DERMATOPHYTOSE

● Mycose contagieuse la plus rencontrée dans le monde

● Urgence thérapeutique à cause de sa contagiosité

● affection très contagieuses responsables d’épidémies nécessitant parfois les

évictions scolaires pour les enfants

Objectif
● Enumérer les trois agents pathogène des dermatophytoses

● Citer les modes de transmission et les facteurs de risque des

dermatophytoses

● Citer les signes cliniques en faveur d’une dermatophytose de la peau glabre,

et des phanères

● Prescrire et interpréter les examens de laboratoire nécessaire au diagnostic

de certitude

● Prodiguer des conseils prophylactiques

I. Introduction
● Dermatophytes sont des champignons filamenteux ayant une affinité pour
la kératine

● Champignons microscopiques kératophiles

● Prédilection pour la kératine de la couche cornée de la peau, des, des

cheveux et des ongles

● Dermatophytoses

● Sont des mycoses cosmopolites dues aux dermatophytes et

n'intéressent que l’épiderme et les phanères

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 ● Constituent un motif fréquent de consultation

II. Epidémiologie
1. Agent pathogènes

● Il y a 3 genres de dermatophytes

● Définis par leurs caractères morphologiques

● Trichophyton spp

● Microsporum spp

● Epidermophyton spp

● Chaque genre est caractérisé morphologiquement par :

● La capacité de production ou non de spores

▪ (formation de microconidies ou macroconidies)

● la déformation articulaire

▪ (arthrospores ou chlamydospores)

1) Genre trichophyton spp

● Il possède

● Des macroconidies fusiformes (souvent rare ou absentes mais

abondantes dans la variété africaine)

● Paroi toujours minces

● Microconidies rondes ou piriformes

● Espèces ciblent la peau, les cheveux, les poils, les ongles

● Les espèces les plus rencontrés sont :

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 ● Espèces anthropophiles :

▪ [Link]

▪ [Link]

▪ [Link]

● Espèces zoophiles

▪ [Link]

▪ [Link]

▪ [Link]

▪ [Link] (lésion définitive à type d’alopécie)

2) Genre microsporum spp

● Caractérisé par

● Des macroconidies en fuseau de Grande taille

● Avec une paroi épaisse à surface échinulée

● Des microconidies piriformes

● Espèces ciblent peau, cheveux, poils

● Espèces les plus rencontrées sont :

● Espèces anthropophiles :

▪ Microspoum andouinii

● Espèces telluriques

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 ▪ M. gypseum

▪ M. praecox

● Espèces zoophiles :

▪ M. canis

▪ M. persicolor

3) Genre épidermophyton spp

● Caractérisé par :

● Des Macroconidies en massue

▪ Souvent groupé en régime de banane

▪ Avec une paroi et cloison mince

● Absence de microconidies

● Une seule espèce anthropophile : Epidermophyton floccosum

● Attaquant surtout la peau : très rarement les ongles

● Jamais les cheveux et les poils

2. Réservoirs

● Homme :

● Malade de dermatophytose ou apparemment sain (transmission

anthropophile)

● Animaux :

● Malades et apparemment sains (zoo-anthropophile)

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 ● Chats, chiens, souris, lapin, bovidés, équidés…

● Environnement

● Sol (transmission tellurique OU géophile) piscine, matériels, abiotiques

3. Modes de transmission

● Origine de la contamination dépendante du réservoir

● Espèces anthropophiles 🡺 contamination interhumaine

● Espèces zoophiles 🡺 contamination d’origine animale (animal infecté à

l’homme)

● Espèces géophiles 🡺 contamination d’origine tellurique (sol à l’homme)

DIRECTE ET INDIRECTE, contiguïté, dissémination, ensemencement,
auto contamination

1) Origine humaine

● Contamination par l’intermédiaire de matériels souillés par squames issues

de la peau parasitées

● 🡺 linges, vêtements, salle de bains, salles de sport, douches

collectives, piscines…

● Contamination par des objets divers

● 🡺 peignes, brosses, vêtements, chaussettes ; véhiculant les squames

contenant les spores

2) Origine animale

● Contamination par contact direct avec un animal contaminé

● 🡺 caresses des animaux domestiques

● Contamination par contact indirect avec ses poils parasités

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 4. Facteurs favorisants
1) Facteurs extrinsèques

● Profession : agriculteurs, éleveurs, vétérinaires, métiers sportifs

● Environnement favorisant la macération (chaleur, humidité) : chaussures ou

tennis (synthétiques hydrophobes), vêtements

● Microtraumatisme répété source d’onyxis des pieds chez les sportifs

● Natation, sports en salles, fitness, utilisation de vestiaires ou douches

communs, salons de coiffure

2) Facteurs intrinsèques

● Facteurs hormonaux

● Facteurs immunologiques : corticothérapie, chimiothérapie,

immunodépression, malnutrition

III. Physiopathologie
1. Dermatophytose cutanée

● Atteinte de la peau à partir des spores

● Suivi de lésion cutanée érythémato-squameuse centrifuge

● Champignons actif et vivant sur le pourtour de la lésion arrondie (zone de

prélèvement +++)

2. Dermatophytose des cheveux et des poils

● Attaquée secondairement après la peau à partir d’un pore folliculaire

● Champignon suit une propagation descendante vers le bulbe

● Multiplication dans les cheveux différente selon le genre et espèces de

dermatophytes

● D’où l’apparition de types de production de spores

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 1) Types endothrix

● Multiplication des spores à l’intérieur du cheveu

● Type Trichophytique +++

● Test à la lumière de WOOD négatif (-) : absence de coloration (verte)

● Cheveu NON coloré en vert fluorescent en cas de contact de la lumière

avec les spores de dermatophytes

2) Types endo-ectothrix

● Spores à l’intérieur et à l’extérieur des cheveux

● test à la lumière de WOOD positif (+) : coloration verte des cheveux

3) types intra-capillaire

● présence de filaments intracapillaire

● ex : dermatophytose type favique dû à T. schoenlini

3. Dermatophytes des ongles ou Onyxis

● Spore pénètrent par les bords libres de l’ongle

● Progressent vers la matrice sans la détruire

● D’où l’aspect d’onychomycose distale pour la dermatophytose

IV. Signes cliniques des dermatophytoses

1. Signes cliniques des dermatophytoses du cuir
chevelu

● Encore appelés TEIGNES (réservée à l’atteinte des cheveux), le bulbe est

intact

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● Il s’agit

● Soit d’alopécie (chute des cheveux) sur fond squameux

● Ou cheveux raréfiés cassant ou décolorés

● 4 sortes de teignes

● Teignes tondantes microsporiques

● Teignes tondantes trichophytiques

● Teignes faviques

● Teignes inflammatoires

1) Teignes tondantes microsporiques

● Dues à diverses espèces de Microsporum spp

● Plaque de grande taille de 4 – 7 cm de diamètre

● Peu nombreuses (1 à 4)

● Surface sale, recouverte de squames grisâtres

● Hérissée de cheveux cassés courts

● Lumière de WOOD (+)

2) Teignes tondantes trichophytiques

● Dues aux diverses espèces de Trichophyton spp

● Toutes anthropophiles est contagieuses

● Plaques d’alopécie beaucoup plus nombreuses

● De diamètre beaucoup plus petites (5mm)

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● Cheveux raréfiés ou cheveux cassés plus court (au ras du cuir chevelu à
peine visible)

● Cheveux englués dans de nombreux squames qui les masquent

● Test à la lumière de WOOD (-) négatif

● Fréquente chez l’enfant, ne guérissant pas à la puberté

● Coexistence possible de teigne, onyxis et lésion de peau glabre

3) Teignes faviques

● Dues à trichophyton schoenleinii

● Strictement anthropophile

● Cosmopolite mais fréquente en Afrique du Nord

● Atteignent plus l’enfant que l’adulte

● Responsable d’alopécie définitive

● Caractérisée par la présence de « godet » du cuir chevelu ou croûte à la base

du cheveu

4) Teignes inflammatoires

● Chez l’adulte que chez l’enfant

● Sous forme de « Kérion » du cuir chevelu chez la femme

● Sous forme de « sycosis » ou lésions suppurées de la barbe chez

l’homme

● Champignons zoophiles et telluriques

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 2. Signes cliniques de la dermatophytose de la peau
glabre
1) Lésions cutanées en dehors des plis

● Lésion dermatophytique typique ou Epidermophytie

● Tâche érythémato-squameuse à extension rapide, excentrique

● Pourtour marquée par une rougeur

● Lésion arrondie appelée « Herpès circinée »

● Lésions dermatophytique atypique

● Forme inflammatoire

▪ Apparition de vésicules sur toute la surface de la lésion

▪ Souvent occasionné par [Link]

● Formes étendue

▪ Souvent serpigineuse, confluente de plusieurs lésions

▪ Souvent occasionnée par T. rubrum

2) Lésions cutanées des plis ou intertrigos

● Intertrigo intéresse les grands plis et les petits plis

a) Eczéma marginé de Hebra

● Touche souvent les grands plis (pli inguinal, aisselle, sous mammaire, supéro-
interne de la cuisse, pli de l’inter fessier…)

● Plus fréquent chez l’homme que chez la femme

● Rare chez l’enfant avant la puberté

● Lésion érythémato-squameuse, symétrique par rapport au pli

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● Desquamante et prurigineuse souvent secondaire à l’onyxis

b) Intertrigo interdigito-plantaire

● Appelé aussi « pied d’athlète »

● Fréquente chez les sportifs et chez l’homme que chez la femme

● Touche le plus souvent le 4ème et le 5ème orteil

● Légère desquamation plus ou moins macérée qui se fissure

● Lésion dégageant une mauvaise odeur

● Pouvant s’étendre jusqu’au dos du pied

● Ou pouvant toucher les ongles du pied et donner une onyxis secondaire

3. Signes cliniques de l’Onyxis dermatophytique

● L’onyxis dermatophytique

● Est secondaire à un intertrigo négligé

● Avec une atteinte de l’ongle sans perionyxis

● Atteinte unguéale distale sans atteinte de la matrice sous forme de

dystrophie épaississante rendant jaunâtre l’ongle

● Ou sous forme de leuconychie attaquant directement la tablette

superficielle

4. Signes clinique de la dermatophytide

● ce sont les manifestations allergiques à distance du foyer infectieux

mycosique

● Guérissant spontanément à la disparition du foyer initial

● Se manifestant principalement par

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 1) Dyshidrose

● Au niveau des paumes de la main, bords latéraux des doigts et des pieds

2) Epidermophytie

● S’agit de lésion circinée erythémato-squameuse

● Au niveau de laquelle, l’examen mycologique à la recherche de filament

mycélien est négatif

● CAT : rechercher systématiquement et traiter d’autres lésions (onyxis,

intertrigo …)

V. Diagnostic
1. Diagnostic de certitude

● Examen mycologique du produit pathologique à la recherche de filaments

mycéliens

1) Nature du prélèvement

● Pour le cuir chevelu

● Cheveux cassés, décolorés, squames du cuir chevelux, croûte, pus

● Pour la peau :

● Grattage du pourtour de lésion circinée squameuse

● Ecouvillonnage des lésions humides et intertrigo

● Pour les ongles

● Grattage de poudre sous unguéale à la limite de la zone sensible

2) Conditions du prélèvement

● Avant et/ou à distance d’un traitement antifongique

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 3) Examen mycologique
a) Examen direct :

● Présence de spores (cheveux)

● Présence de Filaments mycéliens ou Filaments mycéliens altérés (ongle et

peau)

b) Cultures

● Poussées de colonies

● Identification repose

● Sur le temps de pousse

● Sur l’examen macroscopique des cultures

● Sur l’examen microscopique des cultures

● Distinction des trois genres de dermatophytes responsables de pathologies

humaines

2. Diagnostic de prévention

● Orienté par les éléments épidémiologiques

VI. Traitement des dermatophytoses

1. Traitement de la dermatophytose de la peau
glabre

● Si lésion minime : traitement local

● POMMATE KETOCONAZOLE

● 2 fois/ j pendant 1 mois (et encore 1 mois après pour prévention de

récidive

● Si lésion étendue : traitement général + traitement local

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 ● KETOCONAZOLE comprimé (NIZORAL ©)

● Pommade KETOCONAZOLE

2. Traitement de la DERMATOPHYTIDE

● Traitement général + traitement local + traitement local du foyer primais

● KETOCONAZOLE cp (Nizoral ©)

● Pommade ketoconazole

3. Traitement des teignes

● Traitement teignes tondantes et faviques

● Traitement général

▪ Griseofulvine comprimé (GRISEFULINES ©) 15mg/kg/j, en 2

prises pendant 8 semaines

▪ Ou KETOCONAZOLE cp 200mg (Nizoral ©)

● Traitement local

▪ Pommade antifongique locale (ketoconazole) 2 fois par jour

pendant au moins 2 mois

● Traitement du kérion et du sycosis de la barbe

● Antibiotique + anti inflammatoire d’abord

● Puis antifongique

4. Traitement des onyxis dermatophytiques

● Traitemetn de longue durée à cause de la lenteur de diffusion des

antifongiques jusqu’aux ongles

● Onyxis de la main : 6 mois

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 ● Onyxis des piesyndromes : entre 8 à 12 mois

● Traitement général + traitement local + soins locaux réguliers des ongles

● Griseofulvine cp (GRISEFULINE ©) 15mg/kg/j, en 2 prises pendant 6 mois à 8

mois (+ surveillance mensuelle fonction rénale)

● Traitement général :

● Ou LAMISIL cp 250 MG © 1cp/j pendant 6 mois

● Ou KETOCONAZOLE cp 200mg (NIZORAL ©) 1cp/j pendant 6 mois

● Traitement local

● MYCOSTER VERNIS

● 1 application par jour pendant 6 à 12 mois

● Soins des ongles à chaque fin de semaine

● Enlever par un dissolvant la couche de vernis

● Décaper avec une crème à base d’urée

● Faire un meulage à intervalle régulier des ongles (manucure ou

pédicure)

VII. Prophylaxie
1. Intertrigo et peau glabre

● Laver et bien sécher quotidiennement les plis cutanés

● Prioriser le port de vêtement, sous vêtement et chaussettes en coton

(hydrophile)

● Dépister et traiter précocement les dermatophytoses

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 2. Teignes

● Laver régulièrement les cheveux

● Eviter le contact avec les animaux teigneux

● Traiter les animaux domestiques teigneux

● Pratiquer une éviction scolaire des enfants teigneux

● Traiter l’entourage contaminateur

● Eviter l’utilisation commune de peigne

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 OXYUROSE
Objectifs
I. Introduction
● L’oxyurose est une maladie parasitaire fréquente surtout chez les enfants,
favorisé par la vie en collectivité dans les casernes, jardins d’enfant

● Cette maladie est due à un vers appelé oxyure : Enterobius vermicularis

II. Epidémiologie
● Formes d’existence des oxyures

1. Parasite
1) Adulte

● Un vers rond, blanc, à sexe séparé

● Le vers mal :

● Une partie antérieure qui représente la partie buccale du vers

● Une partie postérieure est recourbée

● Femelle :

● 3 lèvres qui représente

▪ La partie buccale du vers (antérieure)

▪ La partie postérieure qui est effilé

● Taille :

● La femelle mesure jusqu’à 1 cm

● Le mal mesure 4 à 9 mm

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● Après la fécondation, la femelle gravide va pondre des œufs et les œufs sont
infestant car embryonnés

2) Œuf :

● Forme ovalaire, avec un côté bombé et un côté aplati

● Œuf embryonné : contient l’embryon

● Coque lisse et transparente

● Taille : 50µ longueur et largeur 25µ

● L’œuf est volatil et permettent une contamination aérienne

2. Mode de transmission
1) Auto-infestation

● Dans le tube digestif, le male et la femelle vivent au niveau du caecum

● Après la fécondation 🡺 ponte des œufs : la femelle gravide et tout le long de la

nuit, elle va parcourir le colon pour arriver au niveau de la marge anale et elle
se fixe par ses lèvres au niveau de la muqueuse anale

● Au niveau de l’anus : ponte des oeufs

● 🡺 prurit anal nocturne prédominant

● 🡺 auto-infestation : l’enfant va se gratter la marge anale, port des doigts

souillés au niveau de la bouche 🡪 infestation de l’enfant lui-même

2) Inhalation

● Au niveau du nez

● Absorption des œufs embryonnés volatiles transportés par des poussières en

suspension dans l’air ambiant

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 3) Indirect

● Par contact avec les aliments souillés ou par ingestion des nourritures
contaminées par les œufs embryonnés

3. Cycle évolutif
1) Rappel

● Les 5 éléments d’un cycle parasitaire :

● Le parasite

● L’hôte

● La voie d’entrée

● Voie de sortie

● Réservoir

2) Cycle parasitaire

● Par voie orale ou par inhalation : ce sont les œufs embryonnés qui y entrent

● Passe au niveau de l’estomac : présence de l’acidité gastrique

● L’acidité va lyser la paroi et il y aura libération de la larve ou embryon

● 🡺 grossit et se développe et deviennent adulte (male et femelle) au niveau du

caecum

● Après fécondation : femelle gravide va aller au niveau de la marge anale et

ponte des œufs embryonnés

● Cycle de 21 jours

III. Signes cliniques

● Prurit anal intense prédominant le soir (ou vespéral) au moment du coucher

● S’accompagne de lésion péri-anal de grattage

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● Des épisodes de diarrhées, de douleurs abdominales, de manifestations
nerveuses (irritabilité, cauchemar, trouble du sommeil perturbant le
comportement familial et scolaire)

● Plus rarement, des oxyures peuvent déclencher une appendicite 🡪 les adultes
vivent au niveau du caecum et le vers peut pénétrer au niveau de
l’appendice ;

● Ou être responsable chez la petite fille de : vulvite, cystite ou infection

urinaire récidivante.

● Chez les petits garçons, lésions de grattage donnant l’eczéma du

scrotum et des cuisses

IV. Diagnostic biologique

● Scotch test de Graham qui permettra de visualiser la femelle avec les œufs
au niveau de la marge anale :

● Un tube à éssai (tube à hémolyse)

● Une cellophane adhésive et enrouler la partie colante à l’extérieur

● Le matin arrivé au labo, sans déféquer et sans toilette, position genu

pectoral et déplisser au niveau de la marge anale et coller la partie au
niveau de la marge anale : le vers et les œufs vont se fixer la dessus.
L’enlever et puis fixer sur une lame porte objet 🡪 observation au
microscope si présence de vers et œufs

● EPS (examen parasitologique des selles) : œufs fragiles donc difficile.

● Diagnostic clinique ++++

● NFS : montre une hyperéosinophilie modérée

V. Traitement et prophylaxie
1. Prophylaxie

● Mesure hygiéno-diététique indispensable

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● Garder les ongles courts

● Brossage régulier des ongles

● Changer les linges de nuits

● Dépoussiérer les lieux d’habitation par aspiration

● Pour éviter l’inhalation des poussières pouvant être contaminées

● Port de masque lors du ménage

● Lavage des mains avec du savon avant chaque repas et après être allé à la
selle

2. Médicaments

● Les dérivés benzimidazolés

● Albendazole ®: 400mg chez l’adulte et chez l’enfant 200 mg

● Mébindazole ® : de présentation 500mg en une seule prise unique, ou

100mg : 1-0-1 pendant 3 jours successifs (mieux pour les enfants)

● Flubendazole ® : 100mg = 1-0-1

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 TRICHOCÉPHALOSE
Objectifs
● Importance de la maladie parasitaire

● Diagnostic clinique et biologique

● Principes du traitement et de la prophylaxie

I. Introduction
● La trichocéphalose est une parasitose intestinale cosmopolite causé par une
verre rond appelé Trichuris trichiura ou trichocéphale

● C’est un vers hématophage mais moins que l’ankylostome

● Parasitose liée au péril fécal et favorisé par l’utilisation d’engrais humain

II. Epidémiologie
1. Parasite

● Les différentes formes d’existence :

1) Les adultes

● Partie antérieure est très fine (comme un grain de cheveux), la partie

postérieure en massue 🡪 représente la femelle

● Mâle : partie antérieure très fine et la partie postérieure recourbée

● La partie antérieure très effilé (partie buccale) va permettre au parasite de

s’insinuer à l’intérieur de la muqueuse intestinale, et la partie postérieure va se
retrouver dans la lumière

● Le vers va contre le sens du péristaltisme intestinal : téléscopage

● Près de l’anus : la partie postérieure va pénétrer au niveau de la marge

anale 🡪 prolapsus rectal

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● Taille :

● Male : 3 – 4 cm

● Femelle : jusqu’à 5 cm

2) Œufs

● Trichocéphale : vers ovipare

● Forme :

● Ovale mais symétrique

● Coque épaisse

● Existence de 2 bouchons muqueux transparents aux 2 éxtrémités

● Longueur : environ 60 µ

● Largeur : 30µ

● Contenu : cellules d’aspect granuleux

● Œuf non embryonné :

● Pour s’embryonné, une fois émis dans l’extérieur doit séjourner :

▪ Oxygénation et soleil favorisent le développement

▪ Formation d’embryon 🡪 forme inféstante

2. Mode de transmission

● Caecum : après la fécondation la femelle va pondre des œufs non

embryonnés à la ponte (forme non infestante)

● Une fois émise à l’extérieur avec les selles, les œufs doivent séjourner
pendant quelques semaines dans le milieu extérieur sous une condition
favorable :

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 ▪ Une certaine humidité

▪ Température

▪ Oxygénation

● 🡺 poursuite de développement des œufs, les œufs vont se transformer

en une forme embryonnée infestante

3. Mode de transmission
1) Voie orale (buccale)

● La contamination des selles se fait par l’ingestion des œufs embryonnés

contenu dans les aliments ou l’eau de boisson

● L’homme est un hôte définitif car héberge les 2 sexes

4. Cycle évolutif

● Bouche 🡪 estomac

● Estomac : acidité gastrique va lyser la paroi de l’œuf et l’embryon va sortir

● En même temps il va grossir et arrive au niveau du caecum

● Caecum : adultes male et femelle

● Fécondation 🡪 ponte des œufs par la femelle, ces œufs vont être éliminés à
l’extérieur avec les selles

● Le cycle est bouclé

III. Signes cliniques

1. Diagnostic clinique

● Asymptomatique, découverte lors d’examen coprologique systématique de

laboratoire

● Mais en cas d’infestation massive, on a la trichocéphalose maladie, surtout

chez l’enfant jeune

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● A la période d’incubation, on a une Asthénie

● Phase d’état :

● Anémie ferriprive

● Prolapsus rectal

● Des troubles colitiques

● Douleurs abdominales, diarrhées

● AEG

● Invagination intestinale

2. Diagnostic biologique

● Examen parasitologique des selles : selles KAOP

● Présence des œufs des trichocéphales

● NFS : hyperéosinophilie modérée

IV. Traitement et prophylaxie

1. Prophylaxie

● Hygiène personnelle

● Lavage des crudités et lutte contre le péril fécal

● Interdiction de l’utilisation des engrais humains

● Construction de latrine

2. Médicaments

● Dérivés benzimidazolés

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●

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 ASCARIDIOSE
Objectifs
● Fréquence de cette maladie parasitaire

● Physiopathologie

● Traitement et prophylaxie

I. Introduction
● Maladie parasitaire la plus fréquente dans le monde

● Elle atteint plus du quart de l’humanité et prédomine dans les pays tropicaux à
hygiène insuffisante

● De plus en plus rare dans les pays tempérés

● C’est une parasitose intestinale due à un vers nématodes rond, de grande

taille, strictement humain appelé Ascaris lumbricoides communément appelé
Ascaris

● Vers se nourrit du chyme alimentaire

II. Epidémiologie
1. Parasite
1) Adulte

● Se présente sous 2 formes de sexes

● Le mâle : plus petit, avec un extrémité postérieure recourbée

▪ Les 3 lèvres permettent aux verres de se nourrir du chyme

alimentaire

● Femelle : partie postérieure effilée

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● Taille :

● Femelle : 20 cm

● Mâle : 12 – 15 cm

● Après la fécondation : la femelle va pondre des œufs

2) Œufs

● Forme :

● Ovoïde ou un peu allongé

● Présence de coque très épaisse et mamelonnée

● Contenu :

● Des cellules germinatives

● Œuf non embryonné 🡺 non infestant

● Couleur brune

● Mensuration :

● Longueur : 40 – 50µ

● Largeur : 60 – 70µ

● Séjour à l’extérieur avec les conditions favorables et deviennent embryonnés

2. Mode de transmission

● Les œufs sont d’abords non embryonés

● Ces œufs éliminés avec les selles doivent séjourner pendant quelques
semaines avec condition favorable et il y aura transformation de l’œuf en œuf
embryonné

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● Homme : hôte définitif

● Contamination au niveau de la bouche (se fait par l’ingestion des œufs

embryonné) 🡪 œsophage 🡪 estomac 🡺 lyse de la paroi externe : larve

▪ Va grossir

● Va passer au niveau du foie par le cholédoque et ne reste pas à ce niveau

mais va remonter au niveau de la veine sus hépatique pour aller au niveau de
la veine cave inférieure et arrive au niveau du cœur et qui va vers l’appareil
pulmonaire : remonte au niveau du carrefour aéro-digestif

● Lors de la toux ou déglutition : bascule du vers dans l’œsophage (partie

supérieure de l’appareil digestif)

● Le vers va traverser l’œsophage 🡪 estomac 🡪 intestin grêle

● 🡺 cycle long

● Intestin grêle : adulte mâles et femelles au bout de 60 jours, et ponte des

œufs qui seront éliminés avec les selles

III. Signes cliniques

● Comporte 2 phases :

1. Phase de migration larvaire

● Au niveau du poumon

● Marqué par le syndrome de Loeffler :

▪ Accès de toux

▪ Accompagné de fièvre

▪ Image radiologique pulmonaire montrant une ou plusieurs

opacités mal-systématisées, flous, nodulaires ou miliaires labile,
fugace, asymétrique

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 ▪ Biologiquement : les crachats sont riches en éosinophiles et en
cristaux Charcot Leyden

▪ NFS : éosinophilie importante

2. Phase d’état

● Correspond à la phase adulte

● Trouble digestif à type d nausée et vomissement

● Douleur abdominale mal localisée, parfois péri-ombilicale

● Amaigrissement chez l’enfant

● Manifestations allergiques allant du prurit à l’œdème de Quinck

● Exceptionnellement des signes nerveux à type d’irritabilité, trouble du

sommeil, craquement des dents, convulsion, méningisme vermine

● Dans certains cas, des complications rares peuvent survenir :

IV. Complications
1. Chirurgicales

● Peuvent être observé par migration et/ou accumulation d’adulte donnant des
signes d’angiocholite fébrile, de pancréatite aiguë hémorragique

● Occlusion intestinale

● Appendicite

● Etranglement herniaire

● Perforation intestinale

V. Diagnostic biologique
● Selles KAOP

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● Diagnostic sérologique n’a pas d’intérêt

● Mise en évidence des vers lorsqu’il est évacué par la bouche ou par le nez

● 🡺 examen macroscopique : dans les selles

● NFS : hyperéosinophilie (dépend de la migration du parasyte)

VI. Traitement et prophylaxie

● Règle d’hygiène personnelle

● Interdiction d’engrais humain

● Construction de latrine

1. Médicaments

● Dérivés benzimidazolés

● Pamoate de pyrentel à la dose de 12mg/kg en cure unique

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 ANKYLOSTOMOSE
● Objectif :

● Faire connaître les espèces responsables de la maladie il y en a 2

▪ Necator americanus

▪ Ankylostome duodenale

● Fréquence de cette maladie parasitaire

● Connaitre la physiopathologie (vers hématophages)

● Faire connaitre le traitement et la prise en charge

● Remarque : entraine une duodénite, ponte des œufs et extériorisation par les
selles, œufs ellipsoïdes EPS 🡺 mise en évidence des œufs pour faire la
différenciation entre les deux ankylostomes

I. Introduction :
● Ankylostomoses est une maladie parasitaire fréquente dans les régions
tropicales et sont causés par 2 vers nématodes :

● Ankylostoma duodenale

● Nécator americanus

● Ce sont les espèces responsables de l’ankylostomose

II. Epidémiologie :
1. Le parasite
1) Les adultes.

● Un des caractères du vers : présence au niveau de la partie buccal de 4

crochets

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● L’americanus présente à la partie buccale 2 lames ventrales tranchantes. Se
fixe au niveau de la muqueuse duodénale pour sucer les sang il sont donc
hématophage.

● Mâle 5-9 mm

● Femelle mesure 9-11mm

● L’homme est un hôte définitif car héberge les formes adultes

2) L’œuf

● Les œufs sont non embryonnés après la fécondation

● L’œuf est ovalaire/ellipsoïde

● Coque mince et transparente

● Contient les 4 blastomères

● L’americanus : la femelle va pondre un œuf de coque mince et

transparent mais contenant 8 blastomères

● Ce sont des vers hématophages.

2. Mode de contamination et cycle évolutif

● Au niveau duodénal : les adultes mâles et femelles vivent au niveau du

duodénum. Après la fécondation la femelle gravide pond des œufs (non
embryonnés/non infestant) qui vont s’éliminer dans les selles.

● Diagnostic différentiel : observer les œufs

● Les œufs doivent séjourner dans le milieu externe avec des conditions
favorables pour se transformer en forme infestante.

● Et une fois embryonné ils vont éclore et donner des larves. Et ces larves
infestantes vont passer en transcutané et ensuite passe dans la circulation
générale et passer dans le cœur puis dans les poumons et passer dans les
alvéoles. Remontent ensuite au niveau du carrefour aéro-digestif et sera

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 déglutit et reviendra par le tube digestif au niveau du duodénum et le cycle
sera bouclé.

III. Diagnostic
● Selle KAOP par la recherche des œufs dans les selles

IV. Clinique :
● On distingue 2 périodes évolutives :

1. Phase d’invasion

● La phase d’invasion cutanée marquée par l’apparition d’un érythème

maculo-prurigineux au niveau de la partie de pénétration du vers

● Phase d’invasion pulmonaire, pharyngée, laryngo-trachéale marquée

par une irritation des voies aériennes supérieurs SIGNE : toux,
dysphonie (voie roque)

2. La phase d’état

● Intestinale marquée par duodénite douleur épigastrique post prandiale

accompagnée de nausée vomissement et anorexie diarrhée selles
foncées

● Anémie longtemps supportée et s’accompagne progressivement d’un

retentissement cardiaque, pâleur cutanéomuqueuse voir des troubles
neurologiques.

V. Diagnostic biologique :
● Selle KAOP pour recherche des œufs

⇨ Identification par le contenu des œufs

● NFS montrant une anémie :

● 🡺 Microcytaire manque de fer hyposidérémie

● 🡺Hyperleucocytose avec hyperéosinophilie

● Coproculture parasitaire

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VI. Traitement et prophylaxie
● Lutte contre le péril fécales

● Port de chaussure

● Education sanitaire

● TRAITEMENT :

● Dérivé benzimidazolée

● Pamoate de pyrantelle

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 ANGUILLULOSE
I. Objectif :
● Faire connaître la fréquence de la maladie

● Physiopathologie

● Diagnostic parasitologique

● Principe du traitement

II. Introduction :
● Anguillulose = strongyloïdose

● Parasitose intestinale

● Due à la présence dans l’organisme d’un nématodes appelées Strongyloïdes

stercoralis ou Anguillule

● Elle se voit dans les pays tropicaux et sub-tropicaux dont Madagascar.

III. Epidémiologie :
1. Forme d’existence :
1) Les adultes :

▪ chez l’homme le vers est femelle ovipares et parthénogénétique

(n’a pas besoin d’être fécondé pour émettre des œufs.

▪ dans la nature on verra des vers adultes stercoraires libres

males et femelles (sexué)

▪ le male mesure 0.7mm et la femelle 1.2mm.

2) Les œufs :

● Sont pondues au niveau de l’intestin. Une fois émis s’éclot.

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 3) Les larves

● S’éliminent à l’ext avec les selles. Si il y a accélération du transit les œufs

seront éliminés.

2. Mode de contamination

● Transcutanés

3. Cycle évolutif :

● Au niveau de l’intestin il n’y a que les femelles parthénogénétiques.

● Il y aura la ponte des œufs qui se transforment très rapidement en larve (à

rechercher dans les selles)

● Une fois éliminé il y aura les larves : ainsi 3 cas vont se présenter

● 1er cas : sous une condition favorable température >20°C les larves
vont grandir et donnant des larves stercoraires mâle et femelle. Il y aura
une différenciation en donnant les formes sexuées et donc forme adulte
des vers. Il y aura une nouvelle ponte des œufs et vont donner
plusieurs larves infestantes. Ces larves vont par voie transcutanée, au
niveau de la peau de l’homme va passer dans la circulation générale et
faire le même chemin que les ascaris.

● 2ème cas : si la température <20°C une larve va donner une larve sans
distinction de sexe. Mais il peut toujours pénétré par voie transcutanée.

● 3èmecas la femelle va pondre et subir une éclosion et ses larves vont

passer dans la circulation générale et arrive au niveau du cœur et le
cycle reprend. C’est l’AUTO ENDO INFESTATION particularité de
l’anguillulose. Chez les sujets immunodéprimés.

● Il y aura arrivé au niveau de l’anus, au lieu de sortir avec les selles les
larves vont traverser la muqueuse anale et les larves vont au niveau du
dos du patient et de la face ext de la cuisse et tous ces signes
engendre le « larvacurrens »

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IV. Clinique :
1. Signes cutanés : là où le parasite a pénétré et a
migré

● Par une éruption maculo-papuleuse.

● Le syndrome de Larvacurrens due à la migration de la larve d’anguillule au

niveau de la région fessière, du dos, de la face ext des cuisses 🡺 on observe
un sillon d’une dizaine de cm se déplaçant plusieurs cm/h suivant un trajet
linéaire sans vésicules avant de disparaitre spontanément. C’est l’épisode de
Larvacurrens avec existence d’urticaire de grandes plaques érythémateuses
prurigineuses.

2. Signes pulmonaires :

● Marquée par une toux sèche irritative, dyspnée asthmatiforme.

3. Signes digestifs

● Les femelles se fixent sur D2 duodénale :

● Marquée par une douleur abdominale épigastrique, non rythmés par les repas
et des troubles digestifs à type de diarrhée ou de constipation

V. Diagnostic biologique :
● Recherche de larves dans les selles : selles KAOP.

● Technique d’extraction de Bairmann

● NFS : hyperéosinophilie oscillante

VI. Prévention et traitement

● Port de chaussures

● Construction de latrines (lutte contre le péril fécale) respect hygiène

● Dérivé benzimidazolée

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 LARVA MIGRANS
I. Définition
● Les syndromes de larva migrans correspondent à l’ensemble des symptômes
provoqués par la migration et la survie chez l’homme de larve de nématodes
d’animaux.

● Ces larves en impasse parasitaire ne peuvent pas achever leur cycle

biologique et vont errer dans l’organisme humain soit sous la peau engendrant
le syndrome de Larva migrans cutané ou bien dans les organes profonds
donnant le syndrome de larva migrans viscéral.

II. Syndrome de Larva Migrans Cutané :

1. Dermatite rampante à ankylostome :

● Ce Syndrome correspond à la pénétration chez l’homme de larve

d’Ankylostoma caninum ou Ankylostoma braziliencis qui évolue naturellement
chez le chien ou le chez le chat mais accidentellement chez l’homme

● Cette affection concerne toutes les régions chaudes ou humides (larbish)

1) Mode de contamination :

● Pénétration transcutanée des larves chez l’homme marchant pieds nus ou en

s’allongeant sur le sol contaminé

● Les larves pénètrent activement par voie transcutanée, migre sous la peau et
n’étant pas adapté à l’homme meurt. Entraînant des signes cliniques.

2) Clinique :

● Repose sur le tableau clinique et l’anamnèse rapportant un séjour dans les

zones d’endémies.

● La pénétration peut entraîner des papules d’où partent un trajet serpigineux

avançant d’environ 3 cm par jour.

● Ces lésions sont localisées aux régions contaminées au contact du sol

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● Évolution: les lésions prurigineuses disparaissent au bout d’1 mois.

3) Traitement et prévention

● Port de chaussures.

● Éviter le passage des chiens au niveau des plages.

● Traitement : l’albendazole et ivermectine

2. Dermatite rampante à anguillule : LARVA

CURRENS

● Cf anguillulose

III. Syndrome Larva migrans viscérale : en

impasse parasitaire
1. Toxocarose :

● Affection humaine cosmopolite lié à la présence accidentelle de 2 larves de

nématodes d’animaux responsable de la toxocarose humaine. Le plus
souvent Toxocara canis=chien et toxocara cati=chat

● Ce sont des parasites d’ascarides évoluant naturellement chez le chien et

chez le chat.

● Voie d’entrée orale

● Mode de contamination :

● L’homme s’infeste en ingérant des œufs embryonnés de toxocara canis

ou cati contenu dans les aliments souillés par les œufs.

● Les œufs sont ingérés donc dans la Bouche puis intestin de l’homme,
puis vont dans la circulation générale et passe dans les tissus de
l’organisme et la migration entraîne des signes cliniques dépendant de
la région de migration.

● Le degré d’infestation

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 ● La localisation des larves influence forcément l’intensité du tableau
clinique. Il y a fréquemment de la fièvre, des symptômes pulmonaires,
cutanés comme les urticaires, au niveau du foie, rate donne une
hépato-splénomégalie.

● Diagnostic biologique :

● NFS hyperéosinophilie très importante jusqu’à 20 000mmˆ3 cube

● Prophylaxie

● Respect règle d’hygiène

● Traitement : dérivé benzimidazolée.

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 SPOROTRICHOSE OU
« MALADIE DU ROSIER »
Objectifs
● Définition

● 2 modes de transmission

● 3 formes cliniques

● Citer 2 moyens diagnostics

● Les 2 molécules prescrites pour le traitement

● Citer les moyens de prévention pour éviter d’être contaminé par la

sporotrichose

Introduction
● Sporotrichose ou « maladie du rosier »

● Infection mycosique granulomateuse subaiguë ou chronique

● Mycose d’implantation

● Agent pathogène : champignon dimorphique du genre Sporothrix

● Affection de l’homme et des animaux

● Champignon Sporothrix vit partout dans le monde ; saprophyte du sol et sur

des matières végétales

● Contact avec les spores fongiques présentes dans l’environnement

(agriculteur, jardinier, voyage touristique) 🡺 contamination

● Infection cutanée : forme la plus courante

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I. Epidémiologie
1. Agent pathogène

● Genre Sporothrix : champignon dimorphique avec deux aspects

morphologiques différents suivant la température :

● Filaments mycéliens à 25°C

● Et levures à 37° C

● Haut degré de diversité génomique

● Six (06) espèces cryptiques :

● Sporothrix schenkii (homme+++)

● S. brasiliensis (animaux +++)

● S. globosa

● S. luriel

● S. mexicana

● Et S. albicans (anciennement S. pallida)

● Saprophyte dans le milieu extérieur sur le sol, et les végétaux

● Animaux comme le chat, le chien, le cheval, le rat et divers autres rongeurs et

même certains poissons peuvent véhiculer

2. Mode de contamination

● Contact avec les matières végétales contaminées par le spore de Sporothrix

schenkii (sphaigne, les rosiers ou le foin)

● Effraction cutanée ou muqueuse

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● Sujets à risque : agriculteurs, ouvriers forestiers, personnes qui travaillent
dans les périphéries et les jardineries et les personnes qui manipulent des
bottes de foins

● Morsures et les griffures d’animaux, notamment de chat peuvent propager le

champignon Sporothrix brasiliensis

● Chats errants et les chats de compagnie autorisées à l’extérieur des

personnes ayant contracté la sporotrichose (levures +++) 🡺 zoonose

3. Répartition géographique

● Cosmopolite, région tropicale +++

● Amérique latine +++

● Asie ++

● Europe (rare)

● Madagascar : endémique surtout les hauts plateaux

II. Pathogenèse et clinique

● Symptômes dépendant de l’endroit où le champignon se développe dans le
corps

● Généralement la peau ou les tissus sous-cutanés se traduit pa des lésions

dermo-épidermiques polymorphes subaiguës ou chroniques

● Possibilités atteinte ostéoarticulaire ou disséminée

1. Sporotrichose cutanée

● Forme d’infection la plus courante

● Localisation avec prédilection : paries découvertes, le plus souvent aux

extrémités (en particuler aux mains et aux doigts, membres supérieurs et à la
face)

● Inoculation à l’occasion d’un traumatisme, qui peut être minime

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● 1er symptôme cutané 🡺 généralement une petite nodule indolore, ferme et
élastique

● Incubation de quelques jours à 3 mois 🡺 développement à tout moment

● Nodule : peut être rouge, rose ou violette au niveau de la lésion de la peau

● Augmente de volume pour devenir une plaie ouverte ou à une ulcère

qui met très longtemps à guérir

● Apparition d’autres nodules ou plaies supplémentaires à proximité de

l’origine

2. Sporotrichose pulmonaire

● Rare

● Survient après inhalation des spores provenant de l’environnement

● Tableau clinique insidieux

● Symptômes : toux, dyspnée, hémoptysies, douleurs throraciques, fièvre

● Radiographie 🡺 lésions cavitaire + adénopathies médiastinales, simulant une

tuberculose ou une histoplasmose

3. Sporotrichose disséminée

● Propagation de l’infection à une autre partie du corps

● Atteinte des os, articulations ou du système nerveux central

● Sujets immunodéprimés (diabète, BPCO, alcoolisme, VIH)

● Symptômes dépendant de la partie atteinte

● Arthralgie

● Céphalée, convulsions

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III. Diagnostics
● Prélèvement d’un petit échantillon de tissu par biopsie de la zone infectée

● Culture mycologique pour identifier l’espèce impliquée

● PCR

● Sérologie pouvant aider à diagnostiquer une sporotrichose grave, mais ne

permettant généralement pas de diagnostiquer les infections cutanées

IV. Traitement – Moyens de prévention

1. Traitement

● Régression ou une rémission spontanée est rarement observée

● Antifongique pendant plusieurs mois

● Itraconazole 200mg (médicament de choix) prise par voie orale

pendant 3 à 6 mois

● Iodure de potassium sursaturé (SSKI)

● Amphotéricine B par voie veineuse

● Intervention chirurgicale

● Sporotrichose pulmonaire 🡺 intervention chirurgicale

● Sporotrichose disséminée 🡺 antifongique > 1 an

● Amphotéricine B, puis ou associée à

● Itraconazole par voie orale

2. Prévention

● Port des vêtements de protection

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 ● Gants et des manches longues lors de manipulation des matières
végétales ou lors des activités à haut risque pouvant provoquer des
coupures ou des éraflures mineures

● Isolement dans un endroit approprié des chats ou animaux atteints de

sporotrichose et traitement correct.

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 LA TRICHINELLOSE
Objectifs
● Chez les animaux mais accidentellement chez l’homme

● Physiopathologie

● Signes cliniques

● Traitement et prophylaxie

I. Introduction
● Zoonose cosmopolite transmise par l’ingestion de viande crue ou mal cuite
contaminée par un nématode vivipare du genre Trichinella

● Elle se rencontre chez l’homme sous forme de petites épidémies sporadiques

● La répartition géographique est fonction des habitudes culinaires

● Elle est répandue en Allemagne, en Amérique du nord, en Inde, en Chine, en

Indonésie où la charcuterie est très appréciée

II. Epidémiologie
1. Parasite

● 5 espèces de Trichinella de caractéristiques épidémiologiques différentes qui

sont connus actuellement

● 2 espèces sont le plus souvent mises en causes :

● Trichinella spiralis : cosmopolite lié au porc

● Trichinellla britovi : qui donne une zoonose européenne liée au

carnivore sauvage

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 1) Les adultes

● Les trichines adultes sont retrouvés dans l’intestin 24 à 36 heures après

l’ingestion de viande contaminée contenant des larves enkystées

● Les femelles vivipares pondent des embryons qui vont devenir des larves
dans la paroi de l’intestin grêle, voire dans le mésentère

2) Larves :

● Les jeunes larves s’enroulent et s’enkystent dans les muscles

● Les formes enkystées mesurent 1 mm de long et ont une survie de plusieurs

années et peuvent se calcifier

2. Mode de contamination

● La transmission se fait par ingestion de viande crue contenant des larves

vivantes infestantes d’un nématode vivipare du genre Trichine (jambon
fumée, saucisse, saucisson plus rarement, viande de sanglier)

● Le parasite se trouve en impasse parasitaire chez l’homme : passage

accidentel 🡪 l’homme n’est pas un hôte naturel

● C’est par carnivorisme que l’homme ou l’animal se contamine

3. Cycle évolutif

● Le cycle s’effectue chez tous les carnivores et omnivores sauvages ou

domestiques

● Le cycle est auto hétéroxène

● Même animal Hôte définitif (porte le parasite adulte) puis hôte intermédiaire :
porte le parasite larvaire, et le parasite n’a aucune vie en dehors des hôtes
parasites

● Chez l’animal, le porc est le principal réservoir

● Le porc s’infeste en ingérant des rats contaminés

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 ● Et le cheval peut aussi être contaminé par ingestion de rat portant des
larves de trichines

▪ Les rats se contaminent en ingérant les carcasses des animaux

dans les abattoirs

● Devienne d’abord des adultes mâles et femelles, après la fécondation,

Les larves, vont passer dans la circulation générale de ces animaux et
vont émettre des larves

▪ 🡺 ces larves vont migrer au niveau des muscles de ces animaux

et vont s’enkyster

● Chez l’homme, ingestion de viande contenant les larves infestantes

● Une fois ingérée, après 24 à 36 heures, ça arrive au niveau de l’intestin

de l’homme et deviennent des adultes (mâles et femelles) ;

● Après fécondation 🡺 émission de larves 🡺 ces larves vont passer dans

la circulation générale pour aller au niveau des muscles striés
squelettiques et vont s’y enkyster

III. Cliniques
● 4 phases :

1. Phase de catarrhe intestinale

● Marquée par des diarrhées dès la 48ème heure

● Marqué par des douleurs abdominales

● Correspond à l’apparition des adultes dans l’intestin

2. Phase de dissémination larvaire

● Survient vers le 10ème jours

● Marquée par

● L’apparition d’une fièvre continue, reste en plateau à 40 – 41°C

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 ● Un œdème palpébrale

● Des myalgies

● Des diplopies

● Les œdèmes infiltrent la face du sujet et on value à la trichinose le nom

de maladie des grosses têtes

● C’est la seule helminthiase avec une fièvre élevée en plateau

3. Phase d’enkystement

● Débute vers le 15ème jour après la contamination

● Elle correspond à une diminution de la fièvre, des myalgies et des œdèmes

● Avec persistance des lésions cardiaques et neurologiques

4. Passage progressif à la chronicité

● Cette phase s’accompagne d’une diminution du risque vitale

● Les signes musculaires peuvent persister plusieurs années

● Selon l’importance de la contamination, la trichinellose humaine peut passer

inaperçue

IV. Diagnostic biologique

● Surtout clinique mais les examens paracliniques pour confirmation

● La NFS va montrer une hyperéosinophilie très importante jusqu’à 20.000

éosinophiles par mm3

● Elévation des enzymes musculaires : CPK, aldolase, créatinine

● Diagnostic de certitude : visualisation des larves possible après biopsie

musculaire à partir de la 3ème semaine de la contamination

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● Sérologie spécifique par l’ELISA mais qui peut se positiver tardivement

V. Traitement et prophylaxie
1. Traitement

● Dérivés benzimidazolés : albendazole 15mg/kg/j pendant 10 à 15 jours

associé à une corticothérapie pour prévenir les complications neurologiques

2. Prévention

● Bien cuire les viandes

● Assurer le contrôles de ces viandes par le vétérinaire dans les abattoirs

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 ONCHOCERCOSE OU
VOLVULOSE OU CÉCITÉ DES
RIVIÈRES
I. Introduction
● L’onchocercose est une filariose cutanéo-dermique surtout africaine due à
l’Onchocerca volvulus

● Elle est grave par ses complications oculaires cécitante entraînant la cécité
définitive

● Elle est souvent appelée la « cécité des rivières »

● Les plusieurs jeunes aveugles ont moins de 20 ans d’où la mise en place des
programmes internationaux des lutes contre cette maladie depuis 1970

II. Épidémiologique
1. Parasite
1) Adulte

● Mâle mesure 3 à 5cm et la femelle mesure 50cm 🡺 filaires

● Après fécondation, émission de larve 🡺 microfilaires

2) Larves : Microfilaires

● Mesurent 300µ de long qui se répandent dans le derme aussi bon le jour que
la nuit

3) Les vecteurs

● Le vecteur est une mouche du genre Simulium = simulie ou encore

moucheron noir

● La femelle seule est hématophage

● Sa piqûre est douloureuse

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● Elle crée dans le derme un micro hématome mélangeant le sang aux
sérosités dermiques contenant les microfilaires d’un malade ainsi prélevé lors
d’un repas sanguin

2. Mode de transmission

● Par l’intermédiaire des vecteurs contenant la forme infestante de la maladie

● La contamination se fait par piqûre d’une simulie ou un moucheron noir infesté

chez un sujet sain au cours d’un nouveau repas sanguin en laissant échapper
de sa trompe la larve L3 infestante

● Passage actif au niveau de l’épiderme et passent au niveau de l’épiderme, et

subissent un développement et vont devenir des adultes

● Les adultes sont soit libres soit enkystés dans un nodule fibreux pour former
des onchocerques

● Ces adultes vont se différencier en mâle et femelle, après fécondation, la

femelle va émettre des microfilaires

● Ces microfilaires vont passer au niveau de la région dermique et hypoderme ;

soit dans les vaisseaux lymphatiques, surtout au niveau des yeux et
occasionnellement passage de ces microfilaires soit dans le sang, dans les
urines ou les crachats

● A la ponte, microfilaires L1

● Lors du prochain repas sanguin, le vecteur va puiser la larve et va grandir

donnant la forme L2 (et se continue à L3)

● Passage au niveau des zones claires et visible surtout au niveau des

deltoïdes

III. Clinique
1. Syndrome cutané

● Prurit intense réalisant la gale filarienne, aboutissant à un épaississement de

la peau

● La dépigmentation cutanée pré-tibiale

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 2. Syndrome kystique

● Correspond à la phase adulte

● Nodules fibreux kystiques sous-cutanés souvent sur un plan dur (gril costale,
hanche, crâne)

● Nodule : indolore, dure, mobile sur le plan superficiel et profond, et ne suppure

jamais

3. Syndrome oculaire

● Les manifestation oculaires apparaissent après 10 à 15 ans d’évolution à type

de kératite ponctuée, irido-cyclite, corio-rétinite aboutissant à la cécité
bilatérale et définitive, atrophie optique post névritique

IV. Diagnostic biologique

1. Diagnostic direct

● Le diagnostic direct de certitude est apporté par la mise en évidence du

parasite adulte ou des embryons ou microfilaires par l’analyse histo-
pathologique

● Les microfilaires sont aisés à déceler soit par scarification et examen du suc
dermique, soit mieux par la biopsie cutanée exsangue BCE

● La présence de microfilaire dans les urines a parfois été signalée

2. Diagnostic indirect ou de présomption

● Sérologie

● NFS montre une hyperéosinophilie

● Le test de Mazzotti : réalisé en milieu hospitalier, on donne au patient une

molécule appelé diéthylcarbamazine comprimé à une dose très faible : 25 à
50 mg, qu’on va donner au malade, à qui on va voir si ce sujet là est parasité,
ce médicament va provoquer les signes de cette maladie parasitaire 🡺
apparition d’une fièvre à 40°, recrudescence de prurit, flambée d’urticaire

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V. Traitement et prophylaxie
1. Prévention

● Port de vêtement long la nuit

● Destruction des simulies adultes et de leurs larves par pulvérisation

d’insecticide

2. Traitement

● Diéthylcarbamazine utilisé en cure de 10 jours répétée ou en cure continue de

21 jours

● L’ivermectine associée à l’albendazole qui aurait une action sur les filaires
adultes en cure unique et particulièrement intéressante en campagnes de
masse

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 MUCORMYCOSE
Intérêts
● Infection fongique invasive rare, grave

● Fréquente chez les immunodéprimés

● Fatales en absence de traitements appropriés

Objectifs
● Décrire les 02 formes cliniques les plus fréquentes en faveur de mucormycose

● Prescrire les bilans de diagnostic de certitude de la mucormycose

I. Généralités
● Affections cosmopolites dues à des champignons filamenteux de l’ordre des
Mucorales

● A l’origine d’atteintes superficielles et profondes

● Pronostic vital dépend de la précocité du diagnostic et de la mise en place du

traitement

II. Epidémiologie
1. Agent pathogène

● Classe des Zygomycètes, ordre des mucorales

● Il y a 4 espèces rencontrées chez l’homme

● Rhizopus spp

● Lichteimia spp

● Rhizomucor spp

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 ● Mucor spp

2. Réservoir des parasites

1) Environnement

● Champignons saprophytes rencontrés sur des substrats les plus variés ( le

sol, les plantes, le fumier et les fruits et légumes en décomposition)

● Dans l’air

2) Hommes malades ou apparemment sains

● Commensaux et opportunistes de l’homme

● Présents dans le nez et le mucus des personnes en bonne santé

● Peuvent devenir pathogène en cas d’immunodépression de l’hôte

3. Mode de contamination

● Inhalation de spores +++

● Par voie cutanée

● Inoculation directe lors d’une effraction cutanée (brulures, post-

traumatiques)

4. Physiopathologie

● Mécanisme de défense

● A l’état normal, toute spore de Mucorales spp inhalée est captée et

phagocytée par les macrophages

● Au cours de certains états pathologiques, les macrophages ne sont

plus en mesure d’assurer son rôle

● Les spores vont alors germer et donner naissance

● Immunodéprimés

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 ● Neutropénie centrale (leucémies, chimiothérapie, radiothérapie)

● Anomalies fonctionnelles ds PNN, monocytes, macrophages

(hémopathies malignes, corticothérapie, granulomateuses chroniques
familiales, CT, RT)

● Diabète déséquilibrée

● Tropisme vasculaire avec un caractère angioinvasif, lié à l’interaction des

Mucorales avec les cellules endothéliales 🡺 thrombose des vaisseaux
(envahis de filaments) 🡺 nécrose ischémique

● Responsable d’une vascularite infectieuse nécrosante extensive

III. Signes cliniques

1. Type de description : Forme rhino-orbito-
cérébrale

● 🡺 Parce que le visage est hyper vascularisé

● Les atteintes les plus fréquentes intéressent le visage et les cavités

oropharyngés (>1/3 cas)

● Facteurs de risque: diabète déséquilibrée, hémopathies, corticothérapie

prolongée

● Cellulite nécrotique de la face, des sinus, du palais et/ou de l’orbite s’étendant

vers le SNC

● Signes cliniques :

● Œdème et douleurs faciales, obstruction nasale

● Trouble de la conscience, convulsion : abcès cérébral

● Scanner cérébral :

● Etendue de l’infection

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 ● Comblement des sinus

● Extension au niveau du crane

2. Forme clinique
1) Formes pulmonaires primitive

● Facteurs de risque : hémopathies, neutropénie, greffe de moelle osseuse,

corticothérapie

● Signes cliniques :

● Pneumopathie invasive ressemblant à une aspergillose invasive

● Fièvre, toux, douleur thoracique, hémoptysie

● Scanner thoracique

● Signe du halo inversé

● Nodules +/- excavés qui sont prédictives d’hémoptysie et

d’hémorragies pulmonaires

● Infarctus pulmonaires et hémorragies (par thromboses vasculaires)

● Foyer de condensation alvéolaires lobaires ou multilobaires

● Abcès, épanchements pleuraux

2) Formes digestives primitives

● Facteurs de risque : dénutrition, période néo-natale, post-chirurgical

● Suite à une contamination alimentaire

● Signes cliniques : douleurs abdominales, troubles du transit, hémorragie

digestive

● Endoscopie : muqueuse ulcérée grise, noire

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 3) Formes cutanées primitives

● Facteurs de risques : grands brulés, polytraumatisés

● Surinfection de la plaie avec extension inflammatoire et nécrotique

● Aspect de moisissure de la peau

4) Formes disséminées

● Facteur de risque : immunodépression profonde

● Infection à point de départ pulmonaire, puis atteintes viscérales disséminées

par voie hématogène

IV. Diagnostic biologique

1. Examen de certitude
1) Examen mycologique

● Prélèvements :

● Orientés par la symptomatologie :

▪ Biopsies tissulaires

▪ Liquide de lavage broncho-alvéolaire LBA si atteinte

pulmonaire

● Résultats positifs :

● Examen direct :

▪ Montrant des filaments mycéliens larges, peu ramifiés

présentant des repliements

● Culture :

▪ Poussée rapide et extension de colonies de Mucorales spp

à chaque point d’ensemencement

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 ▪ Identification des espèces (macroscopique, microscopique,
spectrométrie de masse, biologie moléculaire par PCR)

2) Examen anatomopathologique

● Examen des prélèvements biopsiques

● Recherche de filaments mycéliens coenocytiques avec invasion

vasculaire, nécrose et inflammation

2. Examen de présomption
1) Diagnostic indirect

● Détection des anticorps spécifiques (Ac anti-Mucorales) par des dosages

immuno-enzymatiques

● Non standardisée, pas utilisée en routine

2) Imagerie

● Scanner thoracique :

● Forme pulmonaire : signe du halot inversé, épanchement pleural…

● Scanner/ IRM cranio-facial

● Formes rhino-cérébrales : bilan d’extension des lésions

V. Traitement de la mucormucose
● Le traitement reste difficile

● La rapidité de sa mise en place conditionne le pronostic

● Approche multidisciplinaire

● Contrôle de la pathologie sous-jacente

● Traitement chirurgical des tissus infectés

● Traitement antifongique adapté

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 1. Contrôle de la pathologie sous-jacente

● Contrôle du déséquilibre glycémique

● Maitrise du processus tumoral

● Limiter les glucocorticoïdes au minimum nécessaire

2. Traitement chirurgical

● Résection chirurgicale large des tissus infectés

● Toujours associé au traitement antifongique 🡺 diminution de la charge

fongique

● Instauré le plus rapidement possible 🡺 amélioration de la survie

3. Traitement antifongique

● AMPHOTERICINE B liposomale (AMBISOME ®) en IVDL à forte dose

● Traitement de 2ème ligne : POSACONAZOLE (NOXAFIL ®) (indisponible à

Madagascar)

VI. Prophylaxie
● Pour éviter l’inhalation des spores

● Humidification du sol lors du nettoyage

● Port de masque chez les sujets à risque

● Mise en chambre stérile des patients immunodéprimés

● Pour éviter l’inoculation lors d’une effraction cutanée

● Bien laver et recouvrir les plaies cutanées et brulures

● Assurer l’asepsie des matériels chirurgicaux

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VII. Conclusion
● Champignons cosmopolites, saprophytes environnementaux

● Deux formes cliniques les plus fréquentes sont :

● Formes rhino-orbito-cérébrales

● Formes pulmonaires

● Le diagnostic de mucormucose repose sur l’approche mycologique et

histopathologique

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LOASE OU FILARIOSE À LOA
LOA
Intérêts
● Atteinte oculaire

● Transmission par un vecteur : moucheron rouge

● Physiopathologie de cette maladie

● Signes cliniques + diagnostics

● Traitement + prophylaxie

I. Introduction
● La filiariose à Loa loa strictement humaine est une helminthiase :

● Cutanée par la localisation des vers adultes

● Sanguicole par celle des embryons ou microfilaires

● Loase strictement africaine surtout équatoriale et occidentale, limitée à la

grande forêt, elle sévit de la Guinée au nord jusqu’en Ouganda à l’Est sans
atteindre l’océan indien

● Zones d’hyperendémie :

● Cameroun

● Niger

● Gabon

● Congo Brazzaville

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 ● Congo Kinshasa

II. Epidémiologie
1. Parasite
1) Adultes : filaires

● Vers ronds, blanchâtre de 2 à 7 cm de long et vivent sous la peau et leurs

longévité peut dépasser 15 ans

2) Larves : microfilaires

● La femelle émet des embryons ou microfilaires qui circulent dans le sang

périphérique surtout le jour (microfilarémie de périodicité diurne)

● Elle est pourvue de gaine

3) Vecteur

● Chrysops ou mouche rouge

● Les femelles hématophages attirés par les fumées de faux de bois piquent le
jour et avec un maximum d’agressivité vers midi

2. Mode de transmission

● La transmission se fait par piqûre d’un chrysops ou mouche rouge infesté

chez un sujet sain au cours d’un nouveau repas en laissant échapper de sa
trompe les larves L3 qui traversent ensuite activement la peau.

3. Cycle évolutif

● Piqûre de Chrysops

● Chez le vecteur :

● L1 va évoluer en L3 qui est la forme infestante

● Voie transcutanée

● Chez l’homme :

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 ● Passage actif de la peau de L3

● Devient adulte au bout de 4 mois

● Les adultes passent au niveau des tissus sous cutanés peuvent passer
dans séreuses ou les conjonctives

● Après fécondation, il y aura émission par la femelle de microfilaire à

périodicité diurne

● Vont passer dans le sang périphérique le jour 🡺 L1 et vont être piqué à

nouveau par les vecteurs

III. Clinique
● D’après le cycle évolutif

1. Manifestations cutanées

● La reptation du vers adulte sous la peau

● Elle se traduit par un fourmillement désagréable ou un prurit localisé

● Le vers apparaît sous forme d’un cordon dur, palpable, mobile, se

déplaçant d’un cm par minute

2. Le passage du vers adulte sous la conjonctive 🡺

vers africain de l’œil

● S’accompagne de larmoiement avec gêne à la vision

● Photophobie

3. Œdème de Calabar

● Localité du Nigeria qui est un œdème allergique, fugace et migrateur

● C’est un œdème blanc, dur élastique, ne prenant pas le Godet, non

douloureuse

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 ● Dure quelques heures à quelques jours et siège au niveau des membres
supérieurs : bras, coude, poignée, main, à la face ou au thorax

4. Non traité il y aura passage vers les complications :

● Complications neurologiques : Méningite, encéphalite et une hémiplégie

● Complications cardiaques : endocardite pariétale, fibroplastique

éosinophilique de Löffler réalisant un tableau d’insuffisance cardiaque
globale, surtout droite avec éosinophilie sanguine élevée

● Complications rénales : à type de néphropathie

IV. Diagnostic biologique

1. Certitude

● Mise en évidence des microfilaires, recherche à midi sur frottis mince et goutte
épaisse

● Examen direct à l’état frais ou après coloration

● Adulte :

● Extraction à l’aide d’un vaccinocyl est possible mais c’est toujours

conduit par un spécialiste

2. Présomption

● NFS : hyperéosinophilie très élevée

V. Prophylaxie
● Emploi des insecticides est inneficace

● La chimioprophylaxie individuelle est préconisé : pour les forestiers, les

coopérants techniques séjournant dans les zones d’endémies en prenant un
comprimé dosé 100mg de Notézine en une seule fois ou demi comprimés 2
fois par semaine

VI. Traitement :
● Très dangereux voire mortelle due à la localisation des parasites

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● On utilise toujours

● La Notézine ou diéthylcarbamazine à dose progressivement croissante

associée à des antihystaminiques ou des corticoïdes

● L’Ivermictine en cure unique annuel (excellent contre microfilaires)

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 DRACUNCULOSE OU
FILARIOSE DE MEDINE
● Contamination par voie orale

Objectifs
● Seule la femelle est responsable de maladie

● Physiopathologie

● Diagnostics

● Traitement et prophylaxie

I. Introduction
● La dracunculose est une nématodose tissulaire et sous cutanée due au
développement dans l’organisme des femelles du vers Dracunculus
medininsis ou Ver de Guinée, située en Afrique noir et au Moyen Orient

II. Epidémiologie
1. Parasite
1) Adultes : filaires

● Male et femelle : homme hôte définitif

● Dimensions :

● Male : quelques centimètres de long

● Femelle : 30 – 100 cm de long et vie dans le derme

● La femelle seule est responsable de manifestations cliniques

2) Larves : microfilaires

● Les femelles émettent des larves ou microfilaires après la fécondation

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 3) Vecteur

● Petit crustacé d’eau douce appelé Cyclops qui mesure 0.5mm de long à 5mm
de long

2. Mode de contamination

● Par voie orale en ingérant les cyclops d’eau douce contenant les larves ou
microfilaires

3. Cycle évolutif

● Vecteur :

● Héberge la forme larvaire du parasite (cyclops 🡺 hôte intermédiaire)

● Microfilaire au stade L1 que le cyclops va ingerer

● Arrivé chez le vecteur, poursuite de développement donnant la larve L2

été à la fin la larve L3 qui est la forme infestante

● La contamination humaine se fait par voie orale

● Chez l’homme :

● Après ingestion

● Au niveau de l’estomac et en même temps va grandir et donner des

formes adultes

● Ces formes adultes vont se différencier en mâle et femelle

● Après fécondation : le mal va mourir

● La femelle gravide va descendre au niveau de l’intestin, et pendant 1

an va migrer au niveau des membres inférieurs du sujet parasité

▪ Des fois la migration s’arrête au niveau du prostate de l’homme

ou à d’autres niveaux

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 ● Cette parasite gravide va arriver au niveau du pied de l’homme
parasiter

● La peau ramollie par de l’eau, le parasite va percer de l’intérieur vers

l’extérieur et la tête de la femelle sera, et la femelle va pondre des œufs
à l’extérieur 🡺 présence de porte de sortie (orifice)

▪ Les microfilaires tomberont dans l’eau

● La transmission est par le vecteur cyclops parasité

III. Clinique
1. Phase d’invasion

● Correspond à l’absorption de cyclops contaminé

● Période souvent asymptomatique, des fois les filaires restent dans les tissus
et meurent sans causer aucun trouble

2. Symptomatologie clinique

● Correspond à l’issu de la partie antérieure de la femelle à travers la peau

● Précédé d’une réaction localisée : prurit, douleur, urticaire,

● Une phlyctène apparait avec parfois un cordon serpigineux puis

ulcération avec issu de vers translucides accompagnée d’une
sensation de brûlure qui conduit le sujet à plonger la lésion dans l’eau

● Cette lésion est dans 90% des cas située au niveau des membres
inférieures

● Des complications mécaniques peuvent survenir lors de la migration aberrante

d’un vers femelle dans une articulation, au niveau du scrotum, dans la plèvre,
le péricarde, ou le canal rachidien

● Des complications infectieuse à partir de l’orifice de sortie du vers sont

fréquentes

● Un tétanos est toujours à redouter

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IV. Diagnostic biologique
● Hyper éosinophilie discrète

● L’infection ne s’accompagne d’aucun trouble biologique

● Diagnostic basé sur les arguments épidémiologiques, cliniques et parfois

radiologiques

V. Traitement et prévention
1. Prévention

● Repose sur l’accès à l’eau potable :

● Filtration ou ébullition de l’eau

● Destruction des cyclops par le Téméphos = organo-phosphoré

possédant une action rémanente et pouvant être ingéré sans risque
pour les vertébrés

● Construction de puits à margelle, forage, et pompe pour empêcher le contact

direct des malades avec l’eau et pour éviter la dissémination des larves

2. Médicaments

● Extraction traditionnelle par utilisation d’un petit bâtonnet

● Couverture d’antibiotique et d’antitétanique et des anti-inflammatoires

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 LES CESTODOSES
Introduction
● Cestodoses sont des parasitoses dues à des cestodes

● Cestodes :

● Morphologie type

▪ Vers plats

▪ Généralement hermaphrodites

▪ Corps segmentés formé d’une succession d’anneaux

▪ Dépourvus de tube digestif

▪ Adultes vivent dans l’intestin de l’hôte définitif

TENIASIS
Objectifs
● Décrire les caractéristiques morphologique des Taenia spp

● Décrire leur cycle évolutif

● Décrire les manifestations cliniques des téniasis

● Décrire le diagnostic biologique des téniasis

● Citer les mesures prophylactiques

I. Définition
● Le téniasis est une affection parasitaire due à des cestodes du genre Taenia

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II. Epidémiologie
1. La répartition géographique

● C’est une parasitose cosmopolite dont la répartition dépend essentiellement

des habitudes alimentaires de chaque pays.

● Ils sont surtout localisés en :

● Afrique tropicale

● Océan Indien y compris Madagascar

● Amérique du Sud

● Asie

● Europe du Sud et de l’Est

2. Les agents pathogènes

● On distingue 3 principales espèces

● Taenia solium (ténia du porc)

● Taenia saginata (ténia du bœuf)

● Taenia asiatica (ténia du porc)

● Ce sont des vers hermaphrodites :

● Chaque anneau comporte un appareil génital mâle et femelle à

maturation asynchrone

● Mode de reproduction :

● Autofécondation à l’intérieur d’un même proglottis (anneau)

● Fécondation croisée par repliement

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● Ce sont des vers solitaires

● Classification et taxonomie

● Taenia spp appartiennent à l’embranchement des plathelminthes, à la

famille des Taenidae

1) Morphologie des vers adultes

a) Taenia saginata

● 4 – 10m, 1000 – 2000 proglottis (anneaux)

● Scolex (tête) : 4 ventouses sans crochet = T. inerme

● Ramifications utérines nombreuses et dichotomiques

● Pores génitaux irrégulièrement alternés

● Rythme de croissance est d’environ 16 anneaux par jour

● Durée de vie très longue (plusieurs années en l’absence de traitement)

● Anneaux se détachent isolément (en forçant le sphincter anal) et sont très

mobiles

b) Taenia solium

● 1 à 8 m, 500 – 2000 proglottis

● Scolex : 4 ventouses, 2 couronnes de crochets = T. armé

● Ramifications utérines moins nombreuses (<13) dendritiques, épaisses, pores

génitaux régulièrement alternés

● Anneaux éliminés en chaîne avec les selles

2) Œufs

● Morphologie presque identique chez les 2 espèces

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● 50 à 60 µm, arrondie

● Coque externe, rarement présente, mince, incolore

● Coque interne délimitant l’embryophore (œuf), brun foncée, lisse, très

épaisse, striée ou radiée sur sa largeur

3. Réservoirs

● Hôte définitif (hébergeant les vers adultes)

● Homme

● Hôtes intermédiaires (hébergeant les formes larvaires)

● Porc : Taenia solium, T. asiatica

● Bœuf : Taenia saginata

4. Modes de contamination

● Ingestion de viande de bœuf (Taenia saginata) ou de porc (Taenia solium)

crue ou mal cuite ou de charcuterie contenant des larves de cysticerques
vivantes (viandes ladres)

5. Cycle parasitaire

● Il s’agit d’un cycle complexe faisant intervenir un hôte définitif et un hôte

intermédiaire

● Le cycle est presque similaire pour les deux espèces

● L’homme se contamine par ingestion de larves cysticerques souillant les

viandes

● Après ingestion, on note une évagination du scolex dans le jéjunum pour

donner un vers adulte en 3 mois environ

● A maturité, les anneaux se détachent un à un, spontanément ou en forçant le

sphintcer anal pour Taenia saginata ou en chaîne passivement avec les selles

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 pour Taenia solium ; à ce moment, les anneaux peuvent laisser échapper des
œufs dans les plis de la marge anale

● Arrivé dans le milieu extérieur , les anneaux sont lysés et libèrent les œufs,
ces œufs sont très résistants dans le milieu extérieur ainsi qu’aux agents
physiques et chimiques, ils sont répandus sur le sol et dans les égouts et
peuvent être éparpillés dans les pâturages ; ils peuvent être également
retrouvés dans les boues résiduaires en agriculture

● Ces œufs peuvent être ingérés par un hôte intermédiaire (bovidés ou porcs),
digérés par les sucs gastriques, les sucs intestinaux et la bile, libérant les
larves qui vont traverser la muqueuse intestinale et vont être disséminés dans
tous l’organisme de l’hôte intermédiaire par voie sanguine et lymphatique

● Elles vont se localiser ensuite dans les muscles (comme le cœur, la

langue …) ; à ce niveau, il y au ra formation de vésicule appelé larves
cysticerques (en 3 à 4 mois)

▪ Cysticercus cellulosae (Taenia solium)

▪ Cysticercus bovis (Taenia saginata)

▪ 5 à 10 mm (15 x 7 mm)

▪ Durée de vie moyenne de 20 à 30 mois

▪ Résistance de 40 jours dans les carcasses à +4°C et 4 heures à

-10°C, destruction + 60°C

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III. Manifestations cliniques
● Si parasitisme bien toléré 🡺 infection latente et découverte fortuite lors
d’émission d’anneaux

● Sinon : on distingue :

1. Phase d’invasion

● Asthénie, trouble neurologiques (irritabilité, insomnie)

● Douleurs épigastriques et périabdominales

● Œdèmes transitoires

● Anorexie ou boulimie

2. Phase d’état

● Atténuation ou disparition des troubles

● Emission d’anneaux avec prurit et chatouillement anal

● Ténia saginata : mobiles en dehors de la défécation

● Ténia solium : immobiles, rejetés en groupe dans les selles

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● Complications : appendicite aigue ou chronique, pancréatite, occlusion
intestinale

IV. Diagnostic biologique

1. Diagnostic d’orientation de présomption

● NFS : hyperéosinophilie modérée

2. Diagnostic de certitude

● Mise en évidence des œufs de Taenia spp

● Examen des selles KAOP

● Scotch test anal (pour Taenia saginata)

● Au cours de la phase d’état :

● Mise en évidence des anneaux émis en dehors ([Link]) ou

pendant les selles (T. solium) des ramification s utérines des ténias
après coloration à l’encre de chine.

V. Traitement
● Niclosamide ® cp 500mg (ténicide et ténifuge)

● 2g chez l’adulte, réduite de ½ ou ¼ chez l’enfant

● à jeun depuis la veille

● 2cp à mâcher longuement et à avaler avec un minimum d’eau

● 1h à jeun puis reprendre 2cp comme précédemment

● Attendre 3h avant une alimentation normale

● Ou Praziquantel ® cp 600mg cp en prise unique de 10mg/kg

● Ou Albendazole 400 mg cp pendant 3 jours consécutifs

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● NB :

● Femme enceinte : attendre le troisième trimestre pour traiter

● Contrôle parasitologique 3 mois après traitement est obligatoire

VI. Prophylaxie
● Individuelles

● Eviction de la consommation de viande crue ou peu cuite de bœuf ou

de porc

● Cuisson correcte des viandes

● Mesures collectives

● Contrôle sanitaire stricte des viandes de bœuf/porc dans les abattoirs

● Recherche de cysticerques

▪ Plus facile chez le porc (viande ladre) (localisation sous-cutanée

et sous la langue)

● Construction et utilisation des latrines pour éviter la dispersion des

œufs

● Eviction de l’utilisation des fèces humains pour les cultures

maréchaîres

● Dépistage et traitement des sujets infestés

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 CYSTICERCOSE HUMAINE
Objectifs
● Décrire les caractéristiques morphologiques de l’agent pathogène de la
cysticercose

● Décrire les modes de contamination et le cycle parasitaire

● Décrire les manifestations cliniques de la cysticercose

● Décrire le diagnostic biologique de la cysticercose

● Citer les mesures prophylactiques

I. Définition
● Maladie parasitaire due à l’infestation par des larves cysticerques de Taenia
solium (ténia du porc) appelées Cysticercyus cellulosae

● Maladie du péril fécal

● Redoutable (localisations oculaires et cérébrales)

● Impasse parasitaire dont la localisation détermine la gravité : l’homme prend

accidentellement la place du porc

II. Epidémiologie
1. Répartition géographique

● Pays tropicaux et quelques pays d’Europe

● Problème de santé publique à Madagascar

● Forte endémicité 🡺 Madagascar parmi les pays les plus touchés dans
le monde

▪ Régions côtières (Mahajanga et Toamasina)

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 ▪ Régions centrales de l’île (Ihosy, Ambositra, Mahasolo), régions
rurales avec important élevage de porcs

2. Agent pathogène

● Larve cysticerque

● Vésicule blanchâtre, 5 à 12 mm (voavary)

▪ Contenu : un seul scolex invaginé avec quatres ventouses et

une couronne de crochets

▪ Paroi :

● Couche externe syncitiale pourvue de fines villosités

● Couche moyenne musculo-fibreuse

● Couche interne sécrétoire

● Liquide de la vésicule est constituée d’élément ayant des propriétés

antigéniques et allergiques, parfois irritante

3. Mode de transmission et cycle parasitaire

● Ingestion des œufs de Taenia solium souillant les mains, l’eau ou les aliments

● Auto-infestation si l’individu héberge Taenia solium adulte dont les anneaux

remontent dans l’estomac lors des mouvements anti-péristaltiques intestinaux

● 🡺 libration des œufs 🡺 libration puis migration des larves vers organes
(peau, muscle, œil, cerveau…)

III. Physiopathologie
● Evolution de la larve au sein du tissu hôte :

● Sur une période de 2 – 5 ans

● 4 stades :

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 ▪ Vésiculaire (kyste viable, peu ou pas de réponse inflammatoire
de la part de l’hôte)

▪ Colloïdal

▪ Granulo-nodulaire

▪ Nodulaire calcifié

● L’aspect clinique dépend de la localisation, du nombre et de la taille des

kystes

● La sévérité de la réponse immunitaire dépend de l’hôte

IV. Manifestations cliniques

1. Localisation au niveau du système nerveux
central

● Les manifestations cliniques sont hétérogènes, non spécifiques, et d’évolution

imprévisible

● Elles sont liées à l’effet de masse, à l’obstruction de la circulation du liquide

céphalo-rachidien et au processus inflammatoire qui accompagne la
dégénérescence des kystes

● Les signes :

● Convulsion

● Crise épileptique généralisée ou partielle

● Signe d’hypertension intracrânienne

● Syndrome parkinsonien

● Hémiplégie transitoire

● Etat psychotique

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 ● Détérioration mentale progressive

2. Localisation oculaire

● La présence des larves dans l’espace sous rétinien ou au sein de l’humeur

vitrée entraine une uvéite plus ou moins sévère et une perte de la vue
soudaine ou progressive

● La localisation au niveau de la rétine peut entraîner un décollement rétinien,

des hémorragies et un glaucome

● Le symptôme habituel est une baisse de l’acuité visuelle par un œdème

papillaire

3. Localisation sous cutanée et musculaire

● La maladie est souvent asymptomatique mais on peut noter :

● Des nodules sous cutanés, indolores et peu adhérents aux tissus

adjacents

● Une myopahtie aiguë

● En cas de localisation dans le muscle cardiaque, on peut noter une

arythmie cardiaque ou des anomalies de la conduction auriculo-
ventriculaire

V. Diagnostic paraclinique
1. Biologique
1) D’orientation

● Hyperéosinophilie sanguine

● Présence de cellules avec un taux anormalement élevé dans le liquide

céphalo-rachidien

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 2) Examen sérologique
a) Test de dépistage

● Consiste à rechercher des anticorps dirigé contre Taenia solium dans le

sérum ou dans le LCR par la technique ELISA ou la technique
d’hémaglutination indirecte

b) Test de confirmation

● Par le Western Blot ou WB modifié EITB (Enzyme Linked Immuno-électro

Transfert Blot)

● Test utilisant une solution d’antigènes préparée à partir de vésicules

entières de C. cellulosae

● WB : consiste à détecter les bandes de glycoprotéines spécifiques au

T. solium

● PCR (Polkymerase Chain Reaction) : détection d’ADN

2. Examens complémentaires

● Fond d’œil

● Permet de détecter les kystes translucides mobiles intra-vitréen ou

sous-rétinien

● Imageries :

● Radiographie : localisation sous-cutanée et musculaire (calcification)

● Tomodensitométrie (TDM) ou Scanner cérébral et imagerie par

résonnance magnétique (IRM)

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 HYMENOLEPIOSE
I. Définition
● Parsitose cosmopolite qui sévit dans les régions chaude

● Elle est due à un petit ténie : Hymenolepisis nana/ H. dminiuta

II. Epidémiologie
1. Agent pathogène
1) Adulte

● C’est un petit cestode (ténia nain) qui est localisé au niveau de la portion
terminale de l’iléon qui peut vivre au sein de l’hôte jusqu’à 7 ans

● Il mesure 15 à 30mm de long

● Le scolex possède 4 ventouses et un rostre rétractive portant une couronne

de 20 à 30 crochets

● Les anneaux sont composés de pores génitaux, situés sur le même côté et
ces anneaux sont nombre de 200 et sont plus longs que larges

2) Œuf

● 40 à 50 mm de long sur 30 à 40 µm de large

● Elliptique, transparent

● Double coque :

● Coque externe : mince, lisse et incolore

● Coque interne : 2 mamelons diamétralement opposés d’où partent 4 à

5 filaments

● Contient un embryon hexacanthe

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 2. Cycle parasitaire

● Le cycle peut être simple ou complexe

● A partir de l’œuf ingéré avec les aliments souillés, l’embryon

hexacanthe est libéré et pénètre dans l’épaisseur d’une villosité
intestinale, y évolue en larve cysticercoïde en quelques jours, retombe
dans la lumière intestinale, se dévagine et évolue en adulte

▪ Après fécondation, les œufs commencent à apparaître dans les

selles environ un mois après l’infestation

● Remarque : le cycle indirect fait intervenir un hôte intermédiaire qui est un

insecte (infesté de larves cysticercoïdes)

III. Manifestations cliniques

● Généralement, l’hyménolépiose est asymptomatique chez l’adulte

● Chez l’enfant, on peut noter un retard staturo-pondéral par trouble de

l’absorption intestinale

● En cas de charge parasitaire élevée, on peut noter des troubles gastro-

intestinaux, une perte de poids et des troubles nerveux

IV. Diagnostic biologique

1. Orientation

● Hyperéosinophilie

2. Certitude :

● Examen des selles KAOP mettant en évidence les œufs d’hyménolépis

V. Traitement
● Même traitement que pour les téniasis

VI. Prophylaxie
● Lavage des mains et des aliments crus avec de l’eau et du savon,
systématique avant le repas et après les selles

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● Lute contre le péril fécal et éducation sanitaire

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 BOTHRIOCÉPHALOSE
I. Définition
● Parasitose provoquée due à un cestode appelé Diphyllobothrium latum ou
Bothriocéphale

II. Epidémiologie
1. Réservoirs

● Hôte définitif : mammifère ichtyophage (ours, renard, homme) hébergeant le

vers adulte dans leur intestin

● 3 hôtes intermédiaires :

● Le premier : un petit crustacé (Cyclops)

● Le deuxième : petit poisson non carnivore

● Le troisième : poisson carnivore

2. Mode de transmission

● L’homme se contamine par ingestion de poisson d’eau douce crue ou

insuffisamment cuit contenant des larves plérocercoïdes

3. Répartition géographique

● Parasitose cosmopolite, dont le cycle est aquatique, se rencontre dans les

régions de grands lacs et de fleuves

● En Europe, Afrique, Asie, Amérique du Nord (région des lacs canadiens)

4. Agent pathogène
1) Vers adulte

● 3 à 10 mètres ou plus

● Scolex :

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 ● Allongé (1 – 5 mm)

● Ni rostre, ni crochet

● 2 bothridies : 2 ventouses allongées en forme de sillon

● Anneaux :

● Plus large que long

● 3000 à 4000 segments trapézoïdaux

● Pore génital central

2) Œufs

● Ovoïde, mesurant 70µm de long / 45µm de large

● Jaune ou brun clair

● Coque lisse et mince avec présence d’un clapet (opercule)

● Non embryonné à la ponte

5. Cycle évolutif

● Il s’agit d’un cycle complexe faisant intervenir un hôte définitif et des hôtes
intermédiaires

● Quand les œufs sont émis à l’extérieur avec les selles, ils peuvent un milieu
aquatique où ils s’embryonnent, si la température est suffisante, il y aura
libération d’une larve ciliée au bout de 2 semaines : cette larve est appelée
coracidium.

● Le coracidium infeste le premier hôte intermédiaire qui est un crustacé

(cyclops), après ingestion du coracidium, la larve traverse le tube digestif du
crustacé et se transforme dans la cavité générale du crustacé en larve
procercoïde qui arrive à maturité au bout de 2 à 3 semaines

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● Les cyclops peuvent être proies des poissons non carnivores (2ème hôte
intermédiaire) qui peut être à son tour être proie d’un poisson carnivore (3ème
hôte intermédiaire). Le parasite y survit mais ne s’y développe pas et ce
poisson (3ème hôte intermédiaire) peut infester l’hôte définitif en cas de
consommation crue ou insuffisamment cuite

● Dans le tube digestif de l’hôte définitif, les larves vont évoluer en adulte en 5 à
6 semaines et vont pondre les œufs qui seront éliminés avec les selles

● Remarque :

● La larve procercoïde évolue en larve plérocercoïde dans les muscles

du poisson non carnivore

III. Manifestations cliniques

● On note des troubles mécaniques pouvant entraîner des complications graves
tels que :

● L’obstruction intestinale avec vomissement incoercible et rejet de

plusieurs mètres de chaîne

● Crise de suffocation ou même collapsus en cas d’infestation massive

● Anémie macrocytaire et mégaloblastique par consommation exagérée de

vitamine B12 par les vers

IV. Diagnostic biologique

1. Orientation

● Hyperéosinophilie sanguine

2. Certitude

● Examen des selles KAOP mettant en évidence les œufs de bothriocéphale

V. Traitement
● Praziquantel ou Niclosamide (per os)

● En cas d’anémie, prescription de vitamine B12

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VI. Prophylaxie
● Eviction de la consommation de poisson ou insuffisamment cuit, notamment
les poissons carnivores

● Lutte contre le péril fécal

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 HYDATIOSE OU
ECHINOCOCCOSE
I. Définition
● Une anthropozoonose qui est due au développement chez l’homme de la
forme larvaire d’un ténia de très petite taille Echinococcus granulosus,
parasite à l’état adulte de l’intestin grêle des canidés et à l’état larvaire
d’herbivores

● Homme : hôte accidentel (impasse parasitaire)

II. Epidémiologie
1. Réservoirs

● HD : hébergeant le ver adulte

● Canidés (chien, renard, loup)

● HI : hébergeant la forme larvaire

● Mammifère herbivore (mouton le plus souvent)

● Homme : HI accidentel, impasse parasitaire

2. Mode de transmission

● L’homme se contamine par voie digestive, de 2 façons

● Indirecte par l’intermédiaire d’eau de boisson, de crudités, de fruits, ou

légumes mal lavés, souillés par l’excrément de chiens infestés

● Directe par contact avec le chien parasité

3. Répartition géographique

● Parasitose cosmopolite

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● Répartition mondiale suit celle de l’élevage du mouton, hôte intermédiaire
habituel

III. Agent pathogène

1. Vers adultes

● Le plus petit ténia d’importance médicale mesurant 4 – 6 mm

● Le scolex :

● Muni de 3 ventouses

● 1 rostre

● 2 couronnes de crochet

● Le corps est composé de 3 à 5 anneaux dont le dernier abrite des centaines

d’œuf

2. Hydatide (larve)

● Se forme à partir de la larve qui ne mesure à l’origine que 25 – 30 µm

● Par vésiculation et croissance très progressive, il va se constituer dans le foie

ou le poumon une masse kystique arrondie de 10 à 20cm de diamètre par
croissance progressive, rempli de liquide et refoulant par compression les
tissus de l’organe parasité

● Au terme de son évolution, le kyste hydatique va être constitué de l’extérieur

vers l’intérieur par :

● L’adventice

● La paroi externe

● L’élément proligère ou élément germinative

● Les vésicules proligères qui contiennent des proto scolex

● Remarque :

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 ● Le liquide hydatique est composé d’eau (d’où sa limpidité comme l’eau
de roche) et de mélange complexe de molécules dérivées à la fois du
parasite et du sérum de l’hôte, constituant des structures antigéniques

▪ Rôle : assure la nutrition des tissus parasitaires, transport des

déchets métaboliques et il est doué de pouvoir toxique
responsable de manifestations ou de choc allergique pour l’hôte
qui l’héberge lorsque le kyste se rompt.

● Parmi les éléments figurés, les vésicules filles résultent de l’évolution

vésiculaire d’un scolex, pouvant être endogène ou exogène

IV. Manifestations cliniques

● Trois étapes évolutives vont conditionner les manifestations cliniques

1. Accroissement de volume :

● Asymptomatique ou générant des signes de compression ou de tumeur

2. Rencontre d’un obstacle

● Voie biliaire, veine cave, bronche

● Entraînant un risque de fissuration, de réaction anaphylactique et parfois

d’infection

● On peut noter selon l’organe atteint :

● Au niveau du foie : un ictère, une douleur et une hépatomégalie

● Au niveau des poumons : toux et hémoptysie

3. Rupture :

● Qui est responsable d’une échinococcose secondaire généralisée par

dissémination dans tout l’organisme des vésicules

V. Diagnostic biologique
1. Orientation

● Hyperéosinophilie sanguine

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● Polynucléose (est liée à la surinfection kystique)

● Syndrome inflammatoire

● Perturbation du bilan hépatique notamment en cas de compression des voies

biliaires

● Hyperbilirubinémie et hypertransaminasémie

2. Certitude

● Examen parasitologique direct : possibilité de mise en évidence de scolex, de

crochet ou de fragment membraneux dans les selles après ouverture d’un
kyste dans les voies biliaires, ou dans une vomique après ouverture d’un
kyste dans les bronches

● Examen immunologique permettant la détection des anticorps

Remarque :
● L’examen radiologique permet également un diagnostic plus rapide en cas de
complication et permet un diagnostic topographique en cas d’envahissement
veineux hépatique

VI. Traitement
● Essentiellement chirurgical avec extirpation en bloc du kyste hydatique en
évitant de rompre la paroi (risque d’essaimage)

● Traitement médicamenteux

● Chez les patiens inopérables

● Pour rédurie le risque d’échinococcose secondaire lors de

l’intervention :

▪ Albendazole 15 mg/kg/j en cure continue ou discontinue de 1 à 6

mois

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VII. Prophylaxie
● La prévention consiste à interrompre le cycle du parasite, en évitant la
dissémination de oeufs par le chien

● Traitement antiparasitaire des chiens

● Eviter le contact étroit avec les chiens

● Ne pas accepter le léchage

● Laver soigneusement les légumes et les produits frais

● Vaccination possible

● Chien s’infecte par ingestion de viscère de mouton infesté

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