01.
RÉGULATION DU DÉBIT 1 – Facteurs inotropes
positifs :
CARDIAQUE : Noradrénaline, après stimulation du
sympathique.
INTRODUCTION : Substances sympathomimétiques :
- Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté adrénaline, isuprel, dopamine.
du cœur par unité de temps. Les glucosides cardiotoniques : digitaliques
- C’est le produit de la fréquence cardiaque par le (digoxine).
volume d’éjection systolique.
2 – Facteurs inotropes
négatifs :
Qc : Débit cardiaque (en litre/min). L’acétylcholine, après stimulation du
Fc : Fréquence cardiaque parasympathique.
(battements/min). Certains inhibiteurs calciques.
VES : Volume d’éjection systolique. Le produit du métabolisme local.
VTD : Volume télédiastolique. L’hyperkaliémie, l’hypercapnie, l’hypoxie,
VTS : Volume télésystolique. l’acidose.
- Chez l'homme, le débit cardiaque de repos est
d'environ 5L/min.
- Diminue avec l’orthostatisme et le sommeil et
augmente avec l’exercice musculaire, la grossesse,
ingestion de liquide, température, l’anxiété et
l’émotion.
I – CONTRÔLE DU V.E.S :
A – Contrôle intrinsèque :
Loi de "Franck Starling" : II – RÉGULATION DE LA Fc :
Le V.E.S dépend de : VTD - VTS
1 – La précharge : VTD A – Tonus sympathique et
- Le VTD dépend de la pression de remplissage,
elle-même dépendante du retour veineux et de la parasympathique :
compliance des ventricules. La Fc (déterminée par le nœud sinusal)
dépend d’un équilibre entre 2 systèmes :
2 – La post-charge : VTS
- C'est-à-dire la pression aortique systolique, qui 1 – Sympathique : Cardio
dépend des propriétés élastiques de l’aorte et accélérateur :
des résistances périphériques. Agit par la neuradrénaline qui se fixe sur les
Donc la force de contraction du ventricule récepteurs adrénergiques béta1 :
augmente quand la pression aortique est Elle augmente la perméabilité cellulaire
élevée, afin d’éjecter le même VES. à l’entrée des ions Na+.
Ce qui entraîne l’augmentation de la
pente de dépolarisation diastolique
spontanée.
Ce qui accélère l’apparition du potentiel
d’action (P.A) et donc l’augmentation de
la Fc.
2 – Parasympathique :
Cardio modérateur :
Agit par l’acétylcholine :
Elle augmente la sortie des ions K+.
Ce qui entraîne une
hyperpolarisation membranaire
responsable d’abaissement de la
pente de dépolarisation diastolique
B – Contrôle extrinsèque : spontanée.
Actions sur l'inotropisme : Ce qui retarde l’apparition du PA et
donc la diminution de la Fc.
b Stimulation hypothalamique :
Réaction à l’environnement
(température…).
B – Voies de commande
sympathique et
parasympathique :
1 – Voie réflexe :
a Par les barorécepteurs (BR) :
Situés dans l’épaisseur de la paroi
artérielle de la crosse aortique et de la
bifurcation carotidienne, renseignant
en permanence les centres régulateurs
de la pression artérielle.
Toute augmentation de la pression
artérielle systolique (PAS) stimule les BR
qui renforcent le tonus
parasympathique et inhibent le tonus
sympathique.
Ce qui entraîne une diminution de la Fc CONCLUSION :
associée à une vasodilatation systémique. Intérêt du sujet :
o Clinique : Etat de choc, syncope. Tout dépassement
Le mécanisme s’inverse en cas
des capacités de régulation→ défaillance cardiaque.
d’hypotension. o Paraclinique : mesure par l’ETT, ECG, PVC.
o Thérapeutique : Médicaments qui agissent sur :
fréquence cardiaque (béta-bloquants), inotropisme
(dopamine), précharge (diurétiques), post-charge
(vasodilatateurs).
b Par les chémorécepteurs :
Situés au niveau du glomus carotidien.
La diminution du pH et la PaO2 (Pression
d'oxygène) et l’augmentation de la PaCO2
(Pression de CO2) entraînent une
augmentation de la Fc.
2 – Contrôle supra-
médullaire :
a Stimulation corticale :
Psychologique (en cas de stress,
d’anxiété…).
Préexercice (préparation du cœur à
l’augmentation du débit).
