Physiologie et physiopathologie du système cardiovasculaire

Master 1 MEEF CAPET Biotechnologies, année universitaire 2023-2024

Hamid Moha ou Maati, Maitre de conférences, Université Montpellier , Institut des

Neurosciences de Montpellier (INM), mail: [Link]-ou-maati@[Link]
 I] Physiologie cardiaque: Rappel
A] Anatomie
1) Structure macroscopique

Muscle creux 4 cavités, 2 oreillettes et 2 ventricules, qui est

relié aux système vasculaire de l’organisme
 Système valvulaire

Le système valvulaire est composé de 4 valves:

- 2 valves auriculo-ventriculaires (valve gauche mitrale

ou bicuspide et valve droite ou tricuspide)

- 2 valves ventriculo-arterielles (valve gauche aortique

et valve droite pulmonaire)
Elles assurent le passage du sang des O vers les V lors de la
diastole et évite le reflux lors de la systole
Le tissu conducteur cardiaque

Tissu conducteur auriculaire

– Nœud sinusal ou sino-atrial
– Nœud auriculo-ventriculaire

Tissu conducteur ventriculaire

– Faisceaux de His avec
branche droite et gauche
(branches de Tawara)
– Fibre de Purkinje
 Connexion avec le réseau vasculaire
Circulation pulmonaire et circulation systémique avec les
différents réseaux capillaires permettant les échanges au
niveau des organes

Réseaux d’artères coronaires permettant d’alimenter le

muscle cardiaque en oxygène et en nutriments
Transit d’un globule rouge
 A] Anatomie
2) Structure microscopique

Cardiomoycytes Fibroblastes et myofibroblastes 90 %

auriculaires et des 70 % de cellules non myocytaires
ventriculaires 75 % et 20 % du volume
du volume
cardiaque mais 30
% du nombre de
cellules Cellules
endothéliales 3 %
Cellules
musculaires
lisses
Cellules circulantes (LT,B…)
B] Physiologie cardiaque
1) Activité musculaire: fonction de pompe
 Muscle cardiaque et volume sanguin

Battements cardiaques Volume sanguin

– 75 battements / min – 5.25 litres / min
– 4500 / heure – 5.25 x 60 = 315 litres / h
– 108 000 / jour – 315 x 24 = 7560 litres / jour
– 39 420 000 / an – 7560 x 365 = 2 759 400 litres / an
– 3 942 000 000 – 2 759 400 x 100 = 275 940 000
battements / vie litres / vie
 Circulation systémique et pulmonaire
La circulation sanguine se fait dans 2 circuits (pulmonaire et
systémique) hermétiques connectés

Les volumes et les flux sont = dans ces deux circuits même
s’il existe une différence de taille entre les deux
 Notion de cycle ou révolution cardiaque
La fréquence cardiaque au repos est de 60 à 80 battements
par minute, pour un débit de 4,5 à 5 litres de sang par minute

Le cœur peut battre plus de 4 milliards de fois en une vie et

chacun de ses battements entraîne une séquence
d'événements collectifs appelés la révolution cardiaque

La révolution cardiaque peut être subdivisée en trois étapes

majeures : la systole auriculaire, la systole ventriculaire et la
diastole :

Au cours de la systole auriculaire, les oreillettes se

contractent et éjectent du sang vers les ventricules
(remplissage actif)
 Notion de cycle ou révolution cardiaque

Les valves auriculo-ventriculaires se ferment ensuite

produisant le son familier du bruit du cœur. Le sang continue
tout de même à affluer dans les oreillettes évitant ainsi un
reflux depuis les ventricules vers les oreillettes

Au cours de la systole ventriculaire les ventricules se

contractent expulsant le sang vers le système circulatoire

Dès que la pression à l’intérieur des ventricules dépasse la

pression artérielle, les valves sigmoïdes s'ouvrent et une fois
le sang expulsé, elles se ferment empêchant le reflue vers
les ventricules. Leur fermeture produit un deuxième bruit
cardiaque plus aigu que le premier
 Notion de cycle ou révolution cardiaque

Enfin, au cours de la diastole se produit la relaxation de tout

le cœur, permettant le remplissage (passif) des ventricules
(plus de 80%), par les oreillettes droite et gauche et depuis
les veines cave et pulmonaire. Les oreillettes se remplissent
doucement et le sang s'écoule dans les ventricules

Le cœur au repos en conditions physiologiques passe un

tiers de son temps en systole et deux tiers en diastole

L'expulsion rythmique du sang provoque ainsi ce qui est

communément appelé le pouls
 Notion de volumes et charges

Le volume systolique VS et la différence entre le volume

télédiastolique VTD et le volume télésystolique VTS

VS = VTD – VTS = 120 mL / battement – 50 mL / battement =

70 mL / battement

VTD = volume de sang présent dans le ventricule en fin de

diastole juste avant l’éjection

VTS = volume de sang présent dans le ventricule en fin de

systole juste avant le remplissage
 Notion de volumes et charges
Ils permettent de calculer l’output ou débit cardiaque Qc = Fc
* VES et de nombreux facteurs influencent ces volumes
parmi lesquels les trois plus important sont:
Pré charge: elle correspond au degré d’étirement du muscle.
Selon la loi de Starling, le facteur qui détermine le volume
systolique est la pré charge ventriculaire soit le degré
d’étirement que présente les cellules juste avant leur
contraction
Ce degré d’étirement est dépendant du volume sanguin qui
revient dans le ventricule par le système veineux (retour
veineux)
Tout ce qui accroit le volume ou la vitesse de retour veineux
(diminution de la fréquence, exercice physique…) augmente
la force de contraction et les volumes télédiastolique et
systolique
 Notion de volumes et charges
Contractilité: elle correspond à la force de contraction pour
une longueur musculaire donnée et de nombreux facteurs
peuvent l’influencer

Ces facteurs sont la disponibilité du calcium, régulation

sympathique, des facteurs chimiques ou hormonaux avec le
glucagon, la thyroxine, l’adrénaline… avec pour but d’adapter
le volume d’éjection systolique

Post charge: elle correspond à la contre pression exercée par

le sang artériel sur les valves aortiques et pulmonaires (80
mmHg aorte et 8 mmHg tronc pulmonaire) qui s’oppose à la
pression des ventricules lors de l’éjection

Chez les sujets sains elle n’a pas ou peu d’influence mais
dans le cas d’hypertension artérielle elle va influer sur le
volume d’éjection systolique
 Consommation en O2 de l’organisme

Foie 21 % Muscles 22 % Cœur 9 % Reins 8 %

Cerveau 20 % Tissu
adipeux 4 %

Autres (peau, intestin, os…) 16 %

 B] Physiologie cardiaque
2) Activité électrique: ECG et cycle cardiaque

Onde P: dépolarisation
des oreillettes

Espace PR: conduction

auriculo-ventriculaire
Espace QRS:
dépolarisation
ventriculaire
Onde T: repolarisation
Complexe d’ondes PQRST qui se ventriculaire
répète et chacune des ondes est
associée à un événement Espace QT: phénomènes
cardiaque ventriculaires
 Définition et notions de bases de mesure de
l’électrocardiogramme
ECG: représentation graphique du potentiel électrique qui
commande l'activité musculaire du cœur. Recueilli par des
électrodes à la surface de la peau et représenté sous forme
de tracé papier (électrocardiographe) ou sous forme de tracé
électronique (électrocardioscope)

Examen rapide, indolore et non invasif. Peut être fait en

cabinet, à l'hôpital, voire à domicile. Son interprétation reste
complexe avec expérience du clinicien. Il permet de mettre en
évidence diverses anomalies cardiaques et a une place
importante dans les examens diagnostiques en cardiologie
L'ECG à 12 dérivations a été standardisé par une convention
internationale. Elles permettent d'avoir une idée
tridimensionnelle de l'activité électrique du cœur

Les dérivations des membres ou dérivations frontales

Les dérivations standard ou bipolaires des membres (DI, DII,

DIII)
Elles décrivent le triangle d'Einthoven. Théorie d'Einthoven :
le cœur se trouve au centre d'un triangle équilatéral formé
par les membres supérieurs et la racine de la cuisse gauche

DI: mesure bipolaire entre bras droit et

gauche. DII: entre bras droit et jambe gauche.
DIII: entre bras gauche et jambe gauche
 Les dérivations des membres ou dérivations frontales

Les dérivations amplifiées unipolaires des membres (aVR,

aVL, aVF)
 Les dérivations unipolaires précordiales (V1 à V6)

V1 : 4e espace intercostal droit, bord droit du sternum

V2 : 4e espace intercostal gauche, bord gauche du sternum
V3 à mi-chemin entre V2 et V4
V4 : 5e espace intercostal gauche, sur la ligne
médioclaviculaire.
V5 : même horizontale que V4, ligne axillaire antérieure.
V6 : même horizontale que V4, ligne axillaire moyenne.
 Les dérivations unipolaires précordiales (V1 à V6)

V7 : même horizontale que V4, ligne axillaire postérieure.

V8 : même horizontale que V4, sous la pointe de la scapula
V9 : même horizontale que V4, à mi-distance entre V8 et les
épineuses postérieures.
V3R, symétrique de V3 par rapport à la ligne médiane.
V4R, symétrique de V4 par rapport à la ligne médiane.
VE, au niveau de la xiphoïde sternale.

Elles sont faites dans certains cas pour affiner, par exemple,
le diagnostic topographique d'un infarctus du myocarde
 Echelle tissulaire

Tissu myocytaire cardiaque

Potentiel d’action
(PA) cardiaque

Electrocardiogram
me (ECG)

Correspondance PA/ECG sur les différents tissus cardiaques

 Echelle cellulaire

Phase de dépolarisation
ICa
et canaux Na+
0 Phase de plateau et canaux
INa Ca2+ et échangeurs
mV
IK

-80 Phase de
300 msec repolarisation et
IK IK canaux K+ voltage
Phase de repos et canaux K+ de fonds dépendants
 Electrophysiologie et canaux ioniques

Les ions transitent aux travers des canaux ioniques depuis

milieu extra vers le milieu intra et vis et versa

Les mouvements de charges provoqués par le transit des

ions sont responsables de la dépolarisation, de la
repolarisation ou de l’hyperpolarisation de la membrane
cellulaire
 B] Physiologie cardiaque
3) Couplage excitation / contraction (CEC)
Le couplage excitation / contraction est le couplage à
l’échelle cellulaire entre l’activité électrique et l’activité
contractile du muscle
C’est l’activité électrique qui va permettre l’influx calcique
dans les cellules musculaires nécessaire à leur contraction
 1. Arrivée de la dépolarisation (stimulus) dans le tubule T

2. Elle active les canaux Na+ rapides ce n'est que le facteur

déclenchant. Ce qui compte c'est ICaL (pendant le plateau du
potentiel d'action).Flux d'ions, dépolarisation membranaire

3. Le calcium se fixe a un canal situe dans la citerne

terminale du RS= le récepteur à la Ryanodine (RyR*)
 4. Diastole: citerne s'est chargée de Ca2+. La fixation du
Ca2+ sur RyR déclenche le signal d'ouverture: sortie de
calcium du RS (en quantité beaucoup plus importante que le
calcium qui se fixe: facteur amplificateur d'un facteur 10)

5. Le calcium libéré diffuse vers les sarcomères

6. Fixation du calcium au niveau de la troponine Tnc*:

contraction
Les unités contractiles ou sarcomères

Les filaments d’actine sont

enchâssés dans un réseau de
filaments protéiques constitué de
tropomyosine et de complexes de
troponine (T: liaison tropomyosine, I:
inhibition de la liaison actine/myosine
et C: liaison calcium)
La myosine est constituée d’une
partie dite de tige et d’une partie dite
de tête bilobée et elle s’organise en
filaments épais
Etapes du Couplage excitation / contraction (CEC)
à l’échelle protéique
 C] Régulation de l’activité cardiaque
1) Les paramètres modulables
Chronotrope positif/négatif: modification de la fréquence
cardiaque

Inotrope positif/négatif: modification de la force de

contraction du muscle cardiaque

Dromotrope positif/négatif: modification du seuil

d’excitabilité du tissu cardiaque

Bathmotrope positif/négatif: modification de la vitesse de

propagation du signal électrique dans le tissu cardiaque

Lusitrope positif/négatif: modification de l’état de relaxation

du tissu cardiaque
C] Régulation de l’activité cardiaque
2) Le système nerveux autonome
Le système nerveux sympathique
 Le système nerveux sympathique: conséquences

Augmentation de la force de contraction du muscle cardiaque

Augmentation de la fréquence cardiaque

Augmentation de la vasodilatation sur le plan vasculaire

Augmentation du flux sanguin dans le réseaux vasculaire

Augmentation de l’état d’excitabilité et de la sensibilité au

stimuli électrique du muscle cardiaque
Le système nerveux parasympathique
 Le système nerveux parasympathique:
conséquences

Diminution de la force de contraction du muscle cardiaque

Diminution de la fréquence cardiaque

Diminution de la vasodilatation sur le plan vasculaire

Diminution du flux sanguin dans le réseaux vasculaire

Diminution de l’état d’excitabilité et de la sensibilité au

stimuli électrique du muscle cardiaque
Système nerveux autonome et force de contraction
Système nerveux autonome et fréquence cardiaque

0 ICa
INa

mV
IK

-80
300 msec
IK IK

Canaux HCN et Ca2+T

sur les cellules sinusales
et conductrices
Système nerveux autonome et fréquence cardiaque

Absence de PR sur le PA remplacée par une phase lente de

dépolarisation diastolique

Conséquence de la présence de canaux ioniques spécifiques

qui s’activent en hyperpolarisation, (canaux HCN/courant If)
et (canaux calciques de type T)
Système nerveux autonome et fréquence cardiaque
Sites de liaison des nucléotides cycliques sur HCN et de P°
sur les canaux T ce qui modulent leur activité
A la fin le potentiel membranaire atteint le seuil d’ouverture
des canaux calcique permettant le déclenchement d’un PA

Na+, Ca2+

L’activation R béta produit de l’AMPc et active la Pka

réduisant le temps de la phase de dépolarisation diastolique
L’activation R M1 réduit l’AMPc et inhibe la Pka ce qui
augmente le temps de la phase de dépolarisation diastolique
 Feedback cardiaque vers les centres bulbaires
Détection des variations de pression dans la crosse aortique
et le sinus carotidiens par les barorécepteurs

Déclenchement d’une réponse adaptée à la variation de

pression/volume transmise aux centres bublbaires
 Facteurs influençant l’activité cardiaque
Exercice ( Fréquence Noradrénaline, Exercice,
pompe cardiaque adrénaline, peur,
musculaire (durée de thyroxine et
stress et
et remplissage excès de calcium anxiété
respiration) ventriculaire) sanguin

Retour veineux Contractilité Activité Activité

du SNs du SNpa
VTD VTS

Volume Fréquence
systolique cardiaque
Débit cardiaque
Autres facteurs: l'âge, sexe, température, médicaments,
équilibres ioniques (taux de K+), le sport de haut niveau…
 D] Physiopathologie cardiaque
1) Athérosclérose
L’artériosclérose: processus physiologique commençant dès
le stade embryonnaire

Il s’agit du vieillissement de la paroi des vaisseaux qui

perdent leur élasticité et souplesse. Elle est fortement
accélérée / risques cardiovasculaires

L’athérosclérose est une des causes les plus fréquentes et

les plus graves d’artériosclérose

Elle correspond à un épaississement de la paroi vasculaire

par des plaques d’athérome avec un risque d’obstruction ou
de thrombose
 A l’échelle mondiale ou à l’échelle de la
France l’athérosclérose représente la
première cause des affections
cardiovasculaires et constitue un réel
problème de santé publique

Elle représente la première cause de mortalité par

insuffisance coronarienne et par affections cérébrales

Elle représente la première cause de coronaropathies,

d’invalidité par AVC et d’insuffisance cardiaque ou rénale,
d’accidents ischémiques transitoires, d’artériopathies
 Développement de la plaque d’athérome
Le processus pathologique débute
par infiltration lipidique de l’intima
(stries lipidiques)

Les lipoprotéines de basse densité (LDL) transporte certaines

graisses dans la circulation comme le cholestérol

A un certain niveau les LDL sont oxydées puis phagocytées

par les macrophages qui les dégradent alors par un
processus de lyse

Lorsque LDL et cholestérol sont en excès les macrophages

n’assurent plus leur lyse (spumeux) et les rejettent dans la
lumière vasculaire. La plaque se forme alors par infiltration
de l’intima
 Au fil des années l’amas de graisse
s’amplifie, les cellules musculaires
lisses prolifèrent et le dépôt
s’imprègne et de fibrinogène, de
plaquette et cellules sanguine
circulante et de calcium

Ceci aboutit à la solidification de la

plaque avec des réactions
inflammatoires entretenant le
processus

Dépôt: 10% de cholestérol et 70% de cristaux de calcium et

de fibrinogène et de débris cellulaires (noyau nécrotique). Il
est entouré d’une couche fibreuse (cellules musculaire
lisses, macrophage) avec une dégradation de la lame basale
 Evolution de la plaque d’athérome: plusieurs stades
Stade Observations physiopathologiques

1: Initiation Présence de macrophage spumeux

gorgés de cholestérol et de
triglycérides dans l’intima
2: Strie lipidique Présence de dépôts lipidiques
extracellulaires et de débris
cellulaires (visible chez l’enfant)
3: Plaque jeune Plaque à peine constituée (40 ans)

4: Plaque d’athérome Plaque fibro-lipidique constituée

(50 ans)
5: plaque sténosante Plaque calcifiée constituée avec un
rôle important du calcium et visible
vers 60 ans
6: plaque compliquée Plaque évoluant en sténose avec un
risque élevé de thrombose
Le processus athéromateux va évoluer avec ces étapes plus
ou moins rapidement d’un individu à l’autre et selon les
facteurs de risques
 Localisations préférentielles de la plaque d’athérome

Artères carotides et Artères carotides

accident vasculaire accident ischémique
cérébral transitoire
Artères coronaires
Artères coronaires et et Angor:
infarctus du Myocarde • Stable
• Instable

Artères des membres

Artères
inférieurs et artérite
rénales et
insuffisance Périphérique :
rénale Claudication Intermittente
Douleur de repos
Gangrène
Nécrose
Adapté de: Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002; 13(suppl 1): 1–6.
 Conséquences de l’athérosclérose
Plaque d’athérome
développée dans une
artère avec pour
conséquence une
obturation de la lumière Nécrose du tissu
de 70 % environ cérébral à la suite d’un
AVC

Nécrose du tissu
cardiaque à la
suite d’un
Nécrose du tissu rénale infarctus du
provoquant une grave myocarde
insuffisance rénale
 Les facteurs de risques

Sexe Hérédité
Age (débute
(Hommes (hyperchole
à 20 ans)
plus atteint) stérolémie)

Facteurs non modifiables

Facteurs de
risque

Facteurs modifiables

Tabac est une des Taux élevé de HTA favorise la Diabète,

causes majeurs de LDL et bas de formation de sédentarité,
complication HDL plaque alcool, obésité
 Traitements de l’athérosclérose
Empêcher la survenue de complication (rupture de la plaque
avec thrombose aiguë) en freinant sa progression voire en
réduisant sa taille
Règles hygiéno-diététiques
Relatives à l’hygiène de vie et aux habitudes alimentaires
qui peuvent parfois suffire à normaliser la progression de la
plaque d’athérome

Perte de poids de 10 % Augmentation de la

ou réduction de l’IMC en consommation de fibres
dessous de 25 kg / m2 (fruits et légumes) et
réduction de celle de graisse

Suppression ou Augmentation de la pratique de

réduction du tabac, de l’exercice physique (environ 30
l’alcool, du sel, du minutes 3x / semaine)
cholestérol…
 Traitements médicamenteux
Ils ont pour objectif de réduire les facteurs de risque (taux
de cholestérol) ou bien de s’attaquer à la plaque d’athérome
(thrombolyse, antiagrégant et anticoagulant)

Les statines Les Antidiabétiques

Molécules inhibitrices de la Ils agissent en réduisant le

HMG-COA réductase (enzyme taux de glucose sanguin
de la synthèse de cholestérol (glycémie)
dans le foie et l’intestin)

La lovastatine est la plus Plusieurs classes: Les

ancienne (1987) mais obsolète sulfonylurées, les
desormais, la simvastatine et glitazones et les inhibiteurs
la rosuvastatine de l’alpha glucosidase
 Traitements médicamenteux
Thrombolytiques: lyse des thrombus obstruant les vaisseaux
sanguins. Ils reproduisent de façon artificielle le phénomène
physiologique de fibrinolyse et viennent en complément du
traitement anticoagulant

Activateur
Altéplase et Streptokin Produits de
tissulaire du Urokinase
ténectéplase ase dégradation
plasminogène

Plasminogène Plasmine

Facteur XIa, V
XIIa, Kalikrein Fibrine
 Traitements médicamenteux

Voie intrinsèque avec facteurs circulants

Facteur XI
Voie extrinsèque avec
facteurs tissulaires Facteur IX Facteur XIIa
Antivitamine K: ils inhibent la synthèse des facteurs de
Facteur Facteur XIa
coagulations qui Xse fait par des protéines vitamine K
dépendantes. Peuvent être cités les dérivés de coumarine
Facteur VIIa Facteur IXa
(coumaphène ou warfarine, dicoumarol, coumatétralyle) Facteur et
XII
les autres comme le fluindione et le phénindione.
Xa, V, Ca, PL Facteurs de
contact

Fibrinogène

Prothrombine Thrombine IIa

Fibrine
 Traitements médicamenteux

Les antiagrégants: ce sont des molécules qui vont empêcher

l’agrégation des plaquettes sanguines et par conséquent la
formation de thrombus.

Les inhibiteurs
Les analogues
irréversibles des
réversibles des
récepteurs P2Y12 à
inhibiteurs
l’ADP (adénosine
irréversibles des
diphosphate) dont
récepteurs P2Y12 à
l’activation aboutit à
l’ADP (les
l’agrégation
thiénopyridine comme
plaquettaire.
le Ticagrelor, le
Clopidogrel (Plavix),
Cangrelor et
Ticlopidine (Ticlid) et
l’Elinogrel)
Prasugrel (Efient)
 Traitements médicamenteux

Les inhibiteurs de la Autres molécules:

cycloxygénase 1 comme inhibiteurs de la
l’aspirine, qui abaisse le phosphodiestérase
taux de thromboxane A2 (Cilostasol), de la
impliqué dans l’agrégation. glycoprotéine IIB et IIIA
Les anti-inflamatoires non (Tirofiban), inhibiteurs du
stéroidiens (paracétamol, récepteur PAR-1 à la
ibuprofène) inhibent aussi thrombine (Vorapaxar) et
la COX 1 mais peu utilisés les inhibiteurs des
car affectent également la récepteurs à la
COX 2) thromboxane
 Traitements chirurgicaux

L’angioplastie Le Stent

Traitements chirurgicaux de type

angioplastie et stent sont dits
provisoires car en général après 4
à 5 années la plaque d’athérome
est de nouveau présente
 L’infarctus du myocarde
Il se définit comme un défaut d’apport en oxygène et en
nutriments appelé ischémie myocardique

L’ischémie myocardique: conséquente à la thrombose d’une

artère coronaire qui alimente le muscle cardiaque. Ceci
aboutit à une nécrose du tissu non irrigué qui sera
responsable du déclenchement de plusieurs processus
 Epidémiologie
De part la prise en charge des facteurs de risques
cardiovasculaires qui est bien meilleur aujourd’hui, leur
nombre a diminué de près de 60% en 25 ans
En Europe, le nombre de patients hospitalisés pour infarctus
du myocarde varie de 90 à 312 pour 100 000 habitants avec
pour un peu moins de 50% les infarctus ST+
Aux Etats unis, ce nombre est de 219 pour 100 000 habitants
avec pour 77 patients les infarctus type ST+
Les données épidémiologiques montrent que 77% des
patients sont des hommes et que l'âge moyen est situé
autour de 59 ans
Ces données ne tiennent pas compte des pays du tiers
monde ou les services d’urgences sont rares voir inexistant
avec une évaluation qui est erronée
 Classification des infarctus myocardiques
Il existent deux artères coronaires droite et gauche qui
prennent naissance au niveau de la crosse aortique
Chacune va être à l’origine par ramification d’un réseau droit
(artère ventriculaire postérieur) et gauche (artère circonflexe,
rameau marginal et interventriculaire antérieur)

Les infarctus sont ainsi classifiés selon l’artère affectée et

l’importance de la souffrance du muscle cardiaque
 Classification des infarctus myocardiques
Fonction de la topographie

Trois types d’infarctus sont observés selon la topographie:

Les infarctus trans-muraux c’est-à-dire qui s’étendent sur

toute l’épaisseur du myocarde

Les infarctus non trans-muraux séparés en rudimentaires

(paroi interne myocardique) et sous endocardiques (tissu en
contact avec le sang des cavités)

Les trois types d’infarctus sont facilement différenciés sur la

lecture de l’ECG:

Transmural avec la présence d’une onde Q large et profonde

Sous endocardique avec un sous décalage du segment ST
Rudimentaire avec la présence d’une onde T négative
 Classification des infarctus myocardiques
Selon la topographie électrocardiographique, on distingue
les infarctus postérieurs, inférieurs, antérieurs, apicaux et
latéraux

Fonction du temps

Infarctus aigu qui survient avant la 12 heure postérieur au

ressenti de la douleur (à l’hôpital)

L’objectif est alors de localiser la coronaire bouchée pour

lyser le thrombus et sauvegarder le maximum de tissu
cardiaque

Infarctus sub-aigu ou semi récent qui survient après la 12

heure postérieur au ressenti de la douleur

L’objectif n’est plus de lyser le thrombus les dégâts étant

déjà présents mais d’éviter les complications
 Classification des infarctus myocardiques

Fonction du mécanisme ou mode de présentation

Cette classification se fait selon cinq types d’infarctus
répertoriés:
Infarctus conséquent à la lésion d’une ou plusieurs artères
coronaires
Infarctus conséquent à une ischémie myocardique sans
lésion (spasme, thrombose)
Infarctus fulgurant responsable de la mort du patient par
mort subite
Infarctus conséquent à une complication d’une angioplastie
(thrombose du stent)
Infarctus conséquent à une complication d’un pontage aorto-
coronarien
 Dosages des enzymes cardiaques
Au cours de l’infarctus se produit une variation du taux de
certaines E cardiaques signe de la mort cellulaire

L’E la plus spécifiques de ce dosage est la troponine I ou T et

son élévation est proportionnelle à la gravité de l’infarctus

En post infarctus son dosage répété permet un suivit de

l’évolution de la souffrance du tissu chez le patient et de
l’efficacité d’un traitement

D’autres E sont parfois dosées comme la créatine

phosphokinase membranaire ou encore les SGOT, SGPT et
LDH qui sont beaucoup moins spécifiques

Complications: mortalité inférieurs à 10%, insuffisance

cardiaque légèrement supérieure à 10%, troubles du rythme
cardiaque fréquents avec un traitement assez efficace
 Métabolisée en NO / l’aldéhyde
déshydrogénase
mitochondriale: activation GC
Instable si il est
provoquant la vasodilatation
persistant après effort,
réduisant l’agrégation des
stable si il ne survient
plaquettes
qu’ à l’effort

Traitement: stopper l’effort et vasodilatateur

coronarien, la trinitrine (stable). Crainte d’une crise
cardiaque s’il est instable

Mort des myocytes et fibrose / prolifération des fibroblastes

Altération contraction et propagation du signal électrique.
Le myocarde va forcer plus pour maintenir le débit sanguin
avec hypertrophie ventriculaire et insuffisance cardiaque
 Perturbations métaboliques
intracellulaires. Production de Courant Na+
radicaux libres persistant
Thrombose fonctionnement anaérobie
du
vaisseau

Na+ Ca2+
Prolifération des fibroblastes
(fibrose) pour remplacer les Ca2+
Na+
myocytes morts

Perturbation de Les KCOs:

Rigidité du l’activité hyperpolariser les
Traitement pharmacologique
muscle, électrique cellules et les protéger
[ATP]i
avec les anti-arythmiques K+ et
hypertrophie, déclenchant (Pinacidil, Nicorandil
insuffisance des arythmies Chromakalim)
 Les anti arythmiques cardiaques
Il existe de nombreuses molécules regroupées en différentes
classes de 1 à 5 selon la classification de Vaughan Williams
(1970) et selon leur cible moléculaire

Classe 1: inhibiteurs du Classe 3: inhibiteurs

canal Na (réduisent la potassiques (Herg,
dépolarisation et sous ICa
0 KCNQ1 avec
subdivisés en 3 sous INa augmentation durée PA
classes: Ia, Ib et Ic) et période réfractaire)
mV
IK
Quinidine, Lidocaïne,
Sotalol, Amiodarone
Propafénone -80
300 msec
IK IK

Classe 2: antagonistes des récepteurs bêta.

Ils inhibent l'action des catécholamines Avlocardyl, Sélectol
(adrénaline)
 Les anti arythmiques cardiaques
Classe 4: inhibiteurs calciques (canaux CaL). Diminution des PA
du NS, ralentissement de la conduction et baisse de la P° artérielle
en modifiant la fréquence cardiaque et la résistance périphérique
vasculaire

0 ICa
Dihydropyridines INa Nifédipine
Phénylalkylamines Vérapamil
Benzothiazépines mV Diltiazem
IK

-80
300 msec
IK IK

La classe 5: molécules dites non classées (elles ne ciblent pas les

canaux Na+, Ca2+, K+ ou les récepteurs bêta adrénergiques)
 L’ivabradine (procolaran), Molécule à effet bradycardisant: Elle
inhibe If, courant responsable de l’automatisme cardiaque (courant
de pacemaker)

En inhibant If elle augmente la

durée de la phase de
dépolarisation diastolique
réduisant de cette manière la
fréquence cardiaque (décharge
de PA)

Indications de l’ivabradine : elle est prescrite pour lutter de façon

efficace contre l’angor quand il est stable. Dans ce cas elle est
préférée aux bêta bloquants dont les effets de désensibilisation
sont assez importants
 Les glycosides cardiotoniques: molécules issues de plantes qui
inhibent la pompe Na/K/ATPase

Assemblage de sous-unités alpha et bêta. Hydrolysant d’1 ATP /

échange 3Na+ contre 2 K+ contre leur gradient [ ]. La phase de
dépolarisation du PA est due à une entrée massive de Na qu’il faut
ensuite évacuer et c’est la pompe Na/K/ATPase qui le fait avec un
effet hyperpolarisant

Son inhibition a des effets inotropes et

bathmotropes positifs (augmentation de
la force de contraction et de l’excitabilité
cellulaire) ainsi que des effets
chronotropes et dromotropes négatifs
(réduction de la fréquence et de la vitesse
de conduction AV)

Molécules: digoxine, la digitoxine, la ouabaïne ou encore la

convalatoxine
 Les parasympathomimétiques sont des molécules qui miment
l’action du système parasympathique sur le cœur

Les parasympathomimétiques sont

des agonistes des récepteurs
nicotiniques et des récepteurs
muscariniques, ils agissent comme
l’Acétylcholine

Ils ont des effets bathmotropes, chronotropes et dromotropes

négatifs et provoquent une augmentation du débit par
vasodilatation coronaire. Leur utilisations requiert une
surveillance accrue de l’ECG

Parmi les parasympathomimétiques peuvent être cités la

striadyne, la galantamine, la pilocarpine, ou encore la néostigmine
Inhibiteur échangeur NCX: empêcher l’extrusion du calcium depuis
le cytoplasme vers le milieu extracellulaire ou inversement (en
fonction du types de pathologie)

Rôle important dans la régulation de la [Ca]i

des myocytes et par conséquent sur le
couplage excitation contraction

Il est également responsable des

oscillations calciques observées sur les
cellules de pacemaker (sinusales) pendant
la phase lente de dépolarisation diastolique

Le potentiel d’inversion (Vinv) du INCX est

situé entre – 20 et – 40 mV. Pour les Vinv
potentiel < Vinv il ya entrée de Na et sortie Vm
de Ca et inversement pour les potentiels >
Vinv
 Traitements chirurgicaux
Pontage aorto-coronarien: réalisation une dérivation pour shunter
la zone d’obturation coronarienne
Prélèvement d’une partie de l’artère mammaire chez le patient
avec pontage entre l’artère sous clavière gauche et l’aval de la
coronaire

Prélèvement d’une partie de

la veine saphène chez le
patient avec pontage entre
la crosse aortique et l’aval
de la coronaire

Le pontage aorto coronarien permet de rétablir le flux sanguin et

d’irriguer à nouveau le tissu cardiaque mais le traitement
pharmacologique reste nécessaire
 L’hypertrophie ventriculaire
Epaississement de la paroi des V. Elle peut être physiologique
chez les sportifs de haut niveau dont l’apport en oxygène, masse
musculaire plus développée, doit être augmenté

L’hypertrophie ventriculaire pathologique

est provoquée par l’hypertension artérielle,
le rétrécissement aortique et l’insuffisance
cardiaque. Elle affecte les deux ventricules
mais plus fréquemment le gauche

C’est le VG qui alimente la grande

circulation. Quand il y a HTA, insuffisance
cardiaque ou rétrécissement aortique il force
plus pour maintenir un débit constant et
pour augmenter sa force musculaire il
épaissi sa paroi
 Aspect moléculaire de l’hypertrophie V
Augmentation de la taille des
cardiomyocytes. D’une manière générale
c’est l’ensemble du poule protéique
cellulaire qui est augmenté

Réduction pathologique de la contraction

Calcium intracellulaire: médiateur des voies hypertrophiques

Calcineurine:
SEK-1- c’est CsA
une protéineP phosphatase
Caspases (phosphatase
Augmentation
MKK-7 NF-
2B ou PP2B) quiFK506déphosphoryle
AT3
de 3nombreux facteurs
de la force
de contraction
impliqués dans diverses voies de signalisation
intracellulaires.
SAPKs/JN Il a été montré que
Calcineurine Baxchez des souris
Ks
transgéniques ou une activation constitutive de la
calcineurine est réalisée, il se NF-développe une hypertrophie
Apoptose ventriculaire
Hypertrophie AT3 gauche
Apoptose
 Croissance cellulaire (RNA polymérases), facteurs de
transcription (c-Fos, c-Jun, Egr-1 et c-myc)

Pr- contractiles (skeletal α-actin, ventricular myosin light chain-2,

β-myosin heavy chain) et certains canaux ioniques (HCN, CavT)

Certains gènes qui ne sont exprimés, dans VG qu’en période

néonatale et dont l’expression disparaît en post-natal [facteur atrial
natriurétique (ANF) et le peptide natriurétique cérébral (BNP)]

Expression du RAT1A de l’angiotensine augmentée confirmant le

rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone dans l’HVG
 Traitement l’hypertrophie ventriculaire
Il consiste en réalité à traiter la cause (HTA, insuffisance cardiaque
ou rétrécissement aortique). Ce traitement plus ou moins efficace
est pharmacologique

Certains antihypertenseurs font régresser

l'HVG de façon précoce et durable:
méthyldopa (anti-hypertenseur) ,
bêtabloquants, IEC, anticalciques

L'effet de réduction de la masse est

modérée ou discutable avec les
diurétiques, il est nul ou inconstant avec
les vasodilatateurs

La régression de l'HVG, divers problèmes : fiabilité de la technique

de mesure; variations interindividuelles et inter-médicamenteuses,
caractères favorable de la régression, effet préventif de la
régression de l'HVG sur les complications cardiovasculaires. Un
traitement précoce de l'HTA peut prévenir l'apparition de l'HVG