4.

Normalisation de l’onde T (après quelques

09. LES PERICARDITES années, comme il se peut qu’elle persiste
AIGUËS ET CHRONIQUES: indéfiniment après la péricardite).
- Signe précoce et spécifique :
DIAGNOSTIC, TRAITEMENT,  Sous décalage
pathognomonique).
du segment PQ (quasi

EVOLUTION :
PERICARDITES AIGUËS :
INTRODUCTION :
- Inflammation aigue des feuillets péricardiques sans ou
avec épanchement.
- Étiologies diverses, la plus fréquente : infection virale.
- Apport considérable de l’échocardiographie.

I – DIAGNOSTIC : b Autres signes inconstants :

 Microvoltage (QRS en D1, D2 et D3 < 15 mm).
A – Diagnostic positif :  Amplitude de P, QRS, T : due à l’altération de
transmission du signal électrique par le liquide
d’épanchement).
1 – Interrogatoire :  Troubles du rythme auriculaire peu fréquents :
a Antécédents : ESA, fibrillation atriale.
 Notion d'infection virale banale.  Un ECG normal n'élimine pas le diagnostic.
 Contexte pathologique.
b Signes fonctionnels :
- La douleur :
 Début brutal.
 Douleur thoracique maître symptôme : Violente,
précordiale ou rétro sternale, intense, durée
plusieurs heures, simulant un infarctus.
 Irradie aux bras, l’épaule, le dos.
 2 particularités : 4 – Signes radiologiques :
 Douleur positionnelle : - Péricardite sèche : Radio normale.
o  en position couchée. - Epanchement péricardique : Cardiomégalie en carafe.
o  en position penchée en avant.
 Augmente à
l'inspiration profonde, la toux.
b Autres signes fonctionnels :
 Dyspnée avec gêne à l’inspiration profonde.
 Parfois toux, variable avec la position.
 Moins fréquents : hoquet, nausées.

2 – Examen physique :
a Signes généraux : 5 – Signes écho
 Fébricule, AEG. cardiographiques :
b Auscultation :  Intérêt :
- Frottement péricardique :  Diagnostic positif : espace vide d’écho décollant
 Spécifique mais inconstant 50%, les 2 feuillets péricardiques 50% des cas.
 Bruit systolo-diastolique « cuir neuf ».  Décollement postérieur et antérieur systolo-
 Variable au cours du même examen (augmente diastolique.
en position assise, penché en avant).  Apprécie l’abondance et la tolérance de
 Fugace, disparaît d’un examen à l’autre. l’épanchement (retentissement sur les cavités
 Mésocardiaque, localisé, superficiel, n’irradiant droites) et permet de suivre l’évolution.
pas.
- Autres signes auscultatoires :
 Tachycardie. B – Diagnostic différentiel :
 Assourdissement des bruits cardiaques. - Autres étiologies de douleurs thoraciques aigues :
 Diminution du choc de pointe.  Syndrome coronarien aigu.
 Dissection aortique.
3 – Signes ECG :  Embolie pulmonaire.
a Troubles de repolarisation :  Douleur broncho-pulmonaire.
« 4 stades évolutifs de HOLZMAN »  Douleur œsophagienne (RGO, rupture
œsophage).
1. Surélévation du segment ST, concave en haut,
 Origine pariétale (neurologique,
concordante dans toutes les dérivations, fugaces et
rhumatologique).
sans image en miroir.
 Origine extra-thoracique (pancréatite aigue…).
2. Retour à la ligne isoélectrique, onde T (+) ou
 Origine psychogène…
aplatie (après quelques h/j du sus décalage).
3. Puis onde T négative. C – Diagnostic étiologique :
- Péricardite aigue virale : la plus fréquente.
- Péricardite tuberculeuse.
- Péricardite purulente (staph, pneumocoque, - Le terme « Péricardite » désigne l’ensemble des
strepeto…). affections inflammatoires du péricarde. Classification
- Péricardite auto-immune : en cas de lupus, nosologique :
polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie…  Péricardite aiguë.
- Autres causes :  Tamponnade cardiaque.
 Péricardite chronique liquidienne (épanchement
 Péricardite et IDM.
chronique).
 Péricardite et tamponnade.
 Péricardite chronique constrictive (constriction
péricardique).
II – EVOLUTION :
I – PERICARDITE CHRONIQUE
A – Favorable :
- Le plus souvent.
CONSTRICTIVE :
- Rémission sans séquelles.
A – Définition :
B – Complications : - Transformation fibreuse et/ou inflammatoire, avec
- Tamponnade. ou sans calcifications des 2 feuillets du péricarde.
- Myocardite. - Gêne au remplissage ventriculaire : ADIASTOLIE.
- Péricardite récidivante.
- Péricardite chronique. B – Diagnostic étiologique :
- Péricardite chronique constrictive. - Après chirurgie cardiaque.
- Après radiothérapie.
- Maladies systémiques.
- Insuffisance rénale chronique.
III – TRAITEMENT : - Infections (BK, bactériennes, virales, parasitaires,
fongiques).
A – Critères d'hospitalisation - Traumatisme thoracique.
- Affections néoplasiques.
: - Idiopathiques.
- En cas de tableau clinique orientant vers une
étiologie. C – Diagnostic positif :
- En cas de facteurs prédictifs de tamponnade :
 Fièvre supérieure à 38°C.
 Symptômes présents depuis plusieurs semaines. 1 – Circonstances de
 Patient immunodéprimé. découverte :
 Patient sous AVK. - Les suites d’une péricardite liquidienne.
 Après un traumatisme thoracique. - Plusieurs années après guérison d’une affection
 Présence d’une myocardite associée. péricardique.
 Epanchement péricardique abondant (> 20 mm). - Apparition progressive des signes fonctionnels.
 Résistance au traitement anti-inflammatoire
(aspirine ou AINS) prescrit depuis 7 jours. 2 – Clinique :
a Signes fonctionnels :
B – Traitement  Dyspnée d’effort.
 Orthopnée et dyspnée paroxystique nocturne
symptomatique : sont rares.
- Repos au lit.  Asthénie (En rapport avec l'ICGche).
- Antalgiques.  Hépatalgie d’effort (En rapport avec l'ICDte).
- Anti-inflammatoires : AINS, Aspirine. b Signes physiques :
- Signes périphériques :
C – Traitement étiologique :  Hépatomégalie.
 Ascite, transsudat pauvre en protéines.
- En cas d'étiologie décelable.
 Œdèmes des MI.
 Turgescence jugulaire.
D – Suivi :  Epanchement pleural bilatéral.
- Surveillance clinique et écho cardiographique.  Hypotension, pouls paradoxal + rarement.
- Arrêt progressif du traitement : au bout d'un  Autres :
mois. o Cyanose.
o Splénomégalie.
- Signes cardiaques :
CONCLUSION :  Examen normal (20%).
- Inflammation aiguë des feuillets péricardiques, la péricardite
aiguë pose des problèmes de difficultés du diagnostic, expose au  Bruit de « vibrance péricardique » :
risque de tamponnade et pour certaines étiologies au risque o Bruit proto-diastolique (début diastole).
d’évolution vers la constriction. o Maximum à l’apex parfois diffus.
o A distinguer d’un galop ou d’un BB2
(dédoublement B2).
- Examen clinique complet.
PERICARDITES 3 – ECG :
CHRONIQUES : - Anomalies de l’onde P : Bifide, crochetée « pseudo
mitrale ».
- Bas voltage de QRS.
INTRODUCTION : - Troubles diffus de la repolarisation. ACFA.
 4 – Examens paracliniques : - Épanchement péricardique persistant au-delà de 6
mois.
a Radio-pulmonaire (F+P) :
 Volume cardiaque normal ou légèrement
augmenté. B – Diagnostic :
 Calcifications péricardiques.
 Parenchyme souvent normal. 1 – Etiologique :
 Epanchement pleural uni ou bilatéral. - Tuberculose.
 Diminution de la mobilité cardiaque - Collagénoses.
(Radioscopie). - Tumeurs péricardiques.
b Echocardiographie : - Hypothyroïdie.
- Anomalies morphologiques : - Traumatismes thoraciques.
 Epaississement et / ou calcification du - Radiothérapie
péricardique. - Syndrome post-péricardotomie.
 Dilatation des oreillettes. - Péricardites aiguës bénignes passées à la chronicité.
 Dilatation des systèmes veineux : ( Pression en
amont du cœur = stase veineuse) VCI et Veines 2 – Clinique :
supra-hépatiques, VP. a Signes fonctionnels :
- Anomalies hémodynamiques : (Doppler) :
 Latence clinique (tolérée).
 Variations respiratoires des flux cardiaques.
 Dyspnée d’effort.
c TDM / IRM :  Précordialgies.
 Epaississement et / ou calcification du b Examen clinique :
péricardique.
 Assourdissement des bruits du cœur.
d KT cardiaque :  Signes d’insuffisance cardiaque droite.
 Aspect en "dip-plateau" de la courbe de pression c ECG :
du VD.
 Bas voltage.
 Aspect en « M » de la courbe de pression de
 Trouble de la repolarisation diffus.
l’OD.
 Alternance électrique.
 Egalisation des press diastoliques depuis la VCI
 VG.
3 – Examens paracliniques :
a Radio du poumon :
D – Evolution :  Cardiomégalie importante.
- Cirrhose hépatique.  Cœur en « carafe » ou en « théière ».
- Trouble du rythme auriculaire (ACFA).
b Echocardiographie :
- Accidents thrombo-emboliques.
 Importance de l’épanchement.
 Retentissement sur les cavités cardiaques.
E – Traitement : c Ponction péricardique.
d Biopsie chirurgicale avec drainage du
1 – Buts : péricarde
- Lever l’obstacle au remplissage ventriculaire.
- Traitement de la rétention hydrosodée.
- Traitement des complications.
C – Evolution :
- Traitement de la cause. - Persistance de l’épanchement (mois  années).
- Disparition de l’épanchement.
- Complications :
2 – Moyens :  Tamponnade.
a Traitement médical :  Constriction.
 Régime désodé et repos.
 Diurétiques.
 Anticoagulants (stase, ACFA). D – Traitement :
 Evacuation des épanchements : ascite, [Link]. - Traitement étiologique.
 Traitement étiologique : Traitement - Epanchement asymptomatique  abstention.
antituberculeux. - Epanchement abondant :
b Traitement chirurgical :  Drainage chirurgical.
 Fenêtre pleuro-péricardique.
 Technique :
 Sternotomie médiane, sous CEC. CONCLUSION :
 Décortication soigneuse des 2 feuillets - La PCC est un mode d’évolution des affections péricardiques
péricardiques. aiguës, subaiguës ou chroniques.
- Le diagnostic a beaucoup profité de l’essor de l’échographie
c Indications : Doppler cardiaque mais aussi de la TDM et l’IRM
- Traitement médical : - La décortication chirurgicale a permis d’améliorer le pronostic
 Palliatif ou en préparation à la chirurgie. de cette affection excepté celui de la PCC post-radiothérapie.
 Patients inopérables.
- Traitement chirurgical :
 Seul traitement efficace.
 En absence de contre-indications.
 Discuter :
o Formes frustes surtout chez le jeune.
o Formes subaiguës (inflammation).

II – PERICARDITE CHRONIQUE
LIQUIDIENNE :
- Entité rare :
A – Définition :