Ecoles des sciences paramédicales appliquées

‘’ESPA’’
Optique- Prothèse dentaire- Kinésithérapies- Orthoptie- Orthophonie

L’INTERET DE LA TOPOGRAPHIE
CORNEENNE DANS LE BILAN
ETIOLOGIQUE DE L’AMBLYOPIE in

Sujet de mémoire de fin d’étude pour l’obtention du diplôme

d’orthoptiste

Réalisé par : EL HADDAJI Salma Membres de jury : Mme.

Mr.

Encadré par : Mr. HOSSAIBI Said

 PROMOTION :2016-2019

Dédicace

Je rends grâce à Allah

Le tout puissant, le très miséricordieux, pour m’avoir donné la

chance et la force nécessaire, pour réaliser cet humble et
modeste travail.

Au prophète Mohammad S.A.W

Que les bénédictions et la paix de Dieu soient sur lui « Apprendre

du berceau jusqu’à la tombe » tel était l’une de ces paroles qui
nous a donné le goût de l’apprentissage. Nous lui témoignons
notre respect et notre gratitude pour ce que tu as fait pour
l’humanité.

À mes chers parents,

ZOUAOUI Nezha, EL HADDAJI Boumahdi

Vos sacrifices, votre amour infini et votre soutien indéfectible ont

été la fondation solide sur laquelle repose ce mémoire. Vous
m'avez enseigné la persévérance, la détermination et la valeur du
travail acharné. Ce modeste accomplissement est autant le vôtre
que le mien.

À mes sœurs adorées,

EL HADDAJI Hajar et EL HADDAJI HANAA

Chacune de vous a apporté une lumière unique à ma vie. Votre

encouragement constant, vos sourires réconfortants et vos
 conseils avisés ont été mes étoiles guident tout au long de ce
parcours académique. Ce mémoire est dédié à notre amour
fraternel et à toutes les fois où vous avez été comme des étoiles
brillantes dans mes nuits sombres.

À mes collègues,

SBAI Wiam,EL HAJJAMI Zohra et EZZRIGUA Salma

Travailler avec vous a été bien plus qu'une expérience

professionnelle. Vous êtes devenues mes confidentes, mes
complices intellectuelles et mes amies fidèles. Chaque défi
surmonté ensemble a renforcé notre lien, transformant une
simple collaboration en une relation précieuse.

Et aujourd'hui, je ne peux que reconnaître la précieuse

opportunité que la vie m'a offerte en vous ayant comme collègues
et désormais des sœurs.

À tous ceux qui ont croisé mon chemin, offrant des

encouragements et des conseils,

Votre impact sur ce mémoire va au-delà des mots que je pourrais

écrire. Chaque conversation, chaque encouragement, chaque
conseil a contribué à façonner ces pages. Merci d'avoir été les
étoiles qui ont illuminé mon ciel, même dans les moments les plus
sombres.

Avec tout mon amour et ma gratitude,

 Remerciement
Je souhaite exprimer ma profonde reconnaissance envers toutes
les personnes qui ont participé à la concrétisation de ce projet de
fin d'études.
À tous ceux et celles qui, de près ou de loin, ont contribué à la
réalisation de ce travail, je tiens à témoigner de ma sincère
considération et de mes vifs remerciements.
Tout d’abord, je tiens à adresser mes premiers remerciements et
ma profonde gratitude envers mon encadrant, Monsieur
HOSSABI SAID, pour son rôle essentiel dans la réalisation de ce
projet de fin d'études. Sa patience inébranlable, sa disponibilité
constante et ses conseils judicieux ont été des piliers majeurs
tout au long de ce projet.
Je tiens également à exprimer mon profond respect envers les
membres du jury, qui ont généreusement consacré leur temps
précieux à l'évaluation de ce travail, et je les remercie
chaleureusement pour leurs observations pertinentes.

J’exprime toutes mes reconnaissances au Corps

Administratif de l’ESPA. Ainsi qu’aux Professeurs et
Enseignants qui m’ont apporté leur soutien durant
ces 3 ans.

Que soient remerciés les Docteurs, Encadrants et

Personnels de nos lieux de stages pour leurs
orientations et conseils très enrichissants.

Mes vifs remerciements s’adressent à mes Amies et mes

Collègues d’avoir partagé une si belle complicité
pendant ces années d’Orthoptie
Table des matières

Liste des abréviations

Liste des figures

Liste des tableaux

Introduction générale

La problématique

But de recherche

Questions de recherche

Phase conceptuelle

Rappel anatomo-physiologique du globe oculaire

Anatomie de l’œil

Anatomie et physiologie de la cornée

Anatomie macroscopique

Anatomie microscopique

Film lacrymal

Épithélium cornéen

Membrane de Bowman

Stroma cornéen
 La couche de dua

Membrane de Descemet

Endothélium cornéen

Physiologie de la cornée

Propriétés physiques

Rôle mécanique

Rôle et propriétés optique

Transmission de la lumière
Diffusion

Réfraction de la lumière

Réflexion de la lumière

La transparence cornéenne

Nutrition de la cornée

Innervation de la cornée

Rappel physiologique de la vision

Développement des fonctions visuelles chez l’enfant

Accommodation

Physiopathologie des amétropies :

La myopie
 L’hypermétropie

L’astigmatisme

Classification

Astigmatisme physiologique de l’enfant

La presbytie

La prise en charge visuelle

Cycloplégie

Réfraction, Kératométrie

Amblyopie chez l’enfant

Définition

Classification

Examen de l’enfant

Examen ophtalmologique

Examen paraclinque

Exploration fonctionnelle

Champ visuel
 Vision des couleurs

Electrophysiologie

Imagerie du segment antérieur

Photographie du segment antérieur

Echographie ultrasound biomicroscopy (UBM)

ÉTUDE DE LA TOPOGRAPHIE CORNÉENNE

Définition

Intérêt de la topographie cornéenne

Principes de la topographie cornéenne

LES TYPES DE LA TOPOGRAPHIE CORNÉENNE

Topographie cornéenne conventionnelle

Topographie avec L’ORBSCAN II

Topographie d’élévation

Topographie cornéenne par réflexion spéculaire

Topographie par balayage par fentes lumineuse

Topographie par camera rotative Scheimpflug

Optical coherence tomography du segment anterieur (OCT-

SA)
 Définition

Fiabilité d’examen

La qualité d’acquisition

Sommaire

Cartes d’élévations

Caractérisation des axes d’astigmatisme

Axes orthogonaux

Asphéricité

Indice d’asymétrie cornéenne

Indice de régularité de surface cornéenne

Mapping épithélial

Aberrations optiques

Traitement de l’amblyopie

Kératocône

Historique

Définition

Epidémiologie

Physiopathologie

Etiologie
 Diagnostic

Signes fonctionnels

Signes cliniques

Topographie cornéenne

Evolution

Diagnostic différentiel

Traitements

Partie II : la phase méthodologique

Devis de recherche

Type d’étude

Lieu d’étude

Population ciblée

Méthode d’échantillon et de travail

Collecte des données et son processus

Partie III : la phase empirique

Introduction

Résultats

Discussion et analyse

Suggestion et recommandations
 Point fort de l’étude

Point faible de l’étude

Conclusion

Conclusion générale

Bibliographie

Webographie

Référence des images

Les annexes

Résumé
I. Introduction générale.........................................................................................................................16

I.1 La problématique........................................................................................................................18
I.2 But de recherche........................................................................................................................19
I.3 Question de recherche...............................................................................................................19
II. Phase conceptuelle.............................................................................................................................21

II.1 Rappel anatomo-physiologique :................................................................................................21

II.1.1 Anatomie de l’œil :..............................................................................................................21
II.1.2 Anatomie et physiologie de la cornée.................................................................................26
II.1.2.1 Anatomie macroscopique...............................................................................................26
II.1.2.2 Anatomie microscopique :..............................................................................................27
II.1.2.3 Le stroma cornéen :........................................................................................................30
II.1.2.4 La memebrane de Dua :..................................................................................................31
II.1.2.5 La membrane de Descemet :..........................................................................................32
II.1.2.6 L’endothélium cornéen :.................................................................................................33
II.1.3 Physiologie de la cornée.....................................................................................................33
II.1.3.1 Propriétés physiques.......................................................................................................33
II.2 Rappel physiologique de la vision...............................................................................................36
II.2.1 Développement des fonctions visuelles chez l’enfant.........................................................38
II.2.1.1 Éléments sensoriels........................................................................................................39
II.3 Physiopathologie des amétropies :.............................................................................................42
II.3.1 Accommodation :................................................................................................................43
II.3.2 Les amétropies....................................................................................................................44
II.3.3 Les amétropies sphériques.................................................................................................44
II.3.3.1 La myopie........................................................................................................................44
II.3.3.2 Les amétropies non sphériques......................................................................................48
II.4 La prise en charge visuelle..........................................................................................................58
II.4.1 La cycloplégie......................................................................................................................58
II.4.2 Réfraction, Kératométrie.....................................................................................................59
II.5 Examen de l’enfant.....................................................................................................................60
II.5.1 Examen ophtalmologique...................................................................................................60
II.5.1.1 Mesure de la réfraction...................................................................................................62
 II.5.1.2 Tests d’acuité visuelle......................................................................................................63
II.5.2 L’examen clinique................................................................................................................64
II.5.3 Examen paraclinique...........................................................................................................64
II.5.3.1 Rétinographe non mydriatique.......................................................................................64
II.5.3.2 La tomographie à cohérence optique.............................................................................65
II.5.3.3 Échographie....................................................................................................................65
II.5.3.4 ÉTUDE DE LA TOPOGRAPHIE CORNÉENNE......................................................................66
II.5.4 Exploration fonctionnelle....................................................................................................73
II.5.4.1 Champ visuel...................................................................................................................73
II.5.4.2 Vision des couleurs.........................................................................................................74
II.5.4.3 Electrophysiologie...........................................................................................................74
II.6 Kératocône.................................................................................................................................75
II.6.1 Historique :.........................................................................................................................75
II.6.2 Définition du kératocône :..................................................................................................76
II.6.3 Epidémiologie.....................................................................................................................77
II.6.4 Physiopathologie................................................................................................................78
II.6.5 Etiologie..............................................................................................................................79
II.6.6 Diagnostic...........................................................................................................................81
II.6.6.1 Signes fonctionnels.........................................................................................................81
II.6.6.2 Signes cliniques...............................................................................................................81
II.6.7 Evolution.............................................................................................................................83
II.6.8 Diagnostic différentiel.........................................................................................................84
II.7 Amblyopie chez l’enfant..............................................................................................................85
II.7.1 Définition............................................................................................................................85
II.8 Classification :............................................................................................................................86
II.8.1.1 AMBLYOPIE ORGANIQUE................................................................................................86
II.8.1.2 AMBLYOPIE FONCTIONNELLE..........................................................................................87
II.8.1.3 AMBLYOPIE MIXTE..........................................................................................................88
II.8.2 Le diagnostic de l’amblyopie...............................................................................................89
II.8.3 Traitement de l’amblyopie..................................................................................................90
II.8.4 OUTILS DU TRAITEMENT.....................................................................................................91
II.8.4.1 PHASES DU TRAITEMENT................................................................................................92
III. LA PHASE METHODOLOGIQUE.......................................................................................................94
IV. LA PHASE EMPIRIQUE.....................................................................................................................94

V. CONCLUSION GENERALE....................................................................................................................95

VI. REFERENCE.....................................................................................................................................95

VI.1 Bibliographie...............................................................................................................................95
VI.2 Webographie..............................................................................................................................95
VI.3 Référence des images.................................................................................................................95
VI.4 Les annexes.................................................................................................................................95
VII. RESUME..........................................................................................................................................95
I. Introduction générale

Le terme d’amblyopie est dérivé du grec « amblus » : faible et « ops » : voir, signifie mauvaise
vision. C’est un trouble du développement de l’ensemble du système visuel survenant dans les
premières années de la vie, tant au niveau de la rétine que du cortex strié et extrastrié, qui se
manifeste principalement par une baisse de l’acuité visuelle uni- ou bilatérale non améliorable
avec la meilleure correction optique, elle peut être fonctionnelle, organique ou mixte.

Toutefois, poser un diagnostic précis d'amblyopie et identifier la cause sous-jacente peut s'avérer
complexe, nécessitant une analyse minutieuse de la morphologie oculaire.

Les amblyopies fonctionnelles se caractérisent par un déficit de la fonction fovéale et diffèrent

selon leurs formes : amblyopies strabiques, amblyopies réfractives et amblyopies de privation.

L'amblyopie organique est une baisse visuelle liée à un obstacle sur la chaîne de transmission des
images perçues jusqu’à leur intégration par le cerveau visuel, par exemple le kératocône qui
correspond à une déformation de la cornée qui s’amincit progressivement, perd sa forme
sphérique et prend une forme de cône irrégulier.

La topographie cornéenne, une méthode d'imagerie avancée, permet une analyse précise de la
surface cornéenne et le suivi de pathologies, de découvrir le type d’amblyopie chez l’enfants. Cet
examen devient indispensable dans l’analyse de la surface cornéenne antérieure et postérieure, de
déterminer la kératométrie de toute la surface cornéenne, celle de la face postérieure et la
pachymétrie de toute la cornée. Elle confirme le diagnostic et l'évoque dans les cas frustes grâce
aux différents indices de dépistage proposés par les topographes cornéens. Elle permet aussi de
distinguer une forme clinique particulière du KC qui est la dégénérescence marginale pellucide
(DMP).
Dans ce contexte, cette recherche s'attache à explorer l'utilité de la topographie cornéenne dans
l'investigation étiologique de l'amblyopie. En analysant en détail les paramètres topographiques
de la cornée chez les patients amblyopes, cette étude vise à déterminer si ces anomalies
cornéennes jouent un rôle significatif dans l'essor de l'amblyopie. De surcroît, elle ambitionne de
positionner la topographie cornéenne en tant qu'outil diagnostique complémentaire, susceptible
d'approfondir notre compréhension de l'amblyopie et de contribuer à des stratégies de dépistage
et de gestion plus précises pour cette condition ophtalmique chez les jeunes individus.

Dans le cadre de ce mémoire, nous nous plongerons dans une analyse approfondie du rôle de la
topographie cornéenne dans le dépistage de l'amblyopie chez les enfants présentant des anomalies
associées à la cornée. Dans la première section théorique, nous examinerons l'anatomie de l'œil,
en mettant l'accent sur la cornée. Nous aborderons ensuite les divers types d'amblyopie ainsi que
le suivi de ce trouble visuel chez les enfants, en explorant le rôle crucial de la topographie
cornéenne dans le diagnostic, en examinant en détail cette technique. La deuxième partie de notre
étude sera consacrée à la présentation d’étude de cas, où nous détaillerons les méthodes et les
outils utilisés, ainsi que les résultats obtenus. Enfin, dans la troisième partie, nous analyserons les
résultats de notre étude en profondeur, apportant des commentaires éclairés sur les traitements
appliqués et les conclusions tirées de notre recherche.
I.1 La problématique

L'amblyopie chez l'enfant peut résulter plusieurs altérations de la vision binoculaire ou de défauts
réfractifs, et son pronostic est étroitement lié au moment du dépistage et à la rapidité de la prise
en charge. Néanmoins, les orthoptistes peuvent être confrontés à des cas d'amblyopie d'origine
inconnue, souvent qualifiés d'idiopathiques.

La confirmation du diagnostic d'amblyopie et l'identification de son étiologie sont des étapes

nécessaires avant d'initier toute rééducation. Elles reposent principalement sur la réalisation d'un
bilan orthoptique et ophtalmologique, comprenant divers examens tels que la topographie
cornéenne. Cet outil diagnostique offre non seulement une précision accrue dans le diagnostic de
l'amblyopie, mais il constitue également un précieux auxiliaire pour les médecins
ophtalmologues, facilitant ainsi leur prise de décision précoce pour une meilleure prise en charge
du patient. Étant prescrite de manière limitée, la topographie cornéenne pose parfois problème,
conduisant à des cas de Kératocônes erronément identifiés comme amblyopie. Notre étude
s'attache à démontrer l'importance de la topographie cornéenne dans l'évaluation étiologique de
l'amblyopie, mettant en lumière son rôle essentiel dans la clarification des diagnostics et dans
l'amélioration de la qualité des soins apportés aux patients.
I.2 But de recherche

Le but de cette étude est de mettre en lumière l'importance de l'analyse topographique dans le
diagnostic de l'amblyopie d'origine cornéenne.

I.3 Question de recherche

 Quel est l’intérêt de la topographie cornéenne dans le bilan étiologique de l’amblyopie ?

 Comment la topographie cornéenne peut être utile pour un dépistage d’amblyopie ?
 Quelles sont les pathologies oculaires cornéennes pouvant causer ce genre d’amblyopie
cliniques ?
II. Phase conceptuelle
II.1 Rappel anatomo-physiologique :
II.1.1 Anatomie de l’œil :

Figure 1 : Structures composant le globe oculaire dans sa portion

antérieure et postérieure.

L’œil est un organe sensoriel du corps humain, considéré comme l’élément le plus complexe.

Il est constitué de plusieurs circuits nerveux qui ont pour but gager le cerveau par le biais des
voies visuelles. Il correspond à une sphère d’environ 23mm de diamètre transversal qui peut se
décomposer en 3 principales tuniques.

Dr. Christian LAVIGNE, Dr. Cédric LAMIREL Ophtalmologie Collège

 Dr. Christian LAVIGNE, Dr. Cédric LAMIREL Ophtalmologie Collège
National des Enseignants de Médecine Interne 2013 p:3, 4,5

[Link]
[Link]

Francine Behar-Cohen, Emmanuelle Gelizé, Laurent Jonet, Patricia Lassiaz.

Anatomie de la rétine 2020 p :2

o Tunique externe : regroupant la cornée, conjonctive et la sclère.

 Sclère : tunique fibreuse de collagène dense, se caractérise par sa résistance et sa non

transparence.

 Cornée : Membrane fibreuse avasculaire transparente et externe de l’œil. Elle est formée de
collagène régulièrement réparti, donnant sa transparence à la cornée, d’eau et de cellules.

1 Dr. Christian LAVIGNE, Dr. Cédric LAMIREL Ophtalmologie Collège National

des Enseignants de Médecine Interne 2013 p:3, 4,5
[Link]
La cornée est séparée de la sclère par le limbe, structure richement innervée et vascularisée
qui adhère à la conjonctive.

La conjonctive est une membrane fine qui recouvre la face interne des paupières et une
partie de la sclère.

 La conjonctive : muqueuse tapissant la face postérieure des paupières (conjonctive

palpébrale) et se réfléchissant sur la face antérieure du globe oculaire (conjonctive bulbaire).

o Tunique moyenne : Appelée autrement uvée, se compose de l’iris, des corps ciliaires, et
de la choroïde.
 Iris : C’est le diaphragme de l’œil. Il est circulaire et est perforé en son centre par la
pupille, dont la mobilité est sous la dépendance des 2 muscles : muscle sphincter de la
pupille et muscle dilatateur de l’iris.
 Corps ciliaire : Constitué des procès ciliaires et du muscle ciliaire. Il est la portion
antérieure de la choroïde sur lequel est attaché le cristallin par l’intermédiaire des
ligaments suspenseurs, ainsi qu’il sécrète l’humeur aqueuse par l’intermédiaire des
procès ciliaires.

Ce dernier joue un rôle dans l’accommodation.

  Choroïde : c’est un réseau vasculaire dont le rôle est de nourrir les corps ciliaires,
l’iris et la partie externe de la rétine.

Ces différentes tuniques enferment 3 milieux transparents formant une lentille convergente.

 Cristallin : C’est une lentille biconvexe se caractérise par sa transparence et son

pouvoir accommodatif. Formant le segment le plus important de l'appareil dioptrique
de l'œil, c'est une lentille biconvexe, placée dans un plan frontal entre l'iris et le corps
vitré. L'épaisseur = 5 mm, le Ø = 10 mm, le poids = 25 cg et la valeur optique = 11
Dioptries. Grâce à son élasticité, il peut changer de courbure selon que l'œil est utilisé
pour la vision de près ou de loin, c'est l'accommodation.

2 [Link]

3 Francine Behar-Cohen, Emmanuelle Gelizé, Laurent Jonet, Patricia Lassiaz.

Anatomie de la rétine 2020 p :2

[Link]

Tunique Interne :

 Vitré : est un Gel transparent, entouré d'une fine membrane, la hyaloïde, qui remplit
les 4/5èmes de la cavité oculaire et tapisse par sa face postérieure (hyaloïde
postérieure) la face interne de la rétine
 Rétine : est un autre élément indispensable capable de traiter des stimuli lumineux
grâce à plusieurs couches de neurones, nerveuse, elle reçoit les impressions
lumineuses et les transmet au cerveau, transparente et incolore, faite de 10 couches de
 cellules dites visuelles, entre autres les cônes et les bâtonnets. Le fond d'œil objective
2 zones, la macula ou tâche jaune, formant le pôle postérieur, située à 4 mm en
dehors de la papille, qui forme l'origine du nerf optique et qui est située à 3 mm en
dedans du pôle postérieur. C'est au niveau de la macula que la vision est la plus
précise car elle ne contient que des bâtonnets. Ainsi on dit qu'on voit avec la rétine et
on regarde avec la macula. La rétine, tunique interne, nerveuse, elle reçoit les
impressions lumineuses et les transmet au cerveau, transparente et incolore, faite de
10 couches de cellules dites visuelles, entre autres les cônes et les bâtonnets. Le fond
d'œil objective 2 zones, la macula ou tâche jaune, formant le pôle postérieur, située à
4 mm en dehors de la papille, qui forme l'origine du nerf optique et qui est située à 3
mm en dedans du pôle postérieur. C'est au niveau de la macula que la vision est la plus
précise car elle ne contient que des bâtonnets. Ainsi on dit qu'on voit avec la rétine et
on regarde avec la macula.

7[Link]

[Link]

[Link]
II.1.2 Anatomie et physiologie de la cornée

II.1.2.1 Anatomie macroscopique

La cornée, tissu transparent et avasculaire, est la partie la plus antérieure de la paroi du globe
oculaire, en contact direct avec le monde extérieur. Sa face antérieure est recouverte par le film
lacrymal, alors que sa face postérieure baigne dans l’humeur aqueuse de la chambre antérieure de
l’œil. La cornée transparente est en continuité avec la sclère opaque et la conjonctive semi-
transparente.

La forme de la cornée est convexe et asphérique,son diamètre moyen est de 11,5mm, avec un
diamètre horizontal de 11,7mm, plus important que le diamètre vertical qui est de 10,6mm. En
revanche, en arrière, elle est à peu près circulaire et son diamètre est de 13mm dans toutes les
directions. Ainsi la face postérieure étant plus étendue que l’antérieure, la périphérie est taillée en
biseau aux dépens de la face antérieure. L’épaisseur de la cornée augmente du centre (0,52mm en
moyenne) vers la périphérie pour atteindre 0,7 mm au limbe. La cornée répond en avant au film
lacrymal et aux paupières, en arrière à la chambre antérieure. En périphérie, elle répond au limbe
cornéoscléral.

Lemosson C, Renard G. Anatomie et histologie de l’oeil. Edition masson 1982 p. 102-103.

Rocher N. Anatomie et physiologie de l’œil humain. Soins 2010 ;744: 30-1.

Claire Konig Ressources scientifiques Anatomie de l’œil pdf p: 3,4,5,6,7

[Link]

[Link]
 %C3%A8tre%20vertical%20de%20la,(la%20corn%C3%A9e%20est%20asph
%C3%A9rique).

II.1.2.2 Anatomie microscopique :

Figure : Anatomie microscopique et structure de la cornée

La cornée est composée, d'avant en arrière, de six couches anatomiques [5, 6] : le film lacrymal,
l'épithélium, la couche de Bowman, le stroma, la membrane de Descemet et l'endothélium. S'y
ajoutent deux entités supplémentaires : la lame basale de l'épithélium, colorable en histologie par
le PAS, et la couche prédescemétique de Dua,

II.[Link] Le film lacrymal pré-cornéen,

Figure : schéma des couches du film lacrymal

[Link]
larmes/

Mesure 7 à 8 micromètres d’épaisseur, Il est indispensable à l’épithélium de par ses fonctions

métaboliques et [Link] est composé par 3 couches :

• Une couche profonde mucinique constituée par les sécrétions des cellules caliciformes de
l’épithélium conjonctival et par les glandes de Henlé.

• Une couche intermédiaire aqueuse sous la dépendance des glandes lacrymales principale et
accessoires.

• Une couche externe lipidique sécrétée par les glandes sébacées palpébrales de Meibomius.

Le film lacrymal tapisse la surface externe cornéenne, la protège contre la dessiccation et

participe à la régularité de l’épithélium.
II.[Link] L’épithélium cornéen :

Figure : Épithélium cornéen pavimenteux reposant par l’intermédiaire d’une membrane

basale fine sur la couche de Bowman (*)

Indissociable du film lacrymal et en continuité avec l’épithélium conjonctival. Il représente 10 %

de l’épaisseur cornéenne totale (30 à 50 µm). C’est un épithélium à renouvellement rapide,
pavimenteux stratifié, non kératinisé.

Il comprend 5 à 7 assises de cellules dans sa partie centrale et 8 à 10 dans sa partie périphérique.

Au sein de cet épithélium, on retrouve des lymphocytes, des cellules de Langerhans
présentatrices d’antigènes et des mélanocytes.

Ces cellules non épithéliales sont essentiellement présentes à la périphérie de l’épithélium, dans
la région limbique.

L’épithélium cornéen est composé de 3 types de cellules reposant sur une membrane basale :

• Cellules superficielles : les plus différenciées, de tailles inégales. Elles se répartissent en

2 ou 3 couches et sont destinées à desquamer. La membrane cytoplasmique de ces cellules
 est hérissée de nombreuses microvillosités qui assurent l’ancrage du film lacrymal ainsi
que les échanges avec celui-ci.
• Cellules intermédiaires : ce sont des cellules de transition (entre les cellules superficielles
et basales)
• Cellules basales : elles forment une couche unique et reposent directement sur la
membrane basale. Cylindriques et régulières, elles sont si hautes (18µm) qu’elles
représentent à elles seules plus de 1/3 de l’épaisseur de l’épithélium. Ces cellules
représentent la couche germinative de l’épithélium cornéen.
• Membrane basale : mesure environ 80 , elle est synthétisée par les cellules épithéliales et
sépare la couche de Bowman de l’épithélium cornéen. Elle participe au transfert des
informations et au maintien de l’architecture cornéenne. Plusieurs facteurs peuvent
induire son épaississement (âge, diabète, dystrophies…).

Allouch-Nahmias C, Goldschmit P, Borderie V, Touzeau O, Gaujoux T, Laroche L, Goemaere I,

Rault J. Anatomie de la cornée. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Ophtalmologie, 21-003-A-
10, 2011.

II.[Link] La couche de Bowman :

C’est une couche acellulaire de 8 à 14μm d’épaisseur, située entre la membrane basale de
l’épithélium et le stroma. Elle est constituée essentiellement de fibres de collagène ayant un
agencement anarchique. La couche de Bowman est synthétisée au cours de la vie embryonnaire et
n'est plus régénérée au cours de la vie. Toute blessure de celle-ci est donc définitive et entrainera
des opacités

II.1.2.3 Le stroma cornéen :

Figure : OCT de la cornée montrant le stroma

Représente 90% de l'épaisseur cornéenne et est en grande partie responsable de la stabilité, de la

solidité et de la transparence cornéenne, il mesure entre 400µm et 500 µm. Il est composé de :

• Lamelles de collagène : leur nombre varie entre 200 et 250. Chaque lamelle (mesurant
2μm d’épaisseur et 9 à 260 μm de largeur) est elle même constituée de fibrilles de
collagène qui représentent l'élément de base unitaire du stroma. Ces lamelles sont
empilées de manière à être parallèles les unes par rapport aux autres et par rapport à la
surface cornéenne. Cette disposition lamellaire permet de maintenir une courbure
cornéenne appropriée mais permet également de résister à la pression intraoculaire.
• Substance fondamentale : riche en mucopolysaccharides et en eau. Elle occupe l'espace
compris entre les fibres de collagène et permet donc d'assurer leur cohésion et leur
espacement strictement ordonné.
• Stromacytes : occupent 2 à 3 % du volume stromal total. Ce sont des cellules de type
conjonctif. Elles ont un rôle fondamental dans la biosynthèse de la matrice extracellulaire.
Lors d’un traumatisme, ces cellules vont s'activer, migrer et intervenir dans les
phénomènes de cicatrisation. Le stroma cornéen est avasculaire mais on y retrouve
quelques cellules de schwann, des lymphocytes B/T ainsi que des cellules de Langerhans.
Le stroma est la couche qui est découpée et sculptée en chirurgie réfractive cornéenne.
Son épaisseur détermine en partie, les possibilités offertes.

II.1.2.4 La memebrane de Dua :

 Figure : une nouvelle entité anatomique, appelée « couche de Dua » a été identifiée
au sein du tissu cornéen. Elle se situe entre le stroma et la membrane de Descemet

[Link]
cornea-41849

Une membrane extrêmement fine. Avec ses 0,015 millimètre d’épaisseur, Elle se situe entre le
stroma et la membrane de Descemet et pourrait avoir un intérêt dans la chirurgie de greffe
profonde de la cornée. Cette couche non cellulaire est particulièrement solide : elle résisterait à
une pression de 1,5 à 2 bars.

II.1.2.5 La membrane de Descemet :

C’est une membrane amorphe, sépare le stroma de la monocouche endothéliale, mesure environ
10 µm élastique et résistante, secrétée par l'endothélium et constituée de fibrilles de collagène de
petit diamètre, réparties en lamelles, et baignant dans une matrice glycoprotéique. Elle est
élastique (bien que dépourvue de fibres élastiques), très résistante et perméable à l'eau. On peut la
diviser en deux feuillets :

• Antérieur : mesure 3 µm. Sécrété par les cellules embryonnaires à partir du 4ème mois de
gestation. Son épaisseur est fixe tout au long de la vie.
• Postérieur : secrété par les cellules endothéliales après la naissance et tout au long de
l’existence, ce qui explique l’augmentation de son épaisseur avec l’âge. Il n’y a pas de
 véritable structure d’ancrage de cette partie à l’endothélium, ce qui explique que
l’endothélium soit facilement détachable du stroma.

II.1.2.6 L’endothélium cornéen :

PHOTO SPECULAIRE

Figure :Microscopie spéculaire de la couche endothéliale cornéenne

Il se situe sur la face postérieure de la cornée, en contact avec l’humeur aqueuse en arrière et la
membrane de Descemet en avant. Il est constitué d’une monocouche de cellules (environ 3500
cellules/mm²) uniformes, hexagonales, aplaties, dites en « nid-d’abeilles ». Les cellules
endothéliales sont interconnectées par un réseau complexe de jonctions qui leurs permet d'assurer
un rôle de barrière face à l’humeur aqueuse et de réguler les échanges avec celle-ci.

II.1.3 Physiologie de la cornée

II.1.3.1 Propriétés physiques
II.[Link] Rôle mécanique

La cornée protège l’œil contre les agents extérieurs et intervient dans la résistance à la
pression intraoculaire.

[Link]
[Link]

II.[Link] Rôle et propriétés optique

Premier dioptre oculaire, il a une fonction de réfraction et de transmission de la lumière.
Elle est optima pour des longueurs d’ondes comprises entre 300 et 2 500 nm, nulle en
dessous de 300 nm et maximum à 380 nm (80 %).

II.[Link].1 Diffusion :
Elle est faible et ramenée dans la direction d’incidence grâce à la disposition des fibrilles
de collagène dans le stroma.
II.[Link].2 Transmission de la lumière :
Elle est optima pour des longueurs d’ondes comprises entre 300 et 2 500 nm, nulle en
dessous de 300 nm et maximum à 380 nm (80 %).

II.[Link].3 Réflexion :
La cornée se comporte comme un miroir convexe. Une source lumineuse placée à 50 cm
de la cornée donne une première image réfléchie par la face antérieure de la cornée, située
à 6mm en arrière de celle-ci, et une deuxième de plus petite taille, réfléchie par la face
postérieure

II.[Link].4 Réfraction :
La cornée joue le rôle d’une lentille convergente qui forme l’élément principal du dioptre
oculaire, sa puissance est fonction de :

• Des rayons de courbure qui sont en moyenne pour la face antérieure de 7,8mm en
horizontal et de 7,7mm en vertical ; et pour la face postérieure, de 6,6mm.

• L’indice de réfraction qui est d’environ 1,376.

• L’interface antérieure air-cornée avec un pouvoir réfractif de 47D.

• L’interface postérieure avec un pouvoir réfractif de -5D Le pouvoir réfractif total

de la cornée est de 42D en moyenne.

II.[Link] La transparence cornéenne :

II.[Link].1 Les facteurs de transparence :
Anatomiques :

La finesse et le parallélisme des fibres de collagène.

L’absence de vaisseaux sanguins.

Biochimiques :

A l’état normal, la cornée maintien une hydratation constante et lutte contre l’imbibition
hydrique. On dit qu’elle est en état de déturgescence :
 L'action de l'épithélium est minime, il réduit l'évaporation et diminue l'absorption des
fluides à partir des larmes.

L'endothélium, par contre, joue un rôle très important. Il fonctionne comme une pompe
active grâce à la pompe Na+/K+ ATP ase. Cette dernière expulse le Na+ dans l'humeur
aqueuse et libère le K+ dans la cellule endothéliale, ce qui crée un gradient osmotique
assurant la déturgescence du stroma puisque l'eau suit les mouvements du Na+.

Les mouvements ioniques génèrent aussi une différence de potentiel entre le milieu intra
et extracellulaire endothélial. Ceux de l'ion bicarbonates sont responsables de la
polarisation négative de la face postérieure de l'endothélium. Ce qui intervient aussi dans
le phénomène de dé-turgescence.

II.[Link].2 Nutrition :
• Vascularisation limbique : Elle assure la nutrition de l’extrême périphérie
cornéenne.

• Voie transépithéliale : C’est la voie de pénétration de l’oxygène.

• Voie Trans-endothéliale :

 Un mécanisme passif : Il utilise la diffusion (pour les petites molécules de faible

poids moléculaire) et la solubilité de phase (pour les gaz tels que l’O2 et le gaz
carbonique).

 Un mécanisme actif : Il est utilisé pour le passage de l’eau combiné à celui du

sodium, des bicarbonates et du glucose depuis l’humeur aqueuse.

II.[Link].3 Innervation de la cornée :

La cornée est un tissu très richement innervé, le plus innervé de tous les tissus de l’organisme (40
fois plus innervé que la pulpe dentaire). Le stroma antérieur, la membrane de Descemet et
l’endothélium sont dénués de toute innervation sensitive. Cette innervation sensitive va dépendre
de la branche ophtalmique afférente du ganglion trigéminé par l’intermédiaire des nerfs ciliaires
longs et courts, qui seront renforcés par des rameaux secondaires venus de l’épisclère et de la
conjonctive. Il existe également une innervation sympathique qui dépend du ganglion cervical
supérieur

II.2 Rappel physiologique de la vision

La vision est un processus complexe mettant en jeu plusieurs structures allant du globe oculaire
jusqu’au cortex visuel primaire strié V1 (aire 17 de Brodmann). Il s’agit d’un phénomène
dynamique qui permet à l’individu d’explorer son environnement extérieur par différentes
stratégies visuelles pour établir une réponse adaptée. [8] (fig. 4)

• D’abord l'œil est l'organe destiné à la réception des influx visuels. Il est constitué par le bulbe
de l'œil ou globe oculaire et par le nerf optique émergeant du pôle postérieur du bulbe.
• Ensuite les voies optiques : Elles sont composées de 3 neurones :

- Le premier est intra-rétinien (neurocyte ou cellule bipolaire).

- Le deuxième ou neurocyte ganglionnaire a son corps cellulaire situé dans la rétine et se

termine essentiellement dans le corps géniculé latéral.

- Le troisième neurone parcourt le nerf optique, le chiasma optique (réunion des deux
nerfs optiques) et le tractus optique. Il contourne le mésencéphale, chemine à la face
médiale du lobe temporal (formant le toit de la fissure transverse) et se termine, pour
80% des fibres, dans le corps géniculé latéral. Celui-ci appartient au métathalamus et est
formé de 6 couches de neurones. Les fibres de l'œil homolatéral se terminent dans les
couches 2, 3 et 5, tandis que les fibres de l'œil controlatéral se terminent dans la couche
1, 4, et 6. Les autres 20% de fibres vont vers les colliculi supérieurs où elles participent à
l'accommodation. Le tractus optique envoie des collatérales au pulvinar. L'ensemble des
axones des troisièmes neurones forment les radiations optiques. Elles ont un trajet
d'abord oblique en avant et latéralement, puis elles forment une boucle temporale dans
les régions sub- et rétro-lenticulaires. Elles deviennent ensuite sagittales dirigées vers
l'arrière et médialement cheminant latéralement à la corne occipitale du ventricule
latéral. Elles se terminent sur le sillon calcarin.
Figure 4 : Représentation schématique des composantes de l’œil et de la rétine

• En fin l'aire visuelle de réception primaire (aire striée ou aire 17 de Brodmann) est
répartie sur les deux lèvres du sillon calcarin. La macula y a une représentation étendue
(proportionnelle au nombre de récepteurs rétiniens). A cette aire sont associées : l'aire 18
(péristriée), qui assure la gnosie visuelle, et l'aire 19 (parastriée), responsable de l'intégration et
de la synthèse des messages visuels. Ces aires sont reliées entre elles par des faisceaux
d'association courts et à l'ensemble du cortex par les grands faisceaux d'association
hémisphériques. L'aire 17 doit combiner les influx venant des deux yeux et analyser l'espace
visuel, d'où sa structure en colonnes d'orientation et de dominance.

La nature des projections visuelles au travers du chiasma optique est telle que l’hémichamp
visuel d’un côté du point de fixation est projeté sur le cortex visuel du côté opposé : l’information
provenant de l’hémichamp visuel gauche projette sur le cortex visuel de l’hémisphère droit, et
inversement pour l’information provenant de l’hémichamp visuel droit, ceci est dû à
l’arrangement anatomique du système visuel humain qui fait que les fibres nerveuses qui
transportent l’information des stimuli arrivant dans l’hémichamp visuel droit est projetée
jusqu’au cortex visuel de l’hémisphère cérébral gauche, les fibres amenant l’information des
stimuli arrivant dans l’hémichamp visuel gauche la projette vers l’hémisphère cérébral droit. Les
deux hémisphères sont connectés entre eux par des faisceaux de fibres (les commissures) dont
le principal est le corps calleux
 Figure 5 : Schématisation des voies visuelles humaines

II.2.1 Développement des fonctions visuelles chez l’enfant

Tous les éléments impliqués dans la vision sont formés à un stade embryonnaire précoce. En
effet, on constate, lors d’une amnioscopie ou d’une illumination transabdominale, que le foetus
réagit à l’alternance clair/sombre, puisqu’on note une accélération de son rythme cardiaque. Dès
la 16e semaine d’aménorrhée, on observe ses yeux bouger en échographie. Il existe une
interaction de communication entre la mère et le foetus, qui se continuera par une interaction
entre la mère et le nourrisson.

Il se produit chez l’enfant pendant les premières années de vie trois événements majeurs en ce qui
concerne le développement visuel :
 - la croissance du globe oculaire ;

- la maturation de la fovéa par allongement des articles interne et externe des cônes et
augmentation de leur concentration fovéolaire ; ceci entraîne une amélioration progressive
de l’acuité visuelle encore inachevée à 45 mois : à cet âge le diamètre de la fovéa est
superposable à celui retrouvé chez l’adulte, mais la densité des cônes est encore inférieure
de 30 %;

- la maturation corticale avec entrée en fonction des transmetteurs synaptiques de l’aire 17

ou aire V1, d’où partent des efférences vers une trentaine d’aires corticales interconnectées.
À la naissance, le nouveau-né a une maturation visuelle inachevée en particulier du fait de :

- la maturation fovéale : lorsque cette maturation est perturbée précocement, il en résulte un

nystagmus, c’est-à-dire un mouvement pendulaire du globe et non pas une fixation stable
du regard ;

- la myélinisation du nerf optique et des relations entre le cortex strié, les régions préstriées
et les régions sous-corticales. C’est durant la première année de vie que l’on va observer
une grande partie de la croissance du globe, la concentration des cônes fovéolaires, le
développement du champ visuel attentionnel et des mouvements oculomoteurs. La fonction
visuelle participe au développement général de l’enfant qui lui-même provoque un
entraînement de la fonction visuelle.

II.2.1.1 Éléments sensoriels

II.[Link] Discrimination spatiale

La discrimination spatiale permet, grâce à un ensemble coordonné de mouvements oculomoteurs
et de perception visuelle, d'élaborer l'espace environnant : le nouveau-né recherche la lumière
puis suit des yeux un visage à courte distance. Vers l'âge de 4 mois, l'accommodation s'installe et
permet une vision nette à certaines distances
C'est la fovéa qui joue un rôle clé dans cette discrimination spatiale. Elle représente le point 0 de
l'orientation sensori-motrice du système visuel, c'est-à-dire la notion du droit devant. La rétine
périphérique indiquera la localisation spatiale d'un stimulus lumineux.

L'environnement est ainsi perçu comme un ensemble d'informations organisées de façon spatiale
autour de la fovéa qui est le point de fixation.

II.[Link] Reconnaissance des visages

Le bébé, dès les premières semaines de vie, réagit aux visages dont il perçoit les contours. Vers
l'âge de 3 mois, il reconnaît le visage de sa mère, même sur une photographie ou sur un écran. Il
est sensible particulièrement aux effets d'externalité d'un objet jusqu'à l'âge de 3 mois.

II.[Link] Acuité visuelle

À la naissance, le réflexe photomoteur est présent mais lent et de faible amplitude. Entre 2 et 4
semaines apparaît le réflexe de poursuite : l'enfant est capable de suivre des yeux une personne,
un objet. Entre 4 et 12 semaines apparaît le réflexe de fusion et de coordination binoculaire. Le
nouveau-né est capable de coordonner la vue et l'ouïe, puis la vue et la préhension.

L'acuité visuelle progresse de 1/20 à la naissance, à 4/10 à 12 mois, 10/10 vers 4 à 5 ans. À l'âge
préverbal, l'acuité visuelle est impossible à apprécier de façon fiable, même si l'attirance de
l'enfant par une forme structurée se détachant d'un fond uniforme avait pu être utilisée avec la
méthode du regard préférentiel. Mais cette méthode n'est pas un bon test de dépistage de
l’amblyopie ; elle ne permet que d'évaluer une différence interoculaire comportementale.

II.[Link] Sensibilité aux contrastes

La sensibilité aux contrastes est le plus faible contraste qui permet de distinguer un stimulus
visuel. Le nouveau-né répond à des différences de contraste de 10 % , le nourrisson de 3 mois à
des différences de contraste de 5 à 8 % et l'adulte à des différences de contraste de 2 % .
II.[Link] Champ visuel
À l'âge de 2 mois, le champ visuel est restreint, de 30° de part et d'autre du point de fixation sur le
méridien horizontal, mais son extension est très rapide, quasi achevé à la fin de la première
année.

II.[Link] Sens chromatique ou vision des couleurs.

À la naissance, nous disposons de 10 % de cônes « bleus », 30 % de cônes « verts » et 60 % de
cônes « rouges ». La sensibilité aux couleurs est explorable chez l'enfant par les potentiels
évoqués visuels et l'électrorétinogramme chromatiques. La sensation colorée est réduite au noir et
blanc avant 1 mois, puis au rouge à 1 mois, au rouge/vert à 2 mois, à toutes les couleurs vers 4
mois, sachant que la maturation totale se poursuit jusqu'à l'âge de 13 ou 14 ans.

II.[Link] Développement de l’union binoculaire

La coopération bi-oculaire s'établit vers l'âge de 2 à 3 mois et la sommation binoculaire vers l'âge
de 3 à 6 mois. En effet, chaque œil donne une image monoculaire fournie par les fovéas droite et
gauche et de la fusion de ces deux images avec une petite disparité naît la perception binoculaire.
La capacité de fusionner des images apparaît vers l'âge de 4 mois concomitamment à la
ségrégation des colonnes de dominance corticale et de l'émergence des cellules accordées à la
disparité. La fusion des images permet d'améliorer la perception tridimensionnelle par la vision
stéréoscopique et achève sa maturation dans les premières années de vie. On comprendra que
dans les strabismes précoces, installés dans la première année de vie, cette fonction binoculaire
ne pourra jamais être obtenue

II.[Link] Développement du système oculomoteur

II.[Link].1 Motricité reflexe

Les saccades réflexes ou automatiques présentes dès la naissance voient leur maturation s'achever
vers l'âge de 3 ans .

II.[Link].2 Motricité automatico-volontaire et volontaire

La fixation est à la base de l'observation fine et d'échanges affectifs et sociaux précoces. Présente
à la naissance, elle s'affine avec la maturation fovéolaire et l'amélioration des capacités d'attention
et est acquise à la fin du premier mois.

Les saccades volontaires permettent le suivi d'une cible rapide ainsi que l’exploration ; elles sont
présentes à 4 mois.
La poursuite, mouvement lent initié par la fovéa, assure le maintien de la fixation sur une cible en
mouvement. Au début, elle est de type saccadique, puis devient régulière à partir de l'âge de 18
mois.

Fixation et poursuite sont de bons indices du développement cortical. En effet, il existe une
adaptation permanente de nos mouvements oculaires en fonction de l'environnement. Il existe de
ce fait une synergie permanente entre la motricité oculaire et la motricité globale, synergie
particulièrement importante durant les deux premières années de vie où s'acquiert la motricité et
où le regard soutient l'équilibre, initie les mouvements et calibre les gestes.

[Link] ophtalmologie pédiatrique

II.3 Physiopathologie des amétropies :

L'œil est assimilé à un système optique de constitution et de fonctionnement complexes

caractérisé par son indice de réfraction, son rayon de courbure et sa longueur axiale.

Figure : schéma d’un œil emmétrope

[Link]
L'œil emmétrope est un système optique de longueur, de courbure et d'indice tels qu'à l'état de
repos (en absence d'accommodation) son foyer image se trouve sur la rétine.

II.3.1 Accommodation :

Figure : L’accommodation est effectuée grâce à une contraction du muscle ciliaire (1). La
réduction de son diamètre provoque un relâchement de la zonule. Le cristallin adopte alors
sa forme naturelle, qui est plus bombée. Sa face antérieure se déplace légèrement vers
l’avant, la pupille se contracte (myosis). Le bombement du cristallin et la réduction du
diamètre de la pupille permettent de mettre au point des objets rapprochés sur la rétine.

L’accommodation permet à l’œil humain de voir net à différentes distances : son mécanisme met
en jeu la contraction du muscle ciliaire, qui induit un bombement passif du cristallin grâce au
relâchement de son ligament suspenseur (appelé zonule). C’est ce bombement (augmentation de
la courbure) qui permet à l’œil d’atteindre la vergence nécessaire à la vision rapprochée. La
presbytie survient quand l’accommodation ne suffit plus à permettre à l’œil d’effectuer la mise au
point de près de manière suffisante. Connaître les mécanismes propres à l’accommodation permet
de mieux comprendre les raisons de l’installation de la presbytie, et concevoir des stratégies de
correction chirurgicale pertinentes.

[Link]
II.3.2 Les amétropies

Elles se subdivisent en amétropies sphériques et non sphériques.

II.3.3 Les amétropies sphériques

Ce sont des amétropies de révolution autour de l'axe optique de l'oeil. Il existe une
classification clinique et une classification optique qui est basée sur les paramètres de la
réfraction

II.3.3.1 La myopie

Figure : schéma d’un œil myope

La myopie est une amétropie sphérique dans laquelle les rayons lumineux parallèles venant de
l'infini se croisent dans un plan focal image situé en avant de la rétine. L'image d'un point situé à
l’infini n'est donc pas ponctuelle comme dans l'œil emmétrope, mais dessine un cercle de
diffusion. Celui-ci est d'autant plus grand que la myopie est élevée.
II.[Link].1 Classification optique
• La myopie axile : elle est très fréquente. La puissance de convergence est trop
importante par rapport à la longueur de l'œil ou la longueur antéro-postérieure est
très importante par rapport à la puissance de l'œil.
• La myopie de courbure : ici, les courbures cristalliennes et/ou cornéennes sont
augmentées. Elle est rare en dehors des anomalies congénitales telles que la
microcornée et la sphérophaquie. Elle est peut-être aussi spasmodique et/ou
transitoire ; c'est le cas dans le spasme spontané de l'enfant, la myopie
médicamenteuse, etc.
• La myopie d’indice : l'indice des différents milieux est augmenté.

II.[Link].2 Classification clinique

• La myopie bénigne. Elle se définit par son caractère modéré, moins de 6 dioptries
le plus souvent et par l'absence d'atteinte associée du fond d'œil

Sur le plan clinique, elle se manifeste par la baisse de l'acuité visuelle de loin, la vision de
près restant normale. La myopie bénigne débute à la période de scolarisation, à un âge
variable selon les individus (6 à 12 ans). La myopie est d'apparition soudaine. Une fois
apparue, elle évolue pendant plusieurs années vers l'aggravation, puis aboutit à une
stabilisation à l'âge adulte. A côté de cette forme scolaire, il faut savoir que la myopie peut
apparaître à tout âge.

• La myopie maligne ou myopie maladie· : c'est une véritable maladie de l'œil. La

puissance de cette myopie est généralement supérieure à 6 dioptries, avec des
altérations dégénératives du fond d'œil (F.O.) La longueur antéro-postérieure de
l'œil est nettement pathologique pouvant atteindre 29 à 30 mm. Le début est très
précoce, et si l'existence de cas véritablement congénitaux est encore discutée, la
myopie existe dès l'âge de 2-3 ans. Elle est presque toujours révélée par une baisse
de l'acuité visuelle de loin. Elle évolue en s'aggravant avec aucune tendance à la
stabilisation. Cette myopie peut évoluer vers des complications redoutables telles
que le glaucome, des hémorragies rétiniennes et les troubles oculo-moteurs. Le
décollement de rétine est à craindre.
II.[Link] L'hypermétropie

Figure : schéma d’un œil hypermétrope

L'hypermétropie est une amétropie sphérique dans laquelle les rayons Lumineux parallèles venant
de l’infini se croiseraient dans un-plan focal image situé en arrière de la rétine. Mais la rétine
forme écran et l'image d'un point à l'infini n'est plus ponctuelle, mais forme un cercle de diffusion
du moins sur l'œil au repos· non accommodé.
II.[Link].1 Classification optique
• L'hypermétropie axile : C'est le cas de l'hypermétropie physiologique du nouveau-
né comprise entre 2-3 dioptries qui disparaît au cours de la croissance.
L'hypermétropie acquise ou symptomatique se voit au cours des tumeurs de la
choroïde.
• L'hypermétropie de courbure : Elle peut être congénitale comme la cornea plana.
Elle peut être acquise après un traumatisme ou par aplatissement des couches
corticales du cristallin.

II.[Link].2 Classification clinique

Chez le jeune enfant, l'hypermétropie peut passer inaperçue. Chez l'enfant d'âge scolaire, elle se
manifeste par la difficulté de travail de près avec céphalées. Ce sont des céphalées qui
apparaissent vers midi et 17 heures. Chez l'adulte, elle se révèle vers l'âge de 30-40 ans. Le travail
de près s'accompagne de céphalées en barre sus-orbitaires qui naissent et cessent avec le travail.

En clinique, l’hypermétropie totale d'un sujet se répartit en hypermétropie latente et en

hypermétropie manifeste. HT = HL + HM.

- Chez l'enfant, le pouvoir d'accommodation est très élevé. La totalité de l'hypermétropie est
masquée par l'accommodation. HT = HL.

- Chez l'adulte jeune, l'hypermétropie latente est égale à l'hypermétropie manifeste. HL = HM

- Après 65 ans, toute hypermétropie est devenue manifeste alors HT =HM.

HT =Hypermétropie Totale

HL =Hypermétropie Latente

HM = Hypermétropie Manifeste

II.3.3.2 Les amétropies non sphériques

II.[Link] L'astigmatisme

Figure : schéma d’un œil astigmate

Un système optique est astigmate lorsque l'image d'un point n'est pas ponctuelle. Il s'oppose ainsi
au système stigmate où l'image d'un point de l'espace objet est ponctuelle. L'œil astigmate
représente une amétropie statique non sphérique. Le rayon de courbure de la cornée varie d'un
méridien à un autre.

[Link]

II.[Link].1 Classification optique des astigmatismes

Dans l'astigmatisme, la cornée n'est plus une portion de sphère, mais de tore. En clinique, on n'a
pas les moyens de mesurer les méridiens ; on mesure les rayons de courbure de la face antérieure
de la cornée.

Selon la puissance des méridiens principaux, on fait une classification des astigmatismes. On
distingue :

• Les astigmatismes directs ou conformes à la règle dits "WITH THE RULE".

C'est lorsque le méridien vertical est plus convergent que le méridien horizontal.

• Les astigmatismes inverses ou, non conformes.

Dans ce cas, c'est le méridien horizontal qui est le plus convergent que le vertical.

• Les astigmatismes obliques

C’est lorsque les méridiens perpendiculaires sont situés à 45° et 135°(ou voisin de ces chiffres).
Selon la position des deux focales par rapport à la rétine, on distingue :

• Les astigmatismes simples

L'une des focales est sur la rétine et l'autre en avant ou en arrière de la rétine. On aura des
astigmatismes myopiques ou hypermétropiques. Ils peuvent être obliques, directs ou inverses.

• Les astigmatismes composés

Les deux focales sont toutes en avant de la rétine ou en arrière. Ici~ on aura des astigmatismes
myopiques composés ou hypermétropiques composés. Ils peuvent être inverses directs ou
obliques.

• Les astigmatismes mixtes

Une des focales est en avant de la rétine et l'autre en arrière. Ils peuvent être directs, obliques ou
indirectes.

II.[Link].2 Classification clinique

L'astigmatisme cornéen constitutionnel régulier est le plus fréquent. La baisse de l’acuité visuelle
est variable chez l'astigmate.

L'astigmatisme peut être longtemps toléré avec une acuité normale, quelque fois cette baisse peut
être très importante. La vision de loin est plus atteinte que la vision de près. Des symptômes tels
que rougeur oculaire, des céphalées au travail, une photophobie, une diplopie monoculaire
doivent faire penser à un astigmatisme.

• L’astigmatisme régulier

Il correspond à une variation du rayon de courbure de la cornée d'un méridien à son voisin
immédiat. Il est congénital.

• L’astigmatisme irrégulier

Dans l'astigmatisme irrégulier la puissance du rayon de courbure cornéen est très variable
d'un méridien à son voisin. Généralement acquis, il se voit après un traumatisme ou au cours
d'une inflammation de la cornée.
II.[Link].3 Astigmatisme physiologique de l’enfant

L’astigmatisme est principalement d’origine cornéenne chez les enfants. Un astigmatisme

supérieur à 1 D est retrouvé chez près de 70 % des enfants à la naissance et décroît jusqu’à l’âge
de 4 ans pour ne concerner que 10 % d’entre eux. Il semble qu’une relation existe entre
l’importance de l’astigmatisme cornéen à la naissance et la prématurité ; en effet, un terme
précoce et un faible poids de naissance sont associés à un astigmatisme plus fort à la naissance.

Concernant l’axe de l’astigmatisme, certaines études sont contradictoires, mais il semble qu’un
astigmatisme fort non conforme à la règle soit prédominant à la naissance et régresse sous la
forme d’un astigmatisme moins fort et conforme à la règle jusqu’à l’âge de 4 ans. Ces données
sont appuyées par une étude australienne réalisée sur près de 2000 enfants de 6 ans qui décrit un
astigmatisme supérieur à 1 D chez seulement 4,8 % enfants, conforme à la règle pour près des
trois quarts d’entre eux

Chez l’adulte jeune (< 40 ans), l’astigmatisme supérieur à 1,5 D est retrouvé dans le même
ordre de grandeur que chez les jeunes enfants (environ 5 % ) – c’est-à-dire très minoritairement –,
et principalement conforme à la règle. Au-delà de 40 ans, se produit une majoration de
l’astigmatisme avec une augmentation de la proportion d’astigmates non conformes à la règle.

L’interaction des paupières avec la surface oculaire semble être un facteur d’influence
prépondérant sur l’astigmatisme de l’enfant. Grosvenor le suggère à la fin des années 1970 : la
modification de la rigidité palpébrale serait corrélée à l’évolution de l’astigmatisme en fonction
de l’âge. Un astigmatisme direct dans les jeunes années laisse sa place à un astigmatisme plutôt
inverse dans les âges plus avancés où les paupières sont moins rigides et exercent une pression
moins forte sur la surface oculaire, imposant une courbure moins prononcée sur le méridien
vertical.
Figure :Astigmatisme fort régulier et asymétrique physiologique direct de 4 D chez un
enfant de 7 ans. Analyse par caméra de Scheimpflug (Pentacam, Oculus).

Figure :Évolution de l'astigmatisme en fonction de l'âge d'après Grosvenor .

II.[Link].3.1 Techniques de mesure de l’astigmatisme chez l’enfant

La mesure de l’astigmatisme n’est pas toujours facile chez les jeunes enfants. Avant 5 ans, il est
très difficile de mesurer la kératométrie à l’aide d’un kératomètre automatique standard, de
l’ophtalmomètre de Javal ou des topographies de type Placido ou par caméra de Scheimpflug.
 Les progrès technologiques ont rendu aujourd’hui cet examen beaucoup plus facile, car la
skiascopie, relativement difficile à réaliser est désormais remplacée par des réfractomètres
automatiques portables adaptés aux tout petits enfants.

Ainsi que la mesure de la réfraction, Les réfractomètres automatiques actuels ont étés
développés en format portatif permettant l’évaluation des paramètres réfractifs chez les plus
jeunes.

L’astigmatisme total chez l’enfant est principalement d’origine cornéenne ; il est donc peu
modifié par la cycloplégie, mais il est capital de bien identifier l’amétropie sphérique associée.
Elle peut être réalisée par cyclopentolate dès l’âge de 1 an en l’absence de contre-indication.

L’usage de ces dispositifs nécessite une installation confortable du patient, qui doit être
décontracté. Les pleurs peuvent modifier les valeurs mesurées par la formation d’un lac lacrymal
ou la pression exercée par les paupières contractées sur la surface oculaire. De même,
l’examinateur doit pouvoir maintenir l’appareil de manière stable, dans l’axe du visage. Des
indicateurs d’alignement sont présents dans les modèles sus-cités. Une mauvaise position de
l’appareil par rapport à l’oeil est une source d’erreur fréquente sur la mesure de l’astigmatisme.

La topographie cornéenne dérivée du disque de Placido ou d’élévation numérisée permet une

étude fine de la cornée, mais ne peut se concevoir que lorsque la compliance de l’enfant le
permet, à partir de l’âge de 6 à 7 ans. En effet, le patient doit s’asseoir devant l’appareil et
positionner sa tête de manière stable sur les appuis frontaux et mentonniers.

Figure : Auto réfractomètres portables adaptés pour les mesures chez l’enfant en bas âge.
a. Spot™ Vision Screener (Welch Allyn, États-Unis). b. Rétinomax K® (Luneau, France).

Figure :OCT du segment antérieur chez une fille très coopérante de 4 ans.

II.[Link].3.1.1 Correction de l’astigmatisme fort chez l’enfant

L’astigmatisme de l’enfant est très évolutif jusqu’à l’âge de 4 à 5 ans. En cas de correction
optique, il devra être régulièrement réévalué pour être sûr de la correction correcte et de son
éventuelle évolutivité. L’inconfort visuel ne fait en général pas l’objet d’une plainte par le patient,
car le flou auquel il est assujetti est aussi important de près que de loin ; il n’a de moyen de
comparaison que s’il existe un aniso-astigmatisme significatif, avec l’oeil controlatéral. À ce titre
l’aniso-astigmatisme supérieur à 1 D est amblyogène et justifie sa correction totale.
 Si la règle est la correction totale de l’astigmatisme, une souscorrection peut parfois être
envisagée pour améliorer la tolérance et l’observance du port de lunettes. Il n’existe pas de valeur
plafond pour une correction initiale dont la tolérance dépendra notamment de l’âge, de la
compliance et de l’amétropie sphériquesous-jacente. L’astigmatisme irrégulier doit être corrigé de
manière privilégiée par lentilles de contact rigides.

II.[Link].4 Astigmatisme de l’enfant secondaire à une pathologie

Il existe un nombre important de situations d’astigmatisme fort non physiologique. Le kératocône

en est la cause la plus fréquente, mais il ne faut pas oublier les séquelles d’ulcère cornéen de
toutes origines, les cicatrices de traumatisme cornéen, ainsi que les ectopies cristalliniennes
génératrices d’astigmatisme interne.

Figure :Kératocône évolué chez un enfant de 12 ans et adaptation par lentille sclérale

II.[Link].5 Astigmatisme de l’enfant d’origine post-traumatique

Les traumatismes perforants sont une cause classique d’astigmatisme fort. En général, la plaie
rompt l’architecture régulière de la cornée en créant une incision relaxante et donc un
aplatissement en regard de la plaie. La présence de sutures cornéennes trop serrées entraîne un
effet inverse.

Figure : [Link] de 3,4 D chez un enfant de 15 ans, régulier non conforme à la règle,
secondaire à une plaie perforante verticale suturée.

b. Astigmatisme de 7 D, chez un enfant de 9 ans, suite à une plaie perforante et adaptée en

lentille sclérale permettant une récupération visuelle de 8/10.

II.[Link].6 Astigmatisme de l’enfant secondaire à une séquelle d’ulcère cornéenne

Les ulcères cicatrisés de toutes origines sont fréquemment une cause d’astigmatisme irrégulier
résiduel. On peut les voir chez l’enfant après ulcère vernal ou après un ulcère d’origine
infectieuse (herpès, varicelle, bactérie). On citera aussi les cicatrices d’un glaucome congénital ou
des déchirures cornéennes dues à l’utilisation de forceps à la naissance. Leur correction par
lunettes est souvent impossible et seule une adaptation en lentille rigide permet une récupération
visuelle significative.

Figure : Séquelle d’ulcère cornéen chez un enfant de 15 ans induisant un astigmatisme

oblique régulier de 3,1 D.

II.[Link].7 Astigmatisme de l’enfant secondaire à une cause cristallinienne

L’ectopie cristallinienne est à l’origine d’un astigmatisme interne. La maladie de Marfan en est la
cause la plus fréquente. L’inconfort visuel est dû à la malposition cristallinienne inductrice d’un
astigmatisme important et au fait qu’une partie des rayons ne sont plus réfractés par le cristallin.
La solution est chirurgicale lorsque les lunettes ne sont plus supportées et ne corrigent
l’astigmatisme que trop faiblement .
Figure : Ectopie cristallinienne bilatérale chez un enfant de 10 ans atteint de maladie de Marfan.
Astigmatisme interne de –2,75 D à droite et –3,5 D à gauche.

[Link]

II.[Link] Presbytie
La presbytie se caractérise par un défaut de vision de près associé à l’âge. Elle est due à la perte
de fonction du cristallin qui permet la mise au point. Elle survient chez tout le monde autour de
40 à 45 ans, s’associant aux amétropies existantes s’il y en a. Elle se corrige par un dispositif
optique convergent. Intégré aux lunettes il s’agit de verres progressifs, intégré aux lentilles, on
parle de multifocalité.

[Link]
[Link]

II.4 La prise en charge visuelle

II.4.1 La cycloplégie

Une des fonctions essentielles à l’exploration de l’espace est représentée par l’accommodation.
Celle-ci étant sollicitée en quasi-permanence, il existe rarement une relaxation suffisante pour
pouvoir déterminer par le seul examen visuel la valeur de base de l’état réfractif. Cette donnée est
pourtant essentielle dans l’établissement d’une correction optique adaptée. En conséquence, seule
une paralysie de cette accommodation permet d’atteindre cet objectif. Cette action définit la
cycloplégie.

Mecanisme cylcloplégique

Le mécanisme réflexe d’accommodation est sous la dépendance du système parasympathique

dont les voies cheminent dans la IIIe paire. Le système parasympathique a pour médiateur
l’acétylcholine qui est libérée au niveau des terminaisons nerveuses mais ne produit ses effets que
lorsque la molécule est captée par des récepteurs muscariniques. Le principe commun à toutes les
molécules cycloplégiques est de bloquer ces récepteurs muscariniques. Ces substances qualifiées
de parasympathicolytiques sont donc plus précisément des antagonistes muscariniques non
sélectifs. L’inactivation chimique du muscle ciliaire s’accompagne d’un blocage de
l’iridoconstriction et donc d’une mydriase plus ou moins importante selon les sujets et les
molécules utilisées.

Il existe une autre possibilité de bloquer l’accommodation par stimulation du système

orthosympathique dont le médiateur est cette fois l’adrénaline. L’instillation locale du
sympathicomimétique représenté par la phényléphrine (Néosynéphrine ®) a un effet
principalement dilatateur et modérément antiaccommodatif.
 Les cycloplégiques

Répondant à cette définition nous avons à notre disposition quatre molécules : l’atropine, le
cyclopentolate, l’homatropine, le tropicamide.

[Link]

II.4.2 Réfraction, Kératométrie

La kératométrie et la réfractométrie sont deux examens liés mais distincts. En effet, la

kératométrie consiste en l’étude morphologique des seuls paramètres cornéens intervenants dans
la réfraction du sujet, alors que la réfractométrie analyse l’œil dans la globalité.

La réfraction

Les réfractomètres automatiques utilisent le principe de la skiascopie et de la rétinoscopie. Le

système d’éclairage projette sur la rétine l’image d’un test en lumière infrarouge pour minimiser
l’accommodation instrumentale. Le système d’observation, constitué de récepteurs photo-
sensibles, est couplé à un ordinateur pour déterminer le plan conjugué de la rétine.
Le réfractomètre automatique est un examen ayant pour but de mesurer la réfraction objective.
Elle permet d'obtenir une valeur théorique de la réfraction oculaire sphérique et cylindrique.
Grâce aux valeurs obtenues au réfractomètre automatique,

La kératométrie

La kératométrie a bénéficié d’innovations techniques très importantes ces dernières années et les
appareils à disposition sont multiples. Leur informatisation a permis une automatisation et une
multiplication des paramètres pris en compte. La complexité de la morphologie de la cornée,
connue de longue date, se voit confirmée d’année en année.
Il est important de noter que la réfractométrie-kératométrie n'examine que 3,2 mm centraux, donc
si on a un kératocône inférieur, on ne peut pas le détecter, mais si on a un kératocône central, on
peut trouver que le Kmax est anormal. La kératométrie > 47 D, on suspecte un kératocône.

[Link]

II.5 Examen de l’enfant

L’examen ophtalmologique en ophtalmopédiatrie oblige le praticien à adapter sa pratique

clinique habituelle à un enfant d’âge verbal ou non, et a pour particularité une relation médecin-
enfant-parents propre à la pratique pédiatrique en général. Si les outils utilisés peuvent différer en
étant portable, il n’en reste pas moins que les étapes de l’examen reproduisent celles de l’examen
adulte, suivant la démarche clinique habituelle classique : évaluer une fonction et analyser un
organe sur le plan clinique et paraclinique pour faire aboutir sa démarche.

Le contexte clinique est également différent car l’enfant ne verbalise pas spontanément ses
plaintes ou ses symptômes et l’essentiel de la démarche est orienté par un examen soit
systématique, soit guidé sur des éléments cliniques relevés par la famille, le corps enseignant ou
le pédiatre

II.5.1 Examen ophtalmologique

Cet examen requiert patience et talent, et s’il existe plusieurs artifices à connaître pour faire en
sorte que l’examen se déroule efficacement et calmement, le premier élément clé de cette prise en
charge est d’utiliser les parents comme ressource..
Pendant le temps de l’interrogatoire où le praticien s’adresse aux parents, il faut observer l’enfant
sans établir encore de contact.
Ce temps de l’observation est un temps inestimable dans l’examen clinique, il permet de préciser
la morphologie faciale (apparence globale, malformation, handicap, trouble du tonus, etc.), la
position de tête, le torticolis, l’alignement binoculaire, le strabisme, un nystagmus.
Il faut retranscrire sur le dossier de consultation sans interprétation, ce qui motive la consultation
de la part des parents ou relever les mots propres de l’enfant. Sont précisés : le mode de survenue
(depuis la naissance ou récemment, tous les jours, intermittent), l’existence de facteurs
aggravants (fatigue, lumière, fixation, etc.), les antécédents personnels de l’enfant (antécédents
médicaux, allergiques et chirurgicaux) et familiaux, en s’attachant à la recherche de facteurs de
risque d’amétropie et de strabisme, et l’existence d’une maladie héréditaire à répercussion
oculaire (maladie métabolique, anomalie chromosomique, glaucome congénital, cataracte
congénitale, rétinoblastome, etc.).

Il faut rechercher et noter :

• L’âge de la naissance (prématurité)

• Les éléments médicaux notables de la grossesse
• Les conditions de l’accouchement
• Les facteurs majeurs de risque de strabisme précoce tels que les lésions neurologiques
pré- ou néonatales, la prématurité et le petit poids de naissance
• Les facteurs environnementaux tels que le tabagisme, l’alcoolisme et les intoxications
exogènes.

Puis avec un ophtalmoscope, le praticien analyse la pupille (diamètre, anisocorie), sa réaction à la

lumière (clignement à la lumière, réflexe photomoteur direct et consensuel) et l’état de la lueur
pupillaire (existence d’une leucocorie).

Il est facile alors d’examiner les reflets de Hirschberg et de s’approcher en lui parlant pour
solliciter la convergence, pour finir par un cover-test avec stimulation visuelle lumineuse ou non
(cube de Lang) en réalisant préférentiellement le cover-test avec la main ou le pouce plutôt
qu’avec une palette. Le comportement de l’enfant à l’occlusion monoculaire recherche une
réaction de pleurs, suspecte alors d’amblyopie profonde unilatérale.

II.5.1.1 Mesure de la réfraction

La mesure de la réfraction est effectuée à l’aide d’un autoréfractomètre portable fixes ou

portables sous cycloplégique. rappelant que les autres appareils de mesure de la réfraction à
distance sans cycloplégie ne permettent pas d’avoir une valeur de référence, mais restent utiles
dans une pratique de dépistage de masse. Actuellement, seule la réfraction sous cycloplégie fait
consensus.
Figure 18 : (a)Réfractomètre et kératomètre automatique GRK-7000 (b) Autoréfractomètres
portables adaptés pour les mesures chez l’enfant en bas âge Rétinomax K®

II.5.1.2 Tests d’acuité visuelle

Parmi les tests les plus utilisés, le test du E de Snellen est ludique et permet l’adhésion de plus
grande majorité des enfants, bien qu’il soit également un test directionnel, impliquant des notions
de latéralisation . Dans le déroulement du test du E de Snellen, l’enfant doit indiquer soit par la
direction de la main, soit à l’aide du même test tenu à la main, le sens de la direction du E.

Pour les tests dessins dont les plus répandus sont le test de Rossano-Weiss et le test de Pigassou,
l’enfant peut répondre verbalement ou par appariement. Il est conseillé alors de fournir aux
parents sur un support papier les différents optotypes de ces tests afin que l’enfant soit familiarisé
avec les dessins présentés.

D’autres tests pour enfant utilisent des lettres, mais par rapport aux échelles de Parinaud, ce sont
des tests simplifiés avec un nombre de lettres restreint. Ils peuvent être employés dès la
scolarisation de l’enfant.

Parmi tous les tests de mesure de l’acuité visuelle chez l’enfant, seules les méthodes d’évaluation
décrites par le Pediatric Eye Disease Investigator Group (PEDIG) sont rigoureusement validées.
Ces techniques, inspirées des méthodes Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS),
sont adaptées aux enfants en tenant compte de leur fatigabilité : un seul optotype est présenté à la
fois sur un moniteur, entouré de barres, ce qui augmente la sensibilité pour la détection d’une
amblyopie fonctionnelle.

Dans tous les cas, la mise en confiance de l’enfant pourra améliorer sa coopération d’une
consultation à l’autre ; on pourra le rassurer en le laissant sur les genoux du parent et on gardera à
l’esprit que l’examen doit se dérouler comme un jeu pour lui.
II.5.2 L’examen clinique

L’examen du globe vérifie l’aspect des paupières, de la cornée, des milieux transparents comme
précédemment décrit. L’examen du segment antérieur doit être réalisé avant et après dilatation,
pour juger de la qualité du réflexe photomoteur. L’analyse clinique du segment antérieur et du
segment postérieur reprend une exploration plan par plan des différentes tuniques et structures
oculaires, avec l’ophtalmoscopie indirecte au casque ou bien, dès que l’enfant devient coopérant,
par un examen à la lampe à fente classique. L’examen est complété par la prise systématique du
tonus oculaire au tonomètre à air ou au tonomètre à aplanation (lampe à fente).

II.5.3 Examen paraclinique

Autres examens pratiqués sont la rétinophotographie non mydriatique, la tomographie à

cohérence optique du segment antérieur et postérieur, le champ visuel, l’électrophysiologie . Les
particularités de l’examen sont dues aux difficultés de réalisation et d’interprétation ; pour l’OCT
et le champ visuel statique, rappelons qu’il n’existe pas de programme normatif adapté à l’enfant
ou à l’adolescent. Dans le cadre particulier d’une amétropie forte ou d’une cataracte, le recours à
une analyse biométrique par biomètre sans contact, mesurant à la fois les valeurs de la longueur
axiale, de la pachymétrie, de la profondeur de la chambre antérieure et de la puissance du
cristallin, doit être réalisée pour orienter la prise en charge médicale ou chirurgicale.

II.5.3.1 Rétinographe non mydriatique

Les rétinographes non-mydriatiques permettent de photographier de nombreuses pathologies

rétiniennes, pour mieux les évaluer, les traiter et les surveiller. Ils sont notamment très utiles pour
le dépistage et le suivi de la rétinopathie diabétique qui représente l'une des principales causes de
cécité et de [Link] du segment antérieur
[Link]
narbonne/[Link]

II.5.3.2 La tomographie à cohérence optique

La tomographie par cohérence optique (OCT) fournit des images haute résolution des structures
oculaires postérieures, telles que la rétine (y compris de l'épithélium pigmentaire rétinien), la
choroïde, le vitré postérieur et le nerf optique. Un œdème rétinien peut être identifié. La
tomographie par cohérence optique (OCT) fonctionne d'une manière similaire à celle de
l'échographie mais utilise la lumière au lieu des ondes sonores ; elle ne comporte pas d'utilisation
de produits de contraste ou de rayonnements ionisants et est non invasive. La tomographie par
cohérence optique (OCT) est utile pour l'imagerie des troubles rétiniens qui provoquent un
œdème maculaire ou une prolifération fibreuse au-dessus ou en dessous de la macula, dont la
dégénérescence maculaire liée à l'âge, la rétinopathie diabétique, les trous maculaires et les
membranes épirétiniennes. Elle est également utile pour surveiller l'évolution du glaucome et
d'autres anomalies du nerf optique.

II.5.3.3 Échographie

L'échographie en mode B fournit des informations bidimensionnelles sur les structures

postérieures du globe, même en présence d'opacités cornéennes ou cristalliniennes qui peuvent
perturber l'examen direct. Les exemples d'applications ophtalmologiques comprennent le
diagnostic des tumeurs rétiniennes, des décollements de rétine et des hémorragies intra-
vitréennes; la localisation de corps étrangers; la détection de l'œdème scléral postérieur
caractéristique d'une sclérite postérieure; et le diagnostic différentiel entre un mélanome
choroïdien, une métastase de carcinome et une hémorragie sous rétinienne.

L'échographie en mode A est une échographie en 1 une dimension, utilisée pour déterminer la
longueur axiale de l'œil, qui est une mesure nécessaire dans le calcul de la puissance du cristallin
artificiel avant son implantation.
[Link]
souffrant-de-troubles-ophtalmologiques/examen-du-patient-en-ophtalmologie

II.5.3.4 ÉTUDE DE LA TOPOGRAPHIE CORNÉENNE

II.[Link] Définition

La topographie cornéenne permet de recueillir des informations relatives à la courbure ou au

relief (élévation) de la cornée, grâce à la projection et l’analyse du reflet d’un motif lumineux
éclairant ou balayant la cornée. Les images recueillies sont analysées de façon automatisée par un
logiciel, et des cartes en couleur sont fournies au praticien pour interprétation.

II.[Link] Intérêt de la topographie cornéenne

La topographie et la tomographie de la cornée sont des examens essentiels et obligatoires avant

toute chirurgie réfractive. La cornée est la partie de l’œil qui va recevoir le faisceau du laser lors
du traitement chirurgical du défaut optique (LASIK ou PKR). Il est donc indispensable d’évaluer
certaines caractéristiques de la cornée comme sa courbure, sa régularité et son épaisseur lors
du bilan initial.

Cet examen est indispensable lors du bilan préopératoire, car il permet de vérifier l’absence de
contre-indication d’origine cornéenne (kératocône infra-clinique) et de choisir les modalités
techniques de la chirurgie (LASIK ou PKR, etc.)
Le plateau technique de la Fondation Rothschild est équipé de plusieurs topographes cornéens
(Orbscan, Pentacam, OPD SCAN, iTrace, Topolyzer Vario), dont les données complémentaires
permettent d’établir une cartographie précise de la cornée de chaque œil.

II.[Link] Principes de la topographie cornéenne

Le fonctionnement des topographes cornéens dits spéculaires repose sur certains principes qui ont
en commun la projection d’une image de référence sur la cornée et l’analyse de son reflet.
L’analyse de la réflexion d’une mire faite de cercles concentriques sur la cornée est certainement
la méthode la plus ancienne et documentée. Cette mire, constituée d’anneaux concentriques noirs
et blancs, fut inventée par l’ophtalmologiste portugais Antonio Placido en 1880. Elle est
aujourd’hui située sur une coupole hémisphérique située à l’avant de l’instrument. Lors de la
mesure, cette mire est éclairée et son image est projetée sur la cornée, alors que le patient en fixe
un point situé au centre. Depuis une dizaine d’années, la topographie cornéenne combine à
l’analyse spéculaire une analyse en élévation, grâce au recueil d’images en coupe du mur cornéen
(balayage par fentes lumineuses, ou caméra rotative Scheimpflug).

II.[Link] LES TYPES DE LA TOPOGRAPHIE CORNÉENNE

L’étude de la topographie cornéenne se fait par vidéotopographie qui est un outil primordial pour
le diagnostic et le suivie des pathologies cornéennes et un moyen simple, moderne et précis pour
analyser et mesurer la forme de la cornée

II.[Link].1 La topographie spéculaire :

Figure: Topographie antérieure par

Placido TMS-4N ® (tomey,Japan)

La topographie spéculaire « réflective » est

fondée sur le disque de Placido. Elle permet d’obtenir
une cartographie de la courbure cornéenne en
fonction de la distance mesurée entre des mires
circulaires concentriques projetées sur la cornée. Les différents aspects topographiques observés
dans la population générale mettent souvent en évidence une atteinte différente entre les deux
yeux avec cependant, un certain degré d’énantiomorphisme, c'est-à-dire de symétrie en miroir.
Une perte de l’énantiomorphisme est fréquente dans le kératocône. Les formes topographiques
suspectes de kératocône sont un bombement cornéen inférieur, une angulation des deux hémi-
méridiens les plus bombés (ou Srax), celle-ci est à risque lorsqu’elle dépasse 22°, une asymétrie
des deux hémi méridiens et une asymétrie couplée à une angulation des deux hémi méridiens. Les
critères topographiques de dépistage du kératocône furent initialement proposés par Rabinowitz
pour l’identification rapide d’une forme suspecte de kératocône furent qualitatif. Il est profitable
de les rappeler, car ils ont été à l’origine de certains critères quantitatifs. Ces aspects sont
présentés sur la Figure suivante :

Figure 13 : Différents aspects topographiques à partir de cartes axiales en échelle absolue.

(Rabinowitz,2007). Les aspects surlignés sont particulièrement suspects de KC.
[Link]

II.[Link].2 Topographie d’élévation

La topographie d'élévation recueille des informations sur le relief de la cornée.

L'élévation se fait par rapport à une surface de référence. On définit une hauteur en microns par
rapport à cette surface et non pas un rayon de courbure en millimètres ou en dioptries comme
dans la topographie spéculaire.

L'acquisition directe de l'élévation se fait soit par un système à balayage en fente lumineuse
(Orbscan®), soit par une caméra rotative cheimpflug (Galilei, Pentacam) soit par une technique
de stéréographie par trame.

II.[Link].2.1 Topographie par

camera rotative Scheimpflug

Figure: Photo d’un Oculus Pentacam®(Allemagne)

L’Oculus Pentacam est équipé d’une caméra Scheimpflug qui permet l’acquisition de 100
images de fente en 2 secondes. Cette caméra effectue un balayage rotatif autour de l’œil,
de par l’émission d’une fente lumineuse bleue. Elle permet d’augmenter la profondeur de
champ pour fournir une représentation des faces antérieures et postérieures de la cornée,
de l’iris et du cristallin. Les images de cette rotation servent de base au calcul des données
 « de hauteur », dont découlent tous les résultats et à la création du modèle en 3D. Au
cours de cette opération, jusqu’à 25000 valeurs de hauteur effective sont mesurées et
analysées. L’alignement de l’œil et les possibles mouvements de celui-ci durant l’examen
sont aussi enregistrés et pris en compte pour l’élaboration du modèle en 3D.
La caméra Scheimpflug permet ainsi l’analyse de : la cornée, la chambre antérieure, le
segment antérieur, l’épaisseur cornéenne jusqu’à 12mm de diamètre, la topographie
cornéenne postérieure et enfin la courbure tangentielle et axiale de la face postérieure de
la cornée.

II.[Link].2.2 Topographie avec L’ORBSCAN

Figure: Orbscan®(Baush and

lomb,Italy), le topographe dernière
génération associant OCT et disques de
Placido
Le topographe Orbscan (Bausch and Lomb/Technolas perfect vision) permet également
d’étudier les variations de la courbure de la cornée. Il réalise un balayage optique grâce à
des fentes lumineuses qui « scannent » la cornée, ce qui permet de reconstruire
tridimensionnellement le volume cornéen, et d’étudier les variations du relief cornéen non
seulement antérieur mais également postérieur (l’appareil permet de réaliser des cartes
d’élévation de la face antérieure et postérieure de la cornée). L’épaisseur « point par point
» de la cornée (pachymétrie optique) peut être calculée. Cette épaisseur correspond
simplement à la « distance » entre les faces antérieure et postérieure de la cornée. Il est
également muni d’un disque de Placido qui permet un recueil direct de données de la
courbure antérieure de la cornée.
II.[Link].3 OPTICAL COHERENCE TOMOGRAPHY DU SEGMENT ANTERIEUR (OCT-SA)

Figure: MS-39®(CSO,Italy), le topographe dernière génération associant OCT et

disques de Placido.

MS-39 est une nouvelle génération d'imagerie cornéenne sans contact avec OCT du
segment antérieur à domaine spectral combiné à une topographie basée sur Placido qui
peut détecter différentes couches cornéennes séparément avec une très haute résolution.
L’OCT MS 39 permet une meilleure précision, une capture plus rapide, moins de défauts
D’alignement et n’est pas sensible aux anomalies de la cornée (opacités,cicatrices
cornéennes)

II.[Link].3.1 L’intérêt d’OCT de segment antérieur (MS 39®) dans le kératocône

L’MS 39 peut mesurer jusqu'à 25 méridiens sur une zone de 16 mm, plusieurs méridiens peuvent
être mesurés simultanément ou un balayage raster de la section. Il permet l’affichage des cartes
topographies et aberrométriques de l’œil et des images OCT de haute résolution, y compris des
cartes d’épaisseur de l’épithélium et des couches stromales.
Le dépistage et le suivi du kératocône sont également disponibles ce qui fournit au clinicien avec
des informations importantes sur la cornée. Il permet aussi la programmation des anneaux intra
cornéens.
L’MS 39 permet l’évaluation du tissu conjonctival et fournit des mesures gonoscopiques de la
profondeur de la chambre antérieure et de la zone située entre le trabéculum et la surface de l’iris.
Des mesures supplémentaires sont fournies par l’appareil, incluent l’épaisseur et la position du
cristallin, ce qui est utile pour la planification de la chirurgie d’implantation de lentilles
intraoculaires. Le traçage de rayons permet le calcul de la puissance des lentilles sphériques et
toriques même chez les patients ayant subi une intervention chirurgicale antérieurement. Il est
également utile dans la planification des chirurgies réfractives que ce soit les chirurgies par laser
ou les ICL et IPCL L’MS 39 peut effectuer des mesures de pupillographie sous des conditions
d’illumination scotopiques, mésopiques, photopiques et dynamiques. Il est aussi important dans
la sécheresse oculaire. Grace à la technologie des disques de placido, une analyses avancée du
film lacrymal est disponible. Le système permet de réaliser un NI-BUT (non invasive break-up
time) automatisé. Pour les spécialistes du glaucome, le MS 39 permet la mesure de l’angle irido
cornéen et de la pachymétrie. Ces deux valeurs sont essentielles dans le dépistage de la
pathologie.

MS-39 fournit plusieures cartes topographiques :

 Courbure tangentielle (antérieure et postérieure)

 Courbure axiale (antérieure et postérieure)
 Élévations (antérieur et postérieur)
 Épaisseur cornéenne
 Épaisseur stromale
 Épaisseur épithéliale
 Profondeur de la chambre antérieure
II.5.4 Exploration fonctionnelle

II.5.4.1 Champ visuel

Le CV est la portion de l’espace dans laquelle l’œil immobile fixant droit devant peut
détecter des stimuli. Ses limites sont définies par la morphologie de la face (rebords
orbitaires, nez). L’étude du CV permet de localiser une atteinte des voies visuelles,
préchiasmatiques, chiasmatiques et rétrochiasmatiques, et contribue à l’évaluation du
handicap et des aptitudes.

Chez le petit enfant avant 5 ans, il n’est pas possible de mesurer le champ visuel statique.
Il est néanmoins possible d’apprécier le CV cinétique par des méthodes fondées sur
l’étude du réflexe d’attraction du regard vers une cible périphérique soit par des méthodes
manuelles de dépistage, soit par des méthodes instrumentales de quantification des
déficits.

II.5.4.2 Vision des couleurs

L’examen de la VC est important pour dépister les dyschromatopsies congénitales

héréditaires afin de donner dès la maternelle des conseils éducatifs appropriés aux parents
et aux enseignants. II permet d’éviter que l’enfant dyschromate soit pris en défaut dans sa
 scolarité et qu’à l’adolescence, il s’oriente vers des filières professionnelles inappropriées.
Il contribue au diagnostic et à l’évaluation des séquelles de certaines neuropathies
optiques et maculopathies acquises.

II.5.4.3 Electrophysiologie

L’électrophysiologie explore un aspect du fonctionnement du système visuel, suite à une

stimulation des photorécepteurs rétiniens (les cônes et les bâtonnets) à la lumière. Ces
réponses déclenchent des signaux simultanément vers l’épithélium pigmentaire et les
voies visuelles. Le signal émis à chaque étage conditionne la réponse de l‘étape suivante
jusqu’aux aires visuelles. Selon la nature de la stimulation et le choix du signal enregistré,
il est possible de recueillir la réponse du système photopique (situation diurne) et
scotopique (situation nocturne).

F. Rigaudière ⁎ : Maître de conférences, praticien attachée des Hôpitaux, J.-F. Le

Gargasson : Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier
Université Paris 7 - UFR médicale - Site Villemin, 75010 Paris, AP-HP, Hôpital
Lariboisière - Explorations fonctionnelles visuelles, 75010 Paris, France

II.6 Kératocône
II.6.1 Historique :
 La première description clinique de cette affection date du début du XVIIIème siècle par
Duddel en 1729, qui a décrit l’observation d’un adolescent dont les cornées faisaient
fortement saillie en avant et qui en outre était porteur d’un nystagmus.

 En 1748, l’ophtalmologiste allemand Mauchard a fourni une description du kératocône sous

le nom de « staphyloma diaphanum ».

 Une description claire de la maladie n’a été donnée qu’en 1854, lorsque le britannique
Nottingham a rapporté le cas de cornée sphérique en décrivant plusieurs caractéristiques
classiques de la maladie.

 En 1859, le chirurgien britannique Bowman a utilisé un ophtalmoscope pour le diagnostic du

kératocône et a décrit comment incliner le miroir de l’instrument de manière à mieux
distinguer la forme conique de la cornée.

 En 1869, lorsque le pionnier Suisse de l’ophtalmologie Johann Horner a rédigé une thèse
intitulée « sur le traitement du kératocône », la maladie a déjà acquis sa dénomination
actuelle.

 Définition du kératocône :

Le mot kératocône est d’origine grecque. Il est composé de deux mots qui sont : kerato et konos
qui signifie une cornée conique. Cette maladie a été découverte par Mr Duddel en 1729.

Le kératocône (KC) est un trouble ectasique cornéen dégénérative se manifestant par une
protrusion avec un amincissement de la cornée dans sa région axiale, donnant à la cornée l’aspect
de cône [20]. La vision est successivement menacée par l’apparition d’un astigmatisme irrégulier,
d’aberrations optiques de haut grade de possibles opacités cornéennes. Aucune étude génétique
n’a permis d’identifier de mutation responsable de la maladie, et l’étude de gènes candidats
demeure décevante. En l’absence de cause précise, le kératocône est considéré comme une
pathologie d’origine multifactorielle, dont l’éclosion est favorisée par la conjonction de
phénomènes environnementaux et d’un terrain génétique propice [20]. Aucun marqueur
biomoléculaire spécifique du kératocône n’a jamais été identifié. Sur le plan clinique et
environnemental, le kératocône est en revanche clairement associé à la présence d’un terrain
atopique, et les épisodes de kérato-conjonctivite chronique constituent un terrain favorable [21].
Le kératocône affecte toutes catégories de personnes, tous âges confondus, en général les femmes
sont plus sujet de cette maladie . Mais sa cause reste toujours inconnue, bien que les experts aient
spéculé sur une variété de raisons, y compris les conditions médicales antérieures, l'hérédité, les
allergies en se frottant les yeux.

Le kératocône est en général bilatéral, il peut être unilatéral dans environ 14 % des cas. Les
formes familiales semblent proches de 40 % et dépistées seulement dans 20 % des familles .C’est
une atteinte évolutive qui progresse par alternance de phases de stabilisation et de phases de
poussée. Normalement, le kératocône finit par se stabiliser et ne plus évoluer après un certain
âge.

II.6.2 Epidémiologie
• L’incidence du kératocône est estimée entre 50 et 230 pour 100000 habitants. Sa
prévalence est d’environ 54,5 pour 100000 personnes dans la population caucasienne, soit
environ 1/2000, mais augmente à 229 pour 100000 habitants chez les asiatiques. Elle
varie de 0.17/1000 aux USA [19], plus élevée dans une population rurale en Inde et en
Arabie Saoudite. [20]
• Il est bilatéral dans 96 % des cas, se développant de façon asymétrique
• Cette pathologie débute classiquement à la puberté et évolue sur une période allant de 10
à 20 ans. Cependant l’âge de survenue est variable et difficile à définir avec précision. La
progression de la maladie est elle aussi variable [22]. Sur une série multicentrique de 1579
patients, l’étude CLEK (pour Collaborative Longitudinal Evaluation of Keratoconus)
rapporte un âge moyen de découverte de 27,3 ± 9,5 ans, avec près de 90 % des patients
diagnostiqués entre 10 et 39 ans. De plus, l’âge de découverte dépend au moins en partie
de la rapidité d’évolution de la maladie, très variable d’un patient à l’autre
 • Le kératocône est évolutif dans environ 22% des cas et la vitesse de progression est
maximale pendant la première décade, ralentie pendant la deuxième et rare après 30 ans
[20]. D’après plusieurs études, plus le début de la maladie est précoce, plus l’évolution est
rapide

II.6.3 Physiopathologie

En termes de physio-pathogénie, certains auteurs comme Rabinowitz évoquent un

déséquilibre entre synthèse et destruction de collagène dans le stroma des cornées
kératocôniques. On sait qu’un facteur déclenchant environnemental pro-inflammatoire
(frottement palpébral, conjonctivite chronique, port de lentille, atopie...) stimule la
synthèse d’interleukine 1 (IL1) par les cellules épithéliales. Or dans le kératocône, les
kératocytes du stroma présentent un nombre plus élevé de récepteurs IL1 par rapport aux
sujets non [Link] sensibilité accrue à cette cytokine entrainerait leur apoptose et
donc une diminution de la masse stromale.

Pour expliquer cet amincissement du stroma, certains ont aussi évoqué un déséquilibre de
la balance entre les protéases et leurs inhibiteurs, en faveur d’une destruction du
 collagène. En effet, des études retrouvent une diminution de certains inhibiteurs de
protéases22 en parallèle d’une augmentation de protéases (métallo-protéinases, protéases
lysosomiales, cathepsine K, trypsine-2)
D’autres auteurs ont évoqué l’implication de la voie de signalisation de l’oxyde nitrique
devant l’observation d’une augmentation de « l’inducible nitric oxide synthase » (iNOS)
et d’une baisse de la « superoxide dismutase » (SOD) extracellulaire, puissant antioxydant
tissulaire. Cependant aucune mutation de la SOD1 n’a pu être mise en évidence chez des
patients porteurs d’un kératocône. Ceci suggère une implication des radicaux libres dans
la pathogénie du kératocône mais leur rôle exact reste inconnu. Cependant, aucun
mécanisme physiopathologique n’a pu être clairement identifié dans le kératocône.

Bureau J, Fabre EJ, Hecquet C, Pouliquen Y, Lorans G. Modification of prostaglandin E2

and collagen synthesis in keratoconus fibroblasts, associated with an increase of
interleukin 1 alpha receptor number. Comptes rendus de l'Academie des sciences Serie
III, Sciences de la vie 1993;316:425‐430. 21
Wilson SE, He YG, Weng J, et al. Epithelial injury induces keratocyte apoptosis:
hypothesized role for the interleukin‐1 system in the modulation of corneal tissue
organization and wound healing. Experimental eye research 1996;62:325-327

II.6.4 Etiologie

L’étiologie exacte du kératocône reste encore inconnue. Son association avec d’autres pathologies
fait évoquer une origine multifactorielle :

 Atopie : le lien entre le kératocône et les maladies atopiques a été évoqué en 1937 pour la
première fois. On retrouve dans la population générale une prévalence de 10% à 12% de
sujets présentant une maladie atopique (asthme, eczéma, rhinite saisonnière, allergie au
pollen, allergie aux acariens, etc.), alors que d’après différentes études environ 35% des
porteurs de kératocônes seraient atteints de maladie atopique.
 Hérédité : le rôle de l’hérédité concerne 6% des cas selon l’auteur Kennedy. Le mode de
transmission le plus probable serait autosomique dominant. Le risque de transmission
 serait de 10% pour les enfants dont l’un des deux parents est atteint de kératocône selon
Krachmer.
 Anomalies chromosomiques : Rados a mis en lien la trisomie 21 et le kératocône en
1948. On ne sait pas si cette association est due au chromosome 21 qui impliquerait un
gène en lien direct avec le kératocône ou si le kératocône serait une complication suite à
des traumatismes cornéens assez fréquents chez ces patients. Néanmoins, 5 à 6% des
patients trisomiques 21 sont atteints de kératocône.
 Contraintes mécaniques : le plus important des facteurs mécaniques impliqué dans le
développement du kératocône est le frottement oculaire. Il est relevé des antécédents de
frottements oculaire dans 45 à 68% des cas et essentiellement dû à la conjonctivite
saisonnière et aux facteurs atopiques. Les frottements oculaires conduiraient à une cornée
plus fragile et donc plus apte à se déformer.
 Facteurs inflammatoires : Le kératocône est une maladie multifactorielle et complexe, et
la compréhension de ses causes exactes n'est pas complètement élucidée. Cependant, il y a
des indications que des facteurs inflammatoires peuvent jouer un rôle dans le
développement et la progression du kératocône. Voici quelques facteurs inflammatoires
qui ont été associés au kératocône :

1. Réponse inflammatoire cornéenne : Des études suggèrent que des altérations dans la
réponse inflammatoire de la cornée, notamment une production accrue de cytokines pro-
inflammatoires, peuvent être impliquées dans la pathogenèse du kératocône.

2. Allergies oculaires : Les personnes atteintes de kératocône ont souvent une prévalence
plus élevée d'allergies oculaires, telles que la conjonctivite allergique. Les réactions
allergiques peuvent entraîner une inflammation de la cornée et contribuer à la progression
du kératocône.

3. Instabilité du film lacrymal : Des anomalies du film lacrymal, qui protège et nourrit la
surface de la cornée, peuvent causer une inflammation chronique de la cornée. Cela peut
potentiellement favoriser le développement du kératocône.

4. Stress oxydatif : Le stress oxydatif, qui résulte d'un déséquilibre entre la production de
radicaux libres et les mécanismes de défense antioxydants, a été impliqué dans le
kératocône. Le stress oxydatif peut déclencher une inflammation et endommager les fibres
 de collagène dans la cornée, contribuant ainsi à la déformation de la cornée observée dans
le kératocône.

Il est important de noter que la contribution précise de ces facteurs inflammatoires au

développement du kératocône n'est pas encore complètement comprise. Des recherches
supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents et
les interactions complexes entre les facteurs inflammatoires et d'autres facteurs de risque
dans le développement du kératocône

II.6.5 Diagnostic

II.6.5.1 Signes fonctionnels

Les symptômes du kératocône vont généralement apparaître vers la fin de l'adolescence

ou au début de la vingtaine, mais peuvent tout de même apparaître à n'importe quel
moment.
 Le kératocône va parfois provoquer des troubles de la vision de nuit, en raison des halos et
des éblouissements.
 Les premiers signes typiques de kératocône sont :
- Le besoin d’un changement fréquent de lunettes. Le patient atteint de
kératocône décrit une baisse d’acuité visuelle
- Vision floue qui ne se corrige pas avec les lunettes.
- Sensibilité à la lumière accrue.
- Fatigue visuelle.
- Maux de tête et douleur générale aux yeux.
- Une irritation oculaire avec des yeux larmoyants.
- Une impression de brouillard
- Une déformation des images en vision de loin.
 A un stade avancé du kératocône, le patient pourrait éprouver un voilement soudain de la
vision dans un œil, qui disparaît après une période de quelques semaines ou mois. Ce
phénomène se nomme hydrops aigu et est dû à l'accumulation soudaine de fluide dans la
cornée étirée. Dans les cas avancés, des cicatrices superficielles se forment à la pointe du
renflement cornéen, entraînant une dégradation plus importante de la vision. [21]

II.6.5.2 Signes cliniques

 Acuité visuelle et réfraction

La baisse d’acuité visuelle est majoritairement ressentie en vision de loin dû à l’aberration

d’ordre supérieur
La kératométrie a donc toute son importance dans cet examen de la réfraction. Le caractère
évolutif de cette maladie impose donc un changement de lunettes régulier afin d’ajuster au mieux
un astigmatisme changeant.
La sensibilité aux contrastes peut aussi être prise en compte avec une dégradation précoce et
aussi acuité visuelle non satisfaisante malgré la meilleure correction optique.

 Examen biomicroscopique (lampe à fente)

Le biomicroscope ou lampe à fente ne permet pas de poser un diagnostic du kératocône s’il est à
un stade précoce. Néanmoins, il permet de confirmer l'existence d’un kératocône avancé en
mettant en évidence plusieurs signes typiques :

- Le signe de Munson : A un stade avancé la déformation de la cornée peut être visible.

Lorsque le patient regarde vers le bas, on constate une angulation de la paupière inférieure
en forme de ‘’V’’.
- Les opacités cornéennes : Elles sont souvent situées au sommet du cône et témoignent
d’une poussée aiguë de la maladie. Elles sont dues à des ruptures de la membrane de
Descemet.

- L’anneau de Fleischer : c’est un halo brun qui délimite la zone de déformation de la

cornée. Plus le kératocône évolue plus l’anneau apparaît visible et pigmenté.

- Les stries cornéennes : Ou Stries de VOGT, ce sont des lignes verticales, fines, formées
dans le stroma postérieur par des plis anormaux de la cornée. Elles disparaissent quand on
appuie sur le globe.

- La visibilité des nerfs cornéens : Cette hypertrophie précoce des nerfs est la conséquence
de l’amincissement de la cornée.

Anaïs RUPIN, Efficacité à 1 an du protocole accéléré de cross-linking versus cross-linking

conventionnel dans le traitement du kératocône évolutif : à propos de 64 cas traités au CHRU
de Lille, THÈSE POUR LE DIPLÔME D’ÉTAT DE DOCTEUR EN MÉDECINE, université
de Lille ,2015, 96 p

 Topographie cornéenne

Le kératocône se manifeste par une déformation de la cornée. Cette déformation, qui n’est
pas visible de manière optimale à la lampe à fente, nécessite une topographie cornéenne
pour être diagnostiquée. La topographie cornéenne peut notamment révéler les signes de
kératocône suivants :
• l’augmentation de la cambrure centrale, avec aplatissement périphérique ;
 • l’augmentation de l’amplitude entre les points d’élévation plus positive et plus négative ;

• la réduction marquée de l’épaisseur centrale cornéenne et le déplacement vertical

inférieur du point le plus fin.

II.6.6 Evolution
Le kératocône, souvent découvert à la puberté, évolue entre 10 et 20 ans, puis elle ralentit
entre 20 et 30 ans et se stabilise après 30 ans. L’évolution est irrégulière, certains
kératocônes restant stables pendant quelques années, d’autres aggravant puis se stabilisant
à nouveau. Les kératocônes peuvent arrêter de progresser à n’importe quel stade. Les
stades d’évolution peuvent être classés selon différents critères. Plus l’âge d’apparition de
la maladie est précoce, plus une évolution rapide et défavorable est à craindre, nécessitant
un suivi rapproché.

II.6.7 Diagnostic différentiel

• CornealWarpage : Le cornealwarpage ou syndrome de déformation cornéenne induite

par les lentilles est une modification de la forme de la cornée induite par la pression
exercée par la lentille essentiellement rigide, plus rarement souple. L’aspect
vidéotopographique est proche de celui d’un kératocône. La diminution ou disparition
de l’anomalie topographique en trois à quatre semaines confirme le diagnostic.

• Dégénérescence pellucide marginale : Bilatérale, elle se traduit par un amincissement

de la cornée périphérique inférieure. L’amincissement intéresse une bande étroite de 1
à 2mm de large, elle-même séparée du limbe par une zone de cornée normale de 1 à
2mm de large. La cornée centrale est d’épaisseur normale et fait saillie au-dessus de la
zone d’amincissement.
• Souvent diagnostiquée entre 40 et 50 ans, les patients se plaignent d’une baisse
d’acuité visuelle en rapport avec l’évolution d’un astigmatisme inverse irrégulier.
Contrairement au kératocône, une aggravation, même tardive, est souvent retrouvée.
 L’aspect vidéotopographique est typique, mais non pathognomonique, avec une image
en « pinces de crabe » ou « en moustaches gauloises ».

• Kératoglobe : C’est un amincissement diffus de la cornée, plus marqué dans sa

périphérie. Un amincissement scléral est parfois rapporté. Contrairement au
kératocône où il existe, même dans les formes avancées, une zone supérieure
d’épaisseur normale, dans le kératoglobe, l’amincissement cornéen intéresse toute la
cornée. Rare, le kératoglobe est bilatéral, non ou peu évolutif. La cornée prend un
aspect globuleux sans anneau ferrique.

II.7 Amblyopie chez l’enfant

II.7.1 Définition
 Figure 37 : amblyope se produit lorsque le cerveau ne développe pas
complètement la vision de l’œil. Elle survient habituellement dans un seul œil,
mais il arrive que ce soit dans les deux.

« Définir une amblyopie est malaisé car l’amblyopie est une pathologie développementale
complexe aux multiples facettes.
Tous les amblyopes ne sont pas identiques, de par l’étiologie de leur amblyopie, de par la
sévérité ou la légèreté de leur affection. L’amblyopie est une maladie dont la conséquence
première est une vision anormale mais, pour autant — ce qu’il faut comprendre pour le
faire comprendre —, ce n’est pas une maladie de l’œil.
C’est une « maladie du cerveau » ou, plutôt, une maladie des connexions neuronales,
c’est-à-dire une maladie de l’intégrateur visuel, le récepteur étant normal. »

E. Bui Quoc

II.8 Classification :
 Figure :Mécanismes amblyopigènes et amblyopie mixte, organique et fonctionnelle.

Dans la problématique de classification de l’amblyopie, on peut distinguer l’amblyopie

fonctionnelle de l’amblyopie organique. Elles se définissent en opposition l’une par
rapport à l’autre, et tout ce qui n’est pas une amblyopie organique est une amblyopie
fonctionnelle et inversement.

II.8.1.1 AMBLYOPIE ORGANIQUE

L’amblyopie organique se définit comme une baisse d’acuité visuelle secondaire à une
lésion de l’appareil visuel à l’étage de perception (état des milieux oculaires), de
transmission (rétine, nerf optique) ou d’intégration (voies optiques et cortex) du message
visuel. Cela ne préjuge pas de la capacité ou non du cerveau visuel à pouvoir interpréter
les messages visuels si la cause anatomique peut être traitée. Une lésion responsable
d’amblyopie organique peut être curable ou non. Par exemple, une cataracte est une cause
curable alors qu’une cicatrice toxoplasmique est incurable.
II.8.1.2 AMBLYOPIE FONCTIONNELLE

Figure : Modèle pour expliquer l’amblyopie : asymétrie, compétition entre

l’information sensorielle en provenance des deux yeux.

A l’inverse, l’amblyopie fonctionnelle est définie comme une baisse de la vision d’un œil
par rapport à l’autre sans qu’aucune anomalie anatomique de l’œil ou des voies visuelles
ne soit retrouvée. Il existe trois causes à cette amblyopie fonctionnelle :

• L’anisométropie ou l’amétropie : l’amblyopie est induite par le flou d’une image ;

• Le strabisme : l’amblyopie est un mécanisme anti-diplopique avec suppression

d’une des deux images ;

• La privation : quelle qu’en soit la cause, c’est l’absence de stimulus visuel qui
induit l’amblyopie.

II.8.1.3 AMBLYOPIE MIXTE

Cependant, tout n’est pas si simple et cette classification n’est pas si nette à cause de la
notion de maturation visuelle. En effet, ceci est schématique et bien trop simple car il est
vrai que, par exemple, dans la cataracte congénitale unilatérale, on retrouve une anomalie
anatomique (cataracte organique) mais aussi un phénomène de privation de l’image
(caractère fonctionnel). Après traitement se surajoutent souvent un strabisme (déviation
de l’œil opéré) et une anisométropie, du fait de la problématique du calcul de l’implant
chez un tout petit dont l’œil n’a pas atteint la taille adulte. La distinction entre les deux
types d’amblyopie n’est alors pas toujours facile, sachant que, dans une amblyopie
organique, il peut exister une part fonctionnelle. Par conséquent, ceci introduit non plus
deux mais trois types d’amblyopies : organique, fonctionnelle et mixte.

L’amblyopie mixte est donc l’association d’une amblyopie fonctionnelle qui s’est
développée sur une anomalie organique oculaire ou des voies visuelles survenue durant la
période sensible du développement visuel. Il convient de savoir évaluer ce qui revient à la
lésion (part organique) et à la part fonctionnelle. Par exemple, affirmer qu’un œil porteur
d’un colobome du pôle postérieur éventuellement large mais restant au bord de la macula
est définitivement en état de cécité serait une erreur : le traitement médical de certaines
amblyopies a priori au-delà de toute possibilité thérapeutique peut se révéler bénéfique. A
l’inverse, certaines amblyopies, à priori fonctionnelles, ne réagissant pas « normalement »
au traitement doivent faire rechercher une cause organique « cachée », notamment
neuroophtalmologique.

Pour autant, on l’a vu, les phénomènes amblyogènes sont souvent multiples car il existe
de façon surajoutée une problématique « fonctionnelle » telle que la suppression dans la
cataracte congénitale ou dans tout ce qui entraîne une opacité des milieux, une anomalie
palpébrale (ptosis, hémangiome…), une anisométropie séquellaire (astigmatisme cornéen,
problématiques réfractives de la cataracte…), ou encore un strabisme associé pour une
raison « organique ». Ainsi, finalement, on pourrait modifier la définition : l’amblyopie
est toujours fonctionnelle et, parfois, une part organique se surajoute. On pourrait
également supprimer la définition de l’amblyopie organique, en disant que l’amblyopie «
organique » est toujours mixte.
 [Link]

II.8.2 Le diagnostic de l’amblyopie

Le diagnostic de l’amblyopie est réalisé à l’aide d’un test d’acuité visuelle. On considère
qu’un œil est amblyope lorsqu’il existe une différence d’acuité visuelle d’au moins 2/10
entre les deux yeux. Par exemple, si l’œil droit est à 9/10 et l’œil gauche est à 6/10, l’œil
gauche est amblyope. La détermination de l’acuité visuelle se fait après avoir instillé un
collyre cycloplégique dans les yeux de l’enfant (5 à 7 jours avant l’examen pour
l’Atropine, et 60 à 45 minutes avant l’examen pour le Skiacol), afin d’avoir la correction
la plus précise possible. On distingue plusieurs niveaux d’amblyopie :

· Amblyopie profonde : l’acuité visuelle de l’œil amblyope est inférieure ou égale à 1/10 ·
Amblyopie modérée : l’acuité visuelle de l’œil amblyope est comprise entre 2/10 et 5/10 ·
Amblyopie légère : l’acuité visuelle de l’œil amblyope est inférieure ou égale à 6/10

Le diagnostic de l’amblyopie n’est pas facile chez l’enfant car celui-ci ne s’en rend pas
compte, puisqu’il a un seul œil atteint (l’œil non amblyope 88 « compense » celui qui est
amblyope).
L’amblyopie est essentiellement diagnostiquée lors d’un dépistage visuel. Néanmoins,
certains signes sont évocateurs d’une amblyopie, comme la présence d’un strabisme, qui y
est associé dans 50 à 70 % des cas.
L’acuité visuelle n’est pas mesurable chez l’enfant en âge pré-verbal (avant l’âge de 2
ans). Le diagnostic d’amblyopie passe par des examens évaluant le comportement visuel
de l’enfant.
 Enfin, afin de préciser si l’amblyopie est organique ou fonctionnelle, l’ophtalmologiste
réalise un examen du fond d’œil (souvent en même temps que l’examen sous
cycloplégiques), qui pourrait révéler la présence d’une cataracte congénitale ou d’une
anomalie de la rétine par exemple.

Le Dr Ludovic N’Kosi est ophtalmologiste au Centre Ophtalmologique Paris 17 – SOS

Oeil, l’amblyopie, 3 mars 2020

II.8.3 Traitement de l’amblyopie

Le principe du traitement d’amblyopie consiste à placer l’œil dominant dans une situation
visuelle d’infériorité constante par rapport à l’œil dominé.
Pour un traitement réussi de l'amblyopie, l'élimination de la pathologie de l'organe de la
vision est nécessaire. En conséquence, dans le traitement de toute forme d'amblyopie, les
objectifs suivants sont poursuivis :

1. Forme de privation d'amblyopie : la libération de l'axe optique par des méthodes

chirurgicales.
2. Amblyopie dans le contexte du strabisme : restauration de la position correcte de l’œil.
3. Amblyopie anisométropique : correction des troubles de la réfraction.

II.8.4 OUTILS DU TRAITEMENT

Ce sont :
 La correction optique proprement dite (correction optique totale, évoquée plus haut) ;
 L’occlusion :
o Sur peau : par pansement occlusif, la méthode de référence ;
o Par bandeau ;
o Sur lunettes : film opaque ou translucide brouillant complètement la vision ;
 Les pénalisations :
 o Optiques : elles se limitent actuellement surtout aux surcorrections
hypermétropiques (surcorrection de + 3,00 d en plus de la correction optique
totale) ;
o Pharmacologiques (atropinisation) ;
o Éventuellement leur association ;
 Les filtres calibrés : filtres Ryser (ou de Bangerter).

Le mode d'occlusion est généralement établi après vérification de l'acuité visuelle des yeux fixes
et amblyopes. Une occlusion excessive de l'œil fixateur peut provoquer le développement d'une
amblyopie obscurcissante. Une alternative à l'occlusion est la pénalisation de l'œil fixateur : ceci
s'applique à la cycloplégie de l'œil fixateur. Pour augmenter l'efficacité du traitement pléoptique
sur l'œil fixateur, la réfraction hypermétrope est créée. Dans certains cas, cette méthode est
préférable, en particulier dans le traitement de l'amblyopie, développé sur un fond de strabisme et
de nystagmus. La conduction de l'occlusion comme une tentative d'augmenter la fonction est
recommandée même avec la combinaison de l'amblyopie avec des troubles anatomiques de l'œil
affecté

Figure : traitement d’amblyopie d’une fille par occlusions sur peau.

II.8.4.1 PHASES DU TRAITEMENT

Le prérequis du traitement est le port de la correction optique quand elle a été prescrite
(notion de synchronisation). On distingue une phase de traitement d’attaque puis une
 phase de traitement d’entretien (ou de prévention de la récidive). Cette distinction de deux
phases, si elle est communément admise les ophtalmologistes francophones. N’est pas
retrouvée explicitement dans la littérature ophtalmologique étrangère, notamment anglo-
saxonne. Scott rapporte une récurrence de l’amblyopie dans 45 % des cas à l’arrêt de
l’occlusion totale, qui, quand elle survient, est traitée alors par occlusion partielle, mais il
ne s’agit pas d’un relais systématique. La phase d’attaque est la phase de début du
traitement, elle repose sur l’occlusion totale et permanente jusqu’à l’obtention de
l’isoacuité (notion de commutation). La phase d’attaque est relayée par une phase
d’entretien (prévention de la récurrence, notion de plasticité cérébrale), jusqu’à ce qu’il
n’y ait plus de risque de rechute.

[Link]

Application de l'occlusion

Plus la perte de vision est importante dans l'amblyopie, plus il est difficile de traiter avec
l'occlusion. L'incohérence de la thérapie par occlusion est la principale raison de la faible
efficacité du traitement de l'amblyopie, qui se produit avec une fréquence de 30 à 40%.
Bien qu'il n'existe pas de techniques fiables pour le traitement occlusif, dans le traitement
des enfants dont l'occlusion n'a pas donné de résultats, les règles suivantes doivent être
respectées.

• Assurez-vous que les parents comprennent parfaitement le but et l'importance de

l'assignation de l'occlusion. Sans leur implication sincère, le traitement est voué à
l'échec.

• Si l'enfant est assez âgé, expliquez-lui la nécessité d'un traitement prescrit.

• Essuyez la peau avant d'appliquer l'occludeur. Pour protéger la peau, des

préparations colloïdales peuvent être utilisées.
 • Occludor est mieux appliqué pendant le sommeil de l'enfant.

• La surface extérieure de l'occludeur doit être renforcée avec une couche

supplémentaire de plâtre adhésif.

• Utilisez des gants de coton doux avec des rubans sur vos poignets afin que l'enfant
ne détache pas l'occlusion.

• Utilisez des clips souples pour les coudes de l'enfant. Ils peuvent être faits de
carton ou d'autres matériaux non traumatiques.

• Félicitez votre enfant et encouragez-le d'autres façons lorsqu'il y a un résultat

d'occlusion positif.

• N'oubliez pas de souligner le besoin d'occlusion chaque fois qu'un enfant est
examiné.

Professeur LGAL LEIBOVITCH ophtalmologiste chirurgien oculaire , et

ALEXEY PORTNOV, RÉDACTEUR médical, amblyopie chez les enfants
24/06/2018 .

III. LA PHASE METHODOLOGIQUE

Devis de recherche :

Afin de répondre à la problématique de recherche, nous avons élaboré un plan méthodique, connu
sous le nom de devis de recherche. Ce dernier intègre divers composants, notamment le contexte
dans lequel l'étude sera conduite, la sélection des participants constituant l'échantillon, le design
de l'étude, les outils utilisés pour la collecte de données, ainsi que l'approche adoptée pour
l'analyse des résultats.

Type d’étude :
Il s'agit d'une étude descriptive de premier niveau, a pour objectif de mettre en lumière
l'importance de l'inclusion d'un examen topographique cornéen dans l'évaluation étiologique de
l'amblyopie.

Lieu d’étude :

Le stage empirique de cette recherche a été réalisé au sein du Centre d'Ophtalmologie de Rabat:
réfractive et kératocône, situé au cœur de la ville de [Link] a été établi en 2014 par Dr RIFAY
Yasser.
Le centre, doté d'installations à la pointe de la technologie, offre une gamme complète de services
ophtalmologiques, allant des consultations de routine aux interventions chirurgicales spécialisées.

Population cible :

Notre étude cible 100 enfants consultant pour une BAV entre 4ans et 12 ans, et l'échantillonnage
a été effectué parmi les patients soupçonnés d'amblyopie au sein du centre d'ophtalmologie du
Dr. Yasser RIFAY.

MATERIEL ET METHODES :

Description complète du matériel :

DONNÉES TECHNIQUES :
· Nom du dispositif : Le MS-39 OCT topographe du segment antérieur.
· Transferts de données : USB 3.0
· Alimentation : - Puissance externe 24 VDC - Entrée 100-240Vac - 50/60Hz – 2A
 - Sortie: 24Vdc - 100W
· Puissance de câble : IEC C14 plug
· Dimensions : 505 x 315 x 251 mm
· Poids : 10.4 Kg
· Mouvement de la mentonnière : 70 mm ± 1 mm
· Hauteur minimum entre la table et la mentonnière : 23 cm
· Distance de travail : 74 mm

SOURCES LUMINEUSES
· Disques de Placido : LED @ 635 nm
· OCT Source : SLED @ 845 nm
· Pupillométrie : LED @ 950 nm

TOPOGRAPHIE
· Disques de Placido : 22
· Points mesurés : 31232 (face avant) / 25600 (face arrière)
· Couverture topographique : 10 mm
· Amplitude de mesure (Dioptrie) : 1D à 100D
· Précision de mesure : Class A / UNI EN ISO 19980-2012

SECTION
· Plage de l’image : 16 mm x 8 mm
· Résolution axiale : 3.6 µm
· Résolution transversale : 35 µm
· Résolution des images : - Kératoscopie (640x480) + 25 scans radial sur une plage transversale
de 16 mm (1024 A-scan) - Section : sur 16 mm (1600 A-scan), sur 8 mm (800 A-scan

SYSTEME D’EXPLOITATION REQUIS : Windows 10 (64 bit)

NUMERO DE SERIE : 19110168 FABRIQUE PAR : C.S.O SRL
PAYS D’ORIGINE : Italie
DISTRIBUTEUR : Medical DevEyes – France
LOGICIEL DE TRAVAIL : Ce MS-39 intègre le logiciel PHOENIX. Ce qui nous permet d’enregistrer et de
visualiser à n’importe quel moment tous les examens disponibles sur Phoenix, tous les dispositifs
d’analyse CSO utilisant ce même logiciel.

Méthodes d’utilisation :
Le patient doit être assis confortablement, il ne nécessite aucun contact avec les yeux. La tête posée sur
une mentonnière, Le patient doit bien ouvrir les paupières et fixer la lumière rouge au fond. Ne pas
porter des lentilles de contact lors de l’examen et il est préférable de demander au patient d’arrêter le
port de lentilles 3 jours minimum avant l’examen. L’examen est très rapide (si le patient est coopérant), il
ne dure que quelques secondes et est réalisée par l’orthoptiste. Il sera ensuite interpréter par
l’ophtalmologiste. Il ne nécessite pas de préparation particulière, ni de dilatation pupillaire

Méthode d’échantillonnage :

La méthode d’échantillonnage qu’on a utilisé est appelée échantillonnage non probabiliste par
choix raisonné.
Notre étude s'est appuyée sur l'utilisation de La topographie cornéenne par OCT MS39. Les
critères de sélection de notre population d'étude ont été déterminés par les éléments suivants :
Les critères d’inclusion :

 Des patients avec une BAV non améliorable avec la meilleure correction optique
 Des patients avec des dossiers complets.
 Des examens de topographies cornéennes avec une fiabilité d'examen des deux yeux.
 Des patient coopérants.
 Les patients suivis pour amblyopie sans anomalies oculaires dont leurs AV ne montent
pas malgrè le traitement
Les critères d’exclusion :
 Des patients non-coopérants.
  Des patients avec des dossiers incomplets.
 Patients dont l’âge est supérieur à 12 ans
 Patients avec des pathologies du segment antérieur ou postérieur associées.

ASPECT ETHIQUE
Pour des raisons éthiques, les observations personnelles fournies ne contiennent aucune
identification. Un engagement ferme est pris pour assurer l'anonymat et la confidentialité des
informations recueillies, en particulier lors de la distribution et de la collecte des dossiers, afin de
respecter pleinement les principes éthiques de la recherche.

PHASE EMPIRIQUE
IV. LA PHASE EMPIRIQUE

Introduction
L'étape empirique de cette étude constitue le volet concret de notre investigation, où nous nous
plongeons dans la collecte et l'analyse de données tangibles pour examiner de manière
approfondie les aspects étudiés. Cette phase représente le cœur de notre démarche, permettant de
valider ou de réfuter les hypothèses formulées lors de la phase théorique. À travers une
méthodologie rigoureuse, nous nous efforcerons de rassembler des informations pertinentes, en
garantissant la qualité et la fiabilité des données pour une interprétation judicieuse des résultats.

Résultats

Discussion et analyse
 Suggestion et recommandations

Point fort de l’étude

Point faible de l’étude

CONCLUSION

V. CONCLUSION GENERALE

VI. REFERENCE

VI.1 Bibliographie

VI.2 Webographie

VI.3 Référence des images

VI.4 Les annexes

VII. RESUME