RAPPELS

Intérêt
● Due à la prédominance de la parasitologie

Objectif
● Acquérir les notions générales

● Citer les 3 classifications médicales des parasitoses

Introduction
● Parasite : être vivant au dépend d’un autre

● Parasitologie médicale : étudie les organismes animaux et fongiques

parasitant l’homme pouvant lui créer des maladies.

I. Types
● Regroupé en 2

1. Types selon le cycle parasitaire

● Parasites permanents :

● Lorsque leur existence entière se déroule dans un ou plusieurs hôtes

● Ex : le taenia

● Parasites temporaires :

● Une partie de leurs vies passent chez un hôte et une partie est libre
dans l’environnement :

● Ex : vers anguillule : à partir des selles de l’homme est éparpillé à

l’extérieur où il évolue librement pour contaminer un deuxième hôte

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● Parasites facultatifs :

● Présent chez l’homme à l’état normal et profitant d’un état de

défaillance immunitaire, il envahit l’organisme pour devenir pathogène

● Ex : champignons du tube digestif : candida

2. Types selon la localisation chez l’homme

● Ectoparasite : localisés à la surface du revêtement cutané (épiderme)

● Ex : mycose cutanée, la gale

● Endoparasite : occupent les cavités ou les tissus du corps humains

● Ex :

▪ Intestin : vers, les entamoeba, les champignons…

▪ Vaisseaux sanguins : bilharzie

▪ Vaisseaux lymphatiques : filaires adultes

▪ Liquide sanguin : Plasmodium, microfilaires (larves de filaires

adultes)

▪ Tissu : cysticerques, toxoplasma, mycoses….

II. Nomenclature scientifique ou taxonomie

● Système d’appellation international

● Les organismes qui présentent les mêmes caractères se reproduisent entre

eux et transmettent leurs caractères génétiques à leurs descendance,
constituant l’espèce

● Les espèces voisines sont regroupées en genre, le nom du genre commence

toujours par un majuscule et il précède l’espèce qui est toujours en minuscule,
il sont écrits en italiques ou soulignés à l’informatique

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 ● Ex : Plasmodium falciparum ou P. falciparum

● Plasmodium spp (toute espèce confondu)

III. Classification strictement médicale

● Les parasites abondent dans l’environnement

● On peut les classer en 3 :

● Les vers (helminthes)

● Les protozoaires (pathologie 🡪 protozoose)

● Les champignons (mycoses)

1. Les vers (helminthes)

● Classés selon leurs formes

Formes Vers ronds Verts plats Verts plats

segmenté
s

Nom Nématodes Cestodes Trématodes

Pathologies Nématodoses (1) Cestodoses Trématodoses

Exemple Intestin : Tænia spp Schistosoma

spp
Hymenolepis
● Ascaris
spp Sud est :
lumbrucoides mansoni

● Oxyures Nord ouest :

hématobiu
m
● Le tricocéphale
(tricocéphalose
) Fasciola spp
Dans le sang :

● Filaires :
Wuchereria

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 bancrofti

● Ankylostome

2. Protozoaires

● Classés selon la localisation chez l’homme

Localis Intestinaux Sang et organe Champignons

atio hématopoïétique
ns

Espèce Entamoeba Sporozoaires Formes :

s invasive sanguins :
● Levures
● Entamoeba ● Plasmodium spp
histolytica ● Levures superficielles :
Tissulaire
histolytica Candida spp
● Toxoplasma gandii o Candida
● Entamoeba
hystolytica/Ent albicaens ou non
Flagelé sanguin :
amoeba dispar Malassezia spp
● Tripanozoma
Entamoeba Rhodotorula spp
superficielle
● Leishmanie ● Levures profondes
● Entamoeba coli
Appareil uro-génital
● Filamenteuses :
● Entamoeba
● Trichomonas
hartmanni ● Superficielles :
vaginalis
Rhizoflagelés
▪ Dermatophyte
● Giardia
intestinalis ▪ Contaminants
pathogènes
● Pentatrichomo
nas intestinalis ● Profondes :

● Dientamobae
▪ Aspergillus
flagilis…
spp

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 ▪ Sporothrix

● Autres formes

● Pneumocystis jiroveci
(mortel)

● Toute température rebelle antibiotique 🡪 penser aux parasites

● Levuricides, filamenticides, fongicides large spectre

Remarque
● A part ces 3 regroupements de parasitoses de routine, il y a des maladies
parasitaires importantes transmises à l’homme par les insectes, ces dernières
font partie de l’entomologie médicale où l’on peut citer les arboviroses

IV. Relation hôte parasite

● Normalement, l’agressivité des parasites vers l’hôtes est limité, cette tentative
d’équilibre s’explique par le fait que le parasite essaye toujours de préserver la
vie de son hôte pour sa propre survie, d’où les notions suivantes

1. Saprophytismes :

● Lorsque le parasite se nourrit de matière organique en décomposition dans

les milieux extérieurs

2. Commensalisme

● Lorsque le parasite se nourrit de matières organiques sur un être vivant sans

qu’il soit responsable de pathogénicité = ex : Candida

3. Opportunisme

● Le parasite commensale devient pathogène en cas de défaillance

immunitaire = ex : Candida

4. Symbiose :

● Lorsque l’organisme tire profit de la présence du parasite

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 ● Ex : Wuchereria bankrofti : ne peut pas survivre sans la bactérie du
tube digestif Wolbachia spp

5. Parasitisme

● On parle de parasite parasite lorsque la présence du parasite est d’emblé

pathogène pour son hôte

● NB : cette relation est aussi fonction de plusieurs causes

▪ De l’état immunitaire de l’hôte : la parasitose chez un sujet

affaibli est plus bruyante et plus mortel que chez un sujet bien
portant

▪ De la charge parasitaire ou densité parasitaire : la gravité des

signes cliniques est fonction de la quantité de parasite chez un
individu. Le portage d’un seul ascaris n’aurait pas le même effet
que le portage d’une centaine

▪ De l’espèce du parasite : il y a des espèces plus virulentes que

les autres

● Ex : Histolytica histolytica, Plasmodium falciparum

▪ De la localisation des parasites : un parasite bien adapté se

manifeste peu

● Ex : ascaris devrait se localiser dans l’intestin : juste qlq

diarrhées, mais si l’ascaris devient erratique et va au
poumon ou au cerveau : les signes cliniques seront
bruyants

V. Principales actions des parasites sur

l’homme
1. Action spoliatrice

● Le parasite détourne à son profit la majorité des éléments nutritifs dans

l’intestin de l’homme

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 2. Action mécanique hémolysante :

● Où par leur présence à l’intérieur ou à l’extérieur des globules rouges, les

parasites détruisent mécaniquement les hématies

● Ex : Paludisme

3. Action traumatique et bactériphère

● Par leur morphologie, ex : l’éperon du Schistosoma, ou leur localisation à un

endroit de l’organisme suite à leur ancrage pour fixation à la muqueuse
(ventouse ou rostres 🡪 couronnement d’épines à la tête des vers)

4. Action toxique

● Substance à potentialité toxique que les parasites émettent selon leurs

espèces

● Ex :

● Les toxines hémorragipare des Aspergillus fumigatus

● Les toxines neurotropes du Plasmodium

5. Action allergisante

● Lorsque le parasite libère des substances immunisante chez son hôte

● Ex :

● Allergie cutanée de l’ascaridiase

● La réaction anaphylactique de la rupture des vésicules lors de

l’hydatidose

VI. Réaction de l’hôte face au parasite

● Face à l’agression, l’organisme humain répond par diverses mécanismes

1. Réaction inflammatoire

● A l’origine de l’afflux des PN

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● Réaction cellulaire assurant la phagocytose d’où l’apparition des
leucocytoses dans l’infection parasitaire à agression tissulaire

● Ex : toxoplasmose, schistosomiase, cysticercose, amibiase

● Une évolution vers la formation de granulome inflammatoire 🡪 réaction

fibreuse périphérique au niveau des tissus 🡪 calcification constatée dans la
phase chronique

2. Hyperéosinophilie

● Suite aux substances immunogènes libérées par les parasites (ex :

helminthes) l’organisme répond par une réaction hypersensibilité retardé
reflété par l’élévation des PNE

● d’autant plus élevé lorsque l’helminthiase est tissulaire

● rencontré par exemple dans les : larva migrans, bilharziose dans sa phase
cutanée, on le rencontre moins dans l’helminthiase intestinale (car pas de
contact avec la parois de la muqueuse), et pas élevé dans les protozooses et
les mycoses

3. Splénomégalie

● La splénomégalie parasitaire est la première cause de splénomégalie des

pays tropicaux,

● Due à l’action destructive intenses es GB parasité pour le paludisme et fait

suite à l’hypertension portale occasionné par la localisation des vers adultes
de schistosome dans la veine porte pour la bilharziose

4. Réaction immunologique

● Traduite par la fabrication d’anticorps par l’organisme humain face à l’entrée

d’antigène parasitaire

● Elle est spécifique

● La détection des anticorps est toujours à distance dans les temps par rapport
à la contamination d’où la notion d’examen direct (ED) détectant l’antigène de
la phase aigue, dans la phase sub-aigue, et la notion d’examen indirect (EI)
détectant l’anticorps dans la phase chronique

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● 🡺 d’où l’intérêt de demander toujours le couple antigène et anticorps au
dépistage

● ED : selles KAOP 3 fois successives espacées de 3 à 5 jours

▪ Nom : sérologie amibienne ou sérologie de l’amibiase ou

sérologie de l’Entomobae hystolytica hystolytica

▪ Les formes kystiques des protozoaires ne seront émises que

tous les 3 à 5 jours

▪ Positif : un des 3 bilan est positif 🡪 traitement de l’agent

pathogène détecté

▪ Lu sur microscope

● EI :

▪ Lu avec le kit commercial spécial

▪ Les anticorps anti parasitaires sont les plus lents à être formé
mais restent très longtemps dans le corps (peut rester pendant
des années)

▪ Seuil de positivité : seuil de détectabilité

● Après traitement :

▪ Traitement efficace si les 3 bilans sont négatifs après le

traitement

▪ 🡺 guérison

● Si les symptômes reviennent après guérison 🡺 nouvelle contamination

▪ 🡺 Prophylaxie

● Positivité sérologie après guérison : sérologie cicatricielle

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 ● Phase d’augmentation d’Ac après contamination : phase évolutive ou
phase aiguë : pas de dépôt de fibre et de calcium

● Phase sub-aiguë : dépôt de calcium et fibre

● Phase chronique : complications

VII. Eléments du cycle parasitaire

● L’évolution d’un parasite depuis la contamination jusqu’au parasitisme est
complexe et spécifique de chaque espèce parasitaire d’où les notions
suivantes

1. Cycle monoxène

● Lorsque le cycle est fait d’un seul hôte

● 🡺 Passage direct du parasite d’un homme malade infesté à un homme sain

● Il en est de même si le passage du parasite a été indispensable dans le milieu

extérieur pour la maturation

● Ex : le cycle de l’ascaris (doivent tomber dans la poussière pour la

maturation des œufs

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 ● Ex : la pneumocystose à jiroveci

2. Cycle complexe hétéroxène

● Lorsque le cycle nécessite le passage du parasite chez un hôte intermédiaire

ou un vecteur avant d’arriver à l’homme

● Ex : la filariose qui a besoin d’un vecteur pour l’évolution biologique de

ses stades

● Ex : tæniase qui avait besoin du passage du stade de larve dans le

porc pour évoluer en tænia adulte de Tænia solium chez l’homme

3. Hôte définitif

● C’est l’être vivant qui héberge la forme adulte du parasite (appelé aussi forme
sexuée)

● Ex : hôte définitif de la taeniase : Homme

4. Hôte intermédiaire :

● C’est l’être vivant qui héberge la forme larvaire du parasite

● Ex : porc pour la taeniase

5. Notion de vecteur

● Ils sont les transmetteurs de parasites représentés généralement par les

insectes

● Cette transmission se fait soit de façon biologique, c’est-à-dire, étape

obligatoire à leur intérieur/ soit de façon mécanique, ce sont leurs pattes qui
jouent un rôle mécanique ou soit leurs corps

● Ex : mouche, puce, moustique, taon, les tiques, les fourmis, les cafards
…

6. Réservoir de parasite

● Ensemble de structure biotique (animaux ou des végétaux) ou abiotique (sans

vie) qui assure la survie d’un parasite

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 ● L’être humain apparemment sain et l’homme malade

● L’animal : domestique+++, d’élevage

● L’environnement comme la terre+++ : parasites telluriques, les

végétaux, l’eau, l’air

7. Mode de contamination des parasites

● Mode d’entrée du parasite dans l’organisme humain

● Peut se faire par ces modes :

● Digestifs (helminthiases : matières fécales humaines …/ protozoaires

intestinaux …)

● Cutané : qui peut se faire par contact ou par un vecteur (la gale, teigne,
dermatophytose, paludisme, trypanosoma)

● Trans-cutané (temps de contact allongé) : Schistosoma , anguillules

● Respiratoire : tous les contaminants pathogènes, helminthiases

intestinales

▪ Ex : Aspergillus, mucore mycose …

▪ Prophylaxie : humidification du sol avant nettoyage

● Les actes médico-chirurgicaux :

▪ Infection nosocomiale, transfusion sanguine

● Ex : candidose, malacésiose, aspergillose

▪ Greffe d’organe :

● Rein : toxoplasma, cysticerque

● Moelle : Plasmodium

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 8. Prophylaxie

● Action préventive menée en avance (avant d’être contaminé) pour lutter

contre la survenue d’une maladie parasitaire donnée

● La connaissance de tous les éléments du cycle parasitaire est indispensable

pour en venir à bout

● 2 types :

● Prophylaxie individuelle

● Prophylaxie collective

1) Prophylaxie individuelle

● Action menée par chaque individu qui tente à éviter l’infestation parasitaire en
s’attaquant à un seul niveau du cycle parasitaire

● Ex : niveau de contamination, réservoir, changement de

comportement +++ : IEC/CCC pour le mode de contamination du
paludisme ou du trichomonase

▪ IEC : Information, Education, Communication

▪ / : pour

▪ CCC : Communication de Changement de Comportement

▪ IEC/CCC : cible quelques lots de gens

● Ex : les patients, les parents du malade (garde malade),

les stagiaires

● Bien laver les aliments crus comme les fruits et légumes avec du savon
et bien rincer

● Bien recouvrir les aliments

● Ne pas manger des aliments crus en dehors de la maison

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 ● Ne pas manger des aliments tièdes

● Lavages des mains avec du savon : fréquemment, après être allé aux
toilettes, avant de manger

● Envelopper les aliments si mains non lavées

● Utilisation des moustiquaires imprégnées

● Chimioprophylaxie : seulement contre le paludisme 🡪 médicaments

antipaludéens à prendre avant un voyage dans les zones endémiques,
ou pendant la grossesse

● Port de masque, humidification de sol avant nettoyage

● Dépistage périodique : tous les trois mois 🡪 selles KAOP 3 fois

successives séparées de 3 à 5 jours : traitement spécifique si un positif

● Choix de respecter la fidélité du couple

2) Prophylaxie collective

● Fait par tous les gens, même région, district…

● Ce sont des actions qui visent toutes les étapes de la chaîne épidémiologique

● Elle relève de l’intervention des décideurs centraux, de la collectivité et de

l’ONG, nécessitant de l’argent

● IEC/CCC des projets

● Utilisation des insecticides de masse

● Suivi de pulvérisation intra-domiciliaire et péri-domiciliaire d’insecticide

● Traitement de masse pour le fléau régional (ex : filariose)

● Distribution des dons des moustiquaires

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● Construction de latrines + IEC/CCC

● Adduction d’eau potable villageois

● Désherbage collectif villageois

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 SCABIOSE (LA GALE)
Objectifs
● Reconnaître les signes cliniques

● Citer les mesures prophylactique d’accompagnement lors de son traitement

I. Définition
● Dermatose superficielle, cosmopolite, très fréquente

● Prurigineuse, très contagieuse, souvent familiale due à un acarien Sarcoptes

scabiei var hominis

II. Epidémiologie
1. Agent pathogène

● C’est un ectoparasite vivant dans la couche cornée de la peau de l’homme

2. Cycle biologique

● 3 étapes : ovulaire, larvaire adulte

1) Adulte

● A un corps globuleux de 200 – 300µ de longueur, couleurs grisâtre, les pattes

couronnées de ventouse, de sexe séparé :

● La femelle plus grande que le mâle

● Les adultes ont peurs de la lumière, et se nourrissent de liquide interstitiel

2) La ponte

● Le mâle meurt après accouplement, seule la femelle fécondée pénètre dans la

peau et creusent un tunnel appelé : Galerie dans la partie profonde de la
couche cornée qui est visible à l’extérieur sous forme de sillon

● La progression est de 2 mm par jour

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● Une femelle pond au total 180 œufs avec un rythme de 2 à 3 par jours

● Les œufs pondus sont fixés par une substance amorphe dans la galerie (🡺
apparition des démangeaisons)

3) Larves

● Les œufs éclosent en larves au bout de 3-4 jours, et quittent le sillon pour se
disséminer à la surface de la peau

● Parvenus à la surface de la peau, ils y creusent des poches et se réfugient à

la base des follicules pileux et deviennent adultes

3. Mode de transmission
1) Mode direct : qui est plus fréquent (95% des cas) :

● Transmission essentiellement nocturne par passage de sarcopte femelle sur

la peau

● Un contact assez intime est nécessaire, d’où la fréquence de la transmission

vénérienne, d’enfant à enfant, et de nourrice à enfant

2) La transmission indirecte :

● Se fait par l’intermédiaire des linges sales, des vêtements, de literie porteurs
de larves, qui sont porteurs d’acariens

● Leurs durée de vie en dehors de la peau est de 48 heures

4. Facteurs favorisants

● La gale peut atteindre toutes les couches des milieux sociaux, cependant elle
est favorisé par la promiscuité, la malnutrition, l’hygiène défectueuse, et la
pauvreté

● 🡺 D’où sa fréquence dans la population rurale, les milieux pauvres de

la grande ville ou tout la famille vie dans la même case

III. Types
1. Gale classique

● Incubation de 2 à 20 jours

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● Signes d’appel : prurit nocturne d’intensité variable

● Notion de contage familiale est souvent présente :

● Présence cutanée de sillon ou de nodules scabieux qui se manifestent par

des lésions en petite trainée appelées : vésicules perlées sous forme de zig-
zag de 1 à 2 cm

● Les principales localisation sont :

● La face latérale des doigts

● Les poignées

● Les coudes

● Le bord antérieur du creux axillaire

● Le nombril

● Le poplité

● Le tendon d’Achille

● L’aréole mamelonnaire pour la femme

● Fourreau de la verge pour l’homme

● Les nodules scabieuses : en amont de la lésion, indurées

Remarque
● La gale du nourrisson épargne les doigts et se localise préférentiellement sur
les plantes des pieds, la région axillaire, l’ombilic et les fesses

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 ► Gale classique chronique :

● Dans sa chronicité, les lésions sont modifiées par des lésions de grattage d’où
la diffusion extensive des galeries et de la surinfection bactérienne
(staphylocoque et streptocoque) 🡺 apparition de croûte

● Complication tardive :

● Eczématisation des lésions, apparition des formes suintantes et

crouteuse

● Glomérulonéphrite aigue post streptococciques

● L’ASLO : rhumatisme

2. La gale des gens propres

● Elles apparaissent de façon trompeuse par l’absence de sillon

● Pas de nodules

● Notion d’apparition de prurit chez le conjoint ou l’entourage qui aide à évoquer

le diagnostic

3. Gale des immunodéprimés ou gale norvégienne

● Primitivement chez les lépreux norvégiens

● Elle se manifeste par des lésions hyperkératosiques et croûteuse,

extrêmement contagieuse due à une forte prolifération des acariens

● Elle est caractérisée en plus par l’absence de sillon, l’absence de prurit (parce
que prurit fait partie de la réaction de défense cellulaire), les lésions cutanées
sont facilement détachables, laissant apparaître une peau rouge suintante

● La lésion peut envahir les oreilles et le cuir chevelu

4. Gale animale

● Contamination de l’homme à partir du chat, du chien, du mouton, et le cheval

● Elle est peu fréquente

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● A partir d’une espèce différente de celle de l’homme

● La transmission inter-humaine n’existe pas

● Les lésions cutanées sont asymétriques, prurigineuses

● Les vésicules peu croûteuse

● Et il n’y a pas de sillon

IV. Diagnostic différentiel

● Eczéma vésiculeux

● Pédiculose du corps et des cheveux (poux)

● Phtiriasis du morpion (les morpions se mettent au fond du follicule pileux)

● Larva migrans

● Aoutats qui sont des érythèmes prurigineuses aux zones de striction des
vêtements

V. Diagnostic biologique
● Le bilan : examen parasitologique des squames et des croutes de la
peau : suspicion de scabiose

● (+) présence des acariens Sarcoptes scabéi hominis à l’examen

microscopique

● 2ème bilan à prescrire (dans les pays développés) : demande endoscopique

cutanée de la galerie

● (+) présence des acariens Sarcoptes scabéi hominis à l’examen

endoscopique

● 3ème bilan : PCR de gale

● (+) présence d’ADN de Sarcoptes scabéi hominis

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VI. Traitement de la gale
1. Traitement médical local

● Benzoate de benzyl : Ascabiol ® 🡺 scabicide cutané

● J1 : un bain chaud avec savon de la tête au talon suivi d’application de

la tête au talon de la solution d’ascabiol pendant 3 jours successifs (J1-
J2-J3) sans que la personne ne prenne un bain

● Précaution :

▪ Bandage des mains chez les nourrissons pour éviter le port à la

bouche

▪ Ne reprendre le bain qu’au J4

▪ Si rechute : ne reprendre la cure qu’après J8

● Pyréthrinoïde de synthèse :

● Molécule de SREGAL ® : produit plus cher

▪ Utilisation plus facile : prendre un bain chaud le J1, pulvériser

unique de tout le corps en vidant le flacon, et la reprise du bain
se fait après 12h

● Iverméctine ; STROMECTROL ® : prise orale

● Prendre en prise unique 200 µg par kg le matin à jeun sauf chez

l’enfant moins de 15kg et chez les femmes enceintes et allaitantes

● Traitement à renouveler 15 jours plus tard

● Traitement de la surinfection :

● Prise d’antibiotique : bêtalactamine et dérivé qui peut être local et/ou

oral

● Gale eczématiforme : éviter les dermato-corticoïdes avant la scabicide

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 2. Mesures prophylactiques de l’entourage

● Traitement simultané des membres de la famille

● Mesures d’hygiène d’accompagnement des linges et des literies

(OBLIGATOIRE)

● Laisser en dehors de la maison les vêtements que les personnes portent, faire
bouillir les linges de literies et les vêtements et les faires exposé au soleil et
bien les repasser

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ENTOMOLOGIE MÉDICALE

LES INSECTES

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 FILARIOSE LYMPHATIQUE
● Intérêts : endémicité de cette nématodose tissulaire transmise par les
moustiques à Madagascar

● Objectifs

● Reconnaître les signes cliniques

● Citer les examens biologiques de dépistage

I. Définition
● Une affection tropicale due à un vers rond filiforme de l’espèce de filaire lors
des piqûres infestantes des moustiques vivant dans le système lymphatique

II. Epidémiologie
1. Agent pathogène

● Plusieurs espèces responsables

● Wuchereria bankrofti : ne touche que les membres inférieurs (appareil

génital 🡪 orteils)

● Wuchereria bankrofti variété Pacifica : ne touche que les membres

supérieurs

● Brugya malayi : ne touche que les jambes

● 2 stades morphologiques :

● Adulte

● Microfilaire

1) Adulte

● Nématodes blanches de 0,1mm de diamètre x 4 à 10 cm de long

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● Prend l’aspect de fil à coudre

● Vivent dans le système lymphatique de l’homme en amont des ganglions

qu’ils ne peuvent pas franchir pendant 15 ans

● Ils sont vivipares et après accouplement la femelle donne naissance à des

embryons appelés microfilaires

● La découverte dans la dernière décennie a montré que les adultes vivent en

symbiose avec les bactéries digestives appelé Olbakia spp

2) Microfilaires

● Invisibles à l’œil nu

● Mesurent 300µ x 8µ de diamètre

● Sont extra érythrocytaires

● Deviennent adultes au bout de 2 mois

● Munis d’une gaine de plusieurs noyaux (colorés en violet au MGG)

● Extrémités céphaliques qui servent d’éléments de caractérisation

● Circulent dans le sang avec un rythme appelé périodicité qui est spécifique
de chaque espèce de filaire

● Pour Wuchereria Bankrofti : microfilaires contenus dans les organes profonds

pendant le jour (comme les poumons, cœur, pancréas, rates) et ne circulent
dans le sang périphérique que pendant la nuit entre 22h et de 03h du matin)

● On dit alors que microfilaire à Bankrofti a une périodicité nocturne

▪ 🡺 pour assurer la transmission par les moustiques dans la

chaîne biologique

2. Vecteur de filariose lymphatique

● Moustique du genre Culex et Anophèle pour Bankrofti

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● Aedès pour variété Pacifica

● Mansonioide pour Brugia malayi : seule la femelle est hématophage et son

heure de repas coïncide avec la sortie périphérique des microfilaires

● En ingérant les microfilaires contenus dans le sang d’un homme malade, le

moustique devient aussi malade, et il présente des toux, des dyspnées, le vol
est alourdi, et il ne peut plus voler haut. Tout au moins, il ne développe pas
la filariose lymphatique

3. Réservoir de parasite

● Seul l’homme malade et apparemment sain représente le réservoir sauf pour

Brugia malayi qui est représenté par les singes

4. Mode de transmission

● Il n’y a que le mode direct par piqûre de moustique d’un homme malade à un
homme sain

● La transmission par la transfusion sanguine n’est pas possible car le

moustique est un vecteur biologique ou le passage des larves de moustique
de L1 en L3 est obligatoire pour que le microfilaire soit infestant

5. Cycle parasitaire

● Homme malade (contient les larves de microfilaire au stade de L1)

● Piqûre de moustique

● A l’intérieur du moustique : passage de microfilaire L1 en microfilaire L3

qui est la forme infestante

● Moustique pique un homme sain 🡪 transmission microfilaireL3

● Rejoint le système lymphatique de la peau

● S’y abrite et devient adulte au bout de 2 mois

● Filaire adulte femelle + mâle 🡪 naissance microfilaire L1

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 ● Filariose : plusieurs piqûres de moustiques pour augmentation taux de
microfilaire

6. Répartition géographique

● Wuchereria bankrofti est largement répandu dans les pays chauds, tropicaux,
intertropicaux. L’Afrique, l’Amérique du sud. Sévit surtout côte Est de
Madagascar (Antsinanana, Analanjirofo, Vatovavy, Fitovinany, SAVA, DIANA)
mais touche aussi qlq région de la haute terre comme Moramanga, Analavory,
Anosibean’ala, Mahajanga

● Brugia malayi : Asie, Inde, Malaisie

III. Signes cliniques

1. Forme frustre

● Adénopathies

2. Forme inflammatoire aigue

● Incubation : 3 à 6 mois

● Apparition des symptômes :

● Céphalées récidivantes : (céphalées chroniques non soulagées par

les antalgiques 🡺 parasitoses++++)

● Poussée de fièvre

● Orchite : augmentation de volume et douleur des testicules

● Adénite du membre atteint qui peut être bi ou unilatéral

● Le tout est accompagné d’une lymphangite fugace (disparaît vite) de 4

à 5 jours qui ont les caractéristiques suivantes :

▪ Lymphangite rétrograde se mobilisant de façon centrifuge allant

de la racine du membre vers l’extrémité

▪ L’origine filarienne est suspectée par l’absence de plaie cutanée

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 ▪ Localisation : région mammaire et les bras pour pacifica, région
génitale externe et tous les membres inférieurs pour bankrofti, et
la jambe pour Brugia malayi

● J1 : œdème

● J2 : lymphangite et augmentation de la surface

● J3 : genou

● J4 : jambe

● J5 : cheville qui se gonfle

● A partir de J5 : déplacement s’arrête et tout redevient

normal

3. Forme chronique

● Apparaissent après plusieurs années d’infestation due à l’obstruction totale

des voies lymphatiques

● La compression locale qui en résulte se manifeste par des varices

lymphatiques ou des fistulisations des vaisseaux lymphatiques lorsqu’ils sont
accolés avec d’autres organes creux, suivi d’évacuation de leur contenu
blanchâtre vers d’autres cavités de l’organe

● Ainsi, on peut avoir un Chylothorax s’il y avait une fistulisation de la

lymphe avec la plèvre : liquide blanchâtre à la ponction pleurale

● Chylurie : urine laiteuse qui est souvent accompagné d’hématurie (rose

fraise)

● Ascite chyleuse

● Surinfection fréquente +++

● Parallèlement, la mauvaise irrigation vasculaire occasionnée par la

compression mécanique permanente des filaires explique l’apparition au
niveau de la peau de :

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 ● Infiltration œdémateuse très importante, dure et irréversible
multiplication de cellules sans suivi de vascularisation : apparition
d’augmentation de taille des tissus locaux 🡺 éléphantiasis : le membre
touché augmente considérablement de taille

▪ Une gêne fonctionnelle apparaît à ce stade, comme l’incapacité

à marcher

▪ Eléphantiasis intéresse fréquemment le scrotum jusqu’à la taille

d’un sac de riz, les jambes, les seins, la vulve…

▪ 🡺 Handicapant

● Complication tardive : nécrose de la peau et surinfection facile

● Staphylocoque et streptocoque

▪ GNA, RA, insuffisance rénale par perte de protides (chylurie),

septicémie

IV. Diagnostic paraclinique

1. Diagnostic biologique de certitude

● Bilan : examen microscopique du prélèvement biologique pour suspicion de

filariose lymphatique : sang total, urine, ponction pleurale, ponction d’ascite

● Sanguin : à faire la nuit à cause de la périodicité nocturne (minuit+++),

tube de couleur violet/ prélever pendant le jour mais après prise de
demi comprimé de Notezine ® (microfilaricide) qui à petite dose est un
microfilarifuge : demi-heure à 2 heures

● Résultat : (+) présence de microfilaire de Bankrofti

● Bilan : goute épaisse, frotti mince à la recherche de filariose lymphatique (++

+)

● Test : TDR de filariose lymphatique

● PCR de filariose lymphatique

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 2. Diagnostic biologique de présomption

● NFS :

● Filariose évoquée devant l’hyperéosinophilie (>60%)

● Leucocytose

● Protidémie en baisse

● VSH, CRP

● Sérologie filarienne positive

3. Diagnostic radiologique

● Radio du thorax de face : montre un infiltrat en faveur de poumon

éosinophilique filarien

● Echographie ganglionnaire qui va montrer les mouvements des vers à leurs

intérieurs, désigné sous le nom de : Dancing-worm qui peut constitué un
bilan de certitude

● Lymphographie de l’éléphantiasis qui va montrer jusqu’à quel niveau se trouve

le blocage des vaisseaux

V. Traitement
● Médical et chirurgical

1. Médical

● A partir de l’année 2000, l’OMS préconise une bithérapie au choix pour

chaque pays en voie de développement :

● Traitement d’attaque :

● 1er choix : utilisation de l’Albendazole + DEC

▪ Albendazole 20 jours et DEC 21 jours

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 ● 2ème choix : Ablendazole et Ivermectine

▪ Albendazole 20 jours et ivermectine 1 jour

● Traitement associé à la Doxycycline devant être prise pendant 8

semaines

▪ Pour tuer le Oblakya

● Suivi de traitement d’entretien :

● Albendazole : 1 comprimé par an pendant 5 ans

● Posologie :

● Microfilaricides à la base de traitement d’attaque :

▪ DEC : Notezine ® = dose progressive de quart de comprimé par

jour jusqu’à atteindre la dose de 4 comprimés par jour et
maintenir ce quatre comprimé par jour pendant 20 jours

● Corticoïdes pour éviter les réactions allergiques

▪ Ivermectine : Mectizan ® ou Stromectrol ® = 400µg/kg en une

prise unique, soit 8 comprimés pour un adulte de 1m58

● Albendazole : Zentel ® : 400mg : 1 comprimé x2 par jour pendant 20

jours

● Doxycycline : Vibramycine ® = comprimé de 100mg et 2 comprimés par

jour en une prise pendant 8 semaines

2. Chirurgical

● Préconisé pour les filarioses chroniques

● Fistulectomie de plastie par exérèse suivi de greffe de peau pour

l’éléphantiasis (pour une réduction) pouvant prendre 6 à 10 intervention
chirurgicale

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● Ligature des varices lymphatiques avec récidive fréquente

VI. Prophylaxie
1. Individuelle

● Débroussaillage

● Enlever les ordures

● Se référer lutte contre moustique

2. Collective

● Basé sur le dépistage et traitement de masse

● But : diminuer la charge microfilaire villageois et les réservoirs de

parasite

● Lutter contre les moustiques par les insecticides

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 GÉNÉRALITÉS SUR LES
PROTOZOAIRES

AMIBIASE

AMIBIASE-LIKE
Intérêts
● Fréquence d’autres amibes à pathogénicité limité dépisté aux selles KAOP

Objectifs
● Citer les principaux agents pathogènes des amibiases-like

I. Introduction
● D’autres amibes peuvent exister dans le tube digestif de l’homme

● Ils ont un pouvoir pathogène plus faible et sont à interpréter en fonction de

l’état de l’hôte porteur 🡺 grave chez les immunodéprimés

● Leurs présences dans les selles est la preuve que le porteur a consommé des
aliments souillés par des matières fécales humaines

● Leurs connaissances sont indispensables pour éviter tout abus et toute erreur
thérapeutique

II. Principaux agents pathogènes

● Pour l’amibe-like de l’intestin, on a :

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 ● L’Entamoeba coli, hartmani

● L’Endolimax nanus

● Iodamoeba butschili

● Dientamoeba fragilis

● …

● Gencive : Entamoeba gingivaris qui est le parasite du collet dentaire

responsable de la mauvaise haleine

III. Signes cliniques

● Idem amibiase : Diarrhée, dysenterie, douleurs abdominales, ballonnement,
gargouillement…

IV. Diagnostique biologique

1. De certitude

● Pour l’intestin : examen selles KAOP 3 fois successives espacé de 3 – 5 jours

● Gencive : examen parasitologique du prélèvement de la muqueuse (frottis de

la muqueuse gingivale au niveau du collet par un écouvillon stérile) pour
suspicion d’amibiase-like gingivale

● (+) : présence de forme végétative d’Entamoeba gingival

V. Prophylaxie
● Idem amibiase

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 AMIBIASES LIBRES
Intérêts
● A cause du pronostic redoutable à l’infection de l’homme par les amibes libres

Objectifs
● Citer 2 principaux amibes libres de la pathologie humaine

● Citer les modes de transmission

● Formuler les mesures prophylactiques

I. Introduction
● Contrairement aux Entamoeba qui sont des parasites permanents de l’homme
et dont le passage dans le milieu extérieur n’est que transitoire, il existe
d’autres amibes vivant à l’état libre dans la nature qui peuvent induire des
pathologies accidentelles de pronostic grave

● Ce sont les amibes libres des milieux aquatiques naturelles ou artificielles

(comme l’eau du robinet, le lac, la rivière, les canaux et la piscine)

● Deux genres sont particulièrement intéressants chez l’homme dont : la

Naegleria fowleri et l’Acanthamoeba spp

II. Naegleriose
1. Signes cliniques

● Chez l’immunocompétent, il s’agit d’une méningo-encéphalite amibienne

primitive se manifestant par

● une fièvre

● des céphalées rebelles

● une raideur méningée

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 ● un vomissement apparaissant après quelques jours (dans les 3 jours
généralement) après une baignade dans la rivière ou la piscine

1) Physiopathologie

● Les amibes libres sont aspirés par la rhino-pharyngée avec l’eau, ils
traversent l’éthmoïde et la barrière méningo-encéphalique, et les formes
végétatives se multiplient dans le cerveau en formant un abcès

● Le pronostic est grave : Il conduit au décès au bout de quelques jours malgré

un traitement entamé à cause de la virulence de ces amibes libres

2. Traitement de la Naegleriose

● Aucun traitement efficace n’a été découvert jusqu’à ce jour mais on a eu un

prolongement de durée de vie par un fongicide : l’amphotericine B en intra-
veineuse 🡺 Fungizone ®

● Découverte de l’itraconazole est prometteur

3. Diagnostic biologique
1) De certitude

● Examen parasitologique du LCR qui va mettre en évidence les formes

kystiques et les formes végétatives de Naegreria folleri

2) Parasitologique

● Post-mortem des matières cérébrales

3) Examen anatomopathologique

● Post-mortem des matières cérébrales

4. Prophylaxie

● Eviter les baignades sur les collections d’eau naturelle

● Faire une chloration régulière des eaux de bassins et de piscine

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III. Acanthamoebose
1. Signes cliniques

● Les amibes libres conduisent à des affections chroniques

● Selon leurs localisation, on peut avoir :

● Les otites

● Les ulcérations cutanées

● La myocardite

● La pneumonie

● La méningo-encéphatlite amibienne granulomateuse qui est fatale aux

immunodéprimés

● Mais l’affection la plus fréquente est la Kératite appelée

acanthamoebose oculaire qui est secondaire soit :

▪ A la pose de lentilles cornéennes qui sont salles souillées par

l’eau de robinet

▪ A un traumatisme accidentel à l’œil par des débris végétaux

2. Diagnostic biologique
1) Certitude

● L’examen mycologique du frottis cornéen appelé « scrapping » ou de la pièce

de la kératoplastie

3. Traitement

● Souvent fait d’échec

● Pour traiter la méningo-encéphalite : on utilise amphotericine B en

intraveineuse 🡺 Fungizone ®

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● Pour traiter la kératite : on fait la chirurgie 🡪 kératoplastie chirurgicale, on
brule les lésions cornéennes par cryothérapie

● Utilisation de collyre d’antibiotique : l’iséthionate de collamidine 🡺

brolene ®

● Voie générale de l’itraconazole 🡪 sporanox ®

4. Prophylaxie

● Il faut respecter l’hygiène rigoureuse des lentilles : laver avec le liquide de

lavage de lentille fourni par le kit. Ne jamais rincer les lentilles avec l’eau de
robinet

● Chloration régulière des eaux de bassin et piscine

● Porter des lunettes de protection aux travaux d’agriculture

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 GIARDIASE
Intérêts
● Première cause des maladies parasitaires des pays riches

● Fréquence dans les pays tropicaux où elle est responsable du retard staturo-
pondéral de l’enfant

Objectifs
● Citer 2 principaux signes cliniques chez l’adulte

● Citer 2 examens de diagnostics de certitude

I. Introduction
● C’est une infection intestinale parasitaire du grêle, due à un protozoaire
flagellé appelé Giardia intestinalis ou Giardia lamblia ou Giardia
duodenalis

II. Epidémiologie
1. Morphologie de la forme végétative

● Organisme très mobile

● Vue de face :

● Il est piriforme et filé en arrière

● 2 noyaux situés de par et d’autre d’une ligne médiane qui est le point
de départ de 4 paires de flagelle

▪ Ces derniers leurs donnent l’aspect d’un cerf volant

● Vue de profil :

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 ● Il a la forme d’une cuillère avec présence de dépression antérieur fait
de muscle jouant le rôle de ventouse pour la fixation aux entérocytes
de la muqueuse intestinale

● Au microscope :

● Leurs mobilités ressemble à des feuilles tombantes de l’automne

2. Forme kystique

● Ils sont très caractéristiques de forme ovoïde de 12µ de longueur pour le

grand diamètre

● Ils présentent 4 noyaux et des ébauches de flagelle qui est replié à l’intérieur

● Le kyste résiste 70 jours dans les milieux extérieurs

3. Cycle parasitaire

● L’homme s’infecte en ingérant des kystes inféctants apporté par des aliments
ou l’eau de boisson naturel souillé par des matières fécales humaines

● Ils se dékystent ensuite et les formes végétatives qui en sortent ne résiste pas
à l’acidité gastrique

● Ceux qui ont pu s’en échapper se multiplie dans la partie haute de

l’intestin grêle

● La présence de sels biliaire à ce niveau favorise leurs reenkystement

4. Réservoir de Giardia

● Homme malade et porteur sain

● Animaux de compagnie : comme les chiens et les chats

● L’environnement comme : le sol humide/sec, la poussière, les aliments

(comme les fruits), les boissons souillées des matières fécales

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 5. Répartition géographique

● Elle est cosmopolite mais particulièrement répandue en zone tropicale comme

tous les parasites dues au péril fécal

● Elle est à l’origine d’une contamination collective : là où il y a une

communauté, la giardiase sévit toujours :

● Ex : campeurs, internat, crèche, camps militaire, cantine

● Plus fréquente chez l’enfant que chez l’adulte

● A Paris, elle touche 10% des enfants enfantines

● En Philippine, elle touche 14%

● Madagascar : 25% des diarrhées

● 🡺 c’est la première cause de diarrhée parasitaires aux Etats-Unis,

fréquente chez les homosexuels, qui touche 12% en Franche et 8%
aux Etats-Unis

● L’allaitement materne exclusif le protège : 1,7% seulement contre

14,7% d’enfant à allaitement exclusif artificiel (présence d’IgA
sécrétoire dans le lait maternel)

III. Signes cliniques

● Elle peut rester asymptomatique ou provoqué par des troubles digestifs variés
dominés par des diarrhées récidivantes, putride, riche en graisse :
stéatorrhée, souvent chez l’adulte : homme +++ : déclenchement du
dékystement par l’alcool

● Chez l’enfant, on peut observer une anémie et une apparition de syndrome de

malabsorption, suivi d’un amaigrissement et un retard de développement
staturo-pondéral par rapport à l’âge

● Chez l’adulte, caractérisée par

● Epigastralgie

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 ● Douleur abdominale vague mal précisé par le malade

IV. Prophylaxie
● Faire un diagnostic systématique des responsables de cantine/hotel, de
collectivité, régulièrement (3 mois)

● Dépister et traiter tout contact et collectivité et tout porteur sain

● Se référer à l'amibiase …

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 TOXOPLASMOSE
Intérêts
● Fréquence de cette pathologie dans le monde entier

● Gravité de la fœtopathie par transmission congénitale de cette maladie

Objectifs
● Citer les différents modes de contamination (au moins 4)

● Citer le bilan biologique de certitude

● Interpréter les résultats sérologiques de toxo chez la femme enceinte

I. Introduction
● C’est une affection cosmopolite habituellement inapparente, très grave chez la
femme enceinte non immunisée où le passage transplacentaire provoque
d’importantes lésions du système nerveux chez le fœtus, il en est de même
pour les immunodéprimés.

II. Epidémiologie
1. Agent pathogène

● Toxoplasma gondii

● Protozoaire strictement intracellulaire

● Ce parasite a une affinité pour les cellules lymphoïdes (cellules de défenses)

comme les histiocytes, monocytes, macrophages et les cellules nucléées

1) Forme végétative :

● Forme immobile, sous forme de croissant

● Long de 8µ x 5µ

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● Présente un noyau et un cytoplasme intracellulaire obligatoire par
phagocytose

● Il est généralement attaqué par les anticorps de l’hôte dirigé contre lui, ce qui
fait que cette forme végétative est rarement rencontré à l’état libre dans le
corps

2) Forme kystique

● Elle résulte de la multiplication de la cellule mère du toxo sans qu’il y ait une
séparation des cellules filles

● La membrane devient très résistante, elle sert d’enveloppe du kyste qui est de
forme ovalaire ou ronde, de 50µ de diamètre

● Le kyste peut contenir des centaines de parasite

● Il se localise sur les muscles, les tissus nerveux, et surtout le cerveau et la

rétine 🡺 Ces derniers étant plus résistants aux attaques de la défense
cellulaire du corps

● A l’intérieur du kyste, le parasite peut survivre tant que vit l’hôte

● Il peut aussi se calcifier, ou bien, les parasites peuvent se libérer après une
rupture de la membrane pour une raison mal connue

● Leurs libération va provoquer un réveil de l’infection aigue et la

récidivité

▪ C’est ce qui se passe lors d’une défaillance immunitaire

quelques années plus tard

3) La forme oocyste

● Il s’agit de la forme ovulaire disséminée par les matières fécales de l’hôte

définitif (le chat), et ceci après une reproduction sexuée des toxo dans sa
lumière intestinale

● La reproduction de toxo est réalisée par voie sexuée et non sexuée à

l’intérieur de leurs hôtes

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 2. Caractères physico-chimiques
1) Pour les oocystes :

● C’est la forme de résistance et de contamination par voie extérieur, facilement

emporté par la poussière

● Il résiste plusieurs mois dans les endroits humides

● Il peut être transporté mécaniquement par les vecteurs comme la mouche

● Il résiste aux désinfectants comme le savon, les antiseptiques

● Il est par contre tué à la cuisson de 70°

2) Les kystes

● Ils résistent à la température du réfrigérateur (+2 à +8°) : résiste à +4° pendant

2 mois

● Ils sont tués au congélateur : -10° pendant 2 jours ou -20° pendant 1 jour

● Ces kystes sont tués à la cuisson, à la salaison, tués à la fumure

3) Réservoirs de parasite :

● Le chat

● Hôte intermédiaire : le chien, le rat, le lapin, le porc, le mouton, oiseaux,

pigeons, volailles

● Environnement : le sol, les végétaux (fruits et légumes)

● Les hommes malades, les femmes enceintes malades, le porteurs sains

3. Mode de contamination :

● L’ingestion d’oocyste dans les déjections de chat sur les consommés crus

● Ingestion de viande animale contenant des kystes

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 ● Par voie transplacentaire : Par transmission de forme végétative maternelle
vers son fœtus

● Transfusion sanguine : forme végétative intracellulaire contenue dans les

polynucléées

● Transplantation d’organe : forme kystique

4. Cycle parasitaire de la toxoplasmose

o
5. Physiopathologie

● Parasitose qui confère une immunité durable : immunité protectrice

● L’homme est souvent en contact avec ce parasite depuis son enfance mais la
maladie est réactivée au cours d’une dépression immunitaire

● Elle est très fréquente chez les sidéens.

● Chez la femme enceinte :

● A primo infection pendant le premier trimestre de grossesse, il n’y a pas

encore d’anticorps antitrophozoïtes maternelles d’où le passage direct
des formes végétative chez le fœtus

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 ▪ De même, l’absence d’anticorps anti-trophozoïtes des fœtus
favorise leurs multiplications dans le SN fœtal

● NB : les Ac maternels ne peuvent passer la barrière placentaire qu’à

partir du deuxième trimestre

▪ Plus le fœtus est atteint très tôt, plus la fœtopathie est grave

▪ La transmission placentaire est de l’ordre de 20%

6. Répartition géographique :

● En France, la toxo touche 50% de la population et 75% des femmes enceintes

● A Madagascar, elle a été de 83% en 2008

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 TRICHOMONOSE

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 GÉNÉRALITÉS SUR LA
MYCOLOGIE MÉDICALE
Intérêts
● Fréquence des mycoses dans les pays tropicaux

● Recrudescence mondiale des mycoses classique et opportuniste dans les

dernières décennies suite à l’ère du SIDA et des interventions thérapeutiques
médico-chirurgical immuno-déprimante

Acquérir les caractères généraux des champignons

Acquérir les modalités de prélèvement des

échantillons pour les examens mycologiques
I. Introduction
● Existence de très nombreux champignons répandus

● Plus de 100.000 espèces de champignons microscopiques appelés mycètes

actuellement

II. Caractères généraux des champignons

● Êtres eucaryotes ayant un noyau bien individualisé entouré de membrane
nucléaire (à l’opposé des bactéries qui n’en possèdent pas, des procaryotes)

● Ne possédant pas des pigments assimilateurs comme le chlorophylle donc ne

sont pas des végétaux

● Hétérotrophes pouvant être saprophytes, commensaux, symbiotes ou

parasites mais dépendant entièrement pour leur nutrition carbonée des
matières organiques préformées de leurs hôtes

1. Morphologie des champignons

● Elément de base = filament

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 ● Qui sont des tubules ramifiés de 2 à 15 µ de diamètre et de longueur
indéterminée

● L’ensemble des filaments constituent le mycélium

● Quel que soit l’apparition des champignons au microscopes, ils ont tous les
mêmes constituants organiques

● Leurs membranes cytoplasmiques est entourées de structures

complexes fait de glucides, de stérol et de polyol

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