CH1

SVT, thème 1, génétique. Petit 1, conservation du génotype. La succession de

mitoses peut produire un ensemble de cellules génétiquement identiques à quelques
mutations près. Ces mutations sont à l'origine de nouvelles populations cellulaires
constituant un clone. En l'absence d'échanges génétiques, la diversité génétique
résulte donc de l'accumulation de mutations. Si celles-ci interviennent précocement
chez l'individu, elles peuvent être transmissibles, lignées et germinales. Si les
mutations interviennent tardivement, seul l'individu est concerné et la nouvelle
population cellulaire constitue un sous-clone, exemple tumeur. 2. Brassage de
génome chez les eucaryotes. a. Rôle de la fécondation. Interprétation du croisement
de Mendel, hétérozygote diploïde, la codominance si deux allèles interviennent
conjointement dans le phénotype. Ainsi, la fécondation correspond à la fusion entre
deux gamètes cellules haploïdes N chromosomes. Cette fusion permet d'obtenir une
cellule diploïde par la réunion de deux génomes d'origines différentes. Chaque
paire d'allèles portées par un gène constitue un stock génétique qui peut être avec
deux allèles identiques homozygotes ou deux allèles différentes hidérozygotes. En
fin de méiose, chaque gamète produit reçoit un seul allèle avec une probabilité
équivalente. B. Importance du génotype pour le phénotype. Tableau de croisement
test. Exemple, étude de Gage, on observe que les allèles des parentes sont
homozygotes, or la fleur est rose, donc elle est hétérozygote. Ainsi, principe de
codominance, ce qui explique la couleur rose de ces fleurs. De plus, il y a
beaucoup de maladies qui sont récessives. Donc ainsi, les combinaisons alléliques,
génotypes obtenus au moment de la fécondation permettent l'expression des gènes
suivant les allèles portées. On constate ainsi une différence de phénotype. On met
ainsi en évidence l'existence d'allèles dominants, récessifs et codominants. La
diploïdie permet de limiter les effets des mutations. Par exemple, avec l'exercice,
on observe que les résultats au niveau de la descendance sont plus élevés chez le
poids gris que le poids blanc, soit 82 crènes grises contre 78 crènes blancs pour
les individus hétérozygotes. On sait que la codominance résulte de deux allèles
intervenant conjointement dans le phénotype. Donc, on en déduit que l'allèle grise
est dominante et que l'allèle blanc est récessif. C'est un exemple de co-dominance.
Puis là, il y a le schéma de la méliose. Rappel. En tout premier, avant de
commencer le schéma, il faut que tu fasses... Avant de commencer avec la première
prophase, il faut mettre la réplication semi-conservative. C'est une nota béné à ne
pas oublier. Il faut aussi prendre des couleurs différentes pour chaque gène. petit
c, myose et brassage. Premier paragraphe, le brassage interchromosique,
interchromosomique. Il est à savoir que polyforme, c'est équivalent au fait qu'il
existe sous plusieurs formes alléliques. Pour le brassage, il est conseillé de
mettre les paires A, A et a en dessous de seconde. Bref, c'est une astuce, mais on
s'en fout un peu. Au cours de la métaphase 1, les paires de chromosomes homologues
bivalents se disposent de manière aléatoire sur le plan équatoral de la cellule. Au
début de l'anaphase 1, la migration indépendante de chaque chromosome homologue
vers les pôles cellulaires permet la formation de deux lots de chromosomes
identiques en nombre de chromosomes, mais variables au niveau de l'information
génétique. Ainsi, le brassage interchromosomique interchromosomique provient du
comportement indépendant des chromosomes homologues en métaphase 1. Il concerne
donc des gènes indépendants, donc des gènes qui ne sont pas sur le même chromosome.
Par exemple, tu peux mettre en étude de cas le brassage entre deux gènes. Donc,
nous cherchons aussi le brassage génétique de deux caractères chez les drosophiles.
Donc, pour cela, tu seras en croisement test en comptant grâce au logicium mesurum.
Ainsi, si les gènes sont sur des chromosomes différents, ils sont des gènes
indépendants, alors la répartition doit être aléatoire et les phénotypes obtenus
doivent être en proportion équivalente. On constate que les phénotypes sont
répartis de manière équitable, les gènes sont donc indépendants. Pour que ce soit
plus fiable, on peut augmenter le nombre d'échantillonnages pour être sûr de nos
résultats. Donc ainsi, c'est un exemple important. C'est un exemple important de
brassage interchromosomique de drosophiles. Donc avec, par exemple, des ailes ou
sans ailes, ou bien de couleurs claires ou de couleurs foncées. Avec, tu sais, les
phénotypes VG, c'est-à-dire qu'il a des ailes, il n'a pas d'ailes, et VG+, qu'il a
des ailes. Enfin bref, voilà. de plus. Enfin on a un autre exemple pour le Brassage
intrachromosomique, qui est égal au brassage allélique. C'est l'autre paragraphe.
En gros, lors de la prophase 1, la présence de chiasma au niveau des bivalents
permet des échanges de portions de chromatides donc crossing over. Ce mécanisme
entraîne des échanges d'allèles entre les bivalents et permet un brassage des
génotypes parentaux avant la fécondation. Ce brassage n'est pas systématique et
concerne uniquement des gènes liés. Des gènes liés, c'est à l'opposition des gènes
indépendants. C'est-à-dire que les gènes liés Ils sont sur le même... Du coup,
voilà. Et un exemple de brassage intrachromosomique, c'est, par exemple, des
échantillons... Par exemple, l'autre cas des drosophiles, avec l'étude auxquelles
des échantillons de drosophiles présentent des caractères différents et au cours
duquel on remarque une répartition qui n'est pas équiprobable des caractères,
c'est-à-dire on a par exemple des phénotypes parentaux et des phénotypes recombinés
C'est un brassage intrachromosomique qui a lieu entre les allèles VG et l'allèle B.
Avant, pour le brassage interchromosomique, c'était entre l'allèle VG et l'allèle
E. Pour le brassage intrachromosomique, c'est entre l'allèle VG et l'allèle B. De
plus, pour un autre exemple de co-dominance, tu peux citer par exemple des
maladies, ou bien encore le fait que, pour revenir en arrière, quand j'ai abordé la
diploïdie et le truc que ça diminue les effets des limitations, le fait que les
femmes ont deux 2X alors que les hommes ont un X et un Y, ça fait qu'ils ont moins
de chances d'attraper cette certaine maladie. Enfin bref, on verra ça plus tard. La
première partie, c'était brassage interchromosomique. La deuxième partie, c'était
brassage intrachromosomique. Et donc la troisième partie, c'est brassage et base de
génétique. C'est-à-dire qu'au niveau de la génétique, on s'intéresse aux caractères
héréditaires. L'analyse génétique se fonde sur l'étude de la transmission des
caractères héréditaires. Ces caractères sont étudiés généralement à partir de la
lignée pure des parents homozygotes. Le creusement de deux lignées pures donne
systématiquement des individus hétérozygotes. On peut alors déterminer On peut
alors déterminer les génotypes et la dominance des allèles. Ainsi, pour connaître
les galamètes produits par l'héterozygote F1, on réalise un croisement test. F1 x
individu 2 x homozygote. On peut observer un brassage réalisé chez F1. Ainsi, le
résultat de ce type de croisement test, si on a 4 phénotypes équiprobables, on est
en brassage interchromosomique. Si on a 4 phénotypes équiprobables, on est en
brassage intrachromosomique, soit un brassage aléique. La quatrième partie aborde
l'écriture génétique. Pour les génotypes, on a deux écritures. Si les gènes sont
indépendants, Ils vont être séparés, les deux allèles. Mais si les gènes sont liés,
ce sera une autre écriture. Enfin... La dernière partie de ce grand 3 aborde
l'hérédité liée au sexe. Il existe deux catégories de chromosomes chez les
individus diploïdes de N. Autosome, tous sauf sexuels, 44 chromosomes. Egonosome,
c'est les chromosomes sexuels XY. L'hérédité liée au sexe est un cas particulier
dans le brassage. ne concerne que les gonosomes X et Y. Lors de l'analyse d'un
arbre généalogique, on constate alors une répartition des allais liés au sexe des
individus. Ainsi, les mâles sont généralement plus touchés par la maladie génétique
gonosomique, qui est rapporteur d'un seul gonosome X, contrairement à la femme. Et
on peut citer par exemple le cas de l'albinisme. Maintenant, on passe au grand 4,
l'analyse prédictive. Dans le cas de l'espèce humaine, l'identification des allèles
portées par un individu s'appuie sur une étude du cercle familial. Toutefois,
l'étude statistique est limitée par le nombre d'enfants par génération et la
présence de mutations nouvelles, mutations germinales des parents lors de la
méliose. Le séquençage d'ADN ainsi que les progrès en bioinformatique donnent
actuels aux génotypes de chaque individu. L'utilisation de banques de données
permet alors l'identification des associations entre certains gènes notés et les
phénotypes des individus. OK. Maintenant, on passe au grand 2, mais au tout grand
2. Donc là, on abordait en premier cas l'origine du génotype, mais plus précisément
la conservation des génomes, donc stabilité génotique et évolution clonale. Non,
mais en fait, pour être plus précis, on va refaire le plan pour que tout soit
clair. Donc, le grand thème, c'est la Terre, la vie et l'organisation du vivant. La
partie 1, c'est génétique et évolution. Le chapitre, c'est l'origine du génotype.
Et... Donc, en gros, le plan, c'est grand 1, conservation du génome. Grand 2 c'est
brassage du génome chez les eucaryotes. Petit 1 c'est rôle de la fécondation. Petit
2 c'est l'importance du génotype pour le phénotype. Dans le petit 3, on a le petit
a d'un brassage interchromosomique. On a le petit B, brassage intrachromosomique,
donc brassage alévique. On a le petit C, brassage et base de génétique. On a le
petit D, écriture génétique. Et on a également le petit E, hérédité liée au sexe.
Enfin, on a le grand, on
a le 4, donc le Donc là, tout ce que je te citais, les petits A, les petits B,
c'était les sous-parties. Mais enfin bref, la dernière partie du grand 2, c'est
l'analyse prédictive. Enfin, on passe du coup au grand 3. Accident au cours de la
méiose. Petit 1, anomalie chromosomique. Ainsi, au terme du nombre de chromosomes.

Donc, grand 3 accidents au cours de la myose, petit 1, anomalies chromosomiques.

Donc, au terme du nombre de chromosomes, donc d'anomalies. Donc, l'anomalie, c'est
au terme du nombre de chromosomes, mais ce n'est pas une maladie génétique. La
perturbation dans la répartition de chromosomes lors de la myose peuvent intervenir
en anaphase 1, donc lors... en anaphase 1 avec une non-disjonction d'un bivalent ou
en anaphase 2 avec la séparation tardive du centre-mer. Ces dysfonctionnements sont
à l'origine d'anomalies chromosomiques comme les trisomies ou les monosomies, mais
peuvent toucher des chromosomes sexuels de N qui est égal à 44 plus Ou de N qui est
égal à 44 plus XXY. Petit 2. Diversification et enrichissement du génome. Le
génome, au cours de la myose, peut subir des modifications. Il y a des
transtocations. On constate alors la possibilité d'une fusion de portions de
chromosomes On explique la réduction du nombre de chromosomes chez homme par une
fusion des chromosomes 2p et 2q. donnant le chromosome 2-chilome, 2n est égal à 48,
à 2n qui est égal à 46. On y retrouve ainsi la fusion, l'inversion. Donc pour faire
un récap, tu as N chromosomes, ok ? Après, t'as la fécondation, t'as 2N. Après,
t'as des spores. Enfin bref, ok. Ok, ok. Donc, ok, ok. Exercice, sécrétion et les
corrélations entre la sécrétion d'amylase, la salive et le nombre de copies
d'hygiène et les habitudes alimentaires. Quantité d'amylase, variables selon les 50
individus. Nombre de copies différentes selon deux chromosomes d'individus.
Plusieurs gènes sur un même chromosome. Plus on a de gènes, plus on produit
d'amylase. 50 individus n'ont pas le même nombre de copies. Les régimes
alimentaires dépendent de la quantité d'amylase et donc nos copies de gènes
flèchent, qui pointent vers la quantité d'amylase. La duplication génique permet
l'enrichissement du génome. On parle également d'enrichissement du génome chez les
individus. On constate une grande variabilité dans la synthèse de molécules
identiques. Comme j'ai dit précédemment, les laminases, par marquage moléculaire,
on constate que des individus d'une même espèce peuvent avoir un gène présent en de
nombreux exemplaires. Cette augmentation du nombre de gènes provient d'un crossing-
over asymétrique inigo permettant une duplication génétique. Et cela a un impact
évolutif. Ainsi, la synthèse de molécules polypeptiques, polypeptiques, donc de
protéines différentes mais voisines dans. Plus de 20% voisines. Enfin bref, cette
synthèse de molécules de protéines permet d'identifier des gènes homologues
provenant d'un gène ancestral par duplication. Ces gènes constituent une famille
multigénique. Celle-ci est mise en place par succession de duplications,
transpositions, Après ces duplications, chaque gène peut alors évoluer séparément
par mutation. Plus le nombre de mutations est important, plus le temps est passé et
plus la divergence évolutive est ancienne. On peut par exemple prendre l'exemple
des globines, donc des molécules de gènes présents dans l'oxygène, d'oxygène
présent dans le sang.