Thrombus/cause vasculaire

>

Hemiplégie

*
* D

Urgence
Avc
* *
#
perte de conscience Hemiparesie

trouble
du language
confusion / maux de tete
 Accident vasculaires cérébraux (AVC)
Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont définis par la survenue brutale (< 2min) d’un déficit
Définition neurologique focal due à la survenue d’une lésion dans un territoire cérébral, d’origine ischémique
ou hémorragique.
• Sont regroupés sous cette entité nosologique :
A) AVC ischémiques (80 % des AVC)
–– Les accidents ischémiques transitoires (AIT) : déficit brutal, focalise, bref, régressif en moins
d’une heure sans lésion visible à l’imagerie cérébrale. (10% des AVC)
Ils constituent un signe d'alerte d'une récurrence ischémique à court terme. Le risque d’AVC après
un AIT est maximal lors des 48 premières heures et de l’ordre de 10-20% à 3 mois
–– Les accidents ischémiques constitues (AIC) ou infarctus cérébraux constitues : déficit
brutal, focalise, persistant, secondaire a une nécrose cérébrale. Chots in freries
B) AVC hémorragique (20% des AVC)
–– Les hémorragies intra-parenchymateuses : symptomatologie secondaire à une suffusion
hémorragique dans le tissu cérébral. (15%) Borsi Artery >
-

–– Les hémorragies méningées (5%) Order Tissue >

-

–– Les thrombophlébites cérébrales : responsables d’infarctus cérébraux en rapport avec un

engorgement veineux. Clots in Neins
• Trois quarts touchent les sujets de plus de 65 ans.
Épidémiologie • Les AVC ischémiques sont les plus fréquents (80 %).
• 30 % des AVC ischémiques sont précèdes d’un AIT.
• La morbi-mortalité des AVC est sévère et représente :
–– la première cause de handicap non traumatique.
–– la deuxième cause de démence après la maladie d’Alzheimer.
–– la troisième cause de mortalité après les cancers et les maladies cardiovasculaires.
–– une cause fréquente de dépression.
1. AVC ischémique
• L’ischémie cérébrale est le plus souvent secondaire à un mécanisme thrombo-embolique ou
Physio- thrombotique par occlusion d’une artère cérébrale.
pathologie • Moins fréquemment, elle peut être d’origine hémodynamique en cas de sténose très serrée.
 Les principaux mécanismes en cause : 4 reduction du debit sanguin general ou local
○ artériel :
- Macroangiopathie : Athérosclérose (sténose, thrombose ou embolie à partir d’une plaque
d’athérome), dissection
- Embolie d’origine cardiaque (cardiopathie fonctionnelle type fibrillation auriculaire ou
morphologique type endocardite) Infection ou inflammation de la paroi interne du cœur, qui peut libérer des débris dans le sang.
- Maladie des petites artères (microangiopathie ou lacune)
- Causes rares : coagulopathies acquises ou congénitales, hémopathies, maladies métaboliques
(mitochondiropathie)
Hmy
une baisse brutale du débit sanguin artériel cérébral et du fait de l’absence de réserve en glucose
Rupture de Vaisseset en oxygène une souffrance cérébrale  l’ischémie d’une zone centrale qui va être rapidement
t
le siège d’une nécrose et d’une zone périphérique dite de « pénombre ischémique » (réversibles en
Signes di cas de restauration rapide du débit sanguin cérébral)
○ veineux : plus rarement d’une thrombose veineuse cérébrale (0.5 à 1% des AVC)
La symptomatologie de ces accidents vasculaires ischémiques sera fonction du territoire
cérébral infarci. On distingue :
–– Les infarctus cérébraux de la circulation antérieure
–– Les infarctus cérébraux de la circulation postérieure
–– Les lacunes ou petits infarctus cérébraux profonds
–– Les infarctus cérébraux jonctionnels, entre deux territoires
R ! Rappel anatomophysiologique de la vascularisation cérébrale (voire marieb)
1. Athérosclérose
Etiologies AVC 2. Cardiopathie emboligène (25 % des cas) : infarctus du myocarde,
ischémique valvulopathie, fibrillation auriculaire, anévrisme septal, foramen ovale
perméable, prothèses valvulaires, endocardite
tout trouble de conscience sans hypoglycemie est un avc jusqu'a preuve du contraire
la migraine peut etre signe de
3. Maladies des petites artères (LIPOHYALINOSE) : LACUNES (25 %)
deshydratation La migraine pourrait endommager la couche 4. Dissection des artères cervicales dissection Blocage Ischemie
= =

interne des vaisseaux sanguins

donc
5. Artérite inflammatoire : Horton, PAN, Takayashu Artevite-uftenation Paroi Plage
des

↓
e
(l’endothélium), rendant les artères plus
chez le sujet agee ( +65ans) dsh peut
causer une stenose
sujettes à des spasmes ou à la formation de
caillots (thrombose).
6. Artérites infectieuses : (syphilitique, tuberculeuse, Lyme, zona…)
des arteres/veines et du coup debit sanguin 7. Migraine compliquée ↑
yn9ss w ydir avc w y9ibess
8. Spasme artériel postrupture d’anévrisme
1
 9. Causes hématologiques : polyglobulie, thrombocytémie, déficit en
anticoagulants (protéines C et S, antithrombine III, résistance à la protéine C
activé Leiden), purpura thrombotique thrombopénique (Moschcowitz),
hémoglobinurie paroxystique nocturne (maladie de Marchiafava-Micheli),
drépanocytose…
10. Anticoagulants circulants : anticorps anti phospholipides
11. Drogues : amphétamines, cocaïne, ergotamines.. > Vasac Prissant
12. Oestroprogestatifs (anticorps anti-éthynyl-estradiol) > Pro-corgobut
-

13. Autres causes rares :Moya-Moya, homocystinurie, maladie du collagène

(Marfan, Ehlers-Danlos), Maladie de Fabry ou angiokératose, MELAS :
mitochondriopathie responsable d’accidents vasculaires cérébraux
ischémiques à répétition, épisodes d’acidose lactique, de myopathie et
d’encéphalopathie, artérite radique.
si hematome intra A/ HTA C’est la première cause des hémorragies cérébrales (80 %). Anerrysme
>
-

parrenchymateux
proche des noyeaux AVC B/ Malformations vasculaires : localisation préférentiellement lobaire, à la
gris centraux its
hémorragique jonction cortico-sous-corticale.
most likely cause
primaire :
C/ tumeurs cérébrales sous-jacentes
hypertensive

si il est istue partout

- HTA D/ troubles de la coagulation : traitement anticoagulant, thrombolyse,
ailleurs on peut
- Amylose vasculaire chez le sujet agee
anomalie de l’hémostase (Thrombopénie, CIVD, déficit en facteurs de
eliminer la cause
secondaire :
-rupture de malfomration
coagulation…
hypertensive
-cause traumatique E/ abus de drogues : cocaïne, amphétamines et héroïne peuvent causer une
car les arteres -prise d'anticoagulants
hémorragie cérébrale soit par une poussée hypertensive, soit par une
perforantes sont tres -la cause tumorale
fines et tres fragike -rupture d'anevrysme
angiopathie.
donc le moindre pic -cause toxique F/ angiopathie amyloïde cérébrale (ou congophile)
peut les eclater
G/ autres causes : thrombophlébite cérébrale, endocardite infectieuse
toute hematome intra parenchymateux
doit faire doser un dosage (rupture d’anévrisme mycotique), Alcoolisme et hypocholestérolémie.
toxique > car drogues H/ cause inconnue ● 10 à 20 % des hémorragies cérébrales restent sans
étiologie déterminée malgré un bilan complet (IRM, artériographie…).

----------------------------------------- DIAGNOSTIC CLINIQUE -------------------------------------------

1. Diagnostic clinique de l’AVC ischémique
 Le diagnostic est essentiellement radio-clinique (Cependant, les éléments cliniques seuls
Diagnostic sans l’imagerie ne doivent en aucun cas préjuger de la nature ischémique ou hémorragique d’un
AVC)
mese  L’interrogatoire du patient ou de sa famille recherchera les éléments qui
-Hypen (2
Interrogatoire permettront de confirmer la suspicion d’AVC. Il recherchera également les
-B et 1111
> chogoe
-
éléments contextuels qui orienteront la recherche étiologique :
> Prconatio
-
- Âge.
>
-Dissection - Antécédent d’AVC ou d’AIT.
- Antécédent personnel d’une pathologie cardiaque emboligène.
1
>
-

- Antécédents personnels cardiovasculaire en rapport avec l’athérosclérose :

coronaropathie, artériopathie oblitérante des membres inférieurs
- Facteurs de risque cardiovasculaire
- Traitement en cours : anticoagulants, antiagrégants plaquettaires,
médicaments anti arythmiques, antihypertenseurs, contraception hormonale.
- Prise de toxiques : alcool, cannabis, cocaïne.
- Douleur cervicale : oriente vers une dissection artérielle.
- Traumatisme récent : oriente vers une dissection artérielle.
 L’examen clinique doit être réalisé rapidement et être axé sur :
Examen clinique 1. Les signes de gravité : état de conscience, instabilité hémodynamique
fonctionner ·
(pouls, pression artérielle), troubles respiratoires (fréquence respiratoire,
déficit- conscient cooperant saturation en oxygène).
ETCT Carchi 2. La caractérisation du déficit neurologique qui donnera les éléments
Respiratée[ -Hémodynamise
et en
d’orientation vers le territoire atteint (corrélation anatomo-clinique)
3. L’évaluation de l’état cardio-respiratoire.
4. La recherche d’une cause qui peut être évidente à l’examen clinique
To ↑ au
symet
-
- s réalisé à l’admission. Une cause fréquente est la fibrillation auriculaire. Les
causes peu fréquentes dont le diagnostic rapide a un impact thérapeutique
majeur, doivent être recherchées également au cours de l’examen initial :
sauffle avec fierre
-

o asymétrie de la pression artérielle et des pouls, associée à une

-Cardiopathie Emboligène douleur thoracique qui orientent vers une dissection de l’aorte
Treoma o souffle cardiaque associé à une fièvre, pouvant être associé
Needes( : :
-

-
également à des signes cutanés qui orientent vers une endocardite
infectieuse

les zones
responsables du
traitement de
l'information visuelle
Vascolarisation Central:
CI

almique
· >
-
Home
Ghotes
Zorteres : AC4 >
Partie moyeme

↑
-

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Artère Spinate

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-
XHomencolu = XPJ moteur au Sensig
donc he moteur orks en X Paralysie &- LesionA

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·

· artéie Verlet pose

trambles
occipita hobe >
- Vision - Visuels
montain si une Seule atteinte

si les deux (fonction des deux ACP) - > Secité Totale

fuerrysme -> compression du #mey >

- mouvement oculie -e en dehors et en Bas + Prose Parpie
&
musche droit muscle
d'onseil seront Ext #

Anormaus de

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Cortex Britzhe
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artère Grebal May

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Visage

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Siparalysie du mbryg-
s crire ant droite
e

2 si paralysie du mb sup
ge Visage > anthr may choite
-

Si Bath ? - > Grotide int droit

↑
 Tableau III. SYNDROMES NEUROLOGIQUES EN FONCTION DES TERRITOIRES
ARTÉRIELS ATTEINTS
ARTERE DÉFICIT NEUROLOGIQUE
CIRCULATION ANTÉRIEURE
irrigent le cortex prefrontal
Artère  Hémiparésie controlatérale (déficit moteur) prédominant au niveau du
cérébrale membre inférieur
antérieure  Syndrome frontal desinhibition , troubles psychiatrique , symptomes moteurs..
 Hémiplégie controlatérale ou hémiparésie à prédominance brachio-
Artère cérébrale faciale
moyenne  Anesthésie ou hypoesthésie controlatérale à prédominance brachio-
(dite sylvienne) : faciale
territoire  Hémianopsie latérale homonyme controlatérale (témoigne de
superficiel et l’extension de l’infarctus cérébral vers l’arrière)
profond  Déviation de la tête et des yeux vers le côté de la lésion cérébrale
sylviens : l'artere moyenne est artere sylvienne (témoigne de l’extension de l’infarctus cérébral vers l’avant)
tout ce qui est autour de la sissure de relondo:
 En cas d’atteinte de l’hémisphère dit majeur (dans la grande majorité
• cortex moteur
• cortex somesthesique des cas l’hémisphère majeur est l’hémisphère gauche) :
donc en generale les avc de lacm donnent une - Aphasie motrice (Broca) : manque du mot, fluence réduite et
hemiplegie controlaterale
compréhension préservée : retrouvée en cas d’atteinte antérieure
- Aphasie sensorielle (Wernicke) : fluence préservée (jargonophasie :
paraphasies sémantiques et phonémiques), compréhension altérée :
retrouvée en cas d’atteinte postérieure
- Aphasie mixte et sévère en cas d’AVC étendu
- Apraxie
- Acalculie
 En cas d’atteinte de l’hémisphère dit mineur (dans la grande majorité
Motrice : Le patient ne bouge pas
volontairement les membres du côté
des cas l’hémisphère mineur est l’hémisphère droit) : syndrome dit de
affecté, même s’il est physiquement l’hémipshère mineur connu également sous le nom de syndrome
capable. d’Anton-Babinski : C’est un déni ou une non-reconnaissance par le
Spatiale : Le patient ne perçoit pas ou ne
répond pas à ce qui se trouve du côté
- Anosognosie : non-reconnaissance du déficit.patient de son propre déficit neurologique.
gauche (par exemple, il ne dessine que la - Asomatognosie : non-reconnaissance de l’hémicorps controlatéral
moitié droite d’une image).
comme sien. Une incapacité ou un trouble dans la reconnaissance de son propre hémicorps si je lui demande de se desinner , il ne
- - Négligence motrice et/ou spatiale controlatérale. dessinera qu'une moitié de son corps
Incapacité à détecter un stimulus
controlatéral lorsque bilatéral. *- Extinction sensitive et/ou visuelle et/ou auditive controlatérale.
Artère  Cécité monoculaire homolatérale.
ophthalmique
 Syndrome optico-pyramidal : association d’un AVC sylvien à une
Artère carotide cécité monoculaire controlatérale au déficit moteur : la cécité
monoculaire est du même côté que la carotide atteinte.
Alexie :
Incapacité de reconnaître à la CIRCULATION POSTERIEURE
lecture les éléments du langage
(mots, etc.), les organes visuels
Artère cérébrale  Hémianopsie ou quadranopsie controlatérale, souvent isolée
-
postérieure :  Alexie : souvent par atteinte de l’hémisphère majeur
&

étant intacts

territoire  Prosopagnosie (incapacité à reconnaître les visages) et troubles de la

pourquoi l'atteinte du thalamus cause superficiel représentation spatiale : souvent par atteinte de l’hémisphère mineur
autant de problems sensoriels ?
Toutes les informations sensorielles (sauf
 Syndrome thalamique :
l’olfaction) passent par le thalamus avant Artère cérébrale − Hypoesthésie de l’hémicorps controlatéral à tous les modes, souvent «
d’être transmises au cortex
postérieure : coupée au couteau » : atteignant le visage, le membre supérieur,
somatosensoriel
Voie lemniscale : Pour le tact fin, la
territoire profond l’hémitronc et le membre inférieur, tableau clinique connu également
vibration et la proprioception. sous le nom de syndrome de Déjerine-Roussy.
Voie spino-thalamique : Pour la
douleur et la température.
− Hyperpathie et/ou allodynie du même hémicorps
&

Hypoesthésie brutale : Atteinte des deux  Cécité corticale. Bookem dis Stimulation indofore

•La lésion empêche la transmission des

cérébrales  Troubles mnésiques réalisant un syndrome de Korsakoff (atteinte
signaux sensoriels au cortex.
•Cela provoque une perte complète des postérieures bilatérale de la partie médiane des lobes temporaux).
sensations dans l’hémicorps opposé.
Infarctus du tronc cérébral
Hyperpathie et allodynie (plus tardive) :
•Lorsque la lésion devient chronique, une Infarctus dans le  Ils peuvent s’associer à des infarctus d’aval dans le territoire des artères
réorganisation maladaptive des circuits territoire cérébrales postérieures.
sensoriels peut survenir, entraînant une
sensibilité excessive ou une douleur
vertébrobasiliaire  L’atteinte du tronc cérébral réalise typiquement un syndrome alterne qui
provoquée par des stimuli normalement est l’association de l’atteinte d’un nerf crânien homolatéral à la lésion
non douloureux (allodynie).
ainsi que d’une voie longue homolatérale (motrice ou sensitive) qui sera
responsable d’un déficit controlatéral.
 Le syndrome alterne le plus fréquent est le syndrome de Wallenberg, en
rapport avec l’atteinte dans le territoire de l’artère de la fossette latérale
du bulbe. Il est décrit ci-après.

décrit une perte brutale, nette et complète de la sensibilité

3
dans une moitié du corps. Cela signifie que toutes les
sensations disparaissent d’un côté (controlatéral à la lésion),
de manière nette et sans gradation.
 une atteinte mesencephalique > cest le noyeau qui a ete touché > donc c'est une atteinte peripherique
> homolaterasl a la lesion
alors que ki c'est centrale > controlateral artere cerebelleuse postero inferieur

Artère de la fossette latérale du bulbe (ou moelle allongée) vertige rotstoire

intense car l'artere
 Syndrome de Wallenberg : c’est un syndrome alterne sensitif hadi elle irrigue
plusieurs noyeau :
Prosis
associant (entre autres signes) : -noyeau relais du

mes
cervellet

E
− Une hémianesthésie du visage homolatérale à la lésion, par atteinte du -noyeau -noyeau
vestibulaire

V. Senstig sympathique du nerf

vague
− Une hémianesthésie thermo-algique contro- latérale à la lésion donc la lesion de ces
dernier sd
épargnant le visage (atteinte du faisceau spinothalamique). cerebelleu , sd

 La présentation clinique est cependant dominée par un syndrome vestibulaire , ou

absence de

vertigineux parfois associé à des céphalées postérieures. stimulation

sympathiquw et

 Avec le syndrome alterne sensitif, les autres signes cliniques parasympathique

( hypotension dir
formant le syndrome de Wallenberg sont : vertige )

− Un syndrome de Claude Bernard Horner homolatéral à la lésion.

− Un hémi-syndrome cérébelleux homolatéral à la lésion.
− Une atteinte du VIII homolatérale à la lésion.
− Une atteinte du IX et du X, homolatérale à la lésion, responsable de
troubles de la phonation et de la déglutition et se manifestant à
webert , wallenberg , gesterman
elah hderna ghir el wallenberg ?
l’examen clinique, par une paralysie homolatérale de l’hémi-voile du
psk les deux autres sont excpetionnel mais wallenberg is the most common palais et de l’hémi-pharynx.
why ? psk il touche une artere qui est facilement ischemiable , de base son debit es bas , donc a la Infarctus grave du tronc basilaire
moindre ischemie , a la moindre plsque d'atherome

hysTaymos
 Souvent lié à une occlusion du tronc basilaire.
Hypo esthesie
sdarbelleux I

 Il se manifeste par les signes suivants :

Home
Clarche Bernand − Coma.
Phonation
Anesthésie Controtat − Atteinte oculomotrice.
− Dans les cas extrêmes une atteinte motrice bilatérale avec préservation
d’un état de conscience normal, réalisant un locked in syndrome
(quadriplégie + diplégie faciale).
AVC cérébelleux
 Leur manifestation est un syndrome cérébelleux aigu.
 Lorsque l’AVC cérébelleux est de taille importante, il y a un risque de
compression du tronc cérébral et/ou d’hydrocéphalie par compression
du 4e ventricule, en rapport avec l’œdème et l’effet de masse
consécutifs à l’atteinte ischémique.
 Le pronostic vital peut être engagé du fait de cette compression.
 Il s’agit d’AVC dits « lacunaires » réalisant des infarctus profonds de
Infarctus dans le moins de 15 mm, en rapport avec une micro-angiopathie par
territoire des lipohyalinose dans laquelle l’hypertension artérielle joue un rôle majeur.
artères  Les atteintes lacunaires réalisent typiquement les syndromes
perforantes cliniques suivants :
− Hémiplégie ou hémiparésie proportionnelle (capsule interne)
Les artères perforantes sont de petits − Anesthésie ou hypoesthésie proportionnelle (thalamus)
vaisseaux issus des grandes artères
cérébrales (comme l’artère cérébrale
− Dysarthrie - main malhabile (pied de la protubérance) *
Le pied de la protubérance contient des fibres motrices qui contrôlent les
mouvements des muscles de la parole (langue, lèvres) et des mains.

moyenne ou l’artère basilaire) et − Hémiparésie-hémiataxie (protubérance ou atteinte lacunaire

pénètrent dans les structures profondes hémisphérique profonde)
 Les infarctus lacunaires multiples peuvent aboutir à un état
du cerveau. Elles irriguent :
• La capsule interne.
• Le thalamus. clinique qualifié de syndrome lacunaire associant :
• La protubérance.
− Syndrome pseudo-bulbaire avec notamment des troubles de la
• Les noyaux gris
centraux (putamen, globus pallidus). phonation et de la déglutition
• Certaines portions − Rires et pleurs spasmodiques hon rele dans l
>

regulation des inations

-

face un
profondes du cortex cérébral.
− Marche à petits pas
− Troubles sphinctériens
− Troubles cognitifs

anisocorie est un signe de localisation

cad il y a un oedeme d'un coté qui a entrainé un engagement de l'autre coté
 D
2. Diagnostic clinique de l’AIT
 L’AIT est caractérisé par :
− l’absence de symptômes au moment où le patient est vu
− l’absence de signes cliniques au moment de l’examen
− l’absence de lésion sur les examens de neuro-imagerie.
Lorsque ces trois éléments ne sont pas réunis, l’événement cérébrovasculaire ischémique
suspecté initialement d’être un AIT doit être reformulé en « AVC ischémique mineur »
 Sont considérés comme symptômes d’orientation vers un AIT probable :
− Trouble du langage.

·
− Déficit sensitif unilatéral.
− Hémianopsie latérale homonyme.
− Cécité monoculaire transitoire.
− Alexie.
− Agraphie. -

• Sont considérés comme symptômes d’orientation vers un AIT possible :

-s
− Vertige
·
− Diplopie
− Dysarthrie
&

− Trouble de la déglutition
− Instabilité
-

− Troubles sensitifs isolés ne touchant qu’une partie d’un membre ou qu’une hémiface
− Drop-attack (résolution du tonus des membres inférieurs en pleine conscience)
 L’AIT devient probable
− les symptômes d’AIT possible s’associent entre eux de manière simultanée ou successive,
− ou bien s’ils s’associent à des symptômes d’AIT probables.
 Sont considérés comme non évocateurs d’AIT les symptômes suivants :
− Perte de connaissance
− Confusion
− Amnésie aiguë
− Faiblesse généralisée transitoire
-

 Les principaux diagnostics différentiels sont les suivants :

− Aura migraineuse Crise comitiale partielle
− Hypoglycémie.
− Glaucome ou pathologie rétinienne.
− Vertige paroxystique positionnel bénin.
− Lipothymie.
 Le risque de récidive à 7 jours est apprécié par le score ABCD2 : Âge, Blood Pressure
(pression artérielle), Clinique, Durée, Diabète (Tableau IV)
Tableau IV. LE SCORE ABCD2
Items Description Points
Âge ≥ 60 ans 1
(Pression artérielle) PAS ≥ 140 ou PAD 1
A la phase aiguë ≥ 90 mmHg
Déficit moteur 2 ou
Clinique unilatéral Trouble 1
du langage 0
Autres signes
Durée du déficit ≥ 60 mn : 2 ou
10 à 60 minutes : 1
> 10 minutes: 0
Diabète 1
TOTAL : /7
Plus le score ABCD2 est élevé, plus le risque d’AVC après un AIT est important.
3. Diagnostic d’une hémorragie cérébrale
 Sont évocateurs d’un AVC hémorragique, les symptômes/signes suivants :
same dg mais qlq signes qui orientent vers - Céphalées, vomissements.
hemmoragique
- Troubles de la vigilance.
1. trouble de la conscience
2. glycemie > 1,5 ou 1,8 chez le non
- Absence de systématisation des symptômes à un territoire artériel.
diabetique  Il est important de réitérer le fait que les éléments cliniques seuls sans l’imagerie cérébrale ne
3. une pas initial >220 = presence de doivent en aucun cas préjuger de la nature ischémique ou hémorragique d’un AVC
signe d'HIC
4. CEPHALÉE
5. vomissement

5
 # + &D &
------------------------------------ DIAGNOSTIC PARA- CLINIQUE --------------------------------------
• La rapidité d’obtention de l’imagerie est fondamentale pour affirmer le
Imagerie diagnostic et mettre en place la stratégie thérapeutique adaptée.
• L’examen à privilégier est l’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM).
• La tomodensitométrie cérébrale (TDM) est indiquée en cas de non-
disponibilité
immédiate de l’IRM.
IRM  Les contre-indications à l’IRM sont :
Eliminer snettemagie - Le matériel implanté (stimulateur cardiaque, corps étranger
ferromagnétique…).
- Claustrophobie
hypodensité > zone de necrose > NON
TDM Dans les premières heures, la TDM est souvent normale.
RECUPERABLE cérébra • Elle est dans un premier temps réalisée sans injection de produit
pas d'hypodensité > penombre >
l de contraste pour rechercher un saignement parenchymateux qui aka eliminer
recuperable
se manifestera par une hyperdensité spontanée. l'hemmoragie

 Sur le scanner cérébral sans injection de produit de

contraste, les signes précoces d’AVC ischémique sont les
suivants :
- Hyperdensité artérielle : évoque un thrombus intra artériel
- Effacement des sillons corticaux
- Dédifférenciation substance blanche/substance grise
- Effacement du noyau lenticulaire
 Après 6 heures, sera visualisée une hypodensité cérébrale
systématisée qui correspond à l’infarctus cérébral constitué.
 Même si l’IRM est plus performante que la TDM, un scanner et
angioscanner cérébraux sont suffisants pour prendre une
décision de thrombolyse +/- thrombectomie lorsque l’IRM n’est
pas disponible en urgence
pourquoi je fais un bilan biologique complet ?
- Numération sanguine, plaquettes.
je dois surveiller Les facteurs d'agressions Examens pré- - Hémostase.
cérébrale secondaire d'origine systémique thérapeutiques - A ne pas attendre pour prendre une décision de thrombolyse lorsqu’il est
(ACSOS)
> la zone necrosé est une zone installé cest ls
connu que le patient n’a pas de traitement anticoagulant ni n’a de
lesion cerebrale primaire coagulopathie.
> si on respecte pas les ACSOS la lesion de
penombre va aussi se necroser
- NFS et bilan d’hémostase : à la recherche d’un syndrome
le respect des acsos fait que ces lesions la Examens myéloprolifératif ou d’un trouble de la coagulation
deviennent reversible ( FOUND AT THE END ) étiologiques - Électrocardiogramme, surveillance par scope avec mémoire des
enregistrements, Holter ECG à la recherche d’une cardiopathie
emboligène
- Échographie cardiaque trans-thoracique et échographie trans-
oesophagienne
- Écho doppler des troncs supra aortiques avec écho-doppler
transcranien à la recherche d’une macro angiopathie
- Angiographie des artères intracrâniennes en cas d’hémorragie cérébrale
sans cause évidente
- Apparaît comme le meilleur outil clinique d’évaluation et est l’échelle de
Les scores S.de NIHSS référence à utiliser durant la phase aiguë des AVC car prédictif du pronostic
vital et du devenir fonctionnel à moyen terme.
- L’échelle NIHSS est prédictive du pronostic global
m'aide pour savoir comment traiter
o Score de NIHSS entre 5-15 : AVC modéré
o Score de NIHSS entre15-20 : AVC grave
o Score de NIHSS >20 : AVC très grave
- C’est un outil d’évaluation initial utile comme facteur prédictif de l’évolution à
m'aide pour le suivi de l'etat de
conscience du patient S.de Glasgow moyen terme de la vigilance, essentiellement en cas d’hémorragie cérébrale
ou d’Infarctus Cérébral sévère.
− Les AVC hémorragiques sont grevés d’une mortalité plus importante que
Évolution, Mortalité les AVC ischémiques.
pronostic − La mortalité des AVC est élevée de manière générale : 20 % à 1 mois et 40
% à 1 an.
− La mortalité précoce est liée au caractère massif de la lésion cérébrale, le
plus souvent par engagement cérébral.
− À distance, la surmortalité est liée aux complications de décubitus (embolie
pulmonaire, infections).

6
 Immédiates Tardives
Complications • Neurologiques : - Spasticité.
- Engagement cérébral - Douleurs neuropathiques.
- Hydrocéphalie par inondation - Épilepsie séquellaire.
ventriculaire dans les hémorragies - Troubles cognitifs.
cérébrales ou par effet compressif - Syndrome dépressif et troubles
de l’AVC cérébelleux. neuro psychologiques.
• Extra-neurologiques : - Récidive d’AVC.
- Infections. - Risque coronarien (40 % des
- Complications thrombo- décès à distance d’un AVC).
emboliques.
- Escarres.
Facteurs de - Troubles de la conscience initiaux.
Critères de mauvais - Signes d’engagement.
gravité, scores pronostic - Sévérité du score National Institute of Health Stroke Score (NIHSS)
- Déviation tonique de la tête et des yeux.
- Quadriplégie.
- Impossibilité de décoller le talon du lit.
- Infarctus sylvien étendu.
- Occlusion du tronc basilaire.
- Hématome volumineux.
- Age jeune.
Facteurs de bon - AVC de petite taille et peu sévère sur le plan clinique.
pronostic - Thrombose veineuse cérébrale.
- Entourage aidant.
− L’autonomie du patient sera évaluée a la sortie et à chaque consultation
par le score de RANKIN modifie (mRS)
Facteurs - cliniques (niveau de vigilance initial plutôt qu’intensité du déficit moteur),
pronostic de - radiologiques (volume de l'hématome rapporté à la localisation),
l’AVC - et d’autres facteurs (hyperglycémie à l’entrée, traitement anticoagulant)
hémorragique

Diagnostics - Épilepsie partielle.

différentiels - Migraine avec aura.
- Troubles psychiatriques.
- Tumeur intracrânienne.
- Méningite ou méningo-encéphalite.
- Sclérose en plaques.
- Hypoglycémie.
- Vertiges d’origine périphérique.
- Glaucome.
- Malaise lipothymique.
- Hypoglycémie.

 Prise en charge pré-hospitalière

Prise en charge A Faire
− S’assurer de l’absence d’une menace vitale immédiate.
− Évaluer le niveau de vigilance, l’importance du déficit (existence ou non d’une atteinte de l’étage
céphalique, possibilité de motricité des membres supérieurs et inférieurs contre résistance ou
contre pesanteur).
− Préciser le début des troubles neurologiques (par le patient lui-même ou par un témoin), ainsi
que les traitements antérieurs et actuels et transmettre ces informations au service d’accueil.
− Mesurer la pression artérielle en décubitus.
− Organiser le transfert immédiat vers une unité neuro-vasculaire.
A ne pas faire
− Ne pas entreprendre de traitement antihypertenseur.
− Ne pas utiliser de corticoïdes.
− Ne pas utiliser d’héparine.
− Ne pas utiliser d’aspirine
− Ne pas faire d’injection intramusculaire.

7
 E
 Prise en charge hospitalière
A) Prise en charge de l’AVC ischémique
1. HOSPITALISATION dans une unité neuro-vasculaire
2. THROMBOLYSE

i
− Thrombolyse intra-veineuse par rt-PA (recombinant tissue-Plasminogen Activator) :
0,9mk/kg (dose maximale de 90 mg) : 10 % de la dose totale doit être administrée initialement par
bolus intraveineux et le reste en une perfusion intraveineuse de 60 minutes.
− Dans les 4 h 30 qui suivent l’installation des signes
− Après avoir éliminé une hémorragie au scanner (systématique).
− Après exclusion des contre-indications, dans ce contexte, une recanalisation par thrombectomie
sans thrombolyse peut être envisagée.
− La thrombectomie peut être réalisée jusqu’à 6 h 00 après l’installation des symptômes
3. TRAITEMENT ANTICOAGULANT
− Après une thrombolyse IV aucun autre thrombotique ne doit être administré pendant les
premières 24 h.
adam − Dans les autres cas de figure de l’AVC ischémique, les traitements anti-thrombotiques sont :
said - o Aspirine 160 à 300 mg par jour, Clopidogrel si contre-indication à l’aspirine
Double #B o Anti-coagulation préventive (iso-coagulante) à type (HBPM 2 inj sc/j) si alitement
Fais Hop − Anti-coagulation curative (hypo-coagulante) dans les cardiopathies emboligènes
Indication Contre-indication
- AIT à répétition = « syndrome de menace » – AVC massif
- cardiopathies emboligènes – troubles de la conscience
- dissection des artères cérébrales – personne très âgée
- thrombophlébite cérébrale – HTA mal contrôlée.
4. MESURES ASSOCIES
 Prévention des facteurs d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique (ACSOS)
− Hypotension artérielle
− Hypoxémie (TRT: oxygénothérapie)
− Hypercapnie (TRT : oxygénothérapie)
− Anémie
− HTA : respect de l’hypertension artérielle jusqu’à 220/120mmHg sauf en cas de :

E
 Thrombolyse (objectif TA < 185/110)
 Hémorragie cérébrale (objectif TA < 185/110)
 Décompensation cardiaque ou rénal ou autre complication menaçante à court terme
(dans ce cas la baisse de la TA doit être progressive, nicardipine en IVSE)
− Hyperthermie (TRT: antipyrétique, hydrations, moyens physique)
− Hyperglycémie (dextro systématique et insuline si besoin)
 Traitement de l’œdème cérébral :
− Position de décubitus proclive (la tête plus haut que le reste du corps)
− Mannitol
 Assurer la liberté des VAS
 Arrêt de l’alimentation voire sonde naso-gastrique si troubles de la déglutition
 Sonde vésicale gentifier
>
-

 Arrêt des anticoagulants en cas d’hémorragie

 Traitement de l’épilepsie en cas crise avérée
 Prévention des complications de décubitus (lever précoce, contention, HBPM à faible dose)
 Prévention de l’ulcère de stress IPP
 Kinésithérapie précoce
 Prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaire
 Prise en charge psychologique du patient
 En fonction de l’évolution et après stabilisation le patient pourra être transféré en
médecine physique et de réadaptation pour :
− Kinésithérapie motrice et proprioceptive
− Lutte contre la spasticité
− Orthophonie
− Orthoptie
− Soutien psychologique et recours à des associations de patients
− Préparation du retour à domicile avec des aides adaptées
− Éducation par rapport l’anticoagulation lorsqu’elle fait partie du traitement
− L’AVC invalidant fait partie de la liste des 30 Affections Longue Durée (ALD 30)
8
/Orbitement
Hospitalisation en Neuro-Vasculaire
double antiaggregation plaquettaire aspirine et clopidogrele avec statine double dose
aspirine :
300mg dose de charge puis entretien100`mg par jour
clopidogrele :
250 mg charge puis entretien 75mg par jour
statine :
roduvastatine dose 80 mg par jour
+ ratio de base
+ prevention de l'ulcere de stress
+... all rea stuff
le principe is : nmed la dose de charge besh nel7a9 rapidement la zone therapeutique apres la dose d'entretien est pour
maintenir
quand donner l'anticoagulation ?
apres la double antiaggregation plq on risque la transformation en avc hemmoragique donc 24 h apres l'introduction on fait
un tdm de controle si il n'y a rien on peut introduire les hbpm a dose preventive
thrombolyse :
● indication minime
● il doit y etre installee il y a moins de 4h30
● il doit avoir une irm cerebrale : il y a des ecoles qui thrombolyse sous tdm cerebrale avec un score qui cherche les signes
indirecte de l'avc ischemique
oedeme , dediferrenciation , disparition des sillon.. ect > score > je me permet
● score de NIHSS > elements clinique > plus il est bas plus on peut se permettre de thrombolyser
malheureusement il me faut l'association des 3 : temps , imagerie , et clinique pour pouvoir thrombolyser

indication d'hospitalisation de l'AVC ischemique en reanimation ;

● glasgow < ou = a 8 ou 9 sans re exe de deglutition ( psk ltem n'intubiw)
● detresse respiratoire
le principe d'hospitalisation en reanimation is patients qui sont grave et ont besoin des reanimateur car rsique infectieux ect
tale3 semma ki maykounch rayha elih bah on hospitalise dans les services concernee pour pas alteree son pronostic batel
( neuro cardio ect .. )
* kondaire
agressions systemic
dorigin en

ACSOS
Objectif principal :
Prise en charge proactive pour prévenir l’aggravation des défaillances d’organes et optimiser la survie fonctionnelle, surtout dans des pathologies graves comme les
traumatismes ou les sepsis.
Acsos cliniques :

Les objectifs sont de prévenir ou corriger des troubles physiologiques majeurs :

• Hypoxie : Maintenir une oxygénation adéquate (SaO₂ ≥ 92-95 %, selon les situations).
• Hypercapnie : Éviter une accumulation excessive de CO₂.
• Hyperthermie : Contrôle rigoureux de la température corporelle pour éviter un excès métabolique ou inflammatoire. acos majeur

Acsos biologiques :

Ces paramètres biologiques doivent être surveillés de près pour éviter des déséquilibres :
• Hyperglycémie : Il est crucial de contrôler la glycémie, car l’hyperglycémie est un acsos biologique majeur (associée à un
mauvais pronostic si non corrigée). Objectif : glycémie entre 1,0 et 1,5 g/L.
• Hypoglycémie : Éviter des hypoglycémies qui aggraveraient la souffrance cellulaire.
• Hypernatrémie et hyponatrémie : Préserver un équilibre en sodium pour maintenir l’homéostasie.

Acsos hématologiques : tous majeur

L’objectif est de maintenir une bonne perfusion tissulaire et de prévenir les complications liées à la coagulation :
• Hémoglobine (Hb) : Maintenir un niveau ≥ 10 g/dL pour assurer une bonne oxygénation tissulaire.
• Plaquettes : Niveau idéal ≥ 100 000/mm³ pour éviter des troubles hémorragiques.
• TP (Taux de Prothrombine) : Maintenir un TP entre 60 % et 70 % (idéalement proche de 70 %), ce qui correspond à une coagulation efficace mais pas
excessive.
fl
 5. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
6. SURVEILLANCE
− Surveillance de l’état de conscience et du score NIHSS de manière répété. En cas
d’aggravation, refaire une imagerie cérébrale.
− Surveillance de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque (monitoring par « scope »).
− Surveillance de la saturation en oxygène.
-
8
− Perfusion de sérum physiologique.
− Glycémie avec insulinothérapie si glycémie > 1,8 g/L.
− Nursing et prévention d’escarres.
B) Traitement de l’AVC hémorragique
A/ TRAITEMENT MEDICAL
1. MESURES NON SPECIFIQUES
● Liberté des voies aériennes supérieures.
● Oxygénation, désencombrement, intubation/ventilation assistée si besoin.
depend de la pression arterielle initial
ida kanet demblee elevee on peut se ● Nursing + prévention des escarres.
permettre jusqu'a 140 ● Kinésithérapie précoce.
if it was normal then welat
● Si troubles de déglutition : arrêt de l’alimentation orale et pose d’une sonde naso-gastrique.
elevee in this case lazem 140 ● Sonde vésicale.
160 idealement closer to 160
2. Contrôle de la tension artérielle, sans la faire chuter brutalement (car risque d’aggravation)
car ida kent demblee elevee >
shes the cause
● Nicardipine (Loxen) IV à la SE de 1 à 5 mg par heure avec contrôle TA (objectif : PAS 140)
3. Mesures anti œdémateuses
compense
ida knt nrml apres welt elvee dun
carsé > HT Première /40
coup = mecanisme de
● Tète à 30°
-

compensation
● Restriction hydrique. Hi Scondaire 160
-

la ocmpensation ● Hypocapnie en cas de ventilation artificielle.

donc la perfusion cerebrale est
maintenue par la PAM et la PIC donc si
● Les corticoïdes ne sont pas indiqués
la PIC est up , la perfusion is down > ● Le Mannitol à 20 % peut être utilisé afin de passer un cap.
pam has to go up pour compenser
donc le cerveau a cree le pic pour  En cas d’œdème cérébral malin, une craniectomie de décompression peut être proposée
proteger
4. Traitement anticomitial
● Si crise convulsive (benzodiazépine : Exemple : Clonazépam (Rivotril) IVL).
5. Traitement des troubles de coagulation
● Arrêt des anticoagulants.
● Selon les cas : – plasma frais congelé ; – concentré plaquettaire (si thrombopénie) ; – sulfate de
protamine (si surdosage en héparine) ; – PPSB ou vitamine K (si surdosage en AVK).
2 infiations chirurgicale : c'est les seuls B/ Traitement chirurgical
indication
T
• hematome intraprenchymateux
● Dérivation externe du LCR en cas d’hydrocéphalie aiguë.
inferieur a un cm et qui est proche du ● Évacuation d’un hématome cérébelleux compressif.
cortext
• un gros hematome intra
● Les autres indications opératoires sont plus discutables et affaires d’école.
parenchymateux de la fosse cerebrale 3) Traitement de la thrombose veineuse cérébrale (TVC) :
posterieur qui comprime le ventricule
4 > derivation
● Anticoagulation efficace.
● Traitement de l’étiologie : Antibiothérapie si infection.
● Anti-œdémateux cérébraux.
● Anti comitiaux.
donc en vrai wesh ndir ?
hemmoragique generalement on l'hospitalise d'emblee
Azeddine Zouatini
• antagoniste des anticoagulant
• hospitaliser en rea
• n3awdo scanner de controle :
j11 j3 j5 j7
• ki kayen stabilisation ndiro
anticoagulation preventive

9
Facteurs de risque de l’AVC ischémique :

- Age : facteurs de risque le plus important. L’incidence de l’AVC ischémique double pour
Facteurs de risque

chaque décennie après 55 ans d’âge.

non-modifiables

- Sexe masculin.
- Origine ethnique : risque plus important chez les personnes d’origine autochtones,
africaine et sud-asiatique, probablement en raison de l’incidence plus importante du
diabète et de l’HTA chez ces populations.
- Antécédents familial au premier degré d’AVC avant l’âge de 65 ans.
- Antécédents personnels d’AVC ou d’AIT antérieurs.
- Maladies à transmissions génétique, à incidence accrue d’AVC.
Liés au mode - Tabagisme : multiplie le risque d’AVC par 2 à 3.
de vie du - Consommation d’alcool : une consommation journalière légère à modérée (2 verres
patient pour l’homme, 1 verre pour la femme) aurait un effet protecteur contre la survenue
Facteurs de risque

d’AVC (par augmentation du taux d’HDL). Le risque est augmenté par contre pour des
consommations plus importantes.
Modifiables

- Obésité définie par un IMC supérieur à 30 kg/m².

Non liés au - Hypertension artérielle (HTA) définie par une PAS ≥ 140 mmHg et/ou une PAD ≥ 90
mode de vie mmHg. L’HTA représente le principal facteur de risque modifiable.
du patient - Diabète de type 2.
- Hypercholestérolémie définit par des taux élevés de cholestérol total et de LDL-
cholestérol. Son traitement réduit le risque d’AVC.
- Cardiopathies emboligènes : le chef de fil étant la fibrillation atriale, multipliant le risque
d’AVC ischémique par 5 à 6 fois.

Contre-indication de thrombolyse
Contre-indication absolues Contre-indications relatives
(selon le rapport risque/bénéfice)
- Hémorragie cérébro-méningée (contre-indication à - AIT < 6 mois.
vie). - Traitement anticoagulant oral en cours.
- AVC ischémique < 6 mois. - Grossesse ou 1ère semaine du post-partum.
- Malformation vasculaire ou tumeur cérébrale. - HTA non contrôlée (> 180/110 mmHg).
- Traumatisme sévère récent (< 1 mois) : chirurgie, - Insuffisance hépatocellulaire sévère (cirrhose).
accouchement, TC, fracture ... - Endocardite infectieuse.
- Saignement gastro-intestinal < 1 mois. - Ulcère gastroduodénal actif.
- Coagulopathie connue, pathologie de l'hémostase. - Réanimation prolongée ou traumatique.
- Dissection aortique.
- Ponction d'organes non compressibles (foie,
ponction lombaire) < 24 heures.

11
*
 le cerveau est une barriere inextanssible , et
la stase veineuse fait en sorte que le compartiment
vasculaire devient en exces
• La thrombose des veines cérébrales ou des sinus
veineux entraîne une obstruction du drainage
sanguin, provoquant une augmentation de la
pression veineuse et une stase sanguine.
•Cette stase peut entraîner une ischémie
(réduction du flux sanguin) et un infarctus veineux
(nécrose tissulaire).
•Les infarctus veineux sont souvent
hémorragiques, ce qui peut irriter le cortex cérébral
et provoquer une hyperexcitabilité neuronale,
favorisant ainsi les crises épileptiques.

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