Les urgences métaboliques en

cancérologie

Pr YEKROU
Dr MAAREF
 Introduction:

• Les urgences métaboliques en cancérologie représentent un ensemble de

situations critiques survenant chez les patients cancéreux, généralement dues
soit à la maladie elle-même, soit aux traitements qu'ils reçoivent.
• Ces urgences peuvent être potentiellement fatales et nécessitent une
reconnaissance rapide et un traitement approprié.
Objectifs:
• Comprendre les mécanismes sous-jacents des urgences métaboliques
dans le cancer.

• Identifier les signes cliniques de ces urgences.

• Savoir diagnostiquer et traiter ces urgences de manière efficace.

1 -syndrome de lyse tumorale 2-hypercalcemie

3-acidose lactique 4-hypoglycemie

5- syndrome de sécrétion 6- insuffisance surrénalienne

inapproprié d’ADH aigue
1-Syndrome de lyse tumorale(SLT)
• 1.1 Définition
• Le syndrome de lyse tumorale est une urgence métabolique associée
à la destruction massive et rapide de cellules tumorales, libérant une
grande quantité de substances intracellulaires dans le sang. Il est le
plus souvent observé après le début d'un traitement antitumoral
(chimiothérapie, radiothérapie), mais peut aussi survenir
spontanément dans certains types de cancers, notamment dans les
leucémies et lymphomes à cellules de haut grade.
1.2- mécanismes physiopathologiques :
Destruction massive et rapide des cellules
tumorales

Libération massive de Libération de l’Acide Libération de

potassium urique phosphate

hypocalcémie

hyperphosphat
hyperkaliémie hyper uricémie émie

• Ces substances entraînent une insuffisance rénale aiguë, des

troubles du rythme cardiaque, des convulsions, et parfois la mort.
1.3-Manifestations cliniques:
• Signes neurologiques et musculaires : confusion, tétanie,
paresthésies, crampe, convulsions.

• Cardiovasculaires : arythmies, tachycardie, voire arrêt cardiaque.

• Rénales : oligurie, anurie, insuffisance rénale aiguë.

• Digestives : nausées, vomissements, douleurs abdominales.

1.4- diagnostic:
• Le diagnostic repose sur :
• Biologie : dosage des électrolytes: élévation des taux de
(potassium>6mmol/l, acide urique>476ùmol/l, créatinine>1,5*nle,
phosphate>1,45mmol/l), baisse de taux de calcium <1,75 mmol/l

• ECG: troubles du rythme lié à l’hyperkalémie et à l’hypocalcémie

• Échographie rénale : peut montrer une dilatation des reins due à

l'insuffisance rénale.
1.5: Traitement:
• Hydratation préventive et correcte pour éviter l’insuffisance rénale.

• Médicaments : allopurinol ou rasburicase pour réduire l’acide urique.

• Traitement des complications :

• Hyperkaliémie :, résines échangeuses de potassium (kayexalate) ou dialyse si
nécessaire.
• Hyperphosphatémie : chélateurs du phosphate(sevelamer).
• Hypocalcémie: calcium, gluconate de calcium en IV avec une surveillance
stricte
2-Hypercalcémie :
• 2.1 Définition
• une élévation de taux de calcium dans le sang
• Calcémie corrigée > 2,60 mmol/l [nle 2,10-2,55]
• ou une calcémie ionisée > 1,6 mmol/L [nle 1,15-1,30]

• Le dosage du calcium sérique doit donc systématiquement être couplé au dosage de

l’albumine ou de la protidémie :

• Ca totale corrigée mmol/L= Ca totale mesurée mmol/L+ [(40- albuminémie g/L)/40]

• Ca totale corrigée mmol/L= Ca totale mesurée mmol/L/[0,55+(protidémie g/l/160)]

• L’hypercalcémie grave se définit par une calcémie corrigée > 3,5 mmol/L ou une
hypercalcémie symptomatique quelle que soit sa valeur
2.2- Mécanismes physiopathologiques
• Production excessive de parathormone (PTH) ou de protéines
apparentées : souvent observée dans les cancers avancés.

• Métastases osseuses : entraînent une résorption osseuse excessive.

• Libération de cytokines favorisant la destruction osseuse.

• Réduction de l’excrétion rénale du calcium

Etiologies:
Hyperparathyroïdie primaire et PTH++

Métastases ostéolytiques ( sein, prostate, rein, thyroïde, poumon )

Hémopathies (myélomes ou lymphomes..)

Une sécrétion paranéoplasique de PTH-rP (cancer du rein, CBNPC, cancer VADS)

Autres causes: sarcoïdose et autre granulomatoses

Immobilisation prolongée

Hyperthyroïdie, phéochromocytome, insuffisance surrénale

-hypercalcémie médicamenteuses :
*surdosage vitamine A /vitamine D
2.3- Manifestations cliniques :
• Neurologiques : confusion,somnolence, coma.
• Cardiovasculaires : hypotension, arythmies trouble de
rythme(allongement du PR, élargissement du QRS, raccourcissement
du QT, aplatissement des ondes T) ==ECG systématique
• Digestives : anorexie, constipation, nausées, vomissements.
• Rénales : polyurie polydipsie ,insuffisance rénale aiguë,
• déshydratation extracellulaire liée aux troubles digestifs et à la
polyurie.

Triade de la mort:
hypercalcémie +hypokaliémie + digitalique (ex
digoxine)
2.4- Diagnostic:

• Calcémie corrigée (>2,6 mmol/l)

• PTHrP (protéine parathormone-like), la principale cause de

l’hypercalcémie dans les cancers.

• PTHrp élevé dans les formes paranéoplasiques

• PTH basse (hors hyperparathyroidie primitive)

 2.5 Traitement: hypercalcémie grave = urgence thérapeutique
• Avis réanimation si Ca+ >3,5 mmol/l
• Une fois le diagnostic de gravité est posé ,le patient doit être pris en charge dans une unité de réanimation ,et
un TRT doit être démarré avant la recherche étiologique
• Arrêt des apports calciques et des TRT hypercalcémiants

• Hydratation par SSI0,9% (3-4L/24H) ( selon le statut cardiaque et rénal)

• Surveillance de kaliémie et magnesémie au minumum 1*/J avec ,surveillance de la diurèse

• Biphosphonates (pamidronate, zoledronate) pour inhiber la résorption osseuse.

• Denosumab, un anticorps monoclonal inhibant la résorption osseuse (si contre indication aux biphosphonates).

• Corticostéroïdes : en cas de certains cancers, comme le lymphome, ils peuvent être utiles.

• Calcitonine : 0,5-4 mg/j IVL,SC,IM action rapide (<8h) mais brève (mx 24H)

• EER épuration extra-rénale (Dialyse) à discuter si hypercalcémie menaçant le pronostic vital ,insuffisance
rénale anurique (diurèse <20ml/min)
3-Acidose lactique en cancérologie
• 3.1 Définition
• L’acidose lactique est une accumulation excessive d’acide lactique
dans le sang, généralement due à une hypoxie tissulaire ou à des
troubles métaboliques liés à certains types de cancers, comme les
leucémies ou les lymphomes.
• Elle peut également être causée par des traitements comme la
chimiothérapie ou la thérapie ciblée.
3.2- Mécanismes physiopathologiques

• La glycolyse anaérobie produit de l’acide lactique lorsque l'oxygène est

insuffisant pour les tissus tumoraux ou lorsqu’il y a une défaillance
cellulaire.

• Certaines tumeurs sont très métaboliquement actives et produisent des

quantités excessives d’acide lactique, ce qui peut entraîner une acidose.

• Causes : tumeurs volumineuses avec infiltration hépatique massive

(lymphome, rarement cancer bronchique ou phéochromocytome)
3.3- Manifestations cliniques:
• Respiratoires : dyspnée, tachypnée, respiration de kussmaul
(polypnée ample et profonde)

• Neurologiques : confusion, somnolence, coma.

• Cardiovasculaires : hypotension, arythmies.

• Douleurs abdominales
3.4- diagnostic

• Gaz du sang : pH acide<7,35

• bicarbonate bas,
• élévation de lactate sanguin>5meq/l

• Mesure de lactate dans le sérum.

3.5- Traitement

• Correction de l'acidose : bicarbonate de sodium en cas de pH très

bas.

• Traitement de la cause sous-jacente : améliorer l'oxygénation, un

traitement anticancéreux si nécessaire.

• Support ventilatoire si nécessaire pour améliorer l’oxygénation

4-Hypoglycemie
• 4.1 Définition
• L’hypoglycémie chez les patients cancéreux peut être un phénomène
rare, mais elle peut survenir en raison de la production de facteurs
insulinomimétiques ou d'une hyperinsulinisme tumorale.
• Certains cancers (par exemple, les tumeurs neuroendocrines) peuvent
produire des substances similaires à l’insuline, ce qui entraîne une
hypoglycémie.
4.2- Mécanismes physiopathologiques:

• Production excessive d'insuline ou de peptides de type insuline par

des tumeurs endocrines.

• Consommation excessive de glucose par les cellules tumorales.

4.3- Manifestations cliniques:

• Neurologiques : confusion, agitation, convulsions, perte de

conscience.

• Cardiovasculaires : tachycardie,
• sueurs froides, pâleur, faim,,,
4.4- diagnostic:
• Dosage de la glycémie : hypoglycémie (< 0,7 g/L).

• Dosage de l’insuline et du peptide C : pour évaluer la sécrétion

insulinique.

• Tomodensitométrie (TDM) ou IRM : pour rechercher des tumeurs

endocrines.
4.5- Traitement:

• Apport immédiat de glucose (solution glucosée IV).

✓Si malade conscient : prise de 15 g de sucre ( 3 morceaux de sucre ) puis une
collation
✓corticoide , glucagon à administration prolongée

• Traitement de la cause sous-jacente : si une tumeur est identifiée, un

traitement médical ou chirurgical peut être nécessaire
5-Syndrome de sécrétion inappropriée
d’hormone antidiuretiqueADH (SIADH)

• 5.1-définition:

• C’est une hyponatrémie hypo-osmolaire due à une sécrétion

excessive d’ADH. Il est fréquent dans les cancers broncho-pulmonaires
à petites cellules, les tumeurs cérébrales et certains médicaments
anticancéreux
5.2- Mécanismes physiopathologiques:

• Retention hydrique excessive

• Dilution du sodium plasmatique

5.3- Manifestations cliniques:

• Digestives: nausées, vomissements

• Neurologiques: confusion, troubles de la marche, céphalées, convulsions

,coma

• Crampes musculaires
5.4- Diagnostic:

• Hyponatrémie <134mmol/l

• Osmolarité plasmatique basse <275 mosm/kg

• Osmolarité urinaire élevée > 100mos/kg

5.5- Traitement:

• Restriction hydrique

• Sérum salé hypertonique en cas de symptômes sévères

• Antagonistes des récepteurs de la vasopressine (tolvaptan)

6-insuffisance surrénalienne aigue (ISA)

• 6.1- définition:

• L’ISA est un déficit aigu en cortisol lié à une insuffisance surrénalienne

primitive(métastase surrénalienne, infections ,médicaments ) ou
secondaire(atteinte hypophysaire)
6.2- Mécanismes physiopathologiques

• Déficit en cortisol == hypoglycémie, hypotension, choc

• Déficit en aldostérone (forme primitive)== hyperkaliémie,

hyponatrémie
6.3-Manifestations cliniques:

• Asthénie majeure

• Hypotension sévère, collapsus

• Troubles digestifs: nausées, vomissements, douleurs abdominales,

hypoglycémie
6.4- Diagnostic:

• Cortisol plasmatique effondré(<3ùg/dl)

• ACTH élevée (d’insuffisance surrénalienne primitive)

• ACTH basse (atteinte hypophysaire)

6.5- Traitement:
• Hydrocortisone IV (100mg bolus puis 50mg/6H)

• Remplissage vasculaire

• Correction des troubles hydro-électrolytiques

conclusion
• Les urgences métaboliques en cancérologie nécessitent une prise en
charge rapide et bien coordonnée pour éviter des complications
graves et améliorer la survie des patients. Une évaluation précoce,
des investigations appropriées et un traitement ciblé sont essentiels
pour gérer ces urgences avec succès.
• La surveillance attentive de l’équilibre métabolique pendant le
traitement antitumoral et une gestion proactive des facteurs de
risque sont également cruciales.
Références

•Chompret A., et al., "Urgences en cancérologie", Editions Médecine-Sciences, 2020.

•Bréchot C., et al., "Les urgences métaboliques en oncologie", Annales de Médecine et de Chirurgie,
2023.