Prise en charge de l’accident
vasculaire cérébral et de l’accident
ischémique transitoire aux Urgences
TARIK SLAOUI, MD
NEUROLOGUE SPÉCIALISÉ EN MALADIES
VASCULAIRES CÉRÉBRALES
Objectifs
Examen clinique
¡ poser le diagnostic d’AVC ou AIT
¡ savoir préciser la topographie de l'atteinte
Prescrire
¡ la surveillance
¡ les examens complémentaires
¡ les médicaments
AVC ischémiques aigus
AIT
Épidémiologie
Pathologie fréquente :
¡ 40 à 50 000 AVC par année (Canada)
¡ 1 AVC toutes les 10 minutes
Pathologie grave:
¡ troisième cause de mortalité : Canada 14 000 décés par année
¡ pronostic 1 an après un AVC
÷ aucun déficit 30%
÷ déficit mineur 25%
÷ déficit incapacitant 25%
÷ mortalité 20%
3 dates importantes
Décembre 1995 : essai NINDS = supériorité du tPA
dans l’AVC ischémique de moins de 3 heures
÷ déploiement des unités neurovasculaires
÷ prise en charge rapide des AIT
÷ imagerie cérébro-vasculaire
÷ sélection des patients candidats à un traitement endovasculaire
Décembre 2014 : essai MR CLEAN = supériorité
de la thrombectomie dans l’AVC ischémique de
moins de 6 heures
2017 : imagerie de perfusion pour étendre la
fenêtre de thrombectomie (6 heures et plus)
Ischémiques ou hémorragiques
Infarctus artériels : majorité des AVC, infarctus veineux (1%)
Hémorragies parenchymateuses = artériolopathies intra-crâniennes
(artériosclérose, angiopathie amyloïde cérébrale), transformation hémorragique, …
Hémorragies sous-arachnoïdiennes = rupture d’anévrisme intra-crânien (90%)
Time is brain
Le neurone ne peut se régénérer s’il est victime de
lésion irréversible
L’activité métabolique du neurone dépend des
apports en oxygène et glucose
Réserves neuronales minces
Infarctus = nécrose survenant aprés une privation de
sang suffisamment longue
Circulation artérielle cérébrale
-Circula)on antérieure = artére caro)de
interne droite et gauche
-Circula)on postérieure = artére vertébrale
droite et gauche, tronc basilaire
Polygone de Willis
Artère cérébrale antérieure Artère cérébrale moyenne Artère cérébrale postérieure
ACA ACM ACP
Interrogatoire
• Droitier ou gaucher ?
• Facteurs de risque d’AVC
– hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie et tabac
– sédentarité, hérédité
– grossesse/post partum/contraception oestro-progestative
– cancer actif, migraine
• Antécédents personnels
– MCAS/ MVAS (athérosclérose)/AVC
– fibrillation/flutter auriculaire, pace maker permanent
– médicaments : antithrombotiques, anti-diabétique, anti-HTA
Déficit neurologique aux Urgences
4 critères pour le diagnostic positif d’AVC/AIT :
¡ début brutal
¡ déficit d’emblée maximal
¡ caractère focal
¡ caractère déficitaire
Faux négatifs :
¡ délirium, “confusion”
¡ vertige
Faux positifs :
¡ hypoglycémie
¡ tumeurs, abcés, épilepsie
Examen physique
Signes vitaux
¡ GLYCEMIE
¡ pression artérielle
¡ température
Vigilance
¡ échelle de Glasgow inappropriée
Examen cardiaque et circulatoire
¡ pouls régulier ? souffle cardiaque ?
¡ pouls périphériques (4 membres)
¡ examen des artères temporales
Examen du fond d’oeil
Examen neurologique
• Doit permettre de préciser l’atteinte topographique
• Dans 70% des cas il y a un déficit moteur
• Hémiplégie ou hémiparésie = perte +/- complète de
la motricité volontaire d’un hémi-corps, secondaire à
une lésion du motoneurone supérieur controlatéral
Moteur + Visuel + Sensitif + Cognitif
Eviter les faux négatifs
Visuel
¡ atteinte monoculaire
¡ amputation champ visuel = rétro-
chiasmatique
÷ occipital = hémianopsie homonyme
÷ pariétal = quadranopsie inférieure
÷ temporal = quadranopsie supérieure
Sensitif
¡ thalamus
¡ lobe pariétal (cortex sensitif primaire)
¡ protubérance
Cognitif
¡ langage = hémisphère dominant (gauche)
÷ temporal = aire de Wernicke, compréhension
÷ frontal = aire de Broca, production
÷ autres aphasies
• Atteinte des fonctions exécutives :
¡ syndrome frontal = ACA
¡ apraxie idéo-motrice = ACA gauche
¡ négligence spatiale ou corporelle, syndrome de l’hémisphère
mineur = ACM droite
¡ aprosopagnosie, désorientation dans l’espace = ACP droite
Faiblesse visage et bras D type central. Aphasie Broca.
Aphasie Wernicke. AEeinte du champ visuel D. Parfois
aEeinte sensi)ve visage et bras D. Peu ou pas d’aEeinte
motrice.
AEeinte motrice pure de l’hémicorps D de type central.
Combinaison des éléments précédents. Hémiplégie et
hémianesthésie D. Hémianopsie D. Aphasie globale. Dévia)on
du regard vers la G.
Faiblesse visage et bras G type central. Négligence G
d’intensité variable.
.
Négligence G marquée. AEeinte du champ visuel G. AEeinte
sensi)ve visage et bras G (ex)nc)on ou diminu)on). Peu ou
pas d’aEeinte de la force. Négligence motrice. Préfère
regarder à D.
AEeinte motrice pure de l’hémicorps G de type central.
Combinaison des éléments précédents. Hémiplégie et
hémianesthésie G. Hémianopsie G. Négligence marquée.
Dévia)on du regard vers la D.
Faiblesse membre inférieur D type central.
Faiblesse membre inférieur G type central.
Circulation postérieure : tronc basilaire
Déficit moteur/ sensitif bilatéral
Syndrome alterne = nerf crânien homolatéral et
faiblesse controlatérale
Diplopie binoculaire
Troubles de la vigilance
Cervelet = vertige, trouble de l’équilibre
Circulation postérieure : artères cérébrales
postérieures
Hémianopsie homonyme D. Atteint thalamus gauche =
déficit sensitif D
Hémianopsie homonyme G. Atteint thalamus droit =
déficit sensitif G
Score NIHSS
• O = normal
L’interrogatoire peut aider au diagnostic
étiologique
Mode d’installation ?
¡ brutal = hématome, embolie cérébrale, dissection artérielle
¡ par à-coups = lacune, sténose hémodynamique
¡ progressif = lacune
Malaise avant le déficit = fibrillation auriculaire,
atteinte du tronc cérébral, dissection aortique
Céphalée avant le déficit = dissection artérielle,
phlébite cérébrale
Céphalée au moment du déficit = dissection artérielle,
phlébite cérébrale, embolie, hématome
Imagerie cérébrale
AVC
¡ 80% infarctus
¡ 20% hémorragies
÷ parenchyme 15%
÷ méninges 5%
Peut-on se fier uniquement à la clinique ? Non
→ imagerie cérébrale
¡ scanner cérébral
÷ sang = hyperdense
¡ IRM cérébrale
Cas 1
Patiente a présenté brutalement il y a 5 heures un
trouble de la parole, un engourdissement de la main
et du visage à droite
Suspiscion AVC hémisphère gauche
Scanner cérébral
Scanner Scanner
Scanner IRM Diffusion
Cas 2
Patient hémiplégie gauche complète constatée au
réveil
HTA chronique
Céphalée intense
Scanner cérébral
Hémorragie capsulo-len8culaire droite
Cas 3
Patiente de 42 ans
Aucun facteur de risque
Ataxie, sensation vertigineuse depuis 2 jours
Début brutal
Scanner cérébral
Infarctus vermis cérébelleux
IRM Diffusion
Prise en charge
• Admettre les patients en Unité AVC
• Surveillance clinique (détérioration pour 13% des
patients dans les 24 premières heures)
• Facteurs d’aggravation : 3H
– Hypotension Signes vitaux, échelle de glycémie
– Hyperglycémie Insuline si glycémie supérieure à 6 mM
Acétaminophène si T> 38°C
– Hyperthermie
• Débuter rapidement l’alimentation
– dépistage précoce de la dysphagie
– sonde naso-gastrique si nécessaire
Prescrire les médicaments = infarctus cérébraux
Traitement anti-thrombotique
¡ ASA 320 mg puis 80 mg par jour
¡ ASA + Plavix durant 3 semaines (AIT haut risque et
infarctus mineur dans les 24-48 heures)
¡ Indication double antiplaquettaire au long cours très rare
Prévention de la maladie thrombo-embolique
¡ ordonnance de thromboprophylaxie
¡ compression intermittente alternée
Pression artérielle
¡ respecter l’HTA post-AVC (perfusion cérébrale)
¡ quand doit-on faire baisser la PA = thrombolyse/
thrombectomie (185/110), défaillance cardiaque/rénale,
patient anticoagulé
Prescrire les médicaments = hémorragies
cérébrales
Anti-thrombotiques contre-indiqués
Patient anticoagulé
¡ Warfarine/Sintron (anti-vitamine K) :
÷ vitamine K 10 mg IV
÷ Beriplex selon INR : ≤3: 1000 unités, 3 à 5 : 2000 unités, ≥5 : 3000 unités)
÷ contrôle de l’INR 15 mn post perfusion
¡ anticoagulants directs
÷ antiIIa (Dabigatran) antidote Idarucizumab 2.5g puis 2.5g (dose unique 5g)
÷ antiXa (Apixaban, Edoxaban et Rivaroxaban) : pas d’antidote disponible
Prévention de la maladie thrombo-embolique
¡ compression intermittente alternée
¡ héparine dose prophylactique aprés 48 heures
Contrôle de la pression artérielle ? Indications chirurgicales ?
Hémorragie cérébrale : indications de la
chirurgie ? objectifs de PA ?
Neurochirurgie :
¡ hydrocéphalie en cas d’hémorragie cérébelleuse
¡ intervention dans les 8 heures, volume hématome 20-50 ml, Glasgow
9-12, 50-69 ans (méta-analyse)
Contrôle de la PA : données contradictoires
ATACH-2, NEJM 2016
¡ essai randomisé contrôlé, hémorragie cérébrale (volume<60cc,
GSC≥5), randomisation 4.5h
¡ outcome clinique
¡ PAS 110-139 (nicardipine IV) et PAS 140-179
¡ cessé pour futilité (pas de différence significative)
En pratique objectif PAS inférieure à 160
Étiologies des infarctus cérébraux
Classification TOAST
¡ maladie des grosses artères
¡ sources cardiaques d’embolie cérébrale
¡ maladie des petites artères cérébrales
¡ autres causes : dissection, anticardiolipines, angéite cérébrale …
¡ indéterminée
÷ inconnue
÷ ≥ 2 causes
÷ bilan incomplet Adams et coll. Stroke 1983
Bilan étiologique
¡ parenchyme
¡ vaisseaux
¡ coeur
¡ sang
Prescrire les examens complémentaires
Parenchyme cérébral
¡ scanner cérébral
¡ IRM cérébrale
Vaisseaux
¡ angio scanner/IRM
¡ Doppler carotide et trans-crânien en seconde intention
Sang
¡ Toxiques (++++)
¡ coagulation (INR, PTT, fibrinogène et anticardiolipines/DVVT)
¡ bilan lipidique, glycémie
Coeur
¡ ECG, télémétrie, Holter
¡ ETT +/- ETO (auricule gauche, valves, recherche de foramen ovale
perméable, aorte)
¡ CT/IRM cardiaque
Autres
AVC ischémiques aigus
Thrombolyse IV
Critères d’inclusion
¡ infarctus cérébral
¡ score NIHSS < 24
¡ moins de 3 heures
¡ moins de 4 heures 30 si
÷ patient < 80 ans
÷ non diabétique
÷ pas d’anticoagulant
¡ pression artérielle < 185/110 au moment de la thrombolyse
Critères d’exclusion
¡ INR > 1.7 ou anticoagulant direct < 48h, plaquettes <100 000/ml
¡ antécédent d’hémorragie cérébrale
¡ AVC ou TCC de moins de 3 mois
¡ saignement de moins de 21 jours, chirurgie de moins de 14 jours, ponction incompressible
de moins de 7 jours
rt-PA (Alteplase©) o.9 mg/Kg (max 90 mg) : bolus 10% en 1 mn, perfusion en 60
mn
Ténecteplase : bolus sans perfusion, études cliniques positives (meilleur taux de
recanalisation en cas d’occlusion intra-crânienne 20% versus 10% pour rt-PA)
Time is brain
NNT en fonction du délai d’administration du rt-PA intra-
veineux
¡ 0 à 90 minutes = 4.5
¡ 91 à 180 minutes = 9.0
¡ 181 à 270 minutes = 14.1
¡ 271 à 360 minutes = 21.4
2 millions de neurones par minute d’ischémie
Door-to-needle
Transformation hémorragique
Facteurs de risque
¡ Âge
¡ déficit sévère
¡ pression artérielle élevée
¡ DM-hyperglycémie
¡ plaquettes < 150 000
¡ oedème cérébral
¡ violation du protocole
Thrombectomie
• Depuis 2013, plusieurs études positives (stent-
retrievers)
Critères de sélection :
¡ patient autonome (pas de critère d’âge dans les essais)
¡ thrombolyse IV autorisée
¡ occlusion proximale sur l’imagerie vasculaire (ACI, ACM M1
ou 2 M2), pas d’étude pour la thrombose basilaire
¡ pas de signes précoces d’ischémie (score ASPECT)
¡ déficit significatif (NIHSS≥6)
¡ ponction artérielle dans les 6 heures
¡ aprés 6 heures : imagerie de perfusion
ESCAPE Résultats
48
www.escapetrial.org 2015-02-11
Time is brain
Notification pré-hospitalière (échelle de Cincinnati),
code AVC : neurologue de garde, urgentologue de la
salle de choc, technicienne radiologie et ECG
Évaluation clinique rapide
Conditionnement, prélèvements sanguins et
glycémie capillaire, ECG, peser le patient
Imagerie cérébrale :
¡ scanner cérébral C-
¡ candidat à thrombectomie : angioscanner carotide et cérébral
Cincinnati 3/3 et délai inférieur à 4.5 heures :
transfert en centre tertiaire
Accidents Ischémiques
Transitoires
AIT
• " Episode bref de dysfonction neurologique dû à
une ischémie focale cérébrale, rétinienne ou
médullaire, dont les symptomes cliniques durent
moins de 24 heures, typiquement moins d’une
heure sans preuve d’infarctus aigu " NEJM 2002
• Diagnostic rétrospectif
• Diagnostic différentiel :
– épilepsie
– phénomènes associés à la migraine
– manifestations vaso-vagales
– autres
Ces symptômes ne doivent pas faire évoquer un AIT
s’ils sont isolés :
¡ “drop attack”
¡ sensation de faiblesse générale, de tête vide
¡ étourdissement, acouphènes
¡ incontinence urinaire ou fécale
¡ confusion
Score ABCD²
• Âge
1 point si > 60 ans
• Tension artérielle (Blood pressure)
1 point si TA initiale au-delà de 140/90
• Particularités cliniques (Clinical feature)
2 points pour parésie unilatérale
1 point pour trouble phasique sans faiblesse
• Durée des symptômes (Duration)
2 points si > 60 minutes
1 point si 10-59 minutes
• Diabète
1 point si présent
→ Score de 0 à 7
Facteurs de risque d’AVC dans les 90 jours
suivant un AIT
Score ABCD2
Risque
élevé
25
20 2 jours
Risque 7 jours
intermédiaire 30 jours
Risque 15
90 jours
d'AVC
(%) Risque
10 faible
0
0 1 2 3 4 5 6 7
Score ABCD2
Johnston et coll. Lancet 2007
• Lancet 2007;369:283-92.
Recommandations canadiennes
Déficit moteur et/ou langage moins de 48h :
évaluation le même jour
¡ ECG, prise de sang et imagerie cérébrale
¡ Asa+Plavix (dose de charge)
Déficit moteur et/ou langage 3-7 jours : dans les 2
jours
Déficit moteur et/ou langage 8-14 jours : dans les 14
jours
Autre : moins de 3 mois.
Dans tous les cas : ÉDUCATION DU PATIENT ++++
En résumé
AVC = déficit neurologique brutal, d’emblée
maximal, focal et caractère déficitaire
Imagerie cérébrale
Pression artérielle, Glycémie, Température
Thrombolyse IV et thrombectomie = critéres, Time is
brain
Admission en unité AVC
AIT haut risque = moteur et/ou langagier de moins
de 48 heures évalué le même jour
ÉDUCATION DU PATIENT ++++
Questions ?