans le diagnostic et la classification de l’Européen Workshop de 1994 n’apporte rien de particulier
par rapport à celle du World Workshop de 1989 si ce n’est qu’elle en souligne les insuffisances.

1.3. Classification des maladies parodontales (1999)

Le World Workshop in Periodontics tenu par l’AAP en 1996 échoue à fournir une nouvelle
classification pour les raisons suivantes : « chevauchement considérable entre les catégories, certains
patients ne rentrent dans aucune des catégories, et beaucoup de caractéristiques microbiologiques
et de réponses de l’hôte sont partagées par différentes catégories4 ».
C’est sur cette problématique que s’ouvre, en 1999, l’International Workshop on the Classification of
Periodontal Diseases and Conditions, première collaboration américano-européenne sur le sujet.
Lors de cette conférence, une nouvelle classification est établie : la classification des maladies
parodontales 1999 (Armitage).
Les modifications apportées sont rapportées dans le tableau suivant :
1.4. Santé parodontale
La première nouveauté de la classification apportée par le consensus de 2018 est l’introduction de la
notion de santé parodontale.

Source : Chapple et al., « A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and

conditions », 2018

1.4.1. Définition de la santé (définition de l’OMS)

« La santé est un état de complet bien-être physique, mental et social et ne consiste pas seulement
en une absence de maladie ou d’infirmité
5 Organisation mondiale de la santé, « La santé mentale : renforcer notre action ».

1.4.2. Définition de la santé parodontale

La santé parodontale est définie comme un état exempt de maladie parodontale inflammatoire qui
permet à un individu de fonctionner normalement et de ne subir aucune conséquence (mentale ou
physique) résultant d’une maladie antérieure
Aussi, les conditions morphologiques altérées résultant d’une exposition antérieure à des processus
pathologiques (récession parodontale, perte d’attache et perte osseuse, par exemple) doivent être
redéfinies comme de nouvelles conditions saines en l’absence de signes cliniques et de symptômes
inflammatoires.
Définir la santé parodontale est primordiale pour obtenir un point de référence commun pour
évaluer la maladie parodontale.

1.4.3. Preuves histologiques de l’existence de la santé parodontale

Études histologiques
La composition cellulaire du tissu conjonctif infiltré a été analysée chez des personnes volontaires
participant à un modèle expérimental de gingivite. Les résultats sont présentés dans le tableau
suivant :

Ces résultats indiquent que chez l'homme, « une gencive cliniquement saine, même pour une
période prolongée, est toujours caractérisée histologiquement par un petit infiltrat de cellules
inflammatoires8 » : La présence des leucocytes (PMN), est un processus physiologique (non
pathologique) très important. L’inflammation gingivale se caractérise, quant à elle, par une
augmentation significative du nombre de lymphocytes allant de la santé à l’inflammation associée à
une diminution de la densité numérique des fibroblastes.
Le consensus de 20189 conclut à travers ces études que le terme « santé clinique idéale » représente
une entité rare bien que réaliste se caractérisant par :
- Aucune perte d’attache ;
- Aucun saignement au sondage (BOP) ;
- Aucun sondage sulculaire > 3 mm ;
- Aucune rougeur, gonflement/ œdème clinique ou pus.
Aussi, le terme cliniquement sain doit désormais se rapporter aux tissus qui démontrent une
absence, ou un niveau très faible, d'indicateurs cliniques d'inflammation.
1.4.4. Déterminants de la santé parodontale
La santé parodontale ne doit pas être considérée uniquement au niveau bactérien, mais doit
englober tous les facteurs responsables de l'apparition de la maladie, ainsi que du rétablissement et
du maintien de la santé. On parle de « déterminants de la santé parodontale
Ils appartiennent à trois grandes catégories : microbiologique, hôte et environnement.

1.4.4.1 Microbiologiques
La plaque dentaire est une communauté microbienne hétérogène, adhérente aux surfaces dentaires.
C’est un biofilm structurellement et fonctionnellement bien organisé dont la composition varie en
fonction de la localisation (supra ou sous-gingivale), l’hygiène du patient, les différents facteurs de
risques associés (génétique, tabac, stress).
- Composition de la plaque supra gingivale
Les premières bactéries à coloniser la surface dentaire sont des bactéries aérobies et anaérobies
facultatives à Gram positif, cariogènes telles que les Streptocoques mutans, S. salivarius et S. sanguis.
Progressivement le biofilm des surfaces supra gingivales s’enrichit de bactéries capables de
déclencher une inflammation gingivale.
- Composition de la plaque sous-gingivale
L’environnement particulier du sillon gingivo-dentaire permet le développement d’une tout autre
communauté bactérienne. Cette zone étant dépourvue d’oxygène, le métabolisme des bactéries est
de type anaérobie. La composition microbienne de la plaque supra et sous gingivale a été étudiée sur
des patients en bonne santé et présentant une maladie parodontale et a abouti à la désignation des
complexes de Socransky (Figure 1)

Les échantillons de plaque sous-gingivale de personnes en bonne santé contiennent surtout les
espèces Actinomyces (complexe bleu) et, en quantités inférieures, les espèces Streptococcus
(complexe jaune) et Veillonella (complexe violet). Les bactéries faisant partie du complexe orange
(Fusobacterium, Prevotella, Campylobacter rectus) ou du complexe rouge (Porphyromonas gingivalis,
Tannerela forsythia, Treponema denticola), sont associées à la maladie parodontale. Elles sont
retrouvées en très faible quantité chez les personnes présentant un parodonte sain.
Ainsi, la composition bactérienne du biofilm sous-gingival associée à la gingivite et à la parodontite
résulte d'interactions dynamiques avec son microenvironnement. La composition microbienne est
une collection d'organismes commensaux qui coexistent dans une relative harmonie. Cependant, si
l'environnement changeait, un état de dysbiose11 pourrait entraîner la prolifération de composants
plus virulents du biofilm (bactéries du complexe rouge et orange), entraînant une exacerbation de
l’inflammation parodontale . L'inflammation et le développement de parodontites qui en résultent
entraînent une modification de la composition microbienne et l'émergence de plusieurs agents
pathogènes (bactéries parodonpathogènes), entraînant une augmentation des lésions tissulaires
induites par l'hôte.
Ainsi, « pour que la santé parodontale soit atteinte ou maintenue, la composition du microbiote
sous-gingival doit être réorientée vers une composition compatible avec la santé gingivale 13 ». Une
bonne hygiène buccale a toujours été considérée comme un pilier de la santé parodontale. Ce
résultat est généralement obtenu en combinant une bonne hygiène buccale personnelle et des soins
professionnels réguliers. Il convient de rappeler que la plaque ne représente que 20 % du risque
direct de développer une parodontite, il ne faut donc pas oublier que les 80 % restants de facteurs de
risque directs et indirects et de facteurs modificateurs peuvent être responsables du développement
de maladies parodontales. Si l'hygiène buccale reste le facteur le plus important pour obtenir et
maintenir une santé parodontale, elle ne devrait pas être le seul centre d'attention.
Des facteurs supplémentaires doivent être pris en compte dans la quête pour atteindre ou maintenir
la santé parodontale : les facteurs de l’hôte et de l’environnement.

1.4.4.2 L’hôte
 Facteurs prédisposant locaux : agent ou condition contribuant à l’accumulation de plaque
dentaire
1. Poches parodontales
2. Restaurations dentaires
3. Anatomie de la racine
4. Position des dents et encombrement
 Facteurs de modifications systémiques : agent/ condition qui modifie la façon dont une
personne
réagit à l’accumulation de plaque
1. Fonction immunitaire de l’hôte
2. Santé systémique
3. Génétique

1.4.4.3 L’Environnement
1. Tabac
2. Les médicaments
3. Stress
4. Nutrition
Cf. Détails des différents déterminants, partie 1.5 Gingivite induite par la plaque.

1.4.5. Critères diagnostiques de la santé parodontale

1.4.5.1 Clinique
- Saignement au sondage : paramètre BOP
L’outil diagnostic le plus utilisé en pratique clinique pour évaluer la santé ou l’inflammation des
tissus gingivaux est le saignement au sondage (paramètre BOP). Une étude rétrospective a évalué la
valeur pronostique du BOP15 : elle a démontré que l'absence de saignement au sondage lors
d'examens répétés était un critère de santé parodontale et constituait un indicateur très fiable de la
stabilité parodontale . Par conséquent, d'un point de vue clinique, l’absence de saignement ausondage
indiquerait un parodonte cliniquement en bonne santé.
Quelle sonde utiliser pour mesurer le BOP ?
Définir les caractéristiques d'une sonde parodontale idéale est une étape essentielle pour
diagnostiquer un état de « santé parodontale ». C’est pourquoi une sonde parodontale a été
développée par l'Organisation internationale de normalisation (ISO) pour assurer non seulement la
cohérence de la dimension de la sonde, mais également la normalisation de la force de sondage à
0,25 N, éliminant ainsi le problème du saignement au sondage (BDP) induit par une pression
excessive, ainsi que des saignements inutiles provoqué par des traumatismes.
- Mobilité dentaire
Les cliniciens évaluent souvent le statut d'une dent en estimant sa mobilité. Contrairement aux
implants qui sont ostéo–intégrés, les dents sont suspendues dans l’os alvéolaire par un réseau de
fibres de collagène et de ce fait présentent un degré de mobilité physiologique. La mobilité est
évaluée en exposant la couronne dentaire à une force définie dans le but de déterminer l’amplitude
du déplacement vestibulo-lingual entre deux manches d’instruments. On distingue mobilité dentaire
physiologique et pathologique, jusqu'à 0,2 mm étant considéré comme physiologique.
Tableau 5 : Classification de Mühlemann
Classification (Mühlemann 1954)
Sens transversal, vestibulo-lingual
• Mobilité I : mobilité perceptible mais non visible
• Mobilité II : déplacement < 1 mm
• Mobilité III : déplacement > 1 mm
Sens vertical
• Mobilité IV : déplacement axial
Source : Mühlemann, « Tooth mobility : the measuring method. Initial and secondary tooth mobility »,
1954
En l’absence d’inflammation, deux facteurs déterminent le degré de mobilité dentaire : la hauteur
des tissus de soutien et la largeur du ligament parodontal.
Dans une situation cliniquement saine, une mobilité dentaire accrue associée à un élargissement du
ligament parodontal représente très probablement une dent en traumatisme occlusal. Mais
l'augmentation de la mobilité dentaire ne peut être utilisée comme signe de maladie pour une dent
dont le parodonte est réduit mais en bonne santé. Cette mobilité accrue peut être augmentée de
manière permanente en raison d'un soutien parodontal réduit, mais le parodonte peut être
complètement en bonne santé. Si la hauteur du support parodontal est réduite mais que la largeur
du ligament reste inchangée (environ 250 µm), il convient de noter que l'amplitude de la mobilité
radiculaire dans le parodonte restant est la même que pour une dent avec un support parodontal de
hauteur normale. Par conséquent, il n’est pas recommandé d’utiliser la mobilité dentaire comme
signe de santé ou de maladie

1.4.5.2 Radiographique
L'évaluation radiographique constitue un élément essentiel de l'évaluation clinique du parodonte.
Les caractéristiques radiographiques d’un parodonte normal et anatomiquement intact incluraient :
- une lamina dura intacte (à la fois latéralement et au niveau de la crête alvéolaire) ;
- aucun signe de perte osseuse dans les zones de furcation ;
- et une distance moyenne de 2 mm de la partie la plus coronaire de la crête osseuse alvéolaire (os)
jusqu’à la jonction émail-cément (JEC) (AB). La distance de la JEC à l’os chez les individus en bonne
santé peut varier entre 1,0 et 3,0 mm.
Il est important de noter que des facteurs tels que l'âge du patient, le type de dent, l'angulation des
dents et une attrition sévère peuvent influer sur la hauteur du JEC ‐ OS. Il convient donc d'être
prudent lorsque l'on évalue ce paramètre en tant que mesure de la santé parodontale. Dans le cas
d’un parodonte réduit, où l’on est face à une perte osseuse déjà existante, les radiographies ont un
rôle informatif sur l’historique de destruction et sont utiles pour la détermination longitudinale de la
perte osseuse progressive.
Quels sont les résultats attendus en santé parodontale sur un parodonte intact et sur un parodonte
réduit ?
Bien qu'il soit souhaitable de maintenir la santé parodontale au cours de la vie sans modification
défavorable du parodonte, il faut admettre que cela est peu probable pour la majorité de la
population. Dans le cas d’un traitement d’une gingivite, il n'est pas réaliste de revenir à une santé
parodontale vierge. De même, dans le traitement de la parodontite, qui se traduit par définition par
une perte de support parodontal (attache et os), la restauration de l'attache et des niveaux osseux
tels qu’ils étaient avant la maladie est peu probable dans la majorité des sites. Les cibles
thérapeutiques consistent à contrôler les facteurs locaux et de modifications systémiques, à
minimiser l'inflammation et à stabiliser l'attache et le niveau osseux.
Par conséquent, pour une grande partie de la population, la question de la santé parodontale doit
être considérée dans le contexte du retour à la santé clinique d'une maladie (gingivite ou
parodontite) et de ce que ce retour implique.
Dans le tableau ci-dessous, les conditions parodontales et leurs résultats attendus en matière de
santé parodontale sont détaillés dans le contexte d'un parodonte intact et réduit.

La santé parodontale primitive est définie comme une absence totale d’inflammation clinique sur un
parodonte normal (aucune perte osseuse). Elle ne sera probablement pas observée cliniquement.
La santé parodontale clinique est caractérisée par une absence ou des niveaux faibles
d’inflammation clinique sur un parodonte normal.
La gingivite est définie comme une réaction inflammatoire à une accumulation non spécifique de
plaque confinée au tissu gingival, sans destruction sous-jacente de l’os alvéolaire.
La parodontite couvre les principales maladies parodontales associées à la plaque et son traitement
aboutit soit à la stabilité, soit à la rémission / contrôle de la maladie parodontale.
Le parodonte intact se définit par une absence de perte d’attache clinique et une absence de perte
osseuse. A contrario, on parle de parodonte réduit chez un patient ayant des antécédents de
parodontite actuellement stable ou chez un patient ne présentant pas de parodontite mais
présentant une forme de récession gingivale ou une élongation coronaire.
Ainsi, la définition de rémission / contrôle de la maladie est liée à la réalisation d’autres critères de
traitement (c’est-à-dire différents de ceux obtenus dans la définition de la stabilité de la maladie) qui
témoignent d’une amélioration de la condition parodontale (par rapport à l’état initial), qui non
atteint, peut être associé à une progression de la perte d’attache. La stabilité de la maladie
parodontale et la rémission / contrôle de la maladie parodontale sont donc différenciées par leur
capacité à contrôler les facteurs de modification et leur réponse thérapeutique.

1.5. Gingivite induite par la plaque

1.5.1. Définition et classification
La gingivite induite par le biofilm de la plaque dentaire est définie comme « une lésion inflammatoire
résultant d'interactions entre le biofilm de la plaque dentaire et la réponse immuno-inflammatoire
de l'hôte, qui reste contenue dans la gencive et ne s'étend pas au parodonte (cément, ligament
parodontal et os alvéolaire). Une telle inflammation reste confinée à la gencive et ne s'étend pas audelà
de la ligne muco-gingivale et est réversible en réduisant les niveaux de plaque dentaire au
niveau et au bord apical du bord gingival18 ». La classification des gingivites définie par le consensus
de 2018 se présente comme suit
1.5.2. Diagnostic de la gingivite
Quels sont les critères diagnostiques pour un cas de gingivite défini par le consensus de 201819 ?
La gingivite est un diagnostic clinique. Alors que les technologies émergentes commencent à faire la
lumière sur les caractéristiques microbiologiques, moléculaires et physiopathologiques de la
gingivite, les connaissances définitives ne suffisent pas pour remplacer les paramètres cliniques
actuels.
Les symptômes cliniques sont surtout visibles au niveau de la gencive marginale et papillaire, mais
peuvent atteindre la gencive attachée quand la gingivite est sévère. Cliniquement la gingivite se
traduit par une gencive œdématiée, de couleur rose soutenu, voir rouge ou violacée, molle, lisse,
vernissée pouvant saigner après le brossage, au cours de la mastication voire même spontanément,
de contour irrégulier ne suivant plus la ligne des collets anatomiques, accompagnée d’une
exsudation prononcée du fluide gingival.
Les symptômes qu'un patient peut signaler comprennent : saignement des gencives (goût métallique
/ altéré), douleur, halitose, difficulté à manger, apparence (gencives rouges enflées) et qualité de vie
réduite liée à la santé bucco-dentaire.
Les radiographies ne peuvent pas être utilisées pour diagnostiquer une gingivite.
Comment définissons-nous un cas de santé gingivale sur un parodonte intact et réduit pour la
pratique clinique ?
Source : Auteur, traduit d’après Trombelli et al « Plaque induced gingivis : case definition and diagnostic

considerations »,2018

* supposant une pression de sondage de 0,2 à 0,25 N.

1.5.3. Facteurs de risques systémiques et locaux

- Facteurs de risque systémiques (facteurs modificateurs)
Les facteurs de risque ou modificateurs systémiques correspondent aux caractéristiques présentes
chez un individu, qui influent négativement sur la réponse immuno-inflammatoire, entraînant une
inflammation gingivale exagérée20
. On note :
a) Le tabagisme est l'un des principaux facteurs de risque de parodontite mais il a également des
effets profonds sur les tissus gingivaux. L'absorption circulatoire systémique des composants de
la fumée de cigarette ainsi que l'absorption locale induiraient une vasoconstriction
microvasculaire et une fibrose. Cela peut masquer les signes cliniques de gingivite, tels que le
saignement au sondage, malgré un infiltrat cellulaire inflammatoire important.
b) Facteurs métaboliques - hyperglycémie chez les personnes atteintes ou non de diabète. L'excès
de glucose est toxique, il induit un stress mitochondrial et une augmentation du risque
d’éclatement respiratoire dans les cellules inflammatoires pouvant activer diverses cascades de
médiateurs pro-inflammatoires.
c) Facteurs nutritionnels - Une carence sévère en vitamine C, ou scorbut, altère la défense en
micronutriments des antioxydants contre le stress oxydatif. Cette carence a également un
impact négatif sur la synthèse de collagène, affaiblissant les parois des vaisseaux sanguins et
entraînant ainsi une hémorragie gingivale.
d) Les médicaments ont plusieurs effets sur la gencive. On a des médicaments qui réduisent le flux
salivaire, des médicaments qui ont un impact sur la fonction endocrinienne (voir ci-après) et des
médicaments pouvant induire une hypertrophie gingivale.
e) Une élévation des hormones stéroïdiennes sexuelles - à la puberté, pendant la grossesse ou
après un traitement par un contraceptif oral de première génération peut modifier la réponse
inflammatoire gingivale. Ces niveaux élevés de stéroïdes sexuels provoquent des réactions
biologiques complexes dans les tissus gingivaux qui génèrent une inflammation plus importante
que prévu, en réponse à des niveaux relativement faibles de plaque. Cependant, les doses de
contraceptifs oraux modernes ont été réduites et il existe peu de preuves d'une réponse
inflammatoire gingivale exagérée à la plaque avec de tels médicaments.
f) Les conditions hématologiques - des hémopathies malignes telles que la leucémie ou des
affections précancéreuses telles que la myélodysplasie sont associées à des signes
d'inflammation gingivale excessive en l'absence d'une accumulation importante de plaque. Les
signes incluent une gencive enflée, violette ou parfois pâle due à une infiltration de cellules
leucémiques, des saignements gingivaux incompatibles avec les niveaux d'accumulation de
plaque dus à une thrombocytopénie et / ou à des carences en facteurs de coagulation.

- Facteurs de risque locaux (facteurs prédisposants )

Les facteurs de risque locaux de la gingivite sont ceux qui favorisent l’accumulation de la plaque sur
un site spécifique en empêchant son élimination au cours des pratiques d’hygiène buccale
quotidiennes et / ou en créant un espace biologique qui favorise l’accumulation de la plaque. Ceux-ci
comprennent :
a) Facteurs de rétention du biofilm de la plaque dentaire (y compris certains facteurs
anatomiques de la dent) - facilitent l'accumulation de la plaque au niveau de la marge gingivale
et apicale, permettant l'adhérence et la maturation du biofilm et augmentant la difficulté
d'élimination mécanique de la plaque.
b) La xérostomie est une affection clinique souvent associée aux symptômes de sécheresse
buccale. La sécheresse buccale se manifestant par un manque de flux salivaire et/ ou une
modification de la qualité de la salive associée à une réduction de l'élimination du biofilm et à
une inflammation accrue de la gencive.

1.5.4. Les modifications apportées à la classification de 1999

Tableau 10 : Modifications apportées à la classification de 1999

1.6. Gingivite non induite par la plaque

Bien que la santé bucco-dentaire et la santé systémique soient souvent considérées comme des
entités distinctes, les deux sont fortement interdépendantes . Il existe de nombreux exemples montrant
que les maladies bucco-dentaires peuvent avoir un impact sur la santé systémique et que la cavité
buccale peut être une fenêtre sur la santé en général. Par conséquent, il est essentiel de comprendre ces
relations, informer les patients de ces conditions et les orienter de façon appropriée.
Les affections gingivales dentaires non induites par la plaque englobent une variété d'affections qui
ne sont pas causées par la plaque et ne disparaissent généralement pas après l'élimination de la
plaque. De telles lésions peuvent être des manifestations d'un état systémique et peuvent être
localisées dans la cavité buccale. Bien que ces lésions ne soient pas causées par le biofilm de la
plaque dentaire, la sévérité des manifestations cliniques dépend souvent de l’accumulation de
plaque.
La classification proposée tient compte des conditions énumérées dans le tableau suivant23 :
Tableau 11 : Classification des gingivites non induites par la plaque
1. Désordres génétiques / troubles du développement
 Fibromatose gingivale héréditaire (HGF)
2. Infections spécifiques
 Origine bactérienne
 Neisseria gonorrhoeae (gonorrhée)
 Treponema pallidum (syphilis)
 Mycobacterium tuberculosis (tuberculose)
 Gingivite à streptocoques (souches de streptocoques)
 Origine virale
 Virus Coxsackie (fièvre aphteuse)
 Herpès simplex 1/2 (primaire ou récurrent)
 Virus varicelle-zona (varicelle ou zona affectant le nerf V)
 Virus Molluscum Contagiosum
 Papilloma virus (papillome à cellules squameuses, condylome acuminés, verrues banales et
hyperplasie épithéliale focale)  Fongique  Candidoses  Autres mycoses (p. Ex. Histoplasmose,
aspergillose)
3. Troubles inflammatoires et immunitaires
3.1 Réactions d'hypersensibilité
 Allergie de contact  Gingivite à plasmocytes  Érythème polymorphe
3.2 Maladies auto-immunes de la peau et des muqueuses
 Pemphigus vulgaire  Pemphigoïde  Lichen plan  Lupus érythémateux
3.3. Lésions inflammatoires granulomateuses (granulomatose orofaciales)
 Maladie de Crohn Sarcoïdose
4. Processus réactionnels
4.1 Épulides
 Épulis fibreux  Granulome fibroblastique calcifié  Granulome pyogénique (épulis vasculaire)
 Granulome périphérique à cellules géantes
5. Tumeurs néoplasiques
5.1 Tumeurs pré-néoplasiques
 Leucoplasie
 Érythroplasie
5.2 Tumeurs Malignes
 Carcinome épidermoïde  Leucémie  Lymphome (Hodgkinien, non-Hodgkinien)
6. Maladies endocriniennes, nutritionnelles et métaboliques
o6.1 Déficit en vitamines
 Carence en vitamine C (scorbut)
7. Lésions traumatiques
7.1 Physiques / mécaniques
 Kératose frictionnelle Ulcération gingivale induite par le brossage des dents * Blessure auto-
infligée (automutilation)
7.2 Brulures chimiques (toxiques)
 Gravure Chlorhexidine L'acide acétylsalicylique Cocaïne Peroxyde d'hydrogène Détergents
dentifrices Paraformaldéhyde ou hydroxyde de calcium
7.3 Agression thermique
 Brûlures de la muqueuse
8. Pigmentation gingivale
o Pigmentation gingivale / mélanoplasie
o Mélanose du fumeur
o Pigmentation médicamenteuse (antipaludéens ; minocycline)
Source : Auteur, traduit d’après Holmstrup,Plemons et Meyle « Non plaque induced-gingival diseases »,
2018

2 : Parodontopathies
2.1. Définition
La parodontite se définit par une altération de l’ensemble des tissus parodontaux.
Ses principales caractéristiques comprennent :
- la perte de support tissulaire parodontal, qui se manifeste par une perte d'attache clinique et une
perte osseuse alvéolaire évaluée par radiographie ;
- la présence de poches parodontales ;
- un saignement gingival.

2.2. Modifications apportées à 1999

La parodontite est un problème de santé publique majeur en raison de sa prévalence élevée. En
outre, elle peut entraîner une perte des dents et une invalidité, nuire à la fonction de mastication et
à l'esthétique, être une source d'inégalité sociale et altérer la qualité de la vie.
Selon le système de classification internationalement accepté (Armitage 1999) jusqu’au consensus de
2018, la parodontite se subdivise comme suit :
a) Parodontite chronique, représentant les formes de maladies parodontales destructives
généralement caractérisées par une progression lente ;
b) La parodontite agressive, un groupe diversifié de formes de parodontite très destructrices
affectant principalement les jeunes, y compris les affections autrefois classées comme
« parodontite d'apparition précoce » et « parodontite à évolution rapide » ;
c) La parodontite en tant que manifestation d'une maladie systémique, un groupe hétérogène
d'affections pathologiques systémiques incluant la parodontite en tant que manifestation ;
d) Les maladies parodontales nécrosantes, groupe d'affections qui partagent un phénotype
caractéristique dans lequel la nécrose des tissus gingivaux ou parodontaux est une
caractéristique prédominante ;
e) Abcès parodontaux, une entité clinique avec des caractéristiques de diagnostic et des exigences
de traitement distinctes.
Bien que la classification de 1999 ait fourni un cadre exploitable qui ait été largement utilisé à la fois
en pratique clinique et en investigation scientifique en parodontologie au cours des 17 dernières
années, le système souffre de plusieurs lacunes importantes, notamment « un chevauchement
important et un manque de distinction claire fondée sur la pathobiologie entre catégories stipulées,
une imprécision du diagnostic et une difficulté de mise en œuvre ».
Les objectifs du consensus qui s’est réuni étaient de revoir le système de classification actuel de la
parodontite, d'intégrer les nouvelles connaissances relatives à son épidémiologie, son étiologie et sa
pathogenèse accumulées depuis la création de la classification actuelle, et de proposer un nouveau
cadre de classification ainsi que des définitions de cas. Ainsi un nouveau système de classification de
parodontite a été adopté, dans laquelle les formes de la maladie précédemment reconnues comme
« chronique » ou « agressif » sont désormais regroupées sous une seule catégorie (« parodontite »)
aux côtés des maladies parodontales nécrotiques et des parodontites manifestations d’une maladie
systémique (tableau ci-dessus). Les parodontites sont désormais classées en différents stades et
grades

Le consensus de 2018 stipule qu’un cas de parodontite doit être défini selon 3 composants :
- l’identification du patient comme un cas de parodontite ;
- l’identification du type spécifique de parodontite ;
- la description des signes cliniques et autres éléments qui peuvent affecter le traitement, le
pronostic et la santé buccale et générale.

2.3. Diagnostic de la parodontite

 Comment définit-on un patient comme un cas de parodontite ?
Dans le contexte des soins cliniques, un patient est un « cas de parodontite » si :
- Une perte d’attache interdentaire est détectable sur au moins 2 dents non adjacentes, ou ;
Une perte d’attache ≥ 3 mm avec des poches ≥ 3 mm est détectable sur au moins deux dents,
mais la perte d’attache observée ne peut pas être attribuée à des causes non liées à la
parodontite telles que :
 une récession parodontale d'origine traumatique ;
 des caries dentaires s'étendant dans la région cervicale de la dent ;
 une perte d’attache interdentaire sur la face distale d'une deuxième molaire et associée à
une malposition ou à l'extraction d'une troisième molaire ;
 une lésion endodontique drainant à travers le parodonte marginal ;
 l'apparition d'une fracture verticale radiculaire.

 Comment identifie-t-on le type de parodontite?

Sur la base de la physiopathologie, trois formes clairement différentes de parodontite ont été
identifiées :
- Parodontite nécrosante
- La parodontite en tant que manifestation directe de maladies systémiques
- Parodontite

Le diagnostic différentiel est basé sur les antécédents et les signes et symptômes spécifiques
d'une parodontite nécrosante, ou sur la présence ou l'absence d'une maladie systémique peu commune
altérant la réponse immunitaire de l'hôte.
La parodontite en tant que manifestation directe d'une maladie systémique doit suivre la
classification de la maladie primaire conformément aux codes respectifs de la Classification
statistique internationale des maladies et des problèmes de santé (CIM).
Les cas cliniques restants de parodontite ne présentant pas les caractéristiques locales d'une
parodontite nécrosante ni les caractéristiques systémiques d'un trouble immunitaire rare avec
manifestation secondaire de parodontite doivent être diagnostiqués comme « parodontite ». La
parodontite doit ensuite être caractérisée à l'aide d'un système de classification et d'échelonnage.

 Comment se classe la parodontite ?

Un système de stades et de grades a été proposé. Le stade dépend largement de la sévérité de la
maladie et de la complexité de son traitement. Le grade donne des informations supplémentaires sur
les aspects biologiques, la progression passée et future, le pronostic du traitement et le risque que la
maladie ou son traitement affecte la santé du patient. Une nouveauté sur l’étendue de la maladie a
été apportée : on parle de parodontite localisée quand moins de 30 % des dents (et non des sites)
sont atteintes et de parodontite généralisée quand plus de 30 % des dents sont atteintes

25 Tonetti, Greenwell, et Kornman, « Staging and grading of periodontitis : framework and proposal of a new classification

- Les grades
Grade A pour les parodontites à progression lente
- Pas de perte osseuse les 5 dernières années ;
- Un ratio perte osseuse / âge est calculé : il ne dépasse pas 0,25 ;
- Plaque bactérienne abondante avec un faible niveau de destruction du parodonte.
Grade B pour les parodontites à progression modérée
- Perte osseuse de moins de 2 mm les 5 dernières années ;
- Un ratio perte osseuse/âge est calculé : il est compris entre 0,25 et 1 ;
- Plaque bactérienne présente et en relation avec l’avancée de la destruction du parodonte.
Grade C pour les parodontites à progression rapide
- Perte osseuse de plus de 2 mm les 5 dernières années ;
- Un ratio perte osseuse / âge est calculé : supérieur à 1 ;
- Niveau de destruction du parodonte disproportionné par rapport à la quantité de plaque
bactérienne.
Des facteurs de risques sont à prendre en compte :
- Le tabac : non-fumeur, fumeur ne dépassant pas 10 cigarettes par jour ; fumeur de plus de 10
cigarettes par jour
- Diabète : non-diabétique, taux d’hémoglobine glyquée inférieur à 7 %, taux d’hémoglobine
glyquée supérieur à 7 %.
Comment réaliser le diagnostic de la parodontite ?
Par un examen radiographique et clinique simple (radiographies, profondeur de poches parodontale
et nombre de dents manquantes) pour :
- Déterminer le stade :
 Pour les stades 1 & 2 : déterminer le niveau de perte d’attache maximum et confirmer le
type de lésions (horizontales ou angulaires) ;
 Pour les stades 3 & 4 : noter le nombre de dents perdues, les atteintes de furcation, les
profondeurs de poches parodontales, les dysfonctions occlusales…
- Déterminer le grade :
I. Historique du patient avec détermination du ratio perte osseuse/âge
II. Facteurs de risque
III. Anamnèse médicale (maladie inflammatoire ou systémique)
Et réaliser un plan de traitement selon le stade et le grade
Cas clinique 1
Patient de 29 ans, en bonne santé générale, fumant 15 cigarettes/J et du cannabis 1/jour depuis 15
ans, stressé, est adressé pour une prise en charge parodontale.
Cliniquement, on note la présence de plaque et de tartre ainsi que des colorations tabagiques et des
récessions parodontales généralisées sur un parodonte épais.

Au maxillaire : on note une alvéolyse horizontale qui atteint la ½ de la HR dans les secteurs
postérieurs et la ½ au 2/3 de la HR dans le secteur antérieur, une alvéolyse verticale en M de 16 et
14 qui atteint la ½ de la HR et en M et D de 22 qui atteint les ¾ de la HR. On note également des LIR
sur 17,16, 26, 27. A la mandibule : on note une alvéolyse horizontale qui atteint la ½ de la HR dans
les secteurs postérieurs et la ½ au 2/3 de la HR dans le secteur antérieur, une alvéolyse verticale en
D de 36 qui atteint la 1/3 de la HR. On note également des LIR sur 47,46, 36, 37.
Cas clinique 2
Patient de 28 ans, en bonne santé générale, non-fumeur est adressé par son praticien pour mobilité
dentaire et égression

Cliniquement, on note plaque et tartre ainsi qu’une inflammation gingivale marquée sur un
morphotype parodontal épais.

Au maxillaire : on note une alvéolyse horizontale qui atteint le ¼ au 1/3 de la HR dans les secteurs
postérieurs et plus de la ½ de la HR dans le secteur antérieur, une alvéolyse verticale en M de 16 14
et 26. A la mandibule : on note une alvéolyse horizontale qui atteint le ¼ au 1/3 de la HR dans les
secteurs postérieurs et antérieur, une alvéolyse verticale sur 35,36, 48-47 et en M de 46

2.5. Maladies parodontales nécrotiques (MPN)

2.5.1. Présentation clinique
Dans la classification de 1999, la gingivite ulcéro-nécrotique (GUN) et la parodontite ulcéro
nécrotique (NUP) ont été incluses parmi les maladies parodontales nécrosantes. Des études ont
suggéré qu'elles peuvent représenter différentes étapes de la même maladie, parce qu'elles ont une
étiologie, des caractéristiques cliniques et un traitement similaire, et peuvent même évoluer vers des
formes plus graves comme la stomatite nécrosante (NS). La terminologie « ulcératif » a par la suite
été éliminée, car l’ulcération était considérée comme secondaire à la nécrose.
« La gingivite nécrotique est une atteinte inflammatoire aigue des tissus gingivaux caractérisée par
la présence de nécroses ou d’ulcères dans la papille interdentaire, un saignement gingival et une
douleur. D’autres symptômes sont associés comme la mauvaise haleine, des pseudomembranes, une
lymphoadenopathie régionale, de la fièvre et chez l’enfant une sialorrhée.
La parodontite nécrotique est une atteinte inflammatoire du parodonte caractérisée par la
présence de nécroses ou d’ulcères dans la papille interdentaire, de saignement gingival, de mauvaise
haleine, de douleur et de perte osseuse rapide. D’autres symptômes sont associés comme la
formation de pseudo membrane, une lymphoadenopathie et de la fièvre.
La stomatite nécrotique est une atteinte inflammatoire sévère du parodonte et de la cavité buccale
dans laquelle la nécrose s’étend au-delà de la gencive. La dénudation de l’os peut apparaître à
travers la muqueuse alvéolaire avec de larges zones d’ostéite et la formation de séquestre osseux.
Elle apparaît typiquement chez des patients sévèrement compromis sur le plan général27 »

2.5.2. Étiologie et facteurs de risque

Les maladies parodontales nécrosantes ont une étiologie bactérienne. Cependant, des facteurs
prédisposants, y compris une réponse immunitaire compromise de l'hôte, sont essentiels à la
pathogenèse.

2.5.3. Microbiologie
L'étiologie bactérienne de la MPN, avec la présence de spirochètes et de bactéries fusiformes, avait
déjà été démontrée par Plaut en 1894 et Vincent en 1896. En outre, les améliorations cliniques
observées après le débridement mécanique et le traitement antimicrobien ont également conforté
l'étiologie bactérienne de ces affections. Des études antérieures, en utilisant la microscopie
électronique, ont suggéré l’invasion des tissus par spirochètes. Les études de culture ont identifié les
espèces P. intermedia et Treponema, Selenomonas et Fusobacterium, considérées comme une « flore
constante » dans les lésions des maladies parodontales nécrosantes. Le rôle des spirochètes a été
confirmé par les immuno-essais et par la PCR ciblant l’ARNr 16s. Des études récentes de l’analyse
phylogénétique ont également suggéré un rôle du P. intermedia et Peptostreptococcus dans
l'étiologie des MPN.

2.5.4. Réponse immunitaire de l'hôte

Bien que l'importance de la réponse immunitaire de l'hôte dans l'étiopathogenèse des MPN soit
incontestable, les études disponibles ont donné des résultats très hétérogènes.

2.5.5. Facteurs prédisposant

Les facteurs prédisposants les plus importants pour les MPN se sont révélés être ceux qui altéraient
la réponse immunitaire de l'hôte. Généralement, plus d'un facteur était nécessaire pour provoquer
l'apparition de la maladie
 Infection par le virus de l'immunodéficience humaine et syndrome d'immunodéficience
 acquise (VIH / SIDA) ;
 Autres conditions systémiques ;
 Malnutrition ;
 Stress psychologique et sommeil insuffisant ;
 Hygiène buccale inadéquate, gingivite préexistante et antécédents de MPN ;
 Consommation de tabac et d'alcool ;
 Jeune âge et appartenance ethnique ;
 Variations saisonnières ;
 Autres facteurs (couronnes, traitement orthodontique).

2.5.6. Caractéristiques physiopathologiques et histologiques

Les lésions gingivales nécrotiques observées en microscopie optique ont montré la présence d'un
ulcère dans l'épithélium squameux stratifié et dans la couche superficielle du tissu conjonctif gingival,
entouré d'une réaction inflammatoire aiguë non spécifique. Quatre régions ont été décrites : (1) la
zone bactérienne superficielle ; (2) zone riche en neutrophiles ; (3) zone nécrotique ; (4) zone
d'infiltration spirochétale. D'autres découvertes ont inclus des cellules plasmatiques dans les parties
les plus profondes et des IgG et C3 entre les cellules épithéliales. Ces observations ont été confirmées
par microscopie électronique, ajoutant des zones de transition vers un stade d'inflammation
chronique.

2.5.7. Évaluation et diagnostic

Le diagnostic des MPN doit être principalement basé sur les résultats cliniques. Une évaluation
microbiologique ou une biopsie peut être recommandée en cas de présentation atypique ou de cas
ne répondant pas au traitement.
Les résultats cliniques les plus pertinents observés dans le traitement de la gingivite nécrotique (dans
les études pertinentes (chez 35 patients ou plus) étaient29 :
- nécrose et ulcère de la papille interdentaire (94 à 100 %) ;
- saignements gingivaux (95 à 100 %) ;
- douleur (86–100 %) ;
- formation de pseudomembranes (73–88 %) et ;
- halitose (84–97 %).
- Les signes extra-oraux incluaient une adénopathie (44–61 %) ou une fièvre (20‐39 %).

2.5.8. Diagnostic différentiel

Il est obligatoire d'établir un diagnostic différentiel avec les maladies vésiculo-bulleuses, la
gingivostomatite herpétique primitive ou récurrente, les manifestations orales imitant les lésions des
MPN et l'abrasion causée par la brosse à dents

2.5.9. Modifications proposées à la classification actuelle de 1999

Dans la classification de 1999, le rapport de consensus établissait que « la gingivite ulcéro-nécrotique
et la parodontite ulcéro-nécrotique devaient être collectivement appelées maladies parodontales
nécrosantes ». Le groupe a convenu que les deux maladies étaient associées à une diminution de la
résistance systémique à l'infection bactérienne. Cette approche ne tenait pas compte des énormes
différences de prévalence, de risque de progression, d’étendue et de gravité des MPN chez les
patients présentant différentes conditions prédisposantes. La MPN chez les patients VIH / SIDA ou les
enfants malnutris dans les pays en développement peut représenter une maladie grave, voire
mortelle (dans ce dernier cas). Inversement, la MPN chez les fumeurs et les patients adultes stressés
dans les pays développés représentait une affection pertinente mais généralement non menaçante.
Donc, les patients exposés en permanence à un trouble systémique grave ont un risque plus élevé de
souffrir de MPN et de progression plus rapide et plus grave (du GN au PN, voire au SN et au Noma).
Inversement, chez les patients présentant une atteinte systémique de durée limitée (par exemple,
une situation stressante chez des étudiants ou des militaires), le GN peut ne pas progresser, bien que
les lésions soient différentes si elles concernent une gingivite ou un patient parodontite. Une
proposition de nouveau système de classification est présentée dans le tableau ci-après30
3 : Autres pathologies affectant le parodonte
Enfin le consensus met en place une troisième grande catégorie regroupant les autres pathologies
affectant le parodonte (Tableau 21)

3.1. Maladies systémiques affectant les Tissus Parodontaux

Classifications des maladies et affections systémiques affectant l’appareil de fixation parodontale
1. Troubles systémiques ayant un impact majeur sur la perte de tissu parodontal en
influant sur l'inflammation parodontale (Maladies Rares)
1.1. Les troubles génétiques
1.1.1. Maladies associées à des troubles immunologiques
 Syndrome de Down

Syndrome de Papillon ‐ Lefèvre

 Syndromes de déficit d'adhésion leucocytaires

 Syndrome de Haim-Munk
 Syndrome de Chediak-Higashi
 Neutropénie sévère
- Neutropénie congénitale (syndrome de Kostmann)
- Neutropénie cyclique
Maladies d'immunodéficience primaire
- Granulomatose chronique
- Syndromes d'hyperimmunoglobuline E
 Syndrome de Cohen
1.1.2. Maladies affectant la muqueuse orale et les tissu gingivaux
 Épidermolyse bulleuse
 Épidermolyse bulleuse dystrophique
 Syndrome de Kindler
 Carence en plasminogène
1.1.3. Maladies affectant les tissus conjonctifs
 Syndrome d'Ehlers-Danlos (types IV, VIII)
 Angioedema (déficit en C1 inhibiteur)
 Le lupus érythémateux disséminé
1.1.4. Troubles métaboliques et endocriniens
 Glycogénoses
 Maladie de Gaucher
 Hypophosphatasie
 Rachitisme hypophosphatémique
 Syndrome de Hajdu-Cheney
 Diabète sucré
 Obésité
 L'ostéoporose
1.2. Maladies d'immunodéficience acquise
 Neutropénie acquise
 Infection par le VIH
1.3. Maladies inflammatoires
 Épidermolyse bulleuse acquise
 Maladie inflammatoire de l'intestin
 L'arthrite (polyarthrite rhumatoïde, arthrose)
2 Autres troubles systémiques ayant un impact variable sur la pathogénie des maladies
parodontales
 Stress émotionnel et dépression
 Tabagisme (dépendance à la nicotine)
 Les médicaments
3 Troubles systémiques pouvant entraîner une perte de tissu parodontal en l’absence de
parodontite
3.1. Tumeurs
  Maladies néoplasiques primaires du tissu parodontal
 Carcinome épidermoïde oral
 Tumeurs odontogènes
 Autres tumeurs primitives du tissu parodontal
 Néoplasmes métastatiques secondaires du tissu parodontal

3.2. Autres troubles pouvant affecter les tissus parodontaux

 Granulomatose avec polyangéite
 Histiocytose à cellules de Langerhans
 Granulomes à cellules géantes
 Hyperparathyroïdie
 Sclérose systémique (sclérodermie)
 Maladie osseuse en voie de disparition (syndrome de Gorham - Stout)

3.2. Abcès parodontal et lésions endo parodontales

3.2.1. Abcès parodontal (AP)
3.2.1.1 Présentation clinique
L'abcès parodontal peut être spécifiquement défini comme une accumulation localisée de pus située
dans la paroi gingivale d’une poche parodontale, associé à une destruction tissulaire, survenant
pendant une période limitée et présentant des symptômes cliniques facilement détectables

Différents facteurs étiologiques peuvent expliquer l'apparition d'abcès dans les tissus parodontaux,
telles que la nécrose pulpaire (endodontie, abcès apical ou dento-alvéolaires), les infections
parodontales (abcès gingivaux ou parodontaux), la péricoronarite (abcès péricoronaire), le
traumatisme, la chirurgie.
Ils représentent un motif d’urgence dentaire courant qui nécessite une prise en charge immédiate.
Les abcès parodontaux représentent environ 7,7 à 14 % de toutes les urgences dentaires et se
classent au troisième rang des infections les plus répandues nécessitant un traitement d'urgence,
après les abcès dento-alvéolaires et la péricoronarite
3.2.1.2 Étiologie : facteurs de risque
L'abcès parodontal peut se développer dans une poche parodontale préexistante (par exemple, chez
les patients atteints de parodontite) ou en l'absence d'une poche parodontale préexistante, chez des
patients atteints de parodontite ou chez des patients sains.
3.2.1.3 Évaluation et diagnostic
Le signe le plus important lors de l’examen oral est la présence d’une élévation ovoïde de la gencive
le long la partie latérale de la racine. Un abcès est généralement associé à une poche parodontale
profonde (7,3 à 9,3 mm), à un saignement au sondage et à une mobilité accrue des dents (56,4 à
100 %). La perte osseuse est normalement observée lors de l'examen radiographique
Les résultats extra-oraux sont peu fréquents, mais ils peuvent inclure un gonflement du visage
(3,6 %), une température corporelle élevée, un malaise, une lymphadénopathie régionale (7–40 %)
ou une augmentation du nombre de leucocytes sanguins (31,6 %)
Les antécédents du patient peuvent également fournir des informations pertinentes, en particulier
en cas d’abcès associé à des traitements antérieurs (détartrage et surfaçage radiculaire, chirurgie
parodontale, ingestion d’antimicrobiens systémiques ou d’autres médicaments [par exemple, la
nifédipine] et d’un traitement endodontique), ou en cas d’abcès lié à un traitement.
3.2.1.4 Modifications proposées à la classification actuelle de 1999
La classification de 1999 pour les abcès du parodonte comprenait les abcès gingivaux, parodontaux,
péricoronaux et périapicaux. Les problèmes pertinents associés à ce système de classification
comprenaient :
- La différenciation entre abcès parodontal et abcès gingival, ce qui pouvait prêter à confusion, car
cette différenciation était simultanément basée sur la localisation et l'étiologie ;
- Considérer un abcès parodontal comme chronique ou aiguë n’était pas approprié, car un abcès,
par définition, est une lésion aiguë ;
- L'inclusion de la péricoronarite et des abcès périapicaux dans la classification avec l'abcès
parodontal peut être inadapté. Les abcès péricoronaux ont été inclus dans la classification de
1999, mais aucun fondement scientifique solide n’a été trouvé à ce sujet.
Morphotype parodontal
Condition mucogingivale normale
Une « condition mucogingivale normale » se définit par une absence de récession parodontale, de
gingivite et de parodontite.

Morphotype parodontal
Globalement, la distinction entre les différents morphotypes repose sur les caractéristiques
suivantes :
- Le biotype gingival, qui inclut dans sa définition l'épaisseur gingivale et la hauteur du tissu
kératinisé ;
- Le morphotype osseux ;
- La position de la dent
-Biotype gingival
Le consensus de 2018 définit les « biotypes » en trois catégories
Comment se mesure l’épaisseur de la gencive ?
1. Sonde transgingivale (précision au 0,5 mm près). Cette technique doit être réalisée sous
anesthésie locale, ce qui pourrait induire une augmentation locale du volume et une gêne
éventuelle pour le patient.
2. Mesure par un appareil à ultrasons.
3. Sonde de couleur après son placement dans le sulcus. La gencive est définie comme étant
mince (≤ 1,0 mm) ou épaisse (> 1 mm) lors de l'observation de la sonde parodontale visible à
travers la gencive.

Comment se mesure la hauteur du tissu kératinisé ?

La hauteur du tissu kératinisé se mesure facilement avec une sonde parodontale placée entre le bord
gingival et la ligne muco-gingivale.
Morphotype osseux
Le morphotype osseux a une épaisseur osseuse moyenne de 0,343 (0,135) mm pour le biotype mince
et de 0,754 (0,128) mm pour le biotype épais / moyen. Les morphotypes osseux ont été
radiographiquement mesurés par tomographie à faisceau conique (CBCT) Position de la dent
L'influence de la position de la dent dans le procès alvéolaire est importante. La position vestibulaire
des dents est fréquemment associée à une gencive mince et à une fine plaque osseuse

Conclusion
Des experts de renommée mondiale ont travaillé depuis 2015 sur 19 publications de synthèse
couvrant la parodontologie et l’implantologie. Leur but était d’actualiser, de compléter et d’étendre
aux conditions péri-implantaires la classification de 1999 (Armitage 1999).
Dans un premier temps, la notion de santé parodontale a été introduite sur un parodonte sain mais
également sur un parodonte réduit (avec antécédents ou non de parodontite). En effet pour une
grande partie de la population, la question de santé parodontale doit être considérée dans le
contexte du retour à la santé clinique d’une maladie gingivale ou parodontale : un patient présentant
une perte d’attache tissulaire ou osseuse peut être en bonne santé parodontale. Aussi les diagnostics
de gingivite associée à la plaque et de parodontite sont mutuellement exclusifs : un patient peut être
atteint de gingivite ou de parodontite mais pas des deux.
Dans un second temps, les formes de maladies précédemment reconnues comme « chroniques » ou
« agressives » sont désormais regroupées sous une seule catégorie « parodontites » au côté des
maladies parodontales nécrotiques et des parodontites manifestations d’une maladie systémique. Le
diagnostic de la parodontite est désormais caractérisé selon sa sévérité/complexité en 4 stades et
selon son risque de progression en 3 grades. Concernant les associations systémiques et
comportementales, il a été défini que certaines maladies génétiques rares ont un effet majeur sur le
parodonte tandis que d’autres maladies comme le diabète ou le tabagisme ont des effets variables
sur le parodonte.
Enfin d’autres classifications ont vu le jour : classification des lésions endoparodontales, des abcès
parodontaux et des récessions gingivales. Le consensus a aussi réuni de prestigieux experts en
prothèse qui ont également mis en place de nouvelles classifications : classification des forces
occlusales traumatiques sur le parodonte et classification des facteurs modifiants ou prédisposants
pouvant affecter le parodonte lié aux dents et aux prothèses.
Il faut cependant garder à l’esprit que les classifications sont par essence imparfaites car elles sont
censées ne reposer que sur des niveaux de preuve solides alors qu’elles embrassent aussi des
opinions d’experts. Cette nouvelle classification ne doit donc pas être vécue comme un carcan mais
plutôt comme une aide à la décision, au diagnostic et aux traitements des maladies parodontales.