Prise en charge de l’amélogénèse imparfaite illustrée

autour d’un cas clinique réalisé au CHU de Nice

Levana Ayache

To cite this version:

Levana Ayache. Prise en charge de l’amélogénèse imparfaite illustrée autour d’un cas clinique réalisé
au CHU de Nice. Médecine humaine et pathologie. 2018. �dumas-01762981�

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 UNIVERSITÉ NICE-SOPHIA ANTIPOLIS
FACULTÉ DE CHIRURGIE DENTAIRE
24 Avenue des Diables Bleus, 06357 Nice Cedex 04

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2
 REMERCIEMENTS

A Madame le Professeur Marie France Bertrand

Docteur en Chirurgie Dentaire - Professeur des Universités – Praticien Hospitalier
Responsable de la sous-section Odontologie Conservatrice – Endodontie
Vice Doyen à la Recherche
Je vous remercie pour votre patience et votre soutien tout au long de ces années d’études. Vous avez toujours su
être derrière moi pour me faire évoluer et devenir une meilleure praticienne.

A Monsieur le Docteur Olivier Laplanche

Docteur en Chirurgie Dentaire – Maitre de Conférences des Universités – Praticien Hospitalier
Merci d’avoir accepté de diriger cette thèse et d’avoir pris le temps de suivre ce cas qui ne fut pas toujours
évident à gérer. Vous vous êtes toujours montré disponible, rassurant et prêt à trouver la meilleure solution.

A Madame le Docteur Clara Joseph

Docteur en Chirurgie Dentaire – Maitre de Conférences des Universités – Praticien Hospitalier
Je tiens à vous remercier pour votre patience et votre facilité à me supporter durant les vacations de pédodontie,
vous avez réussi à me faire travailler sur des enfants avec moins de réticence, ce n’était pas très bien parti. Merci
également d’être à notre écoute et toujours prête à nous apporter plus de connaissances.

A Monsieur le Docteur Maximilien Parnot

Docteur en Chirurgie Dentaire – Assistant Hospitalier Universitaire
Mention spéciale au Docteur Parnot, membre particulier de ce jury qui en plus d’être un assistant et aussi un
copain. Je te remercie de faire partie de mon jury, je suis fière et contente de te compter parmi cette équipe, ça
me touche sincèrement.

A Monsieur le Docteur Antoine Oudin

Docteur en Chirurgie Dentaire – Ancien Assistant Hospitalier Universitaire
A mon directeur de thèse non officiel, merci d’avoir su me pousser à aller un peu plus loin à chaque fois, d’avoir
été patient, de m’avoir autant appris durant toutes ces années mais également d’être toujours agréable et à
l’écoute.

3
Table des matières


1
INTRODUCTION...................................................................................................................................6

2
EMBRYOLOGIE ET HISTOLOGIE DU TISSU AMELAIRE ............................................................7

2.1
Développement dentaire normal



2.1.1
Stade de la lame dentaire




Stade des bourgeons dentaires



2.1.3
Stade de la cupule dentaire



2.1.4
Stade de la cloche dentaire



2.1.5
Stade de la couronne dentaire



2.1.6
Rhizagénèse



2.2
Structure et propriétés du tissu amélaire



2.2.1
Histologie de l’émail


2.2.2
Les cristaux d’hydroxyapatite



2.2.3
Prismes d’émail


2.2.4
Email interprismatique



2.2.5
Email aprismatique



2.2.6
Les structures classiques de l’émail



3
IMPLICATION GENETIQUE ............................................................................................................ 15

3.1
Mutation du gène ENAM



3.2
Mutation du gène AMELX


3.3
Mutation du gène KLK4



3.4
Mutation du gène MMP20



3.5
Mutation du gène TUFT1



3.6
Mutation du gène AMBN



3.7
Mutation du gène DLX-3



3.8
Mutation du gène FAM83H



4
CLASSIFICATION DE WITKOP 1989............................................................................................... 19

4.1
Type hypoplasique :



4.1.1
Type IA : hypoplasique ponctuée



4.1.2
Type IB : hypoplasique localisée



4.1.3
Type IC : hypoplasique localisée



4.1.4
Type ID : hypoplasique lisse



4.1.5
Type IE : hypoplasique lisse



4.1.6
Type IF : hypoplasique rugueuse



4.1.7
Type IG : agénésie de l’émail


4.2
Type Hypomature :



4.2.1
Type IIA :



4.2.2
Type IIB :



4
 4.2.3
Type IIC :



4.3
Type Hypocalcifiée :



4.3.1
Type IIIA :



4.3.2
Type IIIB :



4.4
Type hypomature, hypoplasique et taurodontisme :



4.4.1
Type IVA : hypomature et hypoplasique



4.4.2
Type IVB : hypoplasique et hypomature



5
PROBLÉMATIQUE DE LA PRISE EN CHARGE CARIEUSE ........................................................ 26

5.1
Prévalence carieuse :



5.2
Diagnostic différentiel et prise de décision thérapeutique :



5.3
Problématique physiologique de l’adhésion sur les tissus dentaires :



5.3.1
Description du système adhésif et de ses propriétés



5.3.2
Evolution des systèmes adhésifs et différents types



5.3.3
Mécanisme d’action



5.3.4
Les particularités de l’adhésion sur l’émail atteint d’amélogénèse imparfaite



5.3.5
Limites de l’adhésion sur un tissu amélaire structurellement perturbé et options
thérapeutiques éventuelles



6
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE ET PROPOSITIONS DE TRAITEMENT ..................... 32

6.1
Anamnèse :



 Motif de consultation : ............................................................................................................................ 32

5.1.2



5.1.3 Antécédents personnels : ......................................................................................................................... 34

6.2
Examen clinique



5.2.1 Examen exobuccal : ................................................................................................................................ 34

[Link] Morphologie faciale ............................................................................................................................. 34

5.2.2 Examen endobuccal : .............................................................................................................................. 35

6.3
Examens complémentaires



6.3.1
Clichés radiographiques



[Link] Téléradiograohie de profil en occlusion ................................................................................................ 38

[Link] Résultats et interprétation ..................................................................................................................... 38

6.3.2
Analyse histologique



6.4
Possibilités thérapeutiques et choix du traitement



5.4.1 Objectifs et traitement en denture temporaire et mixte ............................................................................. 40

[Link] Objectifs de traitements........................................................................................................................ 40

[Link] Traitements .......................................................................................................................................... 40

5.4.2 Traitements en denture adulte.................................................................................................................. 41

[Link] Traitement parodontale et chirurgicale.................................................................................................. 41

[Link] Réalisation de la prothèse d’usage ........................................................................................................ 41

6.5
Illustration autour d’un cas clinique



7
CONCLUSION ..................................................................................................................................... 61

5
1
INTRODUCTION

L’amélogénèse imparfaite est une anomalie structurelle congénitale touchant

l’émail de toutes ou quasiment toutes les dents d’un individu.
Cette anomalie peut aussi bien toucher la dentition temporaire que permanente,
et cela de manière différente. Les dents touchées présentent des décolorations,
des sensibilités et ont tendance à se désintégrer.
De plus, elle peut être associée à des changements morphologiques et
biochimiques.
L’amélogénèse imparfaite présente un impact psychologique, émotionnelle. En
effet, les patients atteints, en raison du préjudice esthétique, ont tendance à être
reclus, en retrait et perdent confiance en eux.
Avec l’avènement de la dentisterie adhésive, cette dernière ultra conservatrice
permet désormais une prise en charge de ce type de patient sans être mutilant
tout en étant esthétique. Le défi sera de coller sur ces organes dentaire
histologiquement différents.
Il s’agit d’une maladie rare dont la prévalence est de 1/14000 à 1/16000, et varie
selon les populations.
En effet, il s’avère difficile pour les professionnels d’établir un diagnostic car
cette anomalie présente de nombreuses variations clinique, histologique et
génétique.
Dans un premier temps, nous rappellerons les bases de l’embryogénèse, de
l’histologie et de la génétique du tissu amélaire. Puis nous procèderons à la
description d’une classification élaborée en 1989, celle de WIKTOP.
Enfin, nous établirons les différentes prises en charge thérapeutique possibles et
en illustrerons une à l’aide d’un cas clinique réalisé au CHU de NICE.

6
2
EMBRYOLOGIE ET HISTOLOGIE DU TISSU AMELAIRE

2.1
Développement dentaire normal

Le développement de l’organe dentaire débute aux environs des 6eme et 7eme

semaines in utero et est constitué de plusieurs stades distincts et successifs :
- stade de la lame dentaire
- stade des bourgeons dentaires
- stade de la cupule dentaire
- stade de la cloche
- stade de la couronne
- stade de la rhizagénèse
(RUCH, 2001)

Figure 1 Stade de la lame dentaire

Figure 2 Stade du bourgeon dentaire

Figure 3 Stade de la cupule dentaire

Figure 4 Stade de la cloche dentaire

7
2.1.1
Stade de la lame dentaire

Elle provient d’un épaississement de l’épithélium adamantin interne après l’initiation

de la dentinogénèse (GADHIA et coll, 2012).
Suite à l’envoi de signaux au tissu mésenchymateux par le biais de molécules, les cellules
épithéliales prolifèrent et pénètrent dans le mésenchyme des futurs arcs mandibulaire et
maxillaire ainsi que celui du bourgeon nasofrontal.
La lame dentaire s’invagine, le mésenchyme se développe ce qui aboutit à la formation d’une
bande continue à l’origine des 20 bourgeons des dents temporaires, se développeront
ultérieurement ceux des dents permanentes dont l’évolution sera identique.
(RUCH, 2001)


Stade des bourgeons dentaires

Ces derniers se forment à partir de la lame dentaire, ils proviennent de sa terminaison
libre et sont constitués d’une couche externe et d’un mésenchyme entre lesquels vient
s’interposer une lame basale.
Ils donneront par la suite les dents temporaires.

2.1.3
Stade de la cupule dentaire

Cette dernière provient de la prolifération cellulaire des bourgeons dentaires et est

composée de tissu épithélial au sein duquel se trouve du tissu mésenchymateux qui sera a
l’origine de la future pulpe.

Cette cupule est constituée de :

- l’épithélium adamantin interne, au contact de la papille dentaire, dont proviendront

les améloblastes.
- l’épithélium adamantin externe, au contact du mésenchyme péridentaire, à l’origine
des odontoblastes.
- entre les deux, le réticulum étoilé et le stratum intermédiaire.
(RUCH, 2001)

2.1.4
Stade de la cloche dentaire

Une zone de réflexion, située à la jonction entre les épithéliums adamantins interne et
externe, progresse en direction apicale et délimitera la future pulpe.
A la fin de ce stade, on trouve en regard de la papille éctomésenchymateuse, les améloblastes
dérivant de l’épithélium adamantin interne (RUCH, 2001).

2.1.5
Stade de la couronne dentaire

L’amélogénèse correspond à la formation du tissu amélaire, il s’agit d’un processus

limité dans le temps qui s’arrête avant l’éruption des dents dans la cavité buccale.

Les améloblastes formés passent par 4 phases :

-
Améloblastes sécréteurs sans prolongements de Tomes

-
Améloblastes sécréteurs avec prolongements de Tomes
-
Améloblastes de maturation

8
 -
Améloblastes de protection.

• Améloblastes sécréteurs sans prolongement de Tomes :

A ce stade, les cellules sortent du cycle mitotique et une modification de la matrice

entourant l’améloblaste se produit.
Ils se forment en regard de la future jonction émail-dentine et en face d’odontoblastes
différenciés dont la sécrétion a créé la première couche de prédentine et dentine.
Amélogénèse et dentinogénese sont synchrones avec un léger décalage temporel entrainant la
formation de la dentine avant celle de l’émail.

Le développement se fait en direction du collet de la future dent.

Au cours de sa différenciation, la cellule augmente de volume, s’allonge et devient de

forme prismatique, son noyau migre en direction du stratum intermedium.
Elle devient alors une cellule : sécrétrice et polarisée dont les organites participent activement
à la fonction de synthèse. Ces cellules établissent également des jonctions entre elles, à leurs
pôles distal et proximal.

Cette étape de différenciation s’accompagne de la destruction de la membrane basale

séparant initialement pré-améloblastes et pré-odontoblastes.

Les cellules sont organisées pour former un tissu amélaire aprismatique, à proximité
de la jonction émail/dentine.
Elles sécrètent des protéines amélogénines et non amélogénines qui se minéralisent
immédiatement et sont déposées sur le manteau dentinaire (NANCI et GOLDERG, 2001).

Figure 5 Schéma d'un améloblaste sécréteur sans prolongements de Tomes

9
• Améloblastes sécréteurs avec prolongements de Tomes :

Lorsque la première couche d’émail prismatique déposée au pôle distal de la cellule

est sécrétée, un court prolongement de forme conique apparaît, le prolongement de Tomes qui
contient du cytosquelette ayant un rôle dans la sécrétion des protéines de l’émail.

A cette étape, on trouve des cellules de forme très allongées dont le noyau est
également allongé et possédant un unique nucléole.

Ces prolongements présentent deux pôles de sécrétion :

-
A leur base : les protéines de la substance interprismatique sont sécrétées
-
A leur extrémité : celles du prisme.
(NANCI et GOLDBERG, 2001)

Figure 6 Schéma d'un améloblasté sécréteur avec prolongement de Tomes

A la fin de ces deux phases, les améloblastes auront sécrété la totalité de l’épaisseur du
tissu amélaire (GADHIA et coll, 2012).
Ce dernier est immature car constitué à 70% de substance organique (NANCI et
GOLDBERG, 2001).

• Améloblastes de maturation :

Les organites nécessaires à la sécrétion et présents dans les cellules diminuent en taille
et nombre.
Les cellules diminuent de volume, les prolongements précédemment décrits disparaissent et
elles présentent alors une variation morphologique de leur surface apicale qui, par période
cyclique, devient lisse ou plissée.
Ceux à surface plissée permettent les endocytoses nécessaires à la maturation amélaire.
Ces changements de morphologie permettraient également la neutralisation du pH de l’émail
immature ainsi que le transport de calcium servant à la croissance des cristaux
d’hydroxyapatite.

10
 A la fin de cette étape, on est en présence d’un émail mature composé à 96% de
minéraux (NANCI et GOLDBERG, 2001).

Figure 7 Schéma d'améloblastes à bordure plissée et lisse

• Améloblastes de protection :

Il s’agit de la cellule permettant la protection du tissu amélaire mature jusqu’à

l’éruption par le biais d’une attache épithéliale primaire entre améloblastes et lame basale.
A ce stade, les améloblastes continuent de diminuer de volume et participent à la
formation de l’épithélium réduit de l’émail dont le rôle est d’isoler l’émail du follicule
dentaire (NANCI et GOLDBERG, 2001).

Figure 8 Schéma d'un améloblaste de protection

2.1.6
Rhizagénèse

Le stade de rhizagénèse peut commencer lorsque les derniers préaméloblastes se sont

différenciés et qu’ils sécrétent l’émail cervical.
A ce stade, la gaine épithéliale d’Hertwig se forme, suite à des divisions cellulaires,
subies par les cellules de la zone de réflexion de l’émail, elle-même formée d’un accolement
entre épithélium adamantin interne et externe.
Les cellules de la gaine d’Hertwig induisent les phénomènes de dentinogénèse et
cémentogénèse (RUCH, 2001).

11
 Figure 9 Schéma représentant le processus de rhizagénèse

2.2
Structure et propriétés du tissu amélaire

Le tissu amélaire est le tissu le plus minéralisé et le plus dur de l’organisme, il est
composé à 96% d’une phase minérale dont les principaux constituants sont les cristaux
d’hydroxyapatite.

La phase organique représente 2 à 4% et est constituée de protéines amélogénines et

non amélogénines telles que :
-
Enaméline
-
Améloblastine
-
Tuftéline
-
Sialophosphoprotéine dentinaire
-
Amélotine
-
Autres protéines et enzymes.
(ALLIOT-LICHT, 2012-2013 ; VOHA, 2016)

Sa formation commence à la 14ème semaine in utero pour les dents temporaires, est
d’origine ectodermique et son édification se fait seulement durant le stade de la couronne
(ALLIOT-LICHT, 2012-2013).

Il présente de nombreuses propriétés physiques du fait de sa composition

hyperminéralisée :
- tissu dur
- translucide, lisse et brillant
- vulnérable à l’attaque acide
- plus radio-opaque que les autres tissus minéralisés
- cassant car non soutenu.
(NANCI et GOLDBERG, 2001 ; ALLIOT-LICHT, 2012-2013 ; VOHA, 2016)

2.2.1
Histologie de l’émail

L’émail est une structure non homogène, acellulaire, avasculaire et non innervée qui
recouvre la couronne des dents (ALLIOT-LICHT, 2012-2013 ; VOHA, 2016).
Son épaisseur varie en fonction de sa localisation et peut atteindre jusqu’à 2,5mm au niveau
des cuspides (VOHA, 2016).
Il est constitué de plusieurs parties :

12
2.2.2
Les cristaux d’hydroxyapatite

Ces cristaux dont une formule chimique est Ca10(PO4)6(OH)2 sont constitués de
faisceaux d’hydoxyapatites carbonatés disposés parallèlement.

2.2.3
Prismes d’émail

Ce sont des cordons minéralisés qui vont de la jonction amélo-dentinaire à la surface

des dents.

Ils sont constitués de cristaux orientés dans des directions différentes permettant la
délimitation de 2 zones :
-
le cœur du prisme
-
la périphérie appelée gaine

Figure 10 Email prismatique au miscroscope VOHA, 2016

Figure 11 Coupe transversalre de prismes d'émail vue au miscroscope VOHA, 2016

2.2.4
Email interprismatique

Il est de même composition que l’émail prismatiques. La différence réside dans

l’orientation des cristaux qui, elle, est différente.

2.2.5
Email aprismatique

Il s’agit des premières et dernières phases de sécrétion des améloblastes.

Les cristaux sont disposés uniformément, les prismes sont perpendiculaires à la surface
externe de la dent et leur parcours sinueux délimitent des bandes claires, parazonies, et
sombres, diazonies.

2.2.6
Les structures classiques de l’émail

13
 • Stries de Retzius : ou lignes de croissance ; partent de la jonction amélo-dentinaire ;
représentent des phases de minéralisation moins importante durant l’amélogénèse (VOHA,
2016).

Figure 12 Coupe histologique des stries de Retzius VOHA, 2016

• Bandes d’Hunter-Schreger : traduisent le trajet sinueux des prismes jusque dans les
deux tiers internes de l’émail ; perpendiculaires à la surface amélaire ; elles peuvent être
claires, parazonies, ou sombres, diazonies (VOHA, 2016).

Figure 13 Schéma des bandes d'Hunter-Schreger VOHA, 2016

• Périkymaties : dépréssions de l’émail induites par les stries de retzius arrivant à la

surface de la dent.

• Lamelles de l’émail : constitué de matériel organique ; partent de la jonction amélo-

dentinaire en direction de la surface amélaire (VOHA, 2016).

Figure 14 Coupe histologique des lamelles de l'émail VOHA, 2016

• Buissons d’émail : peuvent être une accumulation de matériel organique ou des

prismes enlacés ; de la jonction amélo-dentinaire jusqu’au tiers interne de l’épaisseur d’émail
(VOHA, 2016).

14
















Figure 15 Coupe histologique des buissons d'émail VOHA, 2016

• Fuseaux de l’émail : ce sont les prolongements cytoplasmiques des odontoblastes

qui pénètrent dans l’émail (VOHA, 2016).

Figure 16 Coupe histologique des fuseaux de l'émail VOHA, 2016

Il est important de noter la complexité de la structure amélaire car elle est formée de
différentes entités chimiques et structurelles connectées en un vaste réseau dense, conférant
ainsi toutes ses propriétés mécaniques et esthétiques de l’émail mais surtout son rôle
protecteur.

3
IMPLICATION GENETIQUE

Les avancées génétiques ont permis de mettre en évidence l’implication de certains

gènes dans l’amélogénèse imparfaite et ce, depuis la découverte du gène AMEL X
(WRIGHT, 2006 ; CABAY, 2014).

3.1
Mutation du gène ENAM

Le gène ENAM code pour une protéine, ENAMELINE, intervenant dans la formation
de l’émail.

Figure 17 Gène ENAM sur le chromosome 4 au niveau du locus 4q11-q21

Lorsqu’une mutation non-sens, qui est une modification d’un nucléotide d’un codon
entrainant ainsi l’apparition d’un codon stop, survient sur ce gène, l’émail produit est altéré.

15
 On dénombre 14 mutations pouvant être impliquées dans l’amélogénèse imparfaite,
survenant sur le locus 4q11-q21, sont à l’origine des formes hypoplasiques autosomique
dominante ou récessive. (KIM et coll, 2005 ; STEPHANOPOULOS et coll, 2005 ;
MENDOZA et coll, 2007 ; WRIGHT, 2006)

Dans la forme autosomique dominante, chaque cellule possède une copie du gène qui
est altérée. La protéine ENAMELINE produite, peut être créée dans une version plus courte et
donc anormale ou en quantité réduite.
Tandis que dans la forme autosomique récessive, deux copies du gène ENAM pour
chaque cellule sont touchées induisant la production d’une protéine anormale entrainant la
formation d’un tissu amélaire d’épaisseur fortement diminuée ou pouvant être complètement
absent.

3.2
Mutation du gène AMELX

Le gène AMELX code pour la protéine AMELOGENINE, essentielle au

développement normal de l’émail.
Ce gène est situé sur le bras court du chromosome X, au niveau du locus p22.3-p22.1, et
permet la production de la protéine AMELOGENINE de la majorité du corps (WRIGHT,
2006).

Figure 18 Gène AMEL X sur le chromosome X au niveau du locus p22.3-p22.1

Ce gène peut être altéré de diverses façons : délétion, codon-stop prématuré ou des
mutations ponctuelles d’un nucléotide (WRIGHT, 2006).

Certaines de ces mutations entrainent la production d’une protéine anormale qui a des
conséquences dans la formation et l’organisation des cristaux d’émail. D’autres mutations
empêchent complètement la production d’amélogénine, la quantité insuffisante de cette
protéine a donc un impact sur la formation et la minéralisation de l’émail. Une mutation de ce
gène est donc impliquée dans les phénotypes hypoplasique, hypocalcifié et hypomature de
l’AIH (WRIGHT, 2006).

Une mutation de ce gène n’aura pas le même impact selon le sexe.

En effet, les hommes ne présentent qu’une seule copie de ce gène. Lorsque celle-ci est altéré,
une très faible quantité d’amélogénine est produite, empêchant ainsi la quasi totalité de la
formation du tissu amélaire.
En ce qui concerne les femmes, la présence de deux chromosomes X implique donc qu’elles
possèdent deux copies du gène AMELX dans chaque cellule.
Lorsqu’un des copies est altérée, elles sont moins sévèrement atteintes car elles possèdent
toujours une copie saine du gène pouvant produire de l’amélogénine. (BLOCH-ZUPAN et
MACHWIRTH, 1997 ; STEPHANOPOULOS et coll, 2005).

3.3
Mutation du gène KLK4

Les mutations de ce gène, situé sur le chromosome 19 au niveau du locus q13.3-q13.4.

Une mutation survenant sur ce gène entraine la perte de fonction d’une protéine
impliquée dans la minéralisation de l’émail (WRIGHT, 2006).

16
Les dents en denture temporaire et permanente peuvent être touchées. Elles apparaissent de
couleur marron-orangé et radiographiquement, on note une diminution de la densité du tissu
amélaire (WRIGHT, 2006).

Figure 19 Gène KLK4 sur le chromosome 19 au niveau du locus q13.3-q13.4

3.4
Mutation du gène MMP20

Le gène MMP20 (matrix metalloproteinase 20) permet la production de la protéine

ENAMELYSINE qui est une métalloprotéinase spéficique de la matrice des tissus dentaire
(WRIGHT, 2006)
Ce gène est localisé sur le chromosome 11 au niveau du locus q22.3-q23.

Figure 20 Gène MMP20 sur le chromosome 11 au niveau du locus q22.3-q23

Lorsqu’elle est produite normalement, elle permet de venir cliver les autres protéines
afin de les rendre plus facile à éliminer quand elles ne sont plus utiles.
Deux mutations de ce gène ont été identifiées chez des patients présentant une amélogénèse
imparfaite de forme hypomature pigmentée autosomique récessive (WRIGHT, 2006).

La protéine ENAMELYSINE n’étant pas fonctionnelle, elle va rendre l’élimitation des

autres protéines, telles que l’amélogénine et l’améloblastine, impossible. L’émail produit sera
anormal : plus rugueux, plus enclin à se désintégrer et décoloré.

3.5
Mutation du gène TUFT1

Il s’agit du gène codant pour la protéine TUFTELIN 1 impliquée dans la

minéralisation et l’organisation des cristaux amélaire. Il est localisé sur le chromosome 1 au
niveau du locus q21 (GeneCards).

Figure 21 Gène TUFT1 sur le chromosome 1 au niveau du locus q21

Les sujets présentant une surexpression de ce gène sont atteints d’une amélogénèse
imparfaite de type hypocalcifiée ou hypomature liée à l’X (GeneCards).

17
3.6
Mutation du gène AMBN

Le gène AMBN code pour la protéine AMELOBLASTINE participant à la formation

du tissu amélaire, notamment lors de la formation et la minéralisation des cristaux d’émail. Il
est localisé sur le chromosome 4, au niveau du locus q11-q21 (Genetics Home Reference).

Figure 22 Gène AMBN sur le chromosome 4 au niveau du locus q11-q21

Lorsque ce gène n’est pas exprimé, il entraine une amélogénèse imparfaite de type
hypoplasique et de transmission autosomique dominante (Genetics Home Reference).

3.7
Mutation du gène DLX-3

Le gène DLX3 (distal less homeobox 3), localisé sur le chromosome 17. Lorsqu’il est
muté, peut-être dans certains cas l’étiologie d’une amélogénèse imparfaite, de type IV selon
WITKOP, soit hypoplasique, hypomature associé à un taurodontisme dont la transmission est
autosomique dominante (Genetics Home Reference).

Figure 23 Gène DLX3 sur le chromosome 17

3.8
Mutation du gène FAM83H

Le gène situe sur le locus 8q24.3 est le gène FAM83H codant pour une protéine
impliquée dans le développement structural et la calcification du tissu amélaire.
Ce gène serait impliqué dans l’étiologie de l’AIH. Sa localisation dans la cellule et sa fonction
sont à ce jour encore inconnue. Contrairement aux autres gènes impliqués, ceui-ci ne serait
pas responsable de la production d’une protéine de la matrice extra-cellulaire (GADHIA et
coll, 2012).

Figure 24 Gène FAM83H sur le chromosome 8 au niveau du locus 8q24.3

Un défaut de ce gène entraine une amélogénèse imparfaite de type III ou
hypocalcifiée. La transmission est autosomique dominante.

18
 De nombreux gènes et mutations peuvent être à l’origine de différents types
d’amélogénèse imparfaite.
Le gène étant le plus souvent impliqué est celui codant pour la protéine ENAMELINE.
La prévalence la plus importante est une mutation survenant sur ce gène, une copie du gène
altérée suffit pour entrainer une anomalie du tissu amélaire, la transmission sera alors
autosomique dominante.
Une mutation survenant sur le gène AMEL X serait quant à elle responsable de 5% des cas
d’amélogénèse imparfaite. La transmission est ici liée à l’X et les formes d’anomalies seraient
plus sévères chez les hommes.

4

CLASSIFICATION DE WITKOP 1989

La classification de WITKOP, établie en 1989, repose sur l’apparence clinique des

dents, les altérations génétiques ainsi que le mode de transmission et les conséquences
biochimiques induites. (BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997)

Cette classification regroupe 4 types d’amélogénèses et 14 sous-types (PATEL et coll,

2013).

4.1
Type hypoplasique :

Une amélogénèse imparfaite de type hypoplasique est définie par une diminution de la
quantité, voire inexistance, d’émail. Le tissu amélaire peut présenter des stries ou puits
alternées avec des plages d’émail normal. La minéralisation du tissu s’effectue correctement,
le tissu est donc dur et translucide mais d’aspect rugueux ou piqueté.
Ce type d’amélogénèse imparfaite n’est pas prédisposé à l’usure.
D’un point de vue radiologique, une différence apparaît entre émail et dentine. Il peut s’avérer
que des hypoplasies soient visibles radiographiquement (MOLLA et coll, 2005 ; GADHIA et
coll, 2012 ; METE et coll, 2012 ; PATEL et coll, 2013 ; SABANDAL et SCHAFER, 2016).

Les modes de transmission possibles sont : autosomique dominant, récessif ou lié à

l’X (BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001).
On dénombre sept sous-types de la forme hypoplasique. (WITKOP, 1989)

Figure 25 Orthopantomogramme d’un patient atteint d’AIH de forme hypoplasique

(SABANDAL et SCHAFER, 2016)

4.1.1
Type IA : hypoplasique ponctuée

19
 Il s’agit de la forme la plus fréquemment rencontrée. (WITKOP, 1989 ; BLOCH-ZUPAN
et MACHWIRTH, 1997)

-
Transmission : autosomique dominante

-
Epaisseur d’émail : réduite voire absente
-
Caractéristiques : puits de la taille d’une tête d’épingle
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

4.1.2
Type IB : hypoplasique localisée

Cette forme peut toucher seulement la denture temporaire ou les deux dentures.

-
Transmission : autosomique dominante

-
Epaisseur d’émail : diminuée
-
Caractéristiques : puits et rainures horizontales
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

Figure 56 AIH hypoplasique localisée autosomique dominante (WRIGHT, 2007)

4.1.3
Type IC : hypoplasique localisée

Les dents des deux dentures sont touchées.

-
Transmission : autosomique récessive

-
Epaisseur d’émail : réduite
-
Caractéristiques : émail hypocalcifié retrouvé
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

4.1.4
Type ID : hypoplasique lisse

Une béance antérieure peut être associée dans 50% des cas. Des dents incluses ou des
résorptions peuvent également être retrouvées.

-
Transmission : autosomique dominante

-
Epaisseur d’email : très fine
-
Caractéristiques : absence de points de contacts
couleur jaune/brune
surface lisse et dure
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

20
 Figure 27 et 28 AIH hypoplasique lisse autosomique dominante (KIM et coll, 2005)
4.1.5
Type IE : hypoplasique lisse

Les femmes atteintes par cette forme d’amélogénèse imparfaite présentent des stries
verticales.

-
Transmission : dominante, liée à l’X (lyonisation)

-
Epaisseur d’émail : fine
-
Caractéristiques : absence de points de contacts
surface lisse
couleur jaune/brune
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

Figure 29 AIH hypoplasique lisse liée à l’X (KIM et coll, 2004)

4.1.6
Type IF : hypoplasique rugueuse

Dans 50% des cas, les personnes atteintes présentent une béance antérieure.

-
Transmission : autosomique dominante

-
Epaisseur d’émail : réduite
-
Caractéristiques : absence de points de contacts

21
 surface dure et rugueuse
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

Figure 30 AIH hypoplasique rugueuse autosomique dominante (WRIGHT, 2007)

4.1.7
Type IG : agénésie de l’émail

Une béance antérieure peut être associée dans 50% des cas. Des dents incluses ou des
résorptions peuvent également être retrouvées.

-
Transmission : autosomiques récessive

-
Epaisseur d’émail : absence
-
Caractéristiques : sans points de contacts
surface rugueuse/granuleuse
couleur jaune/brune
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

4.2
Type Hypomature :

Il s’agit ici d’un défaut qualitatif. En effet, les dents atteintes de cette forme
d’amélogénèse présente une épaisseur normale, la différence est ici notée au niveau de la
dureté qui elle est diminuée (GADHIA et coll, 2012 ; METE et coll, 2012).

Les dents sont de couleur blanc crayeux à brun et radiologiquement, l’aspect du tissu
amélaire apparaît normal (MOLLA et coll, 2005 ; GADHIA et coll, 2012 ; METE et coll,
2012 ; SABANDAL et SCHAFER, 2016).

Les modes de transmission retrouvés ici sont : autosomique dominant, récessif ou liés
au chromosome X.
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

22
 Figure 31 Orthopantomogramme d’un patient attaint d’AIH de forme hypomature
(SABANDAL et SCHAFER, 2016)

4.2.1
Type IIA :

-
Transmission : autosomique récessive

-
Epaisseur d’émail : normale
-
Caractéristiques : coloration jaune/brune, avec marbrures
émail mou, clivage de la dentine
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

23
 Figure 32 et 33 AIH hypomature pigmentée autosomique récessive (WRIGHT, 2007)
4.2.2
Type IIB :

-
Transmission : récessive, liée à l’X (lyonisation)

-
Epaisseur d’émail : normale
-
Caractéristiques : marbrures jaunes
aspect de verre pilé
émail mou
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

Figure 34 AIH hypomature liée à l'X (WRIGHT, 2007)

4.2.3
Type IIC :

-
Transmission : liée à l’X

-
Epaisseur d’émail : normale
-
Caractéristiques : émail dur

24
 opacité du 1/3 occlusal (dent à couronne neigeuse)
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

4.3
Type Hypocalcifiée :

Dans le cadre de ce type d’atteinte, il s’agit également d’un défaut qualitatif (METE et
coll, 2012). Ici, les dents apparaissent de couleur jaune-brune et sont sujettes à l’usure par
abrasion.

Sur des clichés radiographiques, on remarquera que l’émail est moins radio-opaque
que la dentine (MOLLA et coll, 2005 ; Gadhia et coll, 2012 ; SABANDAL et SCHAFER,
2016).
La transmission peut se faire par voie autosomique dominante ou récessive.
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

Figure 35 Orthopantomogramme d'un patient atteint d'AIH de forme hypocalcifiée

(SABANDAL et SCHAFER, 2016)
4.3.1
Type IIIA :

-
Transmission : autosomique dominante

-
Epaisseur d’émail : normale
-
Caractéristiques : usure rapide
émail mou
couleur jaune/brune ou orangée
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

4.3.2
Type IIIB :

-
Transmission : autosomique récessive

-
Epaisseur d’émail : normale
-
Caractéristiques : usure rapide
couleur jaune foncée
plus sévère que le type IIIA
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

25
 Figure 36 AIH hypocalcifiée (AYNA et coll, 2007)

4.4
Type hypomature, hypoplasique et taurodontisme :

4.4.1
Type IVA : hypomature et hypoplasique

-
Transmission : autosomique dominante

-
Epaisseur d’émail : supposée normale
-
Caractéristiques : marbrures brunes/jaunes
puits vestibulaires
taurodontisme
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

4.4.2
Type IVB : hypoplasique et hypomature

-
Transmission : autosomique dominante

-
Epaisseur d’émail : fine
-
Caractéristiques : importantes zones hypoplasiques et aires d’hypomaturation
taurodontisme
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001).

5
PROBLÉMATIQUE DE LA PRISE EN CHARGE CARIEUSE

5.1
Prévalence carieuse :

Les patients atteints d’amélogénèse imparfaite sont sujets à développer des lésions
carieuses. En effet selon les cas, l’état de surface du tissu amélaire étant plus rugueux et
l’épaisseur d’émail pouvant être diminué, le dépôt bactérien se fait plus facilement et la
progression à travers le tissu est rapide.
De plus, ces patients se plaignent souvent d’hypersensibilités et de problèmes esthétiques,
leurs donnant l’impression que peu importe si l’hygiène bucco-dentaire est rigoureuse, rien ne
pourra arranger leur situation. Délaissant ainsi l’hygiène et l’entretien de leur cavité buccale,
un environnement propice au développement carieux s’installe.
Un diagnostic et une prise en charge précoce de ces patients sont donc essentiels afin d’éviter
toutes complications liées à leur pathologie, de soulager leur douleur et d’améliorer leur mode
de vie.

5.2
Diagnostic différentiel et prise de décision thérapeutique :

Afin de pouvoir établir le diagnostic d’amélogénèse imparfaite avec certitude ainsi que
le traitement le plus approprié, le praticien devra réaliser tous les examens nécessaires,

26
éliminer d’autres pathologies éventuelles, connaître la chronologie des évènements et se poser
des questions essentielles :
-
Y a-t-il une répercussion familiale et présentent-ils les mêmes symptômes ?
-
Est-ce que toutes les dents sont atteintes de la même manière ?
-
Quel élément aurait pu modifier le métabolisme du sujet durant l’amélogénèse ?

• Conséquences médicamenteuses : Dues à l’ingestion de médicaments au cours de la

grossesse, principalement des tétracyclines (GADHIA et coll, 2012).
L’importance de l’atteinte est en lien avec la durée de prise, la dose ingérée mais également le
type de tétracycline.
Ces colorations sont indélébiles, pouvant être jaune, gris-brun ou encore gris-vert et se
manifestant sous la forme de bandes, de largeur variable. (THAIANI, 2008).

• Conséquences d’origine traumatique : Lorsqu’un enfant subit un traumatisme sur une dent
temporaire, des répercussions peuvent survenir par la suite, comme par exemple, l’absence
d’éruption d’une dent adjacente ou encore des défauts amélaires.
Un impact sur le germe de la dent définitive se traduira par une atteinte du tissu amélaire.
(CRAWFORD, ALDRED, BLOCH-ZUPAN, 2007; GADHIA et coll, 2012).

• MIH : ou Hypominéralisation des incisives et premières molaires permanentes.

Selon l’importance de l’atteinte, une ou plusieurs dents permanentes peuvent également être
touchées.
Cette hypominéralisation serait d’origine systémique mais son étiologie reste encore peu
définie. Il s’agit d’une atteinte de prévalence variable selon les critères de diagnostic utilisés
et selon les pays (THAIANI, 2008 ; GADHIA et coll, 2012).

27
 Figure 6 Atteinte amélaire incisive permanente (Rouas et coll, 2010)

Figure 7 Lésion sévère sur molaire atteinte de MIH (Rouas et coll, 2010)

• Fluorose : due à l’ingestion de fluorures. Selon la période et les doses ingérées, les atteintes
varient et sont identifiées dans la classification de DEAN.
La fluorose peut être légère et se manifester par des taches blanches ou sévère dans ce cas, on
trouvera des taches plus étendues de couleur brune/noire.
Lorsqu’il s’agit de bandes blanches, cela correspondra à des périodes d’exposition au fluor
plus importantes (BLOCH-ZUPAN, MACHWIRTH, 1997 ; CRAWFORD, ALDRED,
BLOCH-ZUPAN, 2007 ; GADHIA et coll, 2012).

• Hypoplasies amélaires : peuvent être liées à une naissance prématurée, avant le 8ème mois
ou un poids inférieur à 1kg, à une carence en vitamine (A principalement) ou à une
malnutrition durant la période périnatale.
Elles peuvent être également associées à des pathologies systémiques, dans quel cas les
atteintes seront ponctuelles, sur la couronne des dents, leur importance varie selon la durée et
la période de l’atteinte causale. Lorsque cette dernière s’arrête, l’amélogénèse peut reprendre.
Dans le cadre de ces hypoplasies, on peut retrouver différentes maladies associées notamment
des néphropathies, des cardiopathies congénitales cyanogènes, des endocrinopathies ou
encore des troubles gastro-intestinaux (THAIANI, 2008).

• Dentinogénèse imparfaite : Il s’agit ici d’une pathologie héréditaire, touchant la dentine,

pouvant atteindre les dentures temporaire et permanente.
Les patients touchés par cette atteinte présentent des dents de couleur bleue-brun, dont la
jonction amélo-cémentaire est marquée. D’un point de vue radiologique, elles présentent des
caractéristiques particulières : des chambres pulpaires oblitérées et des racines fines
(THAIANI, 2008).

28
 Figure 8 Dentinogénèse imparfaite (Akhlaghi et coll, 2016)

5.3
Problématique physiologique de l’adhésion sur les tissus dentaires :

L’évolution des techniques thérapeutiques, moins mutilantes qu’auparavant (Gradient

thérapeutique Tirlet, Attal 2009) et ayant pour objectif d’être plus conservatives, pose la
question de l’adhésion sur un tissu amélaire dont la structure est pertubée.
Les techniques et matériaux utilisés nécessitent de plus en plus d’avoir recours à un système
de collage (CROLL, 2000). Mais comment faire pour optimiser le collage quand les dents
sont atteintes d’amélogénèse imparfaite (DEGRANGE et POURREYRON, 2009-2010) ?

5.3.1
Description du système adhésif et de ses propriétés

Le but du système adhésif est de créer une interface entre la structure dentaire et le
biomatériau de restauration utilisé.
Ils établissent une liaison micromécanique et une liaison chimique entre le tissu calcifié et le
biomatériau. Une attaque acide est nécessaire à leur infiltration, ils doivent pénétrer à travers
les microrugosités des tissus dentaires afin de pouvoir établir un lien avec le biomatériau.

De multiples propriétés sont essentielles pour les adhésifs :

-
mise en œuvre et utilisation simple : les méthodes de collage actuelles sont également
opérateur-dépendant, elles dépendent en partie de la manipulation du système adhésif
qui peut s’avérer délicate. En effet, il est important pour le praticien de pouvoir avoir
des résultats fiables et reproductibles.
La difficulté d’utilisation peut parfois compromettre la longévité de la restauration.
-
Adhésion et étanchéité : l’adhésif a un rôle de joint étanche et adhérent pour système
de collage sur les tissus minéralisés dentaires. Il devra s’opposer aux contraintes
polymérisation du biomatériau et présenter une résistance suffisante, c’est pour cette
raison que la liaison établie doit être forte.
-
Biocompatibilité : le système adhésif ne doit pas induire de réaction néfaste sur les
tissus dentaires, il doit être favorable à la cicatrisation dentino-pulpaire et à sa
protection.
-
Durabilité : le système adhésif doit permettre d’assurer dans le temps un joint étanche
entre le tissu dentaire et le biomatériau afin d’éviter les reprises de lésions carieuses,
les colorations, les sensibilités ou perte de restaurations.
Il est défini que la longévité du traitement est assuré au niveau de l’émail, notamment
grâce au mordançage des limites amélaires (DEGRANGE et POURREYRON, 2009-
2010).

5.3.2
Evolution des systèmes adhésifs et différents types

Différents types d’adhésifs sont à notre disposition, utilisés pour diverses indications.
Les systèmes adhésifs sont également opérateur-dépendant.

29
Les progrès scientifiques et technologiques ont permis d’améliorer les systèmes de collage
tout en conservant leurs principes fondamentaux, notamment le collage à la dentine. Ce
dernier reste néanmoins un challenge.
Le problème de l’adhésion au tissu dentinaire réside dans la complexité de ce dernier, les
progrès apportés ont permis d’améliorer cette adhérence, notamment à l’aide du principe de
mordançage total des tissus amélaire et dentinaire (NAKABAYASHI, 1984).
Les systèmes adhésifs requièrent plusieurs étapes : un mordançage à l’aide d’un acide, l’acide
orthophosphorique à 37%, de la dentine. Ces étapes permettant mouillage et pénétration de la
surface mais également l’infiltration de l’adhésif par le biais de micro-rugosités/porosités
créées par l’attaque acide, devant assurer une liaison étanche et adhérente avec le matériau de
restauration (BLUNCK, 2000).

Deux systèmes adhésifs sont classés en 2 familles différenciant l’étape de mordançage :

-
Les systèmes M&R pour lesquels le mordançage des tissus dentaires et leur rinçage
sont essentiels. (M&R 2 et 3)
-
Les systèmes auto-mordançants ne nécessitant pas d’étape préalable de traitement de la
surface dentaire. (SAM 1 et 2) (DEGRANGE et POURREYRON, 2009-2010).

5.3.3
Mécanisme d’action

L’attaque acide, dit mordançage, est un facteur influençant la qualité de l’adhésion au

tissu amélaire, ce processus dépendra de la nature de l’acide utilisé, sa concentration, son
temps d’application et de son rinçage (BUONOCORE, 1955).
A la suite de l’étape de mordançage, peuvent être mis en évidence 3 structures différentes de
tissu amélaire :
1) A la périphérie, les prismes sont restés identiques mais on observe une dissolution de la
partie centrale, il s’agit d’une structure en nid d’abeille (état de surface le plus fréquemment
rencontré)
2) Les prismes de la périphérie sont détruits mais le centre reste identique
3) Structure amélaire irrégulière sans impact sur la structure prismatique
(SEOW et AMARATUNGE, 1998; BLUNCK, 2000; SCHMIDLIN, 2005).

L’adhésion aux tissus dentaires dépend également de leur structure. En effet, si cette
dernière est perturbée, l’adhésion le sera également comme dans les cas des amélogénèses
imparfaites (SCHMIDLIN, 2005).
On sait également que la qualité de l’adhésion à l’émail est diminuée avec l’utilisation
des SAM. L’étape de mordançage est essentielle, c’est pour cette raison qu’il est possible de
mordancer seulement les marges de tissus amélaire d’une préparation avant l’utilisation d’un
système auto-mordançant (BUONOCORE, 1955).
L’utilisation de nouveaux systèmes adhésifs, les systèmes dits « universels »
permettent quant à eux de traiter le collage à l’émail par un système M&R et le collage à la
dentine par un système SAM, procurant ainsi des valeurs de collage corrects sur l’émail tout
en évitant des sensibilités post opératoires sur la dentine

Lors de la réalisation d’un soin, du fraisage des tissus dentaires, on peut observer
l’apparition d’une couche de boue dentinaire. Cette dernière est décrite comme poreuse,
hétérogène et contient des bactéries. Son épaisseur varie selon le type d’instrumentation
utilisé. Une finition à la fraise bague rouge donne une boue dentinaire de meilleure qualité
propice à un meilleur collage
Afin d’assurer un joint de collage efficace et étanche au niveau de la dentine, une
étape de traitement par attaque acide (mordançage pour les M&R, primer pour les SAM) est
nécessaire afin d’éliminer la boue dentinaire (BLUNCK, 2000 ; DEGRANGE et
POURREYRON, 2009-2010).

30
 Les systèmes M&R vont dissoudre cette boue dentinaire et ouvrir les tubules
permettant ainsi la pénétration de la résine adhésive au sein des tubules, au contraire des
systèmes auto-mordançants SAM qui infiltreront cette boue dentinaire.
Le collage au tissu dentinaire représente un challenge en ce qui concerne les progrès
des systèmes adhésifs. En effet, le collage à la dentine est difficile à assurer, on sait qu’une
attaque acide préalable prolongée rendra l’infiltration plus aléatoire. Se pose également la
question de la boue dentinaire et de son épaisseur lors de l’usage les systèmes auto-
mordançant car cette dernière pourrait perturber l’efficacité de l’adhésif (DEGRANGE et
POURREYRON, 2009-2010).
Les parois des cavités, après préparation, sont constituées de différents types de tissus
ayant des particularités qui leurs sont propres ce qui aura des répercussions sur la qualité de
l’adhésion et l’étanchéité du joint de collage.
On note donc la nécessité d’obtenir une liaison à l’émail de haute qualité afin de protéger au
mieux le joint imparfait dentine-adhésif.

5.3.4
Les particularités de l’adhésion sur l’émail atteint d’amélogénèse imparfaite

Dans le cadre d’un tissu amélaire atteint d’amélogénèse imparfaite, on pourrait penser
que le collage puisse être altéré. En effet, la qualité du collage est réduite sur les dents
présentant des défauts de structure de l’émail.

Selon le type d’amélogénèse imparfaite rencontré, l’étape de mordançage aura des

conséquences différentes et pourrait expliquer l’échec éventuel du collage (SEOW et
AMARATUNGE, 1998 ; BLUNCK, 2000).
Pour l’ensemble de cette pathologie, il est conseillé de réduire le temps de cette étape de
mordançage (environ 15 secondes) notamment pour les dents permanentes immatures dans le
but d’éviter des nécroses pulpaires mais également en vue d’éviter une perte supplémentaire
de tissu amélaire (SIXOU et ROBERT, 1998).
Si nous sommes en présence de dentine sclérotique, il est également recommandé de procéder
à un mordançage de courte durée ou d’utiliser un primer acide (SCHMIDLIN, 2005).

Suite à cette étape, la structure du tissu amélaire se trouve modifiée, de façon similaire
à un émail sain, on trouve ici une structure typique après mordançage (SCHMIDLIN, 2005).
Lorsque les structures dentaires sont modifiées, le joint de collage l’est également.
Dans le cadre de ces pathologies touchant la structure de l’émail, il serait intéressant d’utiliser
un système adhésif auto-mordançant SAM dans le cadre de restaurations collées car ceux-ci
seraient moins agressifs mais présentent également leurs limites.

Pour les amélogénèses imparfaites hypoplasiques, selon le type on rencontrera

différentes structure suite au mordançage.
Lorsque l’émail sera piqueté, le type 1 prédominera et lorsqu’il sera lisse, il n’y aura aucune
différence de la structure amélaire après mordançage.
S’il s’agit d’hypoplasie liée à l’X, des bandes amélaires qui auront été mordancé et contenant
les trois différentes structures alterneront avec des bandes où seul le type 2 sera mis en
évidence (SEOW et AMARATUNGE, 1998 ; YIP et SMALES, 2003).
En ce qui concerne les amélogénèses imparfaites de type hypominéralisé et hypomature :
après mordançage, les 3 structures décrites peuvent être observées, on peut considérer que le
mordançage est optimal comme pour le tissu amélaire sain (SEOW et AMARATUNGE,
1998 ; SANCHEZ-QUEVEDO et coll, 2006).

On peut en conclure que dans la plupart des amélogénèses imparfaites, le collage reste
satisfaisant, exceptés pour certaines formes (SEOW et AMARATUNGE, 1998 ;
SCHMIDLIN, 2005).

31
 Il peut s’avérer que l’on procède à un pré traitement du tissu amélaire atteint à
l’hypochlorite de sodium en raison du taux important de protéines présentes pouvant réduire
l’efficacité du collage en empêchant un mordançage de qualité et une bonne pénétration de
l’adhésif (VENEZIE et coll, 1994).

5.3.5
Limites de l’adhésion sur un tissu amélaire structurellement perturbé et options

thérapeutiques éventuelles

Comme décrit précédemment, on sait que la qualité de l’adhésion sur un émail atteint
d’amélogénèse imparfaite est moindre, ce qui réduira la longévité des restaurations collées.
Dans le cadre de ce type de restaurations, on recherchera une adhésion au tissu amélaire ainsi
qu’au tissu dentinaire. Cette dernière est plus difficile à obtenir mais aucune étude n’a été
menée à ce sujet. Même si l’on considère que l’adhésion sur la dentine sclérosée est moins
efficace, notamment car les tubulis sont obturés empêchant la pénétration de l’adhésif.
Bien que les restaurations adhésives présentent leurs limites dans le cadre des amélogénèses
imparfaites, elles sont tout de même une des techniques de choix du fait d’une faible perte
tissulaire donc moins invasives mais également d’un point de vue financier, il s’agit d’une
réhabilitation plus économique (SCHMIDLIN, 2005).

Mais les difficultés à obtenir un joint de collage de qualité, peut tourner le praticien
vers des restaurations à base de couronnes conventionnelles scellées. Les avantages sont une
précision importante des couronnes ainsi que des résultats fiables sur le long terme. En
revanche, elles nécessitent une préparation plus mutilante de la dent, notamment au niveau de
la partie cervicale non atteinte où l’on va chercher à obtenir plus de rétention mécanique à
l’aide ‘un congé (SCHMIDLIN, 2005).

6
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE ET PROPOSITIONS DE

TRAITEMENT

6.1
Anamnèse :

 Motif de consultation :

-
Préjudice esthétique :

En raison de l’aspect de l’état de surface, de la forme et taille des dents ainsi que de leur position
et teinte, l’esthétique du sourire des personnes atteintes d’amélogénèse imparfaite est altéré
(WALTER, 1991 ; SIXOU et ROBERT, 1998 ; WILLIAMS et BECKER, 2000 ;
KOSTOULAS et coll, 2005 ; METE et coll, 2012 ; MILLET et coll, 2014 ; KALAIVANI et
coll, 2015 ; NASHAN et coll, 2016).

-
Impact psycho-social :

Ces personnes sont sujettes à vivre un isolement social en raison de l’altération de leur estime
de soi. Ce sont des sujets qui ont tendance à perdre confiance en eux du fait de l’inesthétisme
de leur sourire, les contraignant à limiter les échanges avec autrui par peur des jugements
(SIXOU et ROBERT, 1998 ; WILLIAMS et BECKER, 2000 ; METE et coll, 2012 ; CHEN et
coll, 2013 ; NASHAN et coll, 2016).
Ils ont tendance à être plus anxieux, stressé, timides, mal à l’aise, se renferment sur eux-mêmes
et ont des difficultés à sourire. (WALTER, 1991 ; BOUVIER et coll, 1996 ; COFFIELD et coll,
2005)

32
 Il s’agit d’une caractéristique qui se manifeste aussi bien chez les hommes que chez les femmes
et cela dès le plus jeune âge.

-
Problèmes de mastications et sensibilités dentaires :

Les patients atteints d’amélogénèse imparfaite se plaignent de sensibilités dentaires et souffrent

d’un préjudice fonctionnel du principalement à une perte de DVO ou d’une béance antérieure.
En effet, le tissu amélaire étant altéré voire inexistant, les dents sont plus sujettes à l’attrition et
deviennent plus petites entrainant des difficultés à mastiquer (METE et coll, 2012).
Ces personnes sont souvent concernées par l’hypersensibilité dentinaire (METE et coll, 2012 ;
MILLET et coll, 2014 ; KALAIVANI et coll, 2015 ; NASHAN et coll 2016).
Le tissu dentinaire est directement exposé aux divers stimuli thermiques rendant,
principalement, l’alimentation difficile.

5.1.2 Antécédents familiaux :

-
Histoire dentaire familiale :

Afin de pouvoir établir un arbre généalogique et de supposer le mode de transmission de la

maladie, des questions concernant les antécédents bucco-dentaire des membres de la famille
(parents, frères et sœurs principalement) doivent être posées.
En effet, il est important que le praticien demande si d’autres personnes dans la famille
présentent le même aspect dentaire que l’enfant en question, si des défauts morphologiques ou
autres ont été répertoriés antérieurement.
Un examen clinique des autres membres de la famille peut être intéressant à pratiquer afin de
détecter des formes plus légères de la maladie.
(HUNTER et STONE, 1997)

Autosomique Autosomique récessif Gonosomique Gonosomique récessif

dominant dominant lié a l’X lié a l’X
-
1 des 2 parents -
touche autant -
les deux sexes -
touche
possède le les hommes sont touchés essentiellement
gène que les mais plus les les hommes
-
touche autant femmes femmes que les -
transmission
les hommes -
toutes les hommes père-fils que si
que les femmes générations ne -
un père ne peut la mère est
-
une personne sont pas transmettre la porteuse du
atteinte a un atteintes maladie a un gène
risque de fils que si la
transmission mère est
de 50% porteuse du
-
les personnes gène
saines ne -
transmission
peuvent pas mère-fille
transmettre la
maladie

-
Antécédents maternels :

33
Les intoxications médicamenteuses lors de la grossesse, notamment les tétracyclines, les
irradiations de la mère, les maladies microbiennes ou virales peuvent être à l’origine de troubles
du développement dentaire.

5.1.3 Antécédents personnels :

Ces antécédents sont multiples et variés, ils peuvent avoir des conséquences sur la formation
des dents définitives.
Il peut s’agir de :
-
Traumatismes des dents temporaires ou de la face
-
Carences vitaminiques ou nutritionnelles : vitamine A, B (trouble de la minéralisation),
C ou D.
-
Maladies néo ou périnatales
-
Problèmes médicaux du patient : les maladies systémiques éventuelles, les allergies, les
traitements médicaux
-
Hygiène bucco-dentaire et antécédents dentaires : découragement à l’hygiène pour les
patients atteints d’AIH, retard ou précocité d’éruption, soins précédents réalisés, …
-
Maladies de la petite enfance car elles peuvent perturber l’équilibre entre le phosphate
et le calcium pouvant entrainer des plages d’hypoplasie
-
Habitudes alimentaires

Le type d’amélogénèse imparfaite ne pourra être déterminé qu’après une combinaison

d’examen et analyse : clinique, radiographique, histologique et génétique.
(ERGUN et all, 2013)

6.2
Examen clinique

L’examen clinique est un élément essentiel pour établir le diagnostic d’amélogénèse imparfaite.
En effet, celui-ci permet d’évaluer l’étendue de l’atteinte structurale, le nombre de dents
touchées, leur teinte et l’aspect de l’anomalie. Au cours de cet examen, on procèdera à un
sondage afin d’analyser la texture du tissu amélaire.
Chez un même patient, l’importance de la malformation amélaire peut varier d’une dent à une
autre.
Cet examen est complété par un examen radiographique mais ce dernier n’apporte pas
forcément plus d’informations pour poser le diagnostic.

5.2.1 Examen exobuccal :

Lors de la réalisation de l’examen exobuccal, l’étude de la morphologie faciale et un examen

fonctionnel vont être réalisés.

[Link] Morphologie faciale

Les patients atteints d’AIH peuvent présenter des perturbations de la morphologie faciale
caractérisées notamment par une asymétrie pouvant être dû à des anomalies du développement
cranio-faciale ou encore à une diminution de l’étage inférieur de la face pouvant engendrer une
perte de dimension verticale d’occlusion.

Le profil des sujets atteints est également examiné, on rencontre le plus fréquemment un profil
convexe due à une incidence importante de béance antérieur et des classes II squelettiques et
dentaires retrouvées chez ce type de patients.

[Link] Examen des fonctions :

34
Il n’existe que très peu de caractéristiques de l’examen fonctionnel pouvant être en relation
avec l’amélogénèse imparfaite mais celui-ci doit être mené consciencieusement.

Respiration et déglutition

Il faut apprendre à détecter une respiration buccale ou nasale ainsi que le mode de déglutition.
Une interposition linguale entre les lèvres ou dents peut être observée et serait inappropriée.

Parafonction
Cet examen sera complété par l’identification éventuelle d’éléments pouvant également entraver
l’occlusion et/ou entrainer des dysmorphoses telles que la succion du pouce ou de la tétine, des
difficultés à l’expression orale, un sommeil perturbé, … (WILLIAMS et BECKER, 2000 ;
COURSON et LANDRU, 2005)

Articulation temporo-mandibulaire

Cet examen doit être réalisé en particulier lorsqu’une modification de l’occlusion ou de la

dimension verticale doit être entreprise lors du traitement. Il est donc important d’analyser
l’ouverture buccale, s’il existe des craquements ou claquements articulaires, si le chemin
d’ouverture et fermeture est perturbé (BANDON et coll, 2003).

5.2.2 Examen endobuccal :

[Link]
Intra arcades

Un examen rigoureux de chaque dent devra être réalisé.

-
Caractéristiques du tissu amélaire :

Ces dernières vont être différentes selon le type d’amélogénèse rencontré.

• Teinte des dents :

Leur teinte peut aller du blanc crayeux au brun en passant par le jaune foncé.

• Texture de l’émail :

Le tissu peut être mou, on pourra le percer à la sonde, de texture normale ou encore friable, se
détachant du tissu dentinaire.

• Aspet de la couronne dentaire :

On pourra identifier différents aspects des dents atteints : rugueux, poreux, piqueté, à couronne
neigneuse, avec des puits ou stries, des marbrures.

• Epaisseur du tissu amélaire :

L’émail peut être fin voire inexistant dans certaines formes. On notera que l’on se trouve souvent
en l’absence de points de contacts inter-dentaires et occlusaux du fait du manque de tissu
amélaire. La morphologie des dents se trouvera donc perturbée.

• Localisation des défauts amélaires :

35
Ces lésions peuvent être localisées sur n’importe quelle partie de la couronne dentaire : sur la
face vestibulaire, linguale, palatine, au collet, sur la face ou bord occlusale, …
(BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et GOLDBERG, 2001)

-
Caractéristiques du tissu dentinaire :

La dentine semble normale en termes de texture, teinte et aspect dans le cadre des AIH, bien
que certaines découvertes tendent à penser qu’une atteinte du tissu amélaire et dentinaire
pourrait éventuellement être associée (BLOCH-ZUPAN et MACHWIRTH, 1997 ; PIETTE et
GOLDBERG, 2001).

[Link]
Inter arcades

-
Etude de l’occlusion :

Au cours de l’examen de l’occlusion, il sera important d’analyser l’occlusion en statique et

dynamique.
Les patients atteints d’amélogénèse imparfaite présentent souvent un phénomène d’attrition
mais on ne peut affirmer avec certitude que les deux sont liés.

Lorsque l’on étudie l’occlusion statique, on observera des surfaces occlusales dépourvues, le
plus souvent, de volume cuspidien en raison de l’attrition dentaire (SIXOU et ROBERT,
1997 ; BOUVIER et coll, 1996).
On note également que la perte de dimension verticale d’occlusion est fréquemment
rencontrée dans les cas d’AIH de type hypomature et hypominéralisé, et peut engendrer une
augmentation de l’espace libre d’inocclusion (SEOW, 1993 ; SEGUN et OZER, 2002).
Une égression incomplète des molaires permanentes et une perte de dimension verticale
d’occlusion peuvent être liées (BANDON et coll, 2003).

Il faudra également examiner, dans les sens sagittal et transversale, la relation

intercuspidienne en relation centrée. En effet, un décalage entre les deux positions devra être
pris en charge et rétabli au cours du traitement (BASSIGNY, 1991).

L’examen dynamique de l’occlusion portera quant à lui sur l’analyse des mouvements
d’ouverture-fermeture, de latéralité et de propulsion afin d’identifier des symptômes
articulaires ou des interférences éventuelles. La perte de guidage peut être entraînée par
l’attrition dentaire (WALTER, 1991 ; BANDON et coll, 2003).

[Link]
Parodonte

En raison d’un manque d’hygiène liée aux hypersensibilités éventuelles et à l’aspect des dents
inchangé après brossage, un grand nombre de patients atteints d’amélogénèse imparfaite
présente une inflammation gingivale généralisée.
Lors de l’examen clinique, il faudra procéder à un contrôle de plaque, un sondage et une
évaluation de l’état inflammatoire de la gencive.

-
Contrôle de plaque :

On a pu constater que les patients atteints d’AIH présentent un indice de plaque généralement
plus élevé que la moyenne. Cet indice aura tendance à diminuer après réhabilitation adaptée
de la denture (LINDUNGER et SMEDBERG, 2005 ; MACEDO et coll, 2005).

36
Cela est souvent dû à l’abandon du brossage dentaire pour cause d’hypersensibilités
dentinaires ou encore à la rugosité de l’état de surface dans le cas de certains types d’AIH
(AYERS et coll, 2004).
Le contrôle de plaque peut s’effectuer à l’aide d’une sonde ou d’un révélateur de plaque.

-
Sondage :

Cet examen consiste à sonder la dent sur toute sa périphérie.

Les sujets atteints présentents des profondeurs de sondage plus importantes que chez un
patient sain (LINDUNGER et SMEDBERG, 2005).

-
Inflammation gingivale et critères d’évaluation :

Certains indices nous permettent de diagnostiquer une inflammation gingivale, notamment :

un saignement au sondage sans perte d’attache, un oedème gingivale, une gencive rouge,
d’aspect lisse et molle, une hypertrophie/hyperplasie gingivale (Parodontopathies HAS, 2002).

Un bilan parodontale complet comprend également la recherche d’atteintes de furcation

éventuelles, de mobilités dentaires ou encore la présence de récessions.

Afin d’établir un diagnostic de pathologie parodontale, l’examen clinique sera complété par
l’examen radiographique.
Les différentes maladies pouvant être rencontrées sont la gingivite et la parodontite.

Gingivite Parodontite
Saignement sans perte Perte d’attache
d’attache Profondeur de poche > 4mm
oedème gingival Signes inflammatoires
Hypertrophie/hyperplasie éventuels
gingivale +/- plaque, tartre
Présence de plaque, tartre Mobilité dentaire possible

A l’observation des clichés radiographiques, on notera dans le cas de parodontite une perte
osseuse contrairement à la gingivite.

Dans le cas des patients atteints d’AIH, la gingivite est souvent la conséquence d’un mauvais
contrôle de plaque et la présence de plaque, tartre (AYERS et coll, 2004).
On rencontrera davantage de gingivites chez les patients dont la forme d’AIH, hypoplasique le
plus fréquemment, entraine un état de surface rugueux, irrégulier (LINDUNGER et
SMEDBERG, 2005).
En ce qui concerne les parodontites, les sujets atteints d’AIH n’ont pas une prévalence plus
élevée que la moyenne.

6.3
Examens complémentaires

6.3.1
Clichés radiographiques

L’examen radiographique apparait comme un examen complémentaire mais ce dernier est

indispensable pour poser le bon diagnostic et établir un plan de traitement adapté, il nous
permet d’avoir l’ensemble des éléments nécessaires.

37
[Link]
Clichés rétro-coronaires

Ces images radiographiques permettent de visualiser la couronne dentaire et ses faces

proximales, de détecter d’éventuelles lésions carieuses, pathologies parodontales mais
également d’avoir un aperçu des rebords alvéolaires (COURSON et LANDRU, 2005; HAS,
2006).

[Link]
Clichés rétro-alvéolaires

Ce type de radiographies va permettre de visualiser l’intégralité de la dent jusqu’à l’apex ainsi

que l’état du tissu osseux alentour.
Il permet également de diagnostiquer les lésions carieuses proximales, d’éventuelles lésions
péri-apicales mais également de contrôler la présence des germes de dents permanentes
(COURSON et LANDRU, 2005; HAS, 2006).

[Link]
Clichés occlusaux

Ces clichés permettent d’aider au diagnostic de diverses pathologies, pré-

chirurgicaux/implantaire, traumatologiques. Ils doivent montrer une partie importante de
l’arcade dentaire (COURSON et LANDRU, 2005; HAS 2006).

[Link]
Orthopantomographie

Cette radiographie permet une visualisation de l’ensemble de la dentition et la présence ou

absence des germes sous-jacents nous donnant la possibilité d’analyser le stade de dentition.
Cet examen sert également d’aide au diagnostic des maladies parodontales, en cas de
chirurgie et chirurgie à visée implantaire, de visualiser les sinus mais peut aussi nous apporter
des informations au sujet des articulations temporo-mandibulaires.
La radiographie panoramique est indiquée dans le cadre de pathologies affectant la structure
du tissu amélaire (COURSON et LANDRU, 2005; HAS, 2006).

[Link] Téléradiograohie de profil en occlusion

Cet examen est prescrit dans le cadre de malocclusions, de dysmorphoses dento-faciales ou

dento-facio-craniennes pour l’évaluation céphalométrique.
Il permet également d’analyser la dimension verticale ainsi que l’articulation temporo-
mandibulaire (COURSON et LANDRU, 2005 ; HAS, 2006).

[Link] Résultats et interprétation

La diversité d’examen radiologique nous permet d’avoir une vision globale et complète d’une
situation bucco-dentaire.
Cet examen est indispensable au diagnostic de l’AIH et les résultats permettent de révéler
différents éléments :
-
Les accidents d’éruption : retard ou précocité
-
Le manque de tissu amélaire voire son inexistence selon le type d’AIH
-
Le contraste avec la dentine et sa diminution
-
L’épaisseur et la structure de la dentine et du cément
-
Les espaces inter-dentaires plus importants
-
Les calcifications pulpaires
-
L’anatomie radiculaire et son évolution
-
Les cas de taurodontismes
-
Les agénésies ou dents incluses éventuelles

38
 -
Le tissu osseux : état et quantité
(SEOW, 1993 ; WILLIAMS et BECKER, 2000 ; SENGUN et OZER, 2002 ; KOSTOULAS
et coll, 2005).

6.3.2
Analyse histologique

A l’aide de coupes histologiques, il est possible d’étudier des lésions et tissus mous mais
également les tissus dentaires durs atteints de pathologies éventuelles.
Dans le cadre de l’amélogénèse imparfaite, cette analayse nous permettra de confirmer le
diagnostic (KOSTOULAS et coll, 2005).

6.4
Possibilités thérapeutiques et choix du traitement

La prise en charge thérapeutique de patients atteints d’amélogénèse imparfaite est

pluridisciplinaire et commence dès le plus jeune âge (GADHIA et coll, 2012 ; MILLET et
coll, 2014 ; SREEDEVI et coll, 2014).
En effet, il s’agit d’un traitement long, complexe et passant par différentes phases :
prévention, restauration par la prothèse d’usage et maintenance (GADHIA et coll, 2012 ;
SREEDEVI et coll, 2014). Le traitement nécessite l’intervention de plusieurs spécialistes :
pédodontiste, parodontiste, orthodontiste, omnipraticien, un chirurgien maxillo-faciale et un
chirurgien oral peuvent également intervenir.
Cette approche thérapeutique sera essentiellement en vue d’une prévention avant d’être
interventionnelle.
Du fait de la faiblesse du tissu amélaire, la prévention des complications, et notamment la
prévention de l’attaque carieuse, est primordiale.
Les traitements qui seront entrepris varieront d’un individu à un autre, une multitude de plan
de traitement peuvent être mis en place et cela devra s’adapter au patient (GADHIA et coll,
2012).

Dans le passé, ont trop souvent été réalisés sur de jeunes patients des traitements insuffisants
ou inappropriés. En conséquence, on pouvait noter le développement de lésions carieuses et
des pertes de substances dentaires importantes (AYERS et coll, 2004).
La prise en charge de ces patients consistaient souvent en l’avulsion de nombreuses dents et la
réalisation d’une prothèse amovible complète, la raison était un manque de matériaux adaptés
permettant le maintien des dents permanentes et temporaires saines sans complications
pulpaires (AYERS et coll, 2004).

Le choix du traitement thérapeutique dépendra de :

-
Age
-
Statut socio-économique
-
Type et sévérité de l’atteinte
-
État bucco-dentaire, situation intra-buccal lors de la planification du traitement
(qualité de l’hygiène ; conditions parodontales ; stade de denture chez l’enfant ;
anatomie canalaire ; perte de substance dentaire ; conditions orthodontiques;
dimension vertical d’occlusion…)
-
Motivation, coopération et disponibilité du patient à recevoir le traitement
(SIXOU et ROBERT, 1998 ; AYERS et coll, 2004 ; KOSTOULAS et all, 2005 ; GADHIA et
coll, 2012 ; Patel et coll, 2013)

En raison de l’évolution des matériaux et de systèmes adhésifs, des traitements moins

mutilants et nécessitant un collage ont pu être utilisés dans le cadre de la prise en charge de
patients atteints d’AIH.

39
5.4.1 Objectifs et traitement en denture temporaire et mixte

[Link] Objectifs de traitements

Les motifs de consultation des patients sont principalement :

-
Des sensibilités dentinaires
-
Des problèmes d’attrition
-
Des problèmes esthétiques
-
Des problèmes fonctionnels
(AYERS et coll, 2004)

Les principaux objectifs du traitement d’un patient atteint d’AIH sont un diagnostic précoce,
la gestion de la douleur, la prévention mais également de restaurer, stabiliser les défauts
amélaires et d’assurer une maintenance rigoureuse (GADHIA et coll, 2012 ; MILLET et coll,
2014 ; SREEDEVI et coll, 2014).

[Link] Traitements

Tout traitement débute par une séance de motivation à l’hygiène bucco-dentaire et par des
conseils alimentaires. Il s’agira de sensibiliser l’enfant et ses parents à effectuer un contrôle de
plaque rigoureux et de lui transmettre les bonnes techniques d’hygiène. En effet, ceci
participera à la prévention de lésions carieuses et de maladies parodontales (GADHIA et coll,
2012 ; MILLET et coll, 2014).
Il est également conseillé au patient d’utiliser un dentifrice ayant une importante teneur en
fluor (GADHIA et coll, 2012).
En denture temporaire, il est judicieux de commencer par la pose de couronnes
métalliques préformées sur les dents postérieures, nécessitant une préparation de dépouille à
minima, elles permettent de conserver le maximum de tissus dentaires (CHEN et coll, 2013).
On sait également que les sujets atteints d’AIH présentent souvent une dimension
verticale d’occlusion diminué. La pose des couronnes préformées sur les dents postérieures va
participer au rétablissement d’une dimension vertical adaptée aux critères esthétiques et
fonctionnels du patient (MILLET et coll, 2009).
En ce qui concerne les dents antérieures, il est le plus souvent recommandé de réaliser
des composites par technique directe ou indirecte.
Les facettes indirectes en composite sont très utiles pour la prise en charge des enfants
notamment car elles nécessitent moins de temps au fauteuil et le résultat s’avère d’un
ésthétique convenable (AYERS et coll, 2004).
Mais les restaurations par composite présentent leurs limites. En effet, la longévité de
ces traitements est réduite. La sévérité de l’anomalie et des problèmes de collage à un tissu
amélaire défectueux en sont les raisons principales. Le mordançage sur l’émail étant moins
performant, la force de collage est par conséquent diminuée. L’interface entre la dentine et le
matériau d’obturation étant moins étanche, la liaison adhésive devient moins performante.
Il est également rapporté que des fractures des restaurations ou des tissus dentaires peuvent
survenir (MILLET et coll, 2017).

Durant cette phase initiale où il est important de temporiser et protéger les dents avant
de pouvoir réaliser la prothèse d’usage, il est possible de confectionner des coiffes préformées
en polycarbonate sur les dents antérieures et prémolaires.
Le scellement des couronnes préformées est réalisé avec du ciment verre ionomère (MILLET
et coll, 2017).

Quelque soit le stade de denture, il sera toujours important de tenir compte de divers éléments
comme :
-
Le développement des maxillaires

40
 -
L’état de santé parodontal
-
La compliance et les capacités du patient
(AYERS et coll, 2004)

Un traitement d’orthopédie-dento-faciale peut être entreprit selon les problèmes rencontrés et

sera adapté au patient.
L’avulsion de certaines dents peut s’avérer nécessaire avant de mettre en place le plan de
traitement orthodontique.

5.4.2 Traitements en denture adulte

Au cours de cette phase, il s’agira de réaliser la prothèse définitive d’usage.

Les objectifs principaux seront d’obtenir un résultat esthétique et fonctionnel tout en
préservant au mieux le tissu pulpaire.
Le traitement recommandé est la réalisation de couronnes céramiques ou céramo-métalliques.
On tend de plus en plus à utiliser des couronnes en céramiques car les nouveaux matériaux
nous permettent de réduire l’importance des préparations dentaires ce qui limite ainsi les
complications pulpaires éventuelles mais également car on note une rétention de plaque
diminuée et une biocompatibilité de ces matériaux. Des couronnes en céramiques monoblocs
(type vitrocéramique) nous permettent d’allier faible épaisseur de préparation et résistance
mécanique tout en étant assemblées par collage.

[Link] Traitement parodontale et chirurgicale

Avant de procéder au traitement prothétique définitif, il est important que l’on soit en
présence d’un environnement bucco-dentaire sain et de tissus parodontaux qui le sont
également.
Il peut également s’avérer nécessaire de procéder à une phase de chirurgie d’élongation
coronaire sur certaines dents afin de rétablir une hauteur suffisante de rétention pour la future
prothèse ainsi que pour maintenir un parodonte sain une fois la prothèse d’usage réalisée mais
aussi pour des raisons esthétiques comme le rétablissement de l’alignement des collets ou
encore la correction de l’architecture gingivale (GADHIA et coll, 2012 ; SREEDEVI et coll,
2014 ; KALAIVANI et coll, 2015).

[Link] Réalisation de la prothèse d’usage

Le traitement prothétique définitif est réalisé lorsque le patient est en denture adulte stable,
que les problèmes orthodontiques et parodontaux fréquemment rencontrés ont été résolus.
Les prothèses le plus souvent réalisées sont des couronnes céramo-métalliques, cela varie en
fonction du patient et de la sévérité de l’atteinte. Elles seront particulièrement indiquées dans
le cadre d’AIH de forme hypomature ou hypocalcifiée car ce sont des situations dans
lesquelles les dents présentent des hypersensibilités dentinaires (MILLET et coll, 2013).
On s’oriente progressivement vers la réalisation de couronnes céramiques. Ces dernières sont
utilisées pour les dents antérieures car elles permettent de meilleurs résultats esthétiques en
raison de l’absence d’infrastructure métallique mais également car on note une meilleure
adaptation marginale, des préparations à minima et une biocompatibilité (KOSTOULAS et
coll, 2005 ; GADHIA et coll, 2012).
De plus, les progrès des matériaux et l’avènement de céramiques renforcées nous permettent
désormais d’utiliser ce type de couronnes sur les dents postérieures (KOSTOULAS et coll,
2005).
Ces prothèses sont collées à l’aide de ciment résine (KOSTOULAS et coll, 2005 ; Gadhia et
coll, 2012).

41
Des restaurations par prothèses fixées partielles telles que les facettes, inlays, onlays ou
encore overlays peuvent être envisagées.
En ce qui concerne les facettes, le plus souvent réalisées en céramique, l’objectif sera d’avoir
un meilleur résultat esthétique et d’assurer une certaine longévité des restaurations tout en
préservant le maximum de tissu dentaire sain (KOSTOULAS et coll, 2005. PATEL et coll,
2013). Leur indication ne se prête pas à toute les situations cliniques mais elles peuvent être
indiquées dans le cadre d’AIH de forme hypolasique (MILLET et coll, 2013).
Cependant des études ont montré que des problèmes d’adaptation marginale et de collage
peuvent apparaître (PATEL et coll, 2013).

Quant aux inlays, onlays et overlays, ils seront indiqués sur les dents postérieurs car ils
apportent une bonne protection à la dent face aux contraintes occlusales, ils nécessitent des
préparations a minima, permettent de protéger les tissus dentaires, notamment des sensibilités
dentinaires et peuvent également participer à une modification de la dimension verticale
d’occlusion (SENGUN et ÖZER, 2002 ; GEMALMAZ et coll, 2003 ; YIP et SMALES,
2003 ; CHEN et coll, 2013 ; PATEL et coll, 2013).

[Link] Phase de maintenance

Suite à la réalisation de la prothèse définitive et de sa mise en fonction, une phase de

maintenance est primordiale. En effet, au cours de cette phase, il sera important de rappeler au
patient les conseils d’hygiène bucco-dentaire, de stabiliser son état parodontal et son
occlusion. Des rendez-vous réguliers devront être mis en place (GADHIA et coll, 2012 ;
SREEDEVI et coll, 2014)).
Des gouttières de protection à porter la nuit peuvent être réalisées en raison du nombre
important de restaurations réalisées (GADHIA et coll, 2012).

6.5
Illustration autour d’un cas clinique

La patiente âgée 19 ans s’est présentée au service dentaire de l’hôpital Saint Roch à Nice en
raison d’un sourire inesthétique et de sensibilités dentaires.
Après réalisation de l’anamnèse médicale, n’ayant révélée aucune pathologie, du recueil des
antécédents familiaux, d’un examen clinique rigoureux complété d’examens radiologiques, le
diagnostic d’AIH a pu être posé.
Les traitements de la phase transitoire, permettant de protéger la denture temporaire, ont été
réalisés et un traitement orthodontique a été entreprit.

Lorsque la denture permanente était en place, nous avons pu entreprendre la réalisation de la

prothèse d’usage.
La patiente a été reçu en consultation pour poursuivre le traitement entrepris afin de rétablir
esthétique et fonctions.
Les informations sur l’état de santé générale ainsi que l’examen clinique ont été effectués.

A l’examen exobuccal, aucune asymétrie faciale n’a été relevée, un équilibre des étages de la
face est à noter, la patiente présente un sourire dentaire.
En revanche, on a pu constater des milieux inter-incisifs décalés.

42
 Photo de face
(Dr ATTIAS Florian, ancien interne en médecine bucco-dentaire au CHU de Nice)

Photo de face
(Dr ATTIAS Florian, ancien interne en médecine bucco-dentaire au CHU de Nice)

A l’examen endobuccal, on note que l’hygiène bucco-dentaire est perfectible, que toutes les
dents sont mises sous couronnes provisoires solidarisées, ces dernières étant en mauvais état.
En qui concerne le parodonte, on constate une inflammation généralisée.

43
 Photo endobuccale en occlusion avec couronnes provisoires en place
(Dr ATTIAS Florian, ancien interne en médecine bucco-dentaire au CHU de Nice)

Suite à la dépose des provisoires, on constate un tissu dentinaire de couleur brune et de faibles
hauteurs coronaires notamment dans les secteurs postérieurs.
On note aussi l’absence de la 13 et des dents de sagesse.

Photo endobuccale après dépose des couronnes provisoires

(Dr ATTIAS Florian, ancien interne en médecine bucco-dentaire au CHU de Nice)

Au maxillaire, l’arcade est en forme de U, les tissus gingivaux sont inflammés et volumineux
au niveau des espaces inter-proximaux. Certaines dents sont absentes : 18, 13 et 28.
On constate également que les préparations corono-périphériques ont été réalisées sur dents
vivantes, les limites étaient à ce stade peu visibles.

44
 Photo endobuccale de l’arcade maxillaire sous couronnes provisoires
(Dr ATTIAS Florian, ancien interne en médecine bucco-dentaire au CHU de Nice)

Photo endobuccale de l’arcade maxillaire après dépose des couronnes provisoires

(Dr ATTIAS Florian, ancien interne en médecine bucco-dentaire au CHU de Nic

L’arcade mandibulaire présente des similitudes quant à sa forme, l’était du tissu gingival et
des préparations. Les dents absentes sont ici les 38, 47 et 48.
La 37 présente une restauration occlusale, infiltrée en distal.

45
 Photo endobuccale de l’arcade manbibulaire sous couronnes provisoires
(Dr ATTIAS Florian, ancien interne en médecine bucco-dentaire au CHU de Nice)

Photo endobuccale de l’arcade mandibulaire après dépose des provisoires

Dr ATTIAS Florian, ancien interne en médecine bucco-dentaire au CHU de Nice)

Les examens complémentaires comme les radiographies nous permettent de visualiser le

niveau osseux des maxillaires, l’anatomie canalaire et si on est en présence de dent
dévitalisée.
En ce qui concerne la patiente, la dent 37 était dévitalisée, avec une reprise de lésion carieuse
en distal et un plancher radiculaire très fin.

46
 Orthopanthomogramme

Cliché rétro-alvéolaire 35-36-37

Les objectifs de traitements ont été établis et cela de manière pluridisciplinaire.

Un assainissement bucco-dentaire était primordiale : détartrage, motivation et conseils
d’hygiène ont été donnés à la patiente.
La dent 37 s’est avérée être non conservable, le traitement comprenait donc son avulsion.
Il fallait par la suite procéder au rétablissement de l’esthétique du sourire et de ses fonctions à
l’aide d’élongations coronaires et couronnes céramo-métalliques ainsi qu’à la réduction des
sensibilités en protégeant le tissu dentinaire à l’aide des restaurations prothétiques.
Enfin, le maintien d’une bonne hygiène bucco-dentaire était un élément important pour
assurer la pérennité du traitement.

La décision thérapeutique s’est orientée vers une réhabilitation prothétique comprenant des
couronnes céramo-métalliques sur toutes les dents, exceptées les 17 et 27 pour lesquelles la
rétention était un élément difficile à obtenir, c’est pour cette raison qu’un recouvrement par
des couronnes céramo-céramiques a été choisi.

Etapes de traitement :

47
1)
Elongations coronaires des secteurs postérieurs à la mandibule et au maxillaire,
Retouche des préparations corono-périphériques et rebasage des provisoires après
élongations coronaires

48

49

50
2)
Prise d’empreinte maxillaire en double mélange, mordus d’occlusion en cire moyco et
réalisation d’un nouveau provisoire maxillaire

51

52
3)
Essayage et pose du nouveau provisoire maxillaire

53
4)
Retouche des préparations corono-périphériques maxillaire sous anesthésie locale,
prise d’empreinte en wash technique après mise en place du fil de rétraction gingivale,
enregistrement des rapports inter-maxillaires à l’aide cire moyco

54

55
5)
Essayage des chapes métalliques de secteurs postérieurs maxillaire : on note une
bonne adaptation cervicale mais une hauteur trop importante, l’occlusion a donc été
reprise afin de diminuer les hauteurs des chapes

56
6)
Essayage des nouvelles chapes, choix de la teinte : la patiente tenait à avoir des dents
très blanches, elle a donc voulu que l’on s’oriente sur une teinte A1.

57
7)
Essayages des couronnes céramo-métalliques et céramo-céramiques sur 17 et 27,
envoie au laboratoire pour procéder au glaçage

58
8)
Essayage et scellement des couronnes définitives

59
Après avoir réalisé la prothèse définitive, des gouttières ont été réalisée afin de protéger les
dents et des contrôles réguliers ont été effectués.

60
7
CONCLUSION

L’amélogénèse imparfaite est une maladie héréditaire pouvant toucher la denture temporaire
et permanente.
La prise en charge de cette pathologie représente un réel challenge pour le praticien qui devra
tout au long du traitement gérer les différents aspects de la maladie aussi bien esthétique,
fonctionnel que psychologique.
Il s’agira d’une thérapeutique pluridisciplinaire faisant intervenir différentes spécialités afin
de fournir au patient la prise en charge la plus adaptée à son cas.
Afin d’établir un diagnostic précoce, il sera essentiel de questionner le patient et ses parents
dans le but de rechercher des cas similaires dans la famille. On procèdera également à un
examen clinique, radiologique et génétique qui permettront la confirmation du diagnostic.
Les informations concernant cette pathologie sont de plus en plus nombreuses et précises en
raison de l’avancée scientifique et des nouvelles découvertes. Une classification détaillée
établie par Witkop en 1989 permet de déterminer la forme de la maladie dont le patient est
atteint.
La prise en charge précoce des sujets atteints permet de procéder à un traitement plus aisé et
moins mutilant.
Les avancées scientifiques, technologiques et des matériaux ont permis également d’évoluer
concernant les techniques thérapeutiques.
On s’oriente petit à petit vers des traitements moins mutilants qui permettent de conserver un
maximum de tissus dentaires sains, notamment grâce aux techniques adhésives qui se sont
avérées efficaces sur l’émail affecté.
Au cours de l’établissement du plan de traitement, il sera important de tenir compte de la
coopération du patient et sa famille, de la sévérité de l’atteinte ou encore de la situation socio-
économique, afin de proposer au patient la thérapeutique la plus adaptée à sa situation.

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66
 Serment d’Hippocrate




En présence des Maîtres de cette Faculté, de mes chers
condisciples, devant l’effigie d’Hippocrate,

Je promets et je jure, au nom de l’Etre Suprême, d’être fidèle aux

lois
de l’Honneur et de la probité dans l’exercice de La Médecine
Dentaire.

Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un

salaire au-dessus de mon travail, je ne participerai à aucun
partage clandestin d’honoraires.

Admis dans l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce

qui se passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et
mon état ne servira pas à corrompre les mœurs ni à favoriser le
crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation,

de race, de parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre
mon Devoir et mon patient.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès sa conception.

Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes

connaissances médicales contre les lois de l’Humanité.

Respectueux et reconnaissant envers les Maîtres, je rendrai à

leurs enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes

promesses,

Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y

manque.

67
Levana AYACHE

PRISE EN CHARGE DE L’AMELOGENESE IMPARFAITE

ILLUSTREE AUTOUR D’UN CAS CLINIQUE REALISE
AU CHU DE NICE

Thèse : Chirurgie Dentaire, Nice, 2018, n°42571805

Directeur de thèse : Docteur LAPLANCHE Olivier

Mots-clés : Amélogénèse imparfaite héréditaire, génétique, diagnostic, traitements, prothèse

Résumé:

L’amélogénèse imparfaite héréditaire est une maladie pouvant toucher les dentures temporaire
et permanente.
De nombreuses mutations peuvent être à son origine et engendrent une anomalie structurelle
de l’émail pouvant se traduire sous différentes formes comme des hypoplasies,
hypominéralisations ou hypomaturations.
Une classification regroupant cette pathologie en 14 sous-types distincts a été établie en 1989
par WITKOP.
Dans le cadre de la prise en charge de cette maladie, il est primordial de faire diagnostic
clinique précoce complété par un diagnostic génétique.

De nombreuses conséquences résultent de l’amélogénèse imparfaite héréditaire, notamment

fonctionnelles, esthétiques et psychologiques. Le traitement devra être entrepris le plus
précocément possible et se composera de 3 phases : en denture temporaire, on réalisera une
première étape précose qui sera suivi d’une étape transitoire en denture mixte dans le but de
mettre en plus la prothèse d’usage en denture permanente.
La prise en charge de ces sujets est complexe et pluridisciplinaire.
Les évolutions scientifiques et technologiques ont permis d’évoluer dans le sens d’une
réhabilitation par des techniques plus conservatrices.

68


69