URGENCES
2007
Chapitre 76
co-fondateurs Les insecticides
et pesticides ménagers
P. SAVIUC 1, C. PULCE 2
L
es pesticides (ou phytosanitaires, encore appelés phytopharmaceutiques)
utilisés en agriculture ont leur déclinaison à l’intérieur de l’habitat : les
matières actives sont le plus souvent identiques à celles de l’agriculture et
la même hétérogénéité (composition, mécanisme d’action) est observée dans les
différentes classes d’utilisation. L’habitat représente ainsi une source diffuse de
molécules possédant une activité « anti-vie », donc potentiellement délétères
pour l’organisme humain, mais le conditionnement spécifique permet d’en
réduire la concentration et la quantité disponible. À la toxicité de ces matières
actives peut s’ajouter celle des solvants, se traduisant le plus souvent par une
irritation plus ou moins intense des voies de contacts (peau, œil, voies
respiratoires, tube digestif), qui résume parfois la toxicité de l’ensemble de la
préparation. Le risque lié à l’explosion du butane utilisé comme propulseur n’est
pas à négliger.
L’objectif de cet article est de présenter les intoxications par ces produits. Les
intoxications volontaires liées aux pesticides à usage domestique sont peu fré-
quentes. Elles ont, du fait des quantités mises en œuvre, une gravité qui les rap-
proche des intoxications par pesticides à usage agricole ; elles ne seront pas
évoquées ici. De même, les intoxications domestiques après exposition à des insec-
ticides utilisés par des sociétés de désinsectisation sont écartées de ce propos.
Les circonstances rassemblent donc les intoxications de l’adulte qui utilise ces
produits sans toujours en respecter les précautions d’emploi, et les intoxications
1. Correspondance : P. Saviuc, Centre de toxicovigilance, Centre hospitalier universitaire, BP 217,
38043 Grenoble cedex 09. Tél. : 04 76 76 59 46. Fax : 04 76 76 56 70. E-mail : PSaviuc@chu-
grenoble.fr
2. Centre antipoison, bâtiment A, 162, avenue Lacassagne, 69424 Lyon cedex 03, France.
LES INSECTICIDES ET PESTICIDES MÉNAGERS 759
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accidentelles, majoritairement du jeune enfant. Les données de la littérature sur
ce sujet ainsi délimité sont rares, et ce sont les résultats d’un travail réalisé au
CAP/TV de Lyon qui vont servir de support (1). Il s’agissait d’un recueil prospectif
des cas d’intoxications non suicidaires par les pesticides domestiques. Près de
150 questionnaires d’intoxication répondant à cette définition ont été renseignés
après accord de l’intoxiqué/des parents de l’intoxiqué, et 126 remplissaient les
critères d’inclusion. Les résultats ont permis dans un premier temps de classer les
produits responsables par classes d’utilisation, avec les antimites (23 %), les anti-
fourmis (18 %), les antimoustiques et répulsifs (7 %), les autres anti-insectes
volants (10 %), les anti-insectes rampants (6 %), les antilimaces (9,5 %), les
rodenticides (12,7 %) et les pesticides divers (3 %). Les différentes matières acti-
ves qui entrent dans la composition de ces pesticides ménagers ont été rappor-
tées à ces classes d’utilisation, et regroupées dans le tableau 1. Ce tableau
montre la répartition des intoxications par classes d’utilisation et leur implication
relative. Ainsi, 64 % concernent un insecticide pris sous son sens le plus large.
Ce tableau est aussi le reflet de l’état du marché d’alors et, depuis, les
compositions des pesticides ont pu évoluer. Par exemple, le paradichlorobenzène
et le lindane ne sont à présent plus utilisés, et de nouvelles substances ont
apparu (fipronil, antifongiques...). À côté des résultats établis à partir de
l’enquête lyonnaise, un recensement des principaux pesticides utilisés pour le
traitement des plantes d’appartement, pour l’entretien du jardin, a été établi à
partir du catalogue des principales sociétés commercialisant des pesticides à
l’usage du particulier. Les résultats de ce recensement sont rapportés tableau 2.
Ce tableau confirme la grande hétérogénéité des familles de matières actives
pour une même classe d’utilisation, et illustre la polyvalence de certaines familles
de matières actives du fait du spectre large d’activité des matières actives qui
constituent ces familles, alors que d’autres sont très spécifiques (glyphosate à
activité herbicide pure).
La toxicité et le risque d’un certain nombre de matières actives que l’urgentiste
est susceptible de rencontrer vont être détaillés ci-après, par ordre alphabétique
des classes d’utilisation (2).
1. Antifourmis
Leur composition est très variée. Ils peuvent contenir des dérivés organiques
très peu toxiques de l’arsenic comme le diméthylarsénate de sodium (cacody-
late). Les intoxications sont en pratique sans danger, malgré des concentrations
urinaires d’arsenic total parfois élevées. Les antifourmis peuvent être composés
de pyréthrinoïdes peu toxiques (cf. infra), d’anticholestérasiques (organophos-
phorés, carbamates) en concentration faible, ce qui permet de considérer les
formes habituelles des intoxications accidentelles par les antifourmis comme
sans risque.
760 ■ INTOXICATION PAR LES PRODUITS DOMESTIQUES
Tableau 1 – Répartition par classes d’utilisation des matières actives des pesticides ménagers, d’après [1] (n = 126)
Classes d’utilisation n % Liste des matières actives
Antimites 29 23,0 Paradichlorobenzène (12), organophosphorés (1), indéterminés (16)
Antifourmis 26 18,0 Diméthylarséniate de sodium (9), organophosphorés (7), pyréthrinoïdes (3),
organophosphorés (3), carbamate (1), association pyréthrinoïde-organophosphoré (1)
Antimoustiques/répulsifs 19 7,0 Pyréthrinoïdes (13), organophosphorés (1), DEET (3), indéterminé (1)
Autres anti-insectes volants 13 10,0 Pyréthrinoïdes (7), carbamate (3), organophosphorés (1), association carbamate-
muscamone (1), indéterminé (1)
LES INSECTICIDES ET PESTICIDES MÉNAGERS
Anti-insectes rampants 7 6,0 Pyréthrinoïdes (2), association pyréthrinoïde-carbamate (2), association pyréthrinoïde-
organophosphoré (1), lindane (1), indéterminé (1)
Antilimaces 12 9,5 métaldéhyde (11), carbamate (1)
Rodenticides 16 12,7 AVK (11), crimidine (1), organophosphorés (1)
Divers 4 3,0 Anti acariens (3) : pyréthrinoïdes (2), carbamate (1) ; antipoux : pyréthrinoïdes (1)
Tableau 2 – Reflet de l’état du marché en 2006, établi à partir du catalogue des principales firmes
Traitements Rodenticides+
Matières actives Insecticides Antifongiques Herbicides Antilimaces Antifourmis
mixtes/totaux /Taupicides*
Antivitamine K +*
Bacillus thuringiensis +
Baryum *
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Tableau 2 – Reflet de l’état du marché en 2006, établi à partir du catalogue des principales firmes (suite)
762
Traitements Rodenticides+
Matières actives Insecticides Antifongiques Herbicides Antilimaces Antifourmis
mixtes/totaux /Taupicides*
Buprofézine +
Carbamates + + + +
Carbétamide +
Chloralose +*
Chlorate de Na +
Chlortiamide +
Dichlobénil +
Dichlorophène +
Dicofol + +
Diflufenicanil +
Diméthyl As de Na +
Dithiocarbamate + +
Doguadine +
Fipronil + +
Glufosinate +
■ INTOXICATION PAR LES PRODUITS DOMESTIQUES
Tableau 2 – Reflet de l’état du marché en 2006, établi à partir du catalogue des principales firmes (suite)
Traitements Rodenticides+
Matières actives Insecticides Antifongiques Herbicides Antilimaces Antifourmis
mixtes/totaux /Taupicides*
Glyphosate, sulfosate +
Métaldéhyde +
Metoxuron +
Organophosphorés + + +
LES INSECTICIDES ET PESTICIDES MÉNAGERS
Oxadiazinon +
Pendiméthaline +
Phéromones (Z9-
+
tricosène)
Phosphate de fer +
Phytohormones de
+
synthèse
Pyréthrinoïdes + + +
Soufre +
Sulfate de cuivre +
Triazols
(propiconazole, + +
myclobutanil)
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2. Antimites
Le paradichlorobenzène n’est plus commercialisé : l’ingestion d’une à quelques
boules est sans conséquence. Pour les autres préparations (organophosphorés
par exemple), les concentrations en matière active sont faibles et les intoxications
sans gravité.
3. Antinuisibles convulsivants : crimidine, chloralose
(rodenticide, taupicide), métaldéhyde (antilimaces)
Parmi eux, la crimidine est devenue très peu utilisée ; les convulsions sont
exceptionnelles dans les circonstances habituelles d’une intoxication domestique,
mais en constitue le risque principal, et l’évaluation du risque peut parfois
conduire à une surveillance hospitalière. Le lindane (organochloré) qui, à forte
dose, peut induire des convulsions, n’est plus commercialisé. Crimidine et
métaldéhyde peuvent provoquer des troubles digestifs (avec une hypersalivation
caractéristique pour le métaldéhyde) et, lors des rares ingestions supérieures au
gramme, des troubles de la conscience, un coma et des convulsions. Avec le
chloralose peuvent être présentes une bronchorrhée intense et des myoclonies
généralisées. L’évolution est généralement favorable en 24 à 36 heures. Le
traitement associe l’administration de charbon activé dans l’heure qui suit
l’absorption (prudente en présence de toxiques convulsivants du fait du risque
de fausse route), la ventilation assistée, le diazépam en cas de convulsions et,
pour le chloralose, des aspirations bronchiques répétées.
4. Engrais NPK
Les engrais pour plantes d’appartement contiennent une association de nitrates,
de phosphates et d’oxydes de potassium à des concentrations diverses, désignée
NPK. Dilués (c’est-à-dire à la concentration préconisée pour l’emploi), ils ne sont
pas toxiques. L’ingestion accidentelle de forme concentrée est limitée, notam-
ment du fait des propriétés organoleptiques des préparations. À faible dose, elle
peut être responsable de troubles digestifs ; lors de l’absorption volontaire et
importante de solutions concentrées, une hyperkaliémie sévère, voire mortelle, a
été décrite.
5. Fongicides
L’ingestion de fortes doses de sels de cuivre (sulfate de cuivre = bouillie borde-
laise) est suivie de l’apparition de troubles digestifs sévères d’origine caustique,
avec ses conséquences hémodynamiques et rénales, associés à une hémolyse et
une atteinte hépatique. Le soufre est peu toxique en ingestion aiguë. Les dithio-
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carbamates sont des irritants cutanéomuqueux, certains à activité antabuse en
présence d’alcool. Parmi les dérivés triazols, le propiconazole possède un effet
irritant et à forte dose convulsivant. La doguadine est un irritant faible. Des car-
bamates et des organophosphorés peuvent être utilisés (cf. infra).
6. Herbicides
La composition des herbicides varie beaucoup selon leur usage (herbicides
sélectifs ou non, rémanents ou non...). La toxicité des herbicides est toujours
dominée par le paraquat, mais ce dernier est réservé à un usage agricole
encadré, il reste commercialisé sous surveillance. Le carbétamide est un
carbamate à action irritante cutanéomuqueuse sans effet systémique connu. Le
glufosinate est un excitant du SNC impliqué dans la survenue de convulsions
retardées plusieurs heures après l’ingestion d’une forte dose. Les herbicides
toxicologiquement les plus importants font l’objet d’une présentation séparée.
6.1. Chlorate de sodium
Le chlorate (de sodium ou de potassium) est un oxydant puissant, rapidement
résorbé par voie digestive et lentement éliminé par voie rénale sous forme
inchangée. Après l’ingestion de plusieurs grammes, les symptômes associent des
troubles digestifs (effet caustique), des signes liés à une méthémoglobinémie,
une hémolyse intravasculaire aiguë, une insuffisance rénale anurique. Les signes
d’hypoxie tissulaire apparaissent lorsque le taux de méthémoglobine dépasse
30 %. Le bleu de méthylène est inefficace (l’hématie est lysée) ; l’exsanguino-
transfusion est le seul traitement de l’hémolyse aiguë. L’oxygénothérapie
hyperbare a pu être une thérapeutique transitoire dans l’attente de l’exsanguino-
transfusion.
6.2. Glyphosate, sulfosate
Le glyphosate est de plus en plus utilisé comme matière active. Sa toxicité pourrait
être en partie liée au surfactant anionique présent dans les spécialités commercia-
les. C’est un irritant cutanéomuqueux pouvant être responsable de lésions causti-
ques digestives. À forte dose, après ingestion de plusieurs dizaines de millilitres, les
signes peuvent apparaître rapidement ou après une période de latence de quel-
ques heures et comprennent des troubles digestifs avec érosions des muqueuses
buccales et œsogastriques et des atteintes multiviscérales (hypotension, choc,
arythmie, hyperthermie, acidose métabolique, atteinte hépatique et rénale,
œdème pulmonaire). Le traitement est symptomatique. En pratique, l’intoxication
accidentelle se manifeste par des signes d’irritation de la voie de contact.
6.3. Phytohormones de synthèse
Les phytohormones de synthèse possèdent une toxicité importante à forte dose.
Ce sont des herbicides de la classe des chlorophénoxy acides (2,4-D, 2MCPA,
LES INSECTICIDES ET PESTICIDES MÉNAGERS 765
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2,4-DP, mécoprop, dicamba, triclopyr...), acides faibles, rapidement résorbés par
voie digestive, et éliminés à 90 % sous forme inchangée dans les urines. Lors
d’intoxications graves, observées le plus souvent après l’ingestion volontaire de
plusieurs grammes, sont observés des troubles digestifs (parfois d’origine causti-
que), des signes neuromusculaires (crampes, myoclonies avec rhabdomyolyse et
atteinte rénale, coma), cardiovasculaires (tachycardie, arythmie, hypotension,
choc), et respiratoires (dépression respiratoire, OAP). Le traitement est essentiel-
lement symptomatique ; l’alcalinisation des urines permet d’augmenter l’excré-
tion urinaire de ces composés.
En pratique, les ingestions de faibles quantités s’accompagnent de troubles
digestifs.
7. Insecticides
Les pyréthrinoïdes, tout comme les insecticides anticholinestérasiques, ont un
spectre d’utilisation très varié. Ils entrent dans la composition des antimousti-
ques, des antifourmis, des antimites, des anti-insectes volants et rampants, des
insecticides pour plantes... Le fipronil (responsable d’effet irritatif et dépresseur
respiratoire modéré lors de l’ingestion, ces deux effets étant vraisemblablement
en relation avec le solvant), le dicofol (surtout irritant) et le buprofézine sont peu
toxiques.
7.1. Pyréthrinoïdes
Les pyréthrinoïdes de synthèse sont des analogues stables de dérivés naturels du
pyrèthre. Les effets toxiques résultent de l’effet sur la dépolarisation qui suit le
potentiel d’action, ce qui conduit à un état d’hyperexcitabilité, et explique
l’apparition de paresthésies buccofaciales, et à très fortes doses de paralysies. Ils
sont très peu toxiques pour les mammifères. La toxicité s’exprime essentielle-
ment par un effet irritant qui dépend possiblement de la présence éventuelle
d’un solvant et de la voie de contact : érythème cutané, prurit, conjonctivite, par-
fois œdème palpébral, toux, gêne respiratoire. Ces manifestations bénignes
d’allure irritative régressent spontanément en quelques heures.
Les tableaux très sévères sont le fait le plus souvent d’ingestion volontaire. Dans
l’heure, apparaissent des troubles digestifs initiaux, des vertiges et des céphalées,
puis des troubles neuromusculaires (paresthésie, hyperexcitabilité, tremblements,
fasciculations, myoclonies, convulsions) et des troubles de conscience (somno-
lence à coma de brève durée).
Le traitement est symptomatique et la guérison est habituellement la règle.
7.2. Organophosphorés
L’inhibition des cholinestérases conduit à l’accumulation d’acétylcholine. Le
tableau clinique de l’intoxication grave résulte de l’intrication, à des degrés
divers, des syndromes :
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– muscarinique : hypersécrétion (salivaire, sudorale, digestive et bronchique...),
action sur les muscles lisses (myosis, bronchoconstriction, vomissements, miction
et défécation involontaires), bradycardie, hypotension ;
– nicotinique : dépolarisation des muscles striés (asthénie, paresthésies, fascicu-
lations, crampes, parésie puis paralysie musculaires), et stimulation sympathique
(tachycardie, hypertension, hyperleucocytose, hyperglycémie, hypokaliémie) ;
– central, se manifestant d’abord par une excitation (agitation, céphalées, trem-
blements, ataxie, convulsions) puis une dépression du système nerveux central
(somnolence, coma).
Des signes locaux propres à la voie de contact (myosis, fasciculations, bronchos-
pasme) peuvent apparaître avant les signes généraux.
En pratique, du fait des circonstances d’une intoxication domestique et de
concentrations réduites de matières actives, les signes se limitent à l’apparition
d’une irritation locale et de quelques signes comme céphalées, vertiges, parfois
asthénie.
La présence de signes digestifs (vomissements, diarrhées), accompagnés de
crampes, peuvent faire évoquer une gastro-entérite aiguë. Le tableau d’insuffi-
sance respiratoire aiguë avec troubles de conscience traduit une intoxication
sévère, le plus souvent volontaire. Le diagnostic est confirmé par le dosage de
l’activité des cholinestérases globulaires (acétylcholinestérase) et plasmatiques
(butyrylcholinestérase = pseudocholinestérase).
Le traitement est symptomatique, et associe une décontamination cutanée/
digestive, complétée éventuellement par l’administration de charbon activé et, le
cas échéant, l’administration d’atropine qui antagonise les effets muscariniques.
La pralidoxime permet de réactiver les cholinestérases. Elle est indiquée en pré-
sence d’une dépression respiratoire ou d’une atteinte neuromusculaire et corrige
les effets nicotiniques quand elle est administrée tôt et en quantité suffisante.
7.3. Carbamates anticholinestérasiques
Ils diffèrent des organophosphorés par une activité anticholinestérasique limitée
dans le temps et par un passage réduit de la barrière hémato-encéphalique.
L’intérêt de la pralidoxime est controversé.
7.4. Bti
Bacillus thuringiensis israelensis est une bactérie vivant naturellement dans les
sols, utilisée comme biopesticide (insecticide de jardin, ou lors de désinsectisation
en Camargue, à la Réunion). Elle produit une endotoxine qui se fixe sur les vil-
losités intestinales des larves et bloque l’absorption des nutriments. L’endotoxine
est inactive dans l’appareil digestif des mammifères. La plupart des préparations
à base de Bti sont considérées comme irritantes pour les yeux et susceptibles
d’entraîner des réactions de sensibilisation cutanée.
LES INSECTICIDES ET PESTICIDES MÉNAGERS 767
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8. Rodenticides : antivitamines K
Les produits actifs sont nombreux, mélangés à un support attractif pour le ron-
geur (flocons d’avoine, grains de blé, semoule...), pas toujours répulsifs pour
l’homme, en particulier l’enfant (couleur bleue, rouge...). Ce sont les rodentici-
des les plus utilisés, le plus souvent concentrés à 0,005 %, et certainement les
moins dangereux. Il existe des solutions huileuses concentrées à 0,25 % de chlo-
rophacinone pour préparer le support.
Chez l’enfant, l’ingestion unique de quelques grains est sans risque. Comme
pour les AVK utilisés en thérapeutique, c’est la répétition de la dose qui entraîne
l’hypoprothrombinémie, retardée de 2 à quelques jours. Pour des quantités très
supérieures, Labstix® et INR sont réalisés 24 à 48 heures après l’ingestion. Chez
l’adulte, il s’agit le plus souvent d’ingestion volontaire. L’administration de
charbon activé est à discuter, l’INR à surveiller (J1-J2), et la correction par
vitamine K à adapter. Souvent, l’intoxication est révélée par la découverte d’un
état hémorragique, pour lequel l’anamnèse retrouve une ingestion d’AVK. La
correction est idéalement apportée par PPSB (Kaskadil®) voire plasma frais
congelé avec relais d’emblée par vitamine K1, par voie parentérale, puis per os,
à des doses de l’ordre de 50 mg/jour.
Le fait le plus marquant est la possibilité que l’hypoprothrombinémie se prolonge
(plusieurs semaines à quelques mois), ce qui ne traduit pas une récidive, après
l’ingestion importante d’une solution huileuse concentrée en AVK. Des doses de
vitamine K1, de l’ordre de 50-150 mg/j doivent être utilisées, pendant 1 à
2 mois. L’INR, réalisé 2 à 3 jours après l’arrêt de la vitamine K1, guide la conduite
à tenir : reprise de la vitaminothérapie, ou poursuite de la surveillance. Il est
possible d’induire le métabolisme de l’AVK par du phénobarbital à la dose de
100 mg/j : plusieurs travaux ont montré une cassure concomitante de la courbe
d’élimination plasmatique de l’AVK.
9. Matières actives peu ou non toxiques en intoxication aiguë
– citronnelle, phéromone (muscamone, Z9-tricosène) ;
– d’un point de vue pratique, les pyréthrinoïdes, le paradichlorobenzène, les
engrais pourraient aussi figurer ici.
Références bibliographiques
1. Ségaud M. Les intoxications non suicidaires par les pesticides domestiques. Thèse
d’exercice. Lyon 1 : UFR Pharmacie ; 2003.
2. Bismuth C. (ed). Toxicologie clinique. Paris : Médecines-Sciences Flammarion ; 2000.
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