Gastrites
Définition : histologique
- Atteinte inflammatoire aigue ou chronique de la muqueuse gastrique associant:
o inflammation du tissu conjonctif : aigue/ chronique
o des lésions épithéliales du revêtement (atrophie, métaplasie, dysplasie): chronique.
La différence entre la chronique et l’aigue est la fibrose, L’inflammation répétée et l’installation de la
fibrose cause un dysfonctionnement des cellules gastriques, et des modifications à types de
métaplasie, dysplasie qui est le point de départ d’un néoplasie.
- Absence de corrélation entre: (absence de parallélisme) :
o atteinte histologique
o Symptomatologie clinique
o aspect endoscopique.
Classification
•HISTOLOGIQUES :
- gastrites superficielles: chorion superficiel
profonde - Interstitielles: toute la hauteur de la muqueuse (la différence entre une gastrite et l’ulcère c
ur que l’ulcère va en profondeur et la gastrite est étendue)
Lésion - Atrophiques: atrophie modérée et métaplasie intestinale
- Atrophie gastrique: atrophie sévère et métaplasie intestinale étendue. (il faut le surveiller)
•EN FONCTION DE LA LOCALISATION DANS L ’ESTOMAC:
- Type A (fundus)
- Type B (antre).
- Antro fundique ‘AB’ diffuse
•CLASSIFICATION GLOBALE DE SYDNEY : lésions et cause.
Exemple : Gastrite chronique atrophique de Biermer (auto immune, destruction des cellules pariétale
et une atrophie gastrique)
Épidémiologie
La gastrite est plus fréquente que l’ulcère,
- Fréquence: 75% après 50 ans. (processus de vieillissement)
o GASTRITES AIGUËS : rares en dehors des gastrites médicamenteuses aux AINS
o GASTRITES CHRONIQUES : fréquentes, à HP (c la cause de sa haute fréquence) dans 80%
des cas
Physiopathologie
C la même que la maladie ulcéreuse
- Mécanisme plurifactoriel: rupture d’équilibre entre:
o Facteurs d’agression
Stress: rôle essentiel (brûlures, traumatisme crânien, grosse intervention
chirurgicale, insuffisance respiratoire sévère, insuffisance rénale aigue, états
septiques graves) bekri, on utilise des médicaments pour diminuer le stress des
interventions, mais maintenant c des psychologues qui s’en chargent.
Médicaments: Aspirine (ces indications : antalgique, antiagrégant plaquettaire (si
à dose anti inflammatoire elle fait le même rôle que les AINS, si à dose
antiagrégante elle risque de faire une hémorragie), AINS
Alcool
Ingestion de caustique
Infectieuses
Facteurs immunologiques: gastrite auto immune, maladie de Biermer
Facteurs d’environnement, diététique: sel augmente le pouvoir mutagène
des nitrosamines ‘sont des facteurs de l’oncogenèse’
o Facteurs de défense
Barrière muqueuse gastrique et duodénale
État normal: muqueuse intègre
S’oppose à rétro diffusion H+
Secrète bicarbonates et mucus: film protecteur
Grande activité mitotique: renouvellement cellulaire
Débit sanguin muqueux
Gastrites aiguës
CLINIQUE:
Asymptomatique: 9/10 (découverte fortuite ou après une complication = hémorragie (érosion des vx de la
muq), perforation (pour la gastrite caustique seulement))
-signe non spécifique ou des complications : douleur Épi gastralgies, dyspepsie (difficulté à la
digestion), hémorragie digestive.
ENDOSCOPIE : lésions diffuses et multiples (la perforation est une contre-indication) lésion dépend
de la cause
- oedème,
- lésions pétéchiales (cheghol hayt ahrech) et purpuriques (saignement, et possibilité d’hémorragie)
- érosions superficielles (perte de substance superficielle)
- lésions ulcéronécrotiques. (limité à la muq différent de l’ulcère sauf en cas de caustique)
COMPLICATIONS : hémorragies et perforation.
Diagnostic étiologique
1. IATROGENES
- Médicamenteuses (AINS): gastrite érosive ou hémorragique, ulcération, pétéchies.
- Abus d’alcool et de tabac: gastrite catarrhale = œdème très important, le tabac augmente la
sécrétion du HCL, et hypersécrétion du mucus
- Caustiques (lechta zaghba)
2. INFECTIEUSES :
- Virales: CMV et à herpès (chez l’immunodéprimé).
- Bactériennes :
o HP
o Phlegmoneuses = abcès au niveau gastrique en cas de sepsis le pronostic est sèvère
(strept) ou emphysémateuses (germes anaérobies) de pronostic sévère.
- Parasitaires : anisakiase : infeste le poisson à la base, donc c après ingestion de poisson porteur =
dlrs abd aigues, (on pense à l’intoxication alimentaire) on fait la fibroscopie on retrouve des points qui
sont des granulomes riches en éosinophile = un parasite. !!حذاري من السوشيpréparé par des poissons
crus !
3. DE STRESS : Gastrite érosive aiguë diffuse, multiple, nécrotique et hémorragique
Gastrite aigue à HP
- Clinique: souvent asymptomatique, méconnue, parfois signes non spécifiques, épigastralgies,
nausées, vomissements.
- Endoscopie: lésions prédominantes dans l’antre (il y a un tropisme mn 3nd rabi) : muqueuse
érythémateuse, oedématiée, nodulaire avec des lésions pétéchiales, érosives ou ulcéro-
nécrotiques.
- Histologie: présence de H. pylori, inflammation de la muqueuse riche en polynucléaires
neutrophiles.
- Traitement:
o Régression en cas d’éradication.
o Évolution habituelle vers la chronicité en l’absence de traitement.
o Gastrites aigues-
Gastrites chroniques
CLINIQUEMENT :
- Souvent asymptomatique et découverte fortuitement.
- Signes non spécifique : Brûlures, pesanteur épigastrique, éructations, somnolence post-
prandiale, nausée, fétidité de l’haleine.
HISTOLOGIQUEMENT :
- inflammation du chorion avec une infiltration lymphoïde
- diminution de la muco-sécrétion dans la gastrite non atrophique
- atrophie des glandes et métaplasie pylorique ou surtout intestinale dans la gastrite
atrophique multifocale
On distingue:
- gastrites chroniques non atrophiantes.
- gastrites chroniques atrophiantes
- les plus fréquentes ;
-exposent au risque de cancer.
Gastrites chroniques
COMPLICATIONS:
- anémie, (hémorragie occulte) ferriprive,
- risque hémorragique (extériorisé )
- surtout les lésions de dysplasie.
ÉTIOLOGIES
1. Infectieuses :
a. Gastrites à H pylori : 80% à 90% des gastrites chroniques.
•Gastrite aiguë qui évolue vers la chronicité.
•Diagnostic: endoscopie et biopsies de l’antre et du corps.
•Traitement: éradication de H. pylori.
b. gastrite tuberculeuse : diagnostic histologique
c. Gastrites fongiques (candida, histoplasmose) et virales (CMV)
2. Gastrite varioliforme ou lymphocytaire= jedri la variole, meme aspect que la peau atteinte
d’une variole, semawha lymphocytaire est plus important que les autres gastrite
– Gros plis inflammatoires avec renflements surmontés d’une érosion. ‘ca
ressemble à un volcan
– Infiltration de l’épithélium de surface et des cryptes par des lymphocytes à un
taux au moins égal à 30 lymphocytes pour 100 cellules épithéliales.
– Étiologie immunoallergique à un agent méconnu !
– Traitement repose sur le cromoglycate disodique (nalcron).
3. Gastrite granulomateuse
Présence de granulomes non tuberculoïdes (pas de nécrose caséeuse)
– maladie de Crohn,
– sarcoïdose,
– agent bactérien: syphilis,
– parasitaire (cryptosporidiose)
– mycotique (histoplasmose, candidose),
– corps étranger.
4. Gastrite spécifique : Survenant sur terrain prédisposant : germe spécifique (BK) spécifique
chkon ? houma :
– gastrite des gastrectomisés (reflux biliaire est une complication à long terme)
gastrite biliaire
– gastrite radique, modification de la structure et la fonction
– gastropathie d’HTP = donne l’impression d’une gastrite (problème de débit) dilatation
des vx au niveau de l’estomac mala tehmar, on a l’impression que c une gastrite (aspect
en bande = pastèque dela3a) rouge par congestion
5. Gastrites atrophiques
1. Gastrite chronique à H. pylori
– pangastrite avec atrophie multifocale et risque d’UG et d’adénocarcinome gastrique;
– gastrite chronique évoluant vers le lymphome gastrique du MALT
[Link]émie de Biermer :
– atrophie gastrique ,
– présence d’AC anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque.
6. Gastrite hypertrophique: Maladie de Ménétrier
– gastrite à gros plis (épaississement majeur de la muqueuse fundique), avec à l’endoscopie des
plis fundiques géants d’aspect cérébriforme.
– clinique: tableau de gastropathie exsudative avec syndrome oedémateux par fuite protidique.
– traitement anti-sécrétoire, si échec dans les formes sévères, gastrectomie totale.
– risque de transformation adénocarcinomateuse
