L’épisode psychotique aigu à l’adolescence

Plan
I. Psychopathologie de la psychose à l’adolescence
II. Nosographie
III. Etude clinique de la BDA
1. La période de début
2. La période d’état
3. Le diagnostic positif
4. Le diagnostic différentiel
5. Evolution
6. Pronostic
7. Ttt et PEC

I. Psychopathologie de la psychose à l’adolescence

Les transformations rapides et brutales du corps peuvent être perçues comme une attaque
contre le narcissisme et générer une angoisse d’identité.
Il se crée une distance avec les parents qui constitue une 2ème phase de séparation –
individuation pendant laquelle l’adolescent se prépare à affronter la société.
Certains enfants vont aménager des mécanismes de défense archaïques comme le clivage et
le déni pour faire face à l’angoisse.

II. Nosographie
DSMV : comme le DSMIV
<Trouble psychotique bref>
A. Présence d’au moins 1 des symptômes suivants :
1. Idées délirantes, [manque les sympt nég de la SCZ]
2. Hallucinations,
3. Discours désorganisé,
4. Comportement grossièrement désorganisé ou catatonique.
B. Durée entre 1 jour et 1 mois avec retour complet au niveau de fonctionnement
prémorbide,
C. La perturbation n’est pas mieux expliquée par un trouble dépressif caractérisé ou
bipolaire avec CP, ou un autre trouble psychotique ni une substance, ni autre
pathologie médicale.

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Spécifier si :
 Avec facteurs de stress marqués (psychose réactionnelle brève),
 Sans facteurs de stress marqués,
 Avec début lors du post-partum.
<Trouble schizophréniforme>
Les symptômes caractéristiques du trouble schizophréniforme sont identiques à ceux de la
SCZ (idées délirantes, hallucinations, discours désorganisé, comportement désorganisé ou
catatonique, symptômes négatifs (au moins 2)).
Il se distingue par la durée [1 – 6 mois].
2ème point de distinction : l’absence de critère requérant une altération du fonctionnement
social ou professionnel.

CIM10 : trouble psychotique aigu et transitoire.

CFTMEA – R2012 : Trouble psychotique aigu / Psychose dysthymique de l’enfant.
Nosologie Française classique : BDA : Bouffée Délirante Aigue : inclut toutes les
pathologies psychotiques < 6 mois.

III. Etude clinique de la BDA

Elle survient chez un adolescent sans ATCDs psychiatriques ou chez un adolescent qui avait
pu présenter antérieurement des difficultés d’adaptation.
Des facteurs déclenchants peuvent être repérés sans pour autant être considérés comme
agent causal :
 Emotion vive / deuil,
 Séparation,
 Déception scolaire ou professionnelle,
 Entrée au lycée ou à l’université,
 Un voyage ou départ en vacances loin de la famille.

1. La période de début
Le début est brutal mais peut être précédé d’agitation, de troubles du sommeil et d’angoisse
importante.
Le délire est d’emblée aigu. L’adolescent est entièrement absorbé par ses thèmes délirants
et ses hallucinations et n’est plus reconnu par son entourage.

2. La période d’état
Tableau fluctuant dans la journée.
Les troubles augmentent à l’endormissement.

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La présentation :
 Troubles du comportement en rapport avec le délire : agitation anxieuse, auto et
hétéro-agressivité, prostration, stupeur.
 Altération du contact, troubles de l’attention,
 Réticence, mutisme.
Le syndrome délirant :
 Il est constant, présent même au moment de l’entretien ;
 Thèmes multiples. Les idées de persécution sont les plus fréquentes + idées
mystiques, mégalomaniaques, d’influence, de possession, de filiation.
 Mécanismes polymorphes.
 Tous les mécanismes peuvent se voir, hallucinatoire (H. auditives++) au 1er plan mais
aussi interprétatif, intuitif.
 L’automatisme mental est quasi-constant, il s’établit avec perte de la maîtrise de la
pensée, des actes et des idées.
 Systématisation : absence de systématisation ou de structure cohérente.
 Réaction affective : après les moments de perplexité anxieuse, l’adhésion au délire
est totale.
Les troubles thymiques :
 Constants,
 Eléments très variables qui peuvent s’alterner ou coexister pendant la journée.
 L’humeur peut être exaltée ou triste en liaison avec l’activité délirante.
Les troubles de la conscience :
 L’état de conscience n’est pas très altéré,
 L’orientation dans le temps et dans l’espace est perturbée,
 L’attention est dispersée.
Les signes physiques :
 L’état somatique est normal en dehors de l’insomnie.
 Parfois une déshydratation peut se voir suite à des agitations importantes.

3. Le diagnostic positif
1) Sujet jeune (>15 ans),
2) Début aigu (<6 mois) et brutal,
3) Association de :
 Délire d’emblée polymorphe en rupture avec l’état antérieur,
 Trouble de la conscience,
 Troubles thymiques,
4) Evolution limitée dans le temps,
5) Absence d’autres étiologies de syndrome délirant aigu.

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 4. Le diagnostic différentiel

1) Manie délirante,
2) Mélancolie délirante,
3) Etat mixte,
4) Confusion mentale,
5) Exacerbation d’une psychose chronique (autisme, psychose infantile…),
6) Epilepsie partielle temporale,
7) Ivresse pathologique,
8) Etats crépusculaires hystériques,
9) Crise d’adolescence,
10) EPA secondaire à une cause organique : intoxication, pathologie cérébrale
congénitale,
11) EPA secondaire à une prise de toxiques : cannabis, hallucinogènes.
Si les symptômes persistent > 1 semaine après l’arrêt de la prise, on évoque une
comorbidité, fréquente chez l’adolescent. Souvent, la substance agit comme élément
aggravant ou déclencheur plutôt qu’une étiologie proprement dite.
12) EPA survenant dans l’évolution d’un trouble de la personnalité : état limite,
antisociale, schizoïde, schizotypique.

5. Evolution
A court terme :
 Favorable sous ttt,
 Guérison en qq jours à qq semaines,
 L’absence de guérison doit faire craindre une SCZ paranoïde,
 La survenue d’une dépression secondaire est un facteur de bon pronostic.
A long terme :
 La guérison est totale et l’accès est unique dans 40 à 50% des cas.
 Formes récidivantes avec des intervalles libres sont observées dans 25 à 40% des cas.
 L’installation d’une SCZ d’emblée ou lors d’une récidive :
 Risque de 58% chez les <20 ans,
 Risque plus élevé la 1ère année (entre 15 et 35%).
 Evolution vers un trouble bipolaire.
 Les symptômes psychotiques au cours d’un épisode thymique sont plus fréquents à
l’adolescence qu’à l’âge adulte.
 Le 1er accès est considéré comme un équivalent thymique. Les perturbations
thymiques presque constantes lors de troubles psychotiques aigus rendent la
certitude diagnostique difficile entre BDA et TB et ont amené certains auteurs à
conclure que ces psychoses aigues ne sont que des épisodes dysthymiques non dg.

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 6. Pronostic
Mauvais Bon
Personnalité prémorbide pathologique Absence d’ATCDs Fx de SCZ
Résolution incomplète de l’accès ATCDs Fx de TB
Existence d’ATCDs Fx de trb psychotiques Ø de personnalité prémorbide schizoïde
Existence de facteurs déclenchants
Début brutal
Présence d’éléments thymiques ou confusionnels
Absence d’automatisme mental
Accès bref et critique après sa rétrocession

7. Ttt et PEC
En urgence : hospitalisation en milieu spécialisé.
Bilan clinique et paraclinique : afin d’apprécier le retentissement somatique, de rechercher
une éventuelle organicité, bilan pré-thérapeutique.
Il peut être nécessaire de prescrire un neuroleptique sédatif en cas d’agitation importante.
Le traitement :
 Correction des désordres hydro-électrolytiques ou métaboliques,
 Réhydratation orale,
 Chimiothérapie : neuroleptique incisif ou fréquemment sédatif ou anti-hallucinatoire
par voie parentérale, puis relais par voie orale : Haldol 5 à 15 mg/j +/- Largactil.
Au long cours :
 L’attitude thérapeutique est fonction de l’évolution de l’accès. La recommandation
est de maintenir la chimiothérapie antipsychotique pendant une durée de 1 à 2 ans
après rémission symptomatique d’un 1er épisode psychotique (recommandation de
grade A). Cette recommandation est renforcée si, d’emblée ou à court terme, des
signes de mauvais pronostic apparaissent ou deviennent prédominants.
<PEC d’un EPA>
Anamnèse : évaluation :
 Prise de toxiques,
 ATCDs Fx de TB ou trb psychotique,
 ATCDs Px psychiatriques et somatiques,
 Personnalité prémorbide,
 TS,
 Date du début de changement,
 Développement de l’enfant et interactions précoces et familiales.

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Hospitalisation :
 Urgence psychiatrique (acuité des trb, l’importance du délire et des symptômes
associés),
 En milieu psychiatrique, au mieux dans une unité pour adolescents.
 Objectifs :
 Offrir un cadre sécurisant,
 Prévenir le passage à l’acte auto ou hétéroagressif,
 Diagnostic différentiel et réalisation d’un bilan afin d’éliminer les causes
organiques et toxiques,
 Corriger d’éventuelles complications (déséquilibre électrolytique),
 Examens complémentaires,
 Mise en place d’un ttt sous surveillance,
 L’accord de la famille suffit pour l’hospitalisation,
 Informer le patient et son entourage des ttts recommandés et des éventuels ES des
psychotropes à court et à moyen terme.
Bilan préthérapeutique :
 Anamnèse : CI absolues ou relatives des neuroleptiques,
 Evaluation psychiatrique : des symptômes, de leur évolution, des ttts antérieurs, du
contexte sociofamilial,
 Examen somatique soigneux : π, TA, P, T, mvts anormaux, gynécomastie,
aménorrhée, galactorrhée (NLP),
 Bilan paraclinique : NFS, VS, bilan rénal, CPK, LDH, bilan lipidique, bilan hépatique,
ECG.
Traitement médicamenteux :
 APA de 1ère intention chez l’ado car meilleure tolérance :
 Rispéridone 4 à 6 mg/j,
 Amisulpride 50 à 400 mg/j (dose désinhibitrice),
600 à 900 mg/j (dose sédative),
 Olanzapine 5 à 20 mg/j.
 L’utilisation d’un NLP conventionnel peut être envisagée en cas de troubles graves du
comportement nécessitant une sédation :
 Halopéridol 5 – 15 mg/j (ado), 0,5 à 3 mg/j max 5 mg/j en 2 à 3 prises (enfant),
 Chlorpromazine 25 – 100 mg/j,
 Idem pour les BZD si angoisse majeure.
 Dose initiale faible étalée sur 2 à 3 prises/j ; et doit être régulièrement augmentée
par paliers de 7 jours afin d’atteindre une dose minimale efficace,
 Voie orale préférable, voie injectable si refus des soins,
 La prescription de BZD peut s’avérer utile en cas d’angoisse associée :
 Lorazépam (Témesta) 1 à 2 mg/j en 3 prises,
 Diazépam (Valium) 0,5 mg/Kg/j en 3 prises.
 Le NLP est prescrit en monothérapie,

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  L’association à un correcteur antiparkinsonien n’est pas recommandée d’emblée,
 La mise sous ttt nécessite une surveillance clinique et biologique (EI),
 La clozapine peut être prescrite en 2ème intention en cas de forme résistante à la dose
de 200 à 400 mg/j,
 La mise sous Thymorégulateur peut être envisagée si on suspecte un trouble de
l’humeur.
Prise en charge à moyen et long terme :
1) Durée de l’hospitalisation : dépend de plusieurs facteurs comme l’amélioration
clinique, l’adhésion au ttt, la qualité du soutien familial.
Il faut prendre en compte la scolarité de l’adolescent. L’hospitalisation ne doit pas être trop
courte (risque de rechute) ni trop longue (retentissement académique).
2) Suivi psychothérapeutique
 Psychothérapie individuelle et familiale,
 Vise à aider l’adolescent et sa famille à retrouver leur fonctionnement antérieur,
 Psychothérapie de soutien,
 TCC,
 Thérapie familiale.
3) Suivi et surveillance du traitement : tolérance, observance, EI.
4) Psychoéducation du patient + sa famille
5) Aide psychosociale et accompagnement scolaire
Facteurs de mauvais pronostic = prédictifs d’une évolution vers la SCZ
1) Faible niveau d’adaptation sociale prémorbide,
2) Début insidieux ou très précoce (<10 ans) et absence de facteurs déclenchants,
3) DUP longue,
4) 1ère hospitalisation prolongée,
5) Importance de l’altération du fonctionnement social après le 1er épisode psychotique,
6) Nombre d’hospitalisations > 2 en début d’évolution,
7) Intensité des symptômes observés lors du 1er épisode psychotique surtout les
symptômes négatifs,
8) L’abus de substance : la consommation de cannabis a été associée à une
augmentation significative des taux de rechute et à une altération significativement
plus marquée de la qualité de vie du devenir scolaire et professionnel,
9) Système de soutien de mauvaise qualité,
10) Mauvaise observance thérapeutique.

Evolution :
 25% guérison,
 25% SCZ,
 50% intermédiaire.

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