Physiopathologie de l hypertension portale Augmentation du debit sanguin splanchnique et du retour veineux

I. Définition Syndrome d’hyperkinesie cardiaque

-Augmentation de la pression portale dépassant 12mmhg III. Conséquences de l’HTP

-Elévation du gradient de pression porto-cave (+ 5mmhg).  Splénomégalie congestive
II. Physiopathologie  Dérivations porto-systémiques ou porto-caves
A) Augmentation des résistances vasculaires intrahépatiques  Ascite
Deux mécanismes :  La splénomégalie
 Facteurs mécaniqueset structuraux très fréquent mais non constant.
 Facteurs hémodynamiques Par gêne au retour veineux splénique responsable d’une
 Facteurs mécaniques et structuraux cogestion de la rate avec séquestration et destruction des
La distorsion et la réduction de la microcirculation hépatique plaquettes, GR et GB :hypersplenisme thrombopénie +++
par la fibrose (l’espace de Disse) qui engaine les vaisseaux associée Rarement anémie ,leucopénie
à la compression des veines portes ou hépatiques par les  Dérivations porto-caves
nodules de régénération ; sont à l’origine d’une diminution du Résultent de ↗ du débit splanchnique qui entraine la formation
lit vasculaire et augmentation de la résistance vasculaire intra d’anastomoses entre le système porte de haute pression et les
hépatique systèmes caves sup et inf se développent en 4 directions : +++
Mécanisme : *région sup : anastomose porto-systémique via la veine coronaire
 altérations des cellules sinusoïdales (cause une altération des stomachique puis le réseau veineux péri-oesophagien puis le
échanges, ainsi qu’une altération des forces hydrostatiques) système azygos puis la VCS
- ↘ du volume sinusoïdal (nombre, diamètre) dépend ainsi des *région inf : entre la veine porte+ VCI via la veine
remaniements de l’architecture hépatique et du développement de la fibrose mésentérique inf +Veines hémorroïdales
extensive et mutilante .Ces anomalies sont responsables d’une élévation de la *région ant : veine de la paroi abdominale avec repermeabilisation
vitesse du flux sanguin sinusoïdal et des forces de cisaillements( shear stress)
de la veine ombilicale
qui altèrent les cellules sinusoïdales et leurs propriétés de mécano-transduction
*post : Veine splénique vers la veine rénale gauche
 cellules étoilées CEF péri sinusoïdales, vont perdre leurs
 Manifestations cliniques et endoscopiques des anastomoses
fonction vaso-actif (délateur) et deviennent vasoconstricteurs :E
– Circulation veineuse collatérale
ndothéline, Prostanoides, Substances ETC....  l’HTP
– Varices œsophagiennes et gastriques
 Facteurs hémodynamiques
– Gastrorapathie hypertensive
l’HTP est responsable de l’apparition d’un syndrome hyper
– Varices ectopiques
dynamique systémique ayant pour conséquences cliniques
 Circulation veineuse collatérale
- une hypotension artérielle,
visibilité anormale des veines sous cutanées liée au développement
- ↗ du débit cardiaque
d’anastomoses porto-caves peut être de siège sus ombilical ou sous
- ↘ de la résistance vasculaire systémique globale.
et sus ombilicale et parfois dorso-lombaire.
Ce syndrome hyper kynétique, est d’aggravation progressive,
-En cas de syndrome de cruveilhier Baumgarten
(d abord splanchnique puis systémique)
(en rapport avec une reperméabilisation de la veine para-
B) Augmentation du débit sanguin splanchnique
ombilicale) les dilatations veineuses sont péri-ombilicales et
↗ des RV intrahépatiques : ↘ du flux porte intrahépatique
↗ du flux artériel : Développement de collatérales porto- systémiques réalisent au maximum l’aspect en tète de méduse
pour lutter contre l’HTP  Signes endoscopiques d’HTP
Dans la cirrhose, Objectivés par l’endoscopie digestive
le débit sanguin splanchnique =VP+AH + collatérales [Link] oeso-gastriques
↗ RP intrahépatiques  Hypertensionportale - Présence de varices œsophagiennes et ou gastriques à la Fibrosc.
↘ du flux porte intrahépatique  ↗ des vasodilatateurs( - Situées en gnr au niveau du 1/3 inf de l'œsophage ,au
NO,...) avec ↘ de la sensibilité aux vasoconstricteurs niveau du cardia ou de la grosse tubérosité.
Diminution des résistances vasculaires arterielles splanchniques et - Révélées souvent par des hémorragies digestives.
vasodilatation hypotension arterielle peripherique et activation du
2. Gastropathie congestive: liée à la dilatation des petits
système Renine angiotensine
vaisseaux de la muqueuse gastrique
Retention hydro-sodée

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3. manifestations rares :
- les varices ectopiques : ce sont des varices développées en
dehors de l'oesophage et de l' estomac: duodénales, jejuno-
ileales ,coliques ou rectales,. :
IV. Principales complications
1)Ascite : présente essentiellement dans les cirrhoses avec
insuffisance hépatocellulaire d'abondance variable.
2) Hémorragie digestive
3) Encéphalopathie hépatique: trouble de la conscience allant
du retard d’idéation jusqu'au coma hépatique.
Liée à deux causes: les dérivations porto-caves l’insuffisance
hépatocellulaire
4) Hypersplénisme : thrombopenie ,leucopenie , anémie
V. Etiologies
L’HTP est secondaire :
soit à un obstacle à l’ écoulement du flux veineux portal :
1) Sur la veine porte avant l’entrée dans le foie (bloc sous
hépatique)
2) Dans le foie (bloc intra-hépatique)
3) Ou sur les voies de drainage veineux hépatiques: veines
sus- hépatiques ou veine cave (bloc sus-hepatique)
Soit à une augmentation du flux portal :fistules
artérioveineuses intrahépatiques ou extrahépatiques