Obst 2025ok
Obst 2025ok
COURS D’OBSTETRIQUE
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LES SOINS PRENATALS RECENTRES (SPNR)
OBJECTIFS
• Définir les soins prénatals recentrés.
• Décrire les signes cliniques de la grossesse au premier trimestre.
• Enumérer les examens complémentaires obligatoires au cours de la grossesse.
• Enoncer le but de la consultation prénatale recentrée du deuxième trimestre de la
grossesse.
• Décrire le plan de l’accouchement à élaborer de commun accord avec la gestante.
• Citer les dix signes de danger à reconnaître pour une gestante.
INTRODUCTION
Les soins prénatals constituent l’un des piliers de la lutte contre la mortalité maternelle. Selon
l’OMS, au cours de la grossesse, une femme enceinte doit avoir 8 contacts avec les services
de soins prénatals. Le premier contact doit avoir lieu au premier trimestre de la grossesse, et
les autres aux 2ème et 3ème trimestres. Des consultations prénatales supplémentaires peuvent
s’avérer nécessaires en cas de pathologie surajoutée.
1. GENERALITES
1.1.Définition
Les soins prénatals recentrés se définissent comme l’ensemble des soins préventifs,
promotionnels et curatifs administrés à une gestante et focalisés sur ses besoins spécifiques.
Il s’agit de soins prénatals au cours desquels chaque composante a pour but de prévenir,
dépister précocement et/ou prendre en charge une pathologie de la grossesse qui a un effet
néfaste sur la mère et/ou sur le nouveau-né. Il s’agit d’actions ciblées et non routinières.
1.2.Intérêt
• Epidémiologique : les taux de fécondité élevés dans nos régions, imposent un
important besoin de surveillance prénatale.
• Diagnostique : les SPN permettent de dépister les anomalies pouvant mettre en
danger la vie de la mère ou du fœtus et / ou du nouveau-né.
• Thérapeutique : la consultation prénatale recentrée permet de prodiguer les soins
appropriés à une gestante.
• Préventif : par la prévention de certaines complications obstétricales et néonatales.
• Pronostique : par la réduction de la mortalité et la morbidité maternelles,
périnatales et néonatales.
1.3. Rappels
Modifications physiologiques de l’organisme maternel pendant la grossesse (PM).
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2. Principes et composantes des soins prénatals recentrés
2.1 Les principes des soins prénatals recentrés sont :
• Evaluation focalisée à chaque visite prénatale : doit dépister et traiter les
maladies préexistantes et les complications
• Soins individualisés
• Bon counseling et soutien : permet à la femme de prendre une part active aux
soins, de prendre les décisions adéquates, de mener une vie saine pour préserver
sa santé, de suivre les conseils prodigués, de faire confiance au prestataire
• Soins centrés sur la femme : tenant compte des aspects suivant :
o Priorité donnée à la santé/survie de la mère et du nouveau-né
o Respect des droits, de la culture, des croyances et du genre
o Message et conseils de santé appropriés, faisables en fonction du
contexte
o Accessibilité des services pour les femmes
o Utilisation d’une bonne communication interpersonnelle
• Soins assurés par un prestataire compétent
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3.2.Matériel
• Table d’examen gynécologique
• Source lumineuse
• Toise
• Pèse-personne
• Mètre ruban
• Thermomètre
• Tensiomètre
• Stéthoscope médical
• Gants
• Spéculum
• Tubes stériles + écouvillons pour les prélèvements bactériologiques
• Bocal à urine + bandelettes pour rechercher les nitrites, le sucre, l’albumine
• Matériel pour la réalisation de l’IVA/IVL ou matériel pour la réalisation d’un frottis
cervico-vaginal (spatule d’Ayre, lames, fixateurs)
3.3.Examen clinique
3.3.1. Interrogatoire
• Etat civil
• Date des dernières règles (DDR)
• Antécédents personnels (Obstétricaux, gynécologiques, médicaux et chirurgicaux) et
familiaux
• Facteurs de risque : âge inférieur à 18 ans ou supérieur à 40 ans, poids inférieur à 45
kg, taille inférieure à 1,50 m, antécédents d’hypofécondité, maladie génétique
héréditaire, consommation d’alcool, diabète, hypertension artérielle,
cardiopathie, pathologie pulmonaire, fausse couche spontanée, avortement
provoqué, accouchement prématuré, mort in utéro, mortinatalité.
• Notion de rapport fécondant
• Aménorrhée
• Saignements vaginaux
• Tension mammaire
• Signes sympathiques de grossesse :
o troubles digestifs : nausées survenant par vagues, ou provoquant un pénible et
constant malaise ; vomissement, souvent pituiteux le matin à jeun, alimentaires
après les repas ou bilieux ; sialorrhée pouvant obliger la patiente à cracher ;
modification de l’appétit en plus ou en moins (anorexie ou boulimie), perversion
du goût ; constipation ; pyrosis ; douleurs abdomino-pelviennes.
o troubles nerveux : émotivité, somnolence ou insomnie, irritabilité, asthénie
physique.
o troubles urinaires : pollakiurie.
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3.3.2. Examen général
• Permet d’apprécier l’état général de la patiente, la coloration des muqueuses, le
morphotype, le squelette, la présence ou non d’œdème et de mesurer les
constantes (Température, tension artérielle, pouls, poids, taille).
• Prise de poids
• Chute modérée des chiffres tensionnels
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3.4.Examens paracliniques
• Pour confirmer la grossesse :
o Le dosage plasmatique ou urinaire de β HCG
o Le Test Immunologique de Grossesse (TIG)
o La courbe ménothermique
o L’échographie pelvienne : elle permet de visualiser le sac ovulaire, l’embryon,
l’activité cardiaque, le corps jaune gestatif ; de préciser la localisation de la
grossesse, le nombre d’embryon, la qualité de l’œuf; de mesurer la clarté nucale
(Dépistage de la trisomie 21) ; de déterminer l’âge gestationnel et des pathologies
associées.
• Examens complémentaires obligatoires : Groupe Sanguin Rhésus (GSRH),
Recherche d’Agglutinines Irrégulières (RAI) chez les gestantes Rhésus Négatif, Taux
d’hémoglobine (ou mieux NFS), Sérologies syphilitiques (TPHA/VDRL),
Electrophorèse de l’hémoglobine ou Test d’Emmel, Azotémie, Glycémie,
Albuminurie, Glycosurie.
• Examens complémentaires proposés :
o Sérologies : rétrovirales (HIV 1 et HIV 2) ; Sérologies de l’hépatite virale (B et C) ;
Sérologies de la Rubéole et de la Toxoplasmose.
o Autres examens : examen Cyto-Bactériologique des Urines (ECBU), Prélèvements
cervicaux et vaginaux.
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Groupe 1 + : risques liés au terrain
Âge : inférieur à 18 ans ou supérieur à 35 ans
Taille : inférieure à 152 cm
Poids : inférieur à 40 kg ou supérieur à 80 kg
Stérilité : supérieure à 5 ans
Maladie génétique : héréditaire
Groupe 2 +++ : risques liés aux antécédents généraux
Hypertension artérielle
Diabète
Pathologies : pulmonaire, vertébrale, cardio-vasculaire, neuropsychiatrique, Hépatite B, VIH
Groupe 3 ++ : risques liés aux antécédents obstétricaux
Fausses couches à répétition
Accouchements prématurés
Malformation utérine connue
Accouchements de dysmatures
Morts périnatales
Séquelles psychomotrices
Groupe 4 +++ : risques liés à une pathologie confirmée de la grossesse
Vomissements graves
Traumatisme
Grossesse gémellaire
Immunisation Rh
Hémorragies des deuxième et troisième trimestres
Infection urinaire
Ictère
Insuffisance du développement utérin
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• Mode de vie : sur le plan professionnel : l’arrêt de travail, le congé de maternité
ou le changement de poste dans les métiers à risque (conductrice d’engin,
manipulatrice radio, industrie chimique, machines vibrantes) peuvent être
nécessaires. Concernant les voyages et les longs trajets, la femme enceinte doit
avoir une position confortable, mettre sa ceinture de sécurité. Elle doit éviter les
trajets longs surtout avec un engin à deux roues. Tout sport n’exposant pas à un
risque traumatique et qui développe la musculature peut être pratiquée
(gymnastique rationnelle, marche au grand air, natation). Les rapports sexuels
peuvent être poursuivis normalement. Ils sont contre-indiqués en cas de
pathologies telles que : une menace d’accouchement prématuré, des
métrorragies.
• Vaccinations : les vaccins vivants sont contre indiqués (les vaccinations contre la
rougeole, la rubéole, la diphtérie, la polio buvable, la variole, la typhoïde, la
coqueluche…). Pour le Vaccin AntiTétanique (VAT) : deux doses sont obligatoires
dans nos pays sur un total souhaité de cinq (05) doses.
• Les médications : seuls les médicaments rendus indispensables par une maladie
spécifique seront absorbés par la gestante. Il faut proscrire toute automédication.
• La supplémentation en fer et en acide folique jusqu’au 42ème jour du post-
partum.
• La prévention du paludisme : dormir sous Moustiquaire Imprégnée d’Insecticide
à Longue Durée d’action (MIILD) ; munir les portes et les fenêtres de grilles anti-
moustiques ; supprimer des gîtes larvaires par les mesures d’hygiène et
d’assainissement de base ;
• La Prévention de la Transmission Mère-Enfant du VIH (PTME/VIH).
• Enseigner les signes de danger devant lesquels la femme doit se présenter
immédiatement : céphalées, écoulement de liquide par le vagin, fièvre,
saignement vaginal, perte de connaissance, diminution ou absence de
mouvement actifs du fœtus, …
• Conseil pour la planification familiale du post partum : enseigner la nécessité
d’espacer l’accouchement de la nouvelle grossesse d’au moins deux ans.
Enseigner pour ce faire les méthodes de contraception utilisable dès le jour de
l’accouchement : MAMA, DIU du post partum, microprogestatifs, implants
3.8.Formalités administratives
• Consigner les informations recueillies dans le carnet de santé.
• Déclarer la grossesse à la Caisse Nationale de Sécurité Sociale = obligatoire.
• Etablir un certificat de grossesse.
• Elaborer le plan de surveillance de la grossesse.
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4. SOINS PRENATALS RECENTRES AU 2ème TRIMESTRE DE LA GROSSESSE
Elles comprennent le 2ème contact à 20 semaines d’aménorrhée et le 3ème contact à 26
semaines d’aménorrhée.
4.1.But
• Etablir le pronostic de l’évolution de la grossesse jusqu’à terme.
• Rechercher et traiter d’éventuels facteurs de risque.
• Préparer l’accouchement
• Préparer la gestante pour la planification familiale du post partum
4.2.Examen clinique
4.2.1. Interrogatoire
• Recueillir les plaintes de la gestante.
• Perception des Mouvements Actifs du Fœtus (MAF) par la mère (= possible à
partir de la 16ème semaine d’aménorrhée).
• S’enquérir : d’une augmentation du volume de l’abdomen ; de l’existence de
contractions utérines, de métrorragies, de douleurs pelviennes et lombaires,
d’une hématurie, d’une fièvre, de céphalées, de vertiges, de leucorrhées, d’une
dyspareunie, d’un prurit vulvaire, d’une dysurie, de brûlures mictionnelles, d’une
pollakiurie, de l’absence ou de la diminution des MAF, d’une diarrhée ou d’une
constipation.
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muqueuse vaginale ; la présence ou non de leucorrhées pathologiques, de lésions
de l’exocol (exocervicite), de saignements vaginaux ou endo utérins. Dépistage
du cancer du col par IVA/IVL jusqu’à 20 SA.
• Toucher vaginal : évaluer la position du col utérin, sa consistance, sa longueur,
son degré d’ouverture.
4.3.Examens paracliniques
• Examens du 1er contact s’ils n’ont pas été réalisés
• Recherche de sucre, d’albumine et de nitrites dans les urines.
• Dépistage du diabète gestationnel.
• Echographie obstétricale pour étudier la morphologie fœtale.
• Autres examens selon l’indication.
4.4.Prescriptions
• Fer et acide folique
• Sulfadoxine pyriméthamine (500/25mg) à partir de 16 SA ou après apparition
des mouvements actifs du fœtus
• vaccinations si non administrés au 1er contact
4.5.Conseils : signes de danger, préparation de l’accouchement, planification familiale du
post partum
5.1.But
• Evaluer le pronostic de l’accouchement.
• Discuter du plan d’accouchement.
• Prévenir les complications.
• Préparer l’accouchement
• Préparer la gestante pour la planification familiale du post partum
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5.2.Examen clinique
5.2.1. Interrogatoire
• Recueillir les plaintes.
• Perception des Mouvements Actifs du
• Fœtus.
• Augmentation du volume de l’abdomen. Contractions utérines.
• Pesanteurs pelviennes.
5.2.2. Examen général : idem qu’au cours de la CPN recentrée du deuxième trimestre de
la grossesse.
5.2.4. Examen des autres appareils : idem qu’au cours de la CPN recentrée du deuxième
trimestre de la grossesse.
5.3.Examens paracliniques
• Idem qu’au cours des SPN recentrés du deuxième trimestre de la grossesse.
• Echographie obstétricale : elle précise la présentation du fœtus, la localisation du
placenta ; permet de mesurer le diamètre bipariétal ; estime le poids du fœtus, la
quantité du liquide amniotique, le bien être fœtal.
• La radio-pelvimétrie apprécie la praticabilité du bassin obstétrical.
• Autres explorations : amnioscopie ; amniocentèse.
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5.4.Plan de l’accouchement
Si une femme est bien préparée à un accouchement normal et/ou à des complications
éventuelles, elle est plus prompte à recevoir les soins appropriés dont elle a besoin pour
protéger sa santé, sauver sa vie ainsi que celle de son nouveau- né. Le prestataire compétent
aide la gestante et sa famille à élaborer un plan pour l’accouchement avant la date présumée
de celui-ci. Les principaux éléments du plan d’accouchement sont :
• Un prestataire compétent
Il faut aider la gestante à prendre les dispositions nécessaires pour qu’un prestataire
compétent soit présent lors de son accouchement. Il faut s’assurer que la femme sait
comment le contacter ou comment contacter la structure sanitaire dans laquelle il exerce.
• La prise de décisions
Discuter de comment les décisions sont prises dans la famille de la gestante (qui prend
normalement les décisions ?) et décider de :
o Comment les décisions seront prises lors du début du travail d’accouchement ou
si des signes de danger survenaient ?
o qui d’autre peut prendre des décisions si personne n’est présent ?
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• Le soutien
Aider la gestante pour identifier les personnes ressources qui lui apporteront un soutien
indispensable :
o lors de son transport jusqu’à la formation sanitaire identifiée ;
o lors de l’accouchement et du séjour dans la formation sanitaire ;
o pour s’occuper de sa maison et de ses enfants en son absence.
5.5.Signes de danger
Le prestataire doit absolument apprendre à la gestante à reconnaître les signes de danger
suivants :
• Saignements vaginaux
• Respiration difficile
• Fièvre
• Douleurs abdominales brutales et intenses
• Maux de tête prononcés
• Vision trouble
• Convulsions
• Perte de connaissance
• Ecoulement liquidien
• Douleur de l’accouchement avant la 37 SA.
5.6.Prescriptions
5.7.Mise à jour du carnet de santé
CONCLUSION
Des consultations prénatales recentrées correctes permettent de dépister et de prévenir les
anomalies et les complications de la grossesse. La surveillance de la grossesse doit donc avoir
une place essentielle dans les activités de promotion de la maternité à moindre risque,
particulièrement dans nos pays où la mortalité maternelle demeure un problème de santé
publique.
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LES HEMORRAGIES DES 1er et 2ème TRIMESTRE : AVORTEMENTS
OBJECTIFS
• Définir les termes suivants : avortement spontané, avortement provoqué, interruption
médicale de grossesse (IMG)
• Décrire les 4 phases de l’avortement spontané
• Citer 10 complications de l’avortement provoqué clandestin
• Citer 10 étiologies d’avortement spontané à répétition
• Décrire la CAT devant une menace d’avortement
• Citer 5 éléments du concept de soin après avortement
INTRODUCTION
Les avortements constituent un problème de santé publique dans les pays en voie de
développement comme le BURKINA FASO. Selon l’OMS, une femme vivant en Afrique a 200
fois plus de risque de mourir de complications liées à la grossesse qu’une femme vivant dans
un pays industrialisé.
La majeure partie des avortements sont provoqués et se déroulent dans la clandestinité.
I. Généralités
1 Définition
L’Avortement est l’expulsion d’un fœtus ou du produit de conception avant la période de
viabilité fœtale soit 28 SA OU 6 mois de grossesse. C’est l’expulsion d’un fœtus de moins de
1000g.
Selon l’OMS c’est l’expulsion d’un fœtus de moins de 500g soit 22 SA.
L’avortement est l’expulsion du fœtus avant le 180ème jour de la grossesse, date à partir de
laquelle l’enfant né vivant est présumé pouvoir continuer à vivre et se développer. « MERGER
et coll. »
2 Intérêt
- Epidémiologique : l’avortement représente environ 10% des grossesses et environ 1/3
des avortements sont provoqués clandestins.
- Diagnostique : le problème étiologique posé par les avortements spontanés à répétition,
surtout dans notre contexte africain ou l’enquête est trop coûteux et demande des
explorations souvent non disponibles.
- Thérapeutique : le concept des soins après avortement a amélioré énormément la prise
en charge.
- Pronostique : les avortements à risque constituent la 4ème cause de décès maternel au
Burkina Faso.
- Les problèmes sociaux et médico-légaux : législation en vigueur, pesanteurs socio-
culturelles.
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II. La classification des avortements
On distingue 2 grandes groupes d’avortements : avortement spontané et avortement
provoqué
1. Avortement spontané :
Il constitue l’issue d’environ 10% des grossesses.
L’avortement spontané survient de lui-même en dehors de toute entreprise locale ou générale
volontaire. Il est soit :
- Isolé (accident) survenant en début de la période de reproduction ou en décours d’une vie
obstétricale par ailleurs normale. Il est en général normal.
- Habituel ou à répétition (maladie) plus de 3 fois consécutives. Théoriquement les
avortements répétés doivent survenir avec le même conjoint. Il nécessite une enquête
étiologique complète
2. Avortement provoqué
C’est celui qui survient suite à des manœuvres ou entreprises quelconques destinées à
interrompre la grossesse. Il est classique de distinguer :
• L’avortement provoqué clandestin (APC) lorsqu’il n’est pas autorisé par la législation
en vigueur dans le pays; Il est également appelé avortement criminel. Au Burkina Faso
l’avortement est un crime condamné le code pénal (Passibles de peine
d’emprisonnement de 2 mois à 5 ans et/ou des amendes de 50.000 à 1.500.000f toute
publicité incitant à l’IVG ou toute IVG effectuée).
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III. ETUDE CLINIQUE
1 TDD : Avortement spontané
Il a deux caractéristiques : l’avortement spontané est rare et l’expulsion du produit de
conception est en général complète et aisée.
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1-2 Examens paracliniques
1.2.1. A visée diagnostique
- L’échographie est le meilleur examen. Elle se fera par voie endo vaginale si elle est
précoce. Elle visualise le sac embryonnaire, sa forme, sa situation, sa tonicité. Les
anomalies possibles sont :
• Un sac ovulaire déformé, aplati, mal dessiné, plus petit que ne le voudrait l’âge de
la grossesse
• Un sac qui n’augmente pas de volume aux examens successifs
• Un décollement trophoblastique
• La présence d’un œuf en voie de résolution vers 6-7 SA. L’embryon peut être
visualisé avec son activité cardiaque et ses mouvements.
- Les dosages hormonaux n’ont d’intérêt que pour les grossesses trop jeunes avant
l’apparition de l’activité cardiaque. C’est surtout le dosage des bêta HCG urinaire ou
plasmatique dont le taux élevé permet d’affirmer la grossesse. Les dosages répétés
donneront une idée sur l’évolution de la grossesse.
1-3 Evolution
L’avortement spontané a dans son évolution, les particularités suivantes :
Il est naturel et en général complet :
- soit qu’il s’opère en un temps au cours des deux premiers mois. L’œuf expulsé quand il est
très jeune, est de volume d’une châtaigne, hérissé de toutes parts de villosités. Vers deux
mois, le placenta est localisé à l’un des pôles, coiffant une poche à paroi transparente, en
général emplie d’un liquide limpide.
- Soit en deux temps : vers le 3ème ou 4ème mois, le fœtus d’abord puis le placenta.
Lorsque le fœtus est mort in utero et qu’il a été retenu un certain temps, il peut naître
momifié, ou même macéré suivant l’âge de la grossesse. Dans tous les cas, la caduque peut
être expulsée en un temps séparé. Il est peu hémorragique, rarement compliqué d’infection
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2 Autres formes d’avortement
2.1 Avortement provoqué clandestin (APC) ou à risque
Les avortements à risque constituent souvent une solution de dernier recours pour des
patientes qui ne sont pas préparées à l’attente d’un enfant. Plusieurs raisons peuvent
conduire au choix difficile d’avorter :
- Motivation d’ordre sociale : filles jeunes, célibataires, refus de paternité, pression de la
famille ou du partenaire, grossesse illégitime…
- Motivation économique : chômage, scolarité, faible revenu
Selon l’âge de la grossesse on distingue les avortements précoces et ceux tardifs
Signes physiques :
Au spéculum : on peut retrouver les lésions cervicales ou vaginales, visualisation des produits
utilisés (ex permanganate), des débris ovulaires en intra cervical
Au TV : col long, ouvert avec parfois sensation des débris de l’œuf dans le col. L’utérus est
augmenté de taille. L’expulsion de l’œuf peut se faire en 2 temps : fœtus puis placenta,
l’avortement est souvent parcellaire, sous forme de débris.
2.1.2 Complications :
complications immédiates
- Les hémorragies sont dues à des retentions de débris placentaires ou à des lésions
traumatiques génitales.
- Les lésions traumatiques essentiellement les perforations utérines en général provoquées
par l’instrument abortif ou de traitement (bougie, curette). La lésion habituelle siège au dessus
de l’isthme. Les lésions vaginales peuvent être aussi observées : lésions nécrotiques,
hémorragiques, par dépôt des produits caustiques etc. Certains traumatismes intéressent
exceptionnellement les viscères pelviens ou abdominaux : vessie, rectum, intestin grêle, etc.
- Les accidents précoces contemporains des manœuvres abortives sont :
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• La syncope mortelle : cette forme médico – légale peut représenter 40 à 50% des
morts suspectes des femmes jeunes
• Les formes résolutives : la syncope initiale succède un état d’hypertonicité puis une
quadriplégie. La mort est la règle. Ces syncopes sont dues à des embolies gazeuses
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o Les vices d’insertion placentaire : insertions basses, placenta accreta.
o Certaines ruptures utérines par désunion d’une cicatrice de perforation, connue ou
méconnue.
IV. DIAGNOSTIC
1 Diagnostic positif :
Il repose sur les données de l’examen clinique et para clinique
- En cas de menace d’avortement. Il s’agit des métrorragies minimes, indolores, faites de
sang rouge, rarement noir parfois accompagnées couleur et contraction utérine. L’examen
au spéculum affirme l’origine endo utérine du saignement. Le TV retrouve un utérus
gravide mou ou durci dont le col est habituellement fermé. L’échographie pelvienne est le
meilleur examen. Elle visualise le sac embryonnaire (forme situation, tonicité).
- En cas d’avortement proprement dit : les saignements sont plus importants, accompagné
de douleur pelvienne.
Au TV : le col peut être encore long plus souvent court ou effacé mais ouvert. Le doigt perçoit
à travers l’orifice cervical, l’œuf dans le canal cervical ou dans la cavité utérine. La partie basse
de l’utérus est tendue par la présence de l’œuf. L’expulsion de l’œuf s’opère en général en un
temps dans les deux premiers mois de la grossesse et en deux temps pour les grossesses de
trois à quatre mois (fœtus puis placenta).
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2 Diagnostic différentiel :
2-1 La GEU :
Dans ce cas, les métrorragies et l’expulsion parfois de fragments de caduque peuvent prêter
à confusion. Mais l’examen clinique trouve les signes ordinaires de GEU, en particulier la
masse latéro-utérine. L’échographie visualise un utérus vide et une masse latéro-utérine
contenant quelque fois l’embryon.
3 Diagnostic étiologique
Dans près d’1/3 des cas, l’étiologie précise des avortements nous échappe. Pour les autres
causes, des techniques spéciales de l’hormonologie, de la sérologie, l’étude du caryotype
ovulaire, parfois par l’hystérographie en dehors de la grossesse sont nécessaires.
3-2 Les étiologies communes aux avortements isolés et aux avortements à répétition.
➢ Les causes mécaniques, utérines. On peut citer :
- Les hypoplasies utérines
- Certaines rétro- déviations utérines fixées
- Certains myomes en raison de leur volume, siège, nombre surtout les myomes sous
muqueux et intra cavitaires
- Les malformations utérines par dualité : utérus didelphes, utérus bicornes, utérus
cloisonnés, utérus à éperon
- Les synéchies utérines,
- les béances cervico – isthmiques
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- Les anomalies utérines chez les femmes qui ont été exposées in utero au diéthylstilbestrol.
➢ Causes infectieuses :
- La syphilis, « la grande avorteuse » de naguère : l’avortement syphilitique est tardif,
précédé par la mort fœtale
- Les rickettsioses sont plus souvent responsables de mort tardive in utero
- La toxoplasmose
- Le mycoplasme : est une cause rare mais certaine
- Le cytomégalovirus : est responsable d’avortement spontané
- La listériose n’est pas une cause habituelle d’avortement
- Le paludisme
- L’infection à VIH/SIDA
Anomalies de nombre
- Les trisomies
- La monosomie, comme le syndrome de TURNER
- Les triploïdies : 69 chromosomes,
- Les tétraploïdies : 92 chromosomes
- Les anomalies de structure : résultent de 3 types de modifications de structures
translocation, chromosome en anneau, mosaïques.
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➢ Causes psychologiques
Certains conflits psychologiques : mauvaises relations avec un parent, certains conflits
conjugaux…
➢ Causes socio-économiques
Elles interviennent beaucoup plus dans les accouchements prématurés que dans les
avortements.
V. TRAITEMENT
1 Buts
- Prévenir la survenue de l’avortement
- Réduire les risques liés à l’avortement s’il est inévitable
- Prévenir la récidive de l’avortement
- Réduire ou traiter les complications
2 MOYENS
2-1-1 Mesures hygiéno-diététiques
- Repos au lit
- Mesures ergonomiques (Réorientation professionnelle temporaire) en cas d’exposition
professionnelle à des toxiques
- Arrêt de l’intoxication : alcool, tabac
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- Cure de synéchie
- Myomectomie
- Hystérotomie
- Cerclage du col
- Administration de sérum anti- D
- Consultation en psychiatrie
3 Indications
3-1 Menace d’avortement :
Prévention :
Elle passe par :
• La vulgarisation et l’accessibilité des méthodes contraceptives
• Cerclage systématique du col si béance cervico isthmique
• La correction de certaines tares : HTA, anémie, diabète ;
• Chimioprophylaxie antipalustre
• La prise en charge des complications à temps
• Un plaidoyer pour la légalisation de l’avortement
Traitement curatif :
Vérifier la vitalité de l’œuf (échographie pelvienne+ dosage des β HCG dans les plus brefs
délais) car la suite du traitement dépend des résultats.
- Si l’œuf est vivant : Repos strict au lit+ antispasmodiques+ ; adjoindre un traitement
étiologique : antibiotique, antifongique, surveillance.
- Si l’œuf est de vitalité douteuse : abstention thérapeutique ; refaire l’échographie une
semaine plutard.
- Si l’œuf est mort : évacuation utérine + ATB + utérotoniques ; examen anatpath du produit
de conception.
Instituer une supplémentation en fer si l’hémorragie est importante.
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• La planification familiale : l’ovulation est possible le 11ème jour après l’avortement,
avec risque de grossesse. Nécessité d’une contraception pendant 6 mois après un
avortement. La contraception peut débuter immédiatement.
• Le counseling : pas de réprimande, pas de jugement, respect des droits de la patiente
• Le lien avec les autres services de la santé de la reproduction comme les services de
dépistage des lésions précancéreuses, de prise en charge de l’hypofertilité…
• Le lien avec la communauté (leaders communautaires, associations…)
VI. PRONOSTIC
En cas d’avortement spontané, le pronostic maternel est en général bon. Le pronostic fœtal
réservé seulement dans la menace.
En cas d’avortement provoqué clandestin : le pronostic est réservé. Il engendre presque
toujours des complications qui peuvent compromettre la fertilité voire la vie de la femme.
CONCLUSION
Dans les pays où l’IVG est réprimé, l’accent est mis sur la prévention des grossesses non
désirées, par la vulgarisation des méthodes contraceptives. La fréquence des APC reste
cependant toujours effrayante. Faut-il un débat sur l’avortement sécurisé ?
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HEMORRAGIES DES 1er ET 2ème TRIMESTRE : GROSSESSE EXTRA – UTERINE
OBJECTIFS
• Définir une grossesse extra – utérine
• Décrire la physiopathologie de la GEU
• Décrire les signes cliniques de la GEU non rompue
• Citer 4 facteurs étiologiques de la GEU
• Citer 4 indications du traitement médical de la GEU
• Décrire la CAT de la GEU
INTRODUCTION
La GEU est une urgence médico-chirurgicale qui met en jeu les pronostics vital et obstétrical
ultérieur de la malade. Tout praticien devra donc savoir évoquer la GEU et s’atteler à la
recherche car, comme l’on dit un illustre auteur quand on pense toujours à la GEU, on n’y
pense pas assez.
I. GENERALITES
1. Définition
La GEU est la nidation ectopique de l’œuf en dehors de la cavité utérine.
2. L’intérêt
Epidémiologique : fréquence entre 1% et 5% des grossesses
Diagnostique : peut-être difficile du fait des similitudes avec les affections pelviennes. C’est la
grande simulatrice des affections du pelvis selon Lansac. Diagnostic dans notre contexte
souvent au stade de rupture.
3. Rappels anatomo-physiologiques
Les trompes utérines ou trompes de Fallope encore appelés oviductes sont deux conduits
musculo – membraneux qui dérivent embryologique du canal de Muller. Elles communiquent
la cavité utérine et la grande cavité péritonéale. Elles vont des angles latéraux de l’utérus à la
surface de l’ovaire. Elles mesurent 10 à 14cm de long pour un diamètre externe de 3mm à
l’angle de l’utérus, 7-8mm à l’extrémité. Elles livrent passage aux spermatozoïdes qui
fécondent habituellement les ovules dans le 1/3 externe de leur lumière. Les trompes
27
constituent avec les ovaires les annexes. La trompe utérine présente à décrire 4 portions qui
sont de dedans en dehors.
• La portion interstitielle ou intra pariétale située dans l’épaisseur du muscle utérin
mesurant 10 à 15mm de long 0,2 à 0,5mm de diamètre. Elle débouche dans l’angle
supérieur de l’utérus par un petit orifice de 1mm de diamètre = l’ostium utérin
• La portion isthmique fait suit à la précédente presque inextensible mesurant 40-50mm
de long et 2 à 4mm de diamètre
• La portion ampullaire : elle mesure 70 à 80mm de long, 8 à 9mm. Elle tombe
verticalement vers l’ovaire flexueuse, elle présente une consistance molle et une
grande extensibilité (elle est aussi appelée l’ampoule de ).
• La portion infandibulaire ou pavillon : est en forme d’entonnoir évasé. C’est la partie
la plus mobile de la trompe. Elle s’ouvre dans la cavité abdominale par les franges au
nombre de 15 appliquant leur surface axiale contre l’ovaire. La frange la plus longue
est la grange de Richard. Elle est unie au ligament tubo – ovarien et atteint le pôle
supérieur de l’ovaire.
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Pathogénie
Plusieurs théories.
• Retard de captation par le pavillon : cette théorie admet que la fécondation ait lieu
dans la cavité abdominale, par défaut de captation de l’ovocyte au moment de
l’ovulation avec comme conséquence la survenue d’une GEU ovarienne ou
abdominale.
• Retard de migration de l’œuf fécondé : ce système admet que la trompe n’assure pas
son rôle de transport de façon correcte et qu’en conséquence 4 à 5jrs après l’ovulation,
l’œuf soit toujours dans la trompe. Ce défaut fonctionnel peut avoir des causes
hormonales (progestérone œstrogène) et mécaniques (lésions anatomiques tubaires
avec coalescence des plis, deciliation, atrophie muqueuse, disparition de l’épithélium,
rétrécissement de la lumière. Ou au contraire proliférations épithéliales, diverticules,
prolifération musculaire endométrioses, cicatrices après chirurgie conservatrice sur
trompe déjà malades, cloisons
• Reflux tubaire : admet que le transit tubaire se fait normalement. Le blastocyste arrive
dans la cavité utérine. Mais sous l’effet d’une insuffisance hormonale, il est renvoyé
dans la trompe 6 à 7jrs après l’ovulation.
29
abondante de débit irrégulier. Elles se prolongent au-delà de la durée normale des
règles.
• Syncopes ou à un moindre degré, les lipothymies sont un signe moins constant mais
précieux quand il existe.
• L’aménorrhée est inconstante inaugure la période métrorragique. On peut aussi
retrouver des signes sympathiques des grossesses/vomissements.
Examens complémentaires
Biologie :
• L’hémogramme : pas d’anémie en règle général. Une hyperleucocytose modérée n’est
pas rare, pouvant orienter à tort vers une étiologie infectieuse
• Le test immunologique de grossesse : positif
• Le dosage de Bèta HCG : L’HCG est retrouvé dans le sang maternel dès le 10e jour post
ovulatoire. Son taux dans les grossesses normales double tous les 2jrs au cours du 1 er
trimestre. Quand le taux atteint 3500 MUI/ml on doit normalement voir un sac
ovulaire intra-utérin en échographie abdominale.
Imagerie médicale : l’échographie sus pubienne ou mieux l’échographie par voie vaginale qui
permet l’identification d’un sac gestationnel dès la 4e semaine en cas de grossesse intra-
utérine. En cas de GEU :
• Les signes utérins : dans la GEU l’utérus ne contient pas de sac ovulaire mais des échos
souvent diffus et mal systématisés. L’utérus peut contenir une image liquidienne
appelée pseudo sac gestationnel.
• Les signes latero utérins : il est possible de voir une masse inhomogène, latero utérine,
ou un sac gestationnel latéro utérin avec quelques fois un embryon vivant.
30
• Signes péritonéaux : l’épanchement liquidien dans le cul de sac de Douglas n’est pas
constant mais s’il est présent est évocateur du diagnostic.
Cœlioscopie : c’est l’examen de certitude. Elle montre la GEU sous forme d’un renflement
violacé, allongé dans le sens de la trompe avec un peu de sang qui s’échappe de pavillon. La
cœlioscopie a le double avantage d’être une technique utilisée à la fois pour le diagnostic et
le traitement.
Evolution
L’évolution peut se faire vers :
*La rupture tubaire : caractérisée par l’apparition de signes d’irritation péritonéale. La
culdocentèse (ponction du douglas n’a de valeur que si elle est positive) est positive ramenant
du sang rouge sépia incoagulable. Les signes de choc peuvent s’installer avec risque de décès
si la prise en charge n’est pas rapide
*La GEU isthmique : l’isthme est la portion étroite et rigide de la trompe. La GEU évolue vers
la rupture précoce de la trompe par éclatement de la paroi tubaire. Les vaisseaux colonisés
par le trophoblaste sont relativement importants d’où la survenue d’une hémorragie brutale.
31
Fig 3 : GEU isthmique
*GEU Ovarienne :
*La grossesse abdominale : l’œuf se développe dans la grande cavité abdominale sans limites
définitives. Le placenta est diffus inséré au hasard sur les organes abdominaux. Intestins, gros
vaisseaux, l’évolution jusqu’à terme est possible. La grossesse est marquée par des douleurs
abdominales lors des mouvements actifs du fœtus, des métrorragies avec expulsion des
caduques, des phénomènes occlusifs ou sub occlusifs. Le fœtus est souvent malformé et
hypotrophe.
A terme l’accouchement étant impossible, il se déclenche un faux travail marqué par des
coliques douloureuses et l’expulsion de caduque. La laporotomie est indiquée.
*La grossesse cervicale : elle se caractérise par l’augmentation du volume du col. Le corps
utérin garde des dimensions normales. On note un saignement abondant du fait de l’érosion
de l’axe vasculaire utérin. L’avortement spontané survient durant le 2 ou 3e mois.
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• Forme pseudo salpingite
Elle associe les anomalies du cycle menstruel des métrorragies, une masse latéro utérine
douloureuse, unilatérale dans un contexte fébrile (fièvre et hyperleucocytose).
Selon l’évolution
• L’avortement tubo abdominale
L’œuf mal nourri par la muqueuse inadaptée se décolle, des suffusions hémorragiques se
produisent, et le sang s’échappe dans la cavité tubaire. Le mécanisme ne diffère pas de celui
de l’avortement utérin spontané. La conséquence en est la même, le décollement, la mort et
l’expulsion de l’œuf, accompagnés d’une hémorragie d’importance variable. Le sang se
collecte d’abord dans la trompe qu’il distend. On parle parfois d’hématosalpinx. C’est vers
l’abdomen que se fixe l’expulsion de l’œuf. Le sang au contraire s’échappe par 2 orifices de la
trompe par l’ostium utérin , d’où les métrorragies par l’ostium abdominale d’où l’hémorragie
intra péritonéale.
• Hématosalpinx :
L’œuf s’est décollé très tôt et l’embryon est mort. L’hémorragie de peu d’importance, s’est
enkystée dans la trompe sous forme d’un noyau qui la distend en fuseau. L’anatomo
pathologie retrouve des débris villeux.
• L’inondation péritonéale :
dite cataclysmique consécutive à une rupture tubaire, moins souvent à un avortement tubo
abdominal. C’est une urgence gynécologique dont le diagnostic est assez aisé chez une jeune
ayant ressenti une douleur hypogastrique brutale, atroce rapidement suivie de syncopes. La
douleur peut être mal localisée irradiant vers l’épigastre, les lombes. Elle s’accompagne d’une
altération de l’état général traduisant l’anémie aigue et le collapsus = pâleur du visage et des
téguments, tachycardie, dyspnée sueur profuse, refroidissement des extrémités,
hypotension, artérielle.
La palpation, l’abdomen est ballonné avec une défense pariétale et un cri de l’ombilic.
Le TV provoque le cri de douglas, la culdocentèse ramène du sang incoagulable.
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• L’hématocèle retro utérine
Elle est devenue très rare dans les pays développés mais fréquents dans les pays en voie de
développement. L’hématocèle constituée = les signes varient sensiblement avec le stade
évolutif, c'est-à-dire avec le temps qui d’écoule. D’abord, lorsque le sang est encore liquide,
les signes hypogastriques sont douloureux. Le TV est la clé du diagnostic. Du TV les doigts
tombent sur une masse volumineuse qui occupe tout le petit bassin, rénitente et très
douloureuse, correspondant ou douglas occupé par la collection sanguine. Les limites
supérieurs et latérales de la masse sont imprécisées. Elle refoule en arrière le rectum contre
la concavité sacrée, l’utérus est refoulé enchassé par la masse sanguine de telle sorte que le
col est perçu sous la symphyse pubienne. Le TR est douloureuse, montre combien est
bombant cette volumineuse collection pelvienne. La culdocentèse se fait si possible avec une
aiguille adaptée sur une seringue. Du sang liquide est ramené, affirmant le diagnostic.
L’hématocele ainsi constitué peut evoluer vers l’hématocèle enkystée ou l’hématocèle
suppurée.
• Formes bilatérales :
La grossesse tubaire bilatérale, le plus souvent l’hématosalpinx controlatérale est liée au reflux
ou à l’apoplexie générale. Il faut se garder d’enlever cette trompe non gravide.
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Syndrome de Patel :
C’est une grossesse sur un moignon de trompe restant (après salpingectomie).
III. DIAGNOSTIC
Paraclinique :
Le TIG est positif, les BHCG sont normaux ou élevés. L’écho montre un sac gestationnel latéro
utérin avec un utérus vide. La coelioscopie montre un renflement violacé sur le trajet tubaire.
C’est l’examen de certitude diagnostique.
NB : Le diagnostic positif de GEU n’a de mérite qu’avant la survenue de complication.
IV. TRAITEMENT
1. Buts
• Supprimer le GEU
• Traiter les complications
• Préserver la fertilité
• Limiter les risques de récidives
• Réduire au maximum la morbidité thérapeutique
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2. Moyens
Moyens chirurgicaux
• La laparotomie
Le traitement classique était la laparotomie. Deux possibilités s’offraient aux chirurgies
Le traitement radical (salpingectomie)
Le traitement conservateur soit par expression tubaire simple soit par césarienne tubaire
(salpingotomie)
• La coeliochirurgie
Elle est le traitement le plus habituel actuellement. Elle peut être :
Conservatrice : c’est la salpingotomie la trompe est incisé par électrocoagulation et la GEU
extraite par aspiration
Radicale c’est la salpingectomie après hémostase du méso par électrocoagulation ou par la
pose de clips. La trompe est extraite par un trocart sus pubien ou par culdotomie.
Moyens médicaux :
Le traitement médical vise à bloquer le développement du trophoblaste qui se résorbera. Le
méthotrexate a été utilisé avec beaucoup plus de succès.
Les moyens de réanimation : (VV de sécurité, les solutés) macromolécules, produits sanguins
labiles.
Abstention thérapeutique
Elle ne se justifie que rarement
3. Indication
Chirurgie
Par laparotomie ou cœlioscopie, on préfèrera autant que possible le traitement conservateur
par salpingotomie. Malheureusement les lésions tubaires imposent le plus souvent la
salpingectomie.
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4. Surveillance du traitement
la surveillance sera clinique et paraclinique. Ne jamais oublier d’envoyer la pièce d’exérèse en
anatomopathologie.
5. Pronostic
La GEU est responsable de 6,5% des décès maternels. L’HSG doit se faire 3 mois plus tard après
la survenue de GEU pour évaluer le pronostic d’une grossesse ultérieure.
CONCLUSION
La GEU est souvent de diagnostic difficile. Les praticiens devraient s’efforcer de poser le
diagnostic au stade précoce et non au stade de complication.
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HEMORRAGIES DES 1er ET 2ème TRIMESTRE : MALADIES TROPHOBLASTIQUES
OBJECTIFS
1- Définir la môle hydatiforme et le choriocarciome
2- Décrire la tétrade clinique de la Mole hydatiforme
3- Décrire la conduite à tenir devant une grossesse molaire
4- Planifier la surveillance pré et post thérapeutique d’un choriocarcinome.
INTRODUCTION
Les maladies trophoblastiques gestationnelles constituent un ensemble de pathologies
bénignes et malignes souvent graves pouvant évoluer vers la mort.
I. GENERALITES
1. Définition
Les maladies trophoblastiques gestationnelles regroupent :
• des entités bénignes appelées môles hydatiformes, qui peuvent être des môles complètes
ou partielles ;
• des entités malignes appelées tumeurs trophoblastiques gestationnelles, qui incluent :
o certaines môles invasives ;
o les choriocarcinomes ;
o les tumeurs trophoblastiques du site d’implantation et les tumeurs
trophoblastiques épithélioïdes.
Ces entités ont un dénominateur commun : une hypersécrétion de l’hormone gonado-
chorionique (HCG) par un trophoblaste hyperplasique mais leurs origines, leurs caractères
morphologiques et leurs traitements différent.
2. Intérêt
• Epidémiologique :
La fréquence des maladies trophoblastiques gestationnelles varie selon les pays et le niveau
socio-économique.
• Diagnostique :
Maladies des pays pauvres, où la pratique de l’échographie n’est pas encore systématique
pendant la surveillance de la grossesse au 1er trimestre le diagnostic des maladies
trophoblastiques est difficile et généralement tardif.
• Thérapeutique :
les maladies trophoblastiques ont en commun une sensibilité à la chimiothérapie.
• Pronostique :
Le dépistage précoce de la môle et la surveillance radio-immunologique de la βHCG
permettent d’améliorer nettement le pronostic des femmes atteintes.
38
3. Rappels d’embryologie
Après l’implantation endométriale, le trophoblaste prolifère et se divise en deux couches :
• Interne = cytotrophoblaste (c’est à partir de lui que se formeront les villosités choriales)
• Externe = syncitiotrophoblaste (celui-ci émet des évaginations qui infiltrent le chorion
maternel)
Les maladies trophoblastiques gestationnelles proviennent toutes de la prolifération
anormale du trophoblaste
II. ETIOPATHOGENIE
1. PATHOLOGENIE
La môle complète hydatiforme a une constitution chromosomique originale, la mère donnant
uniquement le cytoplasme de son ovocyte et l’ADN mitochondrial, alors que le père apporte
la totalité du noyau sous forme d’un spermatozoïde 23X qui se duplique (46XX) ou par deux
spermatozoïdes de 23X chacun.
La môle partielle est une triploïdie : un ovocyte de 23x est fécondé par deux spermatozoïdes
de 23X chacun
2. ETIOLOGIES
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❖ Facteurs raciaux : maladie fréquente chez les asiatiques et rare en Europe.
❖ Facteurs nutritionnels : la malnutrition, alimentation pauvre en graisses animales, en
carotène et en acide folique, etc.
❖ l’âge maternel : Risque relatif X 1,5 avant 20 ans ; Risque relatif X 7,6 après 40 ans.
❖ Antécédents Obstétricaux : antécédent de mole, antécédent d’avortement
❖ La consanguinité
❖ Autres facteurs : -niveau socio-économique faible
-tabac, contraception orale
-radiations : discutés
III. CLASSIFICATION
Il existe plusieurs classifications des maladies trophoblastiques gestationnelles ; la plus utilisée
est celle de l’organisation mondiale de la santé (OMS) basée sur l’aspect macroscopique de la
lésion
Tableau I : classification OMS
Tumeurs avec Môle hydatiforme -sans embryon : môle complète
Villosités choriales -avec embryon : môle partielle
- invasive : môle invasive
Tumeurs sans Tumeurs -choriocarcinome
villosités choriales trophoblastiques -tumeur trophoblastique du site placentaire
gestationnelles -lésions trophoblastiques diverses
-sites placentaires exagérés
Il existe d’autres classifications basées sur la biologie moléculaire et le taux de bêta HCG.
40
o Troubles rénaux : protéinurie, dont l’apparition précoce éveille l’idée de môle
-Parfois apparaissent des signes d’hyperthyroïdie : thermophobie, tachycardie, tremblements
agitation
❖ Signes généraux
La pâleur, l’anémie, les vertiges sont en rapport avec l’importance des hémorragies. La malade
maigrit
❖ Signes physiques
A l’inspection et la palpation l’utérus est trop gros pour la date des dernières règles. Son
volume, variable avec les examens d’un jour à l’autre, il augmente ou diminue (utérus en
« ACCORDEON » où la classique expulsion de vésicules ne se rencontre jamais, si ce n’est
comme prélude de l’avortement)
L’auscultation : les bruits du cœur fœtaux ne sont pas entendus. Absence de RCF et de LA
(absence de fœtus.)
Au toucher vaginal : Signe inconstant mais important, on perçoit dans les culs de sac latéraux
des kystes ovariens. Ils apparaissent vite et parfois régressent vite. Ils sont à peu près du même
volume de chaque côté, habituellement modéré.
1.2.2. Paraclinique
❖ L’échographie pelvienne endovaginale :
Est fondamentale, et montre l’absence de cavité amniotique et d’embryon. La cavité utérine
dilatée par des images hétérogènes en « grappe » ou en « nid d’abeilles » ou en « flocons de
neige ». Des kystes ovariens bilatéraux sont associés une fois sur deux. Toutefois l’échographie
est moins performante lorsque la môle complète est débutante ou précocement abortive,
l’aspect étant alors celui d’un œuf clair.
❖ Dosage des β-HCG plasmatiques : Sert de base à la surveillance ultérieure. Atteint un taux
très élevé (4-5 fois plus élevé que lors d’une grossesse normale pour l’âge gestationnel
correspondant), La quantité des ß HCG secrétée est parfois très élevée > 100 000 UI/L.
❖ Examen anatomo-pathologique :
41
Il doit toujours être pratiqué, l’histologie des produits expulsés ou aspirés permet de
confirmer le diagnostic
❖ Bilan d’extension
Aucun bilan d’extension lors du diagnostic de môle hydatiforme.
1.4. CAT
1.4.1. Bila pré thérapeutique
❖ Biologique
• Dosage des βHCG initial.
• Groupage sanguin.
• NFS.
❖ Radiologique: Comprend :
• Echographie pelvienne initiale.
• Radiographie pulmonaire
1.4.2. Traitement
❖ Evacuation utérine rapide, sous perfusion d’ocytociques et sous contrôle échographique.
La modalité de cette évacuation dépend de la hauteur utérine et des moyens :
• Si hauteur utérine peu importante, évacuation par voie basse par aspiration écho-guidée
du contenu utérin.
- Si hauteur utérine très importante l’hystérotomie peut être discutée (chirurgie.)
❖ Mettre la patiente sous antibiothérapie, contraception, orale obligatoire pendant 6 mois
par Pilule œstroprogestative. Contre-indication de la contraception mécanique.
❖ Pratiquer une prophylaxie de l’iso-immunisation Rhésus si la femme est Rh négatif.
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Image 2 : produit (vésicules) d’aspiration manuelle intrautérine d’une grossesse molaire.
• Clinique
Porte sur : l'état général, les métrorragies, l'involution utérine, la disparition des kystes
lutéiniques, les métastases vaginales et vulvaires (et éventuellement pulmonaires et
cérébrales.)
• Para clinique
o Échographie pelvienne à réaliser 15 jours après l’évacuation initiale:
▪ Pour s’assurer une vacuité utérine (pour éliminer une rétention). Une seconde
aspiration sera réalisée si rétention avérée à l’échographie –une troisième
aspiration n’est pas recommandée (risque augmenté de synéchies).
Échographies pelviennes supplémentaires si reprise des saignements et/ou
évolution anormale de l’hCG.
▪ L'évolution des kystes lutéiniques.
43
o 12 mois en cas de môle complète qui se négative en plus de 8 semaines
1.4.4. Evolution/Complications
o Evolution
L'évolution est favorable dans 80% des cas, le délai de négativation est normalement de 8
semaines. La rémission est définitive après 3 dosages négatifs de βHCG.
L'évolution est défavorable dans 20% des cas avec sur la courbe d'évolution une ascension
rapide des βHCG, puis une décroissance puis une stagnation et/ou une réascension.
Dans les suites de l'évacuation uterine, il peut s'agir d'une rétention môlaire dont
l'échographie fait le diagnostic ou d'une récidive.
o Complications
• Avortement molaire
• Hémorragie
• Signes toxiques
• Syndrome vasculo-rénal
• Torsion de kyste
• Choriocarcinome
• Métastases
1.4.5. Pronostic
Bon pronostic à condition que la patiente suive toutes les recommandations du médecin
nettement amélioré lorsque la prise en charge initiale est optimale et recommande la prise en
charge de ces patientes dans des centres expérimentés :
• Après une môle hydatiforme, une nouvelle grossesse est habituellement envisageable
après 6 mois de dosages négatifs de l’hCG totale sérique, en cas de môle hydatiforme
partielle ou en cas de môle hydatiforme complète si négativation en 8 semaines ou
moins ;
• Après 12 mois de dosages négatifs d’hCG totale sérique pour les autres môles
hydatiformes complètes.
44
Parfois il peut s ‘agir d’une altération môlaire dépisté à l’histologie.
V. LE CHORIO-CARCINOME ou CHORIO-ÉPITHÉLIOMA
1. Définition
C'est une prolifération trophoblastique maligne sans villosités choriales.
Tumeur maligne du placenta, développée aux dépens de l’épithélium du chorion ovulaire et
envahissant l’organisme maternel.
2. Diagnostic positif :
• Clinique
o L'interrogatoire pauvre, peut retrouver une métrorragie souvent après une grossesse
molaire ou après un avortement.
o AEG, Anémie
o Kystes lutéiniques
o Utérus un peu augmenté de volume
o Autres moyens: échographie, Artériographie, Histologie de confirmation
• Paraclinique
o B HCG élevées
La môle invasive et le choriocarcinome sont définis par la persistance anormale de l’élévation
des Beta Hcg. Une évolution anormale de la courbe des hCG est définie de la manière suivante
:
▪ réascension de 10 % ou plus des hCG sur 3 dosages consécutifs à une semaine
d’intervalle (jours 1, 7 et 14)
▪ ou stagnation des hCG sur au moins 4 dosages consécutifs à une semaine d’intervalle
(jours 1, 7, 14 et 21)
▪ ou persistance d’hCG positifs 24 semaines après l’évacuation de la môle.
L’échographie pelvienne montre une masse intra-utérine avec hyper vascularisation focale au
Doppler couleur alors que la vacuité utérine est affirmée. Le siège des villosités greffées est
préférentiellement le myomètre, parfois la paroi vaginale, le péritoine, ou à distance. La
notion d’expulsion d’une môle complète, de vacuité utérine échographique et de taux
anormal d’hCG permet de porter le diagnostic de môle complète invasive. Des localisations
métastatiques sont possibles.
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--échographie pelvienne endovaginale, si possible accompagnée d’un doppler couleur ;
--IRM pelvienne.
ƒ. Bilan d’extension à distance
Un bilan hématologique standard avec bilan hépatique complet, et créatininémie en vue de la
surveillance de la chimiothérapie.
Un bilan thyroïdien : T4 TSH (dysthyroïdies associées).
--scanner thoracique ;
--radiographie pulmonaire complémentaire si le scanner thoracique révèle des métastases
(pour établir le score FIGO 2000) ;
--scanner abdominal ;
--IRM cérébrale.
3. Diagnostic différentiel
• Une rétention d’un cotylédon
• Une infection utérine
• Un dysfonctionnement hormonal
• Un polype muqueux : un fibrome sous muqueux
4. CAT
4.1. Bila pré thérapeutique idem
4.2. Traitement proprement dit
❖ CHIMIOTHERAPIE
Toutes les malades ayant une maladie trophoblastique persistante avec ou sans métastase
démontrée doivent être traitées.
o repose sur une monochimiothérapie par Méthotréxate avec un taux de guérison
proche de 100 %.
o ou polychimiothérapie : EMACO (etoposide, methothrexate, actinomycine D,
cyclophosphamide vincristine)
❖ Chirurgie :
46
Elle est non recommandée en première intention. Il peut s’agir de :
o Hystérectomie envisageable avant une éventuelle chimiothérapie en cas de TTG non
métastatique après accomplissement du projet parental.
o Embolisation (si techniquement possible) ou hystérectomie d’hémostase en cas de
complications hémorragiques graves.
o Radiologique
Une radiographie pulmonaire doit être réalisée une fois par mois pour vérifier la régression
des métastases éventuelles
o Biologique
Le suivi biologique comporte un dosage des bêta HCG plasmatique une fois par semaine
jusqu’au moment où l’hormone chorionique gonadotrophine (HCG) est indétectable pendant
3 semaines consécutives, puis un dosage par mois pendant une année.
Pendant le suivi une contraception orale efficace doit être indiquée.
Le dépistage d’éventuelles complications (stomatite, diarrhée, douleurs abdominales
ulcérations anales, accidents infectieux, leucopénies, thrombopénies, alopécie.., aplasies,
médullaires) oblige à une surveillance hématologique au contrôle de la fonction rénale (au
minimum diurèse et protéinurie) au contrôle de la fonction hépatique par l’étude
hebdomadaire des transaminases sériques.
Les dosages des β-hCG sont effectués une fois toutes les 2 semaines jusqu’à négativation.
47
4.4. Evolution/Complications
• Hémorragies/anémie
• Infection utérine
• Perforation utérine
• Torsion de kyste
• Métastases
4.5. Pronostic
Après une TTG, une grossesse est habituellement envisageable :
ƒ. après 12 mois de dosages négatifs d’hCG totale sérique, en cas de TTG à bas risque ;
ƒ. après 18 mois de dosages négatifs d’hCG totale sérique, en cas de TTG à haut risque.
• Diagnostic positif
Interrogatoire: Précise les signes fonctionnels de type
1-Métrorragies persistantes du post-partum.
2-Syndrome néphrotique.
3-Angiome.
4-Hydrocéphalie.Dosage des βHCG: Révèle un taux faible, voir nul. Dosage du CA125 .
Echographie: Révèle une tumeur (jaunâtre ?) d'environ 10 cm de Ø.
• Évolution :
La tumeur est bénigne dans 80 à 90%. Elle est maligne avec extension dans 10 à 20%.
• Traitement :
Hystérectomie. La tumeur étant chimiorésistance
CONCLUSION
48
Les maladies trophoblastiques constituent de réelles angoisses pour les gynécologues et
obstétriciens, regroupant plusieurs entités elles restent une préoccupation surtout des pays
en voie de développement où l’échographie n’est pas encore systématique dans la
surveillance de la grossesse.
Grâce à la chimiothérapie optimale et une surveillance rationnelle le mythe des maladies
trophoblastiques sera révolu.
LE FŒTUS A TERME
OBJECTIFS :
1- Définir le fœtus à terme
2- Décrire les différents éléments anatomiques de la voute crânienne
3- Décrire les 5 principaux diamètres de la tête fœtale
4- Décrire les diamètres d’engagement des quatre présentations céphaliques
5- Décrire le diamètre d’engagement de la présentation de siège
6- Décrire 5 explorations para cliniques du fœtus à terme.
I - GENERALITES :
1- Définition :
Le fœtus à terme se définit comme étant un fœtus dont l’âge gestationnel est compris entre
37 semaines d’aménorrhées révolues et 42 semaines d’aménorrhée. (MERGER ET COLL)
49
2 - Intérêt
L’intérêt de la connaissance de l’anatomie du fœtus à terme réside dans la connaissance des
différentes dimensions du fœtus à terme
Le fœtus à terme présente aussi des particularités anatomophysiologiques liées à certaines
pathologies obstétricales et néonatales.
II - ANATOMIE DESCRIPTIVE
1 - Considérations générales
Le fœtus à terme pèse 3000g pour une taille comprise entre 48 et 52 cm.
Il présente à décrire :
- la tête fœtale
- le cou fœtal
- le tronc et les épaules
- les membres.
2. La tête
2.1 La voute crânienne
Elle est convexe ; plus large en arrière qu’en avant. Elle est formée :
• des os :
o en avant par les deux moitiés du frontal
o au milieu par les deux os pariétaux
o latéralement par les écailles temporales
o en arrière par l’écaille de l’occiput
• des sutures
o la suture sagittale = suture antéropostérieure située entre les deux os pariétaux
o la suture coronale =suture transversale : entre l’os frontal et l’os pariétal
o la suture lambdoïde : entre l’os pariétal et l’occiput
o la suture occipito-temporale
o la suture pariéto-temporale
• Les fontanelles :
o la fontanelle antérieure ou grande fontanelle ou bregma : elle est losangique
située entre les os frontaux et les pariétaux
o la fontanelle postérieure = petite fontanelle ou lambda : elle est triangulaire
située entre l’occiput et les os pariétaux.
o la fontanelle astérique (ou fontanelle de Gasser ou astérion) : entre la suture
occipito-pariétal et l’os temporal
o le pterion : unit les os frontal pariétal sphénoïde et temporal. Il est situé à
l’extrémité de la suture coronale
50
o la fontanelle de Gerdy : située sur la suture sagittale à mi-chemin entre le bregma
et le lambda
o La fontanelle médio-frontale est située au milieu de la suture métopique en son
milieu.
o La fontanelle glabellaire (ou fontanelle médiane) est située à la jonction entre les os
frontaux et la racine du nez
2.2 La face
De haut en bas on lui décrit :
• les os frontaux
• les orbites
• Le nez
• les os molaires
• les maxillaires supérieures
• le mandibule
51
1 = sous-occipito-bregmatique 9,5 cm.
2 = sincipito-mentonnier=13,5 cm;
3 = occipito-frontal = 12 cm;
4 = sous-mento-bregmatique = 9,5 cm;
5 = bi-pariétal = 9,5 cm;
6 = bitemporal = 8 cm
3. Le cou du fœtus :
A terme, il est caractérisé par sa grande mobilité qui permet à la tête fœtale de faciles
mouvements de flexion et d’inclinaison latérale.
La torsion du cou peut atteindre 180 degrés
5. Le siège
Le siège du fœtus présente des dimensions en général compatibles avec le bassin maternel.
Dans la présentation du siège, le diamètre bi trochantérien qui mesure 9,5cm est utilisé, et le
repère de la présentation est le sacrum.
6. Les membres :
Les membres du fœtus à terme sont animés de fréquents mouvements; ils restent sur son
plan vertical ; les cuisses en particuliers sont fléchies sur l’abdomen, attitude qu’elles gardent
longtemps après la naissance.
52
Certains éléments cliniques permettent une détermination de la maturité du fœtus. Valérie
FARR a fait le regroupement des critères morphologiques de maturité.
Striations palmaires 1 ou 2 plis au 1/3 antérieur Plis nombreux sur toute la plante
Le syndrome de post-maturité (42 semaines d’aménorrhée et plus) a été décrit en 1954 par Clifford.
Il se traduit par une diminution du poids du fœtus par rapport à sa taille due à une déshydratation et
à une diminution de la graisse sous cutanée. On constate aussi une peau sèche, fripée, desquamante
et teintée par le méconium, un allongement des phanères et l'absence de vernix caseosa et de lanugo.
53
La présentation de siège :
C’est la présentation de l’extrémité pelvienne du fœtus. Le diamètre bi trochantérien (9,5cm)
qui s’oriente suivant un diamètre oblique du bassin en principe compatible. Son repère est le
sacrum.
La présentation transversale
La tête du fœtus est dans un flanc et le siège dans l’autre flanc de l’abdomen maternel. Le
repère au cours du travail (présentation de l’épaule) est l’acromion.
2 APPLICATIONS PARACLINIQUES
2.1 Exploration fœtale :
• l’amnioscopie
• l’amniocentèse
• choriocentèse
• cordocentèse
• Prélèvement du sang fœtal
• Échographie doppler
CONCLUSION :
L’étude anatomique du fœtus à terme nous a permis de décrire les différentes composantes
de ce fœtus et de faire ressortir les particularités.
54
LES DYSTOCIES DYNAMIQUES
LES OBJECTIFS
1. Définir la dystocie dynamique
2. Enumérer cinq étiologies de la dystocie dynamique
3. Décrire les conséquences maternelles et fœtales des dystocies dynamiques
4. Décrire la CAT devant une dystocie de démarrage
INTRODUCTION
La dystocie, dynamique est une pathologie propre au travail d’accouchement. Il n’est pas
toujours facile de distinguer la dystocie dynamique de la dystocie mécanique d’où l’intérêt
d’une recherche étiologique poussée afin d’adopter l’attitude thérapeutique adéquate.
I – GENERALITES
1) Définition
« La dystocie dynamique comprend l’ensemble des anomalies fonctionnelles de la contraction
utérine et de la dilatation du col utérin au cours du travail d’accouchement » (R. MERGER dans
Précis d’obstétrique).
Si ces deux (02) composantes sont distinctes, elles sont cependant dépendantes, chaque
anomalie de l’une pouvant retentir sur l’autre.
2) Intérêt
L’intérêt de l’étude de cette pathologie réside dans :
La fréquence : 10 à 15% des parturientes avec une présentation du sommet à terme
auraient une anomalie dans la progression du travail.
La gravité du fait des conséquences qui mettent en jeu le pronostic materno-fœtal.
La possibilité de prévention par une bonne évaluation anté-partum du pronostic de
l’accouchement par voie basse
La possibilité d’amélioration du pronostic par le diagnostic précoce à l’aide du
partogramme
3) Rappels
La contraction utérine (CU) et la dilatation cervicale déterminent la dynamique utérine au
cours du travail d’accouchement.
55
▪ L’amplitude de la CU : elle est plus intéressante car permet de déterminer
l’efficacité de la CU. Cette efficacité peut diminuer par diminution de l’intensité ou
par augmentation du tonus de base.
3.1.3 Effets de la CU
▪ Formation et ampliation du segment inférieur
▪ Effacement et dilatation du col
▪ Formation de la poche des eaux
▪ Progression du mobile fœtal : la présentation procède à chaque étage par
accommodation successive.
56
II – PHYSIOPATHOLOGIE : Les différentes anomalies de la C.U
Elle repose sur les données de la tocographie. Les anomalies de la CU sont classiquement
distinguées en cinq (05) groupes.
1) Les anomalies par insuffisance ou hypocinésie
2) Les anomalies par excès ou hypercinésie
3) Les anomalies par relâchement utérin insuffisant entre les CU ou hypertonie
4) Les anomalies par arythmie contractile
5) Les anomalies par inefficacité d’une contractilité utérine apparemment normale
1) Hypocinésies
Hypocinésie d’intensité : les pressions intra-ovulaires sont inférieures à 25 mm Hg
Hypocinésie de fréquence : se traduit par l’espacement excessif des CU: moins de 2 CU
en 10 mn
Hypocinésie totale : associe les deux (02) précédentes et caractérise l’inertie utérine.
2) Hypercinésies
Hypercinésies d’intensité : elles sont rares et développent dans l’œuf des pressions
pouvant atteindre 70-80 mmhg au cours de la période de dilatation et bien plus au
cours de l’expulsion.
Hypercinésie de fréquence : les ondes contractiles succèdent au rythme de 6 à 10 en
10 mn mais le tonus de base reste à un niveau normal, ce qui distingue de la
tétanisation
L’association des deux (02) précédentes détermine l’hypercinésie total et constitue
souvent le premier stade d’une tétanisation.
3) Hypertonies :
Elles résultent du défaut de relâchement utérin entre les CU et se traduisent par une élévation
du tonus de base au-dessus de 15mn Hg.
Hypertonie par contracture : se voit dans le HRP. Le tonus de base atteint des chiffres
3 ou 4 fois supérieurs au tonus normal. Elle s’accompagne de contraction rythmée,
cliniquement inapparente mais qui donne des amplitudes de 20 à 25 mn Hg sur le
tracé.
L’hypertonie par surdistension : se voit dans l’hydraminios. Le tonus s’effondre après
ouverture de l’œuf.
Hypertonie par hypercinésie ou tachysystolie: elle se surajoute à l’hypercinésie résultat
de l’administration excessive d’ocytocine
Hypertonie essentielle ou isolée : elle réalise le tableau du mauvais relâchement utérin
dans l’intervalle de CU de fréquence et d’intensité normale.
57
4) Arythmies contractiles
Elles se caractérisent par la succession de CU irrégulières tant dans leur amplitude que dans
leur durée, mais surtout dans leur fréquence.
6) Hypertonies localisées
Syndrome de DEMELIN : c’est la formation d’un anneau musculaire occupant une
dépression entre deux (02) saillies fœtales.
Syndrome de SHICKELE : c’est la formation d’un anneau musculaire à l’orifice du col
effacé.
58
a) SF et SG : la femme supporte mal les contractions qui sont douloureuses et se fatigue puis
s’agite
b) SP :
Les CU sont tantôt rares, espacées peu intenses (hypocinésie), tantôt elles sont normales,
suivies au non d’un assouplissement utérin.
Le TV note une stagnation de la dilatation, le col s’épaissit, s’oedematie, la présentation ne
progresse plus. Appréciation de bassin se fait au cours du TV.
L’évaluation de l’état du fœtus recherche des signes de souffrance.
Sur le partogramme on peut noter :
▪ Moins de 3 CU en 10 mn, chaque CU durant moins 40 secondes
▪ Dilatation stationnaire pendant plus de deux (02) heures de temps et la courbe se
trouve au-delà de la ligne d’alerte
▪ Non progression de la présentation
▪ Possibilité de trouble du RCF et anomalie du LA
3) Para clinique
▪ Tocographie : note hypocinésie
▪ Enregistrement du RCF peut noter un trouble du rythme cardiaque fœtal
4) Évolution
Sous l’influence du traitement, l’évolution est favorable dans la plus plupart des cas.
En l’absence de traitement, des complications sont possibles :
a. Maternelles
° Le col oedematié, d’abord mou puis dur peut faire l’objet de rupture ou de
déchirure circonférentielle
° Possibilité de fistules vésico-vaginales
b- Fœtales
° Souffrance fœtale aigüe
° Lésions cérébro-méningées
° Déformations plastiques (Bosse séro-sanguine, céphalhématome)
c-Infection materno – fœtale
59
Les CU perdent de plus en plus leur caractère d’intermittence pour devenir continues avec
exacerbation rythmique. La parturiente est agitée, angoissée.
TV : - Le col s’oedematie, mou puis dur. La dilatation traînante semble alors régresser
▪ SI mal formé
▪ Ouverture fréquente de l’œuf
▪ Infiltration séro-sanguine de la présentation qui ne progresse plus
▪ Si présentation du sommet, chevauchement des os du crâne.
Partogramme
▪ Dilatation stationnaire
▪ Arrêt de la progression de la présentation
▪ CU de bonne qualité ou même hypercinésie
▪ Signes de SFA
Evolution
▪ SFA
▪ Syndrome de pré-rupture : apparition d’anneau de striction de BANDL et
FROMMEL entre un segment inférieur aminci, étiré et un corps utérin rétracté
donnant l’aspect en sablier
60
2) Dystocies par hypertonie localisée :
▪ Dystocie de DEMELIN : elle est plus fréquente dans la présentation du siège.
L’anneau musculaire occupe le sillon du cou le plus souvent. Le syndrome
fonctionnel se caractérise par la fréquence de la douleur et son irradiation lombo
– sacrée. La dilatation cesse de progresser. Le relâchement utérin est médiocre et
la découverte de l’anneau parfois tardive.
▪ Dystocie de SHICKELE : dans l’intervalle des contractions l’orifice cervical reste
tendu comme cerclé par un fil de fer. Au moment des CU, toute la région cervicale
devient tendue et dure.
IV – DIAGNOSTIC
1- Diagnostic positif
Arguments cliniques :
▪ Lenteur ou arrêt de la dilatation
▪ Hypocinésie utérine dans les dystocies dynamiques primitives en apparence
(DDP) ; hypercinésie et ou/ hypertonie utérine dans les dystocies secondaires
(DDS)
Arguments para cliniques
▪ Tocographie : hypocinésie si DDP ou hypercinésie et / ou hypertonie si DDS
▪ Enregistrement du RCF : +/- SFA
2- Diagnostic différentiel
▪ Faux travail : se discute devant une dystocie de démarrage. il cède aux
antispasmodiques et analgésiques : c’est le test de KREIS.
▪ Dystocies mécaniques : il faut avoir à l’esprit l’intrication possible de ces deux (02)
types de pathologie, l’une pouvant engendrer l’autre.
61
3- Diagnostic étiologique
▪ Adhérence anormale et persistante du pôle inférieur de l’œuf
▪ Spasme du SI
▪ Immaturation cervicale et corporéale chez certaines primigestes
▪ Musculature utérine lâche chez certains multigestes
▪ Certaines thérapeutiques (abus) : sédatifs, antispasmodiques, anesthésiques, utéro
toniques)
▪ Causes mécaniques discrètes :
o Défaut d’accommodation : variétés postérieures de la présentation du sommet,
défaut de flexion. Excès de volume fœtal, présentation face siège
o Angustie pelvienne discrète malformation utérine (hypoplasie, utérus bicorne ou
didelphe). Altération acquise de la fibre utérine chez certaines primigestes âgées
atteintes de myomatose.
▪ Causes mécaniques évidentes
V – TRAITEMENT
1) Buts
▪ Normaliser le déroulement du travail
▪ Éviter les conséquences maternelles et fœtales de la dystocie
2) Moyens
a) Moyens mécaniques :
+Décollement digital du pôle inférieur des membranes
+ Rupture Artificielle des membranes (RAM): elle constitue souvent le premier temps. Elle
permet d’améliorer l‘ampliation du SI et l’accommodation de la présentation
+ Position maternelle
- la position débout s’accompagne de CU de plus grande intensité que le décubitus
dorsal et permet également à la présentation du seul fait de la gravité de mieux
solliciter la région cervico segmentaire
- la position assise ou accroupie, cuisses fléchies sur le bassin (ROSA) permet de favoriser
la descente de la présentation en rendant le plan du DS plus perpendiculaire à l’axe de
progression du fœtus. Elle s’accompagne aussi d’une pression intra utérine de base
supérieure à celle de la position allongée
b) Moyens médicamenteux
+ Ocytocique
Ocytocine : s’utilise par voie intra veineuse à doses progressivement croissantes. Elle
augmente la fréquence et l’intensité des CU et peut s’accompagner d’un effet anti diurétique.
62
La demi-vie dans le sang est de 2-3 mn mais la durée d’action est plus longue. Les dystocies
mécaniques constituent une contre-indication absolue, l’utérus cicatriciel et la multiparité des
contres indications relatives (syntocinon 5UI inj)
+ Prostaglandine
S’utilise surtout en intra vaginal et permet la maturation cervicale. Elle peut induire aussi des
CU
Quelques autres produits :
▪ PROSTINE : E2 (dinoprostone) 1 et 2 mg en gel vaginal sous forme de seringue prêt à
l’emploi,
▪ PROPESS: (10mg de dinoprostone) sous forme de bandelette,
▪ CYTOTEC (misoprostol) : PG E1. C’est la dose de 25µg/4h par voie vaginale.
+ sédatifs ou tranquillisants
▪ Diazepam (VALIUM 10mg)
▪ Chlorpromazine LARGATIL 25
▪ Promethazine PHENERGAN 50
▪ Meprobamate EQUANIL 400
▪ Hydroxizine ATARAX 100
+ Anesthésie péridurale
Elle diminue la douleur, parallèlement l’intensité des CU diminue surtout si l’anesthésique
utilisé est adrénaline (effet B+). L’effet secondaire le plus important est la vasoplegie de la
moitie inférieure du corps.
+ B2 mimétiques : salbutamol : SALBUMOL
c) Moyens obstétricaux
Extraction instrumentale, césarienne
d) Moyens adjuvants
Oxygénothérapie intermittente
3) Indications
Devant toute anomalie de la marche du travail, il faut réévaluer les 4 P :
63
▪ Passage = filière pelvienne
▪ Passager = mobile fœtal
▪ Puissance contractile = dynamique utérine
▪ Psychologie=force d’accompagnement.
Cela peut permettre d’identifier un problème et par conséquent orienter l’attitude
thérapeutique
VI – SURVEILLANCE – EVOLUTION
Le déroulement du travail doit être régulier et l’accouchement terminé dans un délai de 6 à 8
heures pour les multipares et de 8 à 12 heures pour les primipares. L’évolution est en règle
64
favorable sous l’influence du traitement. En l’absence de traitement ou en cas d’échec du
traitement il faut intervenir par césarienne.
CONCLUSION
Tout agent accoucheur devrait être en mesure de détecter une dystocie d’où l’importance de
la maîtrise et de l’interprétation du partogramme. En effet une surveillance du travail par le
partogramme devrait permettre de prévenir, de déceler précocement et de prendre en charge
à temps les anomalies dynamiques du travail.
LA DYSTOCIE OSSEUSE
OBJECTIFS
1. Définir la dystocie osseuse
2. Définir l’engagement
3. Enumérer cinq étiologies de la dystocie osseuse
4. Décrire l’épreuve du travail
INTRODUCTION
Les anomalies du bassin osseux maternel peuvent être à l’origine de dystocies. Certaines
anomalies du bassin sont devenues plus rares et moins graves en raison des progrès de la
médecine moderne, à savoir : la prévention du rachitisme, l’amélioration des techniques
orthopédiques et chirurgicales. L’étude du bassin est importante pour déterminer une
confrontation céphalo pelvienne, une épreuve du travail ou une césarienne afin d’améliorer
le pronostic maternel et néonatal.
I GENERALITES
1 Définitions :
La dystocie osseuse est définie par une perturbation du déroulement du travail
d’accouchement liée à une anomalie du bassin osseux maternel.
Un bassin vicié selon R. Merger et coll. est un bassin dont les dimensions ou la forme s’écartent
du type commun ou bassin gynécoide.
65
2 Intérêt
• La dystocie osseuse reste une indication fréquente de césarienne
• L’échec de l’épreuve du travail qui avait été tenté sur un bassin limite en est la
principale indication
• La gravité du fait des conséquences qui mettent en danger le pronostic maternel et
fœtal.
3 Rappels
3-1 Bassin obstétrical
Il présente 3 niveaux :
*le détroit supérieur (DS) ou l’aire d’engagement de la présentation. Pendant l’accouchement
le franchissement du DS par le plus grand diamètre de la présentation constitue
l’engagement. Le détroit supérieur est formé par :
• Le promontoire en arrière: repère obstétrical du DS
• Les lignes innominées latéralement.
• Le bord supérieur de la symphyse pubienne en avant.
Les diamètres utiles sont :
• Le PRP : 10,5cm
• Le transverse médian : 13cm
• Le sacro cotyloïdien gauche ou droit : 9cm
*L’excavation pelvienne : c’est la région anatomique dans laquelle la présentation effectue
sa descente et sa rotation.
*Le détroit inférieur: de dégagement de la présentation
II ETUDE CLINIQUE
1 L’interrogatoire
Il retrouve un antécédent de poliomyélite à l’enfance ou de fracture du bassin, une notion
d’accouchement long et difficile avec extraction instrumentale d’un enfant de poids normal
voire petit.
2 L’examen physique
2-1 Palpation
66
Le but de cet examen est de rechercher une petite taille (<150 cm), une déformation du
squelette à type de cyphose ou de scoliose. Il ne faut jamais oublier de faire marcher pour
constater une boiterie. L’exploration du bassin doit être conduite avec minutie. Les données
recueillies sur le dossier offrent un document de référence.
67
Mesure du promonto- retropubien (PRP)
68
o Fractures du bassin
o Dystocie après traitement orthopédique
o Bassin achondroplasique
69
• Le cliché de face du détroit supérieur donne sa forme générale (symétrie, asymétrie)
➢ Les Indices de perméabilité : le pronostic de l’accouchement est lié à la perméabilité
pelvienne quelque soit la morphologie ou l’étiologie.
Indice de magnin : somme du diamètre transverse médian et du diamètre antéro-postérieur.
5.2. L’échographie :
Elle donne la valeur exacte du diamètre céphalique bipariétal, qui sera comparée aux données
radiologiques de mesure du bassin osseux. Elle permet aussi le dépistage de certaines
anomalies telles que l’anencéphalie et les tumeurs sacrococcygiennes.
70
le diamètre bisciatique est diminué. Le détroit inférieur est rétréci transversalement. La
fermeture de l’arc antérieur gène l’engagement de la tête dans le plus grand diamètre le
diamètre antero-postérieur. Ainsi la tête s’engage dans un diamètre oblique souvent occiput
en arrière en utilisant au mieux le sinus sacro iliaque correspondant.
2 Bassins asymétriques
Définition : un bassin est asymétrique lorsque ses deux moitiés droite et gauche ne sont pas
égales : n’ont ni la même forme, ni les mêmes dimensions (R. Merger). La capacité du bassin
est variable suivant que l’asymétrie est légère, moyenne ou forte.
3 Variétés étiologiques
71
Malgré leur complexité, les bassins des boiteuses ne comportent pas généralement de
conséquences obstétricales graves. En effet les diamètres du détroit supérieur sont peu
touchés.
Au niveau de l’excavation et du détroit supérieur l’asymétrie reste très discrète.
L’accouchement est alors spontané.
IV EPREUVE DU TRAVAIL
1 Définitions :
L’épreuve du travail est une méthode expectative qui permet d’observer, pendant une
certaine durée du travail, un essai d’accouchement par les voies naturelles dont le critère de
réussite est l’engagement franc de la tête fœtale.
Bien entendu l’épreuve du travail implique une présentation du sommet et une disproportion
foeto-pelvienne (DFP) minime. Toutes les autres présentations doivent être exclues et
pouvant se terminer à tout moment par une césarienne.
2 Indications :
Elle est indiquée dans les cas de :
• Bassin limite
• Bassin d’asymétrie légère ou moyenne
• Bassin aplati
• Bassin transversalement rétréci
3 Contre indications
• Bassins chirurgicaux
• Facteurs maternels :
o Malformation
o Cicatrice : + rupture, +césarienne + polymyomectomie
• Facteurs fœtaux :
o Grossesses multiples
o Souffrance fœtale
72
o Présentation autre que céphalique
• Autres :
o + Antécédents obstétricaux graves
o +Hypofertilité
o +Primipare âgée
o +Obstacle praevia
4 Conditions
* Conditions obstétricales
• Bassin limite
• Présentation sommet
• Absence de contre indication
* Conditions techniques
• Equipe complète : médecin anesthésiste, pédiatre, obstétricien
• Centre muni d’un bloc opératoire
• Accoucheur expérimenté
• Membranes rompues
• Bonne surveillance (partogramme)
73
PINARD d’un débord sus pubien en cas de tête volumineuse. La tête fœtale doit
s’orienter dans le meilleur diamètre suivant le type de bassin.
• Le toucher vaginal recherche :
o Un chevauchement des os du crâne
o Une bosse séro-sanguine (BSS) toujours de mauvais pronostic
• L’évolution des rapports foeto-maternels : élément le plus difficile à apprécier : soit les
rapports ne changent pas (accouchement par les voies naturelles compromis), soit le
mécanisme de l’accouchement se poursuit et les chances subsistent ; le signe majeur
est la descente de la bosse pariétale dans l’excavation.
Col utérin souple, segment inférieur aminci et bien formé sont la preuve d’une bonne
accommodation de la tête et laissent présager de son engagement ; au contraire un segment
inférieur épais, mal formé, la tête restant élevée, laissent présager un engagement difficile.
* L’état du fœtus : le bien être fœtal doit être surveillé de façon continue par l’étude du RCF,
du LA et la mesure du PH sanguin foetal.
* L’état de la mère : l’épreuve ne doit se poursuivre que chez une femme non épuisée et non
infectée. L’état général doit donc être surveillé, le pouls, la TA, la température.
1-3 La terminaison
*Si l’épreuve du travail est positive : la dilatation est régulière, la présentation s’engage
normalement et la patiente accouche dans des délais .
CONCLUSION
La dystocie osseuse reste d’actualité. Sa connaissance parfaite avant ou au tout début du
travail est le gage de la réussite de la prise en charge d’un nombre important de femmes en
travail. L’obstétrique moderne exige qu’un accouchement se termine avec la naissance d’un
enfant bien portant.
74
LA SOUFFRANCE FŒTALE
Objectifs
1. Définir la souffrance fœtale (SFA)
2. Décrire la physiopathologie de la souffrance fœtale aigue
3. Enumérer 4 causes de SFA et 4 causes de souffrance fœtale chronique (SFC)
4. Décrire la conduite à tenir devant une SFC au dernier trimestre de la grossesse
5. Décrire la conduite à tenir devant une SFA.
Introduction
La souffrance fœtale ou asphyxie fœtale est une pathologie fréquente dans notre contexte à
cause de l’incidence élevée des pathologies associées à la grossesse et de la qualité de la
surveillance en salle de naissance.
1. Généralités
1.1. Définitions
La souffrance fœtale est une situation qui menace le fœtus dans son évolution physiologique,
sa vie et son avenir fonctionnel.
La souffrance fœtale chronique (SFC) est progressive et lente. Elle survient au cours de la
grossesse avant le début du travail. Elle affecte la vitalité, la croissance et la maturation in
utero.
La souffrance fœtale aigue (SFA) est une hypoxie fœtale survenant au cours du travail. Elle
menace à court terme le pronostic vital et à long terme le pronostic fonctionnel (moteur et
psycho intellectuel) du fœtus. C’est une urgence obstétrico-pédiatrique.
1.2. Intérêt
▪ Epidémiologique : la souffrance fœtale chronique survient dans 10-15% des grossesses. La
souffrance fœtale aiguë est une indication fréquente de césarienne.
▪ Thérapeutique : c’est une urgence obstétricale.
▪ Pronostique : le pronostic vital est mis en jeu dans la SFA. Dans la SFC, la croissance, la
maturation et le développement ultérieur (moteur de neurologique) sont affectés.
1.3. Physiopathologie
1.3.1. Physiopathologie au cours de la SFC
Deux facteurs interviennent :
▪ Anomalies des échanges utero placentaires
- Carence d’apport en nutriment et gaz
- Apport d’éléments toxiques pour le fœtus
- Anomalies placentaires diminuant les apports
▪ Anomalies fœtales
- Malformations
- Infections fœtales
75
Les conséquences sont un déficit nutritionnel et parfois une hypoxie entraînant une
insuffisance de développement des organes.
2. Etude clinique
2.1. La souffrance fœtale chronique
2.1.1. Circonstances de découverte
▪ Au cours de la surveillance d’une grossesse pathologique
▪ Découverte fortuite au cours des soins prénatals
▪ Anomalie de la hauteur utérine
▪ Anomalies des mouvements actifs du fœtus
76
▪ L’enregistrement du rythme cardiaque fœtal recherche des :
- Anomalies de la fréquence cardiaque (normal 120-160). Bradycardie si < 100 et
tachycardie si > 160 battements par minute.
- Variation du rythme
▪ Le test à l’ocytocine permet d’apprécier le comportement du fœtus lors des contractions
utérines. On peut ainsi détecter une souffrance qui risque de s’aggraver pendant le travail.
▪ L’amniocentèse permet de visualiser le liquide amniotique. Un aspect jaunâtre du liquide
amniotique signe une souffrance fœtale chronique.
2.1.4. Evolution
L’évolution est variable
▪ Favorable si une étiologie curable de la souffrance fœtale a été décelée et correctement
prise en charge.
▪ On peut noter une persistance de la souffrance chronique aboutissant au retard de
croissance intra utérin (RCIU) et à la naissance d’un hypotrophe.
▪ Autres complications à type de : souffrance fœtale aiguë, mort fœtale, décès néonatal.
77
- En cas de souffrance fœtale sévère associée à une infection amniotique, le liquide
amniotique est purée de pois fétide ;
- En cas de souffrance fœtale chronique, le liquide amniotique est jaunâtre..
- En cas de présentation du siège, l’émission de méconium dans le liquide amniotique
ne traduit une souffrance fœtale aiguë que si la présentation du siège est non engagée.
2.2.4. Evolution
L’évolution spontanée se fait inévitablement vers la mort du fœtus.
3. Diagnostic
3.1. Diagnostic positif
Le diagnostic positif de la souffrance fœtale est posé sur la base des données de l’examen
clinique et des examens complémentaires.
78
▪ Causes fœtales
- Malformations : anencéphalie, agénésie rénale, malformation cardiaque.
- Autres : grossesse multiple mono choriale, grossesse prolongée
▪ Causes annexielles
- Placenta Praevia, HRP, infections placentaires,
- Anomalies, funiculaires : nœud, torsion et malformation.
4. Traitement
4.1. Traitement préventif
- Dépistage des pathologies au cours des soins prénatals
- Diagnostic précoce des dystocies mécaniques
- Utilisation du partogramme pour la surveillance du travail d’accouchement
- Prise en charge de toute pathologie pouvant entraîner une souffrance fœtale.
79
4.2. Traitement curatif
4.2.1. Buts
• Préserver la vie du fœtus
• Préserver son avenir neurologique
4.2.3. Indications
4.2.3.1. Souffrance fœtale chronique
• Prise en charge de toutes les pathologies maternelles afin d’améliorer les échanges fœto
placentaires.
• Surveillance clinique : hauteur utérine, mouvement actifs du fœtus, bruits du cœur
fœtal
• Surveillance paraclinique : échographie, enregistrement du rythme cardiaque fœtal
• Le moment de l’extraction
- Avant 30 SA : Repos et surveillance si l’état maternel s’aggrave, interrompre la
grossesse
- Entre 30-36 SA, discuter en équipe du cas : réanimateur, pédiatre, obstétricien.
- Après 36 SA : faire un accouchement, le plus souvent par césarienne.
80
Conclusion
La souffrance fœtale est fréquente. Son diagnostic étiologique n’est pas toujours aisé
notamment dans la souffrance fœtale chronique. L’amélioration du pronostic passe par le
dépistage précoce et la prise en charge de la SFC pendant la grossesse et de la SFA pendant le
travail.
81
INFECTIONS URINAIRES ET GROSSESSE
Objectifs
1. Définir l’infection urinaire (IU) et grossesse
2. Enoncer l’étiopathogénie de L’IU
3. Citer les 3 tableaux cliniques de l’IU
4. Décrire les signes cliniques et para cliniques de la pyélonéphrite chez la femme enceinte
5. Énumérer 3 complications fœtales de l’IU au cours de la grossesse
6. Décrire les principes du traitement de l’IU au cours de la grossesse
I GENERALITES
1. Définitions
L’infection urinaire : c’est la contamination par des germes infectieux de l’urine et des voies
urinaires pendant la grossesse.
La cystite : c’est l’inflammation d’origine bactérienne de la paroi vésicale
La pyélonéphrite : traduit l’atteinte du haut appareil (uretère et rein)
2. Intérêt
Sa fréquence est souvent sous-estimée : 5 à 10% des femmes enceintes présentent une IU
latente ou patente.
Son diagnostic repose sur l’examen cytobactériologique des urines (ECBU).
Le traitement doit être adapté à la grossesse, au germe et à la forme clinique afin d’éviter des
complications pouvant engager gravement le pronostic fœtal et altérer définitivement la
fonction rénale maternelle.
Ceci doit amener à considérer l’IU comme un haut risque obstétrical nécessitant un dépistage
et un traitement systématique.
II. ETIOPATHOGENIE
1. Les germes responsables
Les germes responsables sont : le colibacille 90% Escherichia coli, Protéus mirabilis, Klébsiella,
Serratia, Entérobacter, Staphylocoque épidermimidis, Streptocoque D, B, Pseudomonas
III SIGNES
Trois tableaux cliniques sont décrits : IU à symptomatologie haute : la pyélonéphrite
IU à symptomatologie basse : la cystite et l’urétrite
IU asymptomatique : la bactériurie asymptomatique
1. Type de description : la pyélonéphrite aigue
Traduit l’attente du parenchyme rénal. Elle survient entre le 4e et 7e mois de grossesse et peut
se manifester d’emblée ou succéder à une cystite. On peut distinguer 2 phases :
83
➢ Un syndrome urinaire : les signes urinaires sont nets : douleur lombaire unilatérale
droite le plus souvent spontanée intense permanente, pollakiurie, douleurs et brûlures
mictionnelles traduisant la cystite associée, oligurie.
➢ Des signes digestifs : vomissements
Examens complémentaires
L’examen des urines : les urines sont troubles traduisant une pyurie.
La NFS montre une hyperleucocytose.
La CRP est élevée.
Un seul examen est indispensable Examen Cyto Bactériologique du culot urinaire permet
• D’affirmer la présence de pus par les polynucléaires altérés groupés en amas
• D’identifier le germe à l’examen directe et à la culture
• De faire un antibiogramme
Evolution
Non traitée la PNA associe une :
• phase de rétention avec fièvre élevée, frissons douleurs intenses,
• phase de débâcle avec pyurie abondante, disparition des douleurs, baisse de la fièvre,
• AEG.
L’évolution se fait vers les formes septicémiques de la pyélonéphrite, la suppuration rénale
Sous traitement immédiat après le prélèvement, l’évolution est en général favorable en
quelques jours marquée par une apyrexie, une disparition des signes fonctionnels
Cependant les récidives sont fréquentes surtout pendant la grossesse et dans le post partum
L’évolution lointaine peut se faire vers la néphrite chronique
2. Formes cliniques
Formes graves : pyélonéphrite gravido toxique
Exceptionnelles, se voit chez des sujets tarés, réalise une véritable septicémie à coli bacille.
On note un EG très altéré, une anurie, un ictère précède la mort
84
Formes atténuées : Formes fébriles pures sans signes d’appel, formes protéinuriques : toute
protéinurie impose un ECBU
Formes à symptomatologie basses : évoque l’atteinte du bas appareil urinaire mais n’exclue
pas celle du haut appareil. Elle réalise le tableau de
➢ Cystite aigue qui associe : brûlures mictionnelles ; pollakiurie ; douleurs sus
pubiennes avec miction impérieuses Moins souvent une hématurie terminale.
L’absence de fièvre est de règle. Les formes atténuées de la cystite se limitent à : une
fuite d’urine, des brûlures mictionnelles fugaces, une pyurie intermittente
➢ Urétrite infection de l’urètre
➢ Bactériurie asymptomatique : Très fréquente correspond à l’infection des urines en
absence de toute symptomatologie. Décelée par l’ECBU systématique ou demandée
lors d’une protéinurie isolée, d’une menace d’accouchement prématuré. Les facteurs
favorisants sont : IU à répétition, terrain de diabète, l’existence de lésions urologiques.
Elle partage le même risque que les formes cliniques symptomatiques
IV DIAGNOSTIC
Diagnostic Positif
• Le diagnostic repose sur l’examen cytobactériologique des urines qui est indispensable
pour un traitement adapté
• Le prélèvement : la technique est rigoureuse afin d’éviter les souillures
• Le prélèvement se fait après une toilette soigneuse de la vulve avec un antiseptique
type Dakin
• Les urines recueillies dans un flacon stérile ; de préférence les urines du réveil ou après
3h sans miction avec restriction hydrique. Le premier jet (souvent souillé par les
germes urétraux est jeté) on recueille le 2e jet. Eviter le sondage vésical
• Soit apporter directement au laboratoire ou conserver au réfrigérateur à 4°Celsius
Les résultats
La numération des leucocytes et hématies : la leucocyturie sans germes signe le plus souvent
une souillure
Il y a infection si la leucocyturie est > 10.000/ml. Parfois on exprime par un adjectif telle que
rare nombreux, très nombreux.
La numération des germes et leur identification > 100.000/ml affirme l’IU dans 80%
Entre 10.000 à 100.000 douteuses en l’absence de leucocyturie il faut refaire l’ECBU :
< 10.000 = souillure non significative
L’identification du germe : la mise en évidence de plusieurs germes résulte de souillure le plus
souvent mais l’association peut exister.
Un antibiogramme doit être pratiqué pour éviter une résistance aux antibiotiques
85
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel se fera devant des douleurs lombaires ou d’un flanc sans signes
urinaires avec :
• un syndrome grippal, un paludisme,
• une colique néphrétique avec ou sans calcul,
• une torsion subaigüe de kyste de l’ovaire,
• un début de travail,
• une appendicite car la pyélonéphrite siège le plus souvent à droite et peut
s’accompagner de troubles du transit en faveur de l’appendicite et grossesse :
la contracture unilatéral de l’utérus.
V EVOLUTION ET PRONOSTIC
Evolution
La bactériurie précède la leucocyturie de quelques jours à plusieurs semaines d’où la nécessité
de la dépister et de la traiter au cours du 1ier trimestre pour éviter l’évolution vers la
pyélonéphrite vers le 2ièm trimestre
La cystite : évolution est dominée par le risque de diffusion au haut appareil
La pyélonéphrite : évolue vers la septicémie, la pyonéphrose souvent favorisée par un
obstacle sur les voies urinaires, les néphrites chroniques favorisées par les récidives
fréquentes ; la guérison
Le pronostic
➢ Maternel : certaines complications grèvent le pronostic maternel :
• la septicémie,
• la pyélonéphrite,
• la pyélonéphrite gravido toxique : à pronostic sévère malgré la réanimation et le
traitement,
• la récidive par le même germe ou d’autres germes en fin de grossesse, à
l’accouchement, dans les suites de couches ou ultérieurement,
• les néphrites interstitielles chroniques et l’insuffisance rénale.
➢ Fœtal : les risques pour le fœtus sont importants quel que soit le tableau clinique :
• Le retard de croissance intra utérin (RCIU) plus fréquent dans les bactériuries
asymptomatiques,
• L’accouchement prématuré : sont en cause l’hyperthermie et l’atteinte ovulaire,
• La mort du fœtus in utero se voit dans les formes septicémiques traitée
tardivement,
• L’infection néonatale : par infection in utero par voie transplacentaire ou par
contamination lors de l’accouchement,
• la mort néonatale due à la prématurité et à l’infection.
• L’avortement tardif
86
VI TRAITEMENT : Il est obligatoire quel que soit le tableau clinique
But : - préserver la fonction rénale de la femme,
-éviter les complications obstétricales,
- prévenir les récidives.
Moyens et méthodes
Certaines mesures sont à prendre :
• Proscrire les sondages abusifs
• Faire une cure de diurèse et l’acidification des urines ralentit la multiplication des
germes (boire beaucoup d’eau, tisane, )
• Prévenir les infections vulvo vaginales
• Eduquer pour une hygiène périnéale et génitale correcte
• Faire un ECBU et demander toujours un antibiogramme afin d’adapter le traitement
• Dépister les récidives jusque dans le post partum
Médicaments : Céphalosporines, Ampicilline, amoxicilline, quinolones sont les plus souvent
prescrits
Traitement chirurgical en cas d’obstacle sur les voies urinaires
Conduite du traitement
Traitement dépend :
• De la gravité clinique
• Du germe en cause
• De la sensibilité du germe aux thérapeutiques qui doivent être adaptée à l’âge
gestationnel
Recommandations
✓ Boire suffisamment d’eau 1,5 à 2 litres d’eau par jour
✓ Uriner souvent ; ne pas se retenir
✓ Eviter le port de sous vêtement synthétique et trop serré
✓ Effectuer régulièrement une toilette vulvaire soigneuse avec du savon ordinaire
notamment avant et après les rapports sexuels
✓ Uriner avant et après chaque rapport sexuel
✓ Eviter les irrigations vaginales intempestives
✓ Eviter les bains mousseux trop fréquents
✓ Eviter les constipations, les repas trop épicés, les boissons alcoolisées
✓ Après défécation, il est recommandé de s’essuyer d’avant en arrière et non d’arrière
en avant
87
• Traiter pendant 10jrs et par voie orale Amoxicilline Clamoxyl, Hiconcil 2g/24h
• Si pas d’amélioration penser au Klébsiella sensible aux Céphalosporines oracéfal
• Lorsque l’ECBU est en désaccord avec la clinique : le refaire
*Devant un PNA
• Hospitaliser
• Faire un ECBU, NFS/ VS, CRP
• Rechercher une complication obstétricale ou générale
• Rechercher un obstacle sur les voies urinaires
• Le traitement commence par voie parentérale 48 à 72h puis relais par voie orale en
cas d’amélioration des signes, il dure 15 jours à 3 semaines
• UTILISER un des médicaments suivants :
o Amoxicilline IVD3g/j , Céphalosporine 2g /j par voie IV
o Colimycine 1 million d’UI 2 à 3 fois /jr en IM
o Gentamycine 80mg x 2/j
Le traitement doit être ENSUITE adapté à l’antibiogramme
La surveillance sera instituée à la recherche de récidive
ECBU de contrôle à effectuer une semaine après la fin du traitement
Dans le post partum le dépistage et le traitement sont les mêmes.
Se méfier du sondage vésical car risque d’infections iatrogènes
Conclusion
Toute douleur lombaire devant une menace d’accouchement prématuré doit faire pratiquer
un ECBU + antibiogramme à la recherche d’une PNA.
Toute fièvre chez une personne enceinte ou accouchée doit faire pratiquer un ECBU
Toute protéinurie doit faire recherche une infection urinaire.
88
PALUDISME ET GROSSESSE
Objectifs
1. Définir l’association paludisme et grossesse
2. Décrire les influences réciproques du paludisme et de la grossesse
3. Décrire les modalités du traitement préventif intermittent (TPI) du paludisme au cours
de la grossesse
4. Décrire le traitement curatif du paludisme grave au cours de la grossesse
Introduction
Le paludisme est une maladie parasitaire due au plasmodium dont il existe 05 variétés
(falciparum, malariae, vivax et ovale, knowlesi). Le vecteur est l’anophèle femelle infestée.
Dans les zones endémiques à forte transmission palustre, toutes les femmes enceintes sont à
risque. Les parasites attaquent et détruisent les globules rouges causant ainsi l’anémie. En
Afrique, l'anémie due au paludisme est la cause de jusqu'à 10 000 décès maternels par an
1. DIAGNOSTIC
1.1. Diagnostic positif
1.1.1. Le paludisme simple :
Signes et symptômes
• Céphalées
• Fièvre /frissons
• Nausée et vomissements
• Douleurs musculaires et ou articulaires
• Anorexie
• Contractions utérines
• Splénomégalie
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4. Prostration
5. Syndrome de détresse respiratoire
6. Collapsus circulatoire
7. Ictère
8. Hémorragie spontanée
9. Hémoglobinurie macroscopique
10. Hyperparasitémie (4% chez le sujet non immun et 20% chez le sujet immun)
11. Anémie grave: taux d’Hémoglobine < 5g/dl, ou Hématocrite < 15 %
12. Hypoglycémie : glycémie < 2,2 mmol/l
13. Insuffisance rénale : diurèse < 400 ml/24h ou Créatininémie > 265µmol/L
14. Acidose métabolique (bicarbonate < 15 mmol/l)
15. Œdème pulmonaire
Devant l’anémie :
Il faut rechercher et éliminer toutes les autres causes d’anémie :
• drépanocytose,
• déficits nutritionnels
• autres parasitoses
• notion de saignement
90
2. LES INFLUENCES RECIPROQUES DU PALUDISME ET DE LA GROSSESSE
2.1- Influence du paludisme sur la grossesse
✓ Sur la gestante
• une aggravation des signes sympathiques de la grossesse en particulier les
vomissements gravidiques avec un risque accru de déshydratation (1er trimestre).
• une anémie : le paludisme est l’une des principales causes d’anémie de la femme
enceinte.
• Toutes ces situations pouvant aboutir au décès maternel
✓ Sur le nouveau-né
• Hypotrophie ou faible poids de naissance
• A la naissance, il existe la possibilité d’un paludisme congénital.
• Mortalité périnatale
3. TRAITEMENT
3.1. Traitement préventif
Dans le cadre de la CPN recentrée, la prévention du paludisme comportera :
• Le diagnostic et la prise en charge précoce du paludisme
• L’éducation sanitaire sur le paludisme va s’attacher à donner à la femme enceinte les
conseils pour éviter le paludisme, notamment
91
o la destruction des gîtes larvaires autours des concessions (eaux stagnantes,
herbes…)
o l’utilisation des insecticides, serpentins, et des crèmes repulsivant
o le port de vêtements protecteurs
L’éducation sanitaire va aussi décrire les signes de danger au cours du paludisme devant
lesquels la femme enceinte doit consulter immédiatement. Ce sont:
o les douleurs du travail (contractions utérines),
o les vertiges,
o l’essoufflement,
o les difficultés respiratoires,
o les troubles de la conscience,
o les urines de couleur très foncée,
o l’envie de dormir ou somnolence
92
N.B. : il est recommandé d’administrer des antipaludiques par voie parentérale pendant au
moins 36 heures à partir du début du traitement (que le malade soit capable ou non de tolérer
une thérapie orale). Au-delà des 36h, si le malade peut tolérer une thérapie orale, poursuivre
le traitement jusqu’à son terme (3 jours) au moyen des ACT (l’artéméther + luméfantrine ou
l’artésunate + amodiaquine) ou compléter le traitement à 7 jours par la quinine.
Arthemether : 3,2 mg/kg de poids corporel en intramusculaire dès l’admission, puis 1,6 mg/kg
de poids corporel par jour jusqu’à possibilité de la voie orale. Ne pas dépasser sept (7) jours
de traitement à l’artéméther injectable.
NB : la dose maximale en dose de charge est de 160 mg et 80 mg pour la dose d’entretien.
Autres mesures
• Mettre en route une perfusion intraveineuse par une voie veineuse sûre
• En cas de convulsions, arrêter d’abord la crise convulsive par une administration de
diazépam (10 mg en IV lente). Puis rechercher et traiter éventuellement une autre
cause de convulsions (hypoglycémie, hyperthermie).
• Corriger l’hypoglycémie si elle existe : Dextrose ou soluté glucosé hypertonique à 30%
40 ml par voie IVD, en 1-2 minutes.
o contrôler la glycémie au bout de 30 mn si possible
o continuer avec une perfusion de dextrose ou de glucosé à 10 % pour maintenir
la glycémie.
• Attention aux perfusions à dose excessive ou à débit incontrôlé, qui peuvent favoriser
la survenue d’un œdème aigu du poumon.
• Faire baisser la température : paracétamol par voie orale, intraveineuse,
enveloppement humide ou bain tiède.
• Apprécier la nécessité d’une transfusion sanguine : taux d’Hb < 7g/dl associé à des
signes d’intolérance.
93
• Dans tous les cas, la corticothérapie est déconseillée dans le traitement du paludisme
grave.
4. SURVEILLANCE
Clinique : conscience, T°, diurèse, TA, pouls, MAF, BDCF, CU, état du col
Paraclinique : Goutte épaisse, frottis sanguin, glycémie, azotémie, NFS, ionogramme
sanguin, échographie obstétricale, ERCF.
CONCLUSION
En zone d'endémie palustre, l’association paludisme et grossesse pose des problèmes de santé
publique, et la réduction de la mortalité materno fœtale passe nécessairement par une
prévention effective et une prise en charge thérapeutique adéquate de cette association.
94
INCOMPATIBILITE FOETO MATERNELLE DANS LE SYSTEME RHESUS
OBJECTIFS
1. Décrire le mécanisme physiopathologique de l’IFM rhésus
2. Citer 3 circonstances d’apparition de l’IFM rhésus
3. Décrire la conduite à tenir à l’accouchement d’une mère Rhésus négatif
INTRODUCTION
L’incompatibilité foeto-maternelle est une pathologie foeto–placentaire dont les
manifestations s’observent à partir du 2e trimestre de la grossesse. L’incompatibilité foeto
maternelle érythrocytaire allo – immunisation est la principale étiologie de l’anasarque foeto
– placentaire.
I.GENERALITES
1. Définitions
L’iso-immunisation ou allo-immunisation foeto-maternelle est l’apparition d’anticorps dans
l’organisme maternel qui a reçu un antigène provenant du fœtus.
L’anasarque est un état clinique caractérisé par des œdèmes généralisés, sous-cutanés et
viscéraux avec des épanchements dans les séreuses (ascite, pleurésie, péricardique).
2. Intérêts
- L’atteinte fœtale peut être grave et récidivante
- Une prophylaxie est disponible
3. PHYSIOPATHOLOGIE
L’immunisation sanguine fœto-maternelle est rhésus anti D dans 75% des cas. C’est la
conséquence d’un passage d’hématies fœtales Rh+ dans l’organisme maternel Rh -, suivi d’une
réponse primaire (1er contact avec production des Ac).
Puis une réponse secondaire a lieu à la grossesse suivante : il y a passage d’anticorps en
transplacentaire, sensibilisation des hématies fœtales et hémolyse de ces hématies au niveau
de la rate fœtale ; L’hémolyse qui survient chez le fœtus lors de la réponse secondaire est à
l’origine de l’anémie fœtale et de l’ictère néonatal.
II.ETUDE CLINIQUE
Pendant la grossesse les seules manifestations peuvent être une diminution des MAF et une
HU excessive par hydramnios.
Type de description : tableau d’anasarque foeto-placentaire par allo – immunisation rhésus.
1. L’interrogatoire
L’interrogatoire de la parturiente révèle des facteurs de risque d’IFM:
95
*Chez la mère :
- Un groupe sanguin rhésus négatif
- Une notion d’avortement antérieur
- Une notion d’accouchement d’enfant rhésus positif et sans administration d’anti D
- Une notion de transfusion
- Métrorragies pendant la grossesse
- ATCD de GEU, IVG/ avortement provoqué clandestin(APC), traumatisme abdominal
direct, VME, accouchements sans rhésus de l’enfant
- Des antécédents de grossesse avec une hauteur utérine excessive (hydramnios…)
c) Chez le nouveau-né
• Le groupe sanguin rhésus
• NFS taux d’hémoglobine < 9g/dl
• Le taux de bilirubine (élevée)
96
1.3. Evolution clinique
*A l’absence de traitement, Il y a constitution d’anasarque foeto-placentaire qui évolue vers
les complications suivantes :
• La persistance de l’anémie avec état d’anoxie chronique
• L’ictère nucléaire à la naissance
• La mort fœtale
*Sous traitement dans des centres spécialisés, l’anasarque foeto-placentaire anémique est
réversible
2. DIAGNOSTIC
2.1. Le diagnostic positif
Le diagnostic positif prend en compte les éléments :
• De l’examen clinique de la gestante : un groupe sanguin avec rhésus négatif chez la
mère qui a déjà eu une grossesse
• De l’examen clinique du NNé
o Un œdème cutané et des muqueuses
o Une coloration pâle du fœtus
o Un ictère
• L’examen du placenta notifie : un placenta de poids élevé supérieur 600 g, d’épaisseur
supérieur à 5 cm œdématié
• L’examen para clinique
o Une mère de rhésus –
o Un NNé rhésus positif
III.TRAITEMENT
1. Les buts
• Prévenir l’anasarque foeto-placentaire
• Réduire le taux de morbidité et de mortalité périnatale
97
2. Les moyens thérapeutiques
2.1. Les moyens préventifs
Ils sont représentés par :
-Le dépistage avec la réalisation systématique du Rhésus chez la mère
-La sérothérapie anti D
a) Le dépistage
Le dépistage des couples à risque et des lésions précoces de l’AFPP est l’un des moyens
efficaces de prévention de la maladie. Le dépistage prend en compte :
- L’examen clinique du couple à la recherche des facteurs de risque dans les antécédents
obstétricaux de la mère.
- Sérum anti D systématique à l’accouchement d’enfant rhésus positif ou un avortement
chez la mère rhésus négatif
- Le groupe sanguin rhésus systématique en CPN
- La recherche d’agglutinines irrégulières : chez la femme Rh négatif (2ème, 6ème, 8ème,
9ème mois et à l’accouchement) ; chez la femme Rh positif (2ème mois). La RAI peut se
faire par le test de Coombs indirect
- Le counseling ou conseil PRENUPTIAL avec bilan sanguin
b) La sérothérapie anti D
Il s’agit de l’administration de sérum anti D à toutes les femmes rhésus négatif ayant accouché
d’un enfant rhésus positif, ou subi un avortement, une GEU, traumatisme abdominal pendant
la grossesse et métrorragies pendant la grossesse. Le but est d’empêcher l’allo immunisation.
Délai 72 heures.
Pour contrôler l’efficacité du sérum, faire un test de Kleihauer et un test de Coombs sensibilisé
dans les 48h après l’injection.
98
2.4. Les indications thérapeutiques
Pendant l’accouchement
Prélever le sang du cordon ombilical pour réaliser le groupage sanguin rhésus de l’enfant.
Administrer systématiquement le sérum antiD dans les 72h à la mère si le NNé est rhésus
positif. Il faut éviter de prélever le sang du NNé au niveau de l’artère fémorale (risque
hémorragique).
Le sérum anti-D n’est utile que les femmes non immunisées (test de Coombs indirect négatif)
2.5. Pronostic
Dans le cas, de l’allo immunisation, l’AFP est réversible, si le traitement est entrepris
précocement. Le risque de mortalité périnatale reste élevé dans nos pays par absence de
traitements spécifiques (réanimation fœtale et néonatale).
CONCLUSION
Diagnostic de l’allo-immunisation constituée est relativement aisé et n’a aucun mérite. Par
contre la connaissance des circonstances favorisantes permet d’assurer une prophylaxie
efficace avec le sérum anti D.
99
LA GROSSESSE GEMELLAIRE
OBJECTIFS
1) Définir la grossesse Gémellaire (GG)
2) Citer 3 facteurs étiologiques de la GG
3) Citer 5 complications observées au cours de la GG
4) Donner la classification anatomopathologique des GG
5) Décrire les 4 temps de l’accouchement gemellaire
INTRODUCTION
C’est un incident car habituellement la grossesse est monofoetale dans 98 à 99% des cas. Elle
est diversement appréciée selon les cultures de malheur ou bonheur. Au plan obstétricale
c’est une grossesse à haut risque et donc doit avoir un suivi particulier, mais il ne s’agit pas
d’une maladie.
I) GENERALI TES
1) Définition
Elle est définie par le développement simultané de deux ou plusieurs fœtus dans la cavité
utérine (OMS).
2) Intérêt
♦Fréquence variable d’un pays à l’autre, pour le Burkina 2%²selon Koné en 1996. Il est à noter
les particularités du Nigéria et de la Suède où les taux sont supérieurs à la moyenne mondiale.
♦Risque majeur est l’avortement et la prématurité avec toutes les conséquences.
♦On assiste à une augmentation des grossesses multiples à cause de la PMA (Procréation
médicalement assisté) et la survenue de grossesse à un âge tardif
3) Etiologie
o Hérédité
o Stimulation ovarienne
o Age avancé de la mère
o Techniques d’assistance médicale à la procréation
II) PATHOGENIE
La grossesse gémellaire (GG) comprend deux groupes distincts par leur origine, leur
genèse et leur retentissement sur le fœtus
100
1) la grossesse gémellaire bi-ovulaire ou dizygote
Deux ovules sont fécondés chacun par un spermatozoïde distinct. Ainsi se forme dès l’origine
deux œufs différents qui ne seront que contigus au cours de la grossesse. Chaque œuf a un
patrimoine héréditaire indépendant.
En général la double fécondation se fait au cours d’un même coït, elle peut cependant se faire
au cours de coïts successifs mais pendant le même cycle menstruel, il y a donc
superfécondation.
1) L’œuf dizygote
Chaque œuf possède son placenta propre et son sac membraneux composé de l’amnios et du
chorion. La GG dizygote est toujours bi-amniotique et bi-choriale, il n’y a jamais
d’anastomoses entre les vaisseaux des deux œufs.
2) L’œuf monozygote
Les parties constitutives de l’œuf sont variables suivant trois formes anatomo-pathogéniques.
101
c) Uniovulaire, bi-choriale et bi-amniotique
La division se fait à un stade encore précoce. Elle ne diffère pas de la GG bi-ovulaire. Les études
génétiques confirment le diagnostic
IV) BIOLOGIE
En raison du volume placentaire le taux de gonadotrophine est en moyenne plus élevé que
celui de la grossesse mono-fœtale, il en est de même pour celui de l’œstriol
V) ETUDE CLINIQUE
Les signes cliniques sont pauvres, au début de la grossesse on peut noter tout au moins une
exacerbation des signes sympathiques de la grossesse. On n’y pense pas assez car la GG est
rare aussi bien que l’échographie.
Au spéculum on précisera l’aspect du col, en général il est violacé et ouvert plus on avance
dans la grossesse
102
2) Formes cliniques
a) formes symptomatiques
Sans signes sympathiques ou avec exacerbation des signes sympathiques
b) Formes topographiques
La GG hétérotopique dans laquelle on observe 1GIU et 1 GEU
c) Formes évolutives
Ce sont les formes compliquées, elles sont fréquentes et font la particularité de la GG.
VI) DIAGNOSTIC
1) Positif
Les examens cliniques et l’échographie permettent de faire le diagnostic positif.
2) Différentiel
Il se fera au 1er trimestre de la grossesse avec :
- la grossesse molaire
- le fibrome associé à la grossesse
- le Kyste de l’ovaire (K.O) associé à la grossesse
Au 3ème trimestre de la grossesse avec ;
- les tumeurs et grossesse (K.O et myomes)
- le gros utérus (gros fœtus, hydramnios)
3) Etiologique
- familiale
- l’induction de l’ovulation
VII) C.A.T
Le but est d’amener la grossesse le plus proche possible du terme avec le moins de
complications.
Les moyens sont le repos, les tocolytiques, le fer, les vitamines, les oligoéléments.
1) Au cours de la grossesse
La GG est une grossesse à haut risque il faut donc multiplier et rapprocher les CPN (1 CPN/mois
ou 1 CPN/15 jours), ne pas hésiter à hospitaliser la gestante ou à la mettre au repos.
Les échographies doivent être rapprochées pour rechercher les complications. Les
tocolytiques doivent être d’utilisation large.
103
2) Pendant le travail
Il faut un monitorage continu des jumeaux, préciser les présentations
3) Pendant l’accouchement
L’accouchement par voie basse se fait en 4 temps :
• accouchement du premier jumeau
• repos physiologique d’au maximum 30min que l’accoucheur ne devrait pas
respecter au risque de voir le col se refermer. L’accoucheur devrait vérifier la
présence d’une poche des eaux, la rompre, apprécier la présentation et
éventuellement réaliser si nécessaire une version et renforcer les contractions
utérines.
• accouchement du deuxième jumeau
• délivrance
Pendant l’accouchement des utéro-toniques peuvent être utilisés après la naissance du
premier jumeau et celle du deuxième jumeau.
C’est au cours de l’accouchement par voie basse que l’on peut observer les accrochages des
mentons, la collision des jumeaux, et l’enroulement du cordon. Les indications de césariennes
sont larges
CONCLUSION
La GG est une grossesse à haut risque dont le diagnostic devrait être précoce pour une
meilleure surveillance et une meilleure prise en charge, l’échographie qui est un examen
complémentaire sans danger pourrait aider à une meilleure prise en charge de cette
grossesse.
104
HYDRAMNIOS
Objectif
1. Définir l’hydramnios
2. Décrire les signes cliniques de l’hydramnios chronique
3. Décrire les signes cliniques de l’hydramnios aigue
4. Citer 4 étiologies de l’hydramnios chronique et 2 étiologies de l’hydramnios aigue
5. Enumérer 2 complications maternelles et 3 complications fœtales de l’hydramnios
chronique
6. Connaitre 2 gestes essentiels à pratiquer devant un HA
1. Définition
Le liquide amniotique mesuré est en quantité égale ou supérieure à 2 litres (diagnostic
rétrospectif). Il est associé à des signes cliniques maternels : tension permanente de l'utérus
et éventuellement troubles cardiorespiratoires.
Actuellement, les mesures échographiques permettent de dépister les excès de liquide
amniotique qui relèvent des mêmes causes.
Deux tableaux cliniques s'opposent : l'hydramnios aigu et l'hydramnios chronique.
2. Hydramnios aigu
La fréquence est de 1/1 500 à 6 000 grossesses.
2.1 Diagnostic
Tableau clinique
Il se caractérise par un début très précoce (au cours du deuxième trimestre), une grande
rapidité d'installation en quelques jours et un retentissement maternel très important.
Il associe :
• des douleurs abdominales continues à irradiations lombaires entraînant l'insomnie;
• des signes cardiovasculaires à type de dyspnée d'effort puis de décubitus avec une
cyanose;
• un état général altéré avec pouls petit, filant, tension artérielle basse.
A l'examen, la hauteur utérine est considérable, voire celle d'une grossesse à terme. L'ombilic
est déplissé ; une circulation veineuse collatérale et des œdèmes sont notés.
La palpation est douloureuse. Elle note un utérus tendu en permanence. On ne perçoit pas ou
très difficilement un pôle fœtal.
Les bruits du cœur sont nettement entendus à l'auscultation doppler.
Au toucher vaginal, le segment inférieur est mince, distendu avec un col utérin déhiscent,
généralement ouvert, permettant un accès très large aux membranes ovulaires tendues.
L'échographie précise le diagnostic
Etiologie
105
• Malformation fœtale majeure : anencéphalie, polymalformations
• Syndrome transfuseur-transfusé d'une grossesse gémellaire monochoriale
biamniotique (sac hydramniotique pour le transfusé, sac oligoamniotique, voire
anamnios pour le transfuseur).
3. Hydramnios chronique
La fréquence varie de 0,18 % à 2,28 %.
3.1 Etiopathogénie
3.1.1 Mécanisme physiopathologique
L‘hydramnios chronique est le résultat d’un déséquilibre profond institué entre la production
et la résorption du liquide amniotique.
3.1.2 Etiologies
• Causes ovulaires (50 %)
o Les malformations fœtales (40 %)
- Les malformations du système nerveux central (50 %) : anencéphalies, spina
bifida, hydrocéphalies.
- Les anomalies de l'appareil digestif (25 %) : fente palatine, bec-de-lièvre, atrésie
de l'oesophage, sténose ou atrésie du duodénum, omphalocèle, hernie
diaphragmatique ; ces pathologies retentissent soit directement sur la
déglutition ou le transit gastrique, soit indirectement par compression
extrinsèque.
- Cardiaques : la transposition des gros vaisseaux ou les anomalies des arcs
aortiques entraînent une compression de l'œsophage. La tachycardie
supraventriculaire aboutit à l'anasarque.
- Pulmonaires : les masses intrathoraciques (malformation kystique,
lymphangiectasie) retentissent sur la dynamique cardiaque (apparition d'une
insuffisance cardiaque puis d'une anasarque) et oesophagienne (compression
extrinsèque : goitre foetal).
- Urinaires : polykystose rénale, l'hydronéphrose ou le néphroblastome.
- Chromosomiques : trisomie 13, 18 ou 21 sont responsables d'un hydramnios par
le biais de l'hypomotilité fœtale et d'anomalie de la déglutition.
106
- Musculaires : les pathologies neuromusculaires sont responsables de
l'immobilisme fœtal (absence de la déglutition).
- Diverses : de nombreuses malformations isolées ou associées dans un syndrome
polymalformatif sont décrites.
3.2 Diagnostic
Tableau clinique
L'hydramnios chronique survient plus tardivement après la 28 e semaine d'aménorrhée. Son
début est insidieux et il évolue progressivement.
Les signes fonctionnels sont discrets avec tension abdominale anormale, pesanteur pelvienne
avec irradiation postérieure et diminution de la perception des mouvements actifs.
L'examen clinique note un utérus plus développé que ne le veut le terme de la grossesse et
encore dépressible. Les pôles fœtaux sont individualisables avec ballottement fœtal excessif
et mise en évidence du signe du flot. Au toucher vaginal, le segment inférieur est amplié, le
col raccourci, plus ou moins ouvert, avec des membranes perçues et tendues. La présentation
est mobile, donnant le signe du glaçon.
Le diagnostic est confirmé par échographie.
107
o Hydramnios isolé ou fonctionnel : mettre en œuvre pour éviter un accouchement trop
prématuré : ponction ou drainage répété, et pour certaines équipe, administration
d’antiinflammatoire (indocid).
3.4 Pronostic
La mortalité périnatale est très élevée en raison des malformations fœtales majeures des
risques de prématurité, de dystocies, de procidences du cordon.
OLIGOAMNIOS
Objectifs
108
• Définir un oligoamnios
• Connaître le retentissement d’un oligoamnios
• Connaître les étiologies d’un oligoamnios
• Faire le diagnostic d’un oligoamnios
1. Définition
L'oligoamnios est défini par une quantité de liquide amniotique inférieure à 250 mL, l'amnios
et le chorion étant intacts. Les ruptures prématurées des membranes sont, de fait, exclues de
ce chapitre et nous ne les envisagerons qu'en terme de diagnostic différentiel. La fréquence
Elle est estimée entre 0,4 et 3,9 %.
2. Etiopathogénie
2.1 Physiopathologie
Mécanisme
Le principal mécanisme de l'oligoamnios est l'oligurie ou l'anurie fœtale. En dehors de cette
participation fœtale, il n'existe que des hypothèses.
Conséquences
o Une séquence déformative cutanéo-musculo-articulaire décrite par Potter et
actuellement bien définie (dysmorphie faciale de type « Potter » avec faciès aplati
et rétrognathisme, déformations posturales, retard de croissance intra-utérin).
o Une hypoplasie pulmonaire.
o Un cordon court
2.2 Etiologies
Elles peuvent être schématiquement regroupées en deux grandes rubriques, ovulaires et
maternofoetales ; toutefois, la frontière est très floue.
Causes ovulaires
• Pathologies malformatives urinaires : l'anamnios est précoce par anurie.
o Malformation bilatérale : soit par agénésie rénale, soit par dysplasie multikystique
ou polykystose de type infantile.
o Obstacle à la vidange vésicale, soit organique (valves de l'urètre postérieur), soit
fonctionnel.
o Les anomalies des jonctions pyélo-urétérale ou urétéro-vésicale sont
exceptionnellement en cause.
o L’anomalie peut s'inscrire dans le cadre d'un syndrome polymalformatif (syndrome
de Meckel ou de Prune-Belly).
• Syndrome transfuseur-transfusé
• Retard de croissance intra-utérin
109
• Causes iatrogènes : Les traitements par antiprostaglandines, les inhibiteurs de
l'enzyme de conversion ou certaines chimiothérapies
Causes materno-foetales
• syndromes vasculo-rénaux,
• tabagisme maternel, ou de
• l'hypothyroïdie,
• hypovolémie maternelle majeure.
3. Diagnostic
Signes cliniques
Les signes fonctionnels sont pauvres en dehors de la diminution des mouvements actifs
fœtaux.
L'examen est caractérisé dans les cas typiques par un utérus moulé sur la présentation qui est
longitudinale, avec une absence de ballottement foetal.
La hauteur utérine est en règle générale très inférieure à celle correspondant à l'âge
gestationnel.
L'interrogatoire et l'examen clinique général recherchent une pathologie maternelle sous-
jacente.
Examens complémentaires
Echographie
Il existe deux situations pratiques différentes dans leur prise en charge.
C'est pour cette raison qu'a été proposée la réalisation d'amnio-infusions au cours de la
grossesse . Celles-ci consistent en l'instillation intra-amniotique, par voie transabdominale,
d'une solution isotonique d'électrolytes (sérum physiologique ou de liquide de Ringer)
chauffée à 30° avec adjonction d'un colorant (rouge congo, carmin indigo ou bleu Evans de
préférence au bleu de méthylène). La technique est effectuée avec prudence, sous guidage
échographique continu et avec une asepsie optimale.
Biologie
Caryotype fœtal
Explorations biologiques maternelles sont celles réalisées devant tout retard de croissance
intra-utérin.
4. Conduite à tenir
Elle doit être définie en fonction de l'étiologie et du terme de la grossesse. Une confrontation
multidisciplinaire s'impose et une consultation de conseil génétique est impérative.
110
En cas d’anomalie grave, (agénésie ou dysplasie rénale bilatérale ou obstruction basse totale
avec retentissement grave en règle létal, anomalie du caryotype), une interruption de
grossesse d'indication médicale est proposée au couple. Un bilan foeto -pathologique complet
doit être réalisé.
Pronostic
L'apparition d'un oligoamnios constitue un facteur de risque majeur obstétrical et pédiatrique.
Selon la sévérité de celui-ci, la mortalité périnatale est multipliée par 10 à 50 fois et, en cas de
survenue au second trimestre, seuls 20 % des grossesses aboutiront à terme à la naissance
d'un enfant normal. Ce pronostic doit être modulé en fonction de l'étiologie].
Conclusion
Au total, le diagnostic d'un oligoamnios et son évaluation constituent un paramètre
fondamental dans la prise en charge obstétricale. Après avoir éliminé une rupture prématurée
des membranes, la recherche d'une pathologie malformative, le plus souvent urinaire,
orientera la conduite à tenir.
VIH ET GROSSESSE
Objectifs
1. Définir l’association VIH et grossesse, et l’eTME/VIH
2. Décrire les influences réciproques de la grossesse et du VIH
111
3. Citer 4 mécanismes de la transmission mère enfant du VIH
4. Décrire cinq mesures préventives de la transmission au cours du travail et de
l’accouchement
5. Décrire le traitement antirétroviral chez la femme enceinte séropositive et son
nouveau-né, en vigueur au Burkina Faso
6. Décrire deux modes d’alimentation du nouveau-né de mère infectée par le VIH
INTRODUCTION
L’association VIH et grossesse est une association particulière marquée par le risque de la
transmission mère enfant de l’infection à VIH. Cela justifie le suivi particulier en cas
d’association VIH grossesse.
1. GENERALITES
1.1 Définition
L’association VIH et Grossesse est la survenue d’une grossesse chez une femme séropositive
ou la survenue d’une infection au VIH chez une femme enceinte.
L’Etme est l’élimination de la transmission mère enfant du VIH. C’est l’ensemble des
interventions mises en œuvre pour éviter qu’une femme enceinte transmette le VIH à son
enfant au cours de la grossesse, de l’accouchement, ou de l’allaitement
1.2 Rappels
Les moyens de protection de l’œuf contre l’infection pendant la grossesse
• Fonction de protection du placenta
o Les bactéries sont arrêtées par la barrière placentaire ou ne passent que
tardivement.
o Mais les virus la traversent facilement d’où le danger d’atteinte de l’œuf de même
que certains parasites, (le toxoplasme, le plasmodium)
o Les immunoglobulines G maternels franchissent facilement le placenta, pour
conférer au fœtus une immunité passive qui dure plusieurs mois après la naissance.
• L’amnios et le chorion sont imperméables aux germes exogènes protégeant ainsi le
fœtus contre l’infection
• Le bouchon muqueux constitue une barrière contre l’ascension des germes vers l’œuf
112
2.2 Influence de l’infection à VIH sur la grossesse
Elle est aussi variable en fonction de l’état maternel d’avant la grossesse.
• patiente bien suivie et bien équilibrée: déroulement normal de la grossesse.
• Dans le cas contraire, plusieurs complications possibles :
• Avortements spontanés
• Accouchements prématurés
• Retard de croissance in utero
• Souffrance fœtale
• Morts in utero
• Transmission du VIH au fœtus ou au nouveau-né.
➢ Transmission in utéro
✓ Transplacentaire : la transmission de l’infection à VIH in utero se fait par voie
transplacentaire par l’intermédiaire des microtranfusions, à l’occasion des
hémorragies et au cours des situations de chorioamniotite
113
• Les facteurs viraux sont : charge virale élevée, SIDA avéré, VIH1, certains génotypes et
phénotypes viraux, la résistance virale.
• Les facteurs maternels sont le déficit immunitaire (CD4), primo infection pendant la
grossesse ou l’allaitement, le stade SIDA, la chorio-amniotite, le déficit en vitamine A,
la carence nutritionnelle, les IST, un contact sexuel non protégé, la toxicomanie avec
utilisation de drogue par voie veineuse.
• Comme facteurs obstétricaux, on peut citer l’accouchement par voie basse, la rupture
prématurée des membranes de plus de 4 heures, le travail prolongé, les gestes
traumatiques et invasifs tels que l’usage du forceps, l’amniocentèse, la version par
manœuvre externe ou interne, l’hémorragie intra-partum.
• Les facteurs liés au fœtus et au nouveau-né sont la prématurité, les soins du cordon,
les gestes traumatiques, la circoncision. L’allaitement prolongé ou l’alimentation
mixte, les pathologies du sein et les plaies buccales sont des facteurs liés au mode
d’alimentation.
• La prévention et le traitement précoce et efficace des IST sont essentiels, car les IST
non ou mal traitées favorisent l’infection par le VIH
• La prévention des infections dans les services de santé y compris la sécurité
transfusionnelle : le personnel de santé devrait être formé sur la prévention des
infections, et devrait disposer de moyens (moyens de protection personnel : gants,
114
blouses, bonnets, bavette, bottes ; moyens de stérilisation du matériel médico
technique et des locaux : désinfectants, poupinelles ou autoclaves)
4.2 Prévention des grossesses non désirées chez la femme infectée par le VIH
Elle passe par l’accès aux services de planning familial où une contraception sans risque,
régulière et efficace sera proposée à la femme infectée par le VIH. La contraception tiendra
compte du fait que :
• La pilule combinée est relativement contre-indiquée pendant l’allaitement
• Il faut promouvoir la double protection c'est-à-dire l’utilisation du préservatif qui
permet à la fois d’éviter la survenue d’une grossesse et la transmission des IST et
d’autres souches du VIH à la femme déjà infectée.
• Les ARV réduisent l’effet des contraceptifs oraux
4.4 Traitement, soins et soutien de la femme infectée par la VIH, son enfant et sa
famille
• Prévention et traitement des infections opportunistes
• Traitement antirétroviral
• Soins palliatifs et autres soins
• Soutien nutritionnel
• Soins en matière de santé reproductive
• Soutien psychosocial et communautaire
115
5.2 Principes directeurs
Confidentialité- Consentement éclairé - Soutien et services après le dépistage
↘
Si les deux tests sont Si le 1er test positif et le
concordants et POSITIFS : 2ème négatif :
Résultats discordants
↘ ↘
Rendre - Rendre
RESULTAT VIH POSITIF RESULTAT INDETERMINE ;
En précisant le type VIH reprendre le test 2 à 4 semaines après
- Envoyer l’échantillon de sérum au Laboratoire
de Référence VIH) si résultats toujours indéterminés
Figure n°1 : Algorithme de dépistage et de diagnostic VIH dans le cadre du programme
PTME(adapté de l’algorithme des normes et protocoles de prise en charge médicale).
116
6. LES INTERVENTIONS SPECIFIQUES DE LA PTME
6.1. Prise en charge prénatale de la femme enceinte infectée par le VIH
6.1.1 Le but de la PEC prénatale est de :
• Réduit les risques de TME du VIH
• Établit des liens avec les services de traitement, de soins et de soutien
• Pour atteindre ce but, la consultation prénatale (CPN) recentrée incluant les
interventions de la PTME est le moyen le plus indiqué.
6.1.2 CPN recentrée chez les femmes enceintes infectées par le VIH
• Nombre de CPN
Huit contacts sont nécessaires, comme chez les femmes non infectées par le VIH.
Cependant la femme enceinte infectée par le VIH peut bénéficier d’autres visites si :
o Des complications surviennent
o Un suivi ou une orientation est nécessaire
o la femme veut voir le prestataire
o le prestataire change la fréquence des visites selon les résultats (antécédents,
examens…)
117
• Le protocole de prévention de la TME du VIH-1 et VIH2 retenu : Ténofovir (TDF)
300mg + Emtricitabine (FTC) 300mg ou Lamivudine (3TC) 150mg + Dolutégravir (DTG)
50mg.
• Le choix préférentiel portera sur les formes fixes à doses combinées de trois (3) ARV
en prise unique par jour.
• Le nouveau-né d’une mère séropositive sera mis sous prophylaxie à la NVP et/ou à
l’AZT selon le protocole national PTME en vigueur.
119
Les dernières recommandations OMS indiquent la prophylaxie post partum améliorée dans
certaines conditions. Les nourrissons à haut risque sont définis comme ceux nés de femmes
ayant une infection à VIH établi qui :
• n’ont pas reçu de TAR, OU,
• ont reçu moins de 4 semaines de TAR au moment de l’accouchement OU
• ont une charge virale > 1000 copies/ml dans les 4 semaines avant l’accouchement, si
la charge virale est disponible, OU
• ont été atteintes par le VIH pendant la grossesse ou l’allaitement OU
• sont identifiés pour la première fois au cours de la période postpartum, avec ou sans
un test de VIH négatif avant la naissance.
120
⚫ Si la mère choisit l’alimentation artificielle :
o S’assurer qu’elle remplit les critères AFADS (acceptable, faisable, abordable,
durable, sûr, ).
o Insister sur la nécessité de poursuivre exclusivement ce mode d’alimentation ;
o Insister sur les mesures d’hygiène ;
⚫ Proscrire l’alimentation mixte ;
⚫ Suivi du type d’alimentation mis en œuvre :
o Soutenir la mère pour la mise en œuvre effective du type d’alimentation choisi ;
o Assurer la surveillance et la prise en charge de l’enfant
CONCLUSION
La prévention de la transmission du VIH de la mère à l’enfant est une activité essentielle dans
la lutte contre la pandémie du VIH. Mais la réussite des programmes eTME dépend de
l’adhésion au dépistage des femmes et de leurs partenaires, d’où la nécessité d’impliquer
toutes les couches sociales dans la lutte
121