Dyspnée aiguë et chronique

Chronique
Aiguë 1. Orientation étiologique clinique
- terrain
- circonstances de survenue
1. Rechercher des signes de gravité - Facteurs favorisants
- signes cliniques associés : obésité, scoliose, toux,
• Respiratoire : cyanose / sueurs (choc, expectorations, douleur thoracique
hypercapnie) / polypnée (> 30/min) / bradypnée - anomalies auscultatoires : crépitants, sibilants, râles
bronchiques, anomalies cardiaques : douleur angineuse,
(< 10/min) / tirage / respiration abdominale signes d’insuffisance cardiaque droite, souffle cardiaque
paradoxale - signes extra-respiratoires : anomalies cutanées, anomalies
articulaires, anomalies neurologiques
• hémodynamique : tachycardie / choc / s.d’IVD
• neuropsychique : agitation, astérixis / coma 2. Examens de débrouillage : Rx, GDS, ECG puis selon examen
clinique
Avec sibilants Avec crépitants Auscultation
2. Orientation étiologique : interrogatoire + temps de normale
la dyspnée Asthme PID Embolie pulmonaire
Maladies vasculaires
BPCO Insuffisance PID
Inspiratoire Expiratoire Mixte cardiaque gauche
!!!!URGENCE!!!! (orthopnée)
Inhalation corps étranger Asthme PNP infectieuse Insuffisance Atteinte pariétale :
enfants / personne âgée cardiaque gauche obésité, scoliose,
sd pénétration (orthopnée) diaphragme
(orthopnée)…
Œdème de Quincke BPCO PNO, pleurésie
Maladie
prise ttt / aliment / piqûre
neuromusculaire
d’insecte terrain allergique
Sd hyperventilation
Laryngite OAP Embolie Pulmonaire
contexte infectieux

OAP
Détresse respiratoire de l’adulte
!! SDL respiratoire !! Sat 90% ≈ PaO2 60 mmHg
!! NPO évaluation CV et neuro
O2 ++++
Indication VNI :
- décompensations de BPCO en acidose respiratoire (pH < 7,35)
- OAP cardiogéniques

SDRA :
DRA < 7 jours avec opacité bilatérales, diffuses , non expliquées par un OAP ou une atélectasie.
SDRA léger : PaO2/FiO2 entre 200 et 300 mmHg avec PEP2 ou CPAP ≥ 5 cm H2O
SDRA modéré : PaO2/FiO2 entre 100 et 200 mmHg avec PEP ≥ 5 cm H2O
SDRA sévère : PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg avec PEP ≥ 5 cm H2O
Œdème lésionnel du poumon, d’origine :
- Exogène : infectieuse ou toxique
- Endogène : pancréatite aiguë +++, transfusions massives ++, polytrauma, sepsis sévères
Toux chronique de l’adulte

Altération de l’état général,

Syndrome infectieux,
Dyspnée d’effort,
Hémoptysie,
Apparition ou modification de la toux
chez un fumeur,
Dysphonie, dysphagie, fausses routes,
Adénopathie(s) cervicale(s) suspecte(s),
Anomalies majeures de l’examen
clinique cardiopulmonaire.
 Bronchectasies :
Causes :
1. Infections respiratoires sévères
- coqueluche +++
- tuberculose +
- infections virales respiratoires de l’enfance
- pneumonies bactériennes
- suppurations consécutives à une sténose bronchique

2. Mucoviscidose
Destruction progressive de parois bronchiques par le biais
d’une colonisation/infection bactérienne chronique

3. Agressions pulmonaires non infectieuses

- poumon radique
- aspergillose bronchopulmonaire allergique
- SDRA
- Maladies systémiques associées (PR, lupus, Crohn,…)
- Déficit(s) immunitaire(s)

Complications :
Infections
Hémoptysie

Traitement :
Kiné +++ vaccin, sevrage tabac
ATB selon situations, macrolides à visée anti-
Traitement antitussif : inflammatoire
Ssi toux sèche invalidante ++ => opiacés , antihistaminiques
anticholinergiques

Toux productive : kiné +++ expiration forcée et toux dirigée

Hémoptysie
Etape 1. Diagnostic positif = EFFORT DE TOUX
DD : Epistaxis, Hématémèse.
Si doute : fibroscopie : confirme et
localise le saignement

Etape 2. Diagnostic de gravité = RISQUE D’ASPHYXIE

- Tolérance respiratoire
- Volume de l’hémoptysie > 200 mL
- Récidive
- Terrain respiratoire

Etape 3. Orientation étiologique et bilan pré-thérapeutique =

ANGIOSCANNER thoracique injecté au temps artériel bronchique
Cartographie vasculaire -> embolisation
Causes principales : artérielle bronchique. Efficacité +++
- Cancers BP
- Bronchectasies
Autres traitements :
- Tuberculose
- Agents vasoconstricteurs : terlipressine IV (!!! CI : IDM, AVC)
- Aspergillomes
- Lobectomie ou pneumonectomie d’hémostase (formes
- Infections autres
localisées, !!! Mortalité)
- Embolie pulmonaire
- Traitement symptomatique : O2, intubation sélective
- Hémorragie alvéolaire
- Traitement étiologique : traitement anti-BK, …
 Epanchement pleural
1. Diagnostic positif : syndrome pleural liquidien + radiographie de thorax
- silence auscultatoire + matité à la percussion + abolition des vibrations vocales +/- souffle pleurétique
- opacité dense, homogène, non systématisée, non rétractile, limitée par une ligne bordante concave en haut et en dedans
+/- échographie : confirmation diagnostique, guidage ponction

2. Orientation étiologique = PONCTION exploratrice

En urgence si Fièvre ou suspicion d’hémothorax
Evacuation en urgence si intolérance respiratoire
Bord supérieur de la côte inférieure, perpendiculaire, en pleine matité, le vide à la main
Pour analyse macroscopique, cytobactériologie, biochimie et anatomopathologie
CI ponction : décompensation cardiaque ou Epanchement minime

Protides < 25g/L Protides > 35g/L

Protides 25-35 g/L
TRANSSUDAT EXSUDAT
Lymphocytaires :
Néoplasiques +++
LDH - Métastases ++
Insuffisance cardiaque - Mésothéliome
Syndrome néphrotique < 200 UI/L >200 UI/L Tuberculose
Cirrhose Neutrophilique : parapneumonique
-> non compliqué : ATB + kiné
-> compliqué : abondant OU purulent OU
cloisonné OU germe retrouvé : idem +
drain pour lavage
Embolie pulmonaire :
Connectivites (Lupus, PR)
Exsudat (80%) ou transsudat (20%)
Tg >1,1g/L : chylothorax
Amylase : pathologie pancréatique
Si bilan exsudat négatif : biopsies dirigées en thoracoscopie+++
Pneumothorax
Epanchement pleural gazeux lié à l’irruption d’air dans la cavité pleurale
 PNO spontané primaire : sujets jeunes longilignes, fumeurs, sans pathologie pulmonaire connue
 PNO spontané secondaire : patho sous jacente : BPCO > muco > fibrose
 PNO traumatique

Gravité :
 DRA
 Ou Collapsus tensionnel
Cause :
 Poumon pathologique
 Ou PNO compressif

Bilan : Traitement = de moins en moins invasif :

- Rx Thx ++ - Surveillance des PNO bien tolérés
- Evacuation des PNO mal tolérés :
- Pas de clichés en expi ++
▪ Exsufflation : 50% efficacité dans PNO SP
- TDM non sytématique ▪ Drainage si PNO SS ou traumatique
- Echo possible
Indication pleurodèse :
- Récidive de PNO
- PNO persistant après 3-5 jours de drainage

Prévention des récidives :

- CI avion 2-3 semaines
- CI plongée à vie
- Sevrage tabagique +++
- Pas de limitation des activités physiques
 Bronchopneumopathie Chronique Obstructive (BPCO)
Diagnostic : symptômes respiratoires chroniques (toux ou
expectoration ou dyspnée d’exercice ou infections Radio et scanner : non systématiques.
respiratoires basses répétées ou traînantes) ET d’une
obstruction bronchique permanente : TVO défini par un Dépistage des co-morbidités : K+++
rapport VEMS/CVF < 0,7 fixé
Traitement :
≠ bronchite chronique : Bronchite chronique • sa définition
- sevrage tabagique
est purement clinique : toux productive quotidienne ou
quasi-quotidienne durant au moins 3 mois par an et au
- réhabilitation / MHD / act. phys
cours d’au moins 2 années consécutives. - vaccins (grippe, pneumocoque)
≠ emphysème. - O2, VNI
!! Déficit en α1AT
- BPCO précoce (< 45 ans)
- Phénotype emphysème prédominant
- BPCO non ou peu tabagique
- Antécédents familiaux d’emphysème
Cause : Tabac ++ / biomasse / profession
2,5 et 3,5 millions de sujets
3ème ou 4ème cause de mortalité d’ici 2030

Sévérité :
VEMS :
grade GOLD 1 Obstruction bronchique légère VEMS≥80%
grade GOLD 2 Obstruction bronchique modérée VEMS 50-80%
grade GOLD 3 Obstruction bronchique sévère VEMS 30-49% g
rade GOLD 4 Obstruction bronchique très sévère VEMS
Nombre exacerbations
Dyspnée

!!! Pas d’indication Mucomodificateurs / Antileucotriènes / anti-tussifs

!!! Β-bloquant cardiosélectifs autorisés
 Exacerbation de BPCO

Facteur déclenchant : infectieux +++

S.Pneumoniae
H.Influenzae
M.Cattarhalis
Virus
P.Aeruginosa (rare, patient sévères)
Pollution

En l’absence de SDG :
PEC ambulatoire : pas d’examen, ATB selon arbre diagnostic

Si SDG : PEC hospitalière :

Bilan :
NFS, CRP, Ionogramme sanguin – créatinine, ECBC
Radiographie thoracique − ECG − GDS
Selon orientation clinique / signe de gravité :
− (Angio-)TDM
− BNP, ETT, troponine
Traitement :
Aérosols de bronchodilatateurs
Antibiothérapie
O2 qsp sat 88-92% +/- VNI
Corticothérapie 0,5 mg/kg/j pdt 5 jours (max.40mg/j)
Kinésithérapie respiratoire
 Asthme, rhinites Diagnostics différentiels cliniques (mais il n’y a pas de TVO)
- Dysfonction des cordes vocales
Diagnostic : symptômes caractéristiques ET mise en évidence - Syndrome d’hyperventilation
d’une obstruction des voies aériennes variable : VEMS/CVF < 0,7 Diagnostic différentiel clinique et fonctionnel (mais le TVO n’est pas
Variant de plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale - ET de réversible) : maladies chroniques des voies aériennes
- Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO)
plus de 12% par rapport à la valeur initiale: (VEMS post – VEMS
- Bronchectasies (le diagnostic est établi par la TDM thoracique)
pré)/VEMS pré > 0,12 - Mucoviscidose
- Bronchiolites constrictives (primitives, mdies de système, post-greffe,...)
- Corps étrangers
TRAITEMENT : paliers à réévaluer - Tumeurs trachéo-bronchiques
- Insuffisance cardiaque

L’asthme est contrôlé si :

- les symptômes d’asthme sont
contrôlés (évaluation par
l’interrogatoire sur les 4 dernières
semaines)
- les exacerbations sont rares : < 2 cures
de corticothérapie systémique l’année
précédente
- - il n’y a pas d’obstruction bronchique:
VEMS/CV > 0.7 et VEMS ≥ 80%

Rechercher des facteurs de non-contrôle :

+ vaccination anti-grippale chez tous les asthmatiques – Rhinite
+ vaccination anti-pneumococcique en cas d’insuffisance respiratoire chronique ou d’asthme sévère. Reflux gastro-oesophagien
+ Prise en charge de l’obésité, du stress, de l’anxiété et des comorbidités cardiovasculaires, SAOS et des Allergies
comorbidités liées à la corticothérapie systémique (ostéoporose) Tabac
+ Prévention des infections respiratoires Irritants bronchiques domestiques et
EDUCATION DU PATIENT professionnels
Médicaments : β-bloquants +++
Contre-indication à l’aspirine et aux AINS si
hypersensibilité
Exacerbation d’asthme :
Troubles respiratoires du sommeil de l’adulte
Apnée obstructive : Arrêt du débit aérien naso-buccal pendant au moins 10 secondes AVEC PERSISTANCE d’efforts ventilatoires pendant l’apnée
Apnée centrale : Arrêt du débit aérien naso-buccal pendant au moins 10 secondes avec ABSENCE D’EFFORT ventilatoires pendant l’apnée
Hypopnée : Diminution de la ventilation pendant au moins 10 secondes s’accompagnant :
- soit d’une réduction du débit aérien d’au moins 50%
- soit d’une diminution de débit de moins de 50%, mais associée à une désaturation transcutanée d’au moins 3% et/ou à un micro-éveil

Le SAOS est défini par la présence des critères A ou B et du critère C

A. Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs (échelle d’Epworth) Facteurs de risques :
Obésité : abdominale +++
B. Deux au moins des critères suivants non expliqués par d’autres facteurs : Sexe masculin
- Ronflement sévère et quotidien Age : 50 à 70 ans.
- Sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil Anomalies des VAS :
- Eveils répétés pendant le sommeil hypertrophie amygdalienne +++
- Sommeil non réparateur macroglossie associée à
- Fatigue diurne l’acromégalie et l’hypothyroïdie,
- Difficultés de concentration obstruction nasale
- Nycturie (plus d’une miction par nuit)
C. Critère polysomnographique ou polygraphique : index d’apnées et hypopnées ou IAH (nombre d’apnées et
d’hypopnées par heure de sommeil) ≥ 5 Overlap :
hypoventilation + SAOS

Polygraphie = Oxymétrie nocturne + mouvements thoraco-abdo

+ flux naso-buccal Syndrome obésité
Polysomnographie = idem PV + EEG, EMG, EOG hypoventilation (SOH)
Complications :
1. Psychologiques: somnolence diurne excessive - EFR et GDS recommandés Trois critères
> troubles de l’attention, diminution des Imagerie non systématique définissent le SOH:
performances,… - PaCO2 > 45 mmHg (et
2. Accidents de la route : RR x 2 à 3 une PaO2 < 70 mmHg)
-> CI à la conduite temporaire (un mois de Traitement :
à l'état de veille et à
traitement bien conduit et efficace) 1. PPC+++ distance d'une
-> AT si chauffeur routier (TME) 2. OAM décompensation
3. Complications CV : HTA, cardiopathie Indication : IAH initial supérieur à 30/h OU 15 à - IMC > 30 kg/m2
ischémique, troubles du rythme, AVC : RR x 2 à 3 30/h et SDE ou risque CV - absence d'une autre
4. Syndrome métabolique, diabète, dyslipidémie cause
5. Augmentation mortalité Evictions des médicaments et des substances d'hypoventilation
aggravant le SAHOS : benzodiazépines, alvéolaire chronique
myorelaxants, morphiniques, OH
MHD, contrôle poids
Insuffisance respiratoire chronique
IRC : Stade terminal de nombreuses affections respiratoires, se traduisant par incapacité à assurer les échanges gazeux :
 IRC : Hypoxémie : pO2 repos < 70 mmHg ≠ Indication de l’OLD : ALD 30
 +/- Hypercapnie

Mécanismes :
Effet shunt : BPCO, asthme
Shunt vrai :
- anatomique : communication vasculaire anormale foramen ovale perméable, malformation artério-veineuse pulmonaire
- Fonctionnel : obstacle bronchique ou alvéolaire : atélectasie, OAP, SDRA,…
Hypoventilation alvéolaire :
- Par atteinte de la commande neurologique ou musculaire
- Par effet espace mort (emphysème…)
Atteinte de la diffusion alvéolo-capillaire : PID, HTP, emphysème,…

Complications :
- Polyglobulie => NFS
- HTP => Faire ECG (signes de distension droite? ) et ETT (HTP? Retentissement VD?)
- Rétention hydro-sodée
- IRA

Traitements :
Étiologique . Sevrage Tabac ++++ Vaccins / Réhab

OLD : >15h/j
IRC obstructive :
PaO2 < 55 mmHg (7,31 kPa) OU
PaO2 comprise entre 55 et 60 mmHg (8 kPa) avec présence de signes cliniques d’hypoxie tissulaire :
- polyglobulie (hématocrite > 55%) ou
- hypertension pulmonaire (résultats de l’échocardiographie ou du cathétérisme cardiaque droit) ou
- signes cliniques d’insuffisance ventriculaire droite (oedèmes des membres inférieurs surtout) ou
- désaturation artérielle nocturne non apnéique (SpO2 nocturne moyenne ≤ 88%)
IRC restrictive, PaO2 est inférieure à 60 mmHg

VNI : si hypercapnie
 Insuffisance respiratoire chronique

Obstructive Restrictive Troubles de la diffusion

PaO2 ≤ 55 mmHg PaCO2 ≥ 45 mmHg Traitement médical

Oxygénothérapie au Ventilation non invasive

long cours respirateur
•Débit : 2 à 3 l/min volumétrique Transplantation
•Durée ≥ 15h/ j pulmonaire
•Par lunettes nasales
 Pneumopathies interstitielles diffuses
PID aiguë :
1. Infections
2. SDRA
3. OAP
4. Acutisation d’une PID chronique

PID chronique de cause connue : INTERROGATOIRE +++

– (1 – Œdème pulmonaire cardiogénique)
– 2- Infections
-> miliaire tuberculeuse PID chronique de cause
-> infections opportunistes : pneumocystose,…
– 3 - Lymphangite carcinomateuse inconnue
– 4- pneumopathies médicamenteuses : PNEUMOTOX
– 5- pneumopathies d'hypersensibilité 1- Sarcoïdose
-> poumon éleveur oiseaux 2- Fibrose pulmonaire
-> poumon de fermier
– 6 - Pneumoconioses idiopathique
-> silicose
-> asbestose 3- Autres : PINS, POC
– 7 – Pneumopathie des connectivites
-> Polyarthrite rhumatoïde histiocytoses
-> Sclérodermie
-> Myosites

ANTECEDENTS:
- Cardiopathie
- Immunodépression
- Cancer • Biologie : PID ➔ trouble de la diffusion (+++) :
- Maladie dysimmunitaire – NFS, CRP, créatininémie TCO (Diffusion du CO) : diminué <
- … 70 % Th.
– BNP
MODE DE VIE : épreuve de marche de 6 minutes ou
- Profession ++++ – Enzyme de conversion de l’angiotensine, épreuve d’effort cardio-respiratoire :
calcémie, calciurie hypoxémie d’exercice
- Tabac+++ – AAN, anti-DNA natifs, anti-CCP puis hypoxémie de repos (majorée
- Loisirs : oiseaux ++, travaux par exercice) visible sur les gaz du
- … – Précipitines sang (hypocapnie + hypocapnie)
TRAITEMENT : PNEUMOTOX+++ • Scanner thoracique (coupes millimétriques) +++
• Fibroscopie bronchique avec : Trouble ventilatoire restrictif (tardif)
- Amiodarone, Bléomycine, ... : diminution de la CPT (< 80% Th),
- Irradiation thoracique – LBA (cytologie, numération cellulaire, score de la CV et du VEMS avec rapport
de Golde et immunophénotypage VEMS/CV normal (75 %)
lymphocytaire)
EXAMEN CLINIQUE : – Biopsies bronchiques systématiques Pas d'intérêt diagnostique mais reflètent
- Signes d‘insuffisance cardiaque
- Atteinte cutanée, rhumatologique – Biopsies pulmonaires transbronchiques la sévérité de la maladie .
- Palpation d‘une masse
- ...
Pneumopathies interstitielles diffuses (2) – FPI
La plus fréquente des PID de cause inconnue après la sarcoïdose.
Son incidence est d’environ 10 cas/100 000 habitants.
Son pronostic global est très sombre avec une médiane de survie à 3 ans.
L’âge moyen de survenue est de 65 ans avec une légère prédominance masculine.

Diagnostic :
Exclusion des autres causes de FPI Aspect scanographique :
– Interrogatoire : absence d’exposition (amiante), A. Prédominance basale et périphérique
à des antigènes à l’origine de PHS
– Médicaments (Cordarone ++) B. Opacités réticulées
– Absence d’argument pour une connectivite C. Rayon de miel +/- bronchectasie de
– Biologie normale traction
– Bilan auto-immun négatif D. Absence d’atypie
– LBA non systématique sauf pour éliminer une 1. Localisation apicale ou antérieure
autre pathologie 2. Prédominance péri-bronchovasculaire
3. Verre dépoli > Réticulations
ET TDM en faveur 4. Micronodules
5. Kystes
OU TDM en faveur et histologie 6. Trapping
7. Condensations

Complications : Traitement :
• Exacerbation : PIRFENIDONE ou NINTEDANIB
– Majoration de l’hypoxie et/ou nouvelles opacités sur 4 semaines
– Absence de cause identifiée
– Fréquent : 5 à 20% /an Transplantation +++ : Seul
traitement « curatif » : A envisager
– Mortalité hospitalière 50%, 100% si ventilation dès le diagnostic
• Pneumothorax Oxygénothérapie si nécessaire
• Maladie thrombo-embolique Réhabilitation
• Insuffisance respiratoire chronique Vaccination antigrippale,
• HTAP antipneumococcique
• Cancer broncho-pulmonaire
LBA
 CI au LBA

• VEMS > 1000 ml

• PaO2 < 60 mmHg sous Oxygène
• PaCO2 > 50 mmHg
• ATCD cardiovasculaires
– IDM récent
– Angor instable
– Insuffisance cardiaque
• Bronchite aiguë
 LBA: sujet sain
• Non fumeur : 100 à 200 000 elts/mmm3
• Fumeur : jusqu’à 300 000 elts/mm3

• Composition:
– Macrophage 84 +/- 7 %
– Lymphocytes 15 +/- 3 %
– PNN < 1 à 2 %
 LBA: sujet sain
Population lymphocytaire:
 CD3 75 %
 CD4 53 %
 CD8 28 %
 rapport CD4/CD8 > 1
 CD19 5 % B
CD57 7% NK
 LBA: alvéolite lymphocytaire
• Sarcoïdose
• Pneumopathies d’hypersensibilité
• Pneumopathies radique
• Miliaire tuberculeuse
• Pneumopathie lymphocytaire du SIDA
• Silicose, pneumoconiose d’évolution rapide
• Phase initiale des fibroses
• Phase tardive des pneumopathies bactériennes
• Maladie de Crohn, cirrhose biliaire
• Lymphangite carninomateuses, lymphomes pulmonaires
 LBA: alvéolite neutrophile

PNN > 4 %

• Fibrose interstitielle primitive

• Maladies de système ( Scl, PR, Sharp…)
• Pneumopathie d’hypersensibilité à la phase
aiguë
• Sarcoïdose à la phase de fibrose
• Asbestose, sidérose
 LBA: alvéolite éosinophile

PNE > 2 %

• Pneumopathie chronique à éosinophile

(maladie de Carrington)
• Angéite de Chrug et Strauss
• Poumon éosinophile
 LBA: alvéolite panachée

Augmentation de toutes les lignées

granuleuses

• Tuberculose
• Histiocytose X
 LBA: alvéolite macrophagique

Augmentation de la cellularité
Sans modification de la formule

• pneumoconiose
- MTEV

Algorithme patient non grave Algorithme patient grave

 !!!Grossesse
sensibilité des D-dimères inchangée
--> si + ou si PC forte : EDVMI

-> si EDVMI négatif :

1. Scinti V/P
2. Angioscanner thoracique
L’irradiation fœtale est très
nettement inférieure au seuil
foeto-toxique.
!! dosage TSH nouveau-né
ANTICOAGULATION A DOSE EFFICACE
instituée dès la suspicion diagnostique sans attendre les résultats
des examens complémentaires.
- Héparine avec relai précoce dès le 1er jour par antivitamine K
(warfarine +++)
HBPM et le fondaparinux > HNF
avec 5j de chevauchement
- OU anticoagulant oral direct (AOD) d’emblée : en 1ère intention ++
Seulement 2 AOD ont l’AMM et le remboursement en France : le
RIVAROXABAN et l’APIXABAN

Lever précoce : 1 heure après l’initiation d’un traitement

anticoagulant à dose efficace (héparine ou AOD d’emblée) si l’état
clinique le permet. Alitement en cas de choc ou hypoxie.

Filtre cave = Trois indications:

- CI aux anticoagulants absolue
- ou temporaire
- Récidive d’EP prouvée sous traitement bien conduit

Complications MTEV : récidive ou HTP

Opacités et masses intra-thoraciques chez l’enfant et chez l’adulte

aspect en « pop-corn »,
associant calcifications et
densités graisseuses
Si aspect typique : pas de
TEP, pas de preuve
histologique.

Imagerie clé : Scanner thoracique et la TEP-FDG

Masses médiastinales
Cytoponction transbronchique ou transoeso
=> Orientation selon la localisation de la lésion Médiastinoscopie

Ponction transpariétale
Médiastinotomie antérieure Ponction transpariétale

Adénopathies

Goitre thyroïdien : pas de preuve histo

Lésions parathyroïdiennes

Tumeurs neurogènes
Lésions thymiques : Thymomes / Carcinomes
- Schwanomes
Lymphomes Adénopathies
- Neuroblastomes
Tératomes Kystes
Tumeurs germinales bronchogéniques - Neurofibromes
!! Si H : aFP, bHCG !! - Paragangliomes

Kystes
Kystes pleuropéricardiques bronchogéniques
Sarcoïdose
Affection systémique, d’étiologie inconnue, hétérogène par son épidémiologie, sa présentation clinique et son devenir évolutif.
Caractérisée par des granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires sans nécrose caséeuse dans les organes atteints.

Epidémio :
DIAGNOSTIC =
Affection ubiquitaire dans le monde
Tableau clinique + biologie + Imagerie évocateurs
Prévalence varie entre 5 et 20/100000 habitants
Débute dans 2/3 des cas entre 25 et 45 ans ; rarement avant 15 ans et après 60 ans
Discrètement plus fréquente chez la femme (sexe ratio F/M entre 1 et 1,5) • Mise en évidence de granulomes épithélioïdes
giganto-cellulaires SANS nécrose caséeuse
Formes familiales dans 4% des cas
• élimination des autres granulomatoses

Atteinte thoracique : 90% des cas • Preuve histologique : selon accessibilité des sites
 Absence de syndrome inflammatoire : CRP normale. Traitement :
 Hypergammaglobulinémie (induction des lymphocytes B). Corticothérapie
Modalités :
 Hypercalciurie (hypercalcémie + rare : < 10%) par 1 mg/Kg de PREDNISONE® prolongée pendant 3 mois puis doses
augmentation de la production 1,25 Vit. D (20% des cas).
dégressives pendant 1 an
 Augmentation ECA (non spécifique) : comme dans toutes Mesures associées à la corticothérapie SANS supplémentation
les pathologies granulomateuses (> 40 U/ml), traduit calcique
l’activité et l’extension de la maladie.
En cas d’échec : autres immunosuppresseurs
  2 microglobuline.
 Lymphopénie périphérique avec CD4/CD8 < 1. si et uniquement si :
 IDR négative (anergie tuberculinique) secondaire à la baisse •Sarcoïdose respiratoire stade II ou III avec
de l’immunité cellulaire par lymphopénie périphérique. •dyspnée à l'effort
•Ou CVF<65%th, DLCO <60%
•Ou progression
•Atteinte bronchique granulomateuse avec TVO et sténose
endobronchique
•Compression bronchique ou vasculaires par ADP
Stade IV avec symptômes et/ou anomalies EFR et signes d’activités

Bilan fonctionnel : Indications non thoraciques à un traitement de la sarcoïdose:

Stades I et atteintes parenchymateuses minimes : normales Risque vital :

Au-delà : -atteinte cardiaque à expression clinique (anomalie ECG, insuffisance cardiaque)
- Syndrome restrictif : CPT < 80% de la théorique ou -hypercalcémie franche
syndrome mixte -atteinte rénale spécifique
Rarement syndrome obstructif isolé -atteinte hépatique avec cholestase chronique marquée
- Diminution de la diffusion alvéolo-capillaire : DLCO -splénomégalie avec retentissement hématologique
<80%
-altération sévère de l’état général

• GDS, TM6 : bilan initial Ou Risque fonctionnel :

-uvéite postérieure
-atteinte neurologique centrale
Hypersensibilités et Allergies Respiratoires chez l’adulte
unités de lieu, de temps et d’action ET l’objectivation d’une sensibilisation (présence d’IgE spécifiques)

 Prick-tests
positif si le diamètre de la papule est supérieur à 3 mm par rapport au
Atopie = aptitude génétiquement déterminée à fabriquer des témoin négatif (en général d’un diamètre nul)
anticorps d’isotype IgE
Sensibilisation = avoir un test cutané positif à un allergène Contre-indications relatives :
connu sans préjuger de l’existence d’une réaction clinique - la prise d’anti-histaminiques (faux négatifs), l’arrêt est nécessaire 3 à 7
jours avant les tests
allergique) - la prise de béta-bloquants (contre-indication relative), car bloque
Allergie = manifestation clinique à l’exposition à un allergène partiellement l’effet de l’adrénaline en cas de besoin
auquel le sujet est sensibilisé - peau anormale (eczéma)
- grossesse (uniquement pour des pricks réalisés dans le cadre d’une
Pneumallergènes : => manif respi : asthme et rhinite suspicion d’allergie médicamenteuse).
- perannuels : acariens, animaux, blattes, moisissures
 Dosage des Ig E spécifiques
- Saisonniers : pollens d’arbre, pollens de graminées

IgE médiée : HSI

Tests de provocation:
Indications :
Traitement: - Rarement nécessaire dans les pathologies allergiques respiratoires
Eviction / AH / cc - Parfois indiqué dans certaines allergies professionnelles,
Immunothérapie spécifique +++ : SC, SL, PO alimentaires ou médicamenteuses
!!! en milieu hospitalier spécialisé, sous surveillance étroite (pouls,
TA, scope, oxymétrie de pouls, débit de pointe), parfois chez un
CI :
malade déjà perfusé !!!
- Maladies allergiques non IgE dépendantes ;
- Dysimmunités (maladies auto-immunes, !!! Contre-indications :
vascularites, cancer, HIV…) - prise d’anti-histaminiques (faux négatifs)
- Grossesse (phase d’induction uniquement, la - prise de béta-bloquants (amplifie le bronchospasme, bloque l’effet
poursuite d’une ITS est permise) de l’adrénaline en cas de besoin)
- Asthme sévère non contrôlé - grossesse
- maladie cardio-vasculaire non contrôlée
- Mastocytoses ;
- Prise de β-bloquants (contre-indication
absolue) et d’IEC (contre-indication relative) !! Dosage des IgE totales, tryptase et éosinophiles : aucun intérêt
 Œdème de Quincke et Anaphylaxie
C’est la sévérité et la chronologie des manifestations cliniques qui définit l’anaphylaxie : association de symptômes cardio-vasculaires,
respiratoires, cutanés ou digestifs, mettant en jeu le pronostic vital, d’apparition immédiate après le contact avec l’allergène ou des facteurs
initiateurs non allergiques, (IgE ++ mais aussi autres mécanismes)
Allergènes
Aliments
Médicaments
Grades de Symptômes Venins d’hyménoptères
sévérité Allergènes de contact ou inhalés : Latex
I Signes cutanéomuqueux généralisés : érythème, urticaire, avec ou
sans œdème angioneurotique II III IV V Facteurs potentialisants :
Exercice
II Atteinte multiviscérale modérée, avec :
- signes cutanéomuqueux,
consommation d’alcool
- hypotension et tachycardie inhabituelle, Infection
- hyperréactivité bronchique (toux, difficulté ventilatoire) Stress
AINS
III Atteinte multiviscérale sévère menaçant la vie et imposant une Désordres mastocytaires
thérapeutique spécifique =
- collapsus, tachycardie ou bradycardie, troubles du rythme
cardiaque,
- Bronchospasme ou asthme aigu grave
Délai maximal : 1h
Plus la réaction est rapide, plus elle risque d’être sévère
- les signes cutanés peuvent être absents ou n’apparaître qu’après la
remontée tensionnelle.
- Œdème de quincke Bilan :
Dosage Tryptase et Histamine : H0, H1-2, H24
IV Inefficacité cardio-circulatoire.
Arrêt respiratoire.
Traitement :
V Décès par échec de la réanimation cardiopulmonaire Adrénaline : 0.01 mg/kg. Max.0,5 mg en IM (adulte)
Arrêt de l’agent impliqué (!! Ablation de la perfusion si
médicament IV)
Remplissage, O2
APRES : CC et anti-histaminiques
Eviction de l’allergène causal à vie
Adrénaline auto-injectable
DO pharmacovigilance
 Indications de dépistage ITL :
Tuberculose de l’adulte et de l’enfant ITL récente ( <2 ans) : enquête autour d’un cas
ITL chez les moins de 15 ans : dépistage
systématique chez le migrant
10,4 millions de nouveaux cas par an de tuberculoses dans le monde ITL avant mise en place d’un traitement
6ème cause de décès par maladie dans le monde et 3ème cause de décès par maladie infectieuse immunosuppresseurs (anti-TNFα, greffe…)
chez l’adulte. ITL diagnostiquée lors de la découverte d’une
En France, pays à faible incidence, près de 5000 cas ont été déclarés en 2015. séropositivité pour le VIH

Diagnostic : Suspicion d’ITL

Atteinte pulmonaire diamètre > 10 mm en l’absence de vaccination
antérieure par le BCG
Si expectorations : BK crachats (BAAR)
ou lorsque le diamètre de l’induration a augmenté
Sinon : tubage gastrique de plus de 10 mm entre deux IDR à 3 mois
Si 3 négatifs : Fibroscopie bronchique avec LBA d’intervalle (= virage tuberculinique)
pour recherche de BAAR
Hémoc isolator (miliaire ++)

Tuberculose extra-pulmonaire :
− ganglionnaire : ponction ou biopsie-exérèse
d’une adénopathie accessible
− neuro-méningée : ponction lombaire
− génito-urinaire : prélèvements des urines 3
jours de suite

Coloration de Z-N
Culture sur milieu de Lowenstein
ATBgr +++ ganglions, os, péricarde,
appareil génito-urinaire, méninges
GEGC avec nécrose caséeuse

Traitement :
Quadrithérapie anti-tuberculeuse
IREP 5-10-15-20 pdt 2 mois
Puis IR pendant 4 mois AEG : fièvre, amaigrissement
Surveillance hépatique + CV Toux, expectorations, hémoptysie
Vitamine B6 Rx / TDM :
Cavernes / Infiltrats micronodulaires / Adénopathies / Pleurésie, miliaire
Segments sup et post
Notification et signalement obligatoires
Infections broncho-pulmonaires communautaires de l’adulte

Bronchite PAC non grave PAC grave PAC de l’immunodéprimé

Diagnostic CLINIQUE CLINIQUE !! SG peuvent être absent

Contexte épidémique signes fonctionnels respiratoires (toux, expectorations purulentes, dyspnée, chez l’immunodéprimé
douleur thoracique si réaction pleurale), des signes généraux (fièvre, asthénie), et
Toux sèche puis productive !! TDM thoracique
des signes auscultatoires en foyer témoins d’un syndrome de condensation
SG inconstants : sd pseudo- alvéolaire (crépitants localisés, diminution du murmure vésiculaire, souffle tubaire,
grippal augmentation de la transmission des vibrations voc
+ RADIOGRAPHIE de thorax
condensation alvéolaire systématisée § ou des opacités infiltratives uni ou
bilatérales non systématisées

Examens Non Biologie ECBC Fibroscopie bronchique avec

microbiologiques standard Ag urinaires LBA
Lég + pn PCR CMV
PEC ambulatoire : aucun ECBC PCR multiplex +/- bactéries atypiques Ag aspergillaire
Ag Hémocs
urinaires
Lég + pn
PCR
multiplex
+/-
bactéries
atypiques
Hémocs

Microbiologie Viral +++ - S. pneumoniae ++++ Selon terrain…

Rhinovirus, adénovirus, - L. pneumophila (!!DO) Germes standards
VRS,… - Atypiques ++ (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila BK
pneumoniae) Pneumocystose
- Virus (grippe, VRS…) Virus
Champignons
 Bronchite PAC non grave PAC grave PAC de l’immunodéprimé

Antibiothérapie NON Amoxicilline* ou C3G + Macrolide Large spectre

Traitement Macrolide
symptomatique, Amox + ac clav si Si pneumocystose :
21 j si légionnelle
évolution favorable en 3j comorbidités sulfaméthoxazole-
triméthoprime 21 jours
* Amox+Ac.clav si
co-morbités
Pristinamycine si
allergie

7j
14 j si légionnelle

Orientation du Domicile CRB65 : évaluation Réanimation

patient hospitalière

complications Epanchement pleural : échographie + ponction exploratrice

pour envoi en bactériologie
Abcès pulmonaire