GMEF114 – Sciences biologiques fondamentales Physiologie Rénale

Introduction

La composition du milieu intérieur est soumise à de nombreuses

variations.

apport irrégulier de nutriments

+
production irrégulière de déchets métaboliques
(activité physique, etc.)

 influencent la composition du milieu intérieur

Or, l’organisme a besoin de maintenir un contrôle strict de la

composition du milieu intérieur.

La fonction principale des reins est donc de garantir l’homéostasie du

milieu intérieur.
Les reins régulent la composition du sang et donc la composition de
l’ensemble des liquides extracellulaires.

La production d’une urine de composition variable est donc un élément

indispensable à l’homéostasie.

L’appareil urinaire est chargé de purifier le sang et de maintenir constante sa

composition, grâce à un triple mécanisme de filtration, de sécrétion et de
réabsorption.

Cet appareil se compose de deux volumineux organes, les reins, qui exercent les
fonctions de filtration, sécrétion et réabsorption. Ils forment ainsi l’urine, qui est
évacuée vers la vessie grâce aux uretères.

De la vessie, l’urine est éliminée hors de l’organisme grâce à l’urètre.

L’excrétion a donc deux rôles clés :

• l’élimination des déchets métaboliques azotés;
• le maintien de l’homéostasie (maintien de la composition du milieu intérieur,
de la pression artérielle et de son pH).
1- Anatomie de l’appareil urinaire
 1.1- Organisation de l’appareil urinaire

L’appareil urinaire est composé de :

• 2 reins
 qui élaborent l’urine ;
• 2 uretères
 qui transportent l’urine des reins à la vessie ;
• vessie
 qui stocke de l’urine entre les 2 mictions ;
• urètre
 qui permet l’émission de l’urine.
 1.2- Organisation anatomique du rein

1.2.1- Présentation générale du rein

Les reins sont deux organes en forme

de haricot (150 g chacun), dont le
grand axe mesure environ 12 cm.

Ils sont situés en arrière du péritoine, de

part et d’autre de la colonne vertébrale,
au niveau des dernières vertèbres
dorsales et des premières lombaires.

A cause de la présence du foie, le rein

droit est un peu plus bas que le gauche.

Chaque rein est enfoui dans une masse

graisseuse, la loge rénale, qui inclut
également la glande surrénale.

Remarque : les glandes surrénales n’ont pas de rapport physiologique avec l’appareil urinaire.
Vue externe du rein
Anatomie interne du rein

Une coupe frontale du rein révèle 3 parties distinctes :

• zone corticale (ou cortex)

• zone médullaire (ou médulla)
• bassinet
La médulla se présente à la coupe comme un ensemble de structures
triangulaires, les pyramides de Malpighi, dont la base est parallèle au bord externe
du rein. La pointe des pyramides, appelée papille, débouche librement dans une
petite cavité urinaire qui en épouse la forme, le calice.
La médulla se présente à la coupe comme un ensemble de structures
triangulaires, les pyramides de Malpighi, dont la base est parallèle au bord externe
du rein. La pointe des pyramides, appelée papille, débouche librement dans une
petite cavité urinaire qui en épouse la forme, le calice.

Le cortex se répartit en une zone périphérique par rapport aux pyramides et aux
colonnes de Bertin, qui sont situées entre les pyramides.

Dans la cavité rénale, les calices se réunissent en calices de second ordre. Ceux-
ci confluent à leur tour pour former le bassinet. En position latérale par rapport au
hile, dans le sinus rénal, se trouve un tube plat en forme d’entonnoir, le pelvis
rénal (ou bassinet), qui communique avec l’uretère.

Le pelvis rénal se prolonge vers l’intérieur du rein par deux ou trois calices rénaux
majeurs, qui se ramifient à leur tour en calices rénaux mineurs. Les calices
reçoivent l’urine qui se draine continuellement par les orifices papillaires, et ils se
déversent dans le pelvis rénal.

L’uretère transporte ensuite l’urine jusqu’à la vessie, où elle est emmagasinée.

Vue en coupe du rein
 Vascularisation
Etant donné que les reins purifient le sang et équilibrent sa composition, ils sont
dotés de très nombreux vaisseaux sanguins.
Au repos, les grosses artères rénales acheminent aux reins le quart environ du
débit cardiaque total (~1200 ml sang/min).

0,5 % de la masse corporelle 

reçoivent 20-25 % du débit
cardiaque (1 L/min)

Chaque rein reçoit chaque jour

~1500 litres de sang et en filtre
150 à 160 litres par jour.
Comme le volume plasmatique
est égal à 3 litres, les reins
filtrent donc le volume
plasmatique total 50 fois par
jour.
 artériole
artériole afférente Veinule
efférente corticale

capsule rénale veine étoilée

veine interlobulaire
artère interlobulaire
réseau capill. péritub.
cortex rénal veinule corticale
profonde
artère arquée
médullaire
externe { veinule arquée

vasa recta
médullaire
interne

Vascularisation du rein
Moulage de la vascularisation et l'excrétion rénale
Innervation

L’innervation du rein et de
l’uretère est fournie par le plexus
rénal, un réseau variable de
neurofibres et de ganglions du
système nerveux sympathique.

Ces neurofibres vasomotrices

régissent le débit sanguin rénal
en ajustant le diamètre des
artérioles.
 Pathologies

Pyélite: infection du pelvis et des calices.

Pyélonéphrite: infection et inflammation du rein entier.

 La pyélonéphrite grave cause:

 l’œdème du rein
 la formation d’abcès et l’accumulation de pus dans le pelvis
Sans antibiothérapie, la pyélonéphrite peut causer de
graves lésions des reins.
1.2.2- le néphron : unité fonctionnelle

Chaque rein contient plus de 1 million de néphrons, de minuscules unités de

filtration du sang où se déroulent les processus menant à la formation
d’urine.

Le nombre de néphrons est fixé à la naissance et ne peut plus augmenter.

Les troubles apparaissent à partir d’une perte d’environ 25%.

Présentation des différents segments

du néphron :

Chaque néphron consiste en un

corpuscule (rénal) de Malpighi
attaché à un long tube fin, convoluté
et sa vascularisation associée.
Chaque néphron consiste en un corpuscule attaché à un long tube
fin, convoluté et sa vascularisation associée.
 Le corpuscule rénal de Malpighi est formé de deux composantes : la capsule glomérulaire
rénale (ou capsule de Bowman) et d’un bouquet de capillaires artériels appelé glomérule du
rein.

Le glomérule

Capsule de Bowman
= sphère invaginée appartenant au néphron,
qui enveloppe le glomérule (environ 200 µm
de diamètre).

Remarque : l’endothélium des capillaires glomérulaires est fenêtré (percé de pores), ce qui rend ces capillaires
très poreux ; cette adaptation permet le passage de grandes quantité de liquide riche en solutés et
pratiquement dénué de protéines plasmatiques : filtrat glomérulaire (matière première à partir de laquelle les
tubules rénaux produisent l’urine.
Le reste du tubule rénal mesure environ 3 cm de long et possède trois parties :
- le tubule devient sinueux et forme le tubule contourné proximal (TCP) ;
- il décrit ensuite un virage en épingle à cheveux appelé anse du néphron (ou
anse de Henlé).
- enfin, il revient et prend le nom de tubule contourné distal (TCD) avant de se
jeter dans un tubule rénal collecteur (ou canal collecteur).

Le tubule rénal collecteur, qui reçoit l’urine provenant de nombreux néphrons,

parcourt la pyramide vers la papille rénale. A l’approche du pelvis, il fusionne avec
d’autres tubules rénaux collecteurs et devient plus large ; il forme alors le conduit
papillaire, qui déverse l’urine dans le calice mineur.
L’appareil juxta-glomérulaire
Chaque néphron comprend une partie appelée appareil juxta-glomérulaire (puisque situé
près du glomérule de Malpighi), où la portion initiale du tubule contourné distal s’appuie
contre l’artériole afférente et l’artériole efférente qui, chacune respectivement, alimente et
draine le glomérule.
Dans les parois des artérioles se trouvent
des cellules juxta-glomérulaires, des
cellules musculaires lisses dilatées dont
les gros granules contiennent de la rénine.
 mécanorécepteurs qui détectent
directement la PA.

La macula densa, dans la paroi du tubule,

est un amas de grandes cellules accolé
aux cellules juxta-glomérulaires des
artérioles.
 osmorécepteurs qui réagissent aux
variations de contenu en solutés du filtrat.

Ces deux populations cellulaires jouent un

rôle important dans la régulation du
volume du filtrat glomérulaire et de la
pression artérielle systémique.
Le corpuscule rénal
La barrière de filtration :

Le glomérule est une microcirculation capillaire particulière, caractérisée par une

pression capillaire moyenne assez élevée (environ 40 mm Hg, contre moins de
10 mm Hg dans les autres capillaires de l’organisme).

La pression d’ultrafiltration nette n’est que de quelques mmHg mais en raison

d’un coefficient hydraulique extrêmement élevé, ceci permet d’assurer la
filtration d’environ 180 litres par jours (120 mL/min).

La barrière de filtration glomérulaire assure :

- la haute perméabilité à l’eau et aux solutés de faible poids moléculaire;
- une restriction sélective au passage des molécules de poids moléculaire plus
important (au-delà de 60 kD) ainsi qu’aux éléments figurés.
 La membrane de filtration

 3 filtres en série
La membrane basale
bloque le passage à
toutes les protéines
(sauf les très petites).

Les pores ne laissent Les macromolécules qui

pas passer les globules réussissent à traverser la
sanguins membrane basale peuvent
être bloquées par les
diaphragmes des fentes de
filtration
La barrière de filtration est définit par :

• l’endothélium capillaire glomérulaire (fenêtré : non sélectif)

• La membrane basale glomérulaire, assemblage complexe de glycoprotéines.

Cette matrice est perforée de pores d’environ 40 nm. La membrane basale
assure environ 30% de la restriction de passage de taille (composition
chimique riche en glycoprotéines anioniques);

• Les podocytes (cellules épithéliales) recouvrant le versant externe de la

membrane basale glomérulaire. Ces cellules, hautement différenciées,
étendent des pieds ou pédicelles qui s’entrecroisent pour former un réseau.
Ces interdigitations sont recouvertes d’un diaphragme de fentes…
L’ensemble assure la majeure partie de la restriction (les pédicelles sont
également recouverts de glycoprotéines anioniques)
 Membrane de filtration
• Endothélium capillaire
Capillaire
• Membrane basale
• Pédicelles des
podocytes de la capsule
glomérulaire rénale

Fente de
filtration
Diaphragme
Plasma
Filtrat dans
la chambre
glomérulaire

Pédicelles des
Fenestration podocytes

© ERPI, tous droits réservés.

 Le corpuscule rénal

Podocytes de l’épithélium viscéral

Vascularisation du néphron
L’appareil urinaire est irrigué par l’artère rénale et le sang ressort par la veine
cave inférieure.

La vascularisation est particulière car elle comprend un système porte

artériel.

Système porte : c’est un système vasculaire qui fait la jonction entre 2

réseaux capillaires. Le terme artériel signifie que la jonction entre les 2
réseaux capillaires se fait par des artérioles.

Le sang arrive dans le glomérule par une artériole afférente qui se ramifie en
formant un groupe compact de capillaires : le glomérule de Malpighi.

Il en ressort une artériole efférente qui irrigue ensuite le reste du néphron en

formant un réseau de capillaires péritubulaires, lesquels sont en contact très
étroit avec les tubules rénaux.

Ainsi le sang qui irrigue les tubes urinaires est déjà passé dans les
glomérules (important). Puis les capillaires péritubulaires débouchent dans une
veinule efférente qui rejoint la veine rénale.
2- Physiologie des reins

 Formation de l’urine
Les trois principaux processus par lesquels les reins ajustent la
composition du plasma sont :
• Filtration

• Réabsorption tubulaire

• Sécrétion tubulaire

Rein représenté sous la

forme d’un néphron unique
2.1- Filtration glomérulaire
La formation de l’urine commence par la filtration glomérulaire.

Essentiellement, il s’agit d’un processus passif et non sélectif au cours duquel

les liquides et les solutés sont poussés à travers une membrane par la pression
hydrostatique.

Le filtrat glomérulaire ainsi formé se retrouve dans la chambre

glomérulaire, qui s’abouche au TCP.

En général, la membrane de filtration laisse librement passer vers le tubule

rénal les molécules présentes dans le sang dont le Ø est < 3 nm (eau,
glucose, acides aminés et déchets azotés).

Les molécules plus grosses traversent la membrane avec difficulté. Celles dont
le Ø >7-9 nm n’ont aucun accès à la chambre glomérulaire.

La concentration des protéines plasmatiques (albumine principalement)

engendre dans les capillaires glomérulaires une pression osmotique appelée
pression oncotique. La pression oncotique est suffisante pour empêcher l’eau
du plasma de filtrer totalement dans la chambre glomérulaire.
Remarque: La présence de protéines ou de globules sanguins dans l’urine traduit généralement une
atteinte de la membrane de filtration.
Fraction de filtration et débit de filtration glomérulaire

Fraction de filtration = 20%

Débit plasmatique rénal ~ 625 ml/min
Débit de filtration glomérulaire (DFG) = 125 ml/min pour les 2 reins
Le filtrat glomérulaire et l’urine sont bien différents.

Le filtrat glomérulaire contient les mêmes éléments que le plasma sanguin,

sauf les protéines.

Une fois dans les tubules rénaux collecteurs, le filtrat glomérulaire a perdu la plus
grande partie de l’eau, des nutriments et des ions essentiels qu’il contenait à
l’origine.
 Ce qui reste (urine) est composé principalement de déchets métaboliques et
de substances inutiles pour l’organisme.

Les reins traitent quotidiennement environ 180 litres de liquide dérivé du sang.
Ils n’excrètent sous forme d’urine qu’environ 1% de cette quantité, soit 1,5 litres,
renvoyant le reste dans la circulation.

L’élaboration de l’urine et l’ajustement simultané de la composition du sang se

divisent essentiellement en 3 processus:
• La filtration glomérulaire s’effectue dans les glomérules.
• La réabsorption tubulaire
• La sécrétion tubulaire relèvent des tubules rénaux.

En outre, les tubules rénaux collecteurs travaillent conjointement avec les

néphrons pour concentrer ou diluer l’urine.
 Le filtrat glomérulaire

• Ultrafiltrat de plasma sans protéines

• Composition identique sauf pour les substances liées aux

protéines plasmatiques:
- Ca2+ (lié à 40%)
- acides gras
- hormones stéroïdiennes
- certains médicaments

• Equilibre de Gibbs-Donnan: un peu plus d’anions et un peu

moins de cations que dans le plasma.

• Osmolarité: ~ 300 mosmoles/litre

2.1.1- Pression nette de filtration (PNF) :
Pour déterminer la PNF à l’origine de la formation du filtrat glomérulaire, il faut
examiner les forces à l’œuvre dans les capillaires du glomérule et dans la
chambre glomérulaire.

Légende:

Pression hydrostatique glomérulaire

(sang; 55 mm Hg)

Pression osmotique glomérulaire

(protéines plasmatiques; 30 mm Hg)

Pression hydrostatique capsulaire (15

mm Hg)
La pression hydrostatique glomérulaire (PHg), qui correspond
essentiellement à la pression sanguine glomérulaire, est la principale force qui
pousse l’eau et les solutés hors du sang à travers la membrane de filtration.

Remarque: Bien que, théoriquement, la pression oncotique régnant dans la chambre glomérulaire y
attire le filtrat, elle est en réalité de zéro, car aucune protéine ou presque n’entre dans la capsule.

La pression hydrostatique glomérulaire (55 mmHg) s’oppose à deux

forces qui tentent de rapporter les liquides dans les capillaires glomérulaires.

Ces forces qui s’opposent à la filtration sont :

• la pression osmotique glomérulaire (POg), ou pression oncotique due à
la présence dde protéines plasmatiques dans le sang glomérulaire (de 28 à
30 mm Hg) ;
• la pression hydrostatique capsulaire (PHc) exercée par les liquides dans
la chambre glomérulaire (~15 mm Hg).

Par conséquent, la pression nette de filtration à l’origine de la formation du

filtrat à partir du plasma est de 10 mm Hg :

PNF = PHg – (POg + PHc)

= 55 - (30 + 15) = 10 mmHg
2.1.2- débit de filtration glomérulaire :

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) est la quantité totale

de filtrat formé par les reins en une minute.

Chez l’adulte, le débit de filtration glomérulaire normal dans les

deux reins est de 120 à 125 ml/min.

Comme les capillaires glomérulaires ont une perméabilité très

importante et une aire très étendue, les 10 mmHg de pression
nette de filtration peuvent produire d’énormes quantités de filtrat
glomérulaire.

Remarque : malheureusement une baisse de 15% de la pression artérielle dans les

capillaires glomérulaires suffit à faire cesser la filtration.

Le DFG est directement proportionnel à la pression nette de

filtration (PNF).
Par conséquent, une variation d’une des pressions agissant au
niveau de la membrane de filtration modifie la pression nette de
filtration et le débit de filtration glomérulaire.
 Les chiffres de la filtration glomérulaire

Chaque jour, le plasma sanguin (environ 3 litres) est filtré plus de 50 fois!

180 litres de filtrat traversent le filtre glomérulaire

 4 fois l’ECT et 10 fois l’eau extracellulaire d’un adulte de 70 kg

25 000 mosmoles de Na+ = [Na+]pl de 140 mOsm/L x 180 L

19 000 mosmoles de Cl- = [Cl-]pl de 105 mOsm/L x 180 L

700 mosmoles de K+ = [K+]pl de 4 mOsm/L x 180 L

ECT : Eau corporelle totale

Les forces en jeu dans la filtration glomérulaire
Les forces en jeu dans la filtration glomérulaire
Les déterminants du débit de filtration glomérulaire (DFG)
Les déterminants du débit de filtration glomérulaire (DFG)
Le DFG est directement proportionnel à la PNF
 une variation d’une des pressions agissant au niveau de la
membrane de filtration modifie la PNF et le DFG.

• L’élévation de la PA systémique et de la pression artérielle dans

les capillaires artériels du glomérule accroît donc le DFG;

• la déshydratation (qui augmente la pression osmotique

glomérulaire) diminue considérablement la formation du filtrat.

Bien que certains états pathologiques puissent modifier ces

pressions, les variations du DFG résultent normalement de
fluctuations de la pression artérielle glomérulaire, qui est soumise à
des mécanismes de régulation intrinsèques et extrinsèques.
2.1.3- Régulation de la filtration glomérulaire :
L’importance de l’autorégulation rénale saute aux yeux lorsqu’on
considère que la réabsorption de l’eau et des autres substances du filtrat
dépend dans une certaine mesure du « débit » du filtrat dans les tubules
rénaux.

La formation de grandes quantités de filtrat s’écoulant rapidement entrave la

réabsorption des substances nécessaires et provoque leur élimination dans
l’urine.

Si le filtrat est peu abondant et s’écoule lentement, il est presque complètement

réabsorbé et avec lui la majeure partie des déchets qui devraient être éliminés.

Pour assurer un traitement adéquat du filtrat, le débit de filtration

glomérulaire doit donc être réglé de façon précise.

Dans l’organisme humain, le DFG est maintenu relativement constant grâce à

au moins trois mécanismes importants qui assurent la régulation du flux
sanguin dans les reins :
• autorégulation rénale (mécanismes intrinsèques);
• mécanismes nerveux;
• système rénine-angiotensine.
 Régulation de la filtration glomérulaire : autorégulation rénale

Mécanismes intrinsèques : autorégulation rénale

Dans les conditions normales, la pression sanguine glomérulaire

est régie par le système autorégulateur des reins.

En ajustant leur propre résistance au débit sanguin (processus

d’autorégulation rénale), les reins peuvent maintenir un débit de
filtration glomérulaire presque constant malgré les fluctuations de la
pression artérielle systémique.

L’autorégulation rénale repose sur deux mécanismes :

1. un mécanisme autorégulateur vasculaire myogène;

2. un mécanisme de rétroaction tubulo-glomérulaire.
Autorégulation du DSR et du DFG
Mécanismes intrinsèques
 Régulation de la filtration glomérulaire : autorégulation rénale

1. Mécanisme autorégulateur vasculaire myogène :

 réagit aux variations de la pression dans le réseau artériel des reins.

Ce mécanisme reflète la tendance du muscle lisse vasculaire à se

contracter sous l’effet de l’étirement.

 PA systémique: étirement de la paroi, entrée de Ca2+, contraction du

muscle lisse vasculaire (vasoconstriction des artérioles glomérulaires
afférentes)  réduction du débit sanguin dans les capillaires
glomérulaires ( DFG) et empêche la pression artérielle glomérulaire de
s’élever au niveau de la pression artérielle systémique.

 PA systémique: relâchement de la paroi, relaxationdu muscle lisse

vasculaire (vasodilatation)   DFG.
 Contrôle du débit et de la pression
par les artérioles
Adventice
Média
} Paroi de l’artériole

lumière

vasoconstriction vasodilatation

 P amont  P aval

•  diamètre •  diamètre
•  Pression en amont •  Pression en amont
•  débit en aval :  pression •  débit en aval :  pression
Débit sanguin rénal et DFG

Rôle de l’artériole afférente

Vasoconstriction de
l’artériole afférente
•  débit sanguin rénal
•  pression en aval :  pression
hydrostatique glomérulaire (PHg)
•  DFG
Débit sanguin rénal et DFG

Rôle de l’artériole efférente

Vasoconstriction de
l’artériole efférente
•  débit sanguin rénal
• pression en amon :  pression
hydrostatique glomérulaire (PHg)
•  DFG
Régulation du Débit sanguin rénal et du DFG

Résumé
Autorégulation du débit sanguin rénal (DSR)
et du DFG
 Régulation de la filtration glomérulaire : autorégulation rénale

2. Mécanisme de rétroaction tubulo-glomérulaire :

 mécanisme qui s’amorce avec les changements détectés par l’appareil
juxta-glomérulaire.

Ce mécanisme est dirigé par les cellules de la macula densa de

l’appareil juxta-glomérulaire.
 Régulation de la filtration glomérulaire : autorégulation rénale

Les cellules de la macula densa réagissent à l’écoulement du filtrat

et aux signaux osmotiques en libérant ou non des substances
chimiques qui causent une intense vasoconstriction des artérioles
glomérulaires afférentes.

Lorsque les cellules de la macula densa sont exposées au

ralentissement de l’écoulement du filtrat ou à une faible osmolarité, elles
causent la vasodilatation des artérioles afférentes.
 vasodilatation  + grande quantité de sang s’écoule dans le
glomérule, augmentant ainsi la PNF et le DFG.

Lorsque le filtrat s’écoule rapidement ou possède une forte teneur en ion

Na+ ou en ions Cl-, les cellules de la macula densa libèrent des
substances chimiques qui provoquent la vasoconstriction des artérioles
afférentes.
 vasoconstriction : gêne le passage du sang dans le glomérule,
abaisse le DFG et prolonge la durée de traitement du filtrat
glomérulaire.
DSR : débit sanguin rénal
DFG: débit de filtration glomérulaire
 Régulation de la filtration glomérulaire : autorégulation rénale

Mécanismes d’autorégulation :

 Ils sont efficaces pour des valeurs de PA artérielle entre 80

et 180 mm Hg.

Inopérants lorsque la PA chute en dessous de 80 mm Hg.

- hémorragie grave;
- déshydratation sévère.

Système nerveux et hormonaux: interviennent principalement pour

réguler la pression mais ont un impact sur le DFG.

Quand la PA chute en dessous de 45 mm Hg, la PNF devient nulle

et la filtration s’arrête.
 Régulation de la filtration glomérulaire: mécanisme nerveux

Stimulation du système nerveux sympathique (SNΣ)

Ces mécanismes nerveux peuvent prendre le pas sur les mécanismes

d’autorégulation rénale en période de stress extrême ou en situation
d’urgence, quand il est nécessaire de détourner le sang vers le cœur, l’encéphale
et les muscles squelettiques aux dépens des reins.

La stimulation exercée par les neurofibres sympathiques et par l’adrénaline

libérée par la médulla surrénale agit sur les récepteurs α-adrénergiques situés
sur les muscles lisses des vaisseaux
 forte constriction des artérioles afférentes et une inhibition de la formation de
filtrat.

Ce phénomène déclenche indirectement le système rénine-angiotensine.

SNΣ  NA (récepteurs β-adrénergiques)  libération de la rénine par cellules

juxta-glomérulaires  activation système rénine-angiotensine   PA systémique

Quand l’activité du SNΣ est au repos, les vaisseaux sanguins rénaux sont dilatés au
maximum.

Quand l’activité du SNΣ est modérée, les artérioles afférentes subissent une constriction à
peu près semblable à la constriction des artérioles efférentes.
FIN cours 09/09/2019
 Régulation de la filtration glomérulaire: mécanisme nerveux

Régulation nerveuse

• Peut dépasser les mécanismes d’autorégulation en cas de stress extrême

(hémorragie, hypotension sévère, situation d’urgence).

• Activation du SNΣ et libération

d’adrénaline

• Vasoconstriction des artérioles

afférentes et  DFG
 Régulation de la filtration glomérulaire: système rénine-angiotensine

Système rénine-angiotensine

Le système rénine-angiotensine s’active lorsque les cellules juxta-

glomérulaire de l’artériole glomérulaire afférente libèrent de la
rénine en réaction à divers stimulus.

La rénine a sur l’angiotensinogène (globuline plasmatique produite par

le foie) une action enzymatique qui la transforme en angiotensine I.
Celle-ci est à son tour convertie en angiotensine II par l’enzyme de
conversion (associée à l’endothélium capillaire de divers tissus et
particulièrement des poumons). L’angiotensine II (AII; puissant
vasoconstricteur) active les muscles lisses des artérioles de l’organisme
entier et provoque une élévation de la pression artérielle moyenne.

L’Angiotensine II stimule aussi la production d’aldostérone dans le

cortex surrénal, qui amène les tubules rénaux à réabsorber plus d’ions
Na+ du filtrat.
Comme l’eau suit les ions Na+ par osmose, le volume sanguin s’élève,
et par conséquent, la pression artérielle systémique augmente.
Le système rénine-angiotensine-aldostérone
 Régulation de la filtration glomérulaire: système rénine-angiotensine

Les artérioles afférentes portent un moins grand nombre de récepteurs

à l’angiotensine II que les artérioles efférentes.
 par conséquent, les artérioles efférentes se contractent plus que les
artérioles afférentes sous l’effet de l’angiotensine II, augmentant par
le fait même la pression artérielle dans les capillaires glomérulaires
(pression hydrostatique).

La libération de rénine est déclenchée par les facteurs suivants qui

agissent indépendamment ou collectivement :
• La diminution de l’étirement des cellules juxta-glomérulaires
granulaires de l’artériole afférente. Une baisse de la PA systémique sous les 80 mm
Hg (hémorragie, déplétion en Na+, déshydratation, etc…) cause un étirement moindre des cellules
juxtaglomérulaires et stimule directement la libération d’une grande quantité de rénine.

• La stimulation des cellules juxta-glomérulaires de l’artériole afférente

par les cellules activées de la macula densa. Quand les cellules de la macula
densa provoquent une libération « réduite » de la substance vasoconstrictrice (stimulant la
vasodilatation de l’artériole afférente), elles provoquent aussi la libération de rénine par les cellules
juxta-glomérulaires.

• La stimulation directe des cellules juxta-glomérulaires de l’artériole

afférente par le SNΣ.
 Régulation de la filtration glomérulaire: système rénine-angiotensine

Bien que le système rénine-angiotensine contribue à

l’autorégulation rénale, sa principale fonction est de stabiliser la
PA systémique et le volume du liquide extracellulaire.

Pour ce faire, l’angiotensine II, une fois produite, stimule également la

libération de l’hormone antidiurétique par l’hypothalamus et active le
centre de la soif de l’hypothalamus.
Régulation hormonale par le système rénine-angiotensine

Diminution de la PA :
•  Étirement de l’artériole afférente
•  DFG :  [NaCl]tubulaire
• Stimulation du SNΣ : récepteurs β1-adrénergiques
 Libération de rénine
 Le système rénine-angiotensine-aldostérone

Maintien du DFG lors

d’une chute de la PA
 Régulation de la filtration glomérulaire: autres facteurs

Autres facteurs
Les cellules rénales produisent toute une gamme de substances chimiques
dont plusieurs agissent localement comme molécules de signalisation
(paracrines) :
• Les prostaglandines (eicosanoïdes): des vasodilatateurs (PGE2, PGI2) et
des vasoconstricteurs (TXA2) ;
• Monoxyde d’azote (NO): vasodilatateur puissant;
• Kallicréine: enzyme rénale qui agit sur une globuline plasmatique
(bradykininogène) et produit de la bradykinine, un vasodilatateur puissant.
• Adénosine: bien qu’elle soit un vasodilatateur dans tout l’organisme, elle
cause la constriction des vaisseaux des reins ;
• Endothéline: elle cause la vasoconstriction des vaisseaux sanguins rénaux
(entraînant une  DFG) et inhibe la libération de rénine.

L’endothéline pourrait être la substance responsable de la vasoconstriction locale qui

intervient dans l’autorégulation, et elle est peut-être le signal par lequel l’augmentation de
NaCl au niveau de la macula densa inhibe la libération de rénine.
Sa sécrétion est favorisée par la hausse de la pression sanguine et par l’adrénaline,
tandis qu’elle est inhibée par le facteur natriurétique auriculaire (ANF).
 Faible pression artérielle dans les vaisseaux des reins
(-) (cause) (+)
muscle lisse des réduction du débit (+) cellules juxta- barorécepteurs
artérioles des reins du filtrat ou de glomérulaires (circ. systémique)
l’osmolarité dans libération
les TCD (+)
rénine système nerveux
vasodilatation (-) sympathique
angiotensinogène
des artérioles cellules de la
glomérulaires macula densa angiotensine II
afférentes
(+) (+) (+)
cortex artérioles
vasodilatation surrénal systémiques
artérioles glom. aff. libération

aldostérone
 résistance
tubules rénaux périphérique

 réabsorption Na+  PA

 vol. sanguin
 PA

Mécanisme autorégulateur Mécanisme de rétroaction Mécanisme de régulation

vasculaire myogène tubulo-glomérulaire Sytème Rénine-Angiotensine nerveux extrinsèques

 DFG
 Réabsorption tubulaire

2.2- Réabsorption tubulaire

Comme le volume sanguin total passe dans les tubules rénaux toutes
les 45 minutes environ, le plasma serait complètement éliminé sous
forme d’urine en moins d’une heure si le gros du filtrat n’était pas
récupéré et renvoyé dans le sang par les tubules rénaux.

 Cette récupération est appelée réabsorption tubulaire.

C’est un mécanisme de transport transépithélial qui débute aussitôt que

le filtrat pénètre dans les TCP.

Les substances qui empruntent la voie transcellulaire doivent franchir 3

barrières avant d’atteindre le sang :

1. membrane plasmique apicale  cytoplasme

2. membrane plasmique basolatérale  liquide interstitiel
3. endothélium des capillaires péritubulaires  sang.
La réabsorption tubulaire
Voie transcellulaire:
3 Transport par la membrane
1 Transport par la basolatérale (fait souvent appel aux Voie paracellulaire:
membrane apicale espaces latéraux entre les cellules • Déplacement par des
parce que les transporteurs jonctions serrées
2 Diffusion par le membranaires transportent des ions perméables, surtout dans
cytoplasme par ces espaces)
les TCP
4 Déplacement par le liquide
interstitiel vers les capillaires
Filtrat dans Cellule tubulaire Liquide
la lumière interstitiel Peri-
du tubule Jonction serrée Espace tubular
latéral entre capillary
les cellules

3 4

1 2 3 4 Les liquides et les solutés se

H2O déplacent généralement dans
Voie Cellule les capillaires péritubulaires
par les fentes intercellulaires.
transcellulaire endothéliale Pour simplifier l’illustration, les
transporteurs, les canaux
d’un capillaire ioniques, les fentes
Membrane intercellulaires et les
apicale aquaporines ne sont pas
représentés.

Voie paracellulaire
Solutés

Membrane
basolatérale
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 Réabsorption tubulaire

Des reins sains réabsorbent complètement presque tous les nutriments

organiques tels le glucose et les acides aminés afin d’en maintenir ou
d’en rétablir les concentrations plasmatiques normales.

Les reins ajustent la vitesse et le degré de la réabsorption de l’eau

et de nombreux ions en réaction à des signaux hormonaux.

Suivant les substances transportées, la réabsorption est passive

ou active (au moins une de ses étapes de transport nécessite
directement ou indirectement la présence d’ATP).
Fin cours 30/09/2020
 Réabsorption tubulaire

2.2.1- Réabsorption du Na+ : transport actif Iaire

Les ions Na+ sont les cations les plus abondants dans le filtrat, et
l’essentiel (80%) de l’énergie consommée par le transport actif est
consacré à leur réabsorption.

La réabsorption du sodium est toujours active.

Deux processus de base stimulent la réabsorption du Na+ :

• en provenance du filtrat, le sodium pénètre dans la cellule tubulaire
au niveau de la membrane apicale par diffusion facilitée;
• puis il est activement transporté hors de la cellule par une pompe à
sodium, l’ATPase Na+/K+ présente dans la membrane basolatérale.

De là, le sodium entre passivement par diffusion dans les capillaires

péritubulaires adjacents.

Le mouvement du Na+ et des autres substances absorbées dans le

sang des capillaires péritubulaires est rapide, car le sang de ces
capillaires a une faible pression hydrostatique.
 Réabsorption tubulaire

Le transport actif des ions Na+ provenant de la cellule tubulaire

crée un gradient électrochimique élevé qui facilité l’entrée passive
du Na+ au niveau de la membrane apicale par diffusion facilitée
activée par un transporteur.

Cela se produit :

• parce que la pompe maintient la concentration intracellulaire de Na+

à un faible niveau;

• parce que les ions K+ pompés dans la cellule tubulaire en ressortent

presque immédiatement pour entrer dans l’espace interstitiel par des
canaux ioniques (canaux de fuite), laissant l’intérieur de la cellule
tubulaire (et la lumière du tubule) avec une charge négative nette.
Transport actif du sodium
Réabsorption du sodium
 Réabsorption tubulaire

2.2.2- Réabsorption de l’eau, des ions et des

nutriments:

 transport actif IIaire et transport passif

Dans la réabsorption tubulaire passive (diffusion, diffusion

facilitée et osmose), les substances diffusent du milieu où elles
sont le plus concentrées vers le milieu où elles sont le moins
concentrées sans utiliser l’ATP.

La réabsorption du Na+ détermine un fort gradient osmotique, et l’eau

passe par osmose dans les capillaires péritubulaires.

Comme l’eau suit le sel, cet écoulement est appelé réabsorption

obligatoire de l’eau.
 Réabsorption tubulaire

Comme l’eau suit le sel, cet écoulement est appelé réabsorption

obligatoire de l’eau.

A mesure que l’eau sort des tubules, les concentrations relatives des
substances encore présentes dans le filtrat augmentent
considérablement, et ces substances, si elles le peuvent, commencent
elles aussi à se déplacer dans le sens de leurs gradients de
concentration et diffuser dans le cytoplasme des cellules tubulaires ;
autrement dit, elles vont aussi du milieu où la concentration est plus
élevée (lumière tubulaire) vers le milieu où la concentration est plus
faible (cytoplasme des cellules).

Ce phénomène de diffusion est à l’origine de la réabsorption

passive d’une partie de l’urée ainsi que de celle d’autres
substances liposolubles présentes dans le filtrat, notamment les
acides gras.

Remarque : la taille moléculaire des solutés et leur plus ou moins grande solubilité dans les lipides
peuvent freiner l’impulsion fournie par le gradient de concentration. Enfin, la réabsorption de l’eau de la
lumière tubulaire vers le cytoplasme des cellules créé aussi un gradient de concentration pour les
médicaments liposolubles et les toxines environnementales. C’est ce qui explique en partie pourquoi
ces substances sont réabsorbées et difficiles à excréter.
 Réabsorption passive
Réabsorption obligatoire de l’eau
 Réabsorption passive
Exemple du chlore et de l’urée
 Réabsorption tubulaire

Substances réabsorbées par transport actif IIaire

Remarque: l’impulsion vient du gradient instauré par la pompe Na+-K+

au niveau de la membrane basolatérale.

 le glucose, les acides aminés, le lactate, les vitamines et la

plupart des cations.

Le transport de presque toutes ces substances est lié au transport du

Na+.

Un transporteur commun déplace les ions Na+ dans le sens de leur

gradient de concentration par diffusion facilitée en même temps qu’il
cotransporte un autre soluté.
Substances réabsorbées par transport actif IIaire
 Réabsorption tubulaire
2.2.3- Substances non réabsorbées :

Certaines substances ne sont pas réabsorbées ou sont

réabsorbées incomplètement pour l’une des raisons suivantes :
1. elles n’ont pas de transporteurs protéiques ;
2. elles ne sont pas liposolubles ;
3. leurs molécules sont trop grosses pour traverser les pores de la
membrane plasmique tubulaire.

Il s’agit de l’urée, l’acide urique (produits azotés du métabolisme des

protéines et des acides nucléiques) et la créatinine (qui provient du
métabolisme musculaire).

Les molécules d’urée sont assez petites pour traverser les pores
membranaires, et de 50 à 60% de celles qui sont présentes dans le
filtrat sont réabsorbées. La créatinine, une grosse molécule non
liposoluble, est sécrétée en faible quantité et n’est aucunement
réabsorbée. Sa concentration plasmatique reste stable tant que la
masse musculaire demeure, ce qui la rend utile pour mesurer le débit
de filtration glomérulaire et évaluer la fonction glomérulaire.
 Réabsorption tubulaire

2.2.4- Capacités d’absorption des différentes parties du

tubule rénal :

• Tube contourné proximal (TCP)

• Anse de Henlé
TCD
• Tube contourné distal (TCD)

• Tubule collecteur (TC)

TC TCP

Anse de Henlé
Tube contourné proximal (TCP)
Le TCP est le plus actif de tous les segments du néphron.

• 65% du Na+, de l’eau (réabsorption iso-osmotique obligatoire) et du

K +.
• 50% du chlore.
• 100% du glucose, des aa, des lactates et des vitamines
• 90% des bicarbonates en échange avec des protons : rôle dans
l’équilibre acido-basique.

 la fin du TCP, il reste 40 ml sur les 125 ml de liquide filtré/minute.

 Réabsorption tubulaire

• Tube contourné proximal (TCP)

Normalement, le glucose, le lactate et les acides aminés y sont

entièrement réabsorbés.

1. Réabsorption de sel et d’eau :

Les 80 % du volume filtré sont réabsorbés à ce niveau.

Il existe un mécanisme de réabsorption active du Na+ créant un
gradient électrochimique responsable de la réabsorption du Cl- et un
gradient osmotique responsable de la réabsorption d’eau.

La réabsorption se fait en effet de façon iso-osmotique : l’eau suit

passivement les substances réabsorbées.

Il s’agit de la réabsorption obligatoire de l’eau. Elle ne dépend pas de la

sécrétion d’une hormone de la surrénale : l’aldostérone.
 une absence ou la diminution de sécrétion de cette hormone
entraîne une diminution importante de la réabsorption de sel et d’eau et
donc une perte massive d’eau et de sel.
 Réabsorption tubulaire

2. Réabsorption du glucose et des acides aminés :

Un mécanisme de transport (carrier) de ces substances agissant contre

un gradient de concentration, il y aura donc consommation d’énergie et
on parle de transport actif.

Pour le glucose, il existe une capacité maximale de réabsorption, qui

sera débordée chez le diabétique.
 dans ce cas, l’excès de glucose sanguin, filtré passivement, ne peut
être réabsorbé assez rapidement. Il se retrouve dans les urines, au
niveau desquelles il entraîne de l’eau par effet osmotique. Il y a donc
une diurèse osmotique dans le diabète sucré, ce qui explique la
polyurie.
Réabsorption par les cellules du tubule contourné proximal.
La plupart des nutriments organiques réabsorbés dans le tubule contourné proximal
traversent la membrane basolatérale par diffusion facilitée. Pour simplifier le schéma,
ce phénomène et les microvillosités ne sont pas représentés.

1 Au niveau de la membrane basolatérale, la 2 le passage d’ions Na+ à

Na+-K+ ATPase pompe les ions Na+ dans l’espace travers la membrane apicale ;
interstitiel. Le transport actif des ions Na+ crée
un gradient de concentration qui permet: 3 la réabsorption des
nutriments organiques et de
Filtrat dans Noyau Liquide certains ions par cotransport au
la lumière interstitiel Capillaire niveau de la membrane apicale ;
Cellule tubulaire
du tubule péritubulaire
4 la réabsorption de l’eau par
osmose. La réabsorption de
2 l’eau augmente la
Glucose concentration des solutés qui
Acides 1
restent. Ces solutés peuvent
aminés
Certains 3 ensuite être réabsorbés en
ions suivant leur gradient de
Vitamines concentration.
4
5 Les substances
Substances liposolubles diffusent par
liposolubles 5
la voie transcellulaire.
Cl-, Ca2+, K+ 6
et autres 6 Les ions Cl– (et d’autres
Voie
ions, urée Jonction serrée paracellulaire anions), les ions K+ et
l’urée diffusent par la voie
Transport actif primaire Transporteur protéique paracellulaire.
Transport actif secondaire Canal ionique
Transport passif (diffusion) Aquaporine
© ERPI, tous droits réservés.
© ERPI, tous droits réservés.
 Réabsorption tubulaire

• Anse de Henlé : concentration par contre-courant

Au-delà du TCP, la perméabilité de l’épithélium tubulaire change

du tout au tout.

Ici, pour la 1ère fois, la réabsorption de l’eau n’est pas couplée à la

réabsorption de solutés.

L’eau peut sortir de la partie descendante de l’anse du néphron

mais non pas de la partie ascendante.
L’anse de Henlé

Branche
descendante fine

Branche
ascendante large
 Réabsorption tubulaire

• Anse de Henlé : concentration par contre-courant

L’épithélium de la branche ascendante de l’anse de Henlé est

imperméable à l’eau mais transporte activement le Na+ du filtrat
vers le tissu interstitiel en y créant une hypertonicité.

Cette hypertonicité attire pas osmose l’eau de la branche

descendante, qui elle, est perméable à l’eau et aux ions.
Dans le même temps du sodium repasse passivement du milieu
interstitiel hypertonique vers la lumière de la branche descendante. Il y
a donc un gain de sodium et une perte d’eau dans la branche
descendante, ce qui augmente la tonicité de l’ultra-filtrat qui s’y trouve.

La pompe à sodium de la branche ascendante le rend ensuite

hypotonique. L’ultra-filtrat qui arrive au sommet de la branche
ascendante est finalement hypotonique.

 L’aldostérone contrôle l’efficacité de la pompe à sodium de la

branche ascendante et intervient par là dans le mécanisme du contre-
courant.
Réabsorption dans l’anse de Henlé
Gradient d’osmolarité médullaire
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 Réabsorption tubulaire

• Tube contourné distal (TCD) et tubule collecteur (TC)

Une fois arrivés au TCD, environ 10% seulement du NaCl filtré à

l’origine et 20% de l’eau demeurent dans le tubule.

Le gros de la réabsorption, à présent, est lié aux besoins

ponctuels de l’organisme et régi par les hormones.

Si besoin, l’eau et les ions Na+ atteignant ces parties peuvent être
presque complètement réabsorbés. En absence d’hormones de
régulation, le TCD et le TC sont relativement imperméables à l’eau et
aux ions Na+. En présence d’hormone antidiurétique (ADH), il y a
augmentation de l’eau réabsorbée (ADH accroît la perméabilité à l’eau
du tubule rénal collecteur).
 Réabsorption tubulaire

Il existe également au niveau du tube contourné distal une réabsorption

active de Na+ : la réabsorption des ions Na+ restants est contrôlée par
l’aldostérone.

Divers états (dont l’hypovolémie et l’hypotension ainsi que

l’hyponatrémie et l’hyperkaliémie) entraînent la libération d’aldostérone
par le cortex surrénal.
Tous ces états, à l’exception de l’hyperkaliémie (qui stimule directement
la libération d’aldostérone par le cortex surrénal), déclenchent le
système rénine-angiotensine, qui provoque à son tour la libération
d’aldostérone. L’aldostérone amène les cellules principales du tubule
rénal collecteur à ouvrir plus de canaux à sodium et à synthétiser plus
de transporteurs du sodium et de canaux à potassium. Il en résulte
qu’une très faible quantité d’ions Na+ est excrétée dans l’urine. En
l’absence d’aldostérone, le TCD et le TC n’absorbent pratiquement pas
les ions Na+.
Remarque : alors que l’aldostérone stimule la réabsorption des ions Na+, le facteur
natriurétique auriculaire (ANF ; libéré par les cellules des oreillettes à la suite d’une
élévation de pression artérielle ou du volume sanguin) inhibe cette réabsorption en
fermant des canaux à sodium.
 Réabsorption dans la première partie du TCD

Partie initiale du tubule distal

Ressemble au segment large de l’anse de

Henlé
• Réabsorption du Na+ et de Cl-
• Imperméable à l’eau
• L’osmolarité du liquide tubulaire continue de
diminuer

Avec le segment large de la anse de Henlé, ils

constituent le segment diluant du tubule rénal
 Réabsorption et sécrétion dans le reste du TCD
et dans le tubule collecteur
Partie finale du tubule distal
et tubule collecteur

Cellules
principales

Cellules
intercalaires

Cellules principales Cellules intercalaires

Homéostasie du Na+, du K+ et de l’eau Equilibre acido-basique
• Réabsorption du Na+ • Réabsorption de bicarbonate et de K+
• Sécrétion de K+ • Sécrétion de protons
• Réabsorption d’eau en présence d’ADH
Cellules principales et intercalaires
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 En résumé

 La réabsorption de l’eau, du Na+ et du K+ par les reins se fait de

deux façons:
1. Réabsorption obligatoire dans le TCP et l’anse de Henlé:
~ 80% de l’eau
~ 90% du Na+ et du K+
2. Réabsorption facultative (contrôle hormonal) dans le
TCD et tubule collecteur.

 La dernière phase de traitement du filtrat dans le TCD et le tubule

collecteur comprend de la réabsorption et de la sécrétion.

 Les cellules principales:

• Réabsorbent le Na+ et sécrètent le K+ sous le contrôle de
l’aldostérone
• Réabsorbent l’eau sous le contrôle de l’hormone antidiurétique.
 Les cellules intercalaires participent au contrôle final du pH
sanguin en réabsorbant ou sécrétant des bicarbonates et des
protons.
 Sécrétion tubulaire

2.3- Sécrétion tubulaire : « inverse » de la réabsorption

L’incapacité des cellules tubulaires de réabsorber en tout ou en

partie certains solutés filtrés est l’un des principaux facteurs de
l’élimination des substances indésirables du plasma.

La sécrétion tubulaire (~ inverse de la réabsorption) en est un

autre.

Les substances telles que les ions H+, les ions K+, la créatinine, les ions
ammonium et certains acides organiques passent des capillaires
péritubulaires au filtrat en traversant les cellules tubulaires ou passent
directement des cellules tubulaires au filtrat.

Par conséquent l’urine est composée à la fois de substances

filtrées et de substances sécrétées.

La sécrétion (surtout des ions H+) a lieu non seulement dans le TCP,
mais aussi dans la partie corticale du TC et dans les extrémités du TCD
et du TC.
 Sécrétion tubulaire

La sécrétion tubulaire a pour fonctions :

1. d’éliminer des substances qui ne se trouvent pas déjà dans le filtrat
(médicaments) ;
2. d’éliminer les substances nuisibles qui ont été réabsorbées
passivement (urée et acide urique) ;
3. de débarrasser l’organisme des ions K+ en excès ;
4. de régler le pH sanguin.

Remarque :
Quand le pH sanguin diminue (acidification), les cellules tubulaires
sécrètent activement des ions H+ dans le filtrat et elles retiennent plus
d’ions HCO3- et d’ions K+ qu’à l’ordinaire. Alors, le pH sanguin s’élève et
l’urine draine l’excès d’acidité.

Inversement, quand le pH sanguin s’élève, les cellules tubulaires

réabsorbent des ions Cl- plutôt que des ions HCO3- et ceux-ci sont
excrétés dans l’urine alors que les ions H+ sont réabsorbés.
 Sécrétion des protons et
réabsorption de Na+ et de bicarbonates (HCO3-)
Sécrétion tubulaire
 Résumé

Le glomérule produit le filtrat que traite le tubule rénal.

Les différentes parties du tubule rénal effectuent la réabsorption et la

sécrétion et maintiennent un gradient osmotique dans le liquide
interstitiel de la médulla.
2.4- Régulation de la concentration et du volume de
l’urine

Quelques rappels :
L’osmolalité d’une solution est le nombre de particules de soluté
dissoutes dans 1 kg d’eau* (par opposition au terme osmolarité qui fait référence
au nombre de particules dissoutes dans un litre de solution).

L’osmolalité se traduit par la capacité de la solution à causer l’osmose

(et d’altérer certaines propriétés physiques du solvant, comme les
points d’ébullition et de congélation).
Cette capacité, appelée activité osmotique, est déterminée uniquement
par le nombre de particules de soluté non diffusibles, et non pas par
leur type ni par leur nature.
Dans un même volume de solution, 10 ions Na+ ont la même activité
osmotique que 10 molécules de glucose ou que 10 molécules d’acides
aminés.

L’osmolalité (concentration en solutés) des liquides de l’organisme est

exprimée en millimoles par kilogramme (mmol/kg).
L’une des fonctions capitales des reins est de maintenir la
concentration de solutés dans les liquides de l’organisme autour
de 300 mmol/kg en réglant la concentration et le volume de l’urine.

Les reins s’acquittent de cette tâche par un mécanisme appelé

mécanisme à contre-courant, terme qui fait référence à l’interaction
entre le filtrat dans l’anse du néphron juxta-glomérulaire (multiplicateur
à contre-courant) et le sang dans les vaisseaux sanguins adjacents
(échangeur à contre-courant).

Chacun des deux liquides s’écoule dans des directions opposées à

l’intérieur de conduits adjacents, d’où le terme contre-courant.

Cette relation établit et maintient un gradient osmotique qui s’étend du

cortex rénal aux profondeurs de la médulla rénale et qui permet aux
reins de varier la concentration de l’urine.
2.4.1- Mécanisme à contre-courant et gradient osmotique de la
médulla rénale

L’osmolarité du filtrat qui entre dans le TCP est égale à celle du plasma
(~300mmol/kg).

Les cellules du TCP réabsorbent de grandes quantités d’eau et d’ions ; bien

que le filtrat ait diminué de 65% au moment où il atteint l’anse, il est encore
iso-osmotique.

Du cortex aux profondeurs de la médulla, la concentration du liquide

interstitiel augmente, ce qui prépare le terrain pour la conservation de
l’eau dans l’organisme et l’élimination de l’urine concentrée.

• La partie descendante de l’anse du néphron permet la réabsorption de l’eau

mais non celle des solutés.
• La partie ascendante de l’anse du néphron ne peut réabsorber l’eau, mais
elle transporte activement les ions Na+ et Cl- vers l’espace interstitiel.
• Les tubules rénaux collecteurs situés profondément dans la médulla rénale
peuvent réabsorber de l’urée.
• Les vasa recta servent d’échangeurs à contre-courant pour maintenir le
gradient osmotique tout en irriguant les cellules.
 Gradient osmotique de la médulla rénale

Cortex
rénal
Médulla
rénale

L’osmolalité du liquide interstitiel dans le

cortex rénal est isotonique à 300 mmol/kg,
mais celle du liquide interstitiel dans la
médulla augmente progressivement de 300
mmol/kg à 1200 mmol/kg.

L’illustration présente un néphron et ses

tubules collecteurs considérablement agrandis
afin de montrer leur situation par rapport au
gradient médullaire.

© ERPI, tous droits réservés.

Mécanisme à contre-courant créant et maintenant le gradient osmotique de la médulla rénale. Remarquez en (a) que la partie descendante produit
un filtrat de plus en plus concentré, et la partie ascendante utilise cette forte concentration de sel pour établir une forte osmolalité du liquide
interstitiel de la médulla ainsi que son gradient osmotique.

(a) Multiplicateur à (b) Échangeur à

contre-courant. Les contre-courant. Les
longues anses des vasa recta maintiennent le
néphrons juxtamédullaires gradient médullaire, tout
créent le gradient en éliminant l’eau et les
osmotique médullaire. solutés réabsorbés.
Sang provenant
Osmolalité
de l’artériole Vers la
300 du liquide
300
efférente veine
100 interstitiel
300 (mmol/kg)
100
300 300 325
Le filtrat qui entre dans l’anse NaCl NaCl
du néphron est isoosmotique H2O NaCl Cortex rénal H2O H2O
par rapport au plasma et au 300
400 200 400 400
liquide interstitiel cortical. H2O NaCl

NaCl NaCl
H2O NaCl 400
H2O H2O
Partie descendante: NaCl Médulla
H2O 600
• perméable à l’eau 600 400 rénale externe 600
• imperméable au NaCl
À mesure qu’il s’écoule, le H2O NaCl NaCl
600
filtrat se concentre pendant NaCl H2O H2O
que l’eau sort du tubule par H2O 900
osmose. L’osmolalité du 900 700
900 NaCl NaCl
filtrat passe de 300 à 1200 900
mmol/kg. H2O H2O H2O
Médulla
1200
rénale interne 1200
Anse du néphron 1200
Vasa recta
Partie ascendante: Vasa recta :
• imperméable à l’eau • très perméable à l’eau et aux solutés
Transport actif
• perméable au NaCl • pratiquement isoosmotique par rapport au liquide
Transport passif Le filtrat devient de plus en plus dilué à mesure que le sel est interstitiel en raison de la lenteur de l’écoulement du
Imperméable à l’eau réabsorbé; il devient finalement isoosmotique par rapport au sang Le sang devient plus concentré le long de la partie
sang, son osmolalité étant de 100 mmol/kg dans le cortex. Le descendante de la médulla et moins concentré à
NaCl qui quitte la partie ascendante augmente l’osmolalité du l’approche du cortex.
© ERPI, tous droits réservés. liquide interstitiel de la médulla.
Mécanisme à contre-courant créant et maintenant le gradient osmotique
de la médulla rénale.
(a) Multiplicateur à
contre-courant. Les
longues anses des
néphrons juxtamédullaires
créent le gradient
osmotique médullaire.

Osmolalité
du liquide
300 interstitiel
300 100 (mmol/kg)
300
100
300
Le filtrat qui entre dans l’anse Cortex rénal
du néphron est isoosmotique H2O NaCl
par rapport au plasma et au 400 400
200
liquide interstitiel cortical. H2O NaCl

H2O NaCl
Partie descendante: Médulla
• perméable à l’eau H2O NaCl 600
600 400 rénale externe
• imperméable au NaCl
À mesure qu’il s’écoule, le H2O
filtrat se concentre pendant NaCl
que l’eau sort du tubule par
H2O
osmose. L’osmolalité du 900 700
filtrat passe de 300 à 1200 900
mmol/kg. H2O
Médulla
rénale interne
1200
Anse du néphron 1200

Partie ascendante:
• imperméable à l’eau
Transport actif
• perméable au NaCl
Transport passif Le filtrat devient de plus en plus dilué à mesure que le sel est
Imperméable à l’eau réabsorbé; il devient finalement isoosmotique par rapport au
sang, son osmolalité étant de 100 mmol/kg dans le cortex. Le
NaCl qui quitte la partie ascendante augmente l’osmolalité du
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Mécanisme à contre-courant créant et maintenant le gradient osmotique
de la médulla rénale.

(b) Échangeur à Osmolalité Vers la

Sang provenant
contre-courant. Les du liquide veine
de l’artériole
vasa recta maintiennent le interstitiel
efférente
gradient médullaire, tout (mmol/kg)
en éliminant l’eau et les 300
solutés réabsorbés. 300 325
NaCl NaCl
Cortex rénal H2O H2O
300
400 400

NaCl NaCl
400 H2O
H2O

Médulla
600
rénale externe 600

NaCl NaCl
600
H2O H2O

900
900 NaCl 900 NaCl
H2O H2O

Médulla
1200 rénale interne 1200
Vasa recta
Vasa recta :
• très perméable à l’eau et aux solutés
Transport actif • pratiquement isoosmotique par rapport au liquide
Transport passif interstitiel en raison de la lenteur de l’écoulement du
sang Le sang devient plus concentré le long de la partie
Imperméable à l’eau descendante de la médulla et moins concentré à
l’approche du cortex.
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 Mécanismes de formation de l’urine diluée et de l’urine concentrée
(a) En l’absence d’hormone antidiurétique (ADH), le filtrat dilué produit par l’action du mécanisme à contre-courant reste dilué lorsqu’il passe dans le tubule rénal collecteur.
(b) L’urine concentrée est excrétée en présence d’une quantité maximale d’ADH. Cette hormone stimule l’insertion d’aquaporines dans la membrane apicale des cellules
principales du tubule rénal collecteur. En conséquence, l’eau quitte rapidement le filtrat dans le tubule rénal collecteur. L’ADH facilite également le recyclage de l’urée en
augmentant le nombre de transporteurs de l’urée. Une plus grande quantité d’urée diffuse hors du tubule rénal collecteur, ce qui contribue au gradient osmotique médullaire.

Tubule rénal collecteur Tubule rénal collecteur

H2O
Partie descendante de
l’anse du néphron 150
100 100

H2O
TCD 100 TCD 300

Osmolalité du liquide interstitiel (mmol/kg)

Osmolalité du liquide interstitiel (mmol/kg)

Cortex Cortex
rénal rénal
100 300 100 H2O 300
300
NaCl NaCl

H2O 400

H2O H2O
NaCl NaCl
100 600
Médulla 600 400 600 400
Médulla
rénale rénale H2O
externe externe
NaCl NaCl Urée

900 700 900 700 900

H2O
H2O Urée H2O Urée
Médulla Médulla H2O
rénale 100 rénale
interne 1200 interne 1200 1200

Petite quantité
Grande quantité d’urine concentrée
(a) En l’absence d’ADH d’urine diluée (b) Quantité maximale d’ADH
Transport actif
Transport passif
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Mécanismes de formation de l’urine diluée et de l’urine concentrée

Tubule rénal collecteur

Partie descendante de
l’anse du néphron
100

Osmolalité du liquide interstitiel (mmol/kg)

TCD
100
Cortex
rénal
300 100
NaCl

H2O
NaCl 100
Médulla 600 400
rénale
externe
NaCl
900
700

H2O Urée
Médulla
rénale 100
interne 1200
(a) En l’absence d’ADH
Grande quantité
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d’urine diluée
 Mécanismes de formation de l’urine diluée et de l’urine concentrée
Tubule rénal collecteur
H2O

100 150

300 H2O

Osmolalité du liquide interstitiel (mmol/kg)

TCD
Cortex
rénal

300 100 H2O 300

NaCl

H2O 400

H2O
NaCl 600
Médulla 600 400
rénale
externe H2O
NaCl Urée

900 900
700 H2O
H2O Urée
Médulla 120
rénale H2O 0
interne
1200
(b) Quantité maximale d’ADH
© ERPI, tous droits réservés. Petite quantité
d’urine concentrée
 Résumé de la réabsorption et de la sécrétion tubulaires

Na+ (65 %)
Glucose H2O (65 %) et plusieurs (a) Tubule contourné
Acides ions (Cl– et K+, par proximal:
aminés exemple)
• 65 % du volume du filtrat est
réabsorbé.
• Les ions Na+, le glucose, les
acides aminés et d’autres
nutriments sont activement
transportés ; l’eau et d’autres
ions suivent passivement.
• Des ions H+ et NH4+ sont
sécrétés et des ions HCO3_,
Certains réabsorbés afin de maintenir le
médicaments HCO3–
H+, pH du sang (voir le chapitre 26).
NH4+ • Certains médicaments sont
sécrétés.

Régulation du pH du sang

Transport actif (primaire ou secondaire)

Transport passif

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 Résumé de la réabsorption et de la sécrétion tubulaires.

(b) Partie descendante

de l’anse du néphron:
• Perméable à l’eau
• Imperméable au NaCl
• Le filtrat devient de plus
en plus concentré à
mesure que l’eau est
H2O réabsorbée par osmose.

Transport passif

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 Résumé de la réabsorption et de la sécrétion tubulaires

Na+
Cl_ (c) Partie ascendante
K+ de l’anse du néphron:
• Imperméable à l’eau
• Perméable au NaCl
Urée • Le filtrat se dilue à
mesure que le NaCl est
réabsorbé.
Na+
Cl_

Transport actif (primaire ou secondaire)

Transport passif

© ERPI, tous droits réservés.

 Résumé de la réabsorption et de la sécrétion tubulaires.

Na+: régi par

l’aldostérone
Ca2+: régi par la PTH (d) Tubule contourné
Cl–: suit le Na+ distal :
• La réabsorption du Na+
est régie par
l’aldostérone.
• La réabsorption du
Ca2+ est régie par la
parathormone (PTH).
• Le Cl– est cotransporté
avec le Na+.

Transport actif (primaire ou secondaire)

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 Résumé de la réabsorption et de la sécrétion tubulaires

(e) Tubule rénal

Régie par collecteur :
l’ADH: H2O • L’absorption de l’eau à
travers les aquaporines
est régie par l’ADH.
Régis par • La réabsorption du Na+
l’aldostérone : et la sécrétion du K+ sont
Na+ régies par l’aldostérone.
Urée régie • La réabsorption ou la
K+ sécrétion de H+ et de
par l’ADH
HCO3– sert à maintenir le
Régis par le pH
pH sanguin (voir le
sanguin :
chapitre 26).
H+ • La réabsorption d’urée
augmente en présence
HCO3– d’ADH.

NH4+

Transport actif (primaire ou secondaire)

Transport passif
© ERPI, tous droits réservés.
2.4.2- Formation d’urine diluée

Comme le filtrat se dilue au cours de son trajet dans la partie

ascendante de l’anse du néphron, les reins n’ont qu’à le laisser
poursuivre son chemin dans les pelvis rénaux pour sécréter de l’urine
diluée (hypo-osmotique). 15-19 ml de liquide par minute entrent dans le
pelvis.

2.4.3- Formation d’urine concentrée

L’hormone antidiurétique (ADH) inhibe la diurèse (c'est-à-dire l’excrétion

d’urine).
Cette hormone augmente le nombre de canaux à eau (aquaporines)
situés dans les cellules principales des TCD et TC de telle manière que
l’eau passe aisément des cellules à l’espace interstitiel.
2.4.4- Diurétiques

Les diurétiques sont des substances chimiques qui favorisent la

diurèse.

Toute substance filtrée qui n’est pas réabsorbée par les tubules rénaux,
ou dont la concentration dépasse ses capacités de réabsorption,
augmente l’osmolalité du filtrat, retient l’eau dans la lumière tubulaire et
tient lieu de diurétique osmotique.

Par exemple:
• la glycémie élevée (diabète sucré) agit comme un diurétique
osmotique.
• l’alcool, essentiellement sédatif, favorise la libération d’opiacés
endogènes qui accentuent la diurèse en inhibant la libération d’ADH.
• La caféine (contenue dans le café, le thé et les colas), ainsi que la
plupart des médicaments diurétiques prescrits dans le traitement
de l’hypertension ou de l’œdème causé par l’insuffisance cardiaque,
accroît la diurèse en inhibant la réabsorption des ions Na+ et, par le
fait même, la réabsorption obligatoire de l’eau qui s’ensuit
normalement.
2.5- Clairance rénale

Le terme de clairance rénale (CR) désigne le volume de plasma

que les reins débarrassent complètement d’une substance en un
temps donné, habituellement en 1 minute.

Les épreuves de la clairance rénale servent à déterminer le débit de

filtration glomérulaire, lequel renseigne sur la quantité de tissu rénal
sain.

CR = UV/P
U : concentration (mg/ml) de la substance dans l’urine
V : taux de formation de l’urine (ml/min)
P : concentration de la même substance dans le plasma

On utilise souvent l’inuline (MM: 5000) comme étalon pour déterminer

le DFG au moyen de la clairance rénale, car cette substance n’est ni
réabsorbée, ni emmagasinée, ni sécrétée par les reins. Comme
l’inuline injectée est éliminée dans l’urine, sa clairance rénale est égale
au débit de filtration glomérulaire.
On mesure les valeurs suivantes :

U= concentration (mg/ml) de la substance dans l’urine = 125mg/ml

V= taux de formation de l’urine (ml/min) = 1ml/min
P= concentration de la même substance dans le plasma = 1mg/ml

Par conséquent, la clairance rénale de l’inuline est :

CR= (125 x 1)/1= 125ml/min

 les reins ont éliminé en 1 min toute l’inuline présente dans 125 ml de
plasma.

Une clairance rénale inférieure à celle de l’inuline indique que la

substance mesurée est partiellement réabsorbée.
A retenir :

CRurée=70ml/min, ce qui signifie que 70 des 125 ml de filtrat

glomérulaire formés chaque minute sont complètement débarrassés de
l’urée, tandis que l’urée contenue dans les 55 ml restants est récupérée
et renvoyée dans le plasma.

Si la CR=0, la réabsorption est complète.

La CR du glucose est de zéro chez les individus en bonne santé, et
celles des ions HCO3-, Na+, Cl- et Ca2+ est proche de zéro (inférieure à
2 ml/min).

Si la CRsubst > CRinuline, c’est que les cellules tubulaires sécrètent cette
substance dans le filtrat ; tel est le cas de la créatinine, dont la clairance
rénale est de 140 ml/min ainsi que les métabolites de la plupart des
médicaments.
3-Uretères

Les uretères sont de minces conduits qui transportent l’urine des

reins à la vessie.
Les uretères font suite aux bassinets.

L’uretère est un conduit musculeux long de ~ 25 cm et de faible

diamètre qui vient s’aboucher dans la vessie.

Les uretères jouent un rôle actif dans le transport de l’urine.

La distension de l’uretère provoquée par l’arrivée d’urine fait se

contracter la musculeuse, ce qui propulse l’urine dans la vessie. La
vigueur et la fréquence des ondes péristaltiques sont adaptées à la
vitesse de formation de l’urine.
Remarque : bien que les uretères soient innervés par des neurofibres tant sympathiques que
parasympathiques, la régulation nerveuse de leur péristaltisme semble insignifiante comparativement à
la réaction de leur muscle lisse à l’étirement.

Il arrive que le Ca2+, le mg2+ et les sels d’acide urique contenus dans l’urine se
cristallisent et précipitent dans le pelvis rénal, formant des calculs rénaux. Les
gros calculs (>5mm) peuvent obstruer un uretère et entraver le passage de
l’urine.
4- Vessie

La vessie est un réservoir musculo-membraneux destiné à

recevoir l’urine de manière continue par les uretères.

Très extensible, la vessie est remarquablement bien adaptée à sa

fonction de réservoir.

Lorsqu’elle est vide ou qu’elle contient peu d’urine, elle est contractée
et de forme pyramidale.

Quand l’urine s’accumule, la vessie se dilate et prend la forme d’une

poire.
 la vessie peut ainsi emmagasiner de grandes quantité d’urine
(jusqu’à 300 mL) sans que sa pression interne ne s’élève de façon
marquée. Sa capacité est variable, mais l’envie d’uriner se fait sentir
lorsqu’elle contient environ 400 mL d’urine.
Figure 25.21 Structure de la vessie et de l’urètre. La paroi antérieure de la vessie a été retournée ou omise afin de révéler la position du trigone vésical.
Péritoine

Uretère

Plis vésicaux
trasnverses
Musculeuse
de la vessie
Adventice

Orifices urétéraux
Trigone vésical
Col de la vessie

Sphincter lisse de
l’urètre (interne)
Prostate Trigone
Partie prostatique de l’urètre vésical
Partie membranacée de l’urètre

Muscle sphincter de
l’urètre (externe)
Diaphragme urogénital Urètre
Méat urétral

(b) Chez la femme

Partie spongieuse
de l’urètre
Tissu érectile du pénis

Méat urétral
(a) Chez l’homme. Le long urètre de l’homme se divise en trois portions:
la partie prostatique, la partie membranacée et la partie spongieuse.
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5- Urètre

L’urètre est le canal excréteur (transport de l’urine hors de

l’organisme) de la vessie.

A la jonction de l’urètre et de la vessie, un épaississement de la

musculeuse de la vessie forme le sphincter lisse de l’urètre (interne).
Ce sphincter ferme l’urètre et empêche l’écoulement d’urine entre les
mictions.
 le relâchement de ce sphincter est indépendant de la volonté.

Un second sphincter, le muscle sphincter de l’urètre (externe),

encercle l’urètre au point où il traverse le diaphragme uro-génital, dans
le périnée.
 ce sphincter est formé de muscle squelettique et sa maitrise est
volontaire.
 Structure de la vessie et de l’urètre Chez l’homme

Péritoine
Uretère
Plis vésicaux transverses
Musculeuse de la vessie
Adventice
Orifices urétéraux
Trigone vésical
Col de la vessie
Sphincter lisse de l’urètre (interne)
Prostate
Partie prostatique de l’urètre
Partie membranacée de l’urètre
Muscle sphincter de l’urètre (externe)
Diaphragme urogénital

Partie spongieuse de l’urètre

Tissu érectile du pénis

© ERPI, tous droits réservés. Méat urétral

 Structure de la vessie et de l’urètre
Péritoine Chez la femme

Uretère

Plis vésicaux
transverses
Musculeuse
de la vessie

Orifices urétéraux

Col de la vessie

Sphincter lisse de
l’urètre (interne)

Trigone
vésical

Muscle sphincter de
l’urètre (externe)
Diaphragme urogénital Urètre
Méat urétral

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6- Miction (émission d’urine; uriner)
La distension de la vessie consécutive à l’accumulation d’environ 200 mL d’urine
active les mécanorécepteurs et déclenche un arc réflexe viscéral.
Les influx afférents (sensoriels) sont transmis à la région sacrale de la moelle
épinière, et les influx efférents retournent à la vessie par l’intermédiaire de nerfs
parasympathiques appelés nerfs splanchniques pelviens.

La musculeuse de la vessie se contracte, et le sphincter lisse de l’urètre se

relâche. A mesure que les contractions s’intensifient, elles poussent l’urine à
travers le sphincter lisse de l’urètre (muscle lisse involontaire).

Des influx afférents parviennent aussi à l’encéphale, de sorte que la personne

ressent le besoin d’uriner. Comme le muscle sphincter de l’urètre (externe) est
volontaire (muscle squelettique), la personne peut choisir de les garder contractés
et de retarder la miction.

Lorsque la miction est retardée, les contractions réflexes de la vessie cessent

pendant environ une minute, et l’urine continue de s’accumuler. Après
l’accumulation de 200 à 300 mL supplémentaires, le réflexe de miction survient à
nouveau ; il est amorti encore une fois si la miction est retardée. Le besoin d’uriner
finit par devenir irrépressible, puis la miction a lieu forcément. Incontinence :
incapacité de maîtriser la miction.
Régulation de la miction

Encéphale
Centres
Le remplissage de cérébraux
la vessie cause la supérieurs
distension de ses
parois. Déclenchement ou
inhibition de la
miction, selon le cas

Centre de la
Influx afférents Centre de la
miction dans
provenant des continence
le pont
mécanorécepteurs

Déclenchement de
Réflexe la miction par une Inhibition de la miction
spinal action sur les trois par une action sur les
simple efférents spinaux trois efférents spinaux

Moelle
Moelle
épinière
épinière

Activité Activité Activité neuro- Activité parasympathique

parasympathique sympathique motrice somatique Activité sympathique
Activité neuromotrice somatique

Contraction de la Ouverture du
musculeuse de la vessie ; muscle sphincter
ouverture du sphincter
lisse (interne) de l’urètre (externe) de l’urètre

Inhibition
Miction

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Réflexe de la miction
 Insuffisances rénales

7- Insuffisances rénales
7.1- Définition

L’insuffisance rénale survient lorsque le nombre de néphrons sains

diminue au point que la fonction rénale ne peut plus maintenir
l’homéostasie de l’organisme.

Les causes de l’insuffisance rénale sont les suivantes :

• des infections répétées ;

• des traumatismes aux reins ou à d’autres parties du corps (écrasement) ;
• une compression prolongée des muscles squelettiques (cela cause la
libération de myoglobine, qui peut boucher les tubules rénaux) ;
• une intoxication chimique des cellules tubulaires par des métaux lourds
(mercure ou plomb) ou par des solvants organiques comme le
perchloroéthylène (solvant utilisé pour le nettoyage à sec) ;
• une insuffisance de l’irrigation des cellules tubulaires (due notamment à
l’artériosclérose).
 Insuffisances rénales

L'insuffisance rénale est associée à une diminution ou à un arrêt de

la formation du filtrat glomérulaire.

Les déchets azotés s’accumulent dans le sang (hyperazotémie) et le pH

sanguin diminue.
 L’urémie et un déséquilibre électrolytique suivent peu de temps après et
perturbent complètement les processus physiologiques vitaux.

L’urémie non contrôlée cause :

• de la diarrhée,
• des vomissements,
• un œdème (dû à la rétention de sodium),
• une gêne respiratoire,
• des arythmies cardiaques (dues à l’hyperkaliémie),
• des convulsions,
• le coma et la mort.

Pour prévenir l’urémie, il faut débarrasser le sang des déchets

métaboliques et corriger sa composition ionique au moyen de la dialyse
(dialusis = séparation).
 Insuffisances rénales
Insuffisance rénale aiguë (évolution en qq heures à qq jours)
Il y a insuffisance rénale aiguë lorsque les reins cessent soudainement
de fonctionner. Dans ce cas, la fonction rénale revient habituellement à la
normale, mais il peut être nécessaire d'avoir recours à des traitements de
dialyse jusqu'à ce que les reins recommencent à faire leur travail. Il existe
plusieurs causes de l'insuffisance rénale aiguë.

Insuffisance rénale rapidement progressive (évolution en qq jours à qq

semaines)

Insuffisance rénale chronique (évolution plus lente, en qq mois à qq années)

On parle d'insuffisance rénale chronique (IRC) quand il y a une

détérioration lente et progressive de la fonction rénale.
Cette détérioration est en général irréversible.
C’est le fruit d'une réduction du nombre de néphrons actifs. Les néphrons
atteints sont exclus ou détruits, les néphrons restant se comportent comme des
néphrons sains. Ils assurent à eux seuls le contrôle rénal de l'homéostasie
(équilibre intérieur de l'organisme).

Les néphrons peuvent être endommagés par des maladies comme le diabète et
l'hypertension. Si ces maladies sont bien contrôlées, il est possible de retarder et
même de prévenir l'insuffisance rénale terminale.
 Insuffisances rénales

7.4- Traitements de l’insuffisance rénale

L'insuffisance rénale chronique ne se guérit pas.

Dans la phase initiale, il peut suffire, pour ralentir la détérioration des reins, de faire
attention à son alimentation, de prendre des médicaments et de bien contrôler sa
tension artérielle.

Toutefois, quand les reins ne fonctionnent qu'à moins de 10 à 20 % de leur

capacité normale, il devient nécessaire d'avoir recours à la dialyse ou à une
transplantation rénale pour rester en vie.

7.4.1- La dialyse

La dialyse est une technique qui permet de nettoyer le sang en retirant les
déchets et l'excès d'eau. Il existe deux types de dialyse : l'hémodialyse et la
dialyse péritonéale continue ambulatoire (DPCA).

Durant l'hémodialyse, le sang circule à travers un rein artificiel. Le rein artificiel

nettoie le sang à peu près de la même façon que le font des reins en santé. En
général, le traitement doit être répété trois fois par semaine et chaque séance dure
environ de trois à cinq heures.
Insuffisances rénales
 Insuffisances rénales

L'hémodialyse peut être effectuée dans un centre de dialyse en milieu

hospitalier, dans un centre de dialyse semi-autonome à l'extérieur de
l'hôpital (où l'on se traite soi-même avec l'aide du personnel) ou encore à
domicile avec l'aide d'un tiers.

La dialyse péritonéale fonctionne selon les mêmes principes que

l'hémodialyse, mais ici le sang est nettoyée à l'intérieur du corps plutôt qu'à
l'aide d'un rein artificiel. L’abdomen comporte une cavité péritonéale
tapissée d'une fine membrane, le péritoine, qui recouvre aussi les intestins
et d'autres organes internes.
En dialyse péritonéale, on fait pénétrer un liquide spécial appelé dialysat
dans la cavité péritonéale. L'excès d'eau et les déchets passent du sang
dans le dialysat à travers le péritoine. Le dialysat est ensuite drainé hors de
l'organisme pour être jeté.
On répète le processus de trois à cinq fois par jour (dialyse péritonéale
continue ambulatoire ou DPCA) ou un appareil appelé cycleur fait les
échanges la nuit pendant que le patient dort.
 Insuffisances rénales

7.4.2. La greffe

Une transplantation rénale est une autre option de traitement pour les personnes
atteintes d'IRT. Elle est maintenant considérée comme le traitement de choix
pour l'insuffisance rénale, mais elle ne convient pas à tous les patients.

Une transplantation rénale est une opération chirurgicale par laquelle on

implante dans l’organisme un rein provenant d'un donneur en santé. Le nouveau
rein est capable de faire le travail de deux reins en santé. Le rein peut provenir
d'un donneur vivant ou d'une personne décédée subitement (donneur
cadavérique). L'intervention chirurgicale dure habituellement de deux à quatre
heures.

Après la transplantation, le patient doit prendre des médicaments antirejet tous

les jours. Il faut aussi effectuer à intervalles réguliers des tests sanguins afin de
détecter tout signe de rejet. Il est difficile de prédire combien de temps
fonctionnera le rein transplanté. Certains reins greffés fonctionnent depuis plus
de 25 ans.
 8 - Autres pathologies rénales :

8.1- Syndrome de Fanconi

8.2- Protéinurie

8.3- Mutations génétiques dans les transporteurs rénaux:

- syndrome de Bartter
- polykystose rénale

8.4- Infections urinaires :

- cystite, urétrite, pyélonéphrite, prostatite
 Autres pathologies rénales

8.1. Le syndrome de Fanconi

Lors d’une baisse d’ATP dans les cellules du tubule proximal (sous l’effet
d’accumulation de toxines, ou d’une déficience en vitamine D) il y a une baisse
du transport du Na+ hors des cellules par l’ATPase Na-K.

Conséquence  diminution généralisée du transport actif 2aire du glucose, des

a.a., des ions H+, des phosphates.

Résultat : le syndrome de Fanconi est caractérisé par une acidose métabolique,

une glucosurie, une aminoacidurie et une phosphaturie.

Le syndrome de Fanconi est définit par une atteinte généralisée des fonctions
tubulaires aboutissant à la fuite urinaire de composés habituellement réabsorbés
dans le tube proximal.
 hypophosphatémie  ostéomalacie (décalcification osseuse induite par un
défaut de minéralisation), glycosurie rénale, hypo-uricémie (augmentation
excrétion urinaire de l’acide urique), aminoacidurie et acidose tubulaire rénale
de type 2 liée à une fuite de bicarbonate dans l’urine.
 Autres pathologies rénales
8.2- La protéinurie
La barrière de filtration est très efficace pour empêcher tous passage de
molécule de poids moléculaire supérieur à 60 KD.
Exemple: L’albumine a une concentration dans l’urine primitive de 5 mg/L, contre 40 g/L dans le
plasma. Malgré tout, 1g d’albumine passe le filtre glomérulaire chaque jour. Mais la réabsorption est de
99%, au niveau du TCP (par endocytose puis catabolisme intracellulaire : procédés saturables).

Protéinurie physiologique
Physiologiquement, il existe une protéinurie très faible (~ 40-80 mg/jour).
 albumine, immunoglobulines, etc.

Protéinuries pathologiques
 altérations de la barrière de filtration glomérulaire (> 150 mg/jour).

Recherche et quantification d’une protéinurie:

Dépistage semi-quantitatif sur bandelette réactive: très sensibles à l’albumine
mais pas aux autres protéines !
La protéinurie doit être confirmée et quantifiée par dosage (actuellement, la
méthode la plus sensible et utilisée est celle utilisant le rouge pyrogallol…).
La présence d’une protéinurie est toujours le témoin d’une anomalie
fonctionnelle ou d’une lésion organique rénale.
8.3. Mutations génétiques dans les transporteurs rénaux

Le syndrome de Bartter est caractérisé par l'association d'une alcalose

hypokaliémique, de taux plasmatiques élevés de rénine et d'aldostérone,
d'une faible pression sanguine et d'une résistance vasculaire à
l'angiotensine II.

La prévalence est estimée à 1/830 000.

Bien que 5 variants génétiques aient été décrits, seuls deux formes de la maladie
peuvent être distinguées sur le plan clinique : une forme anténatale (ou infantile)
et une forme classique.

La forme anténatale (la plupart des patients ont les génotypes I, II et IV) est caractérisée par un
polyhydramnios, une prématurité, une polyurie, une déshydratation, une hypercalciurie et une
néphrocalcinose.

La forme classique du syndrome de Bartter (dont les patients présentent principalement le

génotype III, mais aussi parfois le IV) se manifeste par une polyurie-polydipsie de l'enfance
jusqu'à l'âge adulte, par une déshydratation et un retard staturo-pondéral variable.
La [Ca2+] dans les urines peut être normale ou légèrement augmentée. Le
syndrome de Bartter résulte d'une anomalie de réabsorption du sodium, du
potassium et du chlorure de sodium au niveau de l'anse de Henlé.
 Syndrome de Bartter

Quatre des variants génétiques du SB se transmettent sur le mode

autosomique récessif.

Ils sont dus à des mutations homozygotes ou hétérozygotes composites de

quatre gènes codant des protéines impliquées dans la réabsorption du chlore
dans la branche ascendante de l'anse de Henlé :

• le gène SLC12A1 (15q15-21), codant pour le cotransporteur de sodium-

potassium-chlore NKCC2 dans le SB de type I ;

• le gène KCNJ1 (11q21-25) codant pour le canal potassique ROMK dans le

type II ;

• le gène CLCNKB (1p36), codant pour un canal chlorique basolatéral dans le

type III ;

• le gène BSND (1p31), codant pour la barttine, une sous-unité de canal

chlorique dans le type IV. Le dernier variant (type V) se transmet sur le mode
autosomique dominant. Il est lié à des mutations hétérozygotes activatrices
du gène CASR (3q13.3-q21), codant pour un récepteur de calcium.
 Syndrome de Bartter

Le diagnostic repose sur le tableau clinique, la concentration plasmatique en

électrolytes, bicarbonate, magnésium, calcium, rénine et aldostérone, et le
dosage urinaire des électrolytes, du calcium et du magnésium. Le test
génétique permet de confirmer le diagnostic.

Le diagnostic différentiel inclut le syndrome pseudo-Bartter (abus de

diurétiques, vomissements incoercibles), le syndrome de Gitelman, la
mucoviscidose et la maladie cœliaque.

Le traitement fait appel à des suppléments oraux de potassium, à l'indométacine

et éventuellement à des diurétiques épargneurs de potassium. En cas de stress
(maladie intercurrente, chirurgie, traumatisme), le niveau des électrolytes
sanguins peut changer rapidement, nécessitant un traitement intraveineux
rapide et vigoureux.

L'espérance de vie peut être réduite dans les cas sévères. L'insuffisance rénale
est rare. La qualité de vie est souvent altérée, la croissance réduite et le taux
d'hospitalisation est élevé.
La polykystose rénale de l’adulte est une maladie héréditaire très fréquente.

Elle touche environ une personne sur 1000 en France et se caractérise par le
développement de kystes au niveau des reins et aussi souvent dans le foie et le
pancréas.

Elle est responsable de 10% des insuffisances rénales terminales et entraîne

également des manifestions vasculaires, notamment une hypertension et des
ruptures d'anévrismes.

Aucun traitement n’est actuellement disponible hormis la dialyse ou la greffe

au stade ultime.

Les mécanismes en jeu sont mal connus mais les scientifiques ont déjà identifié
les gènes en cause. Près de 85 % des malades présentent une mutation sur le
gène PKD1 et environ 15 % sur PKD2 codant respectivement pour des
protéines transmembranaires appelées polycystines 1 et 2.

La première ressemble à un récepteur et la seconde à un canal ionique, mais leurs

fonctions restaient mal connues à ce jour.
 8.4. Les infections urinaires
C'est l'infection - aiguë ou chronique - d'un organe qui fait partie de l'appareil
urinaire : la vessie, le rein, l'urètre ou la prostate (glande située autour de l'urètre
de l'homme).

Pour des raisons anatomiques, l'infection urinaire est plus fréquente chez la femme
(le méat urinaire est proche de l'anus où sont toujours présentes des bactéries.
Ces bactéries peuvent remonter le long de l'urètre vers la vessie et proliférer dans
l'urine). Un défaut d'hygiène locale peut donc favoriser les infections urinaires de la
femme.
L'homme est relativement protégé des infections urinaires par la distance qui
sépare l'anus et son méat urinaire-orifice situé à l'extrémité du gland (la longueur
de l'urètre masculin est en moyenne de 16 cm, alors que celle de l'urètre féminin
est de 2 cm).
L'infection urinaire est donc plus souvent chez lui la traduction d'une anomalie au niveau des voies
urinaires, en particulier l'existence d'un adénome de la prostate (qui provoque une stase des urines dans la
vessie).

Les bactéries (ou germes) responsables sont le plus souvent de la famille des
entérobactéries (bactéries d'origine digestive) :
• Escherichia coli (80 % des cas) ;
• Proteus mirabilis (qui favorise les calculs) ;
• Entérobacter, Citrobacter, etc…
 Infections urinaires

Causes et facteurs de risque

Les urines constituent un bon milieu de culture pour ces germes.

 l'organisme se défend contre l'infection urinaire par la vidange de la vessie : un
apport d'eau suffisant pour assurer un bon débit urinaire est donc primordial.

La constipation est un autre facteur favorisant, car la stagnation prolongée de

matières fécales dans le rectum est une source permanente d' infestation.

Plus rarement, l'infection urinaire est causée par une malformation de l'appareil
urinaire (remontée des urines de la vessie vers le rein par exemple) ou
gynécologique (brides de l'hymen).

Tous les obstacles à l'écoulement de l'urine sont des facteurs d'infection

urinaire: compressions de la voie urinaire, calculs, maladie du col de la vessie,
pathologie de la prostate chez l'homme, rétrécissement de l'urètre, etc…

Enfin, certains dysfonctionnements neurologiques de la vessie, les infections des

organes voisins (appareil gynécologique, anus) et toutes les manœuvres intra-
urétrales (sondes urinaires par exemple) sont des causes plus rares.
 Infections urinaires
Les signes de la maladie

Parfois, l'infection urinaire n'entraîne aucun symptôme, en particulier chez les

personnes âgées.

L'infection urinaire peut se traduire par une fièvre isolée, sans aucun autre trouble,
en particulier chez l'enfant ou chez les personnes âgées.

• L’infection de la vessie (cystite) se manifeste par des brûlures pendant les

mictions et des besoins fréquents d'uriner. Les urines sont parfois troubles,
hémorragiques et/ou malodorantes. Il existe souvent une douleur ou une
pesanteur dans le petit bassin.

• L'infection de l'urètre (urétrite) se manifeste de la même façon que la cystite.

• L'infection du rein (pyélonéphrite) est responsable de signes généraux : fièvre

élevée à 39°C - 40°C, frissons, altération de l'état général.

• L'infection de la prostate (prostatite) se traduit par des brûlures en urinant, des

besoins fréquents et des faibles volumes urinés. Existent également une fièvre
élevée, des frissons et parfois des signes grippaux (douleurs musculaires ou
articulaires). Il peut exister un écoulement de pus par le méat urétral. L'urine
peut être trouble et malodorante.