CONNAISSANCE DES FEMMES EN AGE DE PROREATION DE LA ZONE DE SANTE

DE MASINA 1 SUR LES MESURES PREVENTIVES DE CANCER DE SEIN

INTRODUCTION
Le cancer du sein chez les femmes dans le monde un problème majeur
de la santé publique dont la situation s’est aggravé au cours des dernières décennies.
Elle est à l’origine des plusieurs complications et décès chez ces dernières. Le cancer
du sein est une tumeur maligne de la glande mammaire. Il est le cancer le plus
diagnostiqué chez les femmes à travers le monde, autant avant qu'après la ménopause.
Une femme sur 9 sera atteinte d'un cancer du sein au cours de sa vie et 1
femme sur 27 en mourra. Le plus souvent, le cancer du sein survient après 50 ans.
Il apparaît chez les femmes et rarement chez les hommes. Les symptômes du cancer du
sein sont une boule dans la poitrine, un écoulement de sang par le mamelon, ainsi
qu'un changement de forme ou de texture du mamelon ou du sein.

Premier cancer dans le monde, il touche, en 2016, 1,8 million de femmes

par an dans le monde, dont 50.000 femmes en France. Près de 5 à 10 % de ces cancers
ont une origine génétique héréditaire par contre, 90 % des cas sont non-héréditaires ou
ont des origines environnementales ou inconnues.

Les facteurs de risque sont nombreux notamment la consommation d'alcool,

de sucre, de produits laitiers, de graisses hydrogénées, l'obésité, le manque d'activité
physique. Une première grossesse tardive et l'absence d'allaitement favoriseraient aussi
ce cancer.

Le traitement dépend du stade du cancer, et fera appel selon les protocoles.

Il peut inclure une chimiothérapie, une radiothérapie et une intervention chirurgicale.
La combinaison de ces soins peut se compléter par l'hormonothérapie.
.
Dans cette longueur d’onde, nous avons eu l’option d’en faire une étude qui
a pour objectif général de déterminé le niveau de connaissance de femmes en age de
procréation sur les mesures préventifs de cancer de sein précisément dans air de
santé………. dans la capital de la ville province de Kinshasa en vue de proposer
les piste de solution pour l’améliorer les condition sanitaire de ce cette population.

Cette étude, hormis l’introduction, la conclusion et les suggestions comprend

trois chapitres dont :
 le premier chapitre a abordé la formulation du problème et la revue de la littérature ;
 le deuxième chapitre a traité la méthodologie de notre étude ;
 le troisième chapitre se focalise à la présentation et discussion des données.
.

I.1. Enoncé du problème

Dans le monde, le cancer du sein constitue un problème de santé publique

tant dans les pays développés que dans les pays en développement où occupe la
première place en termes d’incidence de morbidité et de mortalité chez la femme.

Le cancer du sein est une tumeur maligne de la glande mammaire qui se

développe à partir d’une cellule au niveau du sein.

Autrement dit, c'est un cancer qui naît dans les unités cellulaires dont la
fonction est de sécréter le lait, les unités ducto-lobulaires du sein, essentiellement chez
la femme.

Il existe différents types de cancer du sein selon les cellules à partir

desquelles il se développe. Dans 95% des cas, le cancer prend sa source au niveau des
cellules épithéliales de la glande mammaire. On parle alors d’adénocarcinome
mammaire. Plus rarement, le cancer peut prendre la forme de lymphomes ou de
sarcomes.

L’étiologie des cancers du sein est très mal connue, cependant plusieurs
facteurs de risque ont été liés à des facteurs hormonaux, sociaux et aux antécédents
personnels et familiaux. C’est une pathologie dont les moyens diagnostiques sont de
nos jours développés, allant de la détection précoce à la mise en évidence de lésions
infra-cliniques, ce qui a nettement amélioré le pronostic dans les pays développés.

Les symptômes du cancer du sein sont une boule dans la poitrine, un

écoulement de sang par le mamelon, ainsi qu'un changement de forme ou de texture du
mamelon ou du sein.

Le cancer du sein peut apparaître chez les femmes et rarement chez les
hommes. En effet, les cancers sporadiques familiaux ou héréditaires représentent près
de 5 à 10 % des cancers du sein diagnostiqués qui sont à prédispositions génétiques.
Par contre, les cancers non-familiaux constituent les 90 à 95 % restants.

Les facteurs de risque de cancer de sein sont nombreux notamment l’âge

des premières règles peut avoir un impact sur la survenue du cancer du sein. Environ
deux tiers sont diagnostiqués chez des femmes âgées de plus de 55 ans et 10% chez les
femmes de moins de 40 ans.
Le risque de cancer du sein augmente également de façon importante avec
le moment d’apparition de la ménopause et 8 cancers du sein sur 10 se déclarent après
50 ans. Le risque augmente de façon significative avec l'âge entre 30 et 60 ans. Il est
ensuite homogène entre 60 et 80 ans ; l'âge moyen du diagnostic est de 61 ans. Une
période d’activité génitale longue augmente donc les risques de cancer du sein.
L’âge de survenue de la première grossesse peut avoir une importance car
le risque diminue si elle survient avant 30 ans, mais il augmenterait pour un âge
supérieur à 35 ans.

Les femmes qui n'ont pas eu d'enfant, ou qui ont eu leur première grossesse
tardivement (après 30 ans) ont un risque sensiblement augmenté de développer un
cancer du sein, par rapport à celles ayant eu au moins un enfant avant 30 ans. La
grossesse protège le sein par la modification des cellules mammaires dans le sens
d'une plus grande différenciation.

Les cellules différenciées sont moins sensibles aux carcinogènes en

particulier hormonaux. La grossesse agit donc comme un vaccin vis-à-vis des
œstrogènes.

Il existe principalement deux gènes de prédisposition au cancer du sein : le

gène BRCA1, gène de grande taille, localisé au niveau du chromosome 17 qui code
une protéine de 1863 acides aminés et le gène BRCA2 présent sur le chromosome 13
qui code lui une protéine de 3418 acides aminés.
Ces deux gènes sont dits suppresseurs de tumeurs : leur mutation (un seul
allèle suffit) peut augmenter le risque de cancer du sein. BRCA2 semble en plus
favoriser les cancers de la prostate et du pancréas, par rapport au risque de la
population globale. En France, la fréquence des personnes ayant cette mutation est
environ de 1 sur 420, soit environ 35.000 femmes porteuses âgées de 30 à 69 ans.
Avec les mutations de BRCA1, le risque de développer un cancer du sein
avant 70 ans est de 65% alors que pour BRCA2, il est de 35%.
Ces mutations sont héréditaires. En dehors de ce contexte, une
prédisposition familiale est observée dans 20 à 25% des cas. D’autres gènes
suppresseurs de tumeurs dans le cancer du sein existe tels que PALB2 et BRIP1. Leurs
mutations est associée à un risque deux fois plus important de développer un cancer du
sein. Contrairement à BRCA1 et BRAC2, la perte de PAPLB2 et BRIP1 n’est pas
associé à un âge jeune au moment du diagnostic (Rahman, Nat Genet, 2007).
D’autres facteurs de risque sont également la consommation d'alcool, de
sucre, de produits laitiers, de graisses hydrogénées, l'obésité, le manque d'activité
physique.
 Une première grossesse tardive et l'absence d'allaitement favoriseraient
aussi ce cancer.
Une proportion importante des cancers du sein sporadiques est induite par
la prise d'hormones, œstrogènes et la progestérone contenue dans les contraceptifs ou
les traitements contre la ménopause.
Une proportion importante des cancers du sein sporadiques est induite par
la prise d'hormones, œstrogènes et la progestérone contenue dans les contraceptifs ou
les traitements contre la ménopause. Par ailleurs, le traitement hormonal substitutif de
la ménopause peut entraîner, lorsqu’il est prolongé, une augmentation des risques de
cancer du sein.
Le traitement dépend du stade du cancer mais il nécessite souvent une
mammectomie, d’où l’intérêt d’un diagnostic précoce gage ; d’une chance de guérison.
En plus de la chirurgie, il faudra souvent recourir à la chimiothérapie, radiothérapie,
hormonothérapie, immunothérapie, aux traitements palliatifs, psychothérapie et aux
rigueurs de la surveillance. Par ailleurs, la combinaison de ces soins peut se compléter
par l'hormonothérapie.
Par contre, la découverte tardive du cancer du sein expose les patientes à
des traitements mutilants, plus longs, plus couteux et moins supportables avec des
chances de guérison plus faibles.
Ainsi, il génère des coûts directs (coûts des traitements), des coûts indirects
(pertes de production, arrêts de travail, pertes de production domestique) et des coûts
psycho-sociaux importants (stress, angoisse, rupture familiale).
Le diagnostic généralement tardif dans nos pays en développement, à cause
de la méconnaissance (conception surnaturelle du cancer) des populations, aboutit à
des formes avancées dont les thérapeutiques mutilantes sont très coûteuses et
nécessitent un accompagnement psychologique de longue durée. Face à ce fardeau qui
pèse sur les personnes, les sociétés et l’économie des pays, l’OMS préconise de lutter
contre cette maladie dans le cadre de programmes complets de lutte contre le cancer au
niveau national.
Ainsi, plusieurs pays ont orientés leurs politiques de santé vers un
programme comprenant systématiquement un dépistage, un diagnostic précoce et une
éventuelle prise en charge thérapeutique et psychologique.
Il est à noter que l'incidence a baissé significativement (d'un peu moins de 9
%) aux États-Unis depuis 20033 et également en France, ce qui correspondrait à une
moindre utilisation des traitements hormonaux substitutifs de la ménopause. La
fréquence des examens histologiques concluant à un « cancer » du sein dépend surtout
de l'intensité du dépistage.
La mortalité décroît sensiblement depuis les années 1990 dans les pays
développés. Elle continue à croître dans les autres pays.
 Avec 1.050.346 nouveaux cas diagnostiqués en 2000, une femme sur huit
développera un cancer du sein au cours de sa vie.
En 2002, on a évalué près de 1,1 million de nouveaux cas, avec plus de 400
000 décès dus au cancer du sein. L'incidence semble augmenter régulièrement avec
plus de 1,6 million de nouveaux cas en 2010 et 425 000 décès. Près de quatre millions
de femmes développent un cancer du sein.
A ce jour, il représente le cancer féminin le plus fréquent : il affecte une
femme sur 9. En 2008, 1.050.000 cas ont été diagnostiqués à travers le monde avec
environ 400.000 décès la même année.
En 2008, 54.000 nouveaux cas ont été détectés en France et 11.200 décès
dus aux cancers du sein ont été recensés. Ces données épidémiologiques affichent une
augmentation de l’incidence avec une tendance à la baisse depuis les années 2000 et
un quasi stabilité de la mortalité depuis plus de 20 ans.
Premier cancer dans le monde, il touche, en 2016, 1,8 million de femmes
par an dans le monde, dont 50.000 femmes en France.
Le cancer du sein représente, selon les statistiques mondiales de 2018,
27,8% de l’ensemble des nouveaux cancers féminins.

Tous stades confondus, plus de 85% des patientes survivent 5 ans après le
diagnostic. Le cancer du sein est le cancer le plus diagnostiqué chez les femmes à
travers le monde, autant avant qu'après la ménopause1. Une femme sur 9 sera atteinte
d'un cancer du sein au cours de sa vie et 1 femme sur 27 en mourra. Le plus souvent, le
cancer du sein survient après 50 ans.
Le cancer du sein constitue le premier cancer féminin dans les pays
industrialisés d’Europe occidentale et d’Amérique du Nord [13, 33]. En Europe le
cancer du sein est le 2ème cancer le plus fréquent (hommes et femmes confondus)
avec 13,3% des cas incidents derrière le cancer colorectal.
En effet le cancer du sein représente une affection grave et mortelle avec 15
à 20% de l’ensemble des décès par cancer et 2 à 5% de l’ensemble des décès dans les
pays développés. Son pronostic est sévère avec 35% de survie à 5ans.
En Afrique et dans les pays en développement, le cancer du sein représente
le 2ème cancer après celui du col de l’utérus.

Ainsi donc les taux du cancer du sein en Afrique sont : 2,30% au

Mozambique 9,5% en Ouganda et 11,8% au Sénégal.

Au Mali en 2000 le cancer du sein a représenté 5,7% de l’ensemble des

cancers diagnostiqués à l’Institut national de Recherche en Santé Publique (INRSP) et
en 2001 ce taux était de 7,6% [44]. Enfin ; de 2002 à 2005 ce cancer a représenté le
1er des cancers gynécologiques dans le service de chirurgie « A » de l’Hôpital
National du Point G [45].
 Au Maroc, le cancer du sein représente un problème majeur de santé public
suite au manque de dépistage et au diagnostic tardif. Il est la première cause de
mortalité féminine par cancer. Le cancer du sein est le 1er cancer chez la femme, avec
environ 1,6 millions de nouveaux cas diagnostiqués en 2012 et constitue ainsi la 5ème
cause de décès par cancer global (522000 décès), avec une incidence estimée à 38,7
nouveaux cas pour 100 000 femmes par an, le cancer du sein est le cancer féminin le
plus fréquent et représente 40% de l’ensemble des cancers diagnostiqués chez la
femme.

En RDC, le cancer le plus fréquent chez les femmes dans les régions plus
ou moins développées où la majorité des cas sont diagnostiqués à des stades avancés
En effet, Son incidence ne cesse de progresser régulièrement malgré les multiples
progrès de la science en matière de diagnostic et de traitements.
A cet effet, le ministère de la Santé a comme objectif stratégique est de
réduire la morbidité et la mortalité imputables au cancer et d’améliorer la qualité de
vie des patients et de leurs proches.
C’est ainsi que depuis plusieurs années, multiples compagnes de
sensibilisation et de vulgarisation au cancer, et particulièrement au cancer du sein, ont
été organisées afin de favoriser la prévention, la détection précoce, et d’accroitre le
soutien apporté au dépistage précoce et au traitement.
Quoique la mortalité par cancer du sein a diminué ces dix dernières années,
le pronostic est souvent défavorable lorsque le diagnostic est tardif, et donc la
mortalité est élevée dans les stades avancés, d’où l’intérêt d’un dépistage et prise en
charge précoce.

Au Cliniques Universitaires de Kinshasa où notre étude est menée, nous

étions sidérés de constater un taux élevé de la morbidité et la mortalité due au cancer
de sein chez les femmes. C’est ainsi que nous avons eu l’option d’en faire une étude en
vue de proposer des mesures idoines sur sa prévention ainsi que sa prise en charge
optimale dans le but de d’améliorer la santé de ces dernières.

1.2. Justification et intérêt du travail

Cette étude est d’intérêt capital dans la mesure où, elle aidera le chercheur
d’améliorer sa connaissance sur le cancer de sein en général, sa prévention et la bonne
prise en charge à assurer aux patients qui l’ont contracté.

Les malades vont bénéficier d’une bonne prise en charge afin de vivre longtemps avec
cette pathologie et prévenir les différentes complications de cette pandémie. Le résultat
de cette étude aidera les autorités politico-administratives et sanitaires de prendre des
décisions nécessaires qui permettront d’améliorer la santé de la population tant malade
que saine. Et, sur le plan scientifique, cette étude apportera un nouveau résultat que les
études antérieures n’ont pas trouvé et une nouvelle connaissance concernant cette
maladie. En fin, le résultat de cette étude aidera le futur chercheur d’émettre des
hypothèses et de mener d’autres études que celle-ci n’a pas abordées.

1.3. Question de recherche

De tout ce qui précède, nous nous sommes posé la question suivante: La
population de la zone de santé de MASINA1 ont-ils des connaissances suffisantes sur
les mesures préventives de cancer sein ?

1.4. Hypothèse

Nous anticipons que le niveau de connaissance l’âge des femmes en

âge de procréation de la zone de sante de MASINA1 serait
insuffisant sur les mesures préventives de caner de sein.

1.5. But et objectifs de l’étude

.

1.5.1. Objectif général

L’objectif général poursuivi dans cette étude était de déterminé le niveau de
connaissance des femmes en l’âge de procrée de la zone de santé de MASINA1
sur les mesures préventives de cancer.
1.5.3. Objectifs spécifiques
Pour atteindre ce but, nous nous sommes fixés les objectifs ci-après :
 Identifier les femmes qui souffrent de cancer de sein et décrire leurs
caractéristiques sociodémographiques;
 Déterminer leur niveau de connaissance sur les mesures préventifs de cancer de
sein,
 présenter le milieu de l’étude ;
 Suggérer quelque recommandation
 Vérifier la relation qui existe entre deux variable de l’étude a l’aide de test
statistique khi-carre

1.6. Délimitation du travail

Elle a été menée dans la zone de santé de MASINA1plus précisément a
l’air de santé…………..en RDC dans la ville province de Kinshasa.
1.7. Domaine et type de recherche

Notre étude est descriptive transversale corrélationnelle. Elle est inscrite dans le
domaine de la santé publique plus particulièrement dans le domaine de la santé de la
reproduction.
1.8. Délimitation de l’étude

Notre recherche s'est déroulée dans la zone de MASINA1 principalement dans

l’air de santé de……., durant la période allant du /../2022 au../../2023

1.9. DIVISION DU TRAVAIL

La présente étude, hormis l’introduction, la conclusion et les

suggestions, elle est subdivisé en trois chapitres dont :
- le premier est consacré à l’énoncé du problème et la revue de la
littérature ;
- Le second chapitre décrit la méthodologie ;
- Le troisième est constitué de la présentation et discussion des résultats de
l’enquête,
CHAPITRE PREMIER : LA REVUE DE LA LITTERATURE

Dans ce présent partie, nous allons développer la définition des concepts se

reportant avec notre sujet, présenter une revue de la littérature et le schéma conceptuel
utilisé en vue de mener cette étude.

I .I. DEFINTION OPERATIONNELLE DES CONCEPTES

Dans cette partie, nous allons définir les concepts clés qui sont en rapport avec
notre recherche.

1. Niveau
C'est un degré d'évaluation (ex : niveau mental ou
intellectuel). Il est un ensemble de besoins et de services qui
permettent de procurer le niveau (ex : niveau de vie) cartier -p
et Coll 2001).
2 .Connaissance
Le Dictionnaire Universel (1990), définit la
connaissance comme étant une activité intellectuelle visant à
avoir la compétence de quelque chose, une idée, une notion de
quelque chose.
3. Femme en age de procréation
4. Zone de santé

C’est une entité géographique bien délimite(diamètre

maximal 150kms) contenu dans les limites d’un territoire/commune
administrative, comprenant une population plus au moins 100000 à
150000 habitants composé des communautés homogènes au point
de vue socioculturelle avec des services de santé a 2 échelons
interdépendants( centre de santé) au première échelon et un hôpital
général de référence (HGR) au deuxième échelons, sous la
supervision d’une équipe cadre. Note de cours de suivi et évaluation
de projet en deuxième licence pof. Eloko gerard (2018)

5. Mesure préventive

6. Cancer de sein
Le cancer du sein correspond à une croissance relativement autonome de
tissu néoformé au niveau de la glande mammaire. Il peut s’agir d’un carcinome
développé aux dépens de l’épithélium des canaux galactophores et des lobules. Les
sarcomes sont développés aux dépens du tissu conjonctif.
Il existe deux formes typiques de cancer du sein :
. La forme lobulaire développée aux dépens des canaux galactophores
intralobulaires : c’est la forme la moins fréquente.
. La forme canalaire développée aux dépens du reste de la structure
galactophorique : c’est la forme la plus commune.
Pour notre étude, il s’agit de cancer de sein chez les femmes aux
Cliniques Universitaires de Kinshasa.

.
I.2. Généralité sur le cancer de sein

1. Définition

Les cancers du sein se définissent comme une prolifération maligne de

cellules épithéliales bordant les canaux ou les lobules du sein appelés respectivement
carcinomes canalaires ou lobulaires. S’il y a une effraction de la membrane basale,
séparant l’épithélium du tissu conjonctif, ces carcinomes sont dits infiltrants. Dans le
cas contraire, ils sont dits carcinome in situ ou intra-canalaires). Ils possèdent ou non
un potentiel métastatique.

Le cancer du sein est une tumeur maligne de la glande mammaire.

Autrement dit, c'est un cancer qui naît dans les unités cellulaires dont la fonction est de
sécréter le lait, les unités ducto-lobulaires du sein, essentiellement chez la femme. 8
cancers du sein sur 10 se déclarent après 50 ans.

2. Epidémiologie

Depuis plusieurs années, le cancer du sein est devenu un problème majeur

de santé publique dans les pays industrialisés, nécessitant la mise en place d’actions de
prévention, de dépistage (mammographie à partir de 50 ans à renouveler tous les deux
ans en France, selon les recommandations du plan Cancer) et de recherche de
nouvelles thérapies. A ce jour, il représente le cancer féminin le plus fréquent : il
affecte une femme sur 9.

En 2008, 1.050.000 cas ont été diagnostiqués à travers le monde avec

environ 400.000 décès la même année. En 2008 toujours, 54.000 nouveaux cas ont été
détectés en France et 11.200 décès dus aux cancers du sein ont été recensés.

Ces données épidémiologiques affichent une augmentation de l’incidence avec une

tendance à la baisse depuis les années 2000 et une quasi stabilité de la mortalité depuis
plus de 20 ans : ces résultats proviennent sans doute d’un dépistage plus précoce et
d’une meilleure prise en charge. Tous stades confondus, plus de 85% des patientes
survivent 5 ans après le diagnostic.

1.2.1. Causes de cancer de sein

1 Causes hormonales (hyperœstrogénémie)

Le cancer du sein est souvent un cancer hormone-dépendant : les facteurs augmentant

le taux d'œstrogènes sont donc à risque. Schématiquement, le risque de cancer du sein
croît avec le nombre de cycles menstruels, qu'ils soient artificiels (pilule
œstroprogestative) ou naturels. Le traitement substitutif hormonal de la ménopause
augmente sensiblement le risque de survenue d'un cancer du sein. La ménopause
tardive et la puberté précoce agissent par augmentation du nombre de cycles
menstruels et donc des taux d'œstrogènes.

Les facteurs de puberté précoce sont: l'obésité infantile, l'augmentation de la

consommation de protéines animales (viande, lait), de la consommation de boissons
sucrées, l'exposition à des perturbateurs endocriniens.

Non-fécondité ou fécondité tardive

Les femmes qui n'ont pas eu d'enfant, ou qui ont eu leur première grossesse
tardivement (après 30 ans) ont un risque sensiblement augmenté de développer un
cancer du sein, par rapport à celles ayant eu au moins un enfant avant 30 ans. Ce sont
en effet les cycles précédant la première grossesse menée à terme qui semblent les plus
dangereux pour le sein. La grossesse protège le sein par la modification des cellules
mammaires dans le sens d'une plus grande différenciation. Les cellules différenciées
sont moins sensibles aux carcinogènes en particulier hormonaux. La grossesse agit
donc comme un vaccin vis-à-vis des œstrogènes. Plus cette première ne survient tôt.

2. Polluants et autres perturbateurs endocriniens

L'Endocrine Society, dans une déclaration rédigée par des experts internationaux29,
souligne le parallélisme entre l'augmentation de l'incidence du cancer du sein depuis
les 50 dernières années et la prolifération des perturbateurs endocriniens, produits
chimiques de synthèse ayant une action ostrogénique ou cancérogène.

Ces produits innombrables (les plus connus étant le DES, le DDT, le Bisphénol A et
les dioxines), de sources variées (pesticides, produits chimiques industriels, plastiques
et plastifiants, carburants et autres produits chimiques omniprésents dans
l'environnement), sont une source d'inquiétude importante pour les endocrinologues.
Ainsi, les filles ayant été très exposées in utero dans les années 1960 au DDT
présentent un quadruplement du risque de cancer du sein selon une étude publiée mi-
201530. L'alimentation joue un rôle majeur.

3. Synergie entre cancer et obésité ou surpoids

Pour des raisons mal comprises, l'obésité aggrave le risque de cancer du sein, et en
particulier de prolifération rapide de ce cancer. Ceci a été démontré in vivo comme in
vitro ; ainsi, quand des cellules tumorales (murines ou humaines) sont cocultivées avec
des adipocytes matures, ces derniers augmentent les capacités invasives du cancer. De
manière générale, l'obésité doublerait le risque de cancer du sein. L'obésité, de par
l'augmentation de la quantité de tissu graisseux, augmente le taux d'œstrogène sanguin
via une activation d'une enzyme appelée aromatase. Celle-ci transforme en effet les
hormones de type androgène en œstrogène. Ceci perdure après la ménopause ; Une
étude a montré l'augmentation du risque de cancer du sein chez les femmes
ménopausées en fonction de leur prise de poids.

Des adipocytes cultivés avec des cellules cancéreuses présentent un phénotype modifié
en termes de délipidation, et une diminution des marqueurs des adipocytes associés à
une activé anormale caractérisées par une surexpression des protéases, notamment la
métalloprotéinase-11, et des cytokines pro-inflammatoires (interleukine-6 (IL-6) ou
IL1β 35. Inversement, les cellules tumorales du cancer du sein modifient les cellules
graisseuses (adipocytes) du sein. Ces dernières sécrètent notamment des facteurs
proinflammatoires dont l'interleukine 6 (qui in vitro suffit à elle seule à rendre
métastasiques des cellules cancéreuses).

Ceci pourrait expliquer pourquoi l’obésité augmente le risque de métastase et de

diffusion rapide de ce cancer. Reste à comprendre les déterminants des dialogues entre
cellules cancéreuses et adipocytes36, et les tumeurs de plus grande taille et/ou
impliquant une contribution des nœuds lymphatiques présentent des niveaux plus
élevés d'IL-6 dans la tumeur entourant les adipocytes.

Les adipocytes péri tumoraux présentent un phénotype modifié et des caractéristiques

biologiques assez spécifiques pour être nommés adipocytes associés au cancer (ou
CAA pour Cancer-associated adipocytes).

4. Acides gras animaux, acides gras saturés

Il a été montré que la consommation de graisses animales ainsi que celle d'acides gras
trans (qui rentrent dans la composition de nombreuses préparations de l'industrie
alimentaire) étaient des facteurs de risque. Cette relation entre le niveau de matières
grasses animales ingérées et le cancer du sein est connue depuis longtemps.

5. L’influence des lipides polyinsaturés est moins évidente.

Une étude (Inserm-Gustave-Roussy, 1995-1998) a prouvé que le risque de cancer du
sein augmente de près de 50 % chez les femmes ayant un taux sanguin élevé d’acides
gras trans, produits pouvant être présents dans les aliments industriels tels que pains et
biscuits industriels, viennoiserie, gâteaux, chips, pâtes à pizza.

6. Produits laitiers
Plusieurs études scientifiques retiennent le lait comme facteur de risque pour les
cancers hormone-dépendants comme ceux de la prostate, des ovaires et du sein.
L'augmentation du risque serait liée à l'augmentation du taux d'IGF-1 dans le sang,
elle-même fortement corrélée à la consommation de lait.

Le lien parait ainsi établi en phase pré-ménopause et semble par ailleurs cohérent avec
l'absence de cancer constaté dans la population atteinte du syndrome de Larron, qui ne
produit pas d'IGF1. La concentration en IGF-1 varie beaucoup suivant le type de lait
(vache, chèvre, brebis.), s'il est allégé, ou le mode d'élevage des ruminants
(Somatotropine bovine).

Cependant, d'autres études établissent plutôt un rôle protecteur lié au contenu du lait en
vitamine D et/ou en calcium.

7. Consommation d'alcool et de tabac

L'augmentation du risque et de la fréquence du cancer du sein est au moins pour partie

liée à l'augmentation de la consommation d'alcool des femmes ;

• De nombreuses études ont montré que la consommation d’alcool (quel qu'il soit ; vin,
bière ou alcool fort) augmente le risque de cancer du sein. Ce risque est augmenté en
moyenne de 30 % pour trois verres d’alcool par jour. Des méta-analyses ont confirmé
le rôle de l'alcool dans la genèse ou la facilitation du cancer du sein. Une étude a
estimé que ce risque avait été surestimé, mais elle a été réfutée par une méta-analyse
basée sur 98 études cas-témoins et prospectives.

• Le risque croît d’environ 10 % par 10 g d’alcool supplémentaires consommés en

moyenne par jour49 avec des sensibilités génétiques différentes selon les individus,
certaines sous-populations exposées à d’autres facteurs de risque cancérigène pouvant
aussi y être plus sensibles. D'autres facteurs aggravent en effet ce risque : avoir plus de
50 ans, être en phase post-ménopause, être affecté par une maladie bénigne du sein,
une tumeur impliquant des récepteurs aux œstrogènes et/ou des tumeurs
avancées/invasives.

• Ce risque double en cas de consommation chronique d'alcool (chez les femmes ayant
un indice de masse corporelle normal (IMC < 25), alors que l'obésité est un autre
facteur souvent cité).
• Les conséquences de l'alcool comme facteur ou cofacteur cancérogène sur le sein
pourraient être assez rapides, car les statistiques montrent que l'impact des
consommations récentes est plus significatif que celui des consommations anciennes.

Il existe une corrélation entre le tabagisme et la survenue de ce cancer.

8. Manque de vitamine D

La vitamine D et ses analogues pharmaceutiques ont des effets anti-prolifération et

pro-différenciation. Elle a donc une importance pour la prévent ion et le traitement des
cancers en général. Elle peut notamment limiter une production excessive
d'œstrogènes, en agissant sur l'aromatase.

Le cancer du sein est souvent associé à de bas taux de vitamine D (carence ou

d'insuffisance dans 78 % des cas selon une étude faite sur 145 patientes).

Un excès de mortalité par cancer (incluant le cancer du sein) chez les Afro-
Américains est attribué à leur pigmentation cutanée, qui bloque plus de rayons
ultraviolets que nécessaire à ces latitudes et entrave la production de vitamine D de
façon marquée. Une étude française de l'évolution sur 10 ans de près de 68 000
femmes a confirmé l'importance du lien entre carence en vitamine D et survenue du
cancer du sein. L'analyse de l'indice d'exposition au rayons UV chez ces femmes a
montré que seules celles qui étaient le plus exposées aux UV obtenaient une protection
contre le cancer du sein suffisante pour que l'apport alimentaire ait un impact
mesurable ; pour toutes les autres, l'équipe de l'INSERM conclut que, plus on vit au
nord, plus il est difficile d'atteindre ce seuil de vitamine D protégeant du cancer du
sein.

9. Mastopathies

C'est un terme peu précis désignant toute maladie du sein. On le réserve en général à
des anomalies bénignes qui peuvent prêter à confusion avec une tumeur et pour cela
justifient un prélèvement (biopsie) permettant de les identifier précisément. Certaines
peuvent favoriser un cancer ultérieur et justifient une surveillance régulière. Un aspect
dense à la mammographie, surtout s'il est étendu, augmenterait très sensiblement le
risque de développer un cancer du sein.

Autres

La radioscopie du thorax en cas de la tuberculose pulmonaire telle que le scanner

coronaire, peuvent conduire à une irradiation suffisante pour augmenter le risque de
cancer du sein des décennies après la réalisation de l'examen.
Le travail de nuit pourrait augmenter le risque de cancer du sein. Allaiter agit comme
un protecteur vis-à-vis du cancer du sein, notamment par mise en sommeil des ovaires
et diminution du nombre de cycles.

L'interruption volontaire de grossesse n'augmente pas le risque de cancer du sein

Une exposition fœtale à certaines hormones impliquées dans la croissance pourrait être
en cause (à confirmer).

Chez les hommes

1 % des cancers du sein est développé par un homme. À stade égal, le pronostic est
identique. Néanmoins, la glande mammaire chez l'homme est de très petite taille, le
diagnostic est souvent tardif, il y a donc beaucoup plus de cancers détectés à un stade
évolué, accompagnés d'une atteinte cutanée ou des plans profonds (T4). Le risque de
contracter un cancer du sein est majoré chez les hommes avec un historique familial de
cancer du sein, particulièrement lorsqu’on retrouve une mutation des gènes BRCA1 et
BRCA2.

Cancers familiaux

5 à 10 % des cancers du sein diagnostiqués sont des cancers du sein à prédispositions

génétiques, soit entre 2 000 et 4 000 personnes atteintes chaque année, 550 à 1 000
décédées, en France. En 2008, dix gènes étaient associés à un risque accru de cancer
du sein. Neuf sont liés au système de réponse aux dommages de l'ADN. Le dixième
code une protéine qui inhibe l’action de l’enzyme AKT1 (enzyme dont l'inhibition
joue aussi un rôle dans les cancers non génétiques). Deux de ces dix gènes (dits
BRCA1 et BRCA2) sont à eux seuls responsables de la moitié de ces cancers à
prédisposition génétique, soit 2,5 à 5 % de tous les cancers du sein.

1.3. Caractéristiques

Le plus souvent, ce type de cancer du sein apparaît chez une femme sans problème de
santé particulier. Très rarement, la femme est porteuse d'une maladie génétique
connue.

Plusieurs signes peuvent faire penser à un cancer du sein à prédisposition génétique :

• Jeune âge (moyenne de 43 ans au lieu de 60 ans dans les formes non transmissibles) ;
• Antécédents familiaux de cancer du sein ;

• Cancers survenant au niveau des deux seins de manière successive ou simultanée ;

• Apparition d'un second cancer au niveau de l'ovaire ; Type histologique médullaire

1.5 Mode de transmission

Il est de type autosomique dominant. Chez une femme, la présence d'une seule
mutation du gène expose à un risque de 80 % d'avoir un cancer de sein (au lieu de 10
% en l'absence de mutation).

Le risque couru par les femmes venant d'une famille où existe un gène anormal dépend
de si elles en ont hérité ou pas. Si le gène hérité n'est pas anormal, le risque est le
même que celui des autres femmes; si le gène est muté, elles auront 70 % à 80 % de
probabilité d'avoir le cancer du sein. Le problème est semblable pour les risques de
cancer des ovaires ou du côlon. Dans certaines familles, on peut observer ces cancers
en ligne directe (grand-mère, mère, fille) ou chez des proches parentes (tante, sœur,
cousine germaine). Ces cancers surviennent en règle générale dans la première partie
de leur vie.

Un examen génétique peut mettre en évidence ce risque, mais un test de recherche d'un
gène muté n'apporte de certitude que s'il est positif (dans ce cas, toutes les parentes
devraient faire l'objet d'un suivi). Cet acte très spécialisé ne doit être demandé que
pour les familles dont les femmes présentent vraisemblablement une hérédité à risque,
mise en évidence par une consultation d'oncogénétique qui établira l'arbre
généalogique de cette famille.

Gènes en cause

Plusieurs gènes sont identifiés mais les deux principaux sont :

• BRCA1 sur le chromosome 17. Plus de 500 mutations ou variations de séquence ont
déjà été décrites.

• BRCA2 sur le chromosome 13. Plus de 100 mutations différentes ont été
dénombrées.

Seule une portion de toutes ces mutations accroît le facteur de risque de cancer. Les
mutations du BRCA2 (1 femme sur 1460) sont retrouvées plus fréquemment que les
mutations du BRCA1 (1 femme sur 1960). Ces mutations entraînent, outre l'excès de
risque de cancer du sein, un excès de risque de cancer de l'ovaire.

La probabilité de développer un cancer du sein chez une porteuse d'une mutation de

BRCA1 est d'environ 65 % avant l'âge de 70 ans (45 % pour les porteuses d'une
mutation sur le BRCA2)66.

L'évolution des cancers porteurs de mutation sur BRCA1 est encore mal connue :
aggravation selon certains67, pour d'autres, gravité similaire pour les porteuses de
mutations sur BRCA2 ou non-porteuse de mutations68. La prévalence de ces
mutations reste faible chez les patientes ayant un cancer du sein (moins de 4 % pour
BRCA1, même si elle est double chez les Juives ashkénazes69).
Les autres gènes concernés sont le PALB270 qui intervient dans la stabilisation du
BRCA2, le ATM, le CHEK2, le RAD51C, le BARD1, ou le TP5320.

Conseil génétique

Dans certains pays, toute femme le souhaitant peut bénéficier d'une consultation
génétique pour déterminer son risque de cancer héréditaire. Si la probabilité de
prédisposition génétique est supérieure à 25 %, on propose à ces patientes un
diagnostic moléculaire. Cette recherche moléculaire est particulièrement prédictive si
on connaît la mutation chez un parent déjà atteint d'un cancer du sein à prédisposition
génétique.

Surveillance des femmes à risque élevé

Les femmes à risque de prédisposition génétique ou porteuses d'une mutation sont

suivies par des équipes de surveillance clinique tous les 6 mois dès l'âge de 20 ans et
par mammographie annuelle dès l'âge de 30 ans [Où ?]. Parmi les facteurs augmentant
le risque, figurent l'existence d'un carcinome canalaire in situ, considéré comme une
forme précancéreuse, et le carcinome lobulaire in situ, plus bénin mais pouvant
évoluer en cancer dans 20 à 30 % des cas identifiés.

1.4. Les facteurs de risque

a. Sexe

Le cancer du sein touche essentiellement les femmes. Seulement 1% des

hommes sont concernés. Les traitements sont les mêmes pour les hommes et les
femmes.

b. Age

La probabilité de développer un cancer du sein augmente avec l’âge.

Environ deux tiers sont diagnostiqués chez des femmes âgées de plus de 55 ans et 10%
chez les femmes de moins de 40 ans. L’âge jeune (< à 35 ou 40 ans selon les séries) est
considéré comme un facteur de mauvais pronostic indépendant dans de nombreuses
séries : il favorise le risque de rechute à distance mais aussi le risque de rechute loco-
régionale. [4 , 5] .

Une étude de Cancellé et son équipe [6] effectuée sur 2970 patientes montre
que chez les patientes jeunes (<35ans), il y a moins de tumeurs de type liminale A et
plus de triples négatives. L’étude Carolina sur le cancer du sein effectuée sur des Afro-
américaines, montre également que les liminales A et B sont plus fréquentes chez les
patientes ménopausées que chez celles qui ne le sont pas [7] . A l’inverse, les tumeurs
triples négatives sont plus fréquentes chez les femmes de moins de 40 ans [8].

c. Prédisposition génétique

Environ 5% des cancers du sein sont d’origine génétique. Il existe

principalement deux gènes de prédisposition au cancer du sein : le gène BRCA1, gène
de grande taille, localisé au niveau du chromosome 17 qui code une protéine de 1863
acides aminés et le gène BRCA2 présent sur le chromosome 13 qui code lui une
protéine de 3418 acides aminés [9]. Ces deux gènes sont dits suppresseurs de tumeurs :
leur mutation (un seul allèle suffit) peut augmenter le risque de cancer du sein.
BRCA2 semble en plus favoriser les cancers de la prostate et du pancréas, par rapport
au risque de la population globale. La fréquence des personnes ayant cette mutation est
environ de 1 sur 420, soit environ 35.000 femmes porteuses âgées de 30 à 69 ans en
France. Avec les mutations de BRCA1, le risque de développer un cancer du sein
avant 70 ans est de 65% alors que pour BRCA2, il est de 35%. Ces mutations sont
héréditaires.

En dehors de ce contexte, une prédisposition familiale est observée dans 20

à 25% des cas. D’autres gènes suppresseurs de tumeurs dans le cancer du sein existe
tels que PALB2 et BRIP1. Leurs mutations est associée à un risque deux fois plus
important de développer un cancer du sein. Contrairement à BRCA1 et BRAC2, la
perte de PAPLB2 et BRIP1 n’est pas associé à un âge jeune au moment du diagnostic
(Rahman, Nat Genet, 2007).

d. Imprégnation ostrogénique

L’âge des premières règles peut avoir un impact sur la survenue du cancer
du sein. En effet, le risque s’accroît avec leur précocité. Le risque de cancer du sein
augmente également de façon importante avec le moment d’apparition de la
ménopause. Une période d’activité génitale longue augmente donc les risques de
cancer du sein. L’âge de survenue de la première grossesse peut avoir une importance
car le risque diminue si elle survient avant 30 ans, mais il augmenterait pour un âge
supérieur à 35 ans. Enfin, le traitement hormonal substitutif de la ménopause peut
entraîner, lorsqu’il est prolongé, une augmentation des risques de cancer du sein.

5. Cancérogenèse mammaire

La cancérogenèse est un processus qui conduit à la transformation

progressive de cellules normales en cellules malignes. Les modifications génétiques
associées à cette transformation maligne sont souvent des mutations qui produisent
une augmentation de la fonction du gène (oncogène) ou une perte de fonction (anti-
oncogènes ou suppresseur de tumeur).
a. Histoire naturelle de la tumeur

L’oncogenèse se déroule en plusieurs étapes :

- initiation cancéreuse : mutations au niveau de l’ADN non réparé.

- transformation cellulaire par acquisition des cellules de la capacité à proliférer (stade

de promotion cellulaire)

- prolifération clonale.

b. Anomalies génomiques, moléculaires et épigénétiques

Les anomalies moléculaires les plus fréquentes à l’origine du

développement tumoral mammaire sont représentées par des amplifications
d’oncogènes codant majoritairement des facteurs de croissance et leurs récepteurs. En
matière de cancer mammaire, les amplifications principales concernent :

-c-erbB2 : codant p185erbB2, protéine de la famille des récepteurs de l’EGF.

-c-myc : codant la protéine Myc nucléaire susceptible d’augmenter la transcription et

qui intervient aussi dans la régulation de l’apoptose.

- ccnd1 : codant la cycline D1 qui régule la transition G1/S du cycle cellulaire.

Ces amplifications sont observées dans plus de 15% des cas.

Des inactivations de gènes suppresseurs de tumeurs tels que p53, Rb, P16,
PTEN, BRCA1 et BRCA2 sont également fréquentes. Par exemple, environ 20 à 40%
des cancers du sein présentent une mutation du gène p53. Celle-ci intervient au niveau
du cycle cellulaire, en le bloquant en cas de lésions du matériel génétique, pour
permettre à la cellule de réparer les dommages génomiques avant sa division. Enfin,
lorsque les lésions sont trop importantes, p53 peut induire un phénomène d’apoptose.
Il est estimé également que moins de 5% des tumeurs mammaires
présentent une mutation de p21ras alors que celle-ci est plus fréquente dans les autres
tumeurs solides. Par contre, la surexpression de p21ras sauvage est souvent retrouvée
dans les cancers du sein. Les protéines Rho qui font partie de la famille Ras ne sont
pas mutées dans les cancers mammaires mais elles sont souvent surexprimées ou
hyperactives. Nous reprendrons la description et l’implication de ces protéines dans la
cancérogenèse mammaire dans la troisième partie de cette introduction.
Depuis quelques années, les modifications épigénétiques sont de plus en
plus étudiées notamment dans les cancers du sein. Il est reconnu que
l’hyperméthylation du promoteur d’un gène sur des ilôts CpG et l’augmentation de
l’activité méthyl transférase, réprime la transcription de ce gène (« mise en silence »).
Ceci est notamment observé dans les cancers pour des gènes suppresseurs de tumeurs.
Dans les cancers du sein, l’hyper méthylation du promoteur concerne des gènes qui
inhibent le cycle cellulaire (p16 RASSF1A), des gènes de réparation de l’ADN
(BRCA1), des gènes pro-apoptotiques (HOXA5, TMS1), des enzymes métaboliques
(GSTP1) et des gènes impliqués dans l’adhérence cellulaire et la formation de
métastases (CDH1, CDH13). De plus, de nombreuses études montrent que la région 5’
du gène ESR1 qui code le REα est méthyle dans des cellules RE négatives. D’autres
données montrent qu’il y a une coopération entre la méthylation de l’ADN et la
déacétylation d’ESR1 dans la mise en silence de ce gène. Ces auteurs ont montré une
intervention de DNMT1 et HDAC1 et 2 dans ce phénomène. Nous reviendrons sur ces
modifications épi génétiques dans la partie IV de cette revue générale.
6. Facteurs pronostics et prédictifs

En pratique clinique, il est aujourd’hui clairement admis que l’expression

des RH, actuellement analysée par immunohistochimie, est un paramètre à prendre en
compte sous deux aspects : pronostiques et thérapeutiques. 60 à 70% des cancers du
sein expriment le REα et/ou le RP.
L’absence d’expression de ces RH est associée à un pronostic plus péjoratif.
Sur le plan thérapeutique, les RH sont corrélés, en premier lieu, à la réponse à
l’hormonothérapie : environ 60% des tumeurs exprimant le RE alpha, répondent
initialement aux traitements hormonaux et en particulier au tamoxifène, contre moins
de 10% de réponse en l’absence des RH. En parallèle des RH, l’oncogène erbB2 et la
protéine qu’il code p185erbB2 jouent un rôle important dans 18 à 20% des cas de
cancer du sein. La surexpression de cette protéine, détectée en immunohistochimie
et/ou l’amplification du gène erbB2, détectée par FISH (Fluorescence In Situ
Hybridation) est le témoin d’un pronostic plus péjoratif et d’une moindre sensibilité à
toute hormonothérapie.
Des travaux cliniques rétrospectifs et prospectifs ont déjà montré l’intérêt
de µPA/ PAI-1 en tant que facteur pronostic des cancers du sein. La sérine protéase
µPA et son inhibiteur PAI-1 sont deux protéines impliquées dans les interactions entre
la tumeur et son microenvironnement. Le facteur µPA active un ensemble de pro-
protéases impliquées dans le phénomène invasif (métalloprotéases, cathepsines à
l’exception de la cathepsine D) alors que PAI-1 est un marqueur indirect de l’apoptose
[21], 22]. Chez les patientes atteintes d’un cancer du sein sans atteinte ganglionnaire,
les biomarqueurs µPA et PAI-1 ont également une valeur prédictive de réponse à une
chimiothérapie mais avec un niveau intermédiaire donc qui reste à confirmer (essai en
cours).

De nouveaux moyens de prédire le pronostic font actuellement l’objet

d’études cliniques prospectives à large échelle : Oncotype DX TM et Mammaprint ®.
Oncotype DX TM permet l’analyse simultanée par PCR de l’ARNm correspondant à
l’expression de 21 gènes à partir de tissu inclus en paraffine. Le test Oncotype DX™
est un test qui permet de prédire la réponse au tamoxifène. Mammaprint ® (signature
génomique d’Amsterdam) permet l’analyse simultanée par puce à ADN de
l’expression de 70 gènes à partir de tissu tumoral congelé. Mammaprint® permettrait
de classer en haut risque et bas risque les patientes avec ou sans atteinte ganglionnaire
dont la taille de la tumeur est inférieure ou égale à 5 cm (stade I ou II). Mammaprint ®
pourrait donc être un facteur pronostic pur car les patientes qui effectuent ce test ont
reçu un traitement locorégional, sans traitement systémique (hormonothérapie ou
chimiothérapie).

Dépistage

Détecter et traiter les tumeurs quand elles sont très petites (moins d'un centimètre de
diamètre) est possible grâce à la mammographie et à un suivi régulier. Cela réduit le
risque de mortalité, et permet des traitements moins lourds et moins traumatisants que
la chimiothérapie, la chirurgie « mutilante » (ablation). C'est entre 50 et 74 ans que les
femmes sont les plus exposées à ce type de cancer. Une mammographie tous les deux
ans permet un dépistage efficace, mais qui expose à un risque de surdiagnostic
correspondant à un faux positif : la femme est considérée comme porteuse d'un cancer
du sein alors qu'elle ne l'est pas, l'exposant ainsi à un traitement non justifié avec tous
les effets secondaires et les risques qui s'ensuivent. Le bénéfice de ce dépistage doit
donc être soigneusement étayé. Selon une méta-analyse de 2003, une réduction
significative de la mortalité en cas de dépistage peut être mise en évidence dans
certains cas ; la même méta-analyse fait part toutefois de deux autres études
concurrentes présentant une absence de réduction significative. Cette existence d'une
réduction des risques est cependant critiquée.

En France, une structure de gestion départementale ou interdépartementale envoie à

toutes les femmes de 50 à 75 ans une invitation pour une mammographie gratuite
(prise en charge financière à 100 % par la Sécurité sociale) tous les deux ans.
L'invitation peut être envoyée sur demande du médecin généraliste, du gynécologue ou
de la femme elle-même. La visite doit être faite chez un radiologue accrédité, membre
du réseau spécialisé dans le dépistage mis en place au niveau des départements. Cette
stratégie repose notamment sur un rapport d'experts élaboré en 2001-2 par le
département d'Évaluation des technologies de l'Agence nationale d'évaluation et
d'accréditation des soins. L'objectif annoncé de ce rapport incluait le rappel des
recommandations françaises en vigueur. Le rapport a conclu que l'inefficacité de la
mammographie de dépistage n'étant pas prouvée, il fallait maintenir les
recommandations en usage pour le dépistage du cancer du sein.
Une échographie associée à la mammographie peut détecter un plus grand nombre de
cancer mais est associée à un nombre plus important de faux positifs (biopsie infirmant
le diagnostic du cancer) 75. La place de cet examen dans la stratégie de dépistage reste
donc à évaluer.

L'Imagerie par résonance magnétique (IRM) serait également un examen prometteur

avec une sensibilité supérieure à celle de la mammographie76.

L'autopalpation était une technique de dépistage très en vogue dans les années
19801990, encore recommandée, mais n'ayant pas fait la preuve de son efficacité.

L'usage de la thermographie infrarouge, pour la détection, est un examen avec moins

d'effet secondaire (pas de radiation), avec une meilleure sensibilité, moins de faux
positifs et une détection plus précoce que la mammographie. Le coût de la
thermographie serait par ailleurs nettement moins élevé que celui du dépistage par
mammographie, dont le budget annuel est de 250 Millions d'Euros. La thermographie
n'est cependant, en 2017, quasiment pas utilisée en France. La technique a montré sa
simplicité à travers un fait divers.

Au-delà de 75 ans, l'intérêt d'un dépistage systématique n'est pas démontré. Il semble
être faible entre 70 et 75 ans. Avant 50 ans, l'intérêt est discutable, sans diminution
prouvée de la mortalité.

Sur diagnostic

Avant la ménopause, le dépistage systématique n'a pas fait les preuves de son
efficacité car les anomalies suspectes minimes sont fréquentes. Les inconvénients
semblent dans ce cas l'emporter sur les avantages, exceptés pour les femmes à risques.

Le risque du dépistage systématique est de poser un diagnostic erroné et d'entraîner

une prise en charge non justifiée, avec un coût et un risque en conséquence. C'est ce
qu'on appelle le surdiagnostic. Dans le cadre du cancer du sein, la mammographie peut
entraîner un taux non négligeable de surdiagnostic. Cette proportion pourrait aller de
un cas sur dix à un cas sur quatre, voire un cas sur deux. Le rapport entre le nombre de
vies sauvées et le nombre de femmes avec un surdiagnostic (reflétant partiellement ce
qu'on appelle le rapport bénéfices/risques d'un examen) peut varier ainsi de 1 sur 2 à 1
sur 10. L'explication de ces sur-diagnostics n'est pas univoque : mauvaise
interprétation des documents, cancers d'évolution très lente ou même régression
spontanée de certaines tumeurs malignes.
Cependant, selon le département des maladies chroniques de l'Institut français de veille
sanitaire, ces analyses devraient à l'avenir permettre de rendre le dépistage encore plus
performant avec comme but d'identifier les cancers qui vont évoluer de ceux qui vont
rester latents, sans mettre en cause le bénéfice du dépistage lui-même.

Seins denses

Pour les seins denses ou extrêmement denses, une mammographie peut s’avérer
inefficace pour pouvoir détecter un cancer. Les études ont mesuré que les
mammographies ne trouvent pas les cancers dans près d’un tiers à la moitié des cas de
femmes avec des seins denses.

Le tissu dense du sein gêne la capacité de dépister un cancer lors d’une

mammographie. Agissant comme un nuage, le tissu dense du sein est blanc et peut
masquer un cancer qui apparaît en blanc également.

La densité des seins peut être mesurée par les BI-RADS utilisant un système de
notation 1-4. Ce système permet aux radiologues de mesurer et décrire la densité des
seins

BI-RADS 1 : Tissu dense du sein <25% BI-RADS 2 : Tissu dense du sein entre 26 et
50% BI-RADS 3 : Tissu dense du sein entre 51 et 75% BI-RADS 4 : Tissu dense du
sein >75%

Presque la moitié des femmes aux États-Unis ont des seins denses95. Dans certains
États, les radiologues ont l’obligation légale de communiquer aux femmes la densité
de leurs seins pour leur permettre d’avoir une conversation éclairée, avec leur équipe
soignante, sur les analyses supplémentaires dont elles auraient besoin.

Cinq faits sur les tissus denses dans le sein :

. 40% de femmes ont des seins denses. . La densité des seins est l'un des facteurs
prédictifs les plus sûrs de l’inefficacité de la mammographie à détecter un cancer
existant. . La mammographie ne détecte pas un cancer existant dans un tiers à la moitié
des cas selon les études, pour les seins denses. . La densité du sein est un facteur
prédictif bien établi du risque du cancer du sein. . La densité élevée de sein est un
facteur de risque plus élevé que d’avoir deux parents du premier degré avec un cancer
du sein.

Une échographie associée à la mammographie peut détecter un plus grand nombre de

cancers pour les seins denses et hyper denses. Sur une échographie, certains cancers du
sein apparaissent en noir et peuvent donc être détectés. Une échographie du sein n’est
pas suffisante par elle-même pour le dépistage du cancer du sein.
Un autre type d’analyse est l’IRM. Un autre type d’analyse s’est développé, aux États-
Unis, pour pallier l’inefficacité des mammographies pour le dépistage du cancer pour
les seins denses. La représentation moléculaire de sein (MBI) est un outil de diagnostic
secondaire hautement efficace.

Même avec un résultat de mammographie négatif pour les femmes ayant des seins
denses (ou qui sont considérées à haut risque pour le cancer du sein), un test
supplémentaire de MBI devrait être envisagé.

Une image de MBI représente une analyse fonctionnelle moléculaire active des tissus
due à la prise d’un radio-traceur injecté dans les veines. Dans ces images, les tissus
sains, denses ou non, apparaissent en noir et les tissus malades apparaissent en blanc,
dû à l’absorption plus rapide de rayons gamma contenus dans la prise du radiotraceur.

Diagnostic

Clinique

La palpation du sein est le premier examen à réaliser. En raison de leur situation

anatomique, les seins sont faciles à palper, d'autant plus lorsqu'ils sont de volume
moyen ou petit. Il est recommandé que les patientes réalisent cet examen elles-mêmes
de manière routinière à la fin des règles.

Lors de la palpation, la suspicion se fait à partir de la découverte d'un nodule, que l'on
peut détecter par palpation à partir de 1 cm de diamètre environ. L'irrégularité peut ne
pas être douloureuse, mais toute anomalie récente doit particulièrement attirer
l'attention de la patiente et de son médecin.

Parmi les irrégularités, que la patiente peut surveiller d'elle-même :

• une fossette ou une ride creusant la surface du sein avec un aspect « peau d'orange » ;
• une déformation du mamelon, le rétractant vers l'intérieur ;

• un aspect eczémateux du mamelon qui devient rouge, croûteux ou érodé ;

• un écoulement mamelonnaire, surtout s'il est sanglant ou noirâtre.

La constatation de l'un de ces signes doit amener à une consultation médicale très
rapidement. Cependant, seul le médecin pourra juger des examens complémentaires
nécessaires, car tous ces signes ne se rencontrent pas seulement dans le cas des
cancers. Un nodule peut être de nature bénigne :

• lorsqu'il est de consistance solide, il peut s'agir d'un adénofibrome qui s'est développé
dans la glande mammaire. Celui-ci pourrait se développer à cause d'un environnement
bactérien spécifique, qui ultérieurement pourrait se transformer ou non, en
adénocarcinome.

• lorsqu'il est de nature liquidienne, il peut s'agir d'un kyste.

Mammographie

Le médecin peut décider de faire confirmer son premier diagnostic par une
mammographie. L'échographie est un examen complémentaire qui peut aider à
localiser l'anomalie pour faciliter un prélèvement ou reconnaître s'il s'agit d'un kyste
liquidien, mais elle ne peut jamais remplacer la mammographie. La mammographie,
pratiquée régulièrement et dans le cadre des programmes de dépistage, permet de
diagnostiquer la maladie à un stade suffisamment précoce pour que le traitement soit le
plus conservateur possible et en même temps efficace. En effet tant que la taille de la
tumeur est inférieure à 1-2 cm, les chances de guérison sont voisines de 100 %.

Confirmation du diagnostic

Si l'ensemble des examens ne permet toujours pas de s'assurer d'un bon diagnostic et si
des doutes persistent, il est alors nécessaire d'envisager un prélèvement réalisé le plus
souvent par une grosse aiguille (trocart) sous anesthésie locale sans hospitalisation. Le
prélèvement, ou biopsie, est souvent réalisé sous guide d'échographie ou de
radiologie ; on parle alors de biopsie échoguidée et biopsie stéréotaxique du sein. Le
diagnostic de certitude se fera par l'étude anatomo-pathologique de l'échantillon
prélevé.

Bilan d'extension

La recherche de métastases est fondamentale dans la stratégie du traitement du cancer

du sein. Mais, malgré les nombreuses études réalisées ou la connaissance approfondie
de certaines explorations, il n'existe actuellement aucune stratégie validée de recherche
systématique de métastase dans le cancer du sein. La plupart des recommandations
proposent actuellement un bilan d'extension comportant une radiographie thoracique,
une échographie hépatique et une scintigraphie osseuse. Pour les tumeurs de très petite
taille, ce bilan peut être facultatif. En revanche, pour les tumeurs évoluées (tumeurs
inflammatoires, multifocales, envahissement ganglionnaire important), le risque
métastatique initial est élevé et peut justifier un bilan plus poussé comportant une
Tomodensitométrie (TDM) corps entier et une IRM mammaire. La taille de la tumeur,
l'existence d'adénopathies métastatiques, l'existence d'une atteinte de la peau ou de la
paroi thoracique ou de métastases à distance permettent d'établir une classification
clinique des cancers du sein.

Cancer inflammatoire
 Le cancer inflammatoire du sein est une forme très rare de cancer du sein (1
à 4 %) qui se développe rapidement en quelques jours ou quelques semaines. Il se
propage par voie lymphatique rapidement sans avoir le temps de former une tumeur.
Le blocage des vaisseaux lymphatiques par les cellules cancéreuses est à l’origine
d’une inflammation locale du sein d’importance variée. Le diagnostic d’abcès du sein
est souvent évoqué dans un premier temps d’autant que l’imagerie (mammographie et
échographie) est souvent négative. Toute persistance d’une rougeur plus ou moins
douloureuse du sein impose de faire des biopsies, qui seules affirmeront la maladie. Le
traitement repose avant tout sur la chimiothérapie dont les progrès récents autorisent la
guérison dans un grand nombre de cas.

Classification histologique et moléculaire

Dans le cadre de la recherche sur les cancers du sein, On distingue principalement

quatre types de cancer du sein en fonction de leur morphologie et de la présence de
trois marqueurs moléculaire: celle du récepteur aux estrogènes (ER), et de la
surexpression du récepteur de la progestérone (PR), et du marqueur HER2, ce dernier
étant un récepteur de type EGFR.

Les quatre classes résultantes sont:

• Basal ou triple négatif : ER-/PR-/HER2-

*• HER2-surexprimant : ER-/PR-/HER2+

• Liminal A : ER+/PR+/HER2-

• Liminal B : ER+/PR+/HER2+

Le nom des types basal et liminal provient de la ressemblance des tumeurs aux tissus
épithéliaux mammaires normaux correspondants. En général, les cancers de types
basal et surexprimant HER2 ont un mauvais pronostic clinique. Des études basées sur
l'utilisation de puces à ADN de manière systématique dans des cohortes de patients ont
également pu isoler différentes signatures d'expression génique : ainsi les cancers du
sein de type liminal ont tendance à exprimer les gènes et protéines GATA3, KRT19
alors que ceux de type basal à l'inverse n'expriment pas ceux-ci mais entre autres ETS1
et CD44.

7. Traitements des cancers du sein

Les principaux traitements sont la chirurgie, la radiothérapie,

l’hormonothérapie et la chimiothérapie. Certaines molécules sont couramment utilisées
en clinique, d’autres font encore l’objet d’études cliniques prospectives. Devant
l’apparition de résistances à certains de ces traitements médicaux, la recherche actuelle
se tourne vers des thérapies ciblées qui font l’objet de nombreux essais cliniques. Il
faut distinguer les traitements locaux et locorégionaux (chirurgie et radiothérapie) des
traitements systémiques visant à agir non seulement au niveau de cellules résiduelles
mais aussi au niveau des micro-métastases ou des métastases (chimiothérapie,
hormonothérapie et thérapies ciblées).

a. Chirurgie

La chirurgie varie en fonction du stade, de la localisation dans le sein et du

potentiel évolutif de la tumeur. Il existe deux situations : la mastectomie radicale, qui
permet d’enlever la glande mammaire dans sa totalité et la mastectomie partielle qui
correspond à l’exérèse d’une partie seulement de la glande mammaire. Celle-ci offre
des possibilités de séquelles cosmétiques et psychologiques moins importantes. De
plus, une exploration du creux axillaire (procédure du ganglion sentinelle ou
évidement) est aussi réalisée pour disposer d’un facteur pronostic important qui est le
statut ganglionnaire axillaire. La technique des ganglions sentinelles permet de limiter
la réalisation d’un évidement axillaire complet et donc ses conséquences
potentiellement invalidantes pour les patientes (en particulier, risque de
lymphœdèmes). La chirurgie est classiquement la première ligne de prise en charge
thérapeutique mais dans certaines situations elle peut succéder à une chimiothérapie, à
une hormonotéhrapie et/ ou à radiothérapie qui sont dites « néoadjuvante».

b. Radiothérapie

La radiothérapie réduit le risque de rechute loco-régionale. Elle peut être

utilisée de deux manières :

- après la chirurgie pour éliminer les cellules cancéreuses résiduelles (le plus
fréquent) : radiothérapie adjuvante

- avant la chirurgie pour réduire la taille de la tumeur : radiothérapie néo-adjuvante.

c. Chimiothérapie

Les tumeurs du sein sont considérées comme des maladies sensibles aux
chimiothérapies. Les molécules cytotoxiques inhibent la prolifération des cellules et en
particulier des cellules tumorales. La chimiothérapie peut être utilisée en situation
adjuvante ou néoadjuvante et en situation métastatique. Elle sera, si possible, associée
à une thérapie ciblée.

Dans l’objectif de réduire les résistances précoces, il est utilisé des

associations de cytotoxiques possédant des mécanismes d’action différents et si
possible avec des toxicités non cumulatives. En termes de chimiothérapie
conventionnelle, les protocoles contenant une antracycline comme le protocole FEC (5
fluoro-uracile, épirubicine, cyclophosphamide) ou bien un taxane (paclitaxel ou
docétaxel) sont les plus utilisés.

Tableau 4 : Principaux médicaments antimitotiques utilisés dans les cancers du

sein
Classe pharmacologique DCI Nom de spécialité
Taxanes Docétaxel Taxotère ®
Paclitaxel Taxol ®
Antracyclines Epirubicine Farmorubicine ®
Doxorudicine Adriblastine ®
Antracènediones Mitoxantrone Novantrone ®
Alcaloïdes de pervenche Vinorelbline Navelbine ®
Agents alkylants Cyclophosphamide Endoxan ®
Thiotepa Thiotepa ®

Antimétabolites Capécitabine Xeloda ®

Méthotrexate Ledertrexate ®
5 Fluoro-uracile 5 Fluoro-uracile ®

d. Hormonothérapie

En 1896, Beatson remarqua une régression d’une tumeur mammaire

primitive en réponse à une ovariectomie chez des femmes préménauposées : ce fût la
première observation que les cancers du sein pouvaient être hormonodépendants.
L’identification en 1966 du REα par Jensen permit d’avoir un outil pour décrire la
spécificité d’action des œstrogènes sur son site d’action [24].
Celui-ci fut identifié comme cible pour le développement de nouveaux
médicaments pour le traitement et la prévention des cancers du sein.
L’hormonothérapie débuta seulement dans les années 1970 avec un anti-œstrogène: le
tamoxifène (Nolvadex ®), encore aujourd’hui très utilisé.

En clinique, l’hormonothérapie peut agir à 3 niveaux :

- l’axe hypothalamo-hypophysaire : ce type d’hormonothérapie est prescrit à des
femmes pré-ménopausées. Ce sont des analogues de la LH-RH,

- par compétition avec le REα en utilisant des anti-œstrogènes. Ce sont des SERMs
(Selective Estrogen Receptor Modulator) et les SERDs (Selective Estrogen Receptor
Downregulator),

- par l’inhibition des aromatases chez les patientes ménopausées. Ce sont les anti-
aromatases (AAs).

1. Les agonistes de la LH-RH :

Ils représentent un des moyens pour réduire la production d’œstrogènes

endogènes avant la ménopause. Ils entraînent une suppression ovarienne analogue à la
ménopause en abaissant en quelques semaines le taux d’œstradiol circulant à une
valeur négligeable (castration chimique). Leur action est réversible à l’arrêt.
Actuellement, trois molécules sont utilisées en pratique courante : la goséreline
(Zoladex ®), la triptoréline (décapeptyl ®) et la leuproréline (Enantone ®).

2. Les anti-œstrogènes : modulateurs sélectifs de l’activation du REα (SERMs)

Le tamoxifène (Nolvadex ®) : Pendant plus de 35 ans, le tamoxifène,

SERM de première génération, a été le chef de file de l’hormonothérapie et a
représenté le standard des traitements adjuvants et de la première ligne métastatique
des cancers du sein RH positifs. C’est un composé non stéroïdien, triphényléthylique,
qui a un mécanisme d’action complexe et des effets contradictoires selon les tissus :
antagoniste au niveau de la glande mammaire et des cellules tumorales, il peut
également se comporter comme un agoniste, parfois utilement (notamment sur l’os
protégeant ainsi partiellement la déperdition osseuse), mais ailleurs de manière néfaste
puisqu’il est potentiellement responsable d’accidents thrombo-emboliques et
d’hypertrophies endométriales augmentant ainsi le risque d’adénocarcinomes de
l’utérus. Le tamoxifène peut être prescrit à tous les âges et quelque que soit le statut
ménopausique.

Autres SERMs

Les effets agonistes du tamoxifène, responsables d’effets secondaires

parfois néfastes et probablement impliqués dans les mécanismes de résistance, ont
conduit à la recherche d’anti œstrogènes plus puissants et plus spécifiques.

• Le torémifène
 C’est un dérivé chloré du tamoxifène. Il possède également une activité
agoniste partielle et présente le même risque de maladie thromboembolique et
endométriale que le tamoxifène. Il est peu utilisé en clinique car il ne présente aucun
avantage par rapport au tamoxifène [25].

• Le raloxifène (Evista ®)

Sa structure chimique est différente du tamoxifène. C’est un benzothiphène

non stéroïdien cliniquement apparenté au tamoxifène. Il possède les mêmes propriétés
anti-œstrogénique que ce dernier au niveau du sein mais a des effets minimes au
niveau de l’utérus [26] Son action anti-tumorale est toutefois beaucoup plus faible que
celle du tamoxifène. Il n’a aucune AMM dans le traitement des cancers du sein mais
est indiqué dans le traitement et la prévention de l'ostéoporose chez les femmes
ménopausées.

3. Les anti-œstrogènes purs ou SERDs

D’autres anti-œstrogènes dépourvus d’activité œstrogénique ont été

développés. Le plus connu et le seul qui soit utilisé en clinique, est l’ICI 182,780. A la
différence du tamoxifène, l’ICI 182,780 (ou fulvestrant, Faslodex ®) présente une
structure stéroïdienne : c’est un dérivé de la 19-nor-testostérone. Il possède un
mécanisme d’action différent du tamoxifène puisqu’il est dépourvu d’activité agoniste
partielle : c’est un anti-œstrogène pur. Le fulvestrant est un inhibiteur compétitif de la
liaison des œstrogènes à leur récepteur. En se fixant, il entraîne la destruction du
récepteur via le protéasome [27]. Il se lie avec une affinité similaire à celle de
l’œstradiol et supérieure à celle du tamoxifène. L’effet du fulvestrant est dépendant de
la dose et une diminution de RP est également observée [28]

4. Les anti-aromatases (AAs)

Chez les femmes ménopausées, la seule source d’œstrogènes est la

conversion périphérique des androgènes par l’aromatase car la production ovarienne
massive des œstrogènes est alors abolie. Ces androgènes sont synthétisées au niveau
de la glande surrénale et se retrouveront ensuite au niveau de tissus périphériques dont
le tissu adipeux. En inhibant cette enzyme par des anti-aromatases, la production
résiduelle des œstrogènes est donc inhibée chez la femme ménopausée.

Pour des raisons de toxicité mais surtout de spécificité et d’efficacité, seule

la troisième génération d’AAs est actuellement utilisée. Elle comprend des inhibiteurs
non stéroïdiens (l’anastrozole=Arimidex® et le létrozole=Fémara®) et un inhibiteur
stéroïdien (l’exémestane= Aromazine®). Tous diminuent les taux d’œstrogènes
circulants et intra tumoraux. Un avantage important est qu’ils sont dépourvus d’effet
néfaste sur l’endomètre. Toutefois, en raison de la suppression quasi complète en
œstrogènes, les AAs accélèrent le processus physiologique de déminéralisation
osseuse, entraînant une augmentation du risque de fractures.

e. Autres thérapies ciblées

Les thérapies dites ciblées se sont particulièrement développées au cours de

ces 15 dernières années. Elles sont le plus souvent associées à la chimiothérapie afin
de retarder l’apparition de récidives ou de métastases. Pour les cancers du sein, le
meilleur exemple est le traztuzumab (Herceptin®). Il s’agit d’un anticorps monoclonal
murin humanisé dirigé contre le domaine extra cellulaire de la protéine erbB2.

La prescription de cette molécule aux patientes qui ont une tumeur

métastatique sur exprimant la protéine erbB2 et/ou avec amplification du gène
correspondant, a transformé leur pronostic de survie

. Cette molécule peut également être administrée en adjuvant. Un autre

exemple de thérapie ciblée est le lapatinib (Tyverb ®). Cette molécule cible l’activité
tyrosine kinase induite par la stimulation des récepteurs à l’EGF et d’erbB2. Une autre
molécule a été récemment mise sur le marché : le bevacizumab (Avastin ®).

L’Avastin ® est un anticorps monoclonal qui se lie à plusieurs formes du

VEGF et inhibe de ce fait la liaison du VEGF à ces récepteurs.

L’Avastin ® et le Tyverb ® ont une AMM en France pour une utilisation en

métastatique. Enfin, d’autres thérapies ciblées sont actuellement évaluées dans des
essais cliniques : anticorps monoclonaux ou inhibiteurs de l’activité tyrosine kinase, de
divers types de récepteurs membranaires (récepteur de l’IGFI par exemple), inhibiteurs
de protéines intra cellulaires intervenant dans les voies de prolifération cellulaire et/ou
de survie, inhibiteurs de la néo-angiogenèse. Parmi les inhibiteurs de protéines
intracellulaires, le tipifarnib (qui est un inhibiteur de farnésylation) a fait l’objet
d’essais cliniques de phase I et II et notamment d'une publication au sein
CHAPITRE DEUXIEME : MILIEU DE L’ETUDE

Ce chapitre décrit le milieu d’étude, les méthodes et techniques auxquelles

nous avons eu recours pour la réalisation du présent mémoire.

2.1. Historique de la zone de santé de Masina 1

En 1977, le 1er bâtiment fut construit sous le règne du gouverneur

DJOKO EOBAKA dans lequel abritent le BCZS de Masina 1 et le centre de
santé Pilote. Deux services furent attachés à la croix rouge.

En 1978, le président fondateur du MPR MOBUTU SESE SEKO

KUKU NGWENDO WAZABANGA signe l’ordonnance n° 010/78 portante
création des zones de santé après la réunion d’ALMA ATA en ex URSS pour
l’intégration des soins de santé primaires en RDC.

En 1984, le comité national du MPR en sigle, le décret sur la

pratique de soins de santé primaires en procédant au découpage des zones
de santé dans la ville province de Kinshasa et provinces. Au mois de mai 1984
jusqu’à 1985, il y a découpage des zones de santé au nombre de 6 à partir
duquel se trouvent deux zones de santé de Masina.

En 1987, l’Etat congolais récupère le bâtiment et décide d’ouvrir le

dispensaire d’Etat de l’armée du salut sous la conduite du directeur BANZA et
en 2020, la zone de Masina fut découpée en deux :

- La zone de santé Masina 1 ;

- La zone de santé Masina 2.

La zone de santé de Masina 1 était supervisée par le Médecin

Chef de Zone, docteur Banza. Actuellement elle est composée de 12 aires de
santé dont 11 couvertes et 1 non couverte.

2.1.2. Situation géographique

 La zone de santé de Masina1 est située dans la commune
administrative de Masina I, district sanitaire de Ndjili. Elle est limitée :

 Au sud par le fleuve Congo ;

 Au nord par le boulevard Lumumba ;
 A l’Est par la rivière Ndjili qui la sépare avec la zone de santé de
Kingabwa
 A l’Ouest par l’avenue du marché qui la sépare de la zone de santé de
Masina I.

Sa superficie est de 35 Km2. Elle est accessible par voix routière

et fluviale. Elle est dominée par un climat tropical chaud avec deux saisons ; la
saison sèche (3 mois) et la saison de pluie (9 mois). Son relief est dominé par
la plaine, les marécages du fleuve, de la rivière n’djili et des ruisseaux. Le
terrain est sablonneux. La figure1 présente la localisation de cette zone de
santé.
2.1.3. Cartographie de la zone de santé de Masina 1

Source : Directives de remplissage du canevas du PDSZ.

2.1.3. Situation épidémiologique

L’analyse de la surveillance épidémiologique dans la zone de

Santé de Masina 1 montre une prédominance des pathologies ci-après :
 Paludisme ;
 Fièvre typhoïde ;
 Verminose ;
 Gastroentérite ;
 Tuberculose ;
  Trypanosomiase.

2.2. ASPECTS METHODOLOGIQUES

2.2.1. Devis de la recherche

Tout travail scientifique exige une méthode, matériel et un plan de la

recherche pouvant répondre à la question de la recherche. Pour ce travail,
nous avons adopté l’approche quantitative à visée descriptive.

2.2.2. Population cible

La population cible de cette étude était composée des femmes en âge de

procréations de la zone de santé de Masina I.

2.2.3. Echantillonnage

Selon OKENGE (2020), l’échantillon est la fraction d’une

population sur la quelle porte l’étude. C’est un groupe des sujets tirés d’une
population cible. Il produit les caractérisations des résultats de l’étude à
l’ensemble. Pour cette étude, nous avons opté pour un échantillon
probabiliste.

[Link]. Critères de sélection

 Critères d’inclusion

Est inclus dans cette recherche :

est considéré comme faisant partie de la population cible :

 tout femmes en âge de procréation,

 être sur le territoire géographique de la zone de santé de Masina 1, au
moment de l’enquête ;
  accepter de répondre à notre questionnaire.

[Link]. Critères de non inclusion

Les sujets ne répondant pas à ces critères ci- hauts cités étaient
exclus de l’étude.

[Link]. Taille de l’échantillon.

Pour arriver à tirer l’échantillon de notre étude, nous

avons fait recours à la méthode d’échantillonnage probabiliste, en
particulier l’échantillon aléatoire Stratifié à 4 volets. Au 1 er volet
tirage aléatoire de l’air de sante de masina1 au 2 ème volet les
Quartiers en Localités, au 3ème volet des Localité en Parcelles et en
fin au 4ème volet des Parcelles en Ménages.
Par là nous avons cherché le pas de sondage en
prenant l’échantillon de notre étude qui est divisé par 11. Notre
pas de sondage donne 27. Nous avons tiré au hasard 20 ème
élément inclus dans l’échantillon que nous avons commencé a
ajouté au fur et en mesure.

2.2.4. Méthodes de recherche

Omanyondo M. (2019), définit la méthode comme étant la voie

générale clairement établit en vue d’accomplir des actions spécifiques dans une
situation pour un but donné. Pour cette étude, nous avons fait recours à la
méthode descriptive et analytique.

La méthode descriptive a servi à décrire le phénomène de l’insalubrité, afin

d’appréhender la perception de la population sur cette problématique. La
méthode analytique nous a aidés à utiliser des formules statistiques
appropriées pour analyser à fond les différentes données obtenues sur le
terrain.
 2.2.5. Techniques de collecte des données

Les techniques suivantes ont servi pour atteindre le but poursuivi par cette
étude :

[Link]. Documentation :

La recherche documentaire a constitué pour nous un outil très

important. Elle a permis d’approfondir notre sujet en nous référant aux autres
auteurs ayant abordé le même sujet. Nous avons également fait des
recherches en ligne sur le moteur de recherche Google scholar.

[Link]. Interview :

L’interview était basée sur le questionnaire et nous a permis de rencontrer

chaque enquêté.

[Link]. Instrument de collecte de données

L’instrument de collecte de données que nous avons utilisé auprès des sujets
enquêtés, comporte des questions fermées. Ce questionnaire comprend les
rubriques suivantes :

 renseignements généraux
 aspects a la connaissances les mesures préventifs de cancer chez
les femmes en âge de procréation ;

1. Variables d’étude

Notre étude a utilisé les variables suivantes :

 Variable dépendante

La variable dépendante de notre étude : connaissance des femmes en âge de

procréation sur les mesures préventives de cancer de sein
  Variables indépendantes

 Les données sociodémographiques des sujets enquêtés ; âge,

sexe, état civil, niveau d’étude, profession, taille de ménage etc.

 Validité

Pour que l’instrument ou outil de collecte de données soit valide, nous avons
recouru à la méthode de juge qui consiste à soumettre le guide d’enquête aux
experts et aux personnes ressources des services de santé. Ces derniers ont
formulé des critiques et des observations qui nous ont permis de modifier et
d’adapter ce guide en fonction des objets de notre étude et des critères de
sélection.

 Fiabilité

Lorsque ce questionnaire a été amandé par les experts et les personnes

ressources des services de santé, un pré – test a été réalisé auprès de 10
ménages d’une autre aire de santé pour éviter des erreurs systématiques. A
l’issue de cette phase, certaines questions ambigües ou mal formulées ont été
supprimées ou reformulées.

 Moyens utilisés pour contrôler les biais

A cette phase de biais de classement, nous avons tenu compte de critères

d’inclusion et d’une pré-enquête.

2.2.6. Processus de collecte de données

[Link]. Démarche préliminaire

L’attestation de recherche N° 006/SACO/2021 remise par le

secrétaire académique de l’ISTM/Kinshasa nous a permis de descendre sur le
terrain d’enquête et d’entrer en contact avec les différentes autorités de la
zone de santé pour l’obtention de l’autorisation de mener les enquêtes dans
leurs juridiction.

 Pré-Enquête

Une pré-enquête a été réalisée pour tester la fiche de recueil des

données et étudier en rapport avec notre étude, la pré-enquête a été menée
dans la zone de santé de NSELE.

Les sujets ayant fait l’objet de notre enquête ont répondu aux
mêmes critères tant sur le plan inclusif et exclusif que les éléments de notre
échantillon.

Au regard des résultats obtenus de cette pré-enquête, nous

avons été obligé d’enrichir notre instrument de collecte des données (fiche de
recueil des données) en insérant certaines caractéristiques
sociodémographiques.

[Link]. Enquête proprement dite

Grâce à une équipe de 3 enquêteurs formés sur la manipulation

de l'instrument de collecte des données et sur ses exigences, notre enquête
fut possible. Cette équipe fut chapeautée par un superviseur. Celui-ci suivait
les enquêteurs sur terrain et apportait les corrections nécessaires liées à la
fraction de sondage et à la compréhension du questionnaire. Cette façon de
travailler a beaucoup amélioré la qualité des données de l'enquête.

L’entretien prenait 20 à 40 minutes. La collecte de données auprès des

ménages s’est étalée sur une période allant du 15 / 11 au 23 / 01 de l’année
2023.

[Link]. Contrôle de la qualité des données

A la fin de chaque journée, une vérification systématique des fiches
s’effectuait pour s’assurer de leur remplissage correct. En cas de biais, nos
enquêteurs étaient obligés de reprendre l’enquête ou d’annuler la fiche.

2.2.7. Considérations d’ordre éthique

Dans le souci de nous conformer aux exigences d’une recherche

Scientifique en matière d’Ethique et surtout garantir à nos enquêtés
l’anonymat sur toutes les formes d’informations recueillies auprès d’eux ainsi
que l’obtention de leur consentement pour participer à l’étude, la
confidentialité des données était de mise.

KANDALA (2020) soutient que la recherche dans le domaine de

la santé porte sur les êtres humains. Les considérations éthiques entrent en
jeu dès le début de l’étude. Il ajoute, quels que soient les aspects étudiés, la
recherche doit être conduite dans le strict respect de droit de la personne. Les
décisions conformes de l’éthique sont celles qui se fondent sur le principe du
respect de la personne et des biens faisances.

Pour répondre aux normes de l’éthique :

 gardé la confidentialité des réalités trouvées sur terrain.

 Assuré les participants que l’interview devrait se passer dans
l’anonymat si cela est nécessaire.
 Expliqué le but et l’objectifs de l’étude.
 Respecté la vie privée et des renseignements personnels de chaque
enquêté.

2.2.8. Traitement des données

 Après la phase de collecte des données, nous nous sommes attelé à leur
traitement. Ainsi, nous avons procédé aux analyses variées et bi variée (Khi-2)
grâce au logiciel de traitement statistique SPSS 20.1.

Les analyses bi variées ont été interprétées selon le test de Chi-carré de

Pearson au seuil de signification de 95%. Les résultats ont été présentés dans
des tableaux des fréquences.

2.2.9. Limite de l’étude

En considérant que notre étude a été menée sur un échantillon de

commodité ou aléatoire, nous affirmons que ces résultats sont applicables chez
les femmes en âge de procréation de la zone de santé de Masina1. Ils ne
peuvent pas être extrapolés sur l’ensemble des ménages de toutes les zones
de santé de la ville province de Kinshasa en particulier, et des toutes les zones
de santés de la RD. Congo en général, du fait que les autres zones de santé
n’étaient pas retenues dans notre échantillon de l’étude.

Toutefois, ces résultats peuvent nous donner une idée sur le

niveau connaissance des femmes en âge de procréation sur les mesures
préventives de cancer de sein.

2.3. DIFFICULTES RENCONTREES

Les difficultés rencontrées dans la mise au point de ce travail sont celles

financières et logistiques (le matériel de saisie, utilisation pénible du
logiciel SPSS etc.
 PROTOCOLE D’ENQUETE
Chers citoyens, nous sommes des étudiants chercheurs de
l’ISTM/KIN, Section : SACO, Option : Santé Publique et Financement des
Systèmes de Santé. Dans le but de déterminé le niveau de connaissance
des femmes en âge de procréation de la zone de santé de MASINA1 sur les
mesures préventifs de cancer de sein, nous vous prions de bien vouloir
répondre à nos questions. L’anonymat et la confidentialité vous seraient
garantis.

I. Caractéristiques sociodémographiques des

enquêtées
TL :

N° Variables Réponses Codes

01 Vous avez quel âge ?

02 

1. Sans niveau
Vous avez quel Niveau 2. Primaire
03 
d’études ? 3. Secondaire
4. Supérieur et Universitaire

1. Célibataire
2. Marié(e)
04 Quel est votre état-civil 
3. Divorcé(e)
4. Union libre

1. Chômeur (Sans emploi)

2. Secteur privé
05 Quel est votre profession ? 
3. Secteur public
4. Secteur informel
 1. Catholique
2. Protestant
3. Musulman
06 Religion
4. Réveils
5. Autre

Avez-vous entendu parler 1 : Oui

07
de cancer de sein ? 2 : Non

1 : A l’école
2 : Hôpital
08 Si oui, par quel canal ?
3 : Eglise
4 : Média

C’est une maladie 1 : Oui

09
contagieuse ? 2 : Non

1. Oui
Connaissez-vous les différents
10 2. Non
types de cancer de sein. ?

Si oui, Il Ya combien de type de 1. 1Type

11
cancer de sein ? 2. 2 Types

Connaissez-vous les signes 1 : Oui

12
cliniques de cancer de sein ? 2 : Non

13 Si oui, il se manifeste 1 Une tumeur

comment ? 2 Les douleurs
3 Autres a précisé
 Connaissez-vous les
1. Oui
14 mesures préventives de
2. Non
cancer de sein ?

1 : 1. Palpation de sein
15 Si oui, les quelles ? 2 : Cession des seins
3 : Autre a précisée