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ASTHME

L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires, caractérisée par une obstruction réversible des voies aériennes. Les mécanismes déclenchants incluent des allergènes, des infections et des facteurs environnementaux, entraînant divers symptômes allant de l'asthme paroxystique à des crises aiguës graves. Le traitement repose sur l'éducation du patient, l'évitement des allergènes, et l'utilisation de médicaments tels que les bronchodilatateurs et les corticoïdes.

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L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires, caractérisée par une obstruction réversible des voies aériennes. Les mécanismes déclenchants incluent des allergènes, des infections et des facteurs environnementaux, entraînant divers symptômes allant de l'asthme paroxystique à des crises aiguës graves. Le traitement repose sur l'éducation du patient, l'évitement des allergènes, et l'utilisation de médicaments tels que les bronchodilatateurs et les corticoïdes.

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ASTHME

I- Définition
L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aérienne se traduisant par
un trouble ventilatoire obstructif, réversible (i.e. ca disparait et ça revient)
spontanément ou sous l’effet des thérapeutiques.

II- Physiopathologie
1- Hyperréactivité bronchique
L’HRB est la bronchoconstriction excessive survenant en réponse à l’inhalation de
stimuli non allergénique (en règle pharmacologique).
L’HRB est maximale la nuit et non spécifique da l’asthme (bronchite, infection virale,
reflux gastro-œsophagien etc.)

2- Atopie
L’atopie est la capacité à synthétiser une quantité anormalement élevée d’IgE après
contact avec un antigène environnemental. Elle donne lieu à de réaction
d’hypersensibilité immédiate (Ex : urticaire, rhinite, eczéma, asthme etc.)

3- Inflammation bronchique
- Hypertrophie des muscles bronchiques responsable d’une diminution du calibre
des voies aériennes proximales et distales et spasmes de muscles bronchiques
- Œdème de la muqueuse bronchique
- Occlusion des voies aériennes par une hypersécrétion d’un mucus épais

III- Mécanismes déclenchants


 Allergènes
- Pneumallergènes : poussière de maison, acariens, blattes, poils de chat, pollens,
moisissures etc.
- Allergènes digestifs : crustacés, fraises etc.
- Allergènes professionnels : isocianate de peinture, produits chimique de
pâtisserie)
- Médicaments : AINS, aspirine, IEC (inhibiteur de l’enzyme de conversion),
bêtabloquants
 Infections : rhinites, sinusites, bronchites etc.
 Pollution atmosphérique : fumée, brouillard, tabac
 Air froid et sec à l’effort
 RGO

IV- Conséquences respiratoires et circulatoires


1- Trouble ventilatoire obstructif
La crise d’asthme est associée à une diminution du calibre des voies aériennes avec
collapsus de certaines bronches, en particulier au cours de l’expiration. Les
conséquences sont les suivantes :
- Diminution du volume expiratoire maximal seconde (VEMS)
- Augmentation des résistances des voies aériennes
- Augmentation du volume résiduel et de la capacité pulmonaire totale
- Il en résulte une augmentation du temps expiratoire ne permettant cependant
pas une vidange complète avant le cycle suivant.

2- Echange gazeux
- Hypoxémie (par diminution ou abolition de la ventilation dans les territoires
correctement perfusés)
- Hypocapnie (lié à l’hyperventilation reflexe et l’allongement du temps
expiratoire)
- Normocapnie puis hypercapnie à long terme (fatigue des muscles respiratoires et
atteinte d’un pourcentage trop élevé d’alvéoles)

3- Conséquence hémodynamique
Les crises d’asthme sévères sont associées à des signes cliniques d’insuffisance
ventriculaire droite.

V- Diagnostic clinique
L’asthme peut débuter à tout âge et son expression clinique est très diverse.

1- Asthme paroxystique
- Prodromes : céphalées, toux sèche, rhinite avec éternuements en salves, prurit
laryngo-trachéal
- Expectoration secondairement
- Dyspnée sifflante, expiratoire

2- Asthme à dyspnée continue


Il peut succéder à un long passé d’asthme paroxystique ou survenir d’emblée en cas
d’apparition tardive de la maladie chez l’adulte.
Il existe un TVO permanent, mais réversible.

3- Asthme aigu grave


- Urgence médical
- Pronostic vital engagé
- Prise en charge en milieu hospitalier
- Dyspnée intense, voire asphyxie explosive
- Orthopnée, sueurs, difficulté à parler et à tousser (pathognomonique)
- Cyanose
- Encombrement bronchique

VI- Traitement
A- Education de son patient et de son entourage
- L’éducation est fondamentale
- Doivent être connus du patient :
les symptômes asthmatiques
les facteurs aggravants
les signes de gravité
la conduite à tenir en cas de crise

B- Traitement étiologique
- Eviction des principaux allergènes
- Dépistage et traitement des facteurs aggravants (infections ORL, broncho-
pulmonaires, stomatologiques

C- Traitements pharmacologiques

1- Bêta adrénergique ou bêta 2 mimétique


Se sont des bronchodilatateurs puissants. On distingue :
 Bêta 2 mimétique d’action rapide
- en inhalation : salbutamol (Ventoline), terbutaline (Bricanyl)
- en comprimé : Ventoline et Bricanyl
- par voie intraveineuse : salbutamol
 Bêta 2 mimétique longue durée d’action : serevent spray

2- Corticoïdes
Se sont des antalgiques, anti inflammatoires, antipyrétiques, antiallergiques.
Ils peuvent être utilisés par voie inhalée (voie de choix pour le traitement de fond), voie
orale et voie intraveineuse.

3- Xanthines
Se sont des bronchodilatateurs (moins puissant que les bêta 2 mimétiques) et anti
inflammatoires (moins puissant que les corticoïdes).
La seule molécule : Théophylline par voie intraveineuse (très rarement utilisé).

4- Cromones
Ils préviennent l’hypersensibilité (antiallergique)

Plusieurs voies d’admission : intraveineuse et aérosol

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