Table des matières

Préface........................................................................................................................................................... V
Introduction ".".,.".,..,.".,",.,",.,",.,",",.,,',.".,.,.".".,",.".,..,.,.. VII
Abréviations.,.,.".,.,.".,.".,."".,.".,.".,.,.,,.".,."', ,.".,",.,",.,'.,..,.,",.,'.,.,,.".,.,'.,.,'.,.".,..,."., ,.".,",.". IX

Chapitre 1
Anatomie fonctionnelle des voies aériennes supérieures ..
INTRODUCTION .,.,'" ".,.".,.".,.,'.' ".,'..', , ," """"""""""'" """""'" "..,.',.,.".".,."., ,..,.,.".,.".,.".,.".,.,' 1

LE NEZ "., ,.,.".,.,' ".,.,.".,.,.,' "'..',.,.".,.".,..,".,' , ,.".,' ".".,.',.,'.,.".".,.,'." ".,.',.,'.,.,'.,'.,.".,.,' ".,' ".".,.".,',' 3
LA CAVITÉ BUCCALE .,.,",.,.,.., ,.., ,'""".,..,.".,.".,.".".,.".,.".".,.".,.".".,.,,.,.".,.".,.".".,.,..... 3
LE PHARyNX , ,.".,.,.".,.,",.,.".,"",.,'.,.,.,.." ".,.".,."."".".,.""""".,.".,..,.,",.".,.".".,.,",.".,.".".,.".,.".," 6
RHINOPHARYNX .." , ".,.".',.,.".,.".".,.".,.. ,., .. ,."."".,.".".,.".,." ,................... 6
OROPHARYNX ".,.,..,.".,.".,",.".,.".".,." ".,.,..,., ,., , ,. 7
LARYNGOPHARYNX ,.., " " ".,.,",.".,..,.".,.,. 9
LE LARyNX"",",.,..,.,.,"""""""""',.,",.,", , ,.,' 9
LA TRACHÉE.,.,.".,.,.".,.""""",.,."".".,.".,."".""."".".,.".,."."".".,.".""."".".,.".""."" ..,.".,."".""",."".".,.""", 13

Chapitre 2
Physiopathologie respiratoire """."".".,.".,.".".,..,.,.".".,.".,.".".,.".,.".,.".,.".,",.".,.., 17
INTRODUCTION, ".,.,.".,.,' ".,' ".,.,' ".".,.,'.,.,.,'.,., , ,.".,.,' ".".".,."." ".,..,.".,' ".,..,.".,.".,."." ".,' ".".,..,.,.".". 18
PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE,."".,",..,.. ".,...." ,..,""',.,.,.".".".,."".".,.".,."."".".".,.".,.".,.,'.,.".".,.,'."',.,.".,' 19
OXYGÉNATION.,.,.".,.".,.,..,...".,..,.,.".,.".,.,..,.".,."."".".,.".".,."" ..,."".".,.".,."."".".,."".".,.".".,.".,..,." 19
VENTILATION.".,.".,.,",.,..,',.,.,..,.., , , ,..,.".,.',.,..,.,"'.',.,..,.".,.,..,..,.,..'."".".,.".,."."".".".,.".,.., 20
RESPIRATION"., ,.".,.,",.',.,..,.,..'.',.,'.,..,.,..,.,'.,.".,..,.,..,.,..,.".,.,",..,.".,."."., 21

XIII
PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DÉTRESSE RESPIRATOIRE................................................................................. 24
ALTÉRATION DE LA MEMBRANE ALVÉOLOCAPILLAIRE....................................................... 24
ALTÉRATION DE LA MEMBRANE VASCULOTISSULAIRE........................................................ 25
ALTÉRATION DES CONDUITS............................................................................................................. 25
ATTEINTE DES VECTEURS................................................................................................................... 25
ALTÉRATION DE LA COMMANDE CENTRALE............................................................................. 26
ATTEINTE PÉRIPHÉRIQUE.................................................................................................................... 26
ANOMALIES DU RAPPORT VENTILATION-PERFUSION: INTERDÉPENDANCE
ENTRE LES CONDUITS, LES VECTEURS ET LES BARRIÈRES 26
FATIGUE DIAPHRAGMATIQUE ET ÉPUISEMENT RESPIRATOIRE.......................................... 27
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË............................................................................................. 28

Chapitre 3
Matériels et techniques 29
OXYGÉNATION NON INVASIVE......................................................................................................................... 30
INTRODUCTION......................................................................................................................................... 30
PRINCiPE DE L'OXyGÉNOTHÉRAPIE............................................................................................... 30
MATÉRIELS POUR L'OXYGÉNATION NON INVASiVE.............................................................. 31
VENTILATION NON INVASIVE........................................................................................................................... 38
LE BOUCHE-À-BOUCHE........................................................................................................................ 38
VENTILATION AU BALLON AUTOREMPLISSEUR À VALVE UNIDIRECTIONNELLE
(BAVU)............................................................................... 40
VENTILATION NON INVASIVE EN PRESSION POSITIVE........................................................... 43
INTUBATION ENDOTRACHÉALE......................................................................................................................... 51
HISTORIQUE............................................................................................................................................... 51
INDICATIONS............................................................................................................................................. 51
JUSTIFICATIONS 51
PRLNCIPES GÉNÉRAUX 52
CHOIX DE LA TECHNIQUE: OROTRACHÉALE VERSUS NASOTRACHÉALE...................... 53
MATÉRIELS................................................................................................................................................ 54
TECHNIQUE................................................................................................................................................ 57
COMPLICATIONS DE L'INTUBATION TRACHÉALE 68
MORBIDITÉ LIÉE À LA PRISE EN CHARGE DES VOIES AÉRIENNES................................... 68
RELATION ENTRE INTUBATION DIFFICILE ET MORBIDITÉ 69
COMPLICATIONS DE L'INTUBATION EN MÉDECINE D'URGENCE...................................... 70
VENTILATION INVASIVE MÉCANIQUE 73
PRESSION DES VOIES AÉRIENNES SUPÉRIEURES....................................................................... 73
COURBES DE PRESSION EN VENTILATION MÉCANIQUE........................................................ 74
CONSÉQUENCES HÉMODYNAMIQUES DE LA VENTILATION MÉCANIQUE INVASIVE 76
MODES VENTILATOIRES 77
PARAMÈTRES FONDAMENTAUX EN VENTILATION MÉCANIQUE....................................... 77
CLASSIFICATION DES MODES VENTILATOIRES 78
Chapitre 4
Sédation pour l'intubation en urgence............................................................. 87
PRINCIPES GÉNÉRAUX 88
INDICATION D'UNE SÉDATION POUR L'INTUBATION EN URGENCE ,.................... 88
CHOIX DU TYPE DE SÉDATION 90
INDurnON EN SÉQUENCE RAPIDE.................................................................................................................. 91
INTRODUCTION " "." ,., "., ,' ,.. , ,' ,' , ,'....... 91
ÉVALUATION DE L'INDUCTION EN SÉQUENCE RAPIDE......................................................... 91
CHOIX DES PRODUITS 92
MISE EN ŒUVRE , , , ,....... 93
PRÉOXYGÉNATION 93
DÉROULEMENT DE LA PROCÉDURE , ,.................................................................. 95
MANŒUVRE DE SELLICK.................................................................................................................... 96
AUTRES TYPES DE SÉDATION DANS LE CADRE D'UNE ISR............................................... 97
MÉDICAMENTS POUR LA SÉDATION ,................................................................................... 98
HYPNOTIQUES '''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 98
CURARES , ,... 103
MORPHINOMIMÉTIQUES ,.. , , , , , , ,........ 108
INTUBATION VIGILE SOUS ANESTHÉSIE LOCALE.......................................................................................... 110
ANESTHÉSIE LOCALE PAR PULVÉRISATION DIRECTE SOUS LARYNGOSCOPIE 1 10

ANESTHÉSIE PAR NÉBULISATION 1 10

Chapitre 5
Intubation difficile en urgence ,.................................... 19
ÉPIDÉMIOLOGIE DE L'INTUBATION DIFFICILE EN URGENCE 20
PRÉDIrnVITÉ D'UNE INTUBATION DIFFICILE EN URGENCE 23
DIFFICULTÉ POUR L' ÉVALUATION DU PATIENT 23
PATHOLOGIE DU PATIENT ,..................................................................................................... 23
NATURE DE LA SÉDATlON.................................................................................................................. 24
ENVIRONNEMENT, POSITION DE L'OPÉRATEUR PAR RAPPORT AU PATIENT............... 25
TECHNIQUES D'INTUBATION............................................................................................................. 25
FORMATION DE L'OPÉRATEUR......................................................................................................... 26
TECHNIQUES ALTERNATIVES EN CAS D'INTUBATION DIFFICILE 28
MANIPULATION DU LARYNX , , "........................... 28
LES MANDRJNS , ,............................... 29
LARYNGOSCOPES POUR INTUBATION DIFFICILE...................................................................... 36
LE COMBITUBE® , , ,............ 37
INTUBATION RÉTROG RA DE ""'"'''''''''''''''' ""'''''' "'''''' 42
LE FASTRACH®........................................................................................................................................ 48
CRICOTIlYROÏDOTOMIE , , ,.. , , , ,.. , ,.. , ,............ 54
VENTILATION-OXYGÉNATION TRANSTRACHÉALE 57
CONDUITE À TENIR LORS D'UNE INTUBATION EN URGENCE 60
CONDUITE À TENIR LORS D'UNE INTUBATION DIFFICILE EN URGENCE 62
Chapitre 6
Situations cliniques particulières . 171
CONTRÔLE DES VOIES AÉRIENNES CHEZ L'ENFANT . 173
INTRODUCTION . 173
PARTICULARITÉS ANATOMIQUES EN PÉDIATRIE .. 173
INTUBATION EN PÉDIATRIE .. 175
PRISE EN CHARGE DES VOIES AÉRIENNES D'UN NOUVEAU-NÉ EN ÉTAT
DE MORT APPARENTE . 186
PosmON DU PATIENT PAR RAPPORT À L'OPÉRATEUR .. 188
PATIENT coucHÉ SUR LE SOL . 188
PATIENT ASSIS .. 188
ŒDÈME AIGU DU POUMON .. 193
PHySIOPATHOLOGIE . 193
PRÉSENTATION CLINIQUE .. 194
PRISE EN CHARGE VENTILATOIRE .. 195
ASTHME . 198
INTRODUCTION . 198
PHYSIOPATHOLOGIE . 198
PRÉSENTATION CLINIQUE .. 199
PRISE EN CHARGE VENTILATOIRE . 201
ÉPIGLOTTlTE . 207
INTRODUCTION . 207
PRÉSENTATION CLINIQUE .. 207
PRISE EN CHARGE VENTILATOIRE .. 207
INTOXICATION MÉDICAMENTEUSE . 209
INTRODUCTION . 209
COMPLICATIONS RESPIRATOIRES DES INTOXJCATIONS . 209
PRISE EN CHARGE . 210
DÉCOMPENSATION D'UNE BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE .. 215
PHySIOPATHOLOGIE .. 215
PRÉSENTATION CLINIQUE . 215
PRISE EN CHARGE VENTILATOIRE .. 216
CONDUITE À TEN1R .. 218
TRAUMATISÉ CRÂNIEN GRAVE . 220
INTRODUCTION .. 220
PHYSIOPATHOLOGIE . 220
PRISE EN CHARGE VENTILATOIRE .. 223
PARTURIENTE . 230
MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES DE LA GROSSESSE
AU COURS DU TROISIÈME TRIMESTRE . 230
INTUBATION EN URGENCE DE LA PARTURIENTE .. 231
PATIENT POLYTRAUMATISÉ............................................................................................................................... 235
BÉNÉFICES ATIENDUS LORS DE L'INTUBATION ENDOTRACHÉALE D'UN PATIENT
POLYTRAUMATISÉ............................................................................................................................ 235
PRISE EN CHARGE DES VOIES AÉRIENNES CHEZ LE TRAUMATISÉ GRAVE................... 236
CRITÈRES DÉCISIONNELS POUR L'INTUBATION D'UN PATIENT POLYTRAUMATISÉ 237
Index................................................................................................................................................................. 245
Chapitre 1 Anatomie Fonctionnelle des Voies Aériennes Supérieures

NA

▪ INTRODUCTION

Une connaissance précise de l' anatomie des voies aériennes et de son

association possible avec une difficulté d'intubation endotrachéale est
essentielle lors de la prise en charge en urgence d'un patient présentant une
détresse respiratoire [ 1 , 2 ]. En effet, la visualisation des structures anatomiques
lors de l'exposition de la glotte au cours d'une laryngoscopie directe est toujours
partielle. Le trajet que l'on doit imprimer à la sonde d'intubation est souvent
empirique lors du cathétérisme de la trachée. La connaissance des principales
déformations anatomiques et les facteurs limitant la progression de la sonde
d'intubation sont des éléments déterminants dans la facilité du geste. Ceci,
d'autant plus que l'examen des voies aériennes est nécessairement sommaire
dans les conditions de l'urgence.

Les voies aériennes supérieures commencent à la bouche et aux narines et se

terminent par la carène ( fig. 1-1). Elles sont divisées en trois segments. Le
segment supérieur comprend le nez, les fosses nasales et le rhinopharynx. Le
segment moyen est formé par la cavité buccale et les structures
hyoïdolinguales. Le segment inférieur constitue le laryngopharynx. Nous
détaillerons les principales structures anatomiques des voies aériennes et leur
association avec une difficulté d'intubation endotrachéale.
Figure 1-1 ▪ Voies aériennes supérieures. (1) cavité nasale; (2) narines; (3) cavité
buccale; (4) langue; (5) os hyoïde; (6) larynx; (7) trachée; (8) carène.

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▪ LE NEZ

Le vestibule narinaire, de nature cartilagineuse, débute à l'extrémité antérieure

des narines et débouche sur les fosses nasales. Cette structure est déformable et
mobile. Le franchissement des narines ne pose en général aucun problème lors
de la pénétration de l'extrémité distale d'une sonde d'intubation de diamètre
approprié.

Les fosses nasales assurent la conduction, le réchauffement et l'humidification

de l'air jusqu'au rhinopharynx. Ces structures participent à la protection des
voies aériennes contre l'inhalation de corps étrangers. Des récepteurs assurant
le sens de l'olfaction occupent la partie supérieure.

Les fosses nasales constituent la partie la plus élevée des voies respiratoires.
Chaque fosse nasale est séparée par une paroi médiane, le septum ou cloison
nasale, qui peut être le siège d'une déformation d'origine congénitale ou
traumatique. Ce type d'anomalie peut rendre difficile, voire impossible, le
passage d'une sonde d'intubation. La tache vasculaire, zone de la muqueuse
très vascularisée, se situe dans la région antéro-inférieure des fosses nasales. Son
traumatisme peut déclencher une épistaxis abondante lors d'une intubation par
voie nasotrachéale. Les fosses nasales communiquent avec l'extérieur en avant
par les narines et débouchent sur le rhinopharynx en arrière grâce aux choanes.
Le diamètre des fosses nasales est limité par la présence de trois cornets:
inférieur, moyen et supérieur. Ces structures osseuses sont insérées sur la paroi
externe des fosses nasales et ont une direction antéropostérieure ( fig. 1-2a).
L'espace entre la surface interne des cornets et la cloison nasale constitue le
méat ( fig. 1-2b). Le diamètre du méat moyen est le plus large et le plus
déformable, il détermine le calibre de la sonde lors d'une intubation par voie
nasotrachéale ( fig. 1-2b). L'hypertrophie des cornets peut rendre une
intubation nasotrachéale difficile et traumatisante (risque accru de lésion de la
muqueuse). Le toit des fosses nasales est constitué dans sa partie moyenne par
la lame criblée de l'ethmoïde. Les parois sont recouvertes par la muqueuse
pituitaire. L'axe de la sonde d'intubation doit se situer entre le cornet moyen, la
cloison nasale et la paroi inférieure ( fig. 1-2b). L'axe des fosses nasales est
strictement antéropostérieur.

L'anatomie des fosses nasales permet de comprendre la technique d'intubation

par voie nasale; la progression de la sonde est strictement antéropostérieure lors
de son trajet nasal. Le diamètre du méat moyen interdit l'utilisation de sonde de
diamètre supérieur au calibre de 7,5 mm. Le biseau de la sonde doit être
orienté vers la cloison afin de protéger les cornets. La distance moyenne entre
l'orifice externe de la narine et la carène est de 32 cm chez l'homme et de 27
cm chez la femme.

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▪ LA CAVITÉ BUCCALE

La cavité buccale, premier élément du tube digestif, s'étend des lèvres jusqu'à
l'orifice oropharyngé. C'est l'organe de la mastication et du goût. Elle a une
fonction sécrétoire par l'intermédiaire des glandes salivaires. Une hypersécrétion
salivaire peut rendre difficile une ventilation au masque. Les arcades dentaires,
les dents et la face interne des joues délimitent la partie antérieure et latérale.
L'isthme du gosier, circonscrit par le voile du palais et ses piliers antérieurs, la
luette et la base de la langue, constituent l'orifice postérieur ( fig. 1-3).
L'ouverture buccale maximale (distance inter-incisives) permettant l'introduction
de la lame du laryngoscope est en moyenne de 50 à 60 mm [ 3 ]. Une
ouverture de bouche inférieure à 35 mm est prédictive d'une intubation orale
difficile [ 3 , 4 ]. Le toit de la cavité buccale est formé de la voûte palatine et
du palais membraneux (ou voile du palais). La partie inférieure est constituée
par le plancher de la bouche et les 2/3 antérieurs de la langue ( fig. 1-3). La
langue constitue l'obstacle naturel principal à la progression du laryngoscope.
Son hypertrophie est responsable d'une mauvaise visualisation de la glotte au
cours d'une laryngoscopie directe [ 5 , 6 ] La muqueuse linguale s'épaissit dans
son trajet postérieur et forme plusieurs replis. Sur la ligne médiane linguale,
l'épiglotte est reliée à la langue par le ligament glosso-épiglottique et forme le
repli glosso-épiglottique. Latéralement la muqueuse linguale rejoint la
muqueuse pharyngée en formant les replis pharyngo-épiglottiques. Entre ces
deux replis se forment des dépressions appelées vallécules ( fig. 1-4). À ce
niveau, un peu en arrière, se trouvent les sinus piriformes. Ces sinus peuvent être
le siège de perforation au cours de manŒuvres d'intubation [ 7 ].

Figure 1-2a ▪ Le nez—Coupe sagittale du nez. (1) os propres du nez; (2) cornet
supérieur; (3) cornet moyen; (4) cornet inférieur; (5) choane.
Figure 1-2b ▪ Le nez—Coupe frontale du nez. (1) cornet supérieur; (2) cornet
moyen; (3) cloison nasale; (4) cornet inférieur; (5) sinus maxillaire; (6) axe de la
sonde d'intubation; (7) langue.

Les vallécules sont des points de repères important en laryngoscopie directe,

c'est à ce niveau que vient se loger l'extrémité de la lame du laryngoscope
pour exposer l'orifice de la glotte. Les repères anatomiques important au cours
du déroulement de la laryngoscopie sont: (1) la visualisation de la luette; (2) les
piliers latéraux; (3) l'épiglotte et (4) les vallécules.
Figure 1-3 ▪ Vue de la bouche ouverte, langue en extension. (1) lèvre
supérieure; (2) arcade dentaire supérieure; (3) palais mou ou voile du palais; (4)
bord libre du voile du palais; (5) pilier postérieur; (6) luette; (7) amygdale
palatine; (8) pilier antérieur.
Figure 1-4 ▪ Langue, vue postérieure. (1) base de la langue; (2) repli pharyngo-
épiglottique; (3) vallécule; (4) sinus pyriforme; (5) ligament glosso-épiglottique;
(6) épiglotte.

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▪ LE PHARYNX

Le pharynx s'étend du niveau correspondant à la base du crâne jusqu'à la

sixième vertèbre cervicale (C6). Ce conduit débute en haut par les choanes
(orifices nasaux postérieurs) et par la cavité orale postérieure pour rejoindre en
bas les lumières laryngée et Œsophagienne. Il constitue ainsi le carrefour
commun aux voies aériennes et digestives. Il conduit passivement l'air inspiré
depuis la cavité buccale et les choanes vers le larynx. La jonction entre
l'extrémité supérieure de l'Œsophage et le pharynx constitue le plus étroit
diamètre pour le passage du bol alimentaire. Un corps étranger incarcéré à cet
endroit est susceptible de provoquer une obstruction complète des voies
aériennes. Anatomiquement, le pharynx est divisé en 3 parties: le rhinopharynx,
l'oropharynx et le laryngopharynx ( fig. 1-5).

Rhinopharynx

Le rhinopharynx (ou cavum) est limité en haut et en avant par les choanes et en
bas par le voile du palais ( fig. 1-5). L'extrémité postérieure du rhinopharynx est
formée par le corps vertébral de l'axis (C1). Les trompes d'Eustache débouchent
dans les parois latérales du rhinopharynx. Une hypertrophie des végétations
adénoïdes peut obstruer le rhinopharynx. La courbure du défilé rhinopharyngé
fait un angle entre l'axe antéropostérieur des fosses nasales et l'axe
céphalocaudal du larynx compris entre 90° et 98°. C'est à ce niveau seulement
que la sonde d'intubation prend son rayon de courbure après la traversée
rectiligne des fosses nasales. La variabilité de cet angle peut être à l'origine
d'une difficulté de progression de la sonde d'intubation.

Figure 1-5 ▪ Pharynx. (1) rhinopharγnx; (2) oropharynx; (3) laryngopharynx.

Oropharynx

L'oropharynx est limité latéralement par les amygdales palatines, le pilier

antérieur et le pilier postérieur. Il s'étend du bord inférieur du voile du palais au
rebord glosso-épiglottique ( fig. 1-5). L'oropharynx conduit l'air et le bol
alimentaire de l'isthme du gosier (délimité par le bord libre du voile du palais
auquel est appendue la luette) jusqu'à l'embouchure aérodigestive (début du
laryngopharynx). Il est limité en arrière par le mur postérieur du pharynx ( fig. 1-
5).

L'encombrement relatif de la cavité oropharyngée par la langue peut être

apprécié par la manŒuvre décrite par Mallampati en 1985 [ 5 ]. L'opérateur
examine le patient assis, la tête en position neutre en lui demandant d'ouvrir au
maximum la bouche (sans phonation). L'examen de la cavité buccale se fait de
face. Le degré d'obstruction du pharynx par la langue peut être divisé en
quatre classes selon le schéma modifié de Samsoon ( fig. 1-6) [ 8 ]. La classe I
correspond à la visualisation du voile du palais, de la luette, des piliers et de la
paroi postérieure du pharynx, la classe II correspond à la visualisation de la
luette, du voile du palais et de la paroi postérieure du pharynx, la classe III
correspond à la visualisation de la base de la luette et du voile du palais (ou
palais mou), et dans la classe IV le voile du palais n'est pas visible. Ces classes
sont schématisées dans [Link] 1-6.

Plusieurs travaux ont montré une relation significative entre les classes III, IV et la
difficulté d'exposition de la glotte au cours d'une laryngoscopie directe [ 5 , 8 ,
9 , 10 , 11 ]. Par contre, la sensibilité de ce test pour la prédiction d'une
difficulté d'exposition varie de 56 % à 100 % et la spécificité de 66 à 90 % en
fonction des études [ 5 , 12 , 13 , 14 ]. Ce test souffre de sa faible valeur
prédictive positive qui varie entre 4 % et 51 % selon les études. Les principaux
résultats concernant la fiabilité de cet examen sont regroupés dans le tableau
1-1.

Figure 1-6 ▪ Classes de Mallampati modifiées par Samsoon. D'après [ 5 , 8 ].

Classe I: visibilité du voile du palais, de la luette, des piliers et de la paroi
postérieure du pharynx; classe II: visibilité du voile du palais, de la partie
supérieure de la luette, et de la paroi postérieure du pharynx; classe III: visibilité
du palais mou (voile du palais) et de la base de la luette; classe IV: le palais
mou est invisible.

Tableau 1-1 ▪ Valeurs prédictives d'une difficulté de laryngoscopie directe

pour des patients ayant un stade de Mallampati III ou

Auteurs Année N Se Sp VPP Références

Butler 1992 250 56% 81 % 21 % 13

Rocke 1992 1 59% 74% 4% 9

606a

Sawa 1994 350 65% 66% 9% 14

Mallampati 1985 210 100% 85% 51 % 5

Frerk 1991 244 81 % 81 % 17% 15

Cohen 1992 665 70% 90% 12% 11

 Pottecher 1991 663a 61 % 66% 16% 12

Arne 1998 1 200 78% 85% 19% 16

El-Ganzouri 1996 10 45% 89% 21 % 17

507
a a. Obstétrique
seulement

Le défaut de prédiction d'une laryngoscopie difficile peut être expliqué, en

partie, par le fait que le test de Mallampati est très opérateur-dépendant et peu
reproductible. Karkouti et al. ont étudié la variabilité inter-opérateur pour
différents examens anatomiques des voies aériennes servant à prédire une
intubation difficile. Ces auteurs ont montré que le test de Mallampati avait la
plus grande dépendance due à l'opérateur et par conséquent la fiabilité la plus
faible [ 18 ]. De plus, la classe de Mallampati peut varier chez un même patient,
comme par exemple au cours de la grossesse [ 19 ].

Laryngopharynx

Le laryngopharynx (ou hypopharynx) s'étend de l'extrémité de l'épiglotte (repli

pharyngo-épiglottique) jusqu'à la partie basse du cartilage cricoïde ( fig. 1-5).
Il peut être comparé à deux cylindres emboîtés l'un dans l'autre. Le cylindre
interne constitue le larynx. L'espace délimité entre ces deux cylindres constitue
les gouttières pharyngolaryngées ou sinus pyriformes. Le laryngopharynx s'étend
en regard de C4, C5 et C6.

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▪ LE LARYNX

Le larynx s'étend de la quatrième jusqu'à la sixième vertèbre cervicale. Il est

situé au-dessous de l'os hyoïde et au-dessus de la trachée ( fig. 1-7a et 1-7b).
La partie supérieure constitue l'orifice laryngé et la partie inférieure (cartilage
cricoïde) est rattachée à la trachée par la membrane cricotrachéale ( fig. 1-
7a). Le larynx est de forme globalement cylindrique. C'est un conduit constitué
de ligaments, de cartilages et de muscles. Les fonctions du larynx sont de
protéger les voies aériennes supérieures contre l'inhalation d'un corps étranger
par la fermeture du conduit aérien lors de la déglutition et de permettre la
phonation par le mouvement des cordes vocales.

L'os hyoïde, qui n'appartient pas strictement au larynx, délimite sa partie

supérieure. Il est rattaché au cartilage thyroïde par le ligament thyrohyoïdien
(ou membrane thyroïdienne); ce ligament constitue l'un des supports principaux
du larynx ( fig. 1-7). L'os hyoïde est soutenu par les muscles hypoglosse et
constricteur médian.

Les cartilages du larynx se divisent en cartilages uniques (épiglotte, cartilage

thyroïde, cartilage cricoïde) et en cartilages pairs et symétriques (aryténoïdes,
cartilages corniculés, cartilages cunéiformes).

La face postérieure de l'épiglotte constitue un repère important lors de la

laryngoscopie directe; elle est rattachée en haut à la base de la langue par le
ligament glosso-épiglottique et en bas au cartilage thyroïde par le ligament
thyroépiglottique ( fig. 1-7). De part et d'autre du ligament glosso-épiglottique
se trouvent les vallécules. La base supérieure de l'épiglotte forme le sillon glosso-
épiglottique dans lequel doit être insérée l'extrémité de la lame du
laryngoscope au cours d'une laryngoscopie directe lors d'une intubation.
L'inflammation et l'Œdème de l'épiglotte (épiglottite) peuvent constituer un
mécanisme d'obstruction aiguë des voies aériennes et entraîner une détresse
respiratoire. Une hypertrophie physiologique de l'épiglotte est associée à une
difficulté lors de l'intubation endotrachéale.

Le cartilage thyroïde est constitué de deux ailes qui se terminent en haut et en

bas par deux cornes ( fig. 1-7a et 1-7b ). Les cornes inférieures s'articulent avec
le cartilage cricoïde. Le cartilage thyroïde se situe dans le plan des cordes
vocales qu'il protège des traumatismes directs. La pression antéropostérieure du
cartilage thyroïdien peut améliorer l'exposition de la glotte au cours d'une
laryngoscopie directe. La partie antérieure du cartilage thyroïdien constitue la
pomme d'Adam (plus proéminente chez les hommes que chez les femmes). Le
cartilage thyroïde est soutenu par deux ligaments: la membrane
thyrohyoïdienne en haut et la membrane cricothyroïdienne en bas ( fig. 1-7a et
1-7b ). La membrane cricothyroïdienne (1 à 3 cm) est le point de ponction
préférentiel lors d'un abord chirurgical des voies aériennes en situation
d'urgence. Une sonde de 8 mm de diamètre intérieur peut le traverser bien que
les sondes de 5 et 6 mm de diamètre intérieur soient le plus souvent utilisées [ 20
]. Cette membrane est peu vascularisée, peu innervée et se situe loin des
structures vitales du cou. Elle se repère par la dépression cutanée entre les deux
saillies constituées en haut par la pomme d'Adam et en bas par la partie
antérieure du cartilage cricoïde.
Figure 1-7 ▪ Larynx. a: coupe sagittale. b: vue de face. (1) épiglotte; (2) os
hyoïde; (3) ligamentthyrohyoïdien; (4) cartilage thyroïdien; (5) membrane
cricothyroïdienne, (6) cartilage cricoïdien; (7) anneaux trachéaux; (8) cartilage
corniculé de Santorini; (9) cartilage aryténoïde; (10) membrane cricotrachéale;
(11) ligament thyro-épiglottique.

Le cartilage cricoïde a la forme d'une bague dont le chaton est postérieur. Il est
situé en dessous du cartilage thyroïdien et lui est relié dans la partie antérieure
par la membrane cricothyroïdienne. En raison de sa structure en anneau fermé,
une pression externe exercée sur le cartilage cricoïde est intégralement
retransmise à l'Œsophage. Cette manŒuvre peut ainsi obstruer la lumière
Œsophagienne, empêchant la remontée d'une régurgitation passive du
contenu gastrique vers la cavité buccale. Cette propriété est utilisée pour
protéger les voies aériennes lors d'une induction anesthésique pour des patients
avec un estomac plein (manŒuvre de Sellick) [ 21 ]. Son diamètre et sa
structure indéformable en font le déterminant principal du calibre de la sonde
d'intubation.

Les cartilages pairs et symétriques du larynx sont les aryténoïdes et les cartilages
corniculés. Les aryténoïdes sont des petits cartilages triangulaires s'articulant sur
la face postérosupérieure du cartilage cricoïde ( fig. 1-7). La jonction entre les
cartilages aryténoïdes et le cartilage cricoïde forme une véritable articulation
(articulation crico-aryténoïdienne). Cette articulation peut être atteinte lors de
maladies rhumatismales (polyarthrite rhumatoïde par exemple) entraînant des
difficultés lors d'une intubation. Les cordes vocales s'attachent sur la face
inférointerne des aryténoïdes. La mise en action des cartilages aryténoïdes
provoque l'ouverture ou la fermeture des cordes vocales et donc la phonation.
Le traumatisme de ce cartilage fragile induit une atteinte définitive de la voix.
Les cartilages corniculés de Santorini sont situés sur la partie postérosupérieure
des aryténoïdes ( fig. 1-7).

L'orifice glottique visualisé en laryngoscopie directe ( fig. 1-8) est délimité par
les cordes vocales, de couleur blanc laiteux. Il est de forme triangulaire, à base
postérieure (vers le bas en laryngoscopie). Cette ouverture constitue la plus
petite surface des voies aériennes supérieures. L'orifice glottique est fermé
postérieurement par le repli que forment les deux aryténoïdes (repli
aryépiglottique). Ce repli contient les reliefs du cartilage corniculé et du
cartilage cunéiforme ( fig. 1-8).

Le degré de difficulté à visualiser l'orifice glottique a été à l'origine d'une

classification en grades qui définit la laryngoscopie difficile. La progression des
différents grades correspond à l'augmentation de la difficulté de visualisation
de la glotte. Cette classification a été proposée par Cormack et Lehane en
1984 et modifiée par Samsoon en 1987 ( fig. 1-9) [ 8 , 22 ]. Le grade I
correspond à une glotte entièrement visible, le grade II à la visualisation de
l'extrémité postérieure de la glotte avec une visualisation des reliefs des
cartilages aryténoïdes, le grade III à une épiglotte visible et le grade IV à une
épiglotte non visible.
Figure 1-8 ▪ Orifice glottique. (1) cordes vocales; (2) relief des cartilages
aryténoïdiens; (3) bandes ventriculaires; (4) épiglotte.

Figure 1-9 ▪ Grades de Cormack. Le grade I correspond à une glotte

entièrement visible, le grade II à la visualisation de l'extrémité postérieure de la
glotte avec une visualisation des reliefs des cartilages aryténoïdes, le grade III à
une épiglotte visible et le grade IV à une épiglotte non visible. D'après [ 8 , 22 ].

Les grades III et IV définissent la laryngoscopie difficile et sont confondus dans la

plupart des études avec une intubation difficile [ 4 , 14 , 22 , 23 ]. Leur
incidence varie de 0,3 % à 13 % en fonction des études [ 5 , 11 , 24 , 25 , 26 ].
Les différents travaux évaluant la fréquence de chaque grade de Cormack et
Lehane sont regroupés dans le tableau 1-2.
Tableau 1-2 ▪ Incidence des différents grades de Cormackau cours d'une
laryngoscopie directe au bloc opératoire.

Auteur Anné N Grade Grade Grade Grade Référence

e I II III IV s

Williams 1991 1 87,0% 10,0% 3,0% 0,0% 24

38
7

Butler 1992 22 67,0% 24,0% 8,0% 0,0% 13

0a

Rocke 1992 1 87,0% 11,0% 2,0% 0,1 % 9

60
6

Rose DK 1996 3 Grade I, II = 89,9 8,3% 1,8% 27

32 %
5

El-Ganzouri 1996 10 85,1 % 8,8% 5,1 % 1,0% 17

50
7

Wilson 1988 63 Grade I, II = 90,7 9,0% 0,2% 25

3 %a

Mallampati 1985 21 69,0% 21,0% 9,0% 4,2% 5

0

Garcia-Guiral 1997 1 Grade I, II = 7,0% 1,4% 28

33 91,6%
6
a a. Sans
pression sur le
cartilage
cricoïde.

L'exposition de la glotte au cours de la laryngoscopie est aussi influencée par

d'autres paramètres tels que la pression externe sur le larynx, la position du
patient, le type de lame utilisé [ 29 , 30 ].

Les cordes vocales, de structure fibro-élastique, forment deux replis

musculoligamentaires rattachés en arrière au cartilage aryténoïde et limités
latéralement par le cartilage thyroïde. Les cordes vocales se situent dans le plan
du cartilage thyroïde, elles sont en continuel mouvement, de très faible
amplitude en ventilation spontanée. Elles s'ouvrent lors de mouvements forcés
afin de minimiser les résistances des voies aériennes. Par contre, en réaction à
l'entrée d'un corps étranger, elles peuvent se fermer hermétiquement
(laryngospasme). Cette réaction peut être disproportionnée après un stimulus
laryngé lors, par exemple, d'anesthésie peu profonde et rendre problématique
l'intubation. Forcer des cordes vocales fermées, c'est exposer le patient à une
dislocation des cartilages aryténoïdes, source d'atteinte définitive de la
phonation [ 31 ]. Le larynx constitue l'un des sphincters les plus puissant de
l'organisme.

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▪ LA TRACHÉE

La fonction principale de la trachée est de conduire les gaz respiratoires. Elle est
constituée de 16 à 22 cartilages en forme d'anneau incomplet (de la forme
d'une lettre C) dont l'ouverture est postérieure. La trachée débute en haut au
niveau du cartilage cricoïde et se termine en bas par la bifurcation des deux
bronches souches (en regard de la cinquième vertèbre dorsale), sa longueur est
d'environ 150 mm chez l'adulte et son diamètre externe est de 25 mm tandis
que le diamètre interne est de 10-15 mm ( fig. 1-10). Le tiers supérieur se situe
au-dessus de la fourchette sternale. La paroi postérieure est constituée du
muscle trachéal, et les anneaux trachéaux sont réunis entre eux par un tissu
fibroélastique. Le rapport antérieur, dans son trajet sus-sternal, est constitué par
la thyroïde, l'isthme thyroïdien étant en regard de la septième vertèbre
cervicale. Chaque lobe thyroïdien recouvre latéralement le cartilage cricoïdien.
L'Œsophage forme le rapport postérieur de la trachée. La fourchette sternale
marque l'entrée de la trachée dans le médiastin supérieur. À ce niveau, les
éléments constituants les rapports antérieurs de la trachée sont les veines
thyroïdes inférieures, la crosse de l'aorte, le tronc brachiocéphalique et la
carotide primitive gauche. Latéralement à droite, la trachée est au contact de
la plèvre, et à gauche, de la crosse de l'aorte.
Figure 1-10 ▪ Trachée. (1) os hyoïde; (2) ligament thyrohyoïdien; (3) cartilage
thyroïdien; (4) ligament cricothyroïdien (5) cartilage cricoïde; (6) thyroïde; (7)
anneaux trachéaux; (8) carène; (9) bronche souche. La bronche souche droite
fait un angle de 25 ° tandis que la bronche souche gauche fait un angle de 45°.

La trachée se divise en deux bronches souches au niveau de la carène. La

bronche souche droite fait un angle de 25° avec l'axe de la trachée, tandis que
la bronche souche gauche fait un angle de 45°. Cette asymétrie anatomique
explique la plus grande incidence des intubations sélectives et des inhalations
du contenu gastrique du côté droit. La bronche lobaire supérieure droite
débute à 2 cm de la carène et la bronche lobaire supérieure gauche à 5 cm (
fig. 1-10).

Les variations anatomiques pouvant gêner l'intubation endotrachéale sont

résumées dans le tableau 1-3.

Tableau 1-3 ▪ Variations anatomiques des voies aériennes pouvant gêner ou

empêcher une intubation trachéale. Modifié d'après [

Étage nasal

Narines étroites

Hypertrophie des cornets

Déviation de la cloison nasale (congénitale ou traumatique)

Courbure nasopharyngée anormale

Étage buccal

Macroglossie

Stades de Mallampati III, IV

Petite ouverture de bouche

Rétrognatisme, micrognatisme

Incisives supérieures proéminentes

Dents manquantes

Grosse luette

Étage pharyngé

Hypertrophie amygdalienne

Hypertrophie de l'épiglotte (physiologique ou infectieuse)

Rigidité du rachis cervical

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RÉFÉRENCES
[1.1] Rouvière H. Anatomie Humaine. Vol. 1. Paris: Masson, 1981. Cité ici

[1.2] Legent F, Perlemuter L, Vandenbrouck C. Cahiers d'anatomie O.R.L. Vol. 2.

Paris, Masson: 1981:134. Cité ici
[1.3] George B, Troje C, Bunodière MBE. Liberté des voies aériennes en
anesthésiologie. Encycl Méd Chir (Anesthésie-Réanimation) 1998;36-190-A-10,1-
34. Cité ici

[1.4] Société Française d'Anesthésie et de Réanimation. Intubation difficile. Ann

Fr Anesth Réanim 1996;15:207-14. Cité ici

[1.5] Mallampati SR, Gugino LD, Desai SP, Waraksa B, Freiberger D, Liu PL. A
clinical sign to predict difficult intubation: a prospective study. Can Anaesth Soc
J 1985;32:429-34. Cité ici

[1.6] Benumof JL. Management of the difficult adult airway. Anesthesiology

1991;75:1087-110. Cité ici

[1.7] Stauffer JH. Accidental intubation of the pyriform sinus. Lancet

1977;237:2324. Cité ici

[1.8] Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation: a retrospective

study. Anaesthesia 1987;42:487-90. Cité ici

[1.9] Rocke DA, Murray WB, Rout CC, Gouws E. Relative risk analysis of factors
associated with difficult intubation in obstetric anesthesia. Anesthesiology
1992;77:67-73. Cité ici

[1.10] Rose DK, Cohen MM. The airway: problems and predictions in 18,500
patients. Can J Anaesth 1994;41:372-83. Cité ici

[1.11] Cohen SM, Laurito CE, Segil LJ. Examination of the hypopharynx predicts
ease of laryngoscopic visualization and subsequent intubation: a prospective
study of 665 patients. J Clin Anesth 1992;4:310-14. Cité ici

[1.12] Pottecher T, Velten M, Galani M, Forrler M. Valeur comparée des signes

cliniques d'intubation difficile chez la femme. Ann Fr Anesth Réanim 1991;10:430-
435. Cité ici

[1.13] Butler PJ, Dhara SS. Prediction of difficult laryngoscopy: an assessment of

the thyromental distance and Mallampati predictive tests. Anaesth Intens Care
1992;20:139-42. Cité ici

[1.14] Savva D. Prediction of difficult tracheal intubation. Br J Anaesth

1994;73:149-56. Cité ici

[1.15] Frek CM. Predicting difficult intubation. Anaesthesia 1991;46:1005-8.

[1.16] Arne J, Descoins P, Fusciardi J, et al. Preoperative assessment for difficult
intubation in general and ENT surgery: predictive value of a clinical multivariate
risk index. Br J Anaesth 1998;80:140-6.
[1.17] El-Ganzouri AR, Mc Carthy RJ, Tuman KJ, Tanck EN, Ivanovich AD.
Preoperative airway assessment: predictive value of a multivarialte risk index.
Anesth Analg 1996;82:1197-204.
[1.18] Karkouti K, Rose DK, Ferris LE, Wigglesworth DF, Meisami-Fard T, Lee H.
Interobserver reliability of ten tests used for predicting difficult tracheal
intubation. Can J Anaesth 1996;43:554-9. Cité ici

[1.19] Pilkington S, Carli F, Dakin MJ, et al. Increase in Mallampati score during
pregnancy. Br J Anaesth 1995;74:638-42. Cité ici

[1.20] Kastendiek JG. Airway management. In: Rosen P, Barker II FJ, Barkin RM,
Braen GR, Dailey RH, Levy RC, eds. Emergency Medicine. Vol. 1. Saint Louis,
Mosby 1988:41-82. Cité ici

[1.21] Sellick BA. Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents

during induction of anaesthesia. Lancet 1961;2:404-6. Cité ici

[1.22] Cormack RS, Lehane J. Difficult tracheal intubation in obstetrics.

Anaesthesia 1984;39:110511. Cité ici

[1.23] American Society of Anesthesiologists. Practice guidelines for

management of the difficult airway. Anesthesiology 1993;78:597-602. Cité ici

[1.24] Williams KN, Carli F, Cormack RS. Unexpected, difficult laryngoscopy: a

prospective survey in routine general surgery. Br J Anaesth 1991;66:38-44. Cité ici

[1.25] Wilson ME, Spiegelhlter D, Robertson JA, Lesser P. Predicting difficult

intubation. Br J Anaesth 1988;61:211-6. Cité ici

[1.26] Bellhouse CP, Dore C. Criteria for estimating likelihood of difficulty of

endotracheal intubation with the macintoch laryngoscope. Anaesth Intens
Care 1988;16:329-37. Cité ici

[1.27] Rose DK, Cohen MM. The incidence of airway problems depends on the
definition used. Can J Anaesth 1996;43:30-4.
[1.28] Garcia-Guiral M, Garcia-Amigueti F, Ortells-Polo MA, Muinos-Haro P,
Gallego-Gon zalez. Relacion entre el grado de laringoscopia y de dificultad de
intubation. Rev Esp Anestesiol Reanim 1997;44:93-7.
[1.29] Benumof JL. Difficult laryngoscopy: obtaining the best view. Can J
Anaesth 1994;41:361-5. Cité ici

[1.30] Benumof JL, Cooper SD. Quantitative improvement in laryngoscopic view

by optimal external laryngeal manipulation. J Clin Anesth 1996;8:136-40. Cité ici

[1.31] Holley HS, Gildea JE. Vocal cord paralysis after tracheal intubation. JAMA
1971;215:281-4. Cité ici

[1.32] Schwartz DE, Wiener-Kronish JP. Management of difficult airway. Clinic in

Chest Médecine 1991;12:483-95. Cité ici
Chapitre 2 Physiopathologie Respiratoire

NA

▪ INTRODUCTION

La détresse respiratoire isolée n'est pas la première cause de prise en charge

invasive des voies aériennes en situation d'urgence. Trois études prospectives
françaises portant sur la pratique des intubations endotrachéales en milieu
préhospitalier retrouvent un pourcentage compris entre 9 % et 17 % de patients
bénéficiant d'une intubation endotrachéale pour une détresse respiratoire
isolée (hors arrêt cardiorespiratoire) [ 1 , 2 , 3 ]. Dans ces enquêtes, la détresse
neurologique constituait la cause la plus commune des intubations
endotrachéales. Cependant, la connaissance de la physiopathologie de la
défaillance respiratoire est un minimum nécessaire afin d'adapter la
thérapeutique ventilatoire au type et à la sévérité de la détresse respiratoire.

Il convient donc de rappeler quelques définitions et principes qui pourront

permettre aux cliniciens de décider et de justifier la nature de la prise en charge
des voies aériennes en fonction du type de détresse.

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▪ PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE [4]

Oxygénation

Les fonctions essentielles du tissu pulmonaire sont d'échanger l'oxygène ( O2 )

de l'air ambiant avec le compartiment vasculaire et d'évacuer le dioxyde de
carbone ( CO2 ) du compartiment vasculaire vers le milieu extérieur.
L'oxygénation se définit comme la possibilité, grâce à un apport d' O2 , de
maintenir une concentration d'oxygène disponible en rapport avec les besoins
métaboliques tissulaires.

Divers paramètres permettent de caractériser l'état d'équilibre gazométrique. La

pression partielle d'oxygène artérielle (PaO2) caractérise la quantité d'oxygène
dissoute dans le sang artériel. La saturation artérielle en oxygène (SaO2),
mesurée par absorption spectroscopique, est le rapport entre la concentration
d'oxyhémoglobine et celle d'hémoglobine totale susceptible de fixer l' O2 ( eq.
2-1 ).

Dans cette formule, [Hb]tot représente la capacité théorique totale de

l'hémoglobine (Hb) à fixer l'oxygène. Normalement, 1 gramme d'Hb peut fixer
1,34 mL d' O2 et donc 15 g/100 mL d'hémoglobine peuvent fixer 20,1 mL d' O2
pour 100 mL de sang. Ces deux paramètres mesurés permettent de calculer le
contenu artériel en oxygène (CaO2) qui représente la quantité d'oxygène totale
(liée à l'hémoglobine et dissoute) par unité de volume de sang artériel. La CaO2
est donnée par la formule [ 5 ]:
Le coefficient 1,34 représente la quantité d'oxygène (exprimée en millilitres) que
fixe 1 gramme d'Hb saturée à 100 %; 0,031 représente le coefficient de solubilité
de l'oxygène dans le plasma. La CaO2 normale est comprise entre 160-220
mL/L. Cette formule montre que le contenu en oxygène est beaucoup plus
dépendant du taux d'hémoglobine que de la PaO2 (avec une SaO2
constante).

Le transport de l'oxygène artériel (TaO2) est le produit du débit cardiaque Q par

la quantité d'oxygène artériel (CaO2):

TaO2 = Q ▪ CaO2 eq. 2-3

Ce paramètre quantifie le débit d'oxygène disponible pour couvrir la

consommation tissulaire en O2 . Les paramètres mesurés couramment en
pratique clinique sont la PaO2 et la SaO2. La valeur normale en air ambiant de
la PaO2 chez un adulte jeune est de 95 mmHg; cette valeur définit la
normoxémie. La PaO2 décroît régulièrement avec l'âge et l'altitude. À 60 ans, la
valeur moyenne est autour de 85 mmHg ( fig. 2-1) [ 6 ]. Un calcul de
régression a montré que la PaO2 pouvait être estimée par la formule [ 7 ]:

Figure 2-1 ▪ Décroissance de la PaO2 en fonction de l'âge. D'après [ 6 ].

L'hypoxémie se définit comme une PaO2 inférieure à 60 mmHg. La cyanose

(couleur violacée des téguments et des muqueuses, bien visible aux extrémités)
se révèle lorsque la concentration en désoxyhémoglobine (hémoglobine
réduite non oxygénée) devient supérieure à 5 g/dL.

Ventilation

La ventilation est le mécanisme permettant d'éliminer le CO2 du sang veineux.

Du fait de la grande facilité de diffusion du CO2 du compartiment vasculaire
vers l'espace alvéolaire (diffusion beaucoup plus rapide que l'oxygène), les
variations de la concentration artérielle en CO2 sont essentiellement le reflet
des variations de son élimination et donc du flux d'air dans l'arbre respiratoire
généré par la ventilation. La pression partielle artérielle en CO2 (PaCO2) est
considérée comme un marqueur de l'état ventilatoire du patient, une
hypercapnie (PaCO2 > 50 mmHg) signe une hypoventilation alvéolaire
(rétention du CO2 dans l'espace alvéolaire). L'hypoventilation se définit donc
comme un flux d'air insuffisant pour assurer l'évacuation du CO2 ou satisfaire les
demandes en O2 de l'organisme. Cette hypoventilation se traduit par une
baisse de la ventilation alvéolaire (VA), celle-ci a pour principale conséquence
d'augmenter la pression alvéolaire en CO2 (PACO2) comme le montre l'
équation 2-5 [ 8 ]:

Dans cette équation, la VCO2 représente la production en CO2 (reflet du

métabolisme) et K est une constante.

Puisque l'équilibre de diffusion du CO2 alvéolaire (PACO2) et vasculaire

(PaCO2) est très rapide, la PaCO2 va croître. L'organisme (et surtout le système
nerveux) est très sensible aux variations de la PaO2; les retentissements
hémodynamiques et cérébraux (chez les patients non traumatisés crâniens) des
variations de la PaCO2, sont plus modestes.

Les causes des hypoventilations sont multiples et se divisent en atteintes

périphériques et centrales. Nous les détaillerons plus loin.

Enrésumé, la PaO2 reflète l'oxygénation du patient alors que la PaCO2 est

affectée par la ventilation. L'atteinte de l'un des deux paramètres ou des deux
définit la détresse respiratoire [ 9 ]. L'hypoxie et l'hypercapnie n'ont pas le
même poids dans le pronostique vital, l'organisme est beaucoup plus sensible à
l'hypoxie qu'à l'hypercapnie. Il est important de connaître les signes, quoique ni
spécifiques ni sensibles de ces deux altérations gazométriques, afin d'évaluer
correctement le patient. La symptomatologie clinique liée à l'hypoxie et/ou
l'hypercapnie est résumée dans le tableau 2-1.

Tableau 2-1 ▪ Symptomatologie clinique de l'hypoxémie et de l'hypercapnie.

Hypoxémie

Cyanose (désoxyhémoglobinémie > 5 g/dL)

Agitation

Céphalée
 Obnubilation

Chute de l'acuité visuelle

Convulsion

Coma avec séquelle post-anoxique

Tachycardie

HTA modérée ou bradycardie et collapsus en cas d'hypoxémie très sévère

Hyperventilation modérée

Hypercapnie

Agitation puis somnolence (effet narcotique)

Céphalée

Tremblement, astérixis (ou flapping tremor)

Sueurs

HTA

Les indications et les modalités de prise en charge des détresses respiratoires

doivent être, en tout premier lieu, guidées par les éléments cliniques et, dans
une moindre mesure par les résultats de la gazométrie. Il n'existe pas, en effet,
un parallélisme important entre l'intensité des signes cliniques d'une défaillance
respiratoire et les résultats des dosages sanguins. Une hypercapnie supérieure à
50 mmHg chez un insuffisant respiratoire chronique est souvent beaucoup mieux
supportée qu'une hypercapnie du même ordre de grandeur survenant dans le
cadre d'une crise d'asthme aiguë par exemple.

Respiration

La respiration aérobie est un phénomène intracellulaire qui conduit, à partir des

substrats que sont l'oxygène ( O2 ) et le glucose, à la production de gaz
carbonique ( CO2 ) et d'eau (H2O). Cette transformation permet l'apport
énergétique à la cellule sous forme de molécules d'adénosine triphosphate
(ATP). Cette énergie est nécessaire au métabolisme cellulaire (synthèse
protéique, contraction musculaire) et à l'homéostasie physiologique (équilibre
acidobasique, ionique, thermique, etc.). La quantité d' O2 nécessaire est
considérable, il faut 650 litres d' O2 pour métaboliser une mole de glucose. Le
lieu de ce métabolisme est la mitochondrie. Pourtant, lorsque l'on parle de «
détresse respiratoire », il est rare qu'un phénomène intramitochondrial en soit
directement la cause. L'intoxication au cyanure représente un exemple rare de
détresse respiratoire par atteinte intracellulaire. La détresse respiratoire est le
plus souvent la conséquence d'un défaut d'apport d'oxygène à la cellule ou,
plus rarement, d'une altération de l'élimination du CO2 . Cette situation définit
l'hypoxie, à ne pas confondre avec l'hypoxémie (PaO2 < 60 mmHg).
L'hypoxémie peut être une cause d'hypoxie mais il existe d'autres causes que
nous avons classées en fonction de la nature de l'altération ( tab. 2-2).

Pour que la molécule d'oxygène atteigne sa cible mitochondriale, elle doit

franchir des barrières, être transportée dans un système de conduits grâce à
des vecteurs. La coordination de ces différents éléments est sous le contrôle du
système nerveux central et assurée par la mécanique ventilatoire (musculature
lisse et striée). La localisation de la défaillance au niveau d'un de ces éléments,
permet de classifier les détresses respiratoires ( tab. 2-2).

Tableau 2-2 ▪ Classification des étiologies des détresses respiratoires en

fonction de la localisation de l'atteinte.

Atteinte de l'arbre respiratoire: obstruction au passage de l'oxygène

(diminution de la fraction inspirée en O2)

–Corps étranger obstructif des voies aériennes

–Épiglottite

–Abcès rétropharyngien

–Laryngospasme

–Sténose trachéale

–Tumeur ORL

–Inhalation (syndrome de Mendelson)

–Asthme

Atteinte de la membrane alvéolocapillaire: altération du coefficient de

diffusion de l'O2

–Pneumopathie interstitielle bactérienne ou virale

–Pneumopathie d'inhalation

–Inhalation de vapeurs toxiques

–Syndrome de détresse respiratoire aiguë de l'adulte ( SDRA )

–Oedème aigu du poumon ( OAP )

–Noyade

–Atélectasie

–Maladie dégénérative du parenchyme pulmonaire (néoplasie, insuffisance

respiratoire chronique obstructive, fibrose interstitielle diffuse, asbestose,
sclérodermie, lupus…)

Atteinte de l'interface vasculocellulaire

 –Choc septique

Atteinte des vecteurs

–Intoxication au CO

–Anémie

–Collapsus

–Methémoglobinémie

–Thalassémie, drépanocytose

Atteinte de la respiration cellulaire

–Intoxication au cyanure

Atteinte de la commande centrale et/ou périphérique

–Intoxication par les psychotropes (opiacés, benzodiazépines…)

–Traumatisme crânien

–Accident vasculaire cérébral ( AVC )

–Septicémie

–Maladies neuromusculaires (Guillain-Barré, myasthénie)

–Traumatisme thoracique (pneumothorax, hémothorax, volet thoracique…)

–Douleur

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▪ PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DÉTRESSE RESPIRATOIRE [4, 10]

Nous avons choisi de décrire les différentes étiologies des détresses respiratoires
en fonction de la localisation de la défaillance.

Altération de la membrane alvéolocapillaire

La première des barrières que doit franchir l' O2 est constituée par la
membrane alvéolocapillaire. Cette barrière est en fait une succession
d'éléments différents: surfactant pulmonaire, membrane alvéolaire épithéliale,
endothélium alvéolaire, endothélium capillaire pulmonaire, membrane du
globule rouge, cytoplasme du globule rouge. L'atteinte d'un de ces constituants
affecte le passage transalvéolaire. La diffusion de l'oxygène à travers cette
barrière est du type passif (Loi de Fick), le flux de diffusion est proportionnel: (1)
au gradient de pression partielle (ΔP) en O2 entre le compartiment alvéolaire
et le capillaire sanguin pulmonaire (PcO2): Δ P = PAO2—PcO2; (2) à un
coefficient de diffusion (K); (3) à la surface efficace (Seff) de la membrane où
s'effectue le transfert et est inversement proportionnel à l'épaisseur de la
membrane (e). Le flux de diffusion peut être représenté par la formule:

Dans cette formule, ΔC/Δt représente le débit de concentration en O2 qui

diffuse de part et d'autre de la membrane. L'équilibre entre la PO2 des
capillaires veineux pulmonaires et la concentration alvéolaire en oxygène
(PAO2) est presque instantané. Il se produit en 0,25 seconde ce qui représente à
peu près le tiers de la durée du contact capillaire/alvéole. Ce temps est
évidemment influencé par la vitesse du sang et donc par le débit cardiaque.
Lorsqu'il existe une atteinte de la barrière alvéolocapillaire (épaississement), le
temps nécessaire pour atteindre l'équilibre est plus long (l' O2 est « freiné » par
la barrière). Toute augmentation du débit cardiaque (effort) peut alors dévoiler
une hypoxémie car le temps de contact capillaire/alvéole se réduit (hypoxémie
d'effort).

Il est difficile de connaître l'importance du rôle de l'altération de la membrane

alvéolocapillaire dans la réalisation d'une hypoxémie, les pathologies
rencontrées étant souvent la conséquence de plusieurs mécanismes intriqués
dont le plus commun est l'altération du rapport ventilation sur perfusion.

L'hypoxémie due à un trouble de diffusion (diminution du facteur K) peut être

corrigée par l'augmentation de la fraction inspirée d' O2 (FIO2) obtenue par
une oxygénothérapie. L'augmentation de la FIO2 entraîne à son tour une
élévation de la PAO2 et donc une augmentation du gradient alvéolocapillaire
(ΔP). Cet accroissement s'oppose à la baisse du coefficient de perméabilité
pour maintenir le produit Δ P.K constant ( équation 2-6 ). L'oxygénothérapie est
efficace dans ce cas particulier. Le trouble de diffusion alvéolocapillaire ne
retentit que très partiellement sur la PaCO2 à cause de la très grande facilité
pour le CO2 de traverser cette membrane.

Altération de la membrane vasculotissulaire

La diffusion de l' O2 dans les tissus se heurte à l'interface entre le compartiment

vasculaire et les tissus. Cette membrane est essentiellement constituée par
l'endothélium vasculaire et le tissu interstitiel. Cette interface est caractérisée
par un coefficient global de transfert Kt et un gradient de concentration
d'oxygène entre le capillaire (PcO2) et la pression d'oxygène tissulaire (PTO2):

Dans cette équation, VO2 est le débit d'oxygène consommé entre artère et
veine. Ce paramètre représente la consommation tissulaire (périphérique)
d'oxygène.

L'altération de cette interface, lors d'une atteinte pathologique, se traduit par

une modification de la valeur du coefficient de transfert. Le choc septique par
exemple altère la diffusion de l'oxygène du compartiment vasculaire vers le
compartiment cellulaire.
Altération des conduits

Voies aériennes supérieures

Les conduits aériens sont représentés principalement par l'arbre respiratoire (de
la cavité buccale jusqu'à l'alvéole). L'atteinte de ces structures altère le flux
inspiratoire d'oxygène. Le syndrome obstructif se caractérise par une diminution
du diamètre moyen des voies aériennes. L'obstruction peut se situer dans la
partie supérieure des voies aériennes (corps étranger, épiglottite, abcès
rétropharyngien, sténose trachéale) ou au niveau des bronchioles (asthme,
bronchopneumopathie obstructive chronique). Une pneumopathie ou une
atélectasie peuvent totalement obstruer certaines zones pulmonaires et donc
empêcher la ventilation. L'ensemble de ces anomalies provoque une
hypoxémie quelquefois associée à une hypercapnie (diminution des possibilités
d'élimination du CO2 ).

Appareil circulatoire: le shunt

Au cours du shunt, une partie du sang veineux atteint le système artériel sans
passer par les zones ventilées du poumon. L'hypoxémie résulte du mélange de
sang correctement oxygéné avec le sang veineux. Le contenu en oxygène
artériel diminue avec une baisse importante de la PaO2. Il est alors impossible de
ramener la PaO2 à des valeurs normales par une oxygénothérapie puisque
l'apport d' O2 n'atteint pas la circulation « shuntée ».

Atteinte des vecteurs

Les vecteurs sont l'hémoglobine contenue dans les hématies et le plasma pour
l'oxygène dissout. Dans les conditions physiologiques, la quantité d'oxygène
dissout est faible comparativement à l'oxygène transporté par l'hémoglobine.
Avec une PaO2 de 100 mmHg, le sang contient 0,3 mL d'oxygène dissout pour
100 mL ( équation 2-2 ). Une altération sanguine qualitative, quantitative ou
bien encore une modification des flux sanguins, diminuent la quantité d' O2
disponible pour la cellule. Toutes les maladies modifiant la liaison de
l'hémoglobine à l'oxygène (thalassémie, drépanocytose) ou diminuant la
quantité d'oxyhémoglobine (intoxication au CO, méthémoglobinémie, anémie)
peuvent favoriser ou être à l'origine d'une détresse respiratoire.

La consommation tissulaire d'oxygène est dépendante du débit cardiaque qui

transporte l'oxygène de la circulation pulmonaire vers la circulation
périphérique. L'influence du débit cardiaque (Q) peut être représentée par la
formule:

Où la DAVO2 est la différence artérioveineuse de la concentration en O2 et la

CvO2 la quantité d'oxygène veineux. Une défaillance circulatoire, traduite par
une diminution de Q, entraîne une augmentation de la DAVO2 si la
consommation d' O2 reste constante. Cet élargissement de la DAVO2 résulte
de la baisse de la CvO2 et, par conséquent, de la saturation veineuse en
oxygène (SvO2) puisque l' équation 2-2 est valable pour le sang veineux. Ainsi,
une SvO2 basse indique que le débit cardiaque n'est pas adapté à la
consommation tissulaire de l'organisme.

Altération de la commande centrale

La ventilation est régulée par un système complexe de type « feedback » sous la

dépendance du système nerveux central. Les voies nerveuses principales
utilisent les nerfs phrénique, vague et intercostaux. Une altération de la
commande centrale d'origine toxique, traumatique, métabolique ou
infectieuse peut entraîner une détresse respiratoire en désorganisant la
régulation de l'homéostasie gazométrique par l'absence de réaction adaptée
aux stimulus (hypercapnie, hypoxémie). Ainsi, l'absence de réponse au stimulus
de l'hypoxémie dans les intoxications aux opiacés est responsable des détresses
ventilatoires (hypoventilation) pouvant conduire rapidement au décès.

Atteinte périphérique

L'efficacité de la mécanique ventilatoire suppose l'intégrité des jonctions

neuromusculaires et de l'anatomie thoracique. Une atteinte neuromusculaire
(maladie dégénérative), une contrainte mécanique liée à un traumatisme
(volet thoracique, épanchement pleural liquidien ou aérique, altération de la
mobilité diaphragmatique) peuvent être à l'origine d'une détresse respiratoire
par action sur la mécanique ventilatoire.

Anomalies du rapport ventilation-perfusion: interdépendance entre les conduits,

les vecteurs et les barrières

À l'état normal, les millions de capillaires alvéolaires sont perfusés par un débit
sanguin en étroite corrélation avec la ventilation. L'adéquation du rapport entre
la ventilation (V) et la perfusion (Q) est capitale pour assurer une efficacité
maximale des échanges gazeux. Cette adéquation est représentée par un
rapport V/Q = 1. L'interruption de la ventilation alvéolaire (V = 0) entraîne un
rapport V/Q nul. L'oxygène alvéolaire s'équilibre alors avec l'oxygène veineux; la
PAO2 diminue et tend à s'égaliser avec la pression veineuse en oxygène (PvO2)
dont la valeur est proche de 40 mmHg. Simultanément, l'alvéole s'enrichit en
CO2 . À l'inverse, une perfusion nulle (Q = 0) d'une unité alvéolaire fait tendre ce
rapport vers l'infini, la PACO2 tendra donc vers 0 mmHg puisque le sang veineux
ne peut pas libérer le CO2 dans l'alvéole.

Cependant, le rapport V/Q n'est pas homogène dans le poumon sain. Les
régions déclives ont un rapport V/Q < 1 tandis qu'à l'apex le rapport peut être
supérieur àtrois. Cette inhomogénéité est due au gradient apicobasal de
pression pleurale généré par la pesanteur et à la différence de surface entre
l'apex et la base. L'existence d'une baisse supplémentaire du rapport V/Q
entraîne une augmentation du gradient de pression alvéolo-artérielle en O2 . En
effet, le sang étant préférentiellement enrichi en oxygène dans les zones
inférieures mieux perfusées (V/Q bas) du parenchyme pulmonaire où la PAO2
est relativement plus basse, la PaO2 va diminuer d'une manière plus importante
que la PAO2 moyenne, puisque la majeure partie du sang provient des zones
inférieures. La baisse de la PaO2 entraîne une augmentation du gradient
alvéolo-artériel en O2 . L'augmentation de ce gradient est un bon indice de
mesure des anomalies du rapport V/Q.

Le dérèglement de ce couplage a une origine le plus souvent multifactorielle

(atteintes membranaires, altération du débit sanguin, anomalie de la perfusion,
altération de la commande centrale). L'inhomogénéité pathologique du
rapport V/Q explique en grande partie l'hypoxémie rencontrée dans les
bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO), l'embolie pulmonaire
ou les pneumopathies interstitielles.

Une même pathologie peut intéresser plusieurs localisations, par exemple

l'asthme modifie le calibre des voies aériennes et altère la membrane
alvéolocapillaire par l'Œdème et la réaction inflammatoire siégeant
dansl'alvéole.

L'oxygénothérapie est la pierre angulaire du traitement de l'hypoxémie. Une

diminution du coefficient de diffusion pourra être compensée par une
augmentation du gradient d'oxygène et donc par un apport supplémentaire d'
O2 . Les effets de l'atteinte d'un vecteur (hémoglobine, diminution du débit
sanguin) sont atténués par l'augmentation de la fraction dissoute d' O2 . La
réduction du flux d' O2 par atteinte du calibre des voies aériennes pourra être
combattue par l'augmentation de la concentration d' O2 dans ce flux altéré.
Ainsi, l'apport d' O2 ou « oxygénothérapie » est-elle la base du traitement des
défaillances respiratoires quelles qu'en soient les étiologies.

Fatigue diaphragmatique et épuisement respiratoire

Le diaphragme constitue le principal muscle respiratoire. C'est un muscle strié

squelettique contrôlé par le système nerveux volontaire et autonome. Un travail
respiratoire augmenté sur une longue période peut entraîner une baisse de la
force contractile du diaphragme, celle-ci entraîne une hypoventilation qui ne
fait qu'aggraver les performances du muscle. Il s'instaure un véritable cercle
vicieux; l'hypoxémie et l'hypercapnie altèrent le travail diaphragmatique. La
fatigue diaphragmatique ne pourra s'interrompre qu'en soulageant le
diaphragme au moyen d'une ventilation assistée le plus souvent invasive.

Insuffisance respiratoire aiguë

La défaillance de l'appareil respiratoire intervient lorsqu'il existe une rupture

entre les possibilités d'oxygénation et les besoins de l'organisme et, dans une
moindre mesure, lorsque l'organisme est incapable d'évacuer le CO2 . Il n'existe
pas de seuil gazométrique caractérisant une détresse respiratoire, les arguments
sont avant tout cliniques. Néanmoins, on considère qu'une PaO2 < 60 mmHg
et/ou une PaCO2 > 50 mmHg signent une défaillance de l'appareil respiratoire.
Le caractère aigu de cette défaillance peut se rencontrer au cours d'une
infection, d'un traumatisme, d'un accident vasculaire cérébral (AVC), d'une
intoxication ou lors d'événements iatrogènes. Le premier traitement consiste à
assurer une oxygénation. Si le patient ne présente pas de signes d'épuisement
respiratoire (balancement thoraco-abdominal, bradypnée, teint gris, coma),
une oxygénothérapie non invasive doit être tentée. Dès l'apparition de signes
d'épuisement, l'intubation endotrachéale et la mise sous ventilation mécanique
constituent le seul traitement. L'indication peut être difficile, c'est la présentation
clinique du patient qui doit être l'argument décisionnel. Les indications et les
techniques seront développées dans les chapitres suivants.

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RÉFÉRENCES
[2.1] Adnet F, Jouriles NJ, Le Toumelin P et al. A survey of out-of-hospital
emergency intubations in the French Prehospital Medical System: a multicenter
study. Ann Emerg Med 1998;32:454-60. Cité ici

[2.2] Cantineau JP, Tazarourte P, Merkx P et al. Intubation trachéale en

réanimation préhospitalière: intérêt de l'induction anesthésique à séquence
rapide. Ann Fr Anesth Réanim 1997;16:878-84. Cité ici

[2.3] Orliaguet G, Tartiere S, Lejay M, Carli P. Prospective in-field evaluation of

orotracheal intubation by emergency medical services physicians. JEUR
1997;1:27-32. Cité ici

[2.4] West JB. Physiopathologie respiratoire. Paris, Pradel 1989:174.

[2.5] Perret C, Tagan D, Feihl F. Le cathétérisme droit en soins intensifs. Paris,
Arnette 1993; 320 pages. Cité ici

[2.6] Sorbini C, Grassi V, Solinas V. Arterial oxygen tension in relation to age in

healthy subjects. Respiration 1968;25:3-13. Cité ici

[2.7] Finucane BT, Santora AH. Principles of airway management. St. Louis, Mosby
1996:344. Cité ici

[2.8] West JB. Respiratory physiology: the essentials. In: 3rd ed. Baltimore, Williams
& wilkins, 1985: 541 pages. Cité ici

[2.9] Walman AT. Respiratory Insufficienty. In: Adams AP, Hewitt PB, Rogers MC,
eds. Emergency anaesthesia. London: Edward Arnold, 1986:326-39. Cité ici

[2.10] Dantzker DR. Transport de l'oxygène. In: Dhainaut JF, Payen D, eds.
Hémodynamique: concepts et pratique en réanimation. Paris, Masson 1991:55-
67.
Chapitre 3 Matériels et Techniques

NA

▪ OXYGÉNATION NON INVASIVE

Introduction

L'administration d'oxygène ( O2 ) est actuellement l'un des gestes de

secourisme de base. Le public rend particulièrement indissociable le couple
formé par le secouriste et sa petite bouteille blanche contenant ce précieux
gaz. Tout comme l'eau, l'oxygène est associé à la symbolique de la vie. Son
absence, lors de la prise en charge d'un patient en détresse, ne pourrait être
comprise par le grand public même si son indication ou son efficacité n'ont pas
été réellement prouvées dans la plupart des cas. Son administration, dans le
cadre de gestes de secourisme non médicalisé s'apparente souvent à la notion
que « ça ne peut pas faire de mal ». Pourtant l'oxygène a le statut de
médicament et sa délivrance devrait être sous contrôle médical strict afin
d'éviter son emploi non justifié et de permettre de réagir lors de l'apparition
d'effets indésirables.

Principe de l'oxygénothérapie

L'administration de l'oxygène augmente la fraction inspirée d'oxygène (FIO2) qui

est le rapport entre la pression partielle de l' O2 inspiré (PIO2) et la pression de
l'air inspiré (P0) diminuée de la pression de vapeur saturante d'eau (Pvap). Cette
dernière a une valeur constante d'environ 47 mmHg.

Puisque l'air contient environ 21 % d'oxygène, ce rapport en air ambiant est égal
à 0,21. La PIO2 au niveau de la mer prend donc la valeur de PIO2 = (760-
47).0,21 = 149,72 mmHg.

L'apport supplémentaire d' O2 augmente la concentration relative d'oxygène

au détriment de l'azote (N2) dans l'air alvéolaire. En l'absence d'obstruction
complète, la pression partielle alvéolaire en oxygène (PAO2) augmente selon la
formule:

Où la PACO2 est la pression alvéolaire de CO2 (très proche de la pression

artérielle de CO2 (PaCO2) en raison de sa diffusion très rapide) et R représente
le quotient respiratoire qui exprime le rapport entre la production de CO2 et la
consommation d' O2 . Ce rapport est en général voisin de 0,8. Cette formule
peut être approchée par:

L' équation 3-3 montre que si l'on respire de l'air à la pression atmosphérique
[PIO2 = 149,72 mmHg (éq. 3-1)] et que la PACO2 est de 40 mmHg, la PAO2
prend la valeur de 100 mmHg.
En cas d'hypoventilation (diminution de la VA entraînant une augmentation de
la PACO2, équation 2-5), l' équation 3-3 indique que celle-ci n'entraîne en
général que des hypoxémies de faible intensité et surtout, qu'elles sont
rapidement corrigées par l'administration d' O2 (augmentation de la PIO2). Par
exemple, une augmentation de 50 % de la PACO2 (passage de 40 à 60 mmHg)
entraîne une diminution de la PAO2 de seulement 100 à 75 mmHg. Les
hypoxémies générées par une hypoventilation sont dues à la diminution relative
de l'oxygène alvéolaire, le CO2 occupant l'espace alvéolaire au détriment de
l'oxygène.

L'enrichissement en O2 de l'air alvéolaire augmente la PaO2 et corrige la

majorité des hypoxémies. Seule, l'hypoxémie due à un shunt vrai ne sera pas
totalement corrigée par l'administration d'oxygène. Dans ce cas, les vaisseaux
court-circuitant la ventilation alvéolaire sont pauvres en oxygène et ne pourront
pas se réoxygéner. L'oxygénation moyenne du sang artériel reste donc toujours
inférieure aux valeurs normales. Néanmoins, la CaO2 (équation 2-2) croît par
augmentation de la fraction dissoute de l'oxygène en raison d'une diffusion
augmentée de l'oxygène dans les zones non shuntées. Cette correction est
surtout sensible pour des shunts inférieurs à 30 % [ 1 ]. Les hypoxémies dues aux
autres mécanismes (hypoventilation, inhomogénéités du rapport V/Q, trouble
de la diffusion) sont corrigées par l'administration d'oxygène associé ou non à
une ventilation assistée.

Lors d'altérations du rapport V/Q, les zones de faibles valeurs (zones peu
ventilées) pourront bénéficier d'une oxygénothérapie. La substitution de l'azote
alvéolaire par de l'oxygène augmente considérablement le gradient de
diffusion et donc la PO2 capillaire pulmonaire. La vasodilatation induite par
l'apport d'oxygène dans ces capillaires peut limiter cet effet par augmentation
locale du débit sanguin (vasodilatation), diminuant encore plus le rapport V/Q.

Matériels pour l'oxygénation non invasive

Lunette ou sonde nasale

La pose d'une sonde nasale ou de lunettes d'oxygénation constitue le moyen le

plus simple et le plus fréquent de délivrer de l'oxygène au patient. L'utilisation de
la sonde d'oxygène nasale remonte à 1871. On introduit une sonde nasale
d'une longueur correspondant à la distance nez oreille dans une narine ( fig. 3-
1).

La pose de lunettes est plus confortable que la sonde nasale. Elles sont
constituées de deux embouts fixés sur une sonde conduisant le débit d'oxygène,
ces embouts sont insérés sur la partie antérieure des narines ( fig. 3-2).

Avec ce système d'administration, les voies aériennes sont toujours accessibles

et on peut poursuivre les soins. Le patient peut manger et boire sans interrompre
l'oxygénothérapie. Le débit est réglé en fonction des valeurs de la saturation
pulsée en oxygène (SpO2) mesurée en continu et des gaz du sang. En général,
une SpO2 > 95 % est un bon critère pour la plupart des pathologies (> 90% pour
les insuffisants respiratoires chroniques). Une humidification est nécessaire pour
un débit supérieur à 4 L/min.
Figure 3-1 ▪ Sonde d'oxygène nasale.
Figure 3-2 ▪ Lunettes d'oxygénation.

Des incidents et accidents liés aux sondes nasales ont été décrits: irritation de la
muqueuse nasale, nécrose cutanée ou apparition d'emphysème extensif dû à
un passage sous-muqueux.

Avec ces dispositifs, la FIO2 augmente d'environ 3 % par litre/minute de débit d'
O2 et atteint une valeur plateau vers 6-8 L/min, il est donc inutile d'augmenter
le débit au-delà de ces valeurs. Le tableau 3-1 donne les valeurs indicatives
de la FIO2 en fonction du débit d'oxygène pour une sonde nasale [ 2 , 3 ].

Tableau 3-1 ▪ Fraction inspirée en oxygène (

Débit d'oxygène (L/min) FIO2

1 0,23

2 0,24-0,38

3 0,25-0,32
 4 0,26-0,36

5 0,30-0,40

6 0,36-0,42

10 0,40-0,45

En fait, la FIO2 dépend surtout de la ventilation minute du patient, le débit

inspiratoire du patient étant en compétition avec le débit d'oxygène. Plus le
débit inspiratoire est important, plus la FIO2 est basse [ 4 ]. Celle ci est donc
variable d'un patient à l'autre et d'une heure à l'autre pour un même patient [ 5
]. Le tableau 3-2 donne un exemple de variation de la FIO2 en fonction des
débits inspiratoires de pointe dans un modèle expérimental de poumon [ 6 ].

Ces dispositifs sont indiqués lorsqu'un faible apport en oxygène suffit. L'insuffisant
respiratoire chronique, le patient traumatisé peuvent bénéficier de ce type de
traitement.

Tableau 3-2 ▪ Fraction inspirée en oxygène (

DIP (L/min) FIO2

12 0,83

20 0,65

30 0,56

40 0,49

Les masques à oxygène

Les masques à oxygène fournissent une concentration d'oxygène supérieure

aux lunettes ou sondes nasales. Ils sont de deux types:

 le masque à oxygène simple sans réservoir ni valve unidirectionnelle. Ce

type de masque est constitué par une matière plastique transparente,
couvrant le nez et la bouche. Il est maintenu par un élastique sur le visage
du patient. Il existe des perforations sur les parois latérales du masque,
permettant une évacuation du CO2 grâce au débit d'oxygène entrant.
Ces orifices ne sont pas munis de valves. Ce matériel permet en outre, par
l'adaptation d'un dispositif de nébulisation, d'administrer différents
médicaments par voie bronchique ( fig. 3-3).
Figure 3-3 ▪ Masque à oxygène avec dispositif de nébulisation.

La FIO2 est d'environ 35 % pour un débit d'oxygène voisin de 6 L/min et atteint

55 % pour un débit de 10 L/min avec ce matériel. La FIO2 est aussi dépendante
de la ventilation minute du patient. L'espace mort virtuel peut augmenter la
concentration de CO2 dans la chambre du masque par emprisonnement du
CO2 expiré si celui-ci n'est pas évacué par un débit d'oxygène suffisant (en
général un débit supérieur à 6 L/min suffit). Cet espace mort augmente le travail
respiratoire.

L'inconvénient de ce type de masque est l'obligation d'interrompre

l'oxygénothérapie lors de l'accès aux voies aériennes ou lorsque le patient
s'alimente. Les indications concernent surtout les pathologies où un traitement
par nébulisation est nécessaire (asthme, décompensation spastique d'une
bronchopneumopathie chronique obstructive, laryngite);

 le masque à oxygène haute concentration ( fig. 3-4) est muni de valves

unidirectionnelles reliant le réservoir d' O2 à la lumière du masque. Deux
orifices de sortie munis de valves unidirectionnelles sur les faces latérales
du masque permettent la sortie des gaz expirés, sans autoriser l'admission
 d'air extérieur lors de l'inspiration. Le gaz inspiré provient donc
exclusivement du réservoir et fournit une FIO2 proche de 100 % (90-95
%).

Figure 3-4 ▪ Masque à oxygène à haute concentration.

Pour une bonne utilisation, le réservoir doit être rempli avant la pose. Ce
masque ne permet pas un traitement par nébulisation. Il est indiqué lorsqu'une
administration d'oxygène à forte concentration est nécessaire: pneumopathie,
Œdème aigu du poumon ( OAP ), etc. Des incidents liés à l'inversion des valves
unidirectionnelles ont été rapportés [ 7 ].

Les FIO2 approximatives en fonction du type de masque sont résumées dans le

tableau 3-3 [ 8 ].

Tableau 3-3 ▪ Fraction inspirée en oxygène (

Système d'oxygénation FIO2 approximative

Lunettes ou sonde nasale Chaque litre/minute augmente la FIO2

 d'environ 3 %

Masque simple 35% à 6 L/min

55% à 10 L/min

Masque à haute concentration 90 %-95 %, réservoir plein en continue

Nébulisation

Le phénomène de nébulisation permet l'administration de médicaments par

voie respiratoire. Les substances actives peuvent agir directement au niveau
pulmonaire ou franchir la barrière alvéolocapillaire grâce à une diffusion passive
et atteindre la circulation générale. La diffusion des médicaments dépend de
plusieurs paramètres. La taille du nébulisat est un des facteurs les plus importants
et détermine le site d'action. Les particules doivent avoir un diamètre inférieur à
5 micromètres pour atteindre les bronchioles terminales. Une taille supérieure à 5
micromètres est indispensable pour soigner les affections ORL et une taille
inférieure à 3 micromètres permet d'atteindre le parenchyme pulmonaire [ 9 ]. Il
existe un effet de concentration seuil de la solution mère à partir de laquelle la
quantité de la substance au niveau alvéolaire est efficace. L'efficacité de ce
mode d'administration dépend du volume courant associé à la ventilation du
patient, une respiration superficielle diminuant l'efficacité de la nébulisation [ 10
].

Le mécanisme de nébulisation le plus répandu est une nébulisation de type

pneumatique ( fig. 3-5). Le gaz vecteur est accéléré au travers d'un
rétrécissement du conduit d'admission permettant de provoquer la dissociation
de la solution en fines gouttelettes. Le produit à nébuliser est aspiré par la
dépression créée au niveau du rétrécissement (effet Venturi). L'air ambiant se
charge en gouttelettes, celles-ci vont pénétrer dans l'arbre respiratoire pendant
l'inspiration. D'autres dispositifs existent comme le double-Venturi, le nébuliseur
pneumatique dosimétrique, le nébuliseur ultrasonique et le nébuliseur à
vibrations [ 10 , 11 ].

Les drogues pouvant être administrées dans le cadre de la médecine

d'urgence par nébulisation sont énumérées dans le tableau 3-4. L'adrénaline,
bien que n'ayant pas d'Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) pour cette
voie d'administration, est souvent utilisée dans des pathologies ORL de type
laryngite. L'eau pure ne doit pas être nébulisée en raison du choc osmotique
qu'elle est susceptible de provoquer. Des additifs comme les sulfites, peuvent
être responsables de réactions allergiques [ 12 ].

Les indications de cette voie d'administration concernent surtout l'asthme aigu,

les décompensations des BPCO, la laryngite, l'Œdème laryngé, la bronchiolite
aiguë du nourrisson et l'anesthésie locale pour l'intubation endotrachéale vigile.
Ces indications seront détaillées dans les chapitres consacrés aux pathologies (
chapitre 6 ).
Figure 3-5 ▪ Principe de la nébulisaton par effet pneumatique. La solution est
aspirée au sommet du cône par effet Venturi, et la nébulisation se produit par
impact du gaz à grande vitesse contre la solution. D'après [ 10 ].

Tableau 3-4 ▪ Médicaments pouvant être utilisé par nébulisation en médecine

d'urgence. Modifié d'après [

DCI (nom commercial) Remarque

Salbutamol (Ventoline®) AMM

Terbutaline (Bricanyl®) AMM

Bromure d'ipratropium (Atrovent®) AMM

Budésonide (Pulmicort®) AMM

Adrénaline pas d' AMM

 Corticoïde Non validé

Magnésium Non validé

Lidocaïne (Xylocaïne®) pas d' AMM

AMM = autorisation de mise sur le marché; DCI = dénomination commune

internationale.

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▪ VENTILATION NON INVASIVE

Le bouche-à-bouche

Technique

La nécessité d'assurer une ventilation pendant les manŒuvres de réanimation

cardiopulmonaire (RCP) est connue depuis des siècles puisque les premières
descriptions remontent à l'Ancien Testament [ 13 ]. La première approche «
scientifique » date de 1744 [ 14 ]. En 1796, des expérimentations ont prouvé que
l'air expiré permettait une ventilation viable. Safar et al. ont introduit les bases
modernes de ce type de ventilation en mettant en évidence l'obstruction des
voies aériennes par la langue chez les patients en arrêt cardiorespiratoire (ACR)
[ 15 , 16 ]. La ventilation au bouche-à-bouche devient la méthode
universellement reconnue comme le moyen de ventilation de base chez les
patients en arrêt respiratoire à partir de 1960 [ 17 ].

La technique du bouche-à-bouche a récemment été actualisée par une

conférence d'experts américaine (American Heart Association) et européenne
(European Resuscitation Council) en 2005. Les principales modifications
concernent les indications, la synchronisation entre le bouche-à-bouche et le
massage cardiaque et enfin le volume d'air administré à chaque insufflation [ 18
].

La technique du bouche-à-bouche est largement décrite dans les manuels de

secourisme. Rappelons que l'opérateur doit s'agenouiller perpendiculairement à
l'axe de la victime. La perméabilité des voies aériennes est obtenue par
extension de la tête et élévation du menton en appliquant une main sur le front
de la victime, l'autre main accrochant le menton. Les narines du patient doivent
être oblitérées. L'opérateur procède à une exsufflation sans forcer en
appliquant sa bouche sur la bouche de la victime et en essayant de minimiser
les fuites ( fig. 3-6) [ 19 ]. Cette exsufflation doit durer 1,5 à 2 secondes et le
volume courant généré doit être de 400 à 500 mL [ 20 , 21 ]. L'efficacité de
cette ventilation est objectivée par l'élévation du thorax antérieur à chaque
insufflation. La fréquence d'alternance cycle ventilatoire/massage cardiaque
externe (MCE) est de 2/30 quel que soit le nombre de secouristes. Le MCE peut
débuter avant le bouche-à-bouche à la phase initiale d'un ACR [ 18 ]. Ces
protocoles permettent une fréquence de 4-5 cycles ventilatoires par minute [ 22
].

La principale cause d'inefficacité est une obstruction des voies aériennes

supérieures (VAS) qui peut être due à une extension trop faible ou à un
relâchement progressif du menton vers le bas. Une pression d'insufflation trop
importante expose au risque de distension gastrique et à celui de régurgitation.
Des risques de contamination victimes-sauveteurs ont été souvent évoqués mais
aucun cas de transmission du virus VIH n'a été établi; par contre, il semble que
pour l'hépatite et la tuberculose, le risque soit plus important [ 21 ]. Un dispositif
en plastique souple a été commercialisé (Laerdal®) pour minimiser ce risque.
Ce dispositif, placé entre les deux bouches, protégerait le sauveteur et la
victime de tout risque de contamination.

Figure 3-6 ▪ Technique du bouche-à-bouche. a: visualisation des mouvements

thoraciques. b: insufflation d'air expiré du sauveteur vers la victime. Noter la
position des mains du sauveteur.

Efficacité du bouche-à-bouche

Bien que les facteurs pronostiques principaux de l' ACR (intervalle de temps
entre l'effondrement et le début de la RCP, présence d'une fibrillation
ventriculaire, présence d'un témoin de l'effondrement, défibrillation précoce)
ne comprennent pas explicitement le maintien d'une ventilation par le bouche-
à-bouche, celle-ci est toujours recommandée dans les premiers gestes de RCP.
Peu de travaux se sont intéressés à l'efficacité de cette technique.

L'hypoxie-hypercapnie caractérisant la gazométrie d'un patient en ACR

pendant une RCP est générée par divers mécanismes: hypoventilation, shunt dû
à des phénomènes d'atélectasies, inhomogénéités du rapport V/Q secondaires
à un Œdème pulmonaire ou conséquence d'une inhalation, diminution
importante du débit cardiaque. La correction de ces anomalies nécessite une
ventilation et un apport d'oxygène pendant la réanimation.

Le MCE seul entraîne une ventilation non négligeable grâce à la relaxation

passive de la cage thoracique entre deux compressions [ 21 ]. Cette ventilation
est augmentée lors de l'utilisation de dispositifs spéciaux de massage cardiaque
comme la technique de compression-décompression active (CDA) au moyen
du Cardiopump® [ 24 , 25 ]. Cette ventilation induite par le MCE ne suffit pas à
normaliser les paramètres gazométriques; plusieurs travaux sur modèle animal
ont montré que l'oxygénation artérielle s'améliorait significativement lorsque le
MCE était associé à une ventilation assistée surtout en cas d'ACR prolongé [ 26 ,
27 ]. L'amélioration des paramètres ventilatoires ne semble pas corrélée avec la
survie. Berg et al. ont étudié l'apport du bouche-à-bouche dans la RCP à la
phase initiale d'un ACR chez l'animal. Dans ce travail, les auteurs ne
constatèrent aucune différence en terme de survie et de récupération
neurologique chez les animaux réanimés par le seul MCE et ceux ayant
bénéficié d'un MCE associé à une ventilation simulant le bouche-à-bouche. Par
contre, tous les animaux avaient une survie significativement supérieure au
groupe sans RCP [ 28 ].

Cependant, en clinique humaine, les choses sont peu claires. À la phase initiale
d'un ACR, des mouvements respiratoires lents peuvent être présents (gasp) et
ont été associés à une certaine efficacité en terme d'échanges gazeux [ 29 ].
Van Hoeyweghen et al. ont étudié l'influence de la technique des premiers
secours sur la survie de patients en ACR en dehors de l'hôpital. Lorsque la RCP
(MCE et bouche-à-bouche) était correctement appliquée, la survie était de 16
%. Cette survie était de 10 % lorsque le MCE était pratiqué seul et de 2 % lorsque
le bouche-àbouche était réalisé uniquement [ 30 ]. La pratique du MCE seule
peut donc s'accompagner d'une survie non négligeable alors qu'une ventilation
exclusive n'est d'aucune efficacité.

L'air expiré contient environ 18 % d' O2 et une concentration de CO2 autour

de 4 % [ 31 ]. La concentration importante de CO2 dans l'air expiré (l'air
ambiant ne contient que 0,03 % de CO2 ) majorerait l'hypercapnie constatée
chez les patients en ACR.

Compte tenu du peu de travaux expérimentaux concluants, il existe un doute

sur l'efficacité du bouche-à-bouche sur la survie lorsque ce type de ventilation
est appliqué pendant la phase initiale d'un ACR. Une conférence internationale
d'experts a récemment fait le point sur cette technique. Dans les conclusions, les
experts recommandent toujours la pratique du bouche-à-bouche mais en cas
de difficulté de mise en Œuvre, la priorité doit aller au MCE durant la phase
initiale d'un ACR au détriment de la ventilation. Cette conférence souligne
qu'un MCE correctement effectué même sans ventilation est beaucoup plus
efficace que l'abstention de toute RCP [ 29 ]. Ces conclusions ont été reprises
par les deux conférences de consensus internationales sur la RCP [ 18 ].

Ventilation au ballon autoremplisseur à valve unidirectionnelle (BAVU)

Description

La ventilation d'un patient au moyen d'un ensemble masque facial et réservoir

autoremplisseur à valve unidirectionnelle (BAVU) est considérée comme une
ventilation assistée non invasive. Le masque facial a une forme conique avec
une encoche épousant l'arête nasale. À l'extrémité du cône se trouve un orifice
de 22 mm de diamètre destiné à s'adapter sur la valve unidirectionnelle. Un
bourrelet assurant l'étanchéité face/masque forme la base du cône [ 32 ]. Les
masques peuvent être opaques ou transparents, ces derniers permettant de
visualiser l'orifice buccal afin de détecter une éventuelle régurgitation. Il existe
des masques de plusieurs tailles et de plusieurs marques ( fig. 3-7). Des BAVU à
usage unique sont également commercialisés.

Le système masque-valve-ballon autoremplisseur peut être relié à une source

d'oxygène et permettre une ventilation/oxygénation correcte pendant une
longue période. La concentration en oxygène peut être augmentée par
l'adjonction d'un réservoir d'oxygène supplémentaire ( fig. 3-8).

Figure 3-7 ▪ Différents types de masques et de tailles pour une ventilation avec
un ballon autoremplisseur àvalve unidirectionnelle. Noter les masque
transparents permettant de visualiser l'orifice buccal du patient.
Figure 3-8 ▪ Ballon autoremplisseur à valve unidirectionelle (BAVU) connecté à
un réservoir d'oxygène.

Technique

Dans le cadre de l'urgence, ce type de ventilation est souvent négligé ou

sousemployé. Il est cependant très efficace comme solution d'attente d'un
procédé de contrôle des voies aériennes plus invasif. La taille du masque doit
être choisie afin qu'il recouvre entièrement le massif nasobuccal [ 32 ]. Le
masque est appliqué sur la face du patient et maintenu entre le pouce et
l'index. Les autres doigts doivent maintenir la mandibule, le cinquième doigt se
situant au niveau de l'angle mandibulaire ( fig. 3-9) [ 8 ]. La ventilation est
assurée par une pression régulière sur le ballon en s'assurant de l'étanchéité du
masque contre la face. La ventilation au masque augmente l'espace mort, les
volumes courants insufflés doivent être importants. Une technique à deux
opérateurs peut être employée; le premier assure l'étanchéité et le maintien du
masque sur la face de la victime et le deuxième assure la ventilation manuelle.
Figure 3-9 ▪ Technique de ventilation au masque à un opérateur. Noter la
position des doigts de l'opérateur.

En terme de difficulté, la ventilation au masque n'a pas été aussi bien étudiée
que l'intubation. Néanmoins, sa fréquence de survenue serait inférieure à 5 % au
bloc opératoire [ 33 , 34 , 35 ]. Néanmoins, une étude récente a permis de
déterminer des facteurs prédictifs de ventilation au masque difficile. Cette
étude réalisée au bloc opératoire sur 1 502 patients a retrouvé une incidence
de ventilation au masque difficile de 5 %. Cinq facteurs cliniques indépendants
ont été retrouvés significativement associés à une ventilation difficile ( tab. 3-5)
[ 35 ]. La présence d'une barbe augmentait d'un facteur trois le risque de
ventilation difficile dans ce travail.

Tableau 3-5 ▪ Facteurs prédictifs de ventilation au masque difficile. D'après [

Âge > 55 ans

Index de masse corporel (IMC) > 26 kg · m-2

Présence d'une barbe

Absence de dents

Antécédents de ronflements nocturnes

La probabilité de l'association, souvent catastrophique, d'une difficulté de

ventilation au masque et d'une intubation impossible est rare en situation réglée,
inférieure à 2 pour 10000 patients au bloc opératoire [ 37 , 38 ].

Les complications de la ventilation au masque sont essentiellement le

barotraumatisme (lié a des volumes courants trop élevés) et l'inhalation
pulmonaire. L'insufflation d'une grande quantité de gaz augmente la pression
intragastrique et favorise la régurgitation passive du contenu gastrique chez un
patient inconscient. La manŒuvre de Sellick (pression antéropostérieure du
cartilage cricoïde), qui diminue ce risque, doit être employée lorsque le patient
est inconscient.

Ventilation non invasive en pression positive

Généralités

Le terme de ventilation non invasive ( VNI ) est utilisé pour toutes les techniques
de ventilation qui ne nécessitent pas de prothèse endotrachéale. Ce type de
prise en charge a pour principal avantage d'éviter la morbidité et la mortalité
liées aux complications de la ventilation invasive. Aucune sédation n'est en
général nécessaire. La première application de la ventilation non invasive a été
réalisée au moyen du « poumon d'acier ». Ce mode de ventilation consistait à
créer une pression négative dans les voies aériennes (et donc une inspiration
physiologique) par application sur la paroi thoracique externe d'une dépression.
Dès 1936, la ventilation non invasive en pression positive a été proposée dans le
traitement des décompensations cardiaques gauches [ 39 ]. Des masques à
pression positive furent ensuite utilisés avec succès lors du traitement des
syndromes d'apnée du sommeil. Ceux-ci, appliqués la nuit, permettent d'éviter
les désaturations pendant le sommeil et diminuent les conséquences
physiopathologiques de l'hypoxémie chronique nocturne.

La VNI en pression positive consiste à créer un environnement gazeux

caractérisé par une pression supérieure à la pression atmosphérique. Cette
surpression est générée par un débit gazeux entrant dans le masque.
Depuis quelques années, ce type de ventilation connaît un regain d'intérêt dans
le traitement en urgence des insuffisances respiratoires aiguës (IRA). L'intérêt de
ce type de ventilation réside dans l'alternative qu'il procure par rapport à une
ventilation invasive (c'est-à-dire après intubation endotrachéale) et dans la
faible morbidité qui lui est associée.

Principe

L'ajout d'un débit d'air important dans un masque étanche augmente la

pression à l'intérieur de ce masque. Lorsque ce masque est appliqué sur les
voies aériennes d'un patient, l'air, initialement sous la pression atmosphérique,
est remplacé par le débit d'air généré par un dispositif quelconque. Si
l'étanchéité est assurée, l'air se comprime dans le cul-de-sac constitué par
l'espace entre le patient et les parois du masque. Une pression positive continue
est ainsi générée. La pression régnant dans le masque augmente et peut être
réglée par une valve de surpression qui maintient la pression à un niveau
prédéterminé. Cette valve libère le gaz dès que le niveau est atteint ( fig. 3-10).

Figure 3-10 ▪ Principe de la ventilation non invasive en pression positive. Un flux

d'air entre dans un orifice du masque, augmentant la pression à un niveau
déterminé par la valve de surpression (en général de 3 à 15 cmH2O).

Ainsi, le patient effectue son cycle respiratoire dans un milieu extérieur

caractérisé par une pression supérieure à la pression atmosphérique. Ce mode
est appelé ventilation spontanée en pression positive continue ( VS-PPC ) ou VS-
CPAP (continuous positive airway pressure). En fait, le niveau de pression dans le
masque fluctue entre l'inspiration et l'expiration. Pendant l'inspiration, le débit
net générant la pression positive sera la différence entre le débit inspiré et le
débit de gaz entrant. Si le débit inspiré est supérieur au flux entrant, la pression
chute et peut atteindre une valeur négative. À l'inverse, lors de l'expiration les
deux débits s'ajoutent et la pression atteint plus rapidement le niveau seuil. Ainsi,
on peut distinguer deux niveaux de pressions générés par un débit d'air dans le
masque, l'un en inspiration et l'autre en expiration. Si le débit de gaz entrant est
supérieur au débit de pointe inspiratoire, le système fonctionnera avec un
niveau de pression positif télé-inspiratoire. Le niveau de pression positive
pendant l'expiration (pression télé-expiratoire) constitue la pression expiratoire
positive ou PEP .

En air ambiant, lors du début de l'expiration, l'air s'évacue de l'alvéole où il

règne une pression négative: Pinsp vers le milieu extérieur où la pression
atmosphérique (P0) est constante et prend la valeur de référence de 0 cmH2O.
En fin d'expiration, il existe un équilibre de pression entre l'alvéole (PA) et le
milieu extérieur (P0= 0 cmH2O). La ventilation non invasive en pression positive
continue représente donc une contre pression de sortie des voies aériennes
supérieure à la pression atmosphérique puisque la pression d'équilibre sera
déterminée par le niveau de pression régnant dans le masque.

Effets physiologiques de la VNI en pression positive

Effet sur le travail respiratoire

Le travail respiratoire diminue grâce à l'application d'une pression positive

extérieure pendant le cycle respiratoire en ventilation spontanée. Il existe deux
mécanismes principaux pour expliquer ce phénomène.

La mise en Œuvre d'une pression positive extérieure diminue la pression

négative intrapulmonaire induite par les muscles inspiratoires. Le gradient de
pression transdiaphragmatique est donc abaissé. Cet abaissement soulage le
travail inspiratoire (qui est proportionnel au gradient de pression
transdiaphragmatique).

Le travail respiratoire peut être diminué, au cours de pathologie de type

obstructive, par abaissement du seuil de pression à vaincre pour déclencher
une nouvelle inspiration. En effet, dans le syndrome obstructif, une quantité d'air
reste emprisonnée dans l'espace alvéolaire par fermeture prématurée des voies
aériennes. Ce mécanisme donne naissance à une pression résiduelle supérieure
à la pression atmosphérique appelée la PEEPi (intrinsec positive end-expiratory
pressure). En fin d'expiration il existe un déséquilibre de pression entre l'alvéole et
le milieu extérieur (PA = PEEPi > P0 = 0 cmH2O). Puisque l'inspiration est un
phénomène actif (demandant un travail musculaire), le travail respiratoire
augmentera car le poumon doit annuler cette PEEPi avant de générer une
nouvelle pression négative permettant le flux d'air inspiratoire. La ventilation par
CPAP génère artificiellement une pression atmosphérique positive, c'est-à-dire
une « PEEP extrinsèque » (PEEPext). Celle-ci tend à rétablir un équilibre de
pressions entre les voies aériennes en fin d'expiration et la pression du milieu
extérieur. L'expiration est stoppée lorsque la pression dans les voies aériennes est
égale à la pression générée par la CPAP , l'inspiration demandera moins d'effort
puisque la barrière de pression diminuera de la valeur de la PEEPext.

Grâce à la VNI en pression positive, le travail respiratoire global diminue,

permettant un abaissement de la consommation globale d'oxygène tissulaire,
pouvant ainsi prévenir l'épuisement respiratoire.

Le bénéfice de cette technique en terme de travail respiratoire a été bien

documenté chez les patients en décompensation de BPCO. Brochard et al.
ont objectivé une diminution du travail inspiratoire par des mesures
d'électromyographie diaphragmatique chez des patients bénéficiant d'une
pression positive en inspiration lors de décompensation de BPCO [ 40 ].
Appendini et al. ont évalué la réduction du travail respiratoire en VNI au cours
de décompensations aiguës de BPCO. L'instauration concomitante d'une aide
inspiratoire et d'une PEP était associée aux meilleurs résultats [ 41 ]. Les
décompensations respiratoires sur un mode obstructif sont donc des indications
potentielles de ce type de ventilation.

Effets sur la ventilation

La ventilation alvéolaire est améliorée par l'administration d'une pression

expiratoire positive. En effet, l'augmentation du gradient de pression
transpulmonaire entraîne une augmentation de la capacité résiduelle
fonctionnelle. La création d'une pression positive à l'extérieur des voies
aériennes augmente, en l'absence de PEEPi, les volumes d'échange gazeux;
cette augmentation est due à un phénomène de recrutement de zones mal
ventilées par diminution du nombre de microatélectasies (liées à une ventilation
à très petit volume courant ou superficielle) [ 42 ]. Ce phénomène de
recrutement participe à l'amélioration des échanges gazeux. Néanmoins, s'il
existe des zones d'obstruction complète non recrutables, l'augmentation de la
pression alvéolaire pourrait diminuer le débit sanguin des zones ventilées au
profit des zones obstruées, augmentant ainsi l'effet shunt [ 43 ].

L'augmentation de la pression alvéolaire diminue l'Œdème intra-alvéolaire, et la

compliance pulmonaire est donc améliorée [ 44 ]. Cette amélioration participe
à la diminution du travail respiratoire. D'autre part, la surpression intra-alvéolaire
favorise la diffusion des gaz par augmentation du gradient de pression
transalvéolaire (Loi de Fick; équation 1-4). Les décompensations cardiaques
gauches pourraient donc bénéficier de ce type de ventilation.

Effets hémodynamiques

La création d'une pression positive intrapulmonaire augmente la pression

intrathoracique et diminue le retour veineux proportionnellement au niveau de
PEP utilisé [ 44 ]. Le débit cardiaque peut ainsi être abaissé. La postcharge du
ventricule gauche (VG) est diminuée par la pression intramédiastinale que subit
l'aorte thoracique. La postcharge du ventricule droit est accrue par
l'augmentation de la résistance des vaisseaux intrapulmonaires. Le ventricule
droit peut ainsi se dilater, gênant le remplissage du ventricule gauche
(bombement du septum dans le VG).

La réduction du débit cardiaque peut avoir des effets neurohormonaux non

négligeables: stimulation du système sympathique avec augmentation des
catécholamines endogènes (augmentation de l'inotropisme cardiaque et
tachycardie), rétention hydrosodée par inhibition du facteur atrial natriurétique.
Le tableau 3-6 résume les effets de la VNI en pression positive.

Tableau 3-6 ▪ Effets physiologiques de la ventilation non invasive en pression

positive.

Diminution du travail respiratoire

Diminution du gradient de pression entre la PEEPi et la pression

atmosphérique

Diminution de la pression négative intrapulmonaire en fin d'inspiration

Amélioration de la compliance pulmonaire

Amélioration de l'oxygénation/ventilation

Recrutement alvéolaire (amélioration des inégalités V/Q )

Amélioration de la diffusion de l'O2 transcapillaire

Effets hémodynamiques

Diminution de la postcharge du ventricule gauche

Diminution du retour veineux

Augmentation de la postcharge du ventricule droit

Effets neurohormonaux

Stimulation du système sympathique (augmentation de l'inotropisme

cardiaque, tachycardie)

Inhibition de la synthèse du facteur atrial natriurétique (rétention

hydrosodée)

Techniques

La CPAP peut être administrée par un respirateur standard ou par un appareil

spécialisé. Le masque facial est commun à tous les appareillages. Les critères
de qualité des masques sont l'absence de fuites et un volume mort le plus faible
possible afin de minimiser une éventuelle augmentation du travail respiratoire.
Bien que l'on puisse produire des masques par moulage, ce n'est guère
envisageable en situation d'urgence. Différents types de masques avec
plusieurs tailles sont disponibles. La figure 3-11 représente un masque facial
avec un volume mort réduit. La fixation du masque se fait le plus souvent par la
pose de lanières souples de type « araignée » ( fig. 3-11). Le bord supérieur du
masque doit s'appliquer sur la jonction du 1/3 supérieur-1/3 moyen du nez et son
bord inférieur sous la lèvre ou sur le menton [ 45 ].

Plusieurs modes de ventilation peuvent être employés. La production d'une

pression positive continue pendant l'expiration [pression expiratoire positive ( PEP
)] lorsque le patient ventile spontanément est appelée VS-PEP souvent
confondue avec le terme CPAP (Continuous positive airway pressure). L'aide
inspiratoire (AI) est le déclenchement à partir d'un capteur de débit ou de
pression (trigger), d'un débit d'air à l'inspiration permettant d'augmenter la
pression régnant dans les voies aériennes pendant cette phase. La BiPAP
(Bilevel positive airway pressure) combine une aide inspiratoire (débit de gaz
déclenché à l'inspiration) et une PEP pendant un cycle en VS [ 46 ]. Ce mode
ne doit pas être confondu avec la BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure) qui
est un mode de ventilation entre deux niveaux de pression positive alternés [ 47
].

Figure 3-11 ▪ Masque de VS-PEP à volume réduit. Noter le système d'attache.

Les ventilateurs de réanimation permettent en général la plupart des modes de

ventilation. Ces appareils sont munis de valves à l'inspiration et à l'expiration
(trigger) qui permettent le déclenchement des débits de gaz ou de fixer la
pression positive à l'expiration ( PEP ). La mise en jeu de ces valves nécessite un
travail respiratoire non négligeable. Des systèmes sans valve (flow-by)
permettent d'éliminer cet inconvénient [ 48 ].
Il existe des matériels plus adaptés à l'urgence, plus maniables et ne nécessitant
pas toujours d'alimentation électrique. Un système générant (Vital signs®,
Gamida) un débit important par effet Venturi branché directement sur une
bouteille d'oxygène permet de générer un débit de 100 L/min avec une FIO2
d'environ 30 % au niveau du masque ( fig. 3-12).

Un autre dispositif original consiste à générer une pression positive grâce à une
valve virtuelle créée par un régime d'air turbulent à l'extrémité distale du
masque ( fig. 3-13). Ce dispositif se nomme la valve de Boussignac du nom de
son inventeur.

Figure 3-12 ▪ Système de VS-PEP par effet Venturi, facilement utilisable en milieu
préhospitalier.
Figure 3-13 ▪ Valve de Boussignac. Un débit d'air (oxygène le plus souvent) créé
un régime turbulent qui se comporte comme une valve virtuelle. Cette valve
s'oppose à la sortie de l'air et génère une pression positive à l'intérieur du
masque pendant la phase d'expiration ( PEP ).

L'évaluation de l'efficacité de la VNI pour les différentes indications sera

développée dans les chapitres consacrés aux pathologies respiratoires
rencontrées en situation d'urgence.

Limitations, contre-indications

Cette technique de ventilation nécessite que les patients soient conscients,

coopératifs avec des réflexes de déglutition conservés. Les contre-indications
de ce type de ventilation sont un épuisement respiratoire extrême, un trouble
significatif de la conscience, une agitation importante, une anatomie du visage
inadaptée au masque. La VNI peut être administrée en milieu préhospitalier à
l'aide d'un dispositif de Venturi ou de Boussignac. L'étanchéité du masque doit
être contrôlée, il est conseillé de posséder plusieurs tailles de masque.

Effets indésirables de la ventilation non invasive en pression positive

Ce type de ventilation est en général associé à une morbidité non significative.

Une étude sur 158 patients a évalué les conséquences de la VNI . L'incidence
des lésions cutanées nasales était de 13 %, 2 % des patients ont présenté une
distension gastrique imposant la pose d'une sonde d'évacuation [ 49 ]. Une
autre étude dans un service d'urgence ne trouve aucune complication à
l'utilisation de la VNI . L'incidence des pneumopathies nosocomiales était de 1 %
[ 50 ]. L'importance de la charge de travail supplémentaire que ce type de
technique entraîne est actuellement débattue [ 51 ].

Retour au début

▪ INTUBATION ENDOTRACHÉALE

Historique

La notion d'une intubation par cathétérisation de la trachée remonte à un peu

plus de mille ans quand Avicenne (médecin arabe, 980-1037) insérait avec
succès une sonde d'intubation dans la trachée d'un porc [ 52 ]. Ce n'est qu'au
début du vingtième siècle que Kuhn introduit les sondes flexibles durant les
procédures chirurgicales et que Jackson propose la laryngoscopie directe
comme aide à l'insertion [ 53 ]. Depuis les années soixante, l'intubation
endotrachéale est une technique validée en médecine d'urgence et s'est
récemment « démocratisée » aux médecins non anesthésistes.

L'intubation endotrachéale fait maintenant partie intégrante des techniques

que doivent maîtriser tous les médecins confrontés aux situations d'urgence et
en particulier au cours de la prise en charge de patients en milieu
extrahospitalier dans le cadre de l'activité des Services d'Aide Médicale Urgente
(Samu).

Indications

Les situations cliniques nécessitant une intubation en urgence peuvent être

séparées en deux grandes catégories: l'intubation « de sauvetage » et
l'intubation en « urgence différée ». L'intubation de « sauvetage » est définie
comme une situation où tout retard à l'instauration d'une ventilation invasive
entraîne le décès du patient. Cette situation regroupe essentiellement les arrêts
cardiorespiratoires (ACR) et les détresses respiratoires avec présence de signes
d'épuisements majeurs qui annoncent l'imminence d'un arrêt ventilatoire. En
dehors de l'ACR, la symptomatologie clinique associe dans la plupart des cas
une bradypnée et un trouble significatif de la conscience (narcose
hypercapnique ou agitation hypoxémique). Dans ce cas, il paraît inconcevable
de procéder à un examen des voies aériennes ou à des manŒuvres de
sécurité qui seront consommatrices de temps. L'intubation doit, dans ces
conditions, se réaliser le plus rapidement possible après une préoxygénation. Les
intubations pour ACR représentent environ la moitié des indications d'intubation
en urgence préhospitalière en France [ 54 ].

L'intubation en « urgence différée » est indiquée essentiellement chez les

patients présentant soit un risque majeur d'inhalation du contenu gastrique soit
une détresse non menaçante à très court terme. Il s'agit le plus souvent de
comas d'origine traumatique ou non. Le trouble de la conscience représente
plus de 60 % des indications d'intubation en urgence chez les patients ayant
une activité hémodynamique spontanée lors de plusieurs enquêtes françaises [
54 , 55 ]. Les éléments décisionnels seront développés dans les chapitres
consacrés aux situations cliniques (voir chapitre 6 ).

Justifications
L'intubation endotrachéale, réalisée précocement et particulièrement pendant
la phase préhospitalière, a fait la preuve de son efficacité dans la prévention de
la morbidité et de la mortalité des patients en détresse notamment pour les
victimes de traumatismes crâniens graves ou de polytraumatismes [ 56 , 57 , 58
, 59 , 60 , 61 ]. En outre, l'absence de ventilation invasive a été associée a une
aggravation du pronostic lors de transport interhospitalier de patients présentant
un traumatisme crânien grave [ 62 , 63 ].

L'intubation endotrachéale permet de mettre en place une ventilation

mécanique en cas de défaillance ventilatoire et de protéger les voies aériennes
contre l'inhalation du contenu gastrique. La mise en place d'une sonde
endotrachéale permet en outre un toilettage des voies aériennes par aspiration
des sécrétions et constitue une voie d'abord pour l'administration de
médicaments en urgence. La sonde d'intubation utilisée comme voie
d'administration nécessite une dilution du produit dans un volume final qui ne
doit pas être inférieur à 5 mL [ 64 , 65 ]. La solution sera injectée dans une
sonde d'aspiration de petit diamètre passée à l'intérieur de la sonde
d'intubation. Dès que la solution est injectée, la dispersion alvéolaire du
médicament est assurée par quelques insufflations manuelles à l'aide d'un
ballon connecté à la sonde d'intubation. Cette voie d'administration a fait la
preuve de son efficacité mais les posologies doivent être augmentées du fait
des pertes de substance active sur les parois de l'appareil respiratoire.

Principes généraux

L'intubation d'un patient en situation d'urgence doit obéir à certaines

contraintes qui conditionneront la nature des protocoles ou des conduites à
tenir.

L'intubation en urgence doit toujours être considérée comme une intubation

d'un patient à estomac plein, en conséquence toutes les pratiques et
techniques doivent minimiser le risque d'une inhalation pulmonaire per-
intubation. La fréquence d'une inhalation pendant les manŒuvres d'une
intubation dépend de la situation clinique. Elle est estimée à 0,05 % au bloc
opératoire alors qu'en situation d'urgence elle varie entre 5 % et 8 % [ 66 , 67 ,
68 ]. Un travail récent en milieu préhospitalier en France trouve une incidence
de 6,7 % [ 54 ]. Cependant, l'éventualité d'une inhalation, toujours extrêmement
redoutée, n'est pas forcément synonyme de pneumopathie d'inhalation. La
majorité des petites inhalations du contenu gastrique n'auront que des
conséquences mineures, tandis que l'inhalation massive est souvent la cause
d'un syndrome de détresse respiratoire aigu de l'adulte (SDRA) [ 66 ]. Le
principal déterminant de la survenue d'une inhalation semble être la durée du
geste d'intubation et sa difficulté. Or l'intubation en urgence doit être
considérée comme une intubation difficile. Les moyens d'optimiser la procédure
seront des techniques et des aides (médicamenteuses ou instrumentales) qui (1)
permettront de diminuer le temps nécessaire à l'insertion de la sonde dans la
trachée et (2) rendront le geste plus facile.

L'intubation en urgence est une manŒuvre à risque chez le patient en détresse.

Alors que le patient est en situation respiratoire et/ou hémodynamique précaire,
l'insertion d'une sonde dans la trachée et la mise en Œuvre d'une ventilation
mécanique, par les modifications hémodynamiques, cérébrales et respiratoires
qu'elles entraînent peuvent décompenser une situation en équilibre précaire. La
laryngoscopie entraîne par exemple une augmentation de la pression
intracrânienne, de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque tandis
que la ventilation mécanique en pression positive diminue le retour veineux [ 69
]. Lors des manŒuvres de laryngoscopie, l'oxygénation du patient est le plus
souvent interrompue, rendant indispensable un geste rapide. De plus, la
survenue d'une difficulté imprévue ou d'un échec lors d'une première tentative
ne doit pas compromettre l'oxygénation du patient; celui-ci doit pouvoir
recouvrer rapidement son état antérieur. Le respect de ce principe impose
l'administration de produits à demi-vie courte et à action rapide.

Finalement, le choix de la technique et des aides est dicté par des contraintes
qui imposent: (1) une procédure rapide; (2) un geste facile; (3) une sédation
rapidement réversible; (4) une disponibilité de techniques alternatives à
l'intubation en cas de difficulté; (5) une minimisation des effets délétères de la
laryngoscopie. Le tableau 3-7 résume les contraintes de l'intubation
endotrachéale en urgence et ses conséquences en termes de choix de
techniques.

Tableau 3-7 ▪ Contraintes et solutions pour l'établissement d'un protocole

d'intubation en urgence.

Contraintes Solutions

Procédure rapide Voie orotrachéale

Laryngoscopie directe

Sédation d'action rapide: étomidate, kétamine,

thiopental, suxaméthonium

Facilité du geste Relâchement musculaire complet: emploi de curare

Voie orotrachéale

Réversibilité Sédation avec des produits de demi-vie courte:

étomidate, kétamine, suxaméthonium, thiopental.

Utilisation de médicaments antagonisables:

benzodiazépines, morphinomimétiques

Disponibilité de Mandrin souple

techniques
alternatives

Plusieurs tailles et formes de lames disponibles

Ventilation au masque par ballon autoremplisseur

(Ambu®)

Matériel pour l'intubation difficile: Combitube®,

Fastrach®, Minitrach II®, COPA® , Trachlight®
 Nature de la Hémodynamique: étomidate
détresse principale
du patient

Bronchospasme: kétamine

Neurologique: étomidate, thiopental

Position du patient, Optimisation de la position de l'opérateur (décubitus

environnement ventral ou latéral, technique d'intubation du patient
hostile assis)

Retrait de la victime d'un environnement

potentiellement dangereux avant les manŒuvres
d'intubation

Choix de la technique: orotrachéale versus nasotrachéale

Le débat entre les techniques orotrachéale et nasotrachéale lors d'une

intubation en urgence semble être clos. La technique de première intention doit
être la technique orotrachéale sous laryngoscopie directe [ 70 ]. Les études
comparant les deux méthodes ont généralement montré la supériorité de la
technique orotrachéale que ce soit en terme d'incidence de complications, de
difficulté ou de rapidité [ 71 , 72 ].

Certaines études ont mis l'accent sur la difficulté de l'intubation nasotrachéale

en urgence par des médecins non anesthésistes, bien que cette notion soit
controversée [ 73 , 74 , 75 ]. La technique orotrachéale peut être proposée
pour toutes les pathologies adultes rencontrées en médecine d'urgence et doit
être la technique adoptée en première intention [ 70 ]. Les justifications seront
développées dans les chapitres consacrés aux situations cliniques.
L'inconvénient de cette technique réside dans la nécessité de la mise en
décubitus dorsal du patient et d'une sédation profonde dans la majorité des
cas.

Matériels

La liste des matériels nécessaires pour réaliser une intubation en urgence est
énumérée dans le tableau 3-8.

Tableau 3-8 ▪ Composition d'un plateau d'intubation d'urgence.

1 manche de laryngoscope avec 1 jeu de piles neuves

3 lames de Macintosh n° 2, n° 3, n° 4

1 pince de Magil

1 lame de Miller n° 2

1 mandrin souple
 1 seringue de 10 mL stérile

2 sondes d'intubation (n° 8.0 et n° 7.5)

1 rouleau de sparadrap

1 système d'attache de la sonde d'intubation

1 stéthoscope

1 jeu de canules de Guedel

1 filtre

Source d'oxygène et monitorage

Une source d'oxygène doit être immédiatement disponible avec un raccord

pour la connexion au respirateur mécanique et, en parallèle, un débitmètre
ouvert et relié au BAVU. Les paramètres du respirateur doivent être réglés avant
le début des manŒuvres d'intubation. La source d'aspiration est connectée
avec une sonde de gros diamètre (14F) et tenue par un aide pendant le
déroulement de la procédure. La durée d'une aspiration ne doit pas dépasser
10 secondes, et la surveillance des paramètres vitaux pendant l'aspiration doit
être vigilante (possibilité de désaturation, de troubles du rythme). Le patient doit
être perfusé et monitoré (scope, pression artérielle non invasive, saturation
pulsée en O2 ) avant de débuter les manŒuvres, une ventilation prudente au
masque peut permettre de temporiser quelques minutes afin d'optimiser
l'installation du patient et ceci même lors d'intubation en extrême urgence.

Sondes d'intubation

Les sondes sont classées par diamètre interne en millimètres, ainsi une sonde de
8.0 correspond à un diamètre interne de 8 mm, 2 à 3 mm doivent être ajoutés
pour obtenir le diamètre externe [ 76 ]. Les tailles standards pour un adulte sont
de 8.0 à 8.5 pour un homme et de 7.0 à 7.5 pour une femme. Une sonde de
taille immédiatement inférieure doit être prête en cas de difficulté d'insertion. Il
est prudent de vérifier l'étanchéité du ballonnet en insufflant de l'air par la
seringue de 10 mL bien que la grande majorité des fuites se produisent à cause
d'une déchirure survenant lors du passage de la sonde trop près des arcades
dentaires. La seringue doit rester solidaire du raccord de gonflement.

Laryngoscopes

La lumière et la compatibilité lame/manche du laryngoscope doivent être

vérifiées avant l'intubation. Le choix du type de lames se fera en fonction de
l'expérience de l'opérateur et de la morphologie du malade. Les lames de
Macintoch sont des lames courbes et les lames de Miller sont droites ( fig. 3-14
et 3-15 ). En général, on choisit de première intention les lames courbes sauf en
présence de difficultés anatomiques spécifiques (cou court, petite ouverture de
bouche, obésité) pour lesquelles l'utilisation d'une lame de Miller est plus
indiquée. Les tailles standards adultes sont les n° 2 ou n° 3 pour les lames de
Macintoch et n° 2 pour la lame de Miller.

Des lames de laryngoscopes à usage unique sont actuellement largement

employées en anesthésie. Ce matériel à usage unique a été conçu pour
prévenir des éventuelles transmissions d'agents non conventionnels comme le
prion. Bien qu'aucune étude ne démontre réellement le risque d'une telle
transmission au cours d'une laryngoscopie et qu'aucun cas n'ait été décrit dans
la littérature, le « principe de précaution » a fait que l'utilisation de ces lames a
été rapidement généralisée. Une circulaire du ministère de la Santé a d'ailleurs
recommandé l'utilisation des lames à usage unique ou une procédure de
stérilisation des lames métalliques classiques à 134° pendant 18 minutes lors de
l'intubation de patient au bloc opératoire [ 77 ]. Les premiers essais comparatifs
de ces nouvelles lames en plastique à usage unique par rapport aux lames
classiques sont décevants [ 78 ]. Certains trouvaient au mieux une équivalence
[ 79 ]. Plus inquiétant, dans une série de 284 intubations en urgences réalisées
soit par des lames métalliques, soit par des lames à usage uniques, les auteurs
retrouvaient une augmentation significative du pourcentage d'intubations
difficiles dans le groupe des lames à usage unique (17 % vs 3 %, p < 0,01) [ 80 ].
De plus, les auteurs observaient une augmentation de taux de complications
dans le groupe des lames à usage uniques [ 80 ]. Une étude récente de Jabre
et al. comparait les difficultés d'intubation avant et après introduction des
lames à usage unique en milieu préhospitalier. Les auteurs retrouvaient une
augmentation significative de la difficulté avec les lames à usage unique, avec
en particulier une augmentation d'échecs à la première tentative (23,7 % vs
15,3 %, p < 0,002) [ 81 ]. Il est actuellement raisonnable de ne pas
recommander ce type de matériel en première intention lors d'une intubation
en urgence. Il est probable que l'apparition de lames en acier et à usage
unique pourrait apporter des améliorations significatives pour ce type de
matériel mais à un coût beaucoup plus élevé.
Figure 3-14 ▪ Lames de Macintoch de plusieurs tailles.
Figure 3-15 ▪ Laryngoscope avec une lame droite de Miller.

Un laryngoscope à usage unique a été récemment proposé ( fig. 3-16). Ce

type de matériel a l'avantage d'éviter la contamination du manche par des
micro-organismes et des microparticules de sang visibles ou occultes. Ce
matériel n'a pas encore été évalué en termes de difficulté de l'intubation.
Figure 3-16 ▪ Laryngoscope à usage unique.

Technique

Préparation du patient

Un monitorage de la saturation pulsée en oxygène (SpO2) mesurée en continue,

de l'activité cardiaque (cardioscope avec trois dérivations) et de la pression
artérielle (non invasive) doit être établi avant de débuter la procédure. Les
protocoles de sédation ainsi que certaines techniques particulières seront
développés dans les chapitres 5 et 6 . La composition d'une équipe médicale,
pour réaliser une intubation, doit inclure au minimum trois personnes: l'opérateur,
une deuxième personne chargée de l'induction et de la surveillance du patient
(idéalement un infirmier anesthésiste), enfin une troisième qui tient l'aspiration
prête et passe le matériel (sonde d'intubation, et/ou d'aspiration). Cette
dernière gonflera le ballonnet dès la sonde introduite. L'opérateur se place à la
tête du malade, le matériel situé à sa droite (pour un droitier), les appareils de
monitorage placés sous la vision directe de l'opérateur ( fig. 3-17).

La position de la tête du malade a une importance de tout premier ordre.

Cette position doit permettre d'aligner les axes du larynx avec l'axe de
visualisation de l'opérateur. L'axe visuel peut être matérialisé par une droite
passant par l'extrémité inférieure des incisives supérieures et le rebord postérieur
des cartilages aryténoïdiens. L'extension du cou ainsi qu'une avancée en avant
du massif facial rapprochent les axes laryngé et visuel ( fig. 3-18) [ 82 ].

La position de la tête du malade a une importance de tout premier ordre.

Cette position doit permettre d'aligner les axes du larynx avec l'axe de
visualisation de l'opérateur. L'axe visuel peut être matérialisé par une droite
passant par l'extrémité inférieure des incisives supérieures et le rebord postérieur
des cartilages aryténoïdiens. L'extension du cou ainsi qu'une avancée en avant
du massif facial rapprochent les axes laryngé et visuel ( fig. 3-18) [ 82 ].
Figure 3-17a ▪ Disposition de l'équipe et du matériel pour une intubation en
urgence—Préoxygénation.
Figure 3-17b ▪ Disposition de l'équipe et du matériel pour une intubation en
urgence—Intubation.
Figure 3-18a ▪ Modification de l'angle entre l'axe laryngé (AL) et l'axe visuel (AV)
grâce à la position amendée de Jackson—Positon neutre; l'angle entre l'axe
visuel et l'axe laryngé fait 40°.
Figure 3-18b ▪ Modification de l'angle entre l'axe laryngé (AL) et l'axe visuel (AV)
grâce à la position amendée de Jackson—Position amendée de Jackson;
l'angle entre l'axe visuel et l'axe laryngé diminue (20°), permettant une meilleure
visualisation de la glotte.

Cette configuration de la tête est appelée la position dite du « renifleur » ou «

sniffing position » ( fig. 3-19). Cette position a été décrite par analogie à celle
adoptée pour sentir un parfum. Lors de la mise en décubitus dorsal, la pose d'un
coussin sous la nuque ainsi qu'une extension de la tête (environ de 20°)
permettent d'obtenir cette configuration (position amendée de Jackson) [ 53 ,
83 , 84 ]. Si l'on ne possède pas de coussin, une serviette de toilette pliée peut
être utilisée.
Figure 3-19 ▪ « Sniffing position » ou « position amendée de Jackson ».

Cependant, le bénéfice en terme d'exposition glottique réalisée par la position

amendée de Jackson a récemment été mis en question dans des études
anatomiques et cliniques. Une étude par IRM a montré que l'angle entre la ligne
de vision de l'opérateur et l'axe de la trachée n'était pas fondamentalement
différent lorsque l'on comparait une simple extension de la tête à la « sniffing
position » [ 85 ]. Récemment, une étude randomisée au bloc opératoire en
chirurgie générale n'a pas retrouvé de différence en terme d'exposition
glottique entre ces deux positions (extension simple de la tête vs. extension
avec un coussin sous la nuque) [ 86 ]. Néanmoins, chez les patients obèses ou
atteints d'une limitation de l'extension du rachis cervical (cervicarthrose), cette
manŒuvre pourrait être utile [ 86 ].

La bouche du patient endormi est ouverte grâce à une manŒuvre en « ciseaux

» [ 76 ]. Le pouce et l'index de la main droite (ou gauche) de l'opérateur se
croisent pour éloigner les deux arcades dentaires du patient. Le pouce se situe
sur l'arcade dentaire inférieure et l'index sur l'arcade dentaire supérieure ( fig. 3-
20). Une résistance à cette manŒuvre doit faire craindre une sédation
inappropriée. Les sécrétions ou liquides dans la cavité buccale sont aspirés à ce
moment.

Laryngoscopie directe

Le laryngoscope (avec une lame de Macintoch) est introduit du côté droit de la

bouche du patient en l'enfonçant d'un geste sans à coups. L'ensemble du
massif lingual est refoulé progressivement du côté gauche de la lame du
laryngoscope. L'axe de la lame est dans le même temps, progressivement
ramené vers l'axe central de la cavité buccale. Le manche du laryngoscope
peut être tenu par la main gauche ou par la main droite selon les habitudes de
l'opérateur. Le maintien du laryngoscope par la main droite oblige à un
changement de main pendant l'exposition afin d'introduire la sonde
d'intubation. Le manche du laryngoscope doit être fermement tenu à pleine
main.

Figure 3-20 ▪ ManŒuvre en ciseaux permettant l'ouverture de bouche pour

l'introduction de la lame du laryngoscope.

Les premiers repères anatomiques à visualiser lors de la progression de la lame,

sont la luette puis l'épiglotte qui se présente comme une petite langue
pendante ( fig. 3-21a). Dès ce repère atteint, l'extrémité de la lame est placée
à la base de l'épiglotte (repli glosso-épiglottique). Si le laryngoscope est tenu
par la main droite, le changement de main s'effectue à ce moment. L'axe de la
lame est médian par rapport aux arcades dentaires. L'exposition de la glotte se
fait par un mouvement ferme et tonique sur le manche, en haut et en avant en
direction des pieds du malade. Il faut absolument éviter tout mouvement de
rotation du poignet, à l'origine de traumatismes dentaires et d'une mauvaise
visualisation de la glotte. L'orifice glottique apparaît alors, les cordes vocales
étant visualisées comme deux piliers blanc-laiteux de part et d'autre de l'orifice
trachéal ( fig. 3-21b).

Si une lame de Miller est utilisée, l'épiglotte doit être soulevée et chargée par la
lame, l'absence de courbure de la lame empêchant une bonne visualisation de
la glotte.

La sonde d'intubation est alors tenue par la main droite de la même manière
qu'un stylo ( fig. 3-22) et introduite du côté droit de la bouche. L'extrémité
droite de la lèvre peut être écartée afin de faciliter l'insertion de la sonde dans
la cavité buccale.

Figure 3-21 ▪ Intubation par voie orale sous laryngoscopie directe (lame de
Macintoch)—Introduction de la lame dans la cavité buccale, l'épiglotte
apparaît dans l'axe médian (médaillon).

La sonde est progressivement avancée vers l'orifice glottique en redressant son

trajet vers l'axe médian au fur et à mesure de sa progression. Si le patient a
conservé une ventilation spontanée, la sonde est introduite lors d'une inspiration.
Dès la disparition du ballonnet derrière les cordes vocales, la sonde semble en
bonne position, le ballonnet doit être gonflé et la lame du laryngoscope retirée
prudemment. La pression d'insufflation du ballonnet est importante à déterminer
car une trop grande pression peut être à l'origine de complications souvent
dramatiques (nécrose de la muqueuse trachéale). Le bon niveau de pression
est celui qui élimine toute fuite d'air lorsque la pression des voies aériennes
atteint 20 cmH2O. On peut donc régler le volume d'air administré en s'aidant du
quadrant indicateur de pression du respirateur. L'idéal est de posséder un
gauge à pression que l'on connecte sur le conduit du ballonnet. La pression
moyenne doit être inférieure à 25 cmH2O.

Vérification de la position endotrachéale de la sonde d'intubation

La non détection d'une intubation accidentelle Œsophagienne peut avoir des

conséquences graves en terme de morbidité immédiate. C'est l'une des causes
les plus fréquentes de mortalité après accidents d'anesthésie [ 87 ]. On ne doit
pas attendre la désaturation en oxygène pour l'évoquer; la position
endotrachéale de la sonde doit être confirmée avant la mise sous ventilation
mécanique. Sa fréquence de survenue est plus importante en situation
d'urgence qu'en anesthésie réglée. Schwartz et al. trouvent une fréquence de
8 % lors d'une étude sur l'intubation en urgence intrahospitalière [ 88 ]. Une
autre étude en milieu préhospitalier français trouve une incidence de 5,3 % [ 54
]. Sa fréquence semble être liée à la difficulté de l'intubation [ 54 , 88 ].

Figure 3-21b ▪ Intubation par voie orale sous laryngoscopie directe (lame de
Macintoch)—Visualisation de l'orifice glottique. L'axe de vision est parallèle à
l'axe laryngé, la glotte apparaît ouverte (médaillon).
Figure 3-22 ▪ Maintien de la sonde d'intubation pour son insertion.

Diverses manŒuvres ont été proposées pour vérifier la position endotrachéale

de la sonde d'intubation et sont énumérées dans le tableau 3-9.

Tableau 3-9 ▪ Méthodes de vérification de la position endotrachéal de la

sonde d'intubation.

–Visualisation directe de la disparition du ballonnet derrière les cordes

vocales

–Visualisation de la sonde d'intubation par une radiographie de thorax de

face

–Auscultation pulmonaire bilatérale

–Palpation entre la fourchette sternale et le cartilage cricoïdien du relief du

ballonnet au cours de son gonflement

–Auscultation de la région épigastrique confirmant l'absence de bruits

aériques lors d'une insuf flation dans la sonde d'intubation

–Inspection des mouvements thoraciques durant la ventilation

–Coloration cutanée et absence de cyanose

–Présence de buée sur les parois de la sonde d'intubation

–Absence de désaturation artérielle en O2

–Absence de résistance lors d'une aspiration rapide dans la sonde

 d'intubation à l'aide d'une serin gue d'aspiration gastrique

–Visualisation de mouvements spontanés des parois d'un ballon raccordé à

la sonde d'intubation

–Présence de CO 2 expiré mesuré par une courbe de capnographie

(PETCO2)

–Sensation de résistance lors de la ventilation au ballon raccordé à la sonde

d'intubation

–Absence de fuite après gonflement du ballonnet

–Détermination du profil de la courbe de réflexométrie acoustique

–Sensation d'expiration dans la sonde d'intubation lors de la compression du

thorax

Même pour un opérateur chevronné, la visualisation du passage à travers les

cordes vocales de la sonde peut être prise en défaut [ 89 ]. Une inattention,
une mauvaise interprétation de l'opérateur peuvent être la cause d'une
mauvaise position de la sonde. Les manŒuvres pour attacher la sonde ou les
mouvements créés par une réanimation cardiopulmonaire peuvent contribuer
à une intubation Œsophagienne secondaire. De plus, la glotte peut être difficile
à visualiser lors d'exposition difficile, rendant l'intubation de la trachée sous le
contrôle de la vue aléatoire.

La constatation de mouvements thoraciques à chaque insufflation est associée

à une bonne position de la sonde. Il existe cependant des pièges si le patient
est obèse, ou s'il existe une pathologie pulmonaire préexistante ou lorsque les
mouvements thoraciques sont de très faible amplitude. La ventilation d'une
sonde en position Œsophagienne peut générer des mouvements thoraciques
favorisés par la contraction du sphincter inférieur de l'Œsophage.

L'auscultation pulmonaire ne permet pas, en général, de déterminer la position

Œsophagienne de la sonde. Une ventilation Œsophagienne peut mimer le
murmure vésiculaire. Par contre, l'auscultation permet de diagnostiquer
l'intubation sélective d'une bronche. La bronche droite est, en général, la
bronche cathétérisée en raison de sa plus faible angulation (25°) par rapport à
l'axe de la trachée (pour la bronche gauche, l'angle est de 40° à 50°) (fig. 1-10).
L'auscultation décèle une asymétrie des bruits respiratoires (la ventilation doit se
faire au ballon), le silence correspond au poumon non ventilé. L'auscultation
doit être pratiquée en deux endroits différents (creux sous-claviculaire et région
axillaire) et de façon symétrique.

La sensation de résistance lors de la ventilation manuelle et la visualisation de

mouvements spontanés des parois du ballon sont des indicateurs d'une position
correcte. Cette technique est cependant très dépendante de la compliance
thoracique des malades et de l'appréciation subjective de l'opérateur. En outre,
des mouvements ventilatoires transmis aux parois du ballon peuvent exister lors
d'une intubation Œsophagienne.

La perception de fuites lors de l'intubation Œsophagienne, ballonnet gonflé,

n'est pas un signe à retenir, le ballonnet pouvant être crevé en situation
endotrachéale.

Une mesure d'une pression partielle en CO2 expiré ( PETCO2 ) dans la sonde
d'intubation confirme sa bonne position. En effet, lorsque la perfusion
pulmonaire est correcte, le gaz expiré contient 4 % de CO2 . L'air de la cavité
gastrique ne contient pas, normalement, de CO2 . L'analyse de la courbe de
PETCO2 permet donc de différencier une intubation endotrachéale d'une
intubation Œsophagienne. Deux types d'analyseurs sont disponibles: le
capnographe qui permet la visualisation de la courbe de la PETCO2 en
fonction du temps et le détecteur colorimétrique, moins sensible.

Il existe des faux négatifs avec cette technique lors par exemple d'une
réanimation d'un arrêt cardiaque où la PETCO2 est variable et en général
basse lorsque le capteur est en position intratrachéale. D'autre part des faux
positifs peuvent se produire s'il existe une distension gastrique due à l'inhalation
d'air alvéolaire après une ventilation forcée au masque, mais dans ce cas le
signal diminue très rapidement. Le capnogramme doit donc être visualisé sur au
moins six cycles ventilatoires. Un autre type de faux positif est possible lorsque
l'extrémité de la sonde d'intubation est en position sus-glottique. La
capnographie est la méthode de référence actuellement recommandée [ 70
].

La présence d'une condensation de vapeur d'eau sur les parois internes de la

sonde d'intubation pendant l'expiration est associée à une faible sensibilité de
diagnostic d'une position endotrachéale. Kelly et al. trouvent que la présence
de buée est corrélée à une sensibilité de 23 % et à une spécificité de 100 % pour
la prédiction d'une position endotrachéale au cours d'une étude randomisée
dans un modèle animal [ 90 ]. Cette méthode ne peut donc pas être
considérée comme totalement fiable.

Une autre technique consiste à relier une seringue à l'extrémité proximale de la

sonde et à aspirer brutalement de l'air (test de pression négative). La présence
d'une résistance à l'aspiration manuelle indique une intubation Œsophagienne,
son absence une intubation endotrachéale. Cette résistance est due au
collapsus des parois de l'Œsophage lors d'une dépression, ce collapsus ne
pouvant se produire dans la trachée. La seringue utilisée est une seringue de 60
mL à aspiration gastrique, connectée à la sonde d'intubation sans raccord
conique ( fig. 3-23). Cette méthode a été évaluée prospectivement lors de 90
intubations réalisées en urgence. Ce test a permis de déceler deux intubations
Œsophagiennes. Il n'y avait aucun faux positif ni faux négatif dans ce travail [ 91
]. Par contre, une revue de la littérature a montré qu'il existerait environ 6 % de
faux positifs (résistance à l'aspiration alors que la sonde est en position
trachéale) mais aucun faux négatif n'a été décrit avec cette méthode [ 89 ].
Les faux positifs seraient dus au positionnement de l'extrémité distale de la
sonde d'intubation contre la paroi de la trachée.
Figure 3-23 ▪ Sonde d'intubation reliée à une seringue d'aspiration gastrique
pour la vérification de la position endotrachéal de l'intubation.

Le test d'aspiration à la seringue est une des méthodes recommandées lors

d'une conférence d'experts récente sur l'abord trachéal en urgence [ 70 ].

Un autre type de mauvais positionnement de la sonde d'intubation se rencontre

lorsque l'extrémité de celle-ci est en position glottique mais au-dessus des
cordes vocales. Le diagnostic peut être difficile en l'absence de radiographie [
92 ].

Fixation de la sonde d'intubation

La sonde est fixée solidement grâce à un cordon ou sparadrap. La sonde est

placée à une extrémité latérale de la bouche et fixée au maxillaire supérieur si
on utilise du sparadrap. Pour un adulte de corpulence normale, le repère (21
cm chez la femme, 23 cm chez l'homme) doit coïncider avec l'arcade dentaire.
Une canule de Guédel® est enfin introduite afin d'éviter toute morsure de la
sonde d'intubation.

Vérification de la pression du ballonnet

Le gonflage du ballonnet permet d'obtenir une étanchéité entre la trachée et

la sonde d'intubation. Cette étanchéité prévient l'inhalation du contenu
pharyngé et empêche les fuites gazeuses lors de la ventilation. Une trop grande
pression d'air dans le ballonnet peut entraîner, par écrasement de la muqueuse
trachéale, une ischémie génératrice de sténose trachéale secondaire. Le
ballonnet doit être gonflé jusqu'à ce qu'il n'y ait plus de fuite en ventilation à
pression positive. De plus, la vérification de la pression du ballonnet doit être
systématique après chaque intubation. Le moyen le plus simple est de relier le
ballonnet à un manomètre. La pression requise doit être suffisante pour éviter les
fuites sans perturber la perfusion muqueuse trachéale. Une pression de gonflage
de 25 cmH2O en moyenne assure une bonne protection des voies aériennes
tout en étant légèrement inférieure à la pression de perfusion trachéale [ 93 ].

Retour au début

▪ COMPLICATIONS DE L'INTUBATION TRACHÉALE

Morbidité liée à la prise en charge des voies aériennes

L'échec ou le retard à l'établissement d'une protection des voies aériennes ou

d'une ventilation assistée peut entraîner des conséquences irréversibles en
terme de morbidité et de mortalité. Caplan et al. [ 87 ] ont analysé les
accidents iatrogènes ayant motivé des plaintes liées à des incidents d'origine
respiratoire au bloc opératoire. Les accidents liés à la prise en charge des voies
aériennes constituaient la première cause de plaintes avec une fréquence de
34 %. Ces accidents représentaient également les complications rattachées à
la morbidité la plus sévère; 85 % des patients étaient porteurs de séquelles
cérébrales ou étaient décédés. Les différentes causes sont résumées dans le
tableau 3-10. Trois causes représentaient 63 % des plaintes: la ventilation
inadaptée, les difficultés d'intubation et l'intubation Œsophagienne. Les
problèmes liés directement à l'intubation représentaient 45 % des causes de
cette morbidité iatrogène [ 87 ]. D'autre part, Belhouse et al. estimaient que
plus de 30 % des décès lors d'anesthésies étaient liés à l'intubation
endotrachéale [ 94 ]. Cheney et al. ont confirmé les résultats de l'enquête de
Caplan et noté que les problèmes liés à la ventilation étaient le premier motif
de plaintes des patients après une anesthésie réglée [ 95 ].

Tableau 3-10 ▪ Distribution des accidents dus à la prise en charge ventilatoire

au bloc opératoire ayant entraîné une plainte. D'après [

Nature de l'accident Pourcentage (%)

Ventilation inadaptée 38

Intubation Œsophagienne 17

Intubation difficile 7

Obstruction des voies aériennes 6

Bronchospasme 6

Extubation accidentelle 7

Inhalation 5

Oxygénation inadaptée 2

Intubation sélective 1
Des enquêtes australiennes ont révélé que 9 % (189/2000) des accidents
d'anesthésie étaient directement la conséquence de problèmes d'intubation.
L'intubation Œsophagienne représentait dans ces études 18 % des accidents [
96 , 97 , 98 ]. En France, une enquête INSERM de 1982 recense 1 décès lié à
une difficulté de l'intubation pour 100 000 anesthésies [ 99 ]. Bien que
l'intubation trachéale semble être une période « à risque », la période
postopératoire ne doit pas être sous-estimée. Ainsi, Asai et al. [ 33 ] ont mis en
évidence que la majorité des complications respiratoires survenait lors de
l'extubation du patient, en particulier les épisodes de désaturation étaient
significativement plus importants lors des extubations que pendant les
manŒuvres d'intubation.

Relation entre intubation difficile et morbidité

Bien que la corrélation entre l'intubation difficile et la présence de

complications soit logique, elle n'est cependant pas clairement établie. La
longueur d'une procédure permettant l'accès aux voies aériennes et l'emploi de
manŒuvres inhabituelles sont certainement générateurs de complications,
mécaniques (traumatismes dentaires ou hémorragies des voies aériennes) ou/et
générales (hypoxémie, hypercapnie, instabilité hémodynamique,
laryngospasme). Cependant, la morbidité globale liée à l'intubation difficile est
mal évaluée en l'absence d'un travail prospectif centré sur ce sujet. Seules,
quelques études ont pu faire un lien entre la difficulté du geste et la présence
de complications. Dans l'enquête de Caplan et al. [ 87 ], 46 % des dossiers de
plaintes étaient liés à des problèmes d'intubation difficile. Hirsch et al. ont mis
en évidence que l'incidence des complications de la laryngoscopie directe
était plus élevée lors d'une difficulté d'intubation. Dans ce travail prospectif, 63
% des accidents de la laryngoscopie survenaient lors de tentatives multiples
alors que celles-ci ne représentaient que 14 % des procédures [ 100 ]. Cheney
et al. ont remarqué que les traumatismes dentaires sont liés à des difficultés
d'intubation dans 42 % des cas [ 95 ]. King et al. attribuent à des problèmes
d'intubation difficile 43 % des décès au cours d'une anesthésie de parturientes
lors d'une enquête au Royaume-Uni entre 1973 et 1984; ce pourcentage s'élève
à plus de 50 % en cas d'échec de l'intubation [ 101 , 102 ]. Par contre, dans
l'étude de Holland et al. [ 96 ], 43 % des intubations Œsophagiennes survenant
au bloc opératoire n'étaient pas reliées à une difficulté d'intubation.

En ce qui concerne l'intubation en urgence, il semble que le lien entre difficulté

et morbidité soit plus fort. Ainsi, Schwartz et al. et Adnet et al. ont établi une
corrélation entre l'intubation difficile et l'incidence des complications lors de la
prise en charge ventilatoire de patients en détresse [ 54 , 88 ]. Dans le travail
de Schwartz et al., 40 % des intubations Œsophagiennes étaient associées à
une difficulté [ 88 ]. Krisanda et al. ont constaté que l'incidence des
complications de l'intubation dépendait significativement de la difficulté
d'intubation. En effet, ce taux était de 18 % pour les patients ayant eu un échec
d'intubation tandis qu'il n'était que de 7 % pour les patients intubés avec succès
(p< 0,01) [ 103 ]. L'intubation en urgence se caractérise donc par un fort taux
de complications généré par une incidence de difficultés importantes.
Cette corrélation en situation d'urgence semble naturelle car le temps devient
une réelle contrainte qui engage bien souvent le pronostic du patient. La durée
de la manŒuvre d'intubation n'a évidemment pas le même degré de
contraintes en terme de morbidité en chirurgie programmée pour un patient
aux poumons sains convenablement préoxygénés. Il semble donc globalement
raisonnable de postuler que l'incidence des complications est dépendante du
degré de difficulté, ce lien étant probablement plus fort en situation d'urgence [
37 ].

Complications de l'intubation en médecine d'urgence

L'intubation endotrachéale est rattachée à une morbidité non négligeable. On

peut classer l'ensemble des complications, en complications immédiates ou
tardives. Une liste (non exhaustive) des complications immédiates est donnée
dans le

Tableau 3-11 ▪ Complications immédiates de l'intubation endotrachéal en

situation d'urgence.

Complications mécaniques

Traumatisme dentaire

Perforation du sinus pyriforme

Perforation de l'Œsophage

Luxation du cartilage aryténoïde

Lésion des cordes vocales

Lésion de l'articulation crico-aryténoïdienne

Intubation Œsophagienne

Intubation sélective

Rupture bronchique ou trachéale

Inhalation d'un mandrin

Aggravation d'un traumatisme du rachis cervical

Complications générales

Épistaxis

Désaturation et hypoxie

Troubles du rythme

Pneumomédiastin

Pneumothorax

Laryngospasme
 Bronchospasme

Choc anaphylactique

Collapsus

Arrêt cardiorespiratoire

Ces complications vont du simple traumatisme dentaire jusqu'à l'arrêt

cardiorespiratoire dont l'incidence est loin d'être négligeable puisque Cattaneo
et al., dans une étude française dans un service de soins intensifs, trouvaient 6 %
d'ACR pendant les manŒuvres d'intubation dans une série de 70 intubations
endotrachéales réalisées en urgence [ 104 ]. Globalement, le taux de
complications immédiates varie de 9,3 % à 61 % [ 104 , 105 ]. L'incidence des
principales complications immédiates est reportée dans le tableau 3-12. Ces
pourcentages en situation d'urgence sont toujours supérieurs à ceux constatés
au bloc opératoire.

L'incidence de certaines complications semble particulièrement importante

dans les situations d'urgences. Ainsi, Oswalt et al. constatèrent 20,7 %
d'inhalation pulmonaire pendant les manŒuvres d'intubation parmi 82 patients
polytraumatisés intubés dans un sas d'urgence [ 107 ]. Un travail récent retrouve
4 patients développant une pneumopathie après inhalation au cours de
l'intubation de 250 comas toxique [ 108 ]. Cantineau et al. retrouvèrent 7 % de
patients ayant eu une désaturation en oxygène > 4 % et le même pourcentage
de patients présentant une baisse de pression artérielle de plus de 30 %
pendant une intubation endotrachéale préhospitalière [ 109 ].

Tableau 3-12 ▪ Incidence des principales complications immédiates de

l'intubation en urgence.

Schwart Cattan Sakle Adnet N Krisand Stewart

zN= eo N = sN= = 691 aN= N = 779
297 70 610 278

Année 1995 1995 1998 1998 1992 1984

Référence 88 104 105 54 103 106

Lieu Réanim Réanim Sas Préhospi Préhospi Préhospi

ation ation d'urg talier talier talier
ences

Intubation 8% 13% 5,3% 5,3% 3,2% 1,8%

Œsophagienne

Intubation 4% 0% 3% 2,5% 1,1 % 0,4%

sélective
 Trauma dentaire 0% 1,5% 0,5% 0,8% NC 0,4%

Inhalation/vomiss 4% 6% 1,6% 3,5% 8,9% 0,9%

ements

Broncho- NC 9% NC 0,8% 0,3% NC

/Laryngospasme

Pneumothorax % 0% 0% NC NC NC

Désaturation NC 9% 3,3% NC NC NC

Collapsus NC 23% 0,5% 5,9% NC NC

ACR 3% 6% 0,5% 1,1 % NC NC

NC = non connu

Les complications tardives et la morbidité hospitalière rattachées à l'intubation

trachéale constituent un problème majeur et dépendent souvent des
conditions d'intubation initiales. L'autre déterminant semble être la durée de
ventilation, la gravité des complications à long terme étant probablement liée
à la longueur de ventilation mécanique. Le tableau 3-13 énumère les
complications tardives de l'intubation endotrachéale.

Une pression trop élevée du ballonnet expose au risque de complications à

type de sténoses sous-glottiques souvent gravissimes [ 110 ]. En effet, une
pression excessive exercée sur la muqueuse trachéale, crée une ischémie
aiguë, génératrice de nécrose. Un remaniement trachéal secondaire à cette
nécrose produit alors un rétrécissement de la lumière trachéale, source de
sténose. L'excès de gonflement du ballonnet a été rendu responsable de telles
lésions dans quelques travaux [ 111 , 112 ]. Une enquête récente sur les
intubations en urgence réalisée en France a montré que la grande majorité des
intubations se pratiquaient sans vérification systématique de la pression des
ballonnets et, surtout, que la pression était systématiquement trop élevée. Dans
ce travail, la pression était supérieure à 27 cmH2O chez 79 % des 107 malades
inclus. La pression moyenne était de 56 ± 34 cmH2O. La pression du ballon doit
être comprise entre 14 et 27 cmH2O et systématiquement vérifiée après chaque
intubation [ 113 ].

Tableau 3-13 ▪ Complications tardives de l'intubation.

CEme laryngé

Atélectasie pulmonaire

Ulcération des cordes vocales et/ou laryngée

Nécrose des ailes du nez (intubation nasotrachéale)

 Fistule trachéo-Œsophagienne

Pneumothorax

Pneumomédiastin

Sinusite

Médiastinite

Pneumopathie

Dysphagie

Trachéite

Dysphonie

Sténose sous-glottique (laryngée ou trachéale)

Granulome sous-glottique

Paralysie des cordes vocales

Polype des cordes vocales

La voie nasotrachéale est associée à une incidence plus importante de sinusites

et d'épistaxis [ 72 , 114 ].

La morbidité importante rattachée à l'intubation endotrachéale et à la

ventilation mécanique doit intervenir dans le choix du support ventilatoire que
l'on propose au patient [ 115 ].

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▪ VENTILATION INVASIVE MÉCANIQUE

Pression des voies aériennes supérieures [114]

La ventilation mécanique à la fonction de prendre en charge toute ou partie

du travail ventilatoire du patient. La « machine » physiologique permettant une
ventilation spontanée est constituée principalement par le muscle
diaphragmatique et, dans une moindre mesure, par les muscles respiratoires
accessoires. Le mouvement inspiratoire induit une pression négative permettant
l'entrée d'air dans le poumon et l'extension du parenchyme pulmonaire. Les
mécanismes s'opposant à ce mouvement sont représentés par la compliance
pulmonaire et les forces résistives liées au calibre des voies aériennes. Ainsi, lors
de l'inspiration, la pression des voies aériennes supérieures (Pvas) est la résultante
d'un terme résistif (Presistance) et d'un terme dû à la compliance (Pcompliance)
comme le montre l' équation 1 .
Dans cette équation le terme P0 représente la pression régnant dans les voies
aériennes en fin d'expiration.

Le terme de résistance résulte directement de la loi de l'écoulement d'un fluide

dans un cylindre qui oppose une résistance R (unité: [Link].L−1). La pression
issue des résistances est directement proportionnelle au débit d'insufflation V
([Link]−1):

Le terme de Pcompliance est le produit du volume courant (VT, unité L) avec

l'inverse de la compliance du système respiratoire C (L.cmH2O−1).

Les causes d'une baisse de la compliance du système respiratoire total

(poumon et paroi thoraco-abdominale) peuvent être une maladie pulmonaire
(fibrose, syndrome de détresse respiratoire aigu) ou une atteinte pariétale
comme chez le malade non curarisé qui « lutte » contre sa machine. Pour une
pression inspiratoire donnée (ou réglée), le volume courant est donc plus faible
en cas de compliance diminuée puisque le rapport VT/C est constant.

Les mouvements de la paroi thoracique permettent au poumon de varier de

volume entre l'inspiration et l'expiration. L'ensemble muscle diaphragmatique-
paroi thoracique constitue ainsi le moteur physiologique de la ventilation
spontanée. Ce moteur est alimenté par l'oxygène transporté par la circulation
sanguine. Ce système consomme donc de l'oxygène et fournit un travail: le
travail respiratoire. La consommation en oxygène par le système respiratoire
représente 2 à 5 % de la consommation d' O2 totale chez le sujet au repos. Lors
de situations pathologiques (en cas de détresse respiratoire) ce pourcentage
peut atteindre 50 %. On comprend bien que dans les cas où le travail
respiratoire est très augmenté, il y a un risque majeur de fatigue musculaire. La
substitution de la mécanique physiologique par une mécanique artificielle
permet ainsi une économie d'oxygène et prévient la fatigue respiratoire.

La substitution de la mécanique physiologique par une source d'énergie

extérieure qui propulse de l'air dans les poumons doit rétablir une ventilation
proche de la ventilation physiologique. Deux différences fondamentales
concernant la mécanique ventilatoire entre la ventilation physiologique et la
ventilation mécanique (VM) doivent bien être comprises:

 premièrement, le ventilateur « pousse » de l'air dans le poumon

engendrant une pression positive, alors qu'en ventilation spontanée, cet
air est « aspiré » grâce au mouvement du diaphragme, par le gradient de
pression entre l'air ambiant (Pair = 0) et les alvéoles (Palv < 0). Ainsi, la
ventilation mécanique est associée à une pression positive intra-
thoracique pendant l'inspiration alors qu'en VS il règne une pression
négative dans les voies aériennes ( fig. 3-24 et 3-25 );
 deuxièmement, les forces qui s'opposent à l'entrée d'air ne sont pas de
même nature que celles existant en ventilation spontanée ( VS ). En VS ,
les forces résistives sont déterminées par le diamètre des voies aériennes
 alors qu'en ventilation mécanique, il faut ajouter la résistance due à la
sonde d'intubation et des divers dispositifs de raccordement à la
machine. Les compliances changent aussi de nature lors d'un passage à
la ventilation mécanique. En VS , la compliance du parenchyme
pulmonaire s'oppose principalement à la distension du poumon. Lors
d'une ventilation mécanique (VM), la machine doit vaincre non
seulement la compliance du parenchyme pulmonaire, mais aussi la
compliance de la paroi thoraco-abdominale qui ne participe plus
complètement au travail respiratoire. Cet élément est très important à
prendre en compte notamment en médecine d'urgence devant des
difficultés rencontrées lors d'une ventilation mécanique (patient
désadapté par exemple). Le moyen d'augmenter la compliance de la
paroi thoracique consiste à curariser le patient dans le cadre d'une
ventilation contrôlée.

Enfin, l'expiration est normalement un phénomène passif dû aux forces de

rétraction élastiques du poumon et de la cage thoracique.

Courbes de pression en ventilation mécanique

L'analyse des courbes des pressions permet de connaître les pressions résistives
ou celles dues à la compliance du patient. Lafigure 3-25 représente la courbe
de pressions lors d'un cycle de ventilation contrôlée. Le pic de pression
renseigne sur le terme de pression résistif alors que pour la pression de plateau,
la contribution du terme de compliance est le plus important (Pcompliance).

La pression de plateau (Pplat) est le meilleur marqueur de la pression alvéolaire

contrairement à la pression de crête (Pcrête). La Pplat est le déterminant principal
des barotraumatismes. La mesure de la Plat est possible en annulant le terme dû
aux résistances. Si pendant l'inspiration ou en provoquant une pause
téléinspiratoire, on annule de débit ventilatoire, le terme Presistance s'annule
d'après l'équation ( eq. 2 ). La pression alors mesurée n'est due qu'au terme de
compliance et reflète alors la véritable pression alvéolaire puisqu'il existe une
solution de continuité entre l'alvéole et les voies aériennes supérieures où est
mesurée la pression (les pressions s'égalisent en l'absence de débit).
Figure 3-24 ▪ Régimes de pression en ventilation physiologique (spontanée). La
pression de référence (Pbouche) est toujours égale à la pression de l'air
ambiant. La pression pleurale (Ppleu) est une mesure la pression intra-
thoracique. Les mouvements du diaphragme génèrent un « appel d'air » par la
création d'une pression négative à l'inspiration. Notez le gradient de pression à
l'expiration qui permet au flux d'air de sortir des alvéoles (PALV) vers la bouche.
E = expiration = inspiration.

La résistance des voies aériennes est de l'ordre de quelques cmH2O·sec.L−1

chez le sujet normal, elle peut se déduire facilement de la courbe issue de
lafigure 3-25 :

Le débit d'insufflation V est le volume courant (VT) divisé par le temps

d'insufflation (Ti).
Figure 3-25 ▪ Régime de pression en ventilation contrôlée. Noter que la pression
des voies aérienne est toujours positive lors de l'inspiration. La compliance du
système respiratoire peut être calculée: C = VT/Pcompliance, I = inspiration, E =
expiration.

Conséquences hémodynamiques de la ventilation mécanique invasive

Les conséquences hémodynamiques de la ventilation contrôlée sont

essentiellement dues à l'inversion des pressions intrathoraciques. Lors d'une
inspiration en ventilation mécanique, les pressions intrathoraciques deviennent
positives, et les gradients de charges s'inversent, diminuant le retour veineux et
favorisant l'éjection ventriculaire. Ainsi les postcharges du ventricule gauche et
la précharge du ventricule droit sont abaissées. Cette modification, insensible
pour le sujet sain, peut avoir des répercussions dramatiques lors d'une
insuffisance droite aiguë (tamponnade, embolie pulmonaire massive) ou lors
d'hypovolémie aiguë (choc hémorragique). Inversement, la facilitation de
l'éjection ventriculaire gauche peut être bénéfique pour des patients en choc
cardiogénique. La distension alvéolaire provoquée par la ventilation
mécanique provoque une augmentation de la postcharge du ventricule droit
qui peut « bomber » dans le ventricule gauche, gênant son remplissage.

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▪ MODES VENTILATOIRES [115]

Le principe de la ventilation mécanique est de prendre en charge de travail

ventilatoire du patient. Cette prise en charge peut être complète, on parle alors
de ventilation contrôlée (VC). La différentiation des différents modes
ventilatoires réside dans le fait que cette prise en charge peut s'effectuer avec
un pourcentage variable. Le mode ventilation spontanée ( VS ) est évidemment
le mode opposé à la VC puisque le respirateur ne prend plus du tout en charge
le travail respiratoire. Le passage progressif du mode VC au mode VS
représente le sevrage ventilatoire. Ainsi, on peut comprendre que la
caractérisation des différents modes ventilatoires s'intègre dans une
problématique de sevrage, qui constitue une problématique de la réanimation
et non de la médecine d'urgence. Cependant, l'existence de modes
ventilatoires adaptés à certaines pathologies ou à des difficultés à la ventilation
ne doit pas être négligée. La connaissance de certains modes ventilatoires est
donc nécessaire au praticien de médecine d'urgence.

Paramètres fondamentaux en ventilation mécanique

Débit ventilatoire ou le « volume-minute »

Le débit ventilatoire ou le volume-minute (VM, [Link]−1) est le produit du volume

courant (VT) par la fréquence respiratoire (F).

Le respirateur délivre un volume d'air VT (en mL) à la fréquence F. L'unité de la

fréquence respiratoire est la min−1. Mais il est plus commode de l'exprimer en
cycles/min. Ainsi une fréquence de 16 cycles/min correspond à la délivrance
de 16 cycles pendant une minute, chaque cycle ayant une durée de 1/16 de
minute. La valeur de la fréquence est donc de:

La durée du cycle (Tcycle) est la somme du temps inspiratoire (TI) et du temps

expiratoire (TE). Certains respirateurs proposent le réglage de ces temps plutôt
que le réglage de la fréquence. Le temps inspiratoire est la somme du temps
d'insufflation Ti où le patient reçoit réellement le débit d'air et un temps de pose
avant l'expiration (temps télé-inspiratoire). Ce temps inspiratoire est suivi du
temps expiratoire (TE):

Ainsi, le réglage de deux de ces trois paramètres (VT, F, VM) fixe instantanément
de troisième.

Débit de pointe

Le débit de pointe correspond à la valeur maximale du débit d'insufflation. Le

réglage de ce paramètre est fondamental en ventilation assistée. En effet, si le
débit de pointe est inférieur à l'effort inspiratoire du patient, celui-ci doit majorer
son travail respiratoire pour compenser la différence. En pratique, le débit de
pointe doit avoir une valeur toujours supérieure à 40 [Link]−1.

Rapport I/E

Le réglage du rapport I/E en fait (TI/TE) est accessible sur la grande majorité des
respirateurs. Une diminution de ce rapport allonge le temps expiratoire. Ce peut
être bénéfique pour certaines pathologies qui associent un trapping gazeux,
comme l'asthme ou les décompensations spastiques des BPCO. Dans ce cas,
l'allongement de TE au détriment de TI tend à réduire l'hyperinflation. Un
raccourcissement du temps d'insufflation améliore la vidange pulmonaire par
augmentation du temps expiratoire, mais augmente la pression d'insufflation par
augmentation du débit d'insufflation qu'il impose [ 116 ]. À l'inverse, un rapport
TI/Te élevé favorise le recrutement alvéolaire par augmentation du débit
d'insufflation. Cette option pourrait être intéressante dans la ventilation des
SDRA. En général, le rapport TI/TE est autour de 1/2. Le réglage du débit de
pointe permet de régler le rapport I/E.

Pression expiratoire positive (PEP)

La PEP consiste en l'instauration d'une pression positive dans les voies aériennes
pendant toute l'expiration. Ainsi, la pression en fin d'expiration n'est plus la
pression atmosphérique mais une « surpression » déterminée par le clinicien.
L'intérêt d'une PEP est d'augmenter la surface d'échange gazeux par un
recrutement d'alvéoles non fonctionnelles. Cette augmentation est la
conséquence d'une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle, en
pratique le volume thoracique en fin d'expiration. Ainsi, l'oxygénation du patient
est améliorée. La contrepartie est une majoration des effets hémodynamique
(baisse de la précharge du ventricule droit par baisse du retour veineux) due à
l'instauration de cette surpression. Une PEP trop élevée a été rendue
responsable de barotraumatismes.

Classification des modes ventilatoires

Il est classique de distinguer les modes volumétriques pour lesquels on détermine

le volume d'air délivré (VT) ou le débit ventilatoire qui deviennent alors des
constantes et les modes barométriques où c'est la pression générée par le débit
inspiratoire qui est préréglée. Ce mode modifie donc la courbe du débit
inspiratoire et sa valeur maximale.

Ventilation contrôlée (VC) [117]

Ce mode est probablement le plus utilisé en médecine d'urgence. Il correspond

souvent au mode proposé au patient dès l'intubation réalisée et sécurisée. Le
patient ne participe plus à son travail respiratoire, la machine prend en charge
toute la mécanique respiratoire. Dans ce mode, le respirateur insuffle un volume
courant fixé, les pressions générées sont les résultantes de la mécanique
thoraco-pulmonaire du patient ( fig. 3-26).

Ce mode ventilatoire est à employer pour initier une ventilation mécanique

chez un patient qui ne peut plus assurer son travail respiratoire. C'est donc le
mode de ventilation obligatoire au cours de la réanimation des arrêts
cardiaques ou chez les patients curarisés. Il permet aussi d'initier une ventilation
chez des patients ayant reçu une induction anesthésique inhibant la ventilation
spontanée. En pratique, la majorité des patients en détresse ventilatoire doit
bénéficier de ce mode de ventilation dans les conditions de l'urgence après
une induction en séquence rapide.
Ventilation assistée contrôlée (VAC) et assistée contrôlée intermittente (VACI)

C'est un mode un peu plus partiel que le mode VC. Ce mode permet, entre
deux cycles de VC, une ventilation spontanée assistée en volume. Le patient
déclenche lui-même, lors d'un effort inspiratoire, l'insufflation d'un volume
courant dont les caractéristiques sont préréglées. Le cycle contrôlé est assuré
par le réglage d'une fréquence minimale. Le volume insufflé peut être délivré à
chaque effort du patient ou de manière intermittente entre deux cycles de VC,
c'est le mode VACI (ventilation assistée contrôlée intermittente). Le « trigger »
permet de détecter le début de l'inspiration spontanée du patient. Ce
détecteur peut être un détecteur en débit (détection de l'inversion du débit
entre la fin de l'expiration et le début de l'inspiration) ou de pression (détection
d'une pression négative) ( fig. 3-26). La sensibilité du « trigger » est accessible
au réglage [ 118 ].

Modes barométriques: exemple de l'aide inspiratoire (AI)

C'est un mode de ventilation barométrique. Lors de la détection par le

respiratoire du début de l'inspiration du patient, le ventilateur débute et poursuit
l'insufflation jusqu'à ce que la pression dans les voies aériennes soit égale à la
pression préréglée (généralement de 10 à 30 cmH2O) [ 119 ]. Le débit
inspiratoire est alors maintenu (à pression constante) pendant tout l'effort
inspiratoire du patient. L'expiration est reconnue par une chute rapide de l'effort
inspiratoire du patient ( fig. 3-26). C'est ce qui fait la différence avec le mode
assisté ou la valeur principale et le volume de gaz insufflé qui est réglé. Le mode
barométrique peut être délivré lors d'une ventilation contrôlée ou le respirateur
adapte son débit d'insufflation pour maintenir la pression d'insufflation souhaitée
ou spontanée (VSAI). C'est un mode partiel qui permet le sevrage en faisant
participer de plus en plus activement le patient à l'effort inspiratoire. En effet, la
baisse progressive de la pression d'Aï permet au patient d'augmenter
progressivement son travail inspiratoire. On règle en principe le niveau d'Aï en
fonction de la fréquence respiratoire et du volume courant. En général, le
niveau optimum est une pression qui permet d'obtenir un volume courant de
l'ordre de 8-10 [Link]−1 avec une fréquence respiratoire autour de 20-25
[Link]−1.
Figure 3-26 ▪ Pression des voies aériennes (PVA) pour différents modes
ventilatoires. VC = ventilation contrôlée. Les cycles sont indépendants de la
ventilation du patient et sont réglés par le respirateur. VAC = ventilation assistée
contrôlée. Après chaque effort inspiratoire du patient détecté par la machine
(pression négative en début du cycle) le respirateur délivre un volume courant
préréglé par la machine. VACI = ventilation assistée contrôlée intermittente. Le
patient peut déclencher des cycles spontanés entre les cycles assistés. Les
cycles spontanés se caractérisent par une courbe de pression inspiratoire
négative et une plus faible amplitude des pressions des voies aériennes. VSAI =
ventilation spontanée en aide inspiratoire. Le patient déclenche des cycles
(déflexion négative), un débit d'air est fourni par le respirateur pour atteindre
une pression préréglée. Ce débit est maintenu pendant tout l'effort inspiratoire
du patient.

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RÉFÉRENCES
[3.1] West JB. Physiopathologie respiratoire. Paris, Pradel 1989:174. Cité ici
[3.2] Redding JS, McAfee DD, Parham AM. Oxygen concentrations received
from commonly used delivery systems. Southern Med J 1978;71:169-72. Cité ici

[3.3] Johannigman JA. Respiratory adjuncts. In: Dailey RH, Simon B, Young GP,
Stewart RD, eds. The airway: emergency management. St. Louis, Mosby Year
Book, 1992:199-209. Cité ici

[3.4] Jobe KA. Airway management. In: Mengert TJ, Eisenberg MS, Copass MK,
eds. Emergency Medical Therapy. Philadelphia, WB, Saunders company,
1996:139-66. Cité ici

[3.5] Schacter EN, Littner MR, Luddy P, Beck GJ. Monitoring of oxygen delivery
systems in clinical practice. Crit Care Med 1980;8:405-9. Cité ici

[3.6] Ooi R, Joshi P, Soni N. An evaluation of oxygen delivery using nasal prongs.
Anaesthesia 1992;47:591-3. Cité ici

[3.7] Bussac JJ, Bhudoye R, Borsarelli J. A dangerous defect in airtight oxygen

masks. Ann Fr Anesth Reanim 1989:522-3. Cité ici

[3.8] Finucane BT, Santora AH. Principles of airway management. St. Louis,
Mosby, 1996:344. Cité ici

[3.9] Dautzenberg B, Fauroux B, Bonfils P, Diot P, Faurisson F. Bonnes pratiques

cliniques de la nébulisation. Ann Fr Anesth Réanim 1998; 17S:31-6. Cité ici

[3.10] Dessanges JF. Nébulisation: principes et générateurs. Ann Fr Anesth

Réanim 1998; 17S:27-30. Cité ici

[3.11] O'Callaghan C, Barry PW. The science of nebulised drug delivery. Thorax
1997;52S:531-44. Cité ici

[3.12] Argaud L, Harlay ML, De Pasquale V et al. Bronchospasme après

nébulisation d'adrénaline, 10e Congrès national des SAMU, Saint-Etienne, 1996.
Cité ici

[3.13] Kastendiek JG. Airway management. In: Rosen P, Barker II FJ, Barkin RM,
Braen GR, Dailey RH, Levy RC, eds. Emergency Medicine. Vol. 1. Saint Louis, The
CV Mosby Company, 1988:41-82. Cité ici

[3.14] Bartecchi CE. Cardiopulmonary resuscitation: an element of sophistication

in the 18th century. Am Heart J 1980;100:580-1. Cité ici

[3.15] Safar P, Escarraga LA, Chang F. Upper airway obstruction in the

unconscious patient. Appl Physiol 1959:760-4. Cité ici

[3.16] Safar P, Escarraga LA, Elam JO. Comparison of mouth-to-mouth and

mouth-to-airway methods of artificial respiration with the chest pressure arm lift
methods. N Engl J Med 1958;258:671-7. Cité ici
[3.17] Safar P, Brown TC, Holtey WJ. Ventilation and circulation with closed-chest
cardiac massage in man. JAMA 1961; 176:574-6. Cité ici

[3.18] Nolan J, Baskett P. European Resuscitation Council Guidelines for

resuscitation 2005. Resuscitation 2005;675:51-5189. Cité ici

[3.19] Julien H, Sabathie M, Pasteyer J. Gestes de secourisme en urgence.

Encycl Med Chir (Urgence) 1992;24-000-C10:1-19. Cité ici

[3.20] Baskett PJF, Bossaert L, Carli P et al. Guidelines for the advanced
management of the airway and ventilation during resuscitation. Resuscitation
1996;31:201-30. Cité ici

[3.21] Louville Y, Cassan P. Réanimation cardio-pulmonaire de base (RCPB). In:

Carli P, Gueugniaud PY, eds. L'arrêt circulatoire. Paris, Masson:1999. Cité ici

[3.22] American Heart Association. Standards and guidelines for

cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency care (ECC). JAMA
1992;268:2171-295. Cité ici

[3.23] Noc M, Weil MH, Tang W. Mechanical ventilation may not be essential for
initial cardiopulmonary resuscitation 1995;108:821 -7.
[3.24] Cohen TJ, Tucker KJ, Lurie KG. Active compression-decompression: a new
method of cardiopulmonary resuscitation. JAMA 1992;267:2916-23. Cité ici

[3.25] Tucker KJ, Khan JH, Savitt A. Active compression-decompression

resuscitation: effects on pulmonary ventilation. Resuscitation 1993;26:125-31. Cité
ici

[3.26] Idris AH, Staples ED, Wenzel V. Ventilation caused by external chest
compression is unable to sustain effective gas exchange during CPR: a
comparison with mechanical ventilation. Resuscitation 1994;28:143-50. Cité ici

[3.27] Idris AH, Becker LB, Fuerst RS et al. Effect of ventilation on resuscitation in
an animal model of cardiac arrest. Circulation 1994;90:3063-9. Cité ici

[3.28] Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, et al. Assisted ventilation does not improve
outcome in a parcine model of single-rescuer bystander cardiopulmonary
resuscitation. Circulation 1997;95:1635-41. Cité ici

[3.29] Becker LB, Berg RA, Pepe PE et al. A reappraisal of mouth-to-mouth

ventilation during bystander-initiated cardiopulmonary resuscitation: a
statement for healthcare profesionals from the ventilation working group of the
basic life support and pediatric life support subcommittees, american heart
association. Ann Emerg Med 1997;30:654-66. Cité ici

[3.30] Van Hoeyweghen RJ, Bossaert LL, Mullie A et al. Quality and efficiency of
bystander CPR. Resuscitation 1993;26:47-52. Cité ici

[3.31] Wenzel V, Idris AH, Banner MJ. The composition of gas given by month-to-
mouth ventilation during CPR. Chest 1994;106:1806-10. Cité ici

[3.32] George B, Troje C, Bunodière MBE. Liberté des voies aériennes en

anesthésiologie. Encycl Méd Chir (Anesthésie-Réanimation) 1998;36-190-A-10:1-
34. Cité ici

[3.33] Asai T, Koga K, Vaughan RS. Respiratory complications associated with

tracheal intubation and extubation and extubation. Br J Anaesth 1998;80:767-75.
Cité ici

[3.34] Rose DK, Cohen MM. The airway: problems and predictions in 18,500
patients. Can J Anaesth 1994;41:372-83. Cité ici

[3.35] Langeron O, Masso Eva, Huraux C et al. Prediction of difficult mask

ventilation. Anesthesiology 2000;92:1229-36. Cité ici

[3.36] El-Ganzouri AR, Mc Carthy RJ, Tuman KJ, Tanck EN, Ivanovich AD.
Preoperative airway assessment: predictive value of a multivariate risk index.
Anesth Analg 1996;82:1197-204. Cité ici

[3.37] Benumof JL. Management of the difficult adult airway. Anesthesiology

1991;75:1087-110. Cité ici

[3.38] Crosby ET, Cooper RM, Douglas MJ et al. The unanticipated difficult
airway with recommendations for management. Can J Anaesth 1998;45:757-76.
Cité ici

[3.39] Poulton EP, Oxon DM. Left-sided heart failure with pulmonary edema.
Lancet 1936;2:981-3. Cité ici

[3.40] Brochard L, Isabey D, Piquet J. Reversal of acute exacerbations of chronic

obstructive lung disease by insipiratory assistance with a face mask. N Engl J
Med 1990;323:1523-30. Cité ici

[3.41 ] Appendini L, Patessio A, Zanaboni S. Physiologic effets of positiv-end

expiratory pressure and mask pressure support during exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:1069-76.
Cité ici

[3.42] Mancebo J, Lofaso F, Brochard L. Effets physiologiques et cliniques de la

ventilation non invasive lors des décompensations aiguës des insuffisances
respiratoires chroniques obstructives. In: SRLF, éd. Actualités en réanimation et
urgences, 1997. Paris, Arnette, 1997:87-103. Cité ici

[3.43] Hotshkiss JR, Marini JJ. Noninvasive ventilation: an emerging supportive

technique for the emergency department. Ann Emerg Med 1998;32:470-9. Cité
ici

[3.44] Fernandez R. Utilisation clinique de la ventilation en pression positive

continue (CPAP) au cours de l'insuffisance respiratoire aiguë. In: SRLF, éd.
Actualité en réanimation et urgences. Paris, Arnette, 1997:105-12. Cité ici

[3.45] Vallet B, Leclerc J, Robin E, Plaisance P, Goldstein P. Intérêt de la

ventilation non invasive au cours de l'insuffisance respiratoire aiguë. Utilisation
potentielle en médecine respiratoire. In: SFAR, éd. Médecine d'Urgence, 1998.
Paris, Elsevier; 1998:133-46. Cité ici

[3.46] Jasmer RM, Luce JM, Matthay MA. Noninvasive positive pressure
ventilation for acute respiratory failure. Chest 1997; 111:1672-8. Cité ici

[3.47] Chopin C, Chambrin MC. Essai de classification actuels de ventilation

mécanique en pression positive. Rean Urg 1998;7:87-99. Cité ici

[3.48] Sassoon CHS, Giron AE, Ahnefeld EW. Inspiratory work of breathing on
flow-by and demand-flow continuous positive airway pressure. Crit Care Med
1989; 17:1108-14. Cité ici

[3.49] Meduri GU, Turner RE, Abou-Shala N, Wunderink RET. Noninvasive positive
pressure ventilation via face mask. First-line intervention in patients with acute
hypercapnic and hypoxemic respiratory failure, 1996;109:179-93. Cité ici

[3.50] L'her E, Moriconi M, Texier F et al. Non-invasive continuous positive airway

pressure in acute hypoxaemic respiratory failure-experience of an emergency
department. Eur J Emerg Med 1998;5:313-8. Cité ici

[3.51] Chevrolet JC, Jolliet P, Abajo B, Toussi AML. Nasal positive pressure
ventilation in patients with acute respiratory failure. Difficult and time-consuming
procedure for nurses. Chest 1991;100:775-82. Cité ici

[3.52] Mihic D. The first endotracheal intubation. Anesthesiology 1980;87:1101.

Cité ici

[3.53] Jackson C. The technique of insertion of intratracheal insufflation tubes.

Surg Gynecol Obstet 1913;17:507-9. Cité ici

[3.54] Adnet F, Jouriles NJ, Le Toumelin P et al. A survey of out-of-hospital

emergency intubations in the French Prehospital Medical System: a multicenter
study. Ann Emerg Med 1998;32:454-60. Cité ici

[3.55] Orliaguet G, Tartiere S, Lejay M, Carli P. Prospective in-field evaluation of

orotracheal intubation by emergency medical services physicians. JEUR
1997;1:27-32. Cité ici

[3.56] Winchell RJ, Hoyt DB. Endotracheal intubation in the field improves survival
in patients with severe head injury. Arch Surg 1997;132:592-7. Cité ici

[3.57] Carrel M, Moeschler O, Ravussin P, Favre JB, Boulard G. Médicalisation

préhospitalière héliportée et agressions cérébrales secondaires d'origine
systémique chez les traumatisés craniocérébraux graves. Ann Fr Anesth Réanim
1994;13:326-35. Cité ici
[3.58] Schmidt U, Frame SB, Nerlich ML et al. On-scene helicopter transport of
patients with multiple injuries-comparison of a german and an american system.
J Trauma 1992;33:548-55. Cité ici

[3.59] Orliaguet GA, Meyer PG. Intubation in emergency situations. In: Cros AM,
ed. Intubation and the upper airway. Paris, Pradel 1997:131-43. Cité ici

[3.60] Carli PA, Orliaguet GA. Prehospital trauma care. Current Opinion in
Anesthesiology 1995;8:157-62. Cité ici

[3.61] Regel G, Stalp M, Lehmann U, Seekamp A. Prehospital care, importance

of early intervention on outcome. Acta Anaesthesiologica Scand 1997;110:71-6.
Cité ici

[3.62] Andrews PJD, Piper IR, Dearden NM, Miller JD. Secondary insults during
intrahospital transport of head-injury patients. Lancet 1990;335:327-30. Cité ici

[3.63] Gentleman D, Jennet B. Audit of transfert of unconscious head injured

patients to a neurological unit. Lancet 1990;335:330-4. Cité ici

[3.64] Paret G, Vaknin Z, Ezra D et al. Epinephrine pharmacokinetics and

pharmacodynamics following endotracheal administration in dogs: the role of
volume of diluent. Resuscitation 1997;35:77-82. Cité ici

[3.65] Crespo SG, Shoffstall JM, Fush LR, Spivey WH. Comparison of two doses of
endotracheal epinephrine in a cardiac arrest model. Ann Emerg Med
1991;20:230-4. Cité ici

[3.66] Depaso WJ. Aspiration pneumonia. Clinics in chest Medicine 1991;12:269-

84. Cité ici

[3.67] Thibodeau LG, Verdile VP, Bartfield JM. Incidence of aspiration after
urgent intubation. Am J Emerg Med 1997;15:562-5. Cité ici

[3.68] Warner MA, Warner ME, Warner DO, Warner LO, Warner EJ. Perioperative
pulmonary aspiration in infants and children. Anesthesiology 1999;90:66-71. Cité
ici

[3.69] Kaplan JD, Shuster DP. Physiologic consequences of tracheal intubation.

Clin Chest Med 1991;12:425-32. Cité ici

[3.70] Chastre J, Bedock B, Clair B et al. Quel abord trachéal pour la ventilation
mécanique des malades de réanimation? Réan Urg 1998;7:435-42. Cité ici

[3.71] Dronen SC, Merigian KS, Hedges JR, Hoekstra JW, Borron SW. A
comparison of blind nasotracheal and succinylcholine-assisted intubation in the
poisoned patient. Ann Emerg Med 1987;16:650-2. Cité ici

[3.72] Einarsson O, Rochester CL, Rosenbaum S. Airway management in

respiratory emergencies. Clinics in Chest Medicine 1994; 15:13-34. Cité ici
[3.73] McHale SP, Brydon CW, Wood MLB, Liban JB. A survey of nasotracheal
intubating skills among advanced trauma life support course graduates. Br J
Anaesth 1994;72:195-7. Cité ici

[3.74] O'Brien DJ, Danzl DF, Hooker EA, Daniel LM, Dolan MC. Prehospital blind
nasotracheal intubation by paramedics. Ann Emerg Med 1989;18:612-7. Cité ici

[3.75] Danzl DF, Thomas DM. Nasotracheal intubations in the emergency

department. Crit Care Med 1980;8:677-82. Cité ici

[3.76] Scott J. Oral endotracheal intubation. In: Dailey RH, Simon B, Young GP,
Stewart RD, eds. The airway: emergency management. St. Louis, Mosby Year
Book 1992:73-91. Cité ici

[3.77] Veber B. De la politique « d'ouverture du parapluie » à la politique

d'amélioration de la qualité des soins. Ann Fr Anesth Reanim 2004; 23: 1129-30.
Cité ici

[3.78] Galinski M, Lapostolle F, Adnet F. Which assessment of disposable

laryngoscopic blades? Ann Fr Anesth Reanim 2004;23(12):1 192. Cité ici

[3.79] Galinski M, Adnet F, Tran D, Karyo Z, Quintard H, Delettre D et al.

Disposable laryngoscope blades do not interfere with ease of intubation in
scheduled general anaesthesia patients. Eur J Anaesthesiol 2003;20(9):731-5.
Cité ici

[3.80] Amour J, Marmion F, Birenbaum A, Nicolas-Robin A, Coriat P, Riou B et al.

Comparison of plastic single-use and metal reusable laryngoscope blades for
orotracheal intubation during rapid sequence induction of anesthesia.
Anesthesiology 2006; 104(1):60-4. Cité ici

[3.81] Jabre P, Combes X, Leroux B, Brohon S, Penet C, Lockey D et al. A

Comparison of Plastic Single-Use with Metallic Reusable laryngoscope blades for
out-of-hospital tracheal intubation. Ann Emerg Med 2006:In press. Cité ici

[3.82] Adnet F, Dumas JL, Bonnet D et al. Etude de la position modifiée de

Jackson par IRM, 41e congrès national de la société française d'anesthésie et
de réanimation. Paris, 1999. Cité ici

[3.83] Horton WA, Fahy L, Charters P. Defining a standard intubating position

using « angle finder ». Br J Anaesth 1989;62:6-12. Cité ici

[3.84] Bannister FB, Macbeth RG. Direct laryngoscopy and tracheal intubation.
Lancet 1944;2:651-4. Cité ici

[3.85] Adnet F, Borron SW, Dumas JL, Lapostolle F, Cupa M, Lapandry C. Study of
the « sniffing position » by magnetic resonance imaging. Anesthesiology
2001;94:83-6. Cité ici

[3.86] Adnet F, Baillard C, Borron SW et al. Randomized Study Comparing the «

Sniffing Position » with Simple Head Extension for Laryngoscopic View in Elective
Surgery Patients. Anesthesiology 2001;95:836-41. Cité ici

[3.87] Caplan RA, Posner KL, Ward RJ, Cheney FW. Adverse respiratory events in
anesthesia: a closed claims analysis. Anesthesiology 1990;72:828-33. Cité ici

[3.88] Schwartz DE, Matthay MA, Cohen NH. Death and other complications of
emergency airway management in critically ill patients. Anesthesiology
1995;82:367-76. Cité ici

[3.89] Clyburn PA. The detection of accidental oesophageal intubation. In: Latto
IP, Vaughan RS, eds. Difficulties in tracheal intubation. London: WB Saunders
Company Ltd 1997:231-40. Cité ici

[3.90] Kelly JJ, Eynon CA, Kaplan JL, De Graravilla L, Dalsey WC. Use of tube
condensation as an indicator of endotracheal tube placement. Ann Emerg
Med 1998;31:575-8. Cité ici

[3.91 ] Jenkins WA, Verdile VP, Paris PM. The syringe aspiration technique to verify
endotracheal tube position. Am J Emerg Med 1994; 12:41 3-6. Cité ici

[3.92] Werman HA, Falcone RE. Glottic positioning of the endotracheal tube tip:
a diagnostic dilemma. Ann Emerg Med 1998;31:643-6. Cité ici

[3.93] Adnet F, Bally B, Péan D. Conférence de consensus, question 5:

Positionnement, techniques d'intubation standard (oroet nasotrachéale) avec
l'aide à l'intubation (pression cricoïdienne, long mandrin, lubrification, etc.) et
contrôle de la position du tube, sa fixation et la pression dans le ballonnet
(manomètre); techniques alternatives avec dispositif oropharyngé et leurs
indications (MF, ML, LT). Ann Fr Anesth Reanim 2003; 22: 60S-80S. Cité ici

[3.94] Bellhouse CP, Dore C. Criteria for estimating likelihood of difficulty of

endotracheal intubation with the macintoch laryngoscope. Anaesth Intens
Care 1988;16:329-37. Cité ici

[3.95] Cheney FW, Posner KL, Caplan RA. Adverse repiratory events infrequently
leading to malpractice suits. A closed claims analysis. Anesthesiology
1991;75:932-9. Cité ici

[3.96] Holland R, Webb RK, Runcima WB. Oesophageal intubation: an analysis of

2000 incidents reports. Anaesth Intensive Care 1993;21:608-10. Cité ici

[3.97] Saarnivaara L, Klemola UM. Injection pain, conditions and cardiovascular

changes following induction of anaesthesia with propofol alone or in
combination with fentanyl. Acta Anaesthesiol Scand 1991;35: 19-23. Cité ici

[3.98] Szekely SM, Webb RK, Williamson JA, Russell WJ. The australian incident
monitoring study. Problems related to the endotracheal tube: an analysis of
2000 incidents reports. Anaesth Intensive Care 1993;21:61 1-6. Cité ici
[3.99] Hatton F, Tiret L, Maujol L et al. Enquête épidémiologique sur
lesanesthésies. Premiers résultats. Ann Fr Anesth Réan 1983;5:331-85. Cité ici

[3.100] Hirsch IA, Reagan JO, Sullivan N. Complications of direct laryngoscopy: a

prospective analysis. Anesthesiology Review 1990; 17:34-40. Cité ici

[3.101] King TA, Adams AP. Failes tracheal intubation. Br J Anaesth 1990;65:400-
14. Cité ici

[3.102] Cohen SE. Difficult intubation in obstetrics. In: Riou B, éd. Le contrôle des
voies aériennes en anesthésie. Paris, Arnette: 1994. Cité ici

[3.103] Krisanda TJ, Eitel DR, Hess D, Ormanoski R, Bernini R, Sabulsky N. An

analysis of invasive airway management in a suburban emergency medical
services system. Prehospital and Disaster Medicine 1992;7:121-6. Cité ici

[3.104] Cattaneo I, Darmon PL, Cerf C, Brochard L. Indications et complications

des intubations endotrachéales dans un service de réanimation médicale. Rean
Med Urg 1995;36:SP104. Cité ici

[3.105] Sakles JC, Laurin EG, Rantapaa AA, Panacek EA. Airway management in
the Emergency Department: a one-year study of 610 tracheals intubations. Ann
Emerg Med 1998;31:325-32. Cité ici

[3.106] Stewart RD, Paris PM, Winter PM, Pelton GH, Cannon GM. Field
endotracheal intubation by paramedical personnel. Chest 1984;85:341-5.
[3.107] Oswalt JL, Hedges JR, Soiffer BE, Lowe DK. Analysis of trauma intubations.
Am J Emerg Med 1992; 10:511-4. Cité ici

[3.108] Adnet F, Borron SW, Finot MA, Minadeo J, Baud FJ. Relation to the body
position at the time of discovery with suspected aspiration pneumonia in
poisoned comatose patients. Crit Care Med 1999;27:745-8. Cité ici

[3.109] Cantineau JP, Tazarourte P, Merkx P et al. Intubation trachéale en

réanimation préhospitalière: intérêt de l'induction anesthésique à séquence
rapide. Ann Fr Anesth Réanim 1997;16:878-84. Cité ici

[3.110] Alexopoulos B, Jannson B, Lindholm CE. Mucus transport and surface

damage after endotracheal intubation and tracheostomy. An experimental
study in pigs. Acta Anaesth Scand 1984;28:68-73. Cité ici

[3.111] Combes X, Schauvliege F, Peyrouset O, Motamed C, Kirov K, Dhonneur G

et al. Intracuff Pressure and Tracheal Morbidity: Influence of Filling Cuff with
Saline during Nitrous Oxide Anesthesia. Anesthesiology 2001;95(5):1120-4. Cité ici

[3.112] Seegobin RD, van Hasselt GL. Endotracheal cuff pressure and tracheal
mucosal blood flow: endoscopic study of effects of four large volume cuffs. Br
Med J (Clin Res Ed) 1984;288(6422):965-8. Cité ici

[3.113] Galinski M, Treoux V, Garrigue B, Lapostolle F, Borron SW, Adnet F.

Intracuff pressures of endotracheal tubes in the management of airway
emergencies: the need for pressure monitoring. Ann Emerg Med 2006;47(6):545-
7. Cité ici

[3.114] Harmer M. Complications of tracheal intubation. In: Latto IP, Vaughan RS,
eds. Difficulties in tracheal intubation. London, WB Saunders 1997:291-306. Cité
ici

[3.115] Strieter RM, Lynch JP. Complications in the ventilated patient. Clin Chest
Med 1988;9:127-39. Cité ici

[3.116] Deye N, Brochard L. Physiologie de la ventilation mécanique:

conséquences respiratoires et hémodynamiques. Rev Samu 2003; 24: 312-24.
Cité ici

[3.117] Templier F, Sauvageot V, Lataste S, Piton F, Wysocki M. Quels modes

ventilatoires faut-il utiliser en smur? Rev Samu 2003; 25: 326-35.
[3.118] Bourgain JL. Les nouveaux modes ventilatoires en anesthésie. In: SFAR,
éd. Conférences d'actualisation 2004. Paris: Elsevier; 2004: 91-9. Cité ici

[3.119] Ricard-Hibon A, Lagneau F, Marty J. Respirateurs et modalités de

ventilation. In: SFAR, éd. Médecine d'Urgence 1998. Paris: Elsevier; 1998: 121-32.
Cité ici

[3.120] Benito S. Ventilation assistée contrôlée. In: Brochard L, Mancebo J, eds.

Ventilation artificielle: principes et applications. Paris: Arnette; 1994: 113-7.
[3.121] Benito S. La ventilation en pression positive intermittente et assisté. Aide
inspiratoire. In: Lemaire F, éd. La ventilation artificielle. Paris: Masson; 1990: 43-55.
Chapitre 4 Sédation Pour L'intubation en Urgence

NA

▪ PRINCIPES GÉNÉRAUX

Indication d'une sédation pour l'intubation en urgence

L'indication et la nature de la sédation à administrer lors d'une intubation en

urgence sont des sujets très controversés et polémiques bien qu'une attitude
consensuelle s'est récemment dégagée [ 1 ]. Les différentes indications et
modalités ne sont pas toujours faciles à déterminer. Il apparaît pourtant que le
manque de sédation soit un facteur majeur de difficulté d'intubation et donc
de complications immédiates. Une fois la sédation décidée, le choix des
produits à administrer et leur posologie sont intimement liés aux conditions de
réussite de l'intubation. Un travail a mis en évidence que la difficulté d'une
intubation en urgence chez des patients victimes d'intoxication
médicamenteuse était significativement associée à la nature de la sédation
administrée. Dans cette étude, l'étomidate employé seul était associé au plus
mauvais score ( fig. 4-1 ) [ 2 ].

Figure 4-1 ▪ Relation entre les protocoles de sédation utilisés et l'incidence de

l'intubation difficile (p < 0,01). D'après [ 2 ]. Aucun = aucune sédation; THIO =
thiopental seul; PRF = propofol seul; MDZ = midazolam seul; ETM = étomidate
seul; ISR = induction en séquence rapide.

La profondeur apparente du coma mesurée par le Glasgow Coma Scale (GCS)

ne paraît pas être un bon critère décisionnel dans la prescription d'une sédation
pharmacologique. Moulton et al. ont montré le très faible lien entre les valeurs
du GCS et la persistance de réflexes nauséeux ou de toux [ 3 , 4 ]. Pourtant, la
présence de ces deux réflexes peut compromettre la réalisation d'une
intubation en toute sécurité. Le réflexe nauséeux est fortement stimulé lors de la
laryngoscopie directe, augmentant le risque de vomissement et d'inhalation. La
présence d'un réflexe de toux expose au risque de laryngospasme et à des
accès d'hypertension intracrânienne (HTIC) lors du passage de la sonde dans la
trachée.

La détermination des posologies est aussi problématique, le clinicien a souvent

tendance à minimiser la posologie des drogues sédatives pour un patient ayant
déjà un trouble significatif de la conscience alors qu'il utilise plus volontiers des
drogues à dose « anesthésique » pour un patient conscient ou agité. Le
manque de prévisibilité de l'action d'une drogue en fonction de sa posologie,
comme par exemple pour le midazolam (Hypnovel®), et l'utilisation de
posologies empiriques peuvent être source d'une difficulté supplémentaire.
Ainsi, un travail a montré une difficulté plus importante lors de la mise en Œuvre
d'une intubation endotrachéale pour des patients en coma intermédiaire (GCS
= 7-9), probablement du fait de protocoles de sédation inadaptés ( fig. 4-2) [ 5
].

Figure 4-2 ▪ Intubation difficile en fonction des valeurs de GCS. D'après [ 5 ]

D'autre part, les médecins urgentistes ne sont pas des praticiens anesthésistes
pour la grande majorité d'entre eux, les sédations ne sont pas des
thérapeutiques couramment utilisées dans la pratique quotidienne de
médecine d'urgence. La multiplication et la diversité des protocoles de
sédation et des produits susceptibles d'être utilisés peuvent entraîner une
mauvaise pratique due à une trop faible fréquence d'emploi.

La mise en Œuvre d'une sédation pour l'intubation a deux justifications: (1)

améliorer le confort du patient, (2) faciliter le geste de l'intubation
endotrachéale par l'optimisation de la visualisation de la glotte sous
laryngoscopie directe. Les contraintes (justifiées au chapitre 3 ) de la sédation
doivent être: (1) une durée d'action brève afin que le patient recouvre
rapidement son état antérieur si l'intubation a été un échec, (2) la minimisation
des conséquences hémodynamiques, cérébrales et respiratoires du protocole
administré, (3) la diminution des effets de la laryngoscopie directe. En effet, la
laryngoscopie est un très puissant stimulant de la toux et des vomissements. Sa
pratique est associée à une augmentation des pressions intracérébrale et
artérielle [ 6 , 7 , 8 ]. Seule, une sédation profonde par voie générale ou une
anesthésie locale bien conduite peuvent permettre d'en réduire les effets.

L'utilisation d'une anesthésie locale exclusive ou locorégionale accompagnée

d'une intubation vigile n'est pas souhaitable en situation d'urgence. Ces
techniques, mal diffusées chez les médecins urgentistes non anesthésistes, sont
d'un maniement délicat et leurs résultats sont aléatoires. Il n'est pas raisonnable
de proposer une procédure souvent longue, chez un patient en détresse avec
un estomac plein alors que la technique de référence pour un tel patient est
une induction en séquence rapide ou « crash-induction ». Cependant, dans
certains cas particuliers, discutés au chapitre 6 , un opérateur expérimenté peut
tenter une intubation vigile en première intention.

Les indications d'une sédation pour l'intubation sont nombreuses. En dehors de

l'arrêt cardiorespiratoire ou du patient comateux moribond chez lequel on
proposera une intubation de sauvetage de première intention, l'emploi d'une
sédation d'action rapide se justifie donc non seulement par les conditions
d'intubation qu'elle procure mais aussi pour la protection du malade contre
l'inhalation et les effets délétères de la laryngoscopie.

Choix du type de sédation

La sédation doit être administrée par voie parentérale avec une durée
d'installation rapide, réversible et associée à un minimum d'effets indésirables.
L'induction en séquence rapide répond à ces critères. C'est ce type de
sédation recommandée par la Société Française d'Anesthésie et de
Réanimation (SFAR) pour les patients à estomac plein et par une conférence de
consensus récente organisée conjointement par la SFAR et la Société de
Réanimation de Langue Française (SRLF) [ 1 , 9 ]. Le chapitre suivant est
consacré à la description de cette séquence.

Retour au début

▪ INDUCTION EN SÉQUENCE RAPIDE

Introduction

L'induction en séquence rapide (ISR) a été introduite en 1970 pour éviter le

risque d'inhalation consécutif à l'intubation des patients à estomac plein [ 10 ].
L'ISR est le type de sédation standard utilisé dans les pays anglo-saxons. Ce
protocole comprend généralement une préoxygénation puis l'injection de
l'agent hypnotique immédiatement suivie de l'administration d'un curare
dépolarisant: la succinylcholine. Une compression cricoïdienne est alors
appliquée et l'intubation rapidement pratiquée. L'agent hypnotique utilisé est
généralement le thiopental [ 11 ]. Certains auteurs anglo-saxons proposent un
prétraitement associant une injection de curare non dépolarisant à dose
défasciculante (vécuronium 0,01 mg/kg) et une injection de lidocaïne à 1
mg/kg afin d'éviter les fasciculations du à l'emploi de la succinylcholine et de
diminuer les effets cérébraux et hémodynamiques de la laryngoscopie directe [
7 , 12 , 13 ]. Ce type de prétraitement n'a pas fait la preuve réelle de son
efficacité [ 14 ].

Évaluation de l'induction en séquence rapide

En France, l'induction en séquence rapide a fait la preuve de son efficacité en

milieu extrahospitalier. Une étude a trouvé que ce type de sédation était
associé aux plus faibles taux d'intubations difficiles dans une série de 329
patients en coma toxique [ 2 ]. Ricard-Hibon et al. ont mis en évidence que
l'introduction de ce protocole avait permis d'abaisser le taux d'intubations
difficiles en milieu préhospitalier de manière significative tandis que Cantineau
et al. montraient qu'il n'y avait pas de différence de difficulté entre les patients
en ACR et ceux bénéficiant d'une induction en séquence rapide pour
l'intubation préhospitalière [ 15 , 16 ].

Les études anglo-saxonnes vont, en général, dans le même sens. Syverud et al.
ont étudié l'utilisation préhospitalière d'un protocole d'ISR en cas de difficulté
d'intubation par le personnel paramédical. L'utilisation de ce protocole a permis
l'intubation dans 96 % des cas d'échecs d'intubation par ces opérateurs [ 17 ].
Dronen et al., dans une étude prospective randomisée, ont comparé
l'intubation nasotrachéale avec anesthésie locale à l'intubation avec une
séquence ISR. Le pourcentage de succès était significativement supérieur dans
le groupe ISR (100 % vs. 65 %; p < 0,05). Le taux de complications était
significativement plus bas dans ce dernier groupe [ 18 ]. Une étude récente
retrouve un taux de complications significativement diminué dans le groupe
utilisant une séquence de type ISR comparé à une séquence sans curare (28 %
vs. 78 %). Dans cette étude, l'incidence des intubations Œsophagiennes était de
18 % dans le groupe sans curare alors que celles-ci ne représentaient que 3 %
du groupe ISR (p < 0,0001) [ 19 ]. Rose et al. retrouvent une augmentation de
73 % à 96 % du taux de succès après l'instauration de l'ISR dans les protocoles
d'intubation en milieu extrahospitalier [ 20 ]. Une autre étude fait le même
constat avec une augmentation du taux de succès de 67 % à 90 % (p < 0,001)
liée à l'utilisation de l'ISR [ 21 ]. Vilke et al. ont comparé, dans une enquête
ayant duré quatre ans, les intubations réalisées sous une sédation de type ISR
avec les intubations réalisées sans ce type de sédation au cours de 630
intubations préhospitalières. Les auteurs ont retrouvé un taux d'échec, de
complications et une morbidité hospitalière moins élevés chez les patients
bénéficiant de la séquence ISR [ 22 ]. Vijayakumar et al. ont étudié, dans une
analyse multivariée, les facteurs prédictifs d'intubation difficile en urgence. Ils
trouvent que l'utilisation d'un curare dépolarisant est significativement corrélée
à la facilité du geste (p < 0,01) [ 23 ]. Une seule étude prospective randomisée
ne montre pas de supériorité de la séquence ISR par rapport à l'intubation
nasotrachéal mais cette étude incluait l'échec de la pose d'une voie veineuse
comme échec de l'intubation dans le groupe ISR. L'échec d'abord veineux
représentait 50 % des échecs d'intubation dans ce groupe [ 24 ].
Choix des produits

Curare

Le curare utilisé dans une séquence ISR est la succinylcholine (ou

suxaméthonium). Cette molécule, utilisée en situation d'urgence, est associée à
une faible morbidité. La complication la plus fréquente est le trouble du rythme
transitoire qui apparaît entre 4 % et 16 % [ 25 , 26 , 27 , 28 ]. L'effet secondaire
le plus redoutable est le choc anaphylactique. Lors d'enquêtes répétées, ce
produit s'est avéré responsable de la majorité des chocs anaphylactiques dus
aux curares lors d'anesthésies réglées (24 % à 54 % des accidents) alors qu'il ne
représente que moins de 10 % des ventes de cette classe médicamenteuse [
29 , 30 ]. Le risque de choc allergique a été estimé à environ 1 pour 1600
utilisations [ 14 ]. Les autres effets secondaires (augmentation de la pression
intracrânienne, hyperthermie, hyperkaliémic) ne semblent pas aggraver la
morbidité dans les conditions de l'urgence [ 31 , 32 , 33 , 34 ]. L'utilisation du
suxaméthonium doit donc être envisagée en respectant scrupuleusement les
contre-indications de cette molécule ( tab. 4-1) [ 35 ].

Tableau 4-1 ▪ Contre-indications à l'utilisation de la succinylcholine. D'après [

Atteinte musculaire squelettique d'origine congénitale.

Syndrome de dénervation étendu survenant en règle une semaine après la

constitution d'une para plégie ou d'une tétraplégie et persistant environ 6
mois.

Brûlés graves durant la phase de réparation.

Polytraumatisés avec atteinte musculaire durant les premiers jours.

Notion de déficit congénital homozygote en pseudocholinestérases

plasmatiques.

Plaie du globe oculaire.

Antécédents d'allergie au suxaméthonium.

Antécédents personnels ou familiaux d'hyperthermie maligne

Hyperkaliémie

Hypnotiques

Le thiopental a été l'hypnotique le plus utilisé lors de l'introduction de ce type de

protocole [ 10 ]. Récemment, Sivilotti et al. ont comparé plusieurs hypnotiques
dans le cadre d'une induction de type ISR pour l'intubation en urgence. Le
thiopental était associé dans cette étude à une baisse significative de la
pression artérielle systolique lorsqu'il était comparé aux autres drogues
(midazolam et fentanyl) [ 36 ]. Actuellement, les effets hémodynamiques
délétères de ce barbiturique lui font préférer l'étomidate [ 14 , 37 , 38 ].
L'étomidate est un hypnotique intraveineux d'action rapide et brève. À la dose
de 0,3 mg/kg, le sommeil débute au bout de 30 secondes et dure entre 3 et 6
minutes. La durée du sommeil est dose-dépendante [ 39 ]. L'étomidate, à la
posologie de 0,3 mg/kg, ne produit pas d'effets hémodynamiques délétères
même en cas d'instabilité cardiovasculaire [ 40 , 41 ]. Par contre, administré
seul, l'étomidate a été associé à de mauvaises conditions d'intubation rendant
l'association d'un curare indispensable [ 2 , 42 , 43 , 44 ].

Dans l'état actuel de nos connaissances, l'association étomidate-

suxaméthonium paraît le meilleur compromis dans le cadre d'une ISR pour
l'intubation en urgence d'un patient en détresse.

Mise en Œuvre

La mise en Œuvre d'une ISR suit un ordre chronologique bien précis: (1)
préoxygénation, (2) injection d'un hypnotique, (3) injection d'un curare d'action
ultrarapide, (4) compression cricoïdienne ou manŒuvre de Sellick, (5)
intubation endotrachéale. Ce protocole est représenté dans le tableau 4-2.

Tableau 4-2 ▪ Exemple de protocole de sédation par une induction en

séquence rapide (

Équipement prêt à l'emploi et vérifié:

Matériel de ventilation et d'aspiration

Monitorage cardiovasculaire incluant oxymétrie, capnographe

Techniques alternatives à la laryngoscopie directe

Préoxygénation

Faire ventiler le patient en FIO2 = 100 % dans le masque relié à une source
d'oxygène à haut débit.

Assister le patient le moins possible. Contrôler l'absence de fuite. Durée 3

minutes.

Induction

Étomidate (Hypnomidate®) 0,2-0,4 mg/kg en IVL immédiatement suivie par

succinylcholine (Célocurine®) 1 mg/kg IVD .

Appliquer une pression cricoïdienne (manŒuvre de Sellick) dès la perte de

conscience du patient.

Cette pression doit être maintenue jusqu'à ce que le ballonnet de la sonde

endotrachéal soit gonflé.

Intubation endotrachéal

Procéder à l'intubation endotrachéal par voie orale sous laryngoscopie

directe juste après la fin des fasciculations. Ventiler le patient manuellement
 à l'aide d'un ballon connecté à la sonde d'intubation avec un haut débit
d'oxygène. Vérifier la bonne position de la sonde par la courbe de
capnographie ou le test à la seringue. Déceler une intubation sélective par
l'auscultation pulmonaire.

Raccorder le patient à un dispositif de ventilation mécanique après avoir

fixé la sonde.

Préoxygénation

La préoxygénation est probablement le temps fondamental de l'ISR. Elle permet

d'éviter une hypoxie durant les manŒuvres d'intubation, en substituant l'azote
de l'air ambiant par de l'oxygène. Cette dénitrogénation permet un temps
d'apnée théorique de plus de 5 minutes pour un patient aux poumons sains [ 45
]. La technique de la préoxygénation doit être rigoureuse; le patient ventile
spontanément dans un masque relié à une source d'oxygène à haut débit afin
de maintenir une FIO2 de l'ordre de 100 %. Le masque doit être appliqué en
minimisant les fuites. La dénitrogénation est atteinte en moins de 3 minutes
lorsque la technique est parfaite [ 46 ]. Dans le contexte de l'urgence, la
dénitrogénation doit durer de 3 à 5 minutes avec une surveillance continue de
la saturation pulsée en oxygène bien que sa valeur ne soit pas corrélée aux taux
de dénitrogénation [ 45 ]. Certaines études récentes mettent en doute la
sécurité que procure une pré-oxygénation contre le risque de désaturation
pendant l'apnée induite par l'administration de succinycholine. Heiier et al.
trouvèrent que 50 % des 12 volontaires sains étudiés avaient une SaO2 en
dessous de 95 % pendant la phase d'apnée après une ISR comportant
l'association thiopental (5 mg · kg−1) et succinylcholine (1 mg · kg−1). La pré-
oxygénation était rigoureusement effectuée dans ce travail. Chez quatre
volontaires, la SaO2 était inférieure à 80 % et trois ont dû être ventilés
manuellement pendant la période d'apnée [ 47 ] ( fig. 4-3). Un autre travail a
été effectué au bloc opératoire en chirurgie générale. Hayes et al. trouvèrent
que 10 % des 100 patients inclus désaturaient en dessous de 90 % pendant
l'apnée après une ISR [ 48 ]. On imagine très bien que ces pourcentages sont
probablement sous-estimés en médecine d'urgence. En effet, les patients en
situation de détresse ont rarement des poumons sains et l'urgence implique
souvent une pré-oxygénation approximative. De plus, il existe des patients pour
lesquels la réserve d'oxygène est beaucoup plus rapidement épuisée,
aggravant potentiellement le risque de désaturation pendant l'apnée induite
par le curare. Ces patients à risque sont représentés essentiellement par les
obèses, les enfants et les parturientes ( fig. 4-4) [ 49 ].
Figure 4-3 ▪ Désaturation de patients volontaires sains après inductions en
séquence rapide. Plusieurs volontaires désaturent rapidement malgré une pré-
oxygénation correctement effectuée. D'après [ 47 ].

Figure 4-4 ▪ Courbes théoriques de saturation en O2 après induction en

séquence rapide. Il existe des populations à risque de désaturation rapide: les
obèses, les enfants et les parturientes. D'après [ 49 ]. Pointillé: obèse adulte (>
127 kg); trait plein: enfant (< 10 kg); trait hachuré: patient malade (70 kg) trait
gris: adulte normal (70 kg).

Finalement, il est très probable que la pré-oxygénation, même parfaitement

effectuée, ne permette pas une sécurité sans faille (apnée sans désaturation).
En cas d'échec ou de difficulté d'intubation, le recours à une ventilation
manuelle en période d'apnée sera donc une éventualité avec les risques
qu'une telle procédure comporte (distension gastrique, ventilation impossible,
inhalation). Néanmoins, parmi tous les curares disponibles actuellement, c'est la
succinylcholine qui possède la plus faible durée d'action.

Récemment, un travail a expérimenté une nouvelle technique de pré-

oxygénation de patients en détresse respiratoire pour éviter la désaturation
induite par l'apnée de l'ISR. Dans ce travail randomisé, une pré-oxygénation par
VNI (en mode VSAI + PEP ) a été comparée à une pré-oxygénation classique.
Les auteurs retrouvaient une augmentation significative de la saturation pulsée
en oxygène dans le groupe VNI pendant les manŒuvres d'intubation (98 ± 2 %
vs 93 ± 6 %; p < 0,001) ( fig. 4-5 ). Les plus basses valeurs de SpO2 étaient
observées dans le groupe préoxygénation classique puisque 46 % de patients
dans le groupe contrôle avaient eu une saturation inférieure à 80 % (vs 7 %
dans le groupe VNI ; p < 0,01). Il n'y avait pas d'augmentation du taux de
complications dans le groupe VNI [ 50 ]. Si ces résultats se confirment, il est
probable que cette nouvelle technique aura un avenir en médecine d'urgence
pour la pré-oxygénation de patients hypoxiques.

Déroulement de la procédure

Le patient étant monitoré (SpO2, PANI, cardioscope), la voie d'abord vérifiée et

sécurisée, l'intubation débute dès l'arrêt des fasciculations provoquées par
l'injection de la succinylcholine. L'association médicamenteuse préconisée dans
la majorité des situations est représentée par l'étomidate (0,3-0,5 mg/kg IV)
immédiatement suivi par de la succinylcholine (1 mg/kg IV), les deux produits
étant administrés rapidement ( tab. 4-2) [ 14 ].

Figure 4-5 ▪ Variation de la SpO2 au cours de l'intubation en urgence après une

ISR. Ligne pointillée groupe de patients après une pré-oxygénation classique,
ligne pleine, groupe de patients après une pré-oxygénation en ventilation non
invasive. NIV = ventilation non invasive; C = groupe contrôle (pré-oxygénation
classique). D'après [ 50 ]. ** p < 0,001 * p < 0,01.
ManŒuvre de Sellick

La manŒuvre de Sellick est appliquée dès la perte de conscience du patient,

elle est maintenue jusqu'au gonflement du ballonnet. Cette manŒuvre consiste
en une compression antéropostérieur du cartilage cricoïde ( fig. 4-6) [ 51 ].

Figure 4-6 ▪ ManŒuvre de Sellick; compression antéropostérieure du cartilage

cricoïdien

Cette manŒuvre protégerait contre l'inhalation du contenu gastrique par

régurgitation passive. Les contre-indications de la manŒuvre de Sellick sont la
présence de vomissements actifs et la notion d'un traumatisme rachidien
cervical. Pour être efficace, la force exercée doit être au moins de 30 Newtons [
52 ]. Le maintien de cette pression n'est, en pratique, pas souvent obtenu [ 53 ].

L'efficacité de cette manŒuvre a été récemment discutée. Des travaux chez

l'homme et les modèles animaux ont montré que la pression du cartilage
cricoïdien diminuait le tonus du sphincter inférieur de l'Œsophage, fondamental
pour la protection contre la régurgitation passive [ 54 , 55 , 56 ]. Aucune étude
n'a évalué l'efficacité de cette manŒuvre de façon prospective et
randomisée. Son efficacité peut être prise en défaut et son application a été à
l'origine de difficultés d'exposition de la glotte [ 52 ].

De plus, la manŒuvre de Sellick a été à l'origine de complications rares mais

graves, essentiellement des ruptures de l'Œsophage et des fractures du
cartilage cricoïdien [ 52 , 57 ].
La manipulation de l'anneau cricoïde peut interférer avec l'exposition glottique
au cours d'une laryngoscopie directe [ 58 ]. Plusieurs travaux ont mis en
évidence une augmentation de la difficulté d'intubation, que ce soit sous
laryngoscopie directe, à travers un masque laryngé ou encore à l'aide d'un
mandrin lumineux lorsque la manŒuvre de Sellick était appliquée [ 59 , 60 , 61
]. L'explication anatomique réside dans l'écrasement des voies aériennes
supérieures au niveau de l'orifice glottique que cette manŒuvre provoque. Cet
écrasement a été visualisé par des études utilisant la fibroscopie, en mettant en
évidence une fermeture des cordes vocales chez 60 % des patients chez
lesquels une pression cricoïdienne de l'ordre de 44 Newtons était appliquée. [ 58
]

Autres types de sédation dans le cadre d'une ISR

D'autres protocoles de sédation ont été suggérés. Le propofol (Diprivan®) a

ainsi été proposé pour l'intubation en urgence sans injection de curare par
certains auteurs [ 62 , 63 ]. Cependant, aucune étude n'a évalué l'efficacité du
propofol seul lors d'une intubation en situation d'urgence. Ce produit est
potentiellement dangereux pour des patients à hémodynamique instable par la
baisse de la pression artérielle qu'il induit. Les seules études portant sur
l'intubation sans curare avec le propofol ont été réalisées au bloc opératoire, en
chirurgie réglée et chez des patients recevant des morphinomimétiques en
association avec le propofol [ 64 , 65 , 66 , 67 ].

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▪ MÉDICAMENTS POUR LA SÉDATION

Hypnotiques

Thiopental (Nesdonal®, Penthotal®)

Bien qu'il fût l'hypnotique le plus employé pour l'induction en anesthésie

générale, ce produit a perdu de son intérêt initial en raison de ses effets
hémodynamiques. La dépression cardiorespiratoire qu'il induit peut être
prévenue par une sélection rigoureuse des patients, un titrage soigneux du
produit et une vitesse d'injection lente. Cet agent à été extrêmement utilisé en
médecine d'urgence et reste l'hypnotique de référence dans une majorité de
protocoles de séquence en induction rapide dans les pays anglo-saxons. Son
avantage réside en sa cinétique très rapide (délai d'installation et durée
d'action courts).

Le thiopental (Nesdonal®) est un barbiturique d'action ultrarapide, le pic de

concentration cérébrale est obtenu en 50 secondes. Son métabolisme
hépatique le dégrade en composé inactif à élimination urinaire (acide
thiobarbiturique). La perte de conscience survient 20 à 40 secondes après
l'injection et dure 5 à 10 minutes. La posologie recommandée pour l'induction
est de 5 mg/kg en solution reconstituée à 2,5 % injectée en 20 secondes.

Le thiopental diminue la pression artérielle lors d'une induction chez un patient

normovolémique. Le mécanisme de cet effet est une action inotrope négative
et surtout une vasoplégie induisant une séquestration sanguine importante dans
le système vasculaire capacitif. Une tachycardie réflexe est constante. Sivilotti
et al. retrouvaient une diminution moyenne de la pression artérielle systolique
de 38,1 mmHg chez 27 patients consécutifs intubés en urgence avec
l'association thiopental (5 mg/kg) et suxaméthonium (1,5 mg/kg) [ 36 ].
L'instabilité hémodynamique que cet agent produit est d'autant plus marquée
que le patient est hypovolémique [ 68 ]. L'apnée provoquée est pratiquement
constante. Ce médicament diminue la consommation cérébrale en oxygène.
Le thiopental a été proposé dans des stratégies de protection cérébrale.
Malheureusement, la dépression hémodynamique semble plus délétère
comparé à la relative protection cérébrale que cet agent procurerait [ 62 ]. En
effet, la baisse de la pression artérielle moyenne (PAM) entraîne une baisse de
la pression de perfusion cérébrale ( équation 4-1 ).

Dans cette équation, la PPC est la pression de perfusion cérébrale, la PIC

représente la pression intracérébrale. Le thiopental a une action
anticonvulsivante importante, il est indiqué lors d'états de mal épileptique
réfractaires aux autres traitements chez un malade intubé.

Le thiopental peut générer des bronchospasmes ou laryngospasmes,

notamment lors d'induction trop légère [ 68 ]. Le thiopental est une solution
basique, sa diffusion dans l'espace sous-cutané provoque des nécroses sévères.

Cet agent est donc contre-indiqué en cas d'instabilité hémodynamique, de

pathologie asthmatique et son indication principale pour l'intubation en
médecine d'urgence reste l'état de mal convulsif.

Étomidate (Hypnomidate®)

L'étomidate est un agent d'induction anesthésique relativement récent introduit

en Europe en 1972 [ 70 ]. C'est le seul agent de sa classe, il est hypnotique pur
et dépourvu d'activité analgésique. Ce produit est caractérisé par sa rapidité
d'action et sa durée d'action très courte. À la posologie de 0,3 [Link]−1, la
narcose est obtenue en 80 secondes et l'intubation est possible environ 150
secondes après l'injection [ 71 ]. Il se distingue par sa parfaite tolérance
hémodynamique. La posologie habituelle pour une induction est de 0,2-0,4
mg/kg en IV.

Le métabolisme de l'étomidate est hépatique par hydrolyse en un composé

inactif. Il existe aussi une dégradation intraplasmatique par les estérases
sanguines. La vitesse d'installation de l'hypnose est comparable a celle du
thiopental; l'hypnose commence 10 à 15 secondes après une injection
intraveineuse de 0,2-0,4 mg/kg. La durée d'action de l'étomidate est dose-
dépendante, le retour à la conscience est obtenu entre 5 et 10 minutes pour
une posologie de 0,2-0,4 mg/kg.

L'étomidate réduit la pression intracrânienne (PIC) tout en maintenant une

pression artérielle moyenne stable [ 72 ]. Ce phénomène serait dû à une
vasoconstriction cérébrale. La pression de perfusion cérébrale est donc
maintenue voire améliorée ( équation 4-1 ). Les propriétés pro- ou
anticonvulsivantes de l'étomidate sont discutées: dans des modèles animaux,
cette drogue diminuerait le seuil épileptogène alors que des études sur des
patients sont contradictoires [ 73 , 74 , 75 ]. La tolérance hémodynamique de
l'étomidate est excellente, il n'existe pas d'effet dépresseur myocardique, pas
d'effet sur la conduction myocardique, il diminue la consommation d'oxygène
myocardique et ce produit n'est pas histaminolibérateur [ 37 , 76 , 77 ]. Chez
des sujets sains, l'étomidate à la dose de 0,2-0,3 mg/kg, ne modifie pas la
fréquence cardiaque, la pression artérielle systolique, la pression artérielle
moyenne (PAM), la pression veineuse centrale, la pression artérielle pulmonaire
moyenne, la pression capillaire bloquée, le volume d'éjection systolique, l'index
cardiaque et les résistances vasculaires systémiques [ 37 ].

L'inconvénient de cet agent est l'apparition de myoclonies dans plus de 30 %

des cas, gênant considérablement les manŒuvres d'intubation lorsqu'il est
utilisé seul [ 78 ]. L'étomidate a été associé à une surmortalité des patients en
réanimation lorsqu'il était employé en sédation d'entretien [ 72 ]. Cet effet est
lié à une inhibition de la synthèse corticosurrénalienne [ 37 , 78 ]. Il existe
cependant une baisse de la cortisolémie et de l'aldostéronémie après une
injection unique à faible dose [ 75 ]. Cet effet est provoqué par l'inhibition
réversible de la 11 β-hydroxylase [ 78 , 81 ]. Des auteurs ont montré que
l'injection de l'étomidate dans le cadre d'une ISR peut entraîner une insuffisance
surrénalienne prolongée [ 81 , 82 , 83 ]. Malerba et al. ont en effet montré
qu'une injection unique d'étomidate à la dose de 0,2-0,4 [Link]−1 augmentait
de 12 fois le risque d'insuffisance surrénalienne pendant au moins 24 heures chez
les malades hospitalisés en réanimation [ 84 ]. De même, Cohan et al. ont
décrit une insuffisance surrénalienne transitoire chez 53 % des malades
présentant un traumatisme crânien modéré à grave [ 85 ]. L'utilisation de
l'étomidate en injection unique était, dans ce travail, reliée significativement à
cette insuffisance surrénalienne à 24 heures de l'administration (p = 0,002) [ 85 ].
Ainsi, certains auteurs rendent l'étomidate, même en injection unique,
responsable d'une morbi-mortalité propre et déconseillent son utilisation comme
hypnotique dans le cadre d'une intubation à séquence rapide [ 86 , 87 ].
Inversement, dans un essai randomisé contrôlé en double aveugle, 20 patients
programmés pour une chirurgie abdominale avaient reçu lors de l'induction de
l'étomidate et un placebo ou de l'étomidate et de l'hydrocortisone [ 88 ].
Malgré la baisse transitoire significative du cortisol dans le groupe étomidate
seul, les besoins en catécholamines et les paramètres vitaux tels que la pression
artérielle systolique, la fréquence cardiaque ou la pression veineuse centrale
pendant les périodes per et postopératoires ne différaient pas entre les 2
groupes [ 88 ]. Aucune étude de haut niveau de preuve n'a pu réellement
établir le lien causal entre l'utilisation de l'étomidate lors de l'induction et
l'apparition d'une morbi-mortalité propre en réanimation. Ainsi, il semble que la
réalisation d'une étude randomisée comparant l'étomidate à un autre
hypnotique dans le cadre d'une ISR pourrait définitivement répondre à la
question du lien causal entre la nature de l'hypnotique et la survenue
d'événements morbides en réanimation. Des douleurs au site d'injection ont
enfin été rapportées [ 90 ].

L'étomidate est un hypnotique parfaitement adapté pour les conditions de

l'urgence, mais employé seul, il assure des conditions d'intubation
inacceptables. Son association avec un curare d'action rapide semble un bon
compromis dans la majorité des cas d'intubation en urgence nécessitant une
sédation [ 14 , 37 ]. Cette association est d'ailleurs de plus en plus utilisée, elle
représentait 82,5 % des protocoles utilisés dans une série récente de 610
intubations réalisées dans un service d'urgence [ 91 ]. Les contre-indications
relatives sont l'insuffisance surrénalienne connue et le patient épileptique.

Kétamine (Kétalar®)

La kétamine (Kétalar®) est une molécule originale dotée de propriétés

sédatives, amnésiques, analgésiques. Il procure une anesthésie de type
dissociative en interrompant les liaisons entre les systèmes corticothalamique et
limbique.

Ce produit peut être administré par voie IV, IM, intrarectale et orale. Les
indications sont l'induction anesthésique et l'analgésie de surface. La posologie
est de 1-2 mg/kg en IV, 4-7 mg/kg en IM pour une induction anesthésique. En
perfusion continue, la posologie est de 0,5-1,0 mg/kg/h. La kétamine a un délai
d'action rapide et une durée d'action courte. Son métabolisme est hépatique.

Les réflexes de protection des voies aériennes (toux, déglutition, réflexe

nauséeux) sont conservés lors d'une induction avec la kétamine [ 11 ]. La
ventilation spontanée est maintenue. La kétamine provoque une
hypersialorrhée et une augmentation des sécrétions trachéobronchiques. On
peut utiliser des agents anticholinergiques (atropine) pour réduire ces effets. La
kétamine possède un effet bronchodilatateur probablement dû à
l'augmentation du taux des catécholamines circulantes qu'elle induit, par une
action directe sur la musculature lisse et par une action inhibitrice des canaux
calciques [ 92 ]. La kétamine a été employée avec succès dans le traitement
d'asthme grave chez le patient ventilé. Lors de son emploi comme agent
d'induction pour l'intubation en urgence d'asthme grave, elle diminue le
bronchospasme [ 93 ].

Son action sur le système cardiovasculaire se traduit par une augmentation de

la fréquence cardiaque (FC), de la pression artérielle et du débit cardiaque. Elle
augmente aussi la pression de perfusion coronaire et la contractilité
myocardique et par conséquent, accroît la consommation myocardique
d'oxygène. Ces effets sont dus à une stimulation sympathique d'origine centrale
et une inhibition de la recapture des catécholamines. Son effet inotrope direct
est toujours discuté [ 94 ].

L'utilisation de la kétamine chez les patients traumatisés crâniens graves est

controversée. Il y a 30 ans, une augmentation de la consommation d'oxygène
cérébrale, du débit sanguin cérébral et de la pression intracérébrale était
imputée à la kétamine [ 95 , 96 ]. Ainsi, certains auteurs contre-indiquaient
l'usage de la kétamine chez les patients dont la compliance cérébrale était
diminuée [ 97 , 98 ]. Cependant, ces contre-indications anciennes ne
reposaient pas sur une base factuelle, et des résultats diamétralement opposés
ont été publiés [ 99 , 100 ]. L'apparente discordance des études disponibles
provient selon toute vraisemblance de méthodologies hétérogènes,
essentiellement l'absence de contrôle de la capnie [ 101 ]. De plus, des
propriétés neuro-protectrices de la kétamine dues à l'activité antirécepteurs N-
méthyl-D-aspartate, ont été mises en évidence chez l'animal dans des situations
d'ischémie cérébrale ou de traumatismes crâniens [ 102 , 103 ]. Actuellement,
de nombreux auteurs ne contre-indiquent plus la kétamine chez les patients
traumatisés crâniens graves en assurant que la kétamine n'augmente pas la
pression intracrânienne, sous réserve d'une sédation appropriée et d'un contrôle
optimal de la capnie [ 104 , 105 , 106 , 107 ]. Grâce à ses qualités
neuroprotectrices et antiépileptiques associées aux effets cardiovasculaires, la
kétamine utilisée en association au midazolam aurait une place dans le cadre
de la sédation-analgésie préhospitalière des traumatisés crâniens ou des
accidents vasculaires cérébraux graves [ 108 ]. En conséquence, la kétamine
pourrait être utilisée dans le cadre d'une sédation chez le traumatisé crânien
grave à condition d'utiliser une sédation en entretien à base de
benzodiazépines.

Le manque de «popularité » de ce produit provient de son activité dissociative

responsable de sommeil agité avec des sensations de cauchemar.
L'administration concomitante de benzodiazépines prévient ce phénomène.

Bien que ce médicament soit indiqué pour des patients présentant une
hémodynamique précaire, certains travaux font état de manifestations
délétères chez des patients instables [ 109 ]. En outre, l'augmentation de la
consommation myocardique d' O2 expose à une ischémie myocardique. La
kétamine a été évaluée pour l'intubation de patients traumatisés en milieu
préhospitalier par Gofrit et al. Dans cette étude, la kétamine a été injectée
seule en cas d'échec à la première tentative d'intubation (sans sédation) chez
29 patients. Dix-neuf (65,5 %) ont pu être intubés avec la kétamine [ 110 ].
Initialement contre-indiqué pour l'induction des traumatisés crâniens, cet agent
semble présenter plus d'avantages que d'inconvénients (maintien de la pression
de perfusion cérébrale, effet anti-récepteurs aux NMDA ). Cependant, aucune
supériorité par rapport à l'étomidate n'a été démontrée. L'indication majeure
est représentée par l'état de mal asthmatique dans le cadre d'une induction en
séquence rapide.

Propofol (Diprivan®)

Le propofol (Diprivan®) est un hypnotique liposoluble (préparation huileuse). Il se

caractérise par son délai d'action ultrarapide, sa très courte durée d'action et la
qualité du réveil qu'il procure.

La posologie est de 2,5 mg/kg en IV lente. En perfusion continue, le propofol

peut être administré à la posologie de 2-9 mg/kg/h. La narcose survient en 20 à
60 secondes et dure 5 à 7 minutes. La posologie doit être diminuée chez le
vieillard et le sujet hypovolémique. Sa dégradation est hépatique en
métabolites éliminés par voie urinaire. Une voie extrahépatique d'élimination
coexiste probablement [ 35 ].

Le propofol a des effets cardiovasculaires importants [ 111 ]. Les pressions

artérielles diastolique et systolique ainsi que la pression de perfusion cérébrale
chutent de 20 à 30 % chez des sujets sains [ 112 ]. Le mécanisme est plus une
vasoplégie qu'une action cardiaque directe. Le baroréflexe serait inhibé par
action dépressive sur le système nerveux autonome car il ne survient pas de
tachycardie réflexe à l'hypotension [ 35 , 111 ]. Les effets cardiovasculaires du
propofol sont d'autant plus importants que l'injection a été rapide et la quantité
administrée importante. Cette caractéristique contre-indique formellement le
propofol chez tous patients avec une instabilité hémodynamique.

La très rapide contamination bactérienne du produit oblige à jeter rapidement

toute ampoule après son ouverture. L'injection du produit est douloureuse.

Le propofol a été étudié dans des protocoles d'induction d'intubation sans

curare au bloc opératoire. Il a toujours été associé à un morphinique. Les
conditions d'intubation semblent, dans la plupart des travaux, être comparables
à celles fournies par l'utilisation d'un curare [ 43 , 65 , 66 , 113 , 114 ].

Le propofol a été proposé par quelques auteurs comme agent hypnotique pour
l'intubation en urgence sans qu'aucune étude ne soit venue confirmer cette
proposition [ 62 , 63 ]. Par contre le propofol en perfusion continue a fait la
preuve d'une relative stabilité hémodynamique et de sa sûreté dans une étude
prospective sur la sédation de patients polytraumatisés [ 115 ].

Midazolam (Hypnovel®)

Le midazolam (Hypnovel®) est une benzodiazépine hydrosoluble très largement

utilisée en médecine d'urgence. C'est un produit qui se caractérise par un délai
d'action rapide (1 à 2 minutes) et une courte durée d'action (15-20 minutes pour
une injection unique de 0,15 mg/kg). Celle-ci est beaucoup plus faible que pour
le diazépam (Valium®) [ 116 ]. La posologie varie en fonction du poids (0,07-0,3
mg/kg) mais peut être titrée par incrément de 1 mg toutes les 2 minutes jusqu'à
ce que l'effet désiré soit obtenu. Il existe une importante variabilité
interindividuelle en ce qui concerne l'effet hypnotique. Par voie intramusculaire,
le pic de concentration survient entre la 15e et 30e minute [ 35 ]. Le
métabolisme est hépatique par oxydation puis glucuroconjugaison.

Le midazolam possède une activité anticonvulsivante, sédative et amnésique.

Une apnée peut survenir notamment lors de l'association avec un
morphinomimétique de type fentanyl [ 117 ]. Ce produit ne prévient pas
l'augmentation de la pression intracérébrale lors de la laryngoscopie.

Bien qu'ayant initialement une réputation d'être associé à une bonne stabilité
cardiovasculaire, le midazolam, comme les autres benzodiazépines, diminue
légèrement la pression artérielle et augmente la fréquence cardiaque chez les
sujets normovolémiques [ 35 , 118 ]. Ce produit, utilisé comme agent à
l'induction, a été associé à une instabilité hémodynamique chez des patients en
détresse hémodynamique contrairement à l'étomidate [ 119 ]. Une étude sur le
chien hypovolémique a montré que l'injection de midazolam était associée
significativement à une baisse de la pression artérielle moyenne (- 23 %) et à
une diminution paradoxale de la fréquence cardiaque [ 120 ]. Par contre, la
sédation à base de midazolam en perfusion continue chez des patients
instables a été employée avec succès sans complication majeure [ 121 ]. Une
dépression respiratoire peut apparaître, favorisée par une injection rapide et
une dose importante. Il existe une variabilité individuelle dans la réponse à ce
produit, les patients âgés et les bronchopathes chroniques sont particulièrement
sensibles aux faibles doses. Wright et al. ont rapporté leur expérience de
l'utilisation du midazolam dans un département d'urgence chez 289 patients
dont 20 ont nécessité une intubation. Le taux de complications associé à
l'utilisation du midazolam a été de 1,4 % incluant 2 cas d'arrêt respiratoire et 2
cas de collapsus [ 122 ]. Le midazolam provoque une vasoconstriction
cérébrale chez l'animal et l'homme, il diminue la consommation d'oxygène
cérébrale à faible dose chez le traumatisé crânien [ 123 ]. Ces caractéristiques
en font un agent intéressant pour la sédation en entretien du traumatisé crânien
grave ventilé mécaniquement [ 124 ].

Curares

Succinylcholine (Célocurine®) [14]

La succinylcholine a été introduite en 1952; c'est un des plus ancien curare. Sa

structure chimique est analogue à celle de l'acétylcholine [ 11 ]. Cette
molécule appartient à la famille des curares de type dépolarisant. Elle se lie sur
les sites de fixation post-synaptique de l'acétylcholine dans les jonctions
neuromusculaires. Cette fixation crée une dépolarisation à l'origine des
fasciculations. Alors que l'acétylcholine ne produit qu'une brève dépolarisation
(moins d'une minute), la succinylcholine induit une dépolarisation beaucoup
plus longue, bloquant la transmission neuromusculaire. Ce blocage se traduit
par une paralysie flasque de toutes les masses musculaires striées.

La succinylcholine subit une dégradation plasmatique rapide où elle est

hydrolysée sous l'action des pseudocholinestérases plasmatiques. Un déficit
congénital de cholinestérases provoque une curarisation prolongée. L'action de
la succinylcholine débute au bout de 30-60 secondes après l'injection et dure
de 3 à 5 minutes. C'est le curare possédant la plus courte durée d'action. La
posologie pour une intubation est de 1-1,5 mg/kg en IVD. Ce curare induit une
apnée constante par paralysie des muscles respiratoires.

Le plus fréquent des effets secondaires lors de l'utilisation de la succinylcholine

est représenté par les bradyarythmies. Celles ci seraient dues à un effet
muscarinique like. Dufour et al. retrouvent environ 3 % de complications
mineures à type de troubles du rythme transitoires dans une série de 219
intubations consécutives pratiquées dans un sas d'urgences [ 27 ]. Ce type
d'arythmies est très souvent réversible, leur présence n'a pas été associée à une
surmortalité dans les études portant sur l'utilisation de la succinylcholine en
situation d'urgence que ce soit en milieu préhospitalier ou dans les sas
d'urgence [ 25 , 27 ]. Les arythmies surviennent préférentiellement chez l'enfant,
rendant nécessaire une prévention par l'injection d'atropine. Des troubles du
rythme ventriculaire parfois mortels ont été rattachés à des déséquilibres
ioniques après injection de succinylcholine. Il semble que ces arythmies graves
surviennent préférentiellement chez des sujets à risque (maladie
neuromusculaire).

La succinylcholine est classiquement associée à une augmentation de la

pression intracrânienne (PIC) dans des modèles animaux [ 125 , 126 , 127 ].
Cependant, Kovarik et al. ne trouvèrent aucune modification de la PIC, du
débit sanguin cérébral et de l'EEG chez 10 traumatisés crâniens recevant de la
succinylcholine [ 33 ]. Une étude similaire en double aveugle comparant la
succinylcholine à un placebo chez 11 patients traumatisés crâniens ne trouve
aucune modification des paramètres hémodynamiques cérébraux (PIC,
pression de perfusion cérébrale) [ 128 ]. La succinylcholine était le curare utilisé
dans 96,9 % des intubations en urgence de patients présentant une suspicion
d'HTIC d'origine traumatique dans une enquête multicentrique des
départements d'urgences américains [ 31 ]. Cette molécule est recommandée
pour l'intubation des traumatisés crâniens par plusieurs auteurs et conférences
de consensus [ 34 , 129 , 130 ].

Il existe un accroissement de la pression intragastrique lors des fasciculations

après injection de la succinylcholine [ 124 ]. Cependant, l'utilisation de cette
molécule a été associée à une augmentation importante du tonus du sphincter
inférieur de l'Œsophage permettant une relative protection des voies aériennes
contre l'inhalation [ 132 ]. La manŒuvre de Sellick systématique contribue à
prévenir ce risque. Aucun travail n'a montré un risque d'inhalation
significativement plus important lors de l'utilisation de la succinylcholine en
situation d'urgence.

Une des complications classiques associées à l'emploi de la succinylcholine est

l'augmentation de la kaliémie. Celle-ci semble de faible amplitude, transitoire et
sans conséquence dans la très grande majorité des cas [ 131 , 133 ].
L'élévation de la kaliémie chez les sujets sains est de l'ordre de 0,5 mmol/L et
dure de 10 à 15 minutes [ 131 , 133 , 134 ]. Un travail récent a étudié l'évolution
de la kaliémie avant et après l'administration de succinylcholine pour
l'intubation en urgence de 100 patients consécutifs (dont 24 % de traumatisés
crâniens, 13 % de polytraumatisés et 2 % de brûlés) dans un département
d'urgences. Les auteurs ont retrouvé une baisse moyenne de la kaliémie
(évolution moyenne de -0,04 mmol/L). Aucune arythmie n'est survenue chez ces
patients après administration de succinylcholine [ 32 ]. D'autres travaux ne
retrouvent pas d'augmentation significative de la kaliémie chez des patients
avec ou sans facteurs de risques [ 135 ].

Une liste de facteurs prédisposants à une hyperkaliémie associés à l'emploi de la

succinylcholine a été publiée et est résumée dans le tableau 4-3 [ 131 , 136 ].

Tableau 4-3 ▪ Facteurs de risques liés à l'apparition d'une hyperkaliémie après

injection de succinylcholine.

Brûlures (après plusieurs jours)

Traumatisme crânien

Infection intra-abdominale

Tumeurs intracrâniennes

Rhabdomyosarcome

Traumatisme médullaire

AVC
 Hémorragie sous-arachnoïdienne

Tétanos

Maladies neuromusculaires

La succinylcholine peut être utilisé sans risque à la phase initiale de la prise en

charge des patients traumatisés crâniens, polytraumatisés ou brûlés. Une
exception cependant concerne les patients retrouvés en coma après plusieurs
heures et présentant des zones de compression étendues. Ces patients sont à
très haut risque d'hyperkaliémie associée à la rhabdomyolyse. La
succinylcholine doit donc être évitée chez ce type de malade.

La succinylcholine a été incriminée dans la survenue d'une hyperthermie

maligne [ 131 , 137 ]. Cet accident est lié à la présence d'anomalies
préexistantes d'origine neuromusculaire [ 131 ]. Bien que la succinylcholine,
injectée seule, ait été impliquée dans la survenue d'une hyperthermie maligne
chez des porcs prédisposés [ 138 ], tous les cas d'hyperthermie maligne associés
à la succinylcholine, n'ont été décris, en clinique humaine, que lors d'association
avec des halogènés, la succinylcholine jouant un rôle de « gâchette » [ 139 ].

La présence d'antécédents personnels et familiaux d'hyperthermie maligne ou

de maladies neuromusculaires connues doit cependant faire récuser l'emploi
de la succinylcholine [ 131 ].

La succinylcholine est la cause de 39 % à 54 % des accidents allergiques dus

aux curares au cours de l'anesthésie lors d'enquêtes effectuées entre 1989 et
1994 [ 29 , 30 ]. Les antécédents d'allergie à ce produit sont une contre-
indication formelle à son utilisation. Le résumé des contre-indications est donné
dans le tableau 4-1.

Curares non dépolarisants

La première utilisation de ces produits date de 1942 [ 140 ]. Cette famille de

molécules agit comme inhibiteur compétitif de l'acétylcholine au niveau des
récepteurs post-synaptiques de la jonction neuromusculaire. Ils bloquent l'action
de l'acétylcholine et ne permettent pas à la dépolarisation de se propager. Ces
agents ont comme avantage théorique sur la succinylcholine de ne pas
provoquer de fasciculations et d'être moins allergisants. Cette classe se répartit
en deux familles, les aminostéroïdes et les benzylisoquinolines. Les principales
molécules sont le pancuronium, l'atracurium, le vécuronium, le rocuronium, le d-
tubocurarine et le mivacurium. Nous détaillerons certains de ces agents.

Pancuronium (Pavulon®)

Le pancuronium (Pavulon®) appartient à la famille des aminostéroïdes. C'est un

curare non dépolarisant à demi-vie longue et à durée d'action prolongée.

Son action débute 2 à 5 minutes après l'injection. Son action dure de 40 à 60

minutes. Le pancuronium est métabolisé en partie dans le foie en un composé
actif: le 3 hydroxy-pancuronium. L'élimination de ce métabolite est rénale et
biliaire. Quatre-vingt-dix pour cent d'une dose injectée en IV sont éliminés sous
forme inchangée dans les urines dans l'heure. Ce produit est donc contre-
indiqué en cas d'insuffisance rénale. La molécule est environ 3 fois moins
puissante que le vécuronium mais l'action dure 5 fois plus longtemps. La dose de
charge est de 0,1 mg/kg. L'entretien pourra être assuré par des injections
régulières de bolus de 0,02 mg/kg.

Il induit quelques effets cardiovasculaires tels qu'une augmentation de la

fréquence cardiaque et des résistances vasculaires par une action vagolytique
et par une libération de noradrénaline. Il n'est pas histaminolibérateur et
n'augmente pas la pression intracrânienne.

Vécuronium (Norcuron®)

Le vécuronium est un curare non dépolarisant de la même famille que le

pancuronium. Il a été introduit en 1984 et présenté comme le curare idéal. Il se
caractérise par une demi-vie longue et une durée d'action intermédiaire. Il se
distingue du pancuronium par sa durée d'action plus courte (20 à 30 minutes) et
une parfaite tolérance cardiovasculaire.

Après une dose de charge de 0,1 mg/kg, l'action commence moins de trois
minutes après l'injection. La durée d'action est comprise entre 30 et 35 minutes.
La dose d'entretien en perfusion continue est de 0,03 à 0,06 mg/kg/h.

Atracurium (Tracrium®) et bésilate d'atracurium ou cisatracurium (Nìmbex®)

Ces deux molécules sont des curares non dépolarisants appartenant à la famille
des benzylisoquinolines. Le cisatracurium est un isomère de l'atracurium. Ils se
distinguent par leur durée d'action, un peu plus longue pour le cisatracurium:
45-90 minutes versus 25-35 minutes pour l'atracurium et pour la puissance de leur
effet; le cisatracurium étant 4 à 5 fois plus puissant. Les doses de charge sont de
0,15 mg/kg pour le cisatracurium et de 0,6 mg/kg pour l'atracurium. Les
posologies d'entretien sont de 0,3 mg/kg/h pour l'atracurium. Le délai d'action
pour ces deux molécules est de 2 à 3 minutes après l'injection en IVL.

La dégradation se fait par une hydrolyse en un ester et par la voie d'Hoffman

indépendante de la fonction hépatique ou rénale. Ces médicaments peuvent
donc être utilisés chez les insuffisants hépatiques et/ou rénaux. L'atracurium
provoque chez l'animal des convulsions à cause de l'accumulation d'un
métabolite, la laudanosine. Cet effet indésirable n'a pas été mis en évidence
chez l'homme [ 141 ]. Le cisatracurium serait moins histaminolibérateur que
l'atracurium.

Rocuronium (Esmeron®)

Ce curare non dépolarisant appartient à la famille des stéroïdes [ 142 ]. Il

possède une durée d'action rapide. Le métabolisme est hépatique avec une
élimination biliaire (70 %). Des conditions très satisfaisantes d'intubation ont été
observées à la dose de 0,9 mg/kg, 60 secondes après l'injection. Cette
caractéristique, qui positionne le rocuronium comme le curare le plus rapide de
sa catégorie, a fait que certains auteurs ont recommandé cette molécule à la
place de la succinylcholine [ 143 ]. Cependant, sa durée d'action est
beaucoup plus longue que la succinylcholine, de l'ordre de 60 minutes à la
posologie de 0,9 mg/kg. Ainsi, la recommandation est toujours d'utiliser en
première intention la succinylcholine dans les conditions de l'urgence [ 144 , 145
]. Certains auteurs préconisent le rocuronium comme alternative lorsqu'il existe
une contre-indication à la succinylcholine [ 146 ]. Ce curare est contre-indiqué
chez la femme enceinte. Il se présente sous forme d'ampoules injectables de 5
mL (50 mg) et 10 mL (100 mg).

Effets secondaires des curares non dépolarisants

Les curares non dépolarisants, en raison de leur durée d'action plus longue que
celle de la succinylcholine, ne sont pas indiqués dans les protocoles de sédation
pour l'intubation en urgence. Ils sont indiqués en bolus ou en perfusion continue
pour la sédation de malades difficiles à ventiler mécaniquement et luttant
contre le respirateur. Néanmoins, la curarisation de longue durée expose à des
complications spécifiques (neuromyopathie périphérique, curarisation
résiduelle, pneumopathie nosocomiale) [ 131 , 147 , 148 ]. Le pancuronium et
le vécuronium ont été rendus responsables de curarisations prolongées chez
des patients ayant reçu simultanément de fortes doses de corticoïdes [ 149 ].

Morphinomimétiques

La morphine [150]

Les morphinomimétiques sont des substances analgésiques pures par action sur
le système nerveux central (SNC). Ils interrompent la progression de l'influx
nociceptif le long des voies de la douleur. Cet effet analgésique croit
proportionnellement à la dose jusqu'à un seuil d'activité maximale. L'analgésie
est associée à une activité psychodysleptique qui se manifeste par une
indifférence de l'individu par rapport à sa douleur. Les morphiniques induisent
une dépression ventilatoire centrale (centres bulbaires) qui se traduit par une
hypoventilation générée par une bradypnée. À forte dose il peut apparaître
une hypertonie musculaire responsable d'une rigidité. La morphine est
histaminolibératrice, peut provoquer une bronchoconstriction et entraîne
souvent une bradycardie par action vagale. L'action digestive est responsable
de nausées et vomissements qui contre-indiquent classiquement ce produit
dans les séquences de sédation pour l'intubation d'un patient à estomac plein.
Les morphinomimétiques peuvent réduire l'activité du baroréflexe, cette action
est particulièrement délétère lors d'un choc hémorragique [ 151 ].

La distribution et l'élimination des morphinomimétiques dans le système nerveux

central (SNC) dépendent de sa liposolubilité. La morphine est faiblement
liposoluble, 0,1 % à 0,01 % atteint le SNC. Le pic de diffusion se situe entre 30 et
60 minutes après l'administration IV. Le métabolisme est hépatique et à
élimination urinaire. Comme analgésique, la morphine doit être utilisée à dose
titrée par incrément de 2-4 mg IV toutes les 5 minutes.

Ce médicament à toute sa place dans l'analgésie des patients que l'on

maintient en ventilation spontanée.
Fentanyl (Fentanyl®)

Le fentanyl est un morphinomimétique de synthèse agoniste pur apparu en 1968

[ 11 ]. Le fentanyl est beaucoup plus liposoluble que la morphine et diffuse
donc plus rapidement vers le SNC. La grande affinité du fentanyl pour les tissus
adipeux est à l'origine d'une demi-vie longue et d'un relargage tardif. Celui-ci
est responsable d'une remontée des concentrations plasmatiques plusieurs
heures après l'injection initiale. Cet effet a été responsable d'accidents
(hypoventilation, apnées tardives).

Le fentanyl à une action analgésique environ 50 fois supérieure à celle de la

morphine. L'analgésie débute 30 secondes après l'injection et dure de 30 à 40
minutes. Ce médicament peut être proposé pour une sédation continue d'un
patient ventilé à la dose de 1-2 µg/kg/h.

Le fentanyl est moins histaminolibérateur que la morphine base. Comme la

morphine, il peut entraîner des rigidités thoraciques à doses élevées. L'utilisation
du fentanyl dans un service d'urgences a été évaluée. Le taux de complications
associé à son utilisation dans cette étude était de 1 % parmi 841 patients dans
un service d'urgences nord-américain. Ces complications se partageaient en
hypoventilations et en épisodes d'hypotension [ 152 ]. Par contre, des épisodes
sévères de désaturation ont été retrouvés avec l'association midazolam-
fentanyl utilisée chez des patients en ventilation spontanée [ 117 ]. Un protocole
d'induction en séquence rapide pour l'intubation en urgence associant le
fentanyl (5 µg/kg) et la succinylcholine (1,5 mg/kg) à été récemment étudié. Ce
protocole a montré une bonne stabilité cardiovasculaire comparée à
l'association thiopental/succinylcholine. Il n'y eut pas d'incidence de
vomissements plus importante dans le groupe utilisant le fentanyl [ 36 ].

Sufentanil

Le sufentanil [ 153 ] fait partie de la classe des morphinomimétiques agonistes. Il

possède donc les propriétés de la morphine notamment pour l'analgésie, la
dépression respiratoire et les effets digestifs. Cette molécule se différencie des
autres morphinomimétiques dans sa puissance d'action, les durées et délais
d'action. Le sufentanil a une rapidité d'action plus importante comparée à la
morphine et au fentanyl avec une durée d'action maximale de l'ordre de 3
minutes. Sa puissance d'action est 100 fois supérieure à celle de la morphine et
10 fois celle du fentanyl. Ce médicament se présente sous forme d'ampoule de
1 mL dosée à 0,05 mg (50 microgrammes) et d'ampoules de 5 mL dosées à 0,25
mg (250 microgrammes). En médecine d'urgence, l'indication de ce produit
réside essentiellement dans l'analgésie continue du patient sous ventilation
mécanique. Pour cette indication, la posologie habituelle est comprise entre 0,2
et 0,3 [Link]ˆ1.h−1.

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▪ INTUBATION VIGILE SOUS ANESTHÉSIE LOCALE

Une anesthésie locale peut s'avérer nécessaire soit à la place, soit en

complément d'une sédation légère pour l'intubation vigile chez un patient
conscient. Cette technique est déconseillée au praticien non entraîné.
L'anesthésie locale est particulièrement utile lors des intubations par voie
nasotrachéale bien qu'elle ne procure ni la myorelaxation ni le relâchement
musculaire nécessaires à une intubation endotrachéale sous laryngoscopie.
C'est une technique longue, souvent inadaptée lors d'une intubation dans un
contexte d'urgence vitale. Il existe deux techniques: la technique par
pulvérisation d'anesthésique local sous laryngoscopie directe et l'anesthésie
locale réalisée par nébulisation.

Les avantages de l'intubation vigile résident dans la conservation des réflexes

de protection des voies aériennes bien que cette notion soit en partie
controversée [ 154 ]. La ventilation du patient est respectée, ce qui élimine les
risques ventilatoires liés à une sédation par voie générale. Les effets
hémodynamiques et les risques d'apnée des produits anesthésiques utilisés sont
réduits.

Anesthésie locale par pulvérisation directe sous laryngoscopie

L'anesthésie des muqueuses orale et pharyngée est relativement simple et peut

être réalisée par des solutions de xylocaïne à 2 %. Une prémédication par
atropine (0,5 mg IM ou IV) peut être nécessaire pour limiter une éventuelle
hypersialorrhée. On peut associer une sédation légère par voie générale à base
de benzodiazépines. L'anesthésie se déroule progressivement, en commençant
par la langue et l'oropharynx. La pulvérisation de la région hypopharyngée est
plus difficile car elle nécessite une laryngoscopie. Elle débute 2 à 3 minutes
après l'anesthésie de la langue et de l'oropharynx. L'épiglotte et les cordes
vocales doivent être pulvérisées directement sous le contrôle de la vue.
L'anesthésie est obtenue après une durée variable, dépendant de la résorption
des muqueuses. Pour le patient, cette procédure est ressentie au minimum
comme désagréable. En cas d'intubation par voie nasotrachéale, une
application de xylocaïne à la naphtazoline doit être pratiquée avant
l'introduction de la sonde dans la narine.

Anesthésie par nébulisation

C'est une méthode simple et non douloureuse. Il est nécessaire que le patient
soit stable pendant quelques minutes afin d'administrer la nébulisation. La
solution d'anesthésique local est délivrée par un nébuliseur standard relié à une
source d'oxygène réglée à 4-8 L/min. Un volume de 4 mL de solution de
xylocaïne à 5 % est nébulisé pendant au moins 8 minutes. Ce type d'anesthésie
a prouvé son efficacité chez des patients prémédiqués pour l'intubation vigile [
155 ]. Le réflexe nauséeux disparaît et les concentrations plasmatiques de
lidocaïne sont faibles [ 156 ].

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RÉFÉRENCES
[4.1] Chastre J, Bedock B, Clair B et al. Quel abord trachéal pour la ventilation
mécanique des malades de réanimation? Réan Urg 1998;7:435-42. Cité ici
[4.2] Adnet F, Minadeo JP, Finot MA, Fauconnier V, Lapandry C, Baud FJ. A
survey of sedation protocols used for emergency endotracheal intubation in
poisoned patients in the French prehospital medical system. Eur J Emerg Med
1998;5:415-9. Cité ici

[4.3] Moulton C, Pennycook A, MakowerAR. Relation between Glasgow coma

scale and the gag reflex. BMJ 1991;303:1240-1. Cité ici

[4.4] Moulton C, Pennycook AG. Relation between Glasgow coma score and
cough reflex. Lancet 1994;343:1261-2. Cité ici

[4.5] Adnet F, Borron SW, Finot MA, Lapandry C, Baud FJ. Intubation difficulty in
poisoned patients: association with the initial Glasgow Coma Scale score. Acad
Emerg Med 1998;5:123-7. Cité ici

[4.6] Millar C. Awake intubation increases intracranial pressure without affecting

cerebral blood flow in infants. Can J Anaesth 1994;41:281 -7. Cité ici

[4.7] Stoelting RK. Circulatory changes during direct laryngoscopy and tracheal
intubation. Anesthesiology 1977;47:381-4. Cité ici

[4.8] Burney RG, Winn R. Increased cerebrospinal fluid pressure during

laryngoscopy and intubation for induction of anesthesia. Anesth Analg
1975;54:687-90. Cité ici

[4.9] Eurin B. Anesthésie d'un patient à l'estomac plein. In: SFAR, ed. Conférences
d'actualisation. Paris, Masson, 1995:173-87. Cité ici

[4.10] Stept WJ, Sofar P. Rapid induction/intubation for prevention of gastric-

content aspiration. Anesth Analg 1970;49:633-6. Cité ici

[4.11] Dronen SC. Pharmacologic adjuncts to intubation. In: Rosen P, Barker II FJ,
Barkin RM, Braen GR, Dailey RH, Levy RC, eds. Emergency Medicine. Vol 1. St
Louis, The CV Mosby Company 1988:29-39. Cité ici

[4.12] Koenig KL. Rapid-sequence intubation of head trauma patients:

prevention of fasciculations with pancuronium versus minidose succinylcholine.
Ann Emerg Med 1992;21:929-32. Cité ici

[4.13] Miller RD, Way WL. Inhibition of succinylcholine-induced increased

intragastric pressure by nondepolarizing muscle relaxants and lidocaine.
Anesthesiology 1971;34:185-8. Cité ici

[4.14] Adnet F, Hennequin B, Lapandry C. Induction anesthésique en séquence

rapide pour l'intubation préhospitalière. Ann Fr Anesth Reanim 1998;17:688-98.
Cité ici

[4.15] Ricard-Hibon A, Magne M, Wellner B, Livolant C, Porche PY SD, Fourniès

PMJ. Evaluation de l'intubation trachéale en prehospitalier. Ann Fr Anesth
Réanim 1997;16:R245 (abstract). Cité ici
[4.16] Cantineau JP, Tazarourte P, Merkx P et al. Intubation trachéale en
réanimation préhospitalière: intérêt de l'induction anesthésique à séquence
rapide. Ann Fr Anesth Réanim 1997;16:878-84. Cité ici

[4.17] Syverud SA, Borron SW, Storer DL et al. Prehospital use of neuromuscular
blocking agents in a helicopter ambulance program. Ann Emerg Med
1988;17:236-42. Cité ici

[4.18] Dronen SC, Merigian KS, Hedges JR, Hoekstra JW, Borron SW. A
comparison of blind nasotracheal and succinylcholine-assisted intubation in the
poisoned patient. Ann Emerg Med [Link]-2. Cité ici

[4.19] Li J, Murphy-Lavoie H, Bugas C, Martinez J, Preston C. Complications of

emergency intubation with and without paralysis. Am J Emerg Med 1999;17:141-
4. Cité ici

[4.20] Rose WD, Anderson LD, Edmond SA. Analysis of intubations before and
after establishment of a rapide sequence intubation protocole for air medical
use. Air Med J 1994;13:475-8. Cité ici

[4.21] Ma OJ, Atchley RB, Hatley T, Green M, Young J, Brady W. Intubation

success rates improve for an air medical program after implementing the use of
neuromuscular blocking agents. Am J Emerg Med 1998;16:125-7. Cité ici

[4.22] Vilke GM, Hovt DB, Epperson M, Fortlage D, Hutton KC, Rosen P. Intubation
techniques in the helicopter. J Emerg Med 1994;12:217-24. Cité ici

[4.23] Vijayakumar E, Bosscher H, Renzi FP, Baker S, Heard SO. The use of
neuromuscular blocking agents in the emergency department to facilitate
tracheal intubation in the trauma patient: help or hindrance? J Crit Care
1998;13:1-6. Cité ici

[4.24] Rhee KJ, O'Malley RJ. Neuromuscular blockage-assisted oral intubation

versus nasotracheal intubation in the prehospital care of injured patients. Ann
Emerg Med 1994;23:37-42. Cité ici

[4.25] Roberts DJ, Clinton JE, Ruiz E. Neuromuscular blockade for critical patients
in the emergency department. Ann Emerg Med 1986; 15:152-6. Cité ici

[4.26] Murphy-Macabobby M, Marshall WJ, Schneider C, Dries D. Neuromuscular

blockade in aeromedical airway management. Ann Emerg Med 1992;21:664-8.
Cité ici

[4.27] Dufour DG, Larose DL, Clement SC. Rapid sequence intubation in the
emergency department. J Emerg Med 1995;13:705-10. Cité ici

[4.28] Thomson JD, Fish S, Ruiz E. Succinylcholine for endotracheal intubation.

Ann Emerg Med 1982;11:526-9. Cité ici

[4.29] Laxenaire MC, Moneret-Vautrin DA, Widmer S, Mouton C, Gueant JL,

Bonnet M. Anesthesics responsible for anaphylactic shock. A French multicenter
study. Ann Fr Anesth Réanim 1990;9:501-6. Cité ici

[4.30] Laxenaire MC. Troisième enquête multicentrique française (1992-1994).

Ann Fr Anesth Réanim 1996; 15:121 1-8. Cité ici

[4.31] Silber SH. Rapid sequence intubation in adults with elevated intracranial
pressure: a survey of emergency medicine residency programs. Am J Emerg
Med 1995; 15:263-7. Cité ici

[4.32] Zink BJ, Snyder HS, Raccio-Robak N. Lack of a hyperkalemic response in

emergency department patients receiving succinylcholine. Acad Emerg Med
1995:2974-78. Cité ici

[4.33] Kovarik WD, Mayberg TS, Lam AM, Mathisen TL, Winn HR. Succinylcholine
does not change intracranial pressure, cerebral blood flow velocity or the
electroencephalogram in patients with neurologic injury. Anesth Analg
1994;78:469-73. Cité ici

[4.34] Walls RM. Rapid-sequence intubation in head trauma. Ann Emerg Med
93;22:1008-13. Cité ici

[4.35] Duvaldestin P. Pharmacologie en pratique anesthésique. In: Duvaldestin P,

éd. Pharmacologie en pratique anesthésique. Paris, Masson, 1989:269 pages.
Cité ici

[4.36] Sivilotti ML, Ducharme J. Randomized, double-blind study on sedatives

and hemodynamics during rapid-sequence intubation in the emergency
department: the SHRED study. Ann Emerg Med 1998;31:31 3-24. Cité ici

[4.37] Bergen JM, Smith DC. A review of etomidate for rapid sequence
intubation in the emergency department. J Emerg Med 1997;15:221-30. Cité ici

[4.38] Fuchs-Buder T, Sparr HJ, Ziegenfuss T. Thiopental or etomidate for rapid

sequence induction with rocuronium? Br J Anaesth 1998;80:504-6. Cité ici

[4.39] Laurent D, Gosnach M. Etomidate. In: Gosnach M, Chauvin M, Riou B, eds.

Pharmacologie en anesthésie-réanimation. Paris, Arnette, 1998. Cité ici

[4.40] Milde LN, Milde JH, Michenfelder JD. Cerebral functional, metabolic and
hemodynamic effects of etomidate in dogs. Anesthesiology 1985;63:371-7. Cité
ici

[4.41] Kates RA, Stack RS, Hill RF et al. General anesthesia for patients
undergoing percutaneous transluminal coronary angioplaty during acute
myocardial infarction. Anesth Analg 1986;65:815-8. Cité ici

[4.42] Aissa I, Crisan A, Duru C et al. Intubation avec étomidate sans curare chez
le sujet age: est-ce réalisable de manière satisfaisante? Ann Fr Anesth Réanim
1995;143:R206. Cité ici
[4.43] Rousseau JM, Giraud D, Caps T, Ladagnous JF, Barriot P, Pitti R. Evaluation
de la faisabilité de l'intubation sans curare. Ann Fr Anesth Réanim 1995;143:R205.
Cité ici

[4.44] Da Conceiçao M, Giraud D, Bidallier I, Navarre J, Pitti R. L'étomidate ne

permet pas de réaliser une intubation naso-trachéale sans curare chez l'homme
jeune. Ann Fr Anesth Réanim 1997;16:R268 (abstract). Cité ici

[4.45] Le Pelley E, Fusciardi J. Préoxygénation. In: Masson, ed. Conférences

d'actualisation de la SFAR. Paris, 1995:199-209. Cité ici

[4.46] Berthoud M, Read DH, Norman J. Pre-oxygenation-how long? Anaesthesia

1983;38:96-102. Cité ici

[4.47] Heier T, Feiner JR, Lin J. Brown R, Caldwell JE. Hemoglobin desaturation
after succinylcholine-induced apnea. Anesthesiology 2001;94:754-9. Cité ici

[4.48] Hayes AH, Breslin DS, Mirakhur RK, Reid JE, O'Hare RA. Frequency of
haemoglobin desaturation with the use of succinylcholine during rapid
sequence induction of anaesthesia. Acta Anaesth Scand 2001;45:746-9. Cité ici

[4.49] Benumof JL, Dagg R, Benumof R. Critical hemoglobin desaturation will

occur before return to an unparalyzed state following 1 mg/kg intravenous
succinylcholine. Anesthesiology 1997;87:979-82. Cité ici

[4.50] Baillard C, Fosse JP, Sebanne M, Chanques G, Vincent F, Courouble P et

al. Noninvasive ventilation improves preoxygenation before intubation of
hypoxic patients. Am J Respir Crit Care Med 2006; 174:171-7. Cité ici

[4.51] Sellick BA. Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents

during induction of anaesthesia. Lancet 1961;2:404-6. Cité ici

[4.52] Brimacombe JR, Berry AM. Cricoid pressure. Can J Anaesth 1997;44:414-25.
Cité ici

[4.53] Meek T, Vincent A, Duggan JE. Cricoid pressure: can operative force be
sustained? ' Br J Anaesth 1998;80:672-4. Cité ici

[4.54] Tournadre JP, Chassard D, Berrada KR, Bouletreau P. Cricoid cartilage

pressure decreases lower esophageal sphincter tone. Anesthesiology 1997;86:7-
9. Cité ici

[4.55] Chassard D, Tournadre JP, Berrada KR, Bouletreau P. Cricoid pressure

decreases lower oesophageal sphincter tone in anesthesized pigs. Can J
Anaesth 1996;43:414-7. Cité ici

[4.56] Jackson SH. Efficacy and safety of cricoid pressure needs scientific
validation. Anesthesiology 1996;84:751-2. Cité ici

[4.57] Heath KJ, Palmer M, Fletcher SJ. Fracture of the cricoid cartilage after
Sellick's manoeuvre. Br J Anaesth 1996;76:877-8. Cité ici

[4.58] Mac GPJH, Ball DR. The effect of cricoid pressure on the cricoid cartilage
and vocal cords: an endoscopic study in anaesthetised patients. Anaesthesia
2000; 55:263-8. Cité ici

[4.59] Brimacombe JR, Berry AM. Cricoid pressure. Can J Anaesth 1997; 44:414-
25. Cité ici

[4.60] Hodgson RE, Gopalan PD, Burrows RC, Zuma K. Effect of cricoid pressure
on the success of endotracheal intubation with a lightwand. Anesthesiology
2001; 94:259-62. Cité ici

[4.61] Asai T, Barclay K, Power I, Vaughan RS. Cricoid pressure impedes

placement of the laryngeal mask airway and subsequent tracheal intubation
through the mask. Br J Anaesth 1994; 72:47-51. Cité ici

[4.62] Petit P. Utilisation du Diprivan® pour les urgences préhospitalières. Ann Fr

Anesth Réanim 1994;13:643-6. Cité ici

[4.63] Germond M. Diprivan® and full stomach. Ann Fr Anesth Réanim

1994;13:609-12. Cité ici

[4.64] Rousseau JM, Lemardeley P, Giraud D et al. Endotracheal intubation

under propofol, associated or not with vecuronium. Ann Fr Anesth Réanim
1995;14:261-4. Cité ici

[4.65] Scheller MS, Zornow MH, Saidman LJ. Tracheal intubation without the use
of muscle relaxants: a technique using propofol and varying doses of alfentanil.
Anesth Analg 1992;75:788-93. Cité ici

[4.66] Saarnivaara L, Klemola UM. Injection pain, conditions and cardiovascular

changes following induction of anaesthesia with propofol alone or in
combination with fentanyl. Acta Anaesthesiol Scand 1991;35:19-23. Cité ici

[4.67] Stevens JB, Vescovo MV, Harris KC, Walker SC, Hickey R. Tracheal
intubation using alfentanil and no muscle relaxant: is the choice of hypnotic
important? Anesth Analg 1997;84:1222-6. Cité ici

[4.68] Zubicki A, Jrad A. Thiopental. In: Gosgnach M, Chauvin M, Riou B, eds.

Pharmacologie en anesthésie-réanimation. Paris, Arnette, 1998:277-86. Cité ici

[4.69] Ward J, Becker D, Miller D et al. Failure of prophylactic barbiturate coma

in the treatment of severe head injury. J Neurosurg 1985;62:38388.
[4.70] Doenicke A. Etomidate, a new intravenous hypnotic. Acta Anesthesiol
Belg 1974;3:307-15. Cité ici

[4.71] Lallemand MA, Lentschener C, Mazoit JX, Bonnichon P, Manceau I, Ozier

Y. Bispectral index changes following etomidate induction of general
anaesthesia and orotracheal intubation. Br J Anaesth 2003;91:341-346. Cité ici
[4.72] Batjer HH. Cerebral protective effects of etomidate: experimental and
clinical aspects. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1993;5:17-32. Cité ici

[4.73] Lowson S, Gent JP, Goodchild CS. Convulsive threshold in mice during the
recovery phase from anaesthesia induced by propofol, thiopentone,
methohexital, and etomidate. Br J Pharmacol 1991;102:879-82. Cité ici

[4.74] Gancher S, Laxer KD, Krieger W. Activation of epileptogenic activity by

etomidate. Anesthesiology 1984;61:616-8. Cité ici

[4.75] Reddy RV, MooSS, Dierdorf SF, Deitch RD, Link L. Excitatory effects and
electroencephalographic correlation of etomidate, thiopental, methohexital
and propofol. Anesth Analg 93;77:1008-11. Cité ici

[4.76] Patschke D, Bruckner JB, Eberlein HJ. Effects of althesin, etomidate, and
fentanyl on haemodynamics and myocardial oxygen consumption in man. Can
Anaesth Soc J 1977;24:57-69. Cité ici

[4.77] Gooding JM, Corssen G. Effect of etomidate on the cardiovascular

system. Anesth Analg 1977;56:717-9. Cité ici

[4.78] Plewa MC, King R, Johnson D, Adams D. Etomidate use during emergency
intubation of trauma patients. Am J Emerg Med 1997;15:98-100. Cité ici

[4.79] Ledingham IM, Watt I. Influence of sedation on mortality in critically ill

multiple trauma patients. Lancet 1983;1:1270.
[4.80] Crozier TA, Beck D, Schlaeger M. Endocrinological changes following
etomidate, midazolam, or methohexital for minor surgery. Anesthesiology
1987;66:628-35.
[4.81] Wagner RL, White PF, Kan PB, Rosenthal MH, Feldman D. Inhibition of
adrenal steroidogenesis by the anesthetic etomidate. N Engl J Med
1984;310:1415-21. Cité ici

[4.82] Duthie DJ, Fraser R, Nimmo WS. Effect of induction of anaesthesia with
etomidate on corticosteroid synthesis in man. Br J Anaesth 1985;57:156-9. Cité ici

[4.83] Fragen RJ, Weiss HW, Molteni A. The effect of propofol on adrenocortical
steroidogenesis: a comparative study with etomidate and thiopental.
Anesthesiology 1987;66:839-42. Cité ici

[4.84] Malerba G, Romano-Girard F, Cravoisy A et al. Risk factors of relative

adrenocortical deficiency in intensive care patients needing mechanical
ventilation. Intensive Care Med 2005;31:388-92. Cité ici

[4.85] Cohan P, Wang C, McArthur DL et al. Acute secondary adrenal

insufficiency after traumatic brain injury: a prospective study. Crit Care Med
2005;33:2358-66. Cité ici

[4.86] Morris C, McAllister C. Etomidate for emergency anaesthesia; mad, bad

and dangerous to know? Anaesthesia 2005;60:737-40. Cité ici
[4.87] Annane D. ICU physicians should abandon the use of etomidate! Intensive
Care Med 2005;31:325-6. Cité ici

[4.88] Stuttmann R, Allolio B, Becker A, Doehn M, Winkelmann W. Etomidate

versus etomidate and hydrocortisone for anesthesia induction in abdominal
surgical interventions. Anaesthesist 1988;37:576-82. Cité ici

[4.89] Diago MC, Amado JA, Otero M. Anti-adrenal action of subanaesthtic

dose of etomidate. Anesthesia 1988;88:644-5.
[4.90] Brown PM, Moss E. Reduction of pain on injection of etomidate.
Anaesthesia 1981;36:814-6. Cité ici

[4.91] Sakles JC, Laurin EG, Rantapaa AA, Panacek EA. Airway management in
the Emergency Department: a one-year study of 610 tracheals intubations. Ann
Emerg Med. 1998;31:325-32. Cité ici

[4.92] Hirota K, Lambert DG. Ketamine: its mechanism(s) of action and unusual
clinical uses. Br J Anaesth 1996;77:441-4. Cité ici

[4.93] L'Hommedieu CS, Arens JJ. The use of ketamine for the emergency
intubation of patients with status asthmaticus. Ann Emerg Med 1987;16:568-71.
Cité ici

[4.94] Riou B. Kétamine. JEUR 1997;1:38-9. Cité ici

[4.95] Shapiro BM, Wendling WW, Ammaturo FJ et al. Vascular effects of

etomidate administered for electroencephalographic burst suppression in
humans. J Neurosurg Anesthesiol 1998;10:231-6. Cité ici

[4.96] Takeshita H, Okuda Y, Sari A. The effects of ketamine on cerebral

circulation and metabolism in man. Anesthesiology 1972;36:69-75. Cité ici

[4.97] Angelini G, Ketzler JT, Coursin DB. Use of propofol and other
nonbenzodiazepine sedatives in the intensive care unit. Crit Care Clin
2001;17:863-80. Cité ici

[4.98] Fletcher D. Ketamine. Encycl Med Chir, Anesthésie-Réanimation. Paris:

Elsevier; 2002. Cité ici

[4.99] Bazin JE, Dureuil B, Danialou G et al. Effects of etomidate, propofol and
thiopental anaesthesia on arteriolar tone in the rat diaphragm. Br J Anaesth
1998;81:430-5. Cité ici

[4.100] Kohrs R, Durieux ME. Ketamine: teaching an old drug new tricks. Anesth
Analg 1998;87:1186-93. Cité ici

[4.101] Schwedler M, Miletich DJ, Albrecht RF. Cerebral blood flow and
metabolism following ketamine administration. Can Anaesth Soc J 1982;29:222-
6. Cité ici
[4.102] Spandou E, Karkavelas G, Soubasi V, Avgovstides-Sawopoulou P, Loizidis
T, Guiba-Tziampiri O. Effect of ketamine on hypoxic-ischemic brain damage in
newborn rats. Brain Res 1999;819:1-7. Cité ici

[4.103] Shin IW, Sohn JT, Kim HJ et al. Etomidate attenuates phenylephrine-
induced contraction in isolated rat aorta. Can J Anaesth 2005;52:927-34. Cité ici

[4.104] Bourgoin A, Albanese J, Wereszczynski N, Charbit M, Vialet R, Martin C.

Safety of sedation with ketamine in severe head injury patients: comparison with
sufentanil. Crit Care Med 2003;31:711-7. Cité ici

[4.105] Kolenda H, Gremmelt A, Rading S, Braun U, Markakis E. Ketamine for

analgosedative therapy in intensive care treatment of head-injured patients.
Acta Neurochir (Wien) 1996;138:1193-9. Cité ici

[4.106] Albanese J, Arnaud S, Rey M, Thomachot L, Alliez B, Martin C. Ketamine

decreases intracranial pressure and electroencephalographic activity in
traumatic brain injury patients during propofol sedation. Anesthesiology
1997;87:1328-34. Cité ici

[4.107] Mayberg TS, Lam AM, Matta BF, Domino KB, Winn HR. Ketamine does not
increase cerebral blood flow velocity or intracranial pressure during
isoflurane/nitrous oxide anesthesia in patients undergoing craniotomy. Anesth
Analg 1995;81:84-9. Cité ici

[4.108] Himmelseher S, Durieux ME. Revising a dogma: ketamine for patients with
neurological injury? Anesth Analg 2005;101:524-34. Cité ici

[4.109] Bond AC, Davies CK. Ketamine and pancuronium for the shocked
patient. Anaesthesia 1974;29:59-61. Cité ici

[4.110] Gofrit ON, Leibovici D, Shemer J, Henig A, Shapira SC. Ketamine in the
field: the use of ketamine for induction of anaesthesia before intubation in
injured patients in the field. Injury 1997;28:41-3. Cité ici

[4.111] Riou B. Cardiovascular effects of Diprivan®. Ann Fr Anesth Réanim

1994;13:556-9. Cité ici

[4.112] Harris CE, Murray AM, Anderson JM, Grounds RM, Morgan M. Effects of
thiopentone, etomidate and propofol on the haemodynamic response to
tracheal intubation. Anaesthesia 1988;43:32-6. Cité ici

[4.113] Keaveny JP, Knell PJ. Intubation under induction doses of propofol.
Anaesthesia 1988;43S:80-1. Cité ici

[4.114] Van Aken H, Ory JP, Vandermeersch E, Vertommen JD, Crul JF.
Intubating conditions and neuromuscular effects of mivacurium during propofol-
alfentanil anaesthesia. Acta Anaesthesiol Scand 1995;39:26-9. Cité ici

[4.115] Sanchez-Izquierdo-Riera JA, Caballero-Cubedo RE, Perz-Vela JL, Ambros-

Checa A, Cantalapiedra-Santiago JA, Alted-Lopez E. Propofol versus
midazolam: safety and efficacy for sedating the severe trauma patient. Anesth
Analg 1998;86:1219-24. Cité ici

[4.116] Reves JG, Fragen RJ, Vinik HR. Midazolam: pharmacology and uses.
Anesthesiology 1985;62:310-5. Cité ici

[4.117] Bailey PL, Pace NL, Ashburn MA, Moll JWB, East KA, Stanley TH. Frequent
hypoxemia and apnea after sedation with midazolam and fentanyl.
Anesthesiology 1990;73:826-30. Cité ici

[4.118] Kawar P, Carlson W, Clarke SJ. Haemodynamic changes during

induction of anaesthesia with midazolam and diazepam (valium) in patient
undergoing coronary artery bypass surgery. Anaesthesia 1985;40:767-71. Cité ici

[4.119] Macgillivray RG, Rocke DA, Mahomedy AE. Midazolam for induction of
anaesthesia in patients with limited cardiac reserves. S Afr Med J 1988;73:101-3.
Cité ici

[4.120] Adams P, Gelman S, Reves JG, Greenblatt DJ, Alvis JM, Bradley E.
Midazolam pharmacodynamics and pharmacokinetics during acute
hypovolemia. Anesthesiology 8195;63:140-6. Cité ici

[4.121] Shafer A. Complications of sedation with midazolam in the intensive care

unit and a comparison with other sedative regimens. Crit Care Med 1998;26:947-
56. Cité ici

[4.122] Wright SW, Chudnofsky CR, Dronen SC, Wright MB, Borron SW. Midazolam
use in emergency department. Am J Emerg Med 1990;8:97-100. Cité ici

[4.123] Bazin JE. Effets des agents anesthésiques sur la pression intracrânienne.
Ann Fr Anesth Réanim 1997;16:445-52. Cité ici

[4.124] Orliaguet G. Sédation et analgésie des traumatisés crâniens graves en

pratique préhospitalière. In: SFAR, éd. Médecine d'urgence. Paris, Masson,
1995:75-86. Cité ici

[4.125] Cottrell JE, Hartung J, Giffin JP, Shwiry B. Intracranial and hemodynamic
changes after succinylcholine administration in cats. Anesth Analg 1983;62:1006-
9. Cité ici

[4.126] Thiagarajah S, Sophie S, Lear E, Azar I, Frost EAM. Effect of

suxamethonium on the ICP of cats with and without thiopentone pretreatment.
Br J Anaesth 1988;60:157-60. Cité ici

[4.127] Ducey JP, Deppe SA, Foley KT. A comparison of the effects of
suxamethonium, atracrium and vecuronium on intracranial haemodynamics in
swine. Anaesth Intens Care 1989;17:448-55. Cité ici

[4.128] Brown MM, Parr MJA, Manara AR. The effect of suxamethonium on
intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in patients with severe
head injuries following blunt trauma. Eur J Anaesth 1996;13:474-7. Cité ici

[4.129] Moeschler O. Prehospital emergency care of the severely head injured

patient, 5th European Society of Anaesthesiologists Annual Meeting. Lausanne,
RCSI Media Services, 1997. Cité ici

[4.130] Agence Nationale d'Accréditation et d'Evaluation en Santé. Prise en

charge des traumatisés crânien à la phase précoce. Rean Urg 1998;7:697-703.
Cité ici

[4.131] Book WJ, Abel M, Eisenkraft JB. Adverse effects of depolarising

neuromuscular blocking agents. Drug Safety 1994;10:33 1-49. Cité ici

[4.132] Smith G, Dalling R, Williams T. Gastro-oesophageal pressure gradient

produced by induction of anaesthesia and suxamethonium. Br J Anaesth
1978;50:1137-43. Cité ici

[4.133] Weintraub HD, Heisterkamp DV, Cooperman LH. Changes in plasma

potassium concentrations after depolarizing blockers in anesthetized man. Br J
Anaesth 1986;41:1048-52. Cité ici

[4.134] Evers W, Racz GB, Dobkin AB. A study of plasma potassium and
electrocardiographic changes after a single dose of succinylcholine. Can
Anaesth Soc J 1969;16:273-81. Cité ici

[4.135] Minton MD, Stirt JA, Bedford RF. Serum potassium following
succinylcholine in patients with brain tumours. Can Anaesth Soc J 1986;33:328-
31. Cité ici

[4.136] Cooperman L. Succinylcholine-induced hyperkalièmia in patients with

neuromuscular disease. J Am Med Assoc 1970;213:867-71. Cité ici

[4.137] Adnet P, Reyford H, Bortlein ML, Krivosic-Horber R. Hyperthermie maligne

et syndromes apparentés. In: SFAR, ed. Conférences d'actualisation. Paris,
Masson, 1995:9-24. Cité ici

[4.138] Gronert GA, Theye RA. Suxamethonium-induced porcine malignant

hyperthermia. Br J Anaesth 1976;48:513-7. Cité ici

[4.139] Gronert GA. Malignant hyperthermia. Anesthesiology 80;53:395-423. Cité

ici

[4.140] Donati F. Pharmacologie des curares. In: Gosgnach M, Chauvin M, Riou

B, eds. Pharmacologie en anesthésie-réanimation. Paris, Arnette 1998:515-29.
Cité ici

[4.141] Meistelman C, Plaud B. Utilisation et surveillance des curares en

réanimation. In: Martin C, Viviand X, Pourriat JL, eds. Sédation et analgésie en
réanimation. Paris, Arnette 1998:39-44. Cité ici
[4.142] Dalens B. Médicaments en anesthésie. Paris: Arnette; 2002. Cité ici

[4.143] Sparr HJ, Luger TJ, Heidegger T, Putensen-Himmer G. Comparison of

intubating conditions after rocuronium and suxamethonium following “rapid-
sequence induction” with thiopentone in elective cases. Acta Anaesthesiol
Scand. 1996;40:425-30. Cité ici

[4.144] Perry J, Lee J, Wells G. Rocuronium versus succinylcholine for rapid

sequence induction intubation. Cochrane Database Syst Rev. 2003;1:CD002788.
Cité ici

[4.145] Perry JJ, Lee J, Wells G. Are intubation conditions using rocuronium
equivalent to those using succinylcholine? Acad Emerg Med. 2002;9:813-23. Cité
ici

[4.146] Sakles JC, Laurin EG, Rantapaa AA, Panacek EA. Rocuronium for rapid
sequence intubation of emergency department patients. J Emerg Med.
1999;17:611-6. Cité ici

[4.147] Hsiang JK, Chesnut RM, Crisp CB, Klauber MR, Blunt BA, Marshall LF. Early,
routine paralysis for intracranial pressure control in severe head injury: is it
necessary? Crit Care Med 1994;22:1471-6. Cité ici

[4.148] Prielipp RC, Coursin DB, Wood KE, Murray MJ. Complications associated
with sedative and neuromuscular blocking drugs in critically ill patients. Critical
Care Clinics 1995;11:938-1003. Cité ici

[4.149] Leatherman JW, Fluegel WL, David WS, Davies SF. Muscle weakness in
mechanically ventilated patients with severe asthma. Am J Respir Crit Care Med
1996;153:1686-90. Cité ici

[4.150] Chauvin M. Analgésiques centraux. In: Duvaldestein P, éd.

Pharmacologie en pratique anesthésique. Paris, Masson, 1989:75-100.
[4.151] Little RA, Kirkman E, Ohnishi M. Opioids and the cardiovascular responses
to haemorrhage and injury. Intensive Care Med. 1998;24:405-14. Cité ici

[4.152] Chudnofsky CR, Wright SW, Dronen SC, Borron SW, Wright MB. The safety
of Fentanyl use in the emergency department. Ann Emerg Med.1989;18:635-9.
Cité ici

[4.153] Chauvin M. Pharmacologie comparée des morphiniques et antagonistes

de la morphine. In: Gosnach M, Chauvin M, Riou B, eds. Pharmacologie en
anesthésie réanimation. Paris: Arnette; 1998: 433-54. Cité ici

[4.154] Kopriva CJ, Eltringham RJ, Siebert PE. A comparizon of the effects of
intravenous innovar and topical spray on the laryngeal closure reflex.
Anesthesiology 1974;40:596-8. Cité ici

[4.155] Bourke DL, Katz J, Tonneson A. Nebulized anesthesia for awake

endotracheal intubation. Anesthesiology 1985;63:690-5. Cité ici
[4.156] Kirkpatrick MB, Sanders RV, Bass JB. Physiologic effects and serum
lidocaine concentrations after inhalation of lidocaine from a compressed gas-
powered nebulizer. Am Rev Respir Dis 1987;136:447-9. Cité ici
Chapitre 5 Intubation Difficile en Urgence

NA

▪ ÉPIDÉMIOLOGIE DE L'INTUBATION DIFFICILE EN URGENCE

Il existe une variabilité de l'incidence de l'intubation difficile (ID) en fonction des

définitions choisies et du type de population concerné [ 1 ]. Définie comme une
intubation réalisée après au moins trois tentatives, plusieurs études françaises
trouvent une fréquence comprise entre 4 % et 11 % en situation d'urgence sans
sélection préalable de patients [ 2 , 3 , 4 ]. Un travail portant sur des patients
en coma toxique et intubés à la phase préhospitalière, a mis en évidence une
fréquence d'ID de 20 % largement supérieure aux autres études [ 5 ]. Ce
résultat suggère le rôle de la pathologie comme déterminant de l'ID. En France,
on peut globalement estimer que l'incidence de l'intubation difficile en milieu
préhospitalier est de l'ordre de 11 % et la fréquence de l'échec de 0,5 % ( tab.
5-1).

Tableau 5-1 ▪ Incidence de l'intubation difficile en urgence en fonction des

systèmes et des localisations.

Auteurs Référenc Anné Nombr % % Type de

es e e ID éche population/nature de
c l'opérateur

Cantineau 4 1997 224 4, 0,0 Préhospitalier

0 Français/médecin

Adnet 2 1998 691 11 0,9 Préhospitalier

Français/médecin

Orliaguet 3 1997 157 2, 2,6 Préhospitalier

6 Français/médecin

Adnet 5 1997 394 19 0,0 Préhospitalier

,8 Français, patients en
coma
toxique/médecin

Ricard- 58 1997 147 5, 0,0 Préhospitalier

Hibon 4 Français/médecin

Adnet 6 1997 31 16 0,3 Préhospitalier

,1 Français/médecin

Total préhospitalier 1924 11,6 0,

Français 5

Stewart 12 1984 779 6, 10,0 Préhospitalier

0 US/paramedics

Pointer 15 1988 383 13 6,5 Préhospitalier

,8 US/paramedics
 Krisanda 13 1992 278 32 25,0 Préhospitalier US,
,0 patients non ACR
/paramedics

Sayre 24 1998 103 NP 51,0 Préhospitalier US/ EMT

(techniciens)

Hedges 149 1988 310 NP 4,0 Préhospitalier

US/paramedics

Thompson 14 1994 862 NP 5,3 Préhospitalier

US/infirmier ou
paramédic

Total préhospitalier US 2715 13 7,8

,1

Dufour 35 1995 219 4, 0,0 Service d'urgence

0 US/médecins

Zonies 17 1998 570 8, 1,4 Service d'urgence

4 US/médecins

Sakles 16 998 610 5, 1,1 Service d'urgence

3 US/médecins

Total services d'urgence 1 399 6, 1,1

US 3

EMT = Emergency Medical Technician; US = United States; ACR = arrêt

cardiorespiratoire; ID = intubation difficile; NP = non précisé.

Une étude en groupes parallèles a comparé l'ensemble des degrés de difficulté

entre le milieu préhospitalier et la pratique au bloc opératoire. L'éventail des
difficultés apparaissait significativement (p < 0,0001) plus important en milieu
préhospitalier par rapport à la pratique intrahospitalière ( fig. 5-1) [ 6 ].
Figure 5-1 ▪ Comparaison de l'intubation difficile mesurée par l'IDS (Intubation
Difficulty Scale) entre la pratique au bloc opératoire et le milieu préhospitalier.
Une valeur de l'IDS = 0 représente une intubation sans aucune difficulté et sa
valeur augmente parallèlement avec le degré de difficulté. La différence des
distributions est significative (p < 0,0001). (*) représente le nombre absolu
d'intubations. D'après [ 6 ].

En utilisant la même définition (intubation nécessitant au moins trois tentatives),

l'incidence de l'ID en milieu préhospitalier est toujours supérieure à la fréquence
retrouvée au bloc opératoire. Celle-ci est le plus souvent inférieure à 3 % [ 7 , 8 ,
9 , 10 , 11 ].

Le système français de prise en charge médicalisée en dehors de l'hôpital se

caractérise par un plus faible taux de difficultés comparé à la pratique anglo-
saxonne qui ne médicalise pas les soins préhospitaliés. Le taux d'intubations
difficiles en milieu préhospitalier dans le système anglo-saxon se situe entre 13 %
et 26 % et le nombre d'intubations impossibles (échecs) entre 6 % et 25 % selon
les études [ 12 , 13 , 14 , 15 ]. Le tableau 5-1 résume les différentes études
françaises et anglo-saxonnes sur l'intubation difficile en milieu préhospitalier et
dans les services d'urgences.

L'incidence de l'ID dans les services d'urgence anglo-saxons et particulièrement

nord-américains, se rapproche de la pratique extrahospitalière française. Sakles
et al. ont récemment étudié les intubations réalisées dans un sas d'urgence, les
auteurs trouvèrent un taux de difficulté de 5,3 % avec une incidence
d'intubation impossible de 1,1 % [ 16 ]. D'autres études trouvent des fréquences
similaires ( tab. 5-1) [ 17 ]. Ce parallèle suggère le rôle important de la
médicalisation des soins en dehors de l'hôpital dans la difficulté de l'intubation
endotrachéale.

Ainsi, l'intubation réalisée en situation préhospitalière médicalisée est associée à

une plus grande difficulté et à une incidence d'échecs plus élevée comparée à
la pratique intrahospitalière même si ces fréquences se situent à des niveaux
nettement inférieurs à ceux des systèmes de prise en charge non médicalisés de
type anglosaxon. Le taux de difficulté de l'intubation trachéale retrouvé dans le
milieu préhospitalier français est semblable à celui du système de prise en
charge dans les services d'urgences nord-américains de type Trauma-Center.

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▪ PRÉDICTIVITÉ D'UNE INTUBATION DIFFICILE EN URGENCE

Difficulté pour l'évaluation du patient

La situation d'urgence génère deux grandes difficultés supplémentaires par

rapport à la pratique au bloc opératoire: (1) l'évaluation des facteurs
anatomiques d'intubation difficile (classes de Mallampati, distance
thyromentonière, ouverture de bouche) est difficilement réalisable dans ce
contexte et (2) la procédure doit être rapide chez un patient présentant une
détresse vitale. L'augmentation du temps de réalisation d'une intubation doit
être considérée comme un élément morbide (risque de désaturation chez des
patients ayant une réserve d'oxygène limitée, hypercapnie du traumatisé
crânien, risque d'inhalation majoré par la lenteur de la procédure). Le caractère
urgent a d'ailleurs été évoqué comme une des causes de la difficulté
supplémentaire rencontrée lors de l'intubation au bloc opératoire en milieu
obstétrical [ 18 , 19 ].

La contrainte de l'urgence ne permet pas un examen complet du patient pour

déceler des éventuels facteurs prédictifs d'une intubation difficile. Les facteurs
classiques tels que le score de Mallampati, l'ouverture de bouche et la distance
thyromentonière, déjà très opérateur-dépendant lors de leur évaluation en
situation réglée, ne peuvent qu'être estimés dans la pratique de la médecine
d'urgence [ 20 , 21 ]. Certains facteurs tels qu'une obésité, un cou court, un
traumatisme rachidien, etc. peuvent néanmoins être appréciés en quelques
secondes. Ces facteurs sont résumés dans le tableau 5-2.

Tableau 5-2 ▪ Critères prédictifs d'une intubation difficile en urgence.

Critères spécifiques à la situation d'urgence:

Suspicion de traumatisme cervical

Brûlure des voies aériennes

Traumatisme facial important

Hémoptysie abondante

Traumatisme crânien
 Épiglottite ou corps étranger responsables d'une détresse respiratoire

Difficulté d'accès aux voies aériennes (incarcération, ensevelissement, etc.)

Critères non spécifiques:

Cou court

Grossesse > 6 mois

Obésité

Pathologie ORL préexistante (tumeur, goitre…)

Grade Mallampati > II (si évaluable)

Distance thyromentonièe < 6,5 cm (si évaluable)

Ouverture de bouche < 3,5 cm (si évaluable)

Pathologie du patient

Plusieurs études ont démontré que la présence d'un arrêt cardiorespiratoire

(ACR) facilitait l'intubation [ 14 , 22 , 23 ]. Thompson et al. ont montré une
corrélation significative (p < 0,01) entre la présence d'un ACR et la réussite d'une
intubation en urgence dans une série de 862 tentatives d'intubation (le taux de
succès moyen était de 91,4 %) [ 14 ]. Le même résultat a été retrouvé par une
étude française pour une série de 355 intubations en milieu extrahospitalier [ 23
]. Cependant, la présence d'un ACR n'est pas toujours synonyme de facilité;
ainsi, un travail de Sayre et al. a révélé une incidence de 47 % d'échecs chez
des patients victimes d'un ACR [ 24 ]. Pour cette étude, les opérateurs étaient
des techniciens du système d'urgence anglo-saxon (EMT). Ce personnel est
moins qualifié et moins bien formé que les paramedics [ 25 ].

Parmi les pathologies associées à l'ID, les polytraumatismes et les traumatismes

faciaux isolés sont rapportées. Karch et al. retrouvent une incidence d'échecs
de 49 % dans une série de 94 patients polytraumatisés et pris en charge en
milieu préhospitalier. Les raisons évoquées lors des échecs étaient l'agitation du
patient ou la présence d'un réflexe nauséeux. Les traumatismes faciaux ne
représentaient que 9 % des échecs dans cette étude. Vijayakumar et al. ne
trouvèrent pas, au moyen d'une analyse multivariée, le traumatisme facial
comme facteur prédictif d'une ID dans une série de 160 patients
polytraumatisés intubés dans un sas d'urgence [ 26 ]. Par contre, dans un travail
du même type, Thompson et al. ont publié un résultat contraire où le
traumatisme facial significativement associé à l'ID [ 14 ].

La présence d'un traumatisme crânien, par la contrainte du respect de

l'alignement tête-cou-tronc lors de la phase d'intubation, ne permet pas de
positionner la tête du patient dans la position amendée de Jackson (flexion
cervicale avec pose d'un coussin sous la tête, manŒuvre décrite au chapitre 3
) [ 27 , 28 ]. Nolan et al. ont étudié l'influence de l'alignement de l'axe
tête-cou-tronc dans la difficulté de la laryngoscopie. Ils trouvèrent une
laryngoscopie difficile chez 34 des 157 (21,6 %) patients en respectant l'axe
cervical tandis que ce pourcentage tombait à 2/157 (1,2 %) lorsque les patients
étaient en position amendée de Jackson [ 29 ]. Wood et al. constataient une
augmentation significative des laryngoscopies difficiles lorsque la manŒuvre
d'alignement du rachis cervical était entreprise [ 30 ]. Heath a étudié le rapport
entre plusieurs manŒuvres d'immobilisation du rachis cervical et la difficulté de
laryngoscopie. Lorsque le rachis était immobilisé par un collier cervical, la
laryngoscopie était de mauvaise qualité (cordes vocales non vues) dans 64 %
des cas, lorsqu'il y avait une stabilisation manuelle du rachis, l'exposition difficile
avait une incidence de 22 % (p < 0,001) [ 31 ].

Les patients polytraumatisés et en particulier victimes d'un traumatisme crânien

présentent donc un risque de difficulté supplémentaire d'intubation et la
présence d'un ACR est au contraire prédictive d'un geste plus facile.

Nature de la sédation

L'influence de la sédation sur la difficulté de l'intubation a été discutée dans le

chapitre 4 . L'induction en séquence rapide (ISR) a fait la preuve de sa
supériorité dans la facilité d'une intubation endotrachéale en urgence. Ce type
de sédation est considéré comme le «gold standard »dans les pays anglo-
saxons aussi bien en milieu préhospitalier que dans les services d'urgence ou de
réanimation [ 32 , 33 , 34 , 35 ]. En France, un protocole de ce type a été
proposé en utilisant l'association étomidate (0,3 mg/kg) associé au
suxaméthonium (1 mg/kg) [ 36 , 37 ]. Ce type de séquence est préconisé lors
d'une conférence de consensus nationale sur l'abord trachéal en urgence [ 38
].

Des protocoles de sédation utilisant des hypnotiques sans curare ont été
proposés sans qu'aucun travail sérieux d'évaluation en milieu préhospitalier ou
dans des conditions d'urgence n'ait été publié. Le propofol, l'étomidate, la
kétamine ont été plus particulièrement recommandés dans cette indication [ 39
, 40 , 41 ].

Environnement, position de l'opérateur par rapport au patient

L'environnement préhospitalier comprend des facteurs qui ne sont pas retrouvés

dans la pratique hospitalière. Ceux-ci incluent les aléas météorologiques, le
manque d'espace, un environnement potentiellement dangereux pour l'équipe
soignante, des contraintes sociales et psychologiques (présence de témoins, de
proches). Les facteurs météorologiques ou le manque d'espace n'ont pas été
retrouvés indépendamment associés à la difficulté de l'intubation au cours d'un
travail utilisant une méthodologie d'analyse multivariée [ 42 ]. Une autre étude
a mesuré le temps d'intubation sur un mannequin dans une ambulance en
mouvement et l'a comparé à une intubation réalisée dans un service
d'urgence. Les auteurs ne retrouvèrent aucune différence significative entre les
deux durées [ 43 ].

La contrainte exercée par la position du patient par rapport à l'opérateur

génère des nouvelles techniques d'intubation diversement utilisées en milieu
préhospitalier. Citons l'intubation du patient incarcéré en position assise, la
position amendée de Jackson obtenue par la pose du pied de l'opérateur sous
la tête du patient allongé au sol, l'intubation du patient sans accès facile à la
tête par la technique du piolet (opérateur accroupi face au malade),
l'opérateur en décubitus ventral pour l'intubation d'un patient au sol [ 44 , 45 ,
46 , 47 ]. L'influence de la position du patient par rapport à l'opérateur dans
l'apparition d'une difficulté d'intubation a bien été mise en évidence par deux
études prospectives. Dans ces travaux, l'exposition de la glotte d'un patient
allongé à terre était significativement moins bonne lorsque le praticien se
plaçait à genou comparée à une position allongée en décubitus latéral
gauche [ 48 , 49 ]. Cette position a d'ailleurs été adoptée par une conférence
de consensus nationale concernant l'abord trachéal en urgence et sera
détaillée dans le chapitre 6 [ 38 ].

Techniques d'intubation

La relation entre la technique d'intubation (essentiellement la technique

nasotrachéale à l'aveugle ou orotrachéale sous laryngoscopie directe) et l'ID a
donné lieu à des controverses [ 50 , 51 , 52 ]. Il semble néanmoins que la
technique nasotrachéale provoque une incidence plus importante de
complications et de difficultés que la technique orotrachéale. O'Brien et al. ont
trouvé un taux de succès d'intubation nasotrachéale à l'aveugle en milieu
préhospitalier de 71,3 % parmi 324 patients, le taux moyen de complications
était dans cette étude de 13 % [ 53 ]. Un taux de succès de 92 % avec une
incidence de complications de 3 % au cours de 300 intubations nasotrachéales
successives dans un sas d'urgence sont rapportés par Danzl et al. [ 54 ].
McHale et al. ont évalué au bloc opératoire, l'intubation nasotrachéale à
l'aveugle effectuée par des paramedics en respectant l'axe cervical. Il y a eu six
intubations réussies sur 90 tentatives [ 55 ]. Krisanda et al. rapportent dans une
étude où la voie nasotrachéale était utilisée dans 52 % des tentatives, une
incidence de l'intubation impossible très importante (25 %) [ 13 ]. Dronen et al.
au cours d'une étude comparant l'intubation nasotrachéale à l'intubation par
voie orale sous ISR, ont mis en évidence un temps plus long, un nombre de
tentatives moyen plus élevé avec la technique par voie nasale [ 56 ]. Un autre
travail n'a pas retrouvé cette corrélation [ 14 ].

L'intubation nasotrachéale semble être un facteur générant une difficulté

supplémentaire. Actuellement la très grande majorité des séries publiées et des
recommandations, indiquent la voie orotrachéale sous laryngoscopie directe
comme technique de première intention en urgence [ 16 , 38 ].

Formation de l'opérateur

La qualité de l'opérateur intervient très probablement dans l'incidence de l'ID

en milieu préhospitalier. La comparaison entre le milieu préhospitalier Français
où il existe une médicalisation de la prise en charge des patients et le système
anglosaxon est particulièrement éloquente. L'incidence des échecs et de l'ID
est plus importante lorsque l'opérateur est un paramedic ( tab. 5-1). À
l'intérieur du même système anglo-saxon, il existe des différences liées à la
formation de l'opérateur. Lorsque celui-ci est un EMT, technicien n'ayant pas la
formation spécialisée d'un paramedic, l'incidence des échecs est très
importante, supérieure à celle des paramedics [ 24 ]. Par contre, dans ce
même système, la prise en charge des patients dans les services d'urgence et
plus particulièrement la prise en charge des voies aériennes, est médicalisée et
presque entièrement assurée par des médecins urgentistes non anesthésiste.
Ma et al., dans une enquête sur 96 services d'urgence aux USA révélaient que
seulement 7 % des intubations se déroulaient en présence d'un anesthésiste [ 57
]. Sackles et al., au cours d'une évaluation prospective de 610 intubations dans
un service d'urgence trouvaient que 3 % de celles ci étaient effectuées par un
anesthésiste [ 16 ]. La fréquence des échecs ou des intubations difficiles est
nettement plus faibles dans ces services par rapport à la pratique anglosaxonne
préhospitalière (sans médecin).

En France, la présence d'un anesthésiste en milieu préhospitalier est rare: deux

enquêtes ne trouvèrent que respectivement 3,8 % et 8 % des intubations ont été
effectuées par un anesthésiste en milieu préhospitalier [ 2 , 4 ]. Pourtant, il ne
semble pas que la présence de l'anesthésiste soit synonyme d'une plus grande
facilité de l'intubation en urgence. Une étude récente a montré qu'il n'existait
aucune différence significative entre seniors urgentistes et anesthésistes ou
infirmiers anesthésistes pour la difficulté de l'intubation mesurée par le score IDS
alors qu'il existe une différence significative avec les résidents (p < 0,001) [ 42 ].
Ricard-Hibon et al. ne retrouvent aucune différence entre seniors et juniors
dans le temps d'intubation, le taux de complications et de difficultés [ 58 ]. Dans
l'étude de Cantineau et al., il n'y avait pas de différence significative du taux
de réussite à la première tentative entre les seniors et résidents les après trois
mois de formation [ 4 ]. En ce qui concerne le système anglo-saxon, Taryle et
al. ne remarquaient aucune différence de complications (comprenant l'ID)
entre les anesthésistes et les médecins urgentistes [ 59 ].

Plus que le diplôme de spécialité, c'est donc probablement l'influence de la

formation et de l'expérience qui est déterminante dans la facilité du geste.

Retour au début

▪ TECHNIQUES ALTERNATIVES EN CAS D'INTUBATION DIFFICILE

Manipulation du larynx

La manipulation du larynx est souvent utilisée comme une aide à l'exposition

glottique lors de l'intubation sous laryngoscopie directe. Elle ne doit pas être
confondue avec la manŒuvre de Sellick qui imprime une pression antéro-
postérieure sur l'anneau cricoïdien. La manipulation laryngée consiste
généralement en une pression antéro-postérieure [ 60 ]. Un travail récent a
montré que cette manipulation était l'aide la plus fréquemment utilisée
lorsqu'une difficulté d'exposition surgissait. L'incidence de cette manŒuvre était
de 52 % parmi 522 patients présentant une difficulté d'intubation au bloc
opératoire [ 61 ]. Dans un travail prospectif, Benumof et al. ont mis en
évidence une amélioration très significative de l'exposition glottique par une
manipulation du cartilage thyroïdien maintenu entre le pouce et les 2e et 3e
doigt de la main droite de l'opérateur. Ce bénéfice était quantifié par le gain
d'au moins un grade de Cormack pour les patients ayant un grade supérieur à II
sans manipulation laryngée [ 62 ]. Wilson et al. constatèrent que la pression
externe du larynx faisait passer l'incidence du stade III-IV de Cormack de 9,2 % à
1,6 % [ 63 ]. D'autres auteurs ont constaté le même bénéfice sur l'exposition
glottique lors de la manipulation du cartilage thyroïdien sans détailler la
manŒuvre effectuée [ 63 , 65 ]. L'explication anatomique, empirique, réside
dans le fait que la poussée du cartilage thyroïdien abaisse l'orifice glottique
dans une position plus proche de la base de la langue et plus postérieure par
rapport à l'épiglotte. L'axe visuel de l'opérateur se rapprocherait donc de l'axe
trachéale avec une plus grande facilité. De plus, la pression sur le cartilage
thyroïdien augmenterait l'intensité de la force de traction exercée par la lame
du laryngoscope sur le ligament hyoïdo-épiglottique, entraînant la partie mobile
de l'épiglotte vers le haut, améliorant ainsi l'exposition de la glotte [ 62 ].

La manŒuvre de « BURP » (Backwards, Upwards and Rightwards Pressure)

déplace le cartilage thyroïdien pris entre les trois doigts d'un opérateur dans un
mouvement d'abord postérieur puis céphalique et enfin en imprimant une
déviation du larynx vers la droite du patient avec une amplitude inférieure à 2
cm ( fig. 5-2) [ 66 ]. Cette manŒuvre a été décrite par Knill en 1993 et a été
illustrée par deux cas cliniques de patients dont la laryngoscopie a été
améliorée par cette manipulation [ 66 ]. Le mouvement postéro-céphalique du
larynx permet à la ligne de vision de l'opérateur d'accrocher l'orifice glottique
en le plaçant plus bas (diminuant l'obstruction que procurent les incisives
supérieures) et son avance vers le haut permet de diminuer la gêne due à la
base de la langue. Le déplacement vers la droite du patient de l'axe laryngé
permet de contre-carrer la traction du manche du laryngoscope dans un axe
légèrement dévié vers la gauche dû au refoulement de la langue par la lame
du laryngoscope vers la gauche [ 62 , 66 ].

La manŒuvre de « BURP » a amélioré significativement la laryngoscopie

lorsqu'elle était comparée à une simple pression du larynx ou lors d'une
laryngoscopie sans manipulation externe du larynx au cours d'un travail
prospectif chez 630 patients sans critères d'intubation difficile [ 67 ]. Ulrich et al
évaluèrent l'influence de cette manŒuvre sur la difficulté de laryngoscopie
chez 1993 patients. L'incidence de la laryngoscopie difficile tombait de 12,5 % à
5 % grâce à la manŒuvre de « BURP » [ 68 ].
Figure 5-2 ▪ ManŒuvre de « BURP » (Backwards, Upwards and Rightwards
Pressure): le larynx subit une poussée antéro-postérieure et céphalique avec
une déviation vers la droite du patient.

En conclusion, à l'inverse de la pression de l'anneau cricoïde, la manipulation du

cartilage thyroïdien peut améliorer l'exposition de la glotte lors d'une
laryngoscopie directe. Le mouvement le plus efficace semble être un
mouvement postérocéphalique en imprimant une déviation de l'axe laryngé
vers la droite du patient (manŒuvre de « BURP »).

Les mandrins

Les mandrins souples

Le mandrin souple cathétérisant la sonde d'intubation fait partie des «petits

moyens »utilisés en cas de difficulté d'intubation. Il est systématiquement prescrit
dans les protocoles d'intubation en urgence aux États-Unis. Le mandrin souple
permet d'imprimer à la sonde d'intubation l'orientation souhaitée. Le mandrin ne
doit pas dépasser l'extrémité de la sonde pour éviter le traumatisme des
muqueuses. L'extrémité du mandrin peut être recourbée en « J » ou raccordée
à un anneau afin d'éviter son inhalation ( fig. 5-3).

Figure 5-3 ▪ Mandrin souple. Remarquer la courbure de l'extrémité proximale qui

évite son éventuelle inhalation. Léxtrémité distale ne doit pas dépasser
l'extrémité de la sonde d'intubation.

L'utilisation de ce matériel est très utile en cas d'exposition difficile ou de

difficulté à courber la sonde d'intubation vers l'orifice glottique. Le mandrin peut
être la solution en cas de denture irrégulière, gênant l'introduction de la sonde
d'intubation dans la cavité buccale. Une lubrification du mandrin peut être
nécessaire. L'angulation usuelle à donner au mandrin est comprise entre 70° et
90° sur les 5 cm distaux ( fig. 5-3).

Le guide de Schroeder® est un mandrin dont on peut modifier la courbure au

cours de l'avancement de la sonde d'intubation par pression sur un piston
proximal ( fig. 5-4). L'avantage de ce matériel est l'adaptation de la courbure
pendant l'introduction de la sonde d'intubation.

Les inconvénients des mandrins résident dans leur non stérilisation et dans le
risque potentiel de traumatisme de la trachée si l'extrémité dépasse la sonde
d'intubation. En situation d'urgence, ils doivent être utilisés de première intention
en cas de difficulté prévisible.
Figure 5-4 ▪ Guide de Schroeder a: guide et sonde d'intubation. b: sonde
d'intubation cathétérisée par le guide de Schroeder Noter la courbure imprimée
à la sonde par la pression du piston proximal.

Mandrin d'Eschmann

Description

Les mandrins longs sont généralement désignés sous le terme de mandrins «

d'Eschmann » ( fig. 5-5). Ce sont des mandrins qui permettent une intubation
aveugle sous laryngoscopie directe par la technique de Seldinger en cas de
difficulté de visualisation de l'orifice glottique. Ces mandrins sont également
utilisés pour effectuer des changements de sonde d'intubation chez des
patients ayant été difficiles à intuber. Ce sont des mandrins longs, flexibles, dont
l'extrémité distale est recourbée dans les derniers centimètres.

Il existe plusieurs modèles de mandrins dont certains sont creux, ce qui permet
une oxygénation pendant la procédure de cathétérisation de la trachée.
D'autres ont une source lumineuse à l'extrémité distale permettant un guidage
par transillumination.

Figure 5-5 ▪ Mandrin d'Eschmann

Mise en place

La trachée est tout d'abord cathétérisée par ce mandrin préalablement lubrifié.

La sonde d'intubation est alors introduite dans la trachée, guidée par ce
mandrin. L'extrémité distale recourbée de ce mandrin permet de « crocheter »
la trachée pour des grades II-III de Cormack, c'est-à-dire lorsque l'orifice
glottique n'est pas visualisé lors de l'exposition sous laryngoscopie directe mais
que l'épiglotte est visible. Il est important d'introduire ce mandrin par une voie
strictement médiane et de maintenir le biseau de la sonde d'intubation au
contact du mandrin orienté vers le bas afin de ne pas buter contre les cordes
vocales [ 69 ] Toute la procédure est réalisée en maintenant la laryngoscopie
directe ( fig. 5-6). Ce type de technique serait particulièrement utile pour les
épiglottes proéminentes ou pour les patients ayant une glotte antérieure [ 70 ,
71 ]. Le passage intra-trachéale du mandrin peut être confirmé par trois signes [
72 , 73 ]:

 sensation de ressaut lors du passage de l'extrémité distale du mandrin

contre les anneaux trachéaux. Ce ressaut est présent dans environ 90 %
des cas lorsque le mandrin est en position intra-trachéale [ 73 ],
 le mandrin est bloqué dans sa progression par le diamètre d'une bronche
lorsqu'une distance comprise entre 24 et 40 cm est introduite [ 73 ],
 lors d'efforts de toux chez le patient non curarisé au moment du passage
entre les cordes vocales.

En cas de butée contre le relief des cartilages aryténoïdes, un mouvement de

rotation-retrait peut être effectué afin de positionner le biseau de la sonde
d'intubation en situation antérieure ( fig. 5-7).

Efficacité du mandrin d'Eschmann

Les mandrins d'Eschmann ont été évalués dans plusieurs travaux prospectifs.
Kidd et al. dans un travail évaluant la fiabilité de ce type de mandrin sur 100
simulations de laryngoscopies difficiles trouvèrent 78 positions intra-trachéales et
22 positions Œsophagiennes [ 73 ]. Nolan et al. ont comparé, chez des
patients maintenus en alignement tête-cou-tronc (tête en position neutre), une
technique d'intubation sous laryngoscopie directe sans aide et une technique
utilisant un mandrin long. Bien que les durées d'intubation étaient comparables
dans les deux groupes, il n'y avait aucun échec dans le groupe mandrin et 5 (7
%) dans le groupe sans mandrin. Ceux-ci furent intubés avec succès grâce à la
technique utilisant le mandrin [ 74 , 75 ]. Ce type de matériel pourrait donc être
très utile chez les patients victimes d'un traumatisme crânien. Un autre travail a
comparé, de manière randomisée, le mandrin court et le mandrin long chez
100 patients avec une laryngoscopie difficile simulée. Le taux de succès avec le
mandrin long était dans ce travail de 96 % alors qu'avec le mandrin court ce
taux atteignait 66 % (p < 0,001) [ 76 ]. Le mandrin long peut être utilisé à travers
un masque laryngé [ 77 ] ou à travers une narine [ 78 ].

Figure 5-6 ▪ Utilisation du mandrin d'Eschmann pour l'intubation endotrachéal.

Le mandrin cathétérise la trachée puis la sonde d'intubation coulisse sur le
mandrin. Toute la procédure est réalisée sous laryngoscopie directe.

L'efficacité du mandrin long (mandrin d'Eschmann) semble supérieure au

mandrin court comme aide à l'intubation lors d'une difficulté d'exposition
(Cormack grade II ou III) [ 71 ]. En conclusion, ces mandrins doivent être
considérés comme des petits moyens d'aide à l'intubation fiables, à utiliser en
première intention lors d'une difficulté à visualiser l'orifice glottique.

Figure 5-7 ▪ «Technique de rotation-retrait pour faciliter le passage du mandrin

d'Eschmann dans la trachée (lorsque l'extrémité distale bute contre les reliefs
des cartilages aryténoïdiens).

Le Trachlight®

Description

Le Trachlight® est un dispositif permettant une intubation à l'aveugle sans

alignement des axes oro-pharyngo-trachéaux et peut donc être utilisé chez des
patients victimes de traumatisme crânien. Cette technique a été décrite pour la
première fois en 1959 par Yamamura et al. [ 79 ]. Le Trachlight® se divise en
deux parties: une partie supérieure constituée d'un manche réutilisable
prolongé par un rail d'alimentation électrique sur lequel coulisse le guide
lumineux. Le guide lumineux est d'usage unique, la courbure imprimée à ce
guide est déterminée par un stylet métallique central ( fig. 5-8).

La batterie et un indicateur de charge sont contenus dans le manche. On peut

régler la longueur du guide par le positionnement de l'extrémité proximale de
celui-ci sur le manche. La source lumineuse est puissante et oriente un faisceau
légèrement en avant par rapport à l'axe du guide. Il existe un dispositif de
fixation de l'extrémité proximale de la sonde d'intubation sur le manche du
Trachlight®. Un clignotement de la source lumineuse débute trente secondes
après la mise en service afin de signaler le temps écoulé et réduire le risque de
brûlure.

Technique

La sonde d'intubation doit être lubrifiée. On cathétérise la sonde d'intubation

par l'ensemble stylet-guide lumineux jusqu'à ce que l'ampoule rase l'extrémité
distale de la sonde. L'extrémité proximale se fixe par un clip inséré sur le
manche. Un angle de 90° doit être imprimé au niveau du tiers distal de
l'ensemble sondeguide. Le dispositif est introduit dans la cavité buccale avec
une progression sans à-coup le long d'un axe strictement médian. La mandibule
est écartée du maxillaire supérieur avec une main de l'opérateur en le
maintenant entre le pouce et l'index. La position trachéale de l'ensemble
sonde-guide est affirmée par la transillumination cutanée de l'espace sous
glottique. Celle-ci est mieux mise en évidence si la lumière ambiante est
tamisée [ 80 ]. La position Œsophagienne est révélée par un très faible
éclairage. L'intubation endotrachéale peut alors être entreprise en retirant de
10 cm en arrière le stylet, cette manŒuvre permet une progression sans
résistance de l'extrémité distale de la sonde d'intubation seule. Lorsque la
lumière disparaît au niveau du sternum, le manche du Trachlight® est
désolidarisé de la sonde d'intubation. Le guide est alors retiré et la sonde
d'intubation peut être poussée jusqu'à la profondeur désirée.
Figure 5-8 ▪ Le Trachlight® en position endotrachéal.

Une intubation nasotrachéale peut être réalisée avec ce dispositif mais en

imprimant une angulation moins prononcée (60°) du mandrin. Ce matériel peut
être utilisé pour des patients en ventilation spontanée ou en apnée.

Évaluation du Trachlight®

Les taux de succès de cette technique dans les séries publiées au bloc
opératoire ont toujours été supérieurs à 90 % à la première tentative [ 81 , 82 ,
83 ]. Hung et al. ont comparé, de manière randomisée cette technique à la
laryngoscopie conventionnelle chez 950 patients au bloc opératoire. Il y eut 1 %
d'échec versus 3 % dans le groupe laryngoscopie, cette différence n'était pas
significative [ 82 ]. Le temps d'intubation était inférieur à celui d'une intubation
classique sous laryngoscopie [ 80 ]. L'apprentissage est rapide et facile [ 83 , 84
, 85 ]. Une étude a montré l'efficacité de ce matériel en cas de difficulté
d'intubation sous laryngoscopie directe au bloc opératoire [ 86 ].

Aucune étude n'a été publiée, à ce jour, évaluant ce matériel dans des
conditions d'urgence.

Indications

Le maniement de ce matériel est simple et ne nécessite qu'un minimum

d'entraînement. Il est possible d'utiliser des mannequins pour l'enseignement de
cette technique. Ce dispositif a toute sa place dans la panoplie des techniques
alternatives en cas d'échec de la première technique et doit être réservé
comme une technique « de première ligne » en cas de difficulté. Cependant, la
littérature manque de données quant à son efficacité en dehors du bloc
opératoire.

Contre-indications

La présence d'une pathologie carcinomateuse ORL doit faire recourir à une

autre technique du fait d'un risque de traumatisme occasionné par le guide. De
même une obstruction des voies aériennes est une contre-indication évidente.

Complications

Des lésions des cartilages aryténoïdes (dislocation ou luxation) ont été

rapportées avec ce matériel [ 87 ]. La progression du guide peut traumatiser les
structures ORL et créer une porte d'entrée infectieuse. Pourtant, l'incidence des
complications ORL mineures n'est pas plus importante qu'avec une autre
technique.

Laryngoscopes pour intubation difficile [88, 89]

Plusieurs types d'adaptation du matériel de laryngoscopie directe ont été

commercialisés et sont disponibles sur le marché. Ce matériel, souvent onéreux,
n'est pas courant dans un service d'urgence ou une unité mobile hospitalière
(UMH).

Citons:

 le laryngoscope de Bullard® avec une lame courbe et un éclairage par

fibre optique permet d'exposer la glotte d'un patient en position neutre.
Ce laryngoscope est équipé d'un Œilleton indépendant, la visualisation
de la glotte est donc indirecte. Le champ de vision observé à partir de
l'Œilleton est de 55±5°. Il existe trois conduits permettant le passage des
fibres optiques et l'utilisation d'un système poussoir avec une pince
crocodile pour l'intubation trachéale. Le dernier canal permet l'aspiration
de sécrétions, l'administration d'oxygène ou d'anesthésiques locaux [ 90 ].
La longueur de la lame ne permet pas toujours une exposition glottique
chez les patients avec un long cou [ 88 ]. L'utilisation première d'un guide
souple a été proposée en raison de la difficulté d'insertion de ce
laryngoscope. Un apprentissage est indispensable pour cette technique [
90 ]. Ce dispositif a été préconisé chez les patients traumatisés crâniens;
 la lame de Miller. C'est une lame droite qui nécessite le soulèvement de
 l'épiglotte (« épiglotte chargée ») lors de l'expostion. Elle faciliterait
l'intubation en cas d'obésité ou d'ouverture buccale réduite (fig. 3-15);
 la lame angulée à prisme de Bellhouse. Ce laryngoscope incorpore un
prisme sur la lame permettant d'élargir l'angle de vision au cours de la
laryngoscopie;
 le prisme de Huffman® adapté sur une lame classique permet
d'augmenter de 30° l'angle de vision. Ce prisme s'adapte sur l'extrémité
proximale de la lame;
 le laryngoscope à levier de McCoy® est constitué d'un laryngoscope
classique avec une lame de Macintosh. La partie distale (25 mm) de
cette lame peut être relevée au moyen d'un levier parallèle au manche
du laryngoscope. Cet angle (jusqu'à 70°) permet de soulever l'épiglotte et
de mieux visualiser les cordes vocales ( fig. 5-9).

Figure 5-9 ▪ Laryngoscope à levier de McCoy®. a: position neutre. b: angle de

la partie distale de la lame formé par une pression sur le levier.

Le Combitube®

Description [91]

Le Combitube® constitue une technique alternative à l'intubation endotrachéal

en situation d'urgence. Ce matériel a été développé et inventé en Autriche par
Frass et Fenseren (Université de Vienne) en 1987 [ 92 , 93 ]. Le Combitube®
permet une ventilation avec protection des voies aériennes sans
positionnement obligatoire de la sonde dans la trachée.

Le Combitube® est une sonde à double lumière en PVC dont l'une est aveugle
(l'extrémité distale est en cul-de-sac). Cette sonde est parcourue par deux
canaux de gonflage de ballonnets, l'un trachéal et l'autre pharyngé. Le cylindre
obturé (sonde Œsophagienne) est percé d'orifices (8 trous) dans sa partie
moyenne permettant une ventilation pulmonaire lorsque le dispositif est en
position Œsophagienne. La voie ouverte à l'extrémité distale constitue la sonde
trachéale, elle est munie d'un ballonnet ( fig. 5-10).

Figure 5-10 ▪ Le Combitube (1) sonde trachéale et Œsophagienne; (2)

ballonnet buccal; (3) orifice permettant la ventilation lorsque la sonde est en
position Œsophagienne; (4) ballonnet trachéal.

Lorsque la sonde est en position trachéale, son fonctionnement est identique à

une sonde endotrachéale classique. Le ballonnet trachéal permet un volume
de gonflage jusqu'à 15 mL. Des couleurs permettent de différentier les deux
voies: bleu pour la voie pharyngée et blanc pour la voie trachéale. Il existe deux
tailles 37 F et 41 F. L'extrémité proximale du Combitube® est constituée des deux
voies séparées qui se terminent chacune par un connecteur standard pouvant
être raccordé sur un dispositif de ventilation (ventilateur mécanique ou ballon).
Au-dessus des perforations de la voie Œsophagienne, il existe un ballonnet
gonflable de grande capacité (100 mL). Celui-ci, gonflé, doit occuper
l'oropharynx séparant l'hypopharynx des cavités orales et nasales. Une fois
gonflé, ce ballonnet fixe le Combitube® derrière la voûte du palais sans qu'une
fixation externe ne soit nécessaire. La taille est choisie en fonction de la taille des
patients (supérieure ou inférieure à 159 cm). En général les kits fournissent une
seringue de 140 mL et une seringue de 20 mL avec le Combitube®.

Technique de mise en place

La pose du Combitube® n'est possible que pour un patient coopérant. Il doit
donc être anesthésié ou dans un coma profond non réactif. Après lubrification,
le Combitube® est introduit à l'aveugle en maintenant ouverte la bouche du
patient. La mandibule doit être maintenue ( fig. 5-11). La tête est en position
neutre. L'opérateur peut se tenir à la tête ou bien latéralement par rapport au
patient. L'insertion du Combitube® se fait sans laryngoscopie ou pince de
Magill. Le repère de profondeur se situe entre les arcades dentaires, et le
mouvement doit être dirigé en bas et en arrière, en incurvant le dispositif vers le
carrefour aérodigestif. La direction est strictement médiane. Cette manŒuvre
ne nécessite pas d'extension de la tête. Une fois le Combitube® en place, on
doit d'abord gonfler le ballonnet oropharyngé avec un volume d'environ 100 mL
d'air. La pression engendrée par ce ballonnet fait remonter le Combitube® de
quelques centimètres. Le ballonnet distal est gonflé secondairement avec une
seringue de 5 à 15 mL préremplie d'air.

Figure 5-11 ▪ Insertion du Combitube®. La tête du patient est en position neutre.

Le maxillaire inférieur est maintenu d'une main tandis que la sonde, fermement
tenue, est insérée dans l'orifice buccal.

On débute la ventilation avec le raccord bleu (sonde aveugle) car dans 90 %

des cas, l'Œsophage est cathétérisé. La ventilation pulmonaire est possible
grâce aux perforations latérales ( fig. 5-12a). En cas d'insufflation gastrique ou
d'inefficacité de la ventilation (vérifiée par la courbe de la capnographie et
l'auscultation), le Combitube® est en position trachéale, il faut alors raccorder le
dispositif de ventilation au raccord blanc ( fig. 5-12b). En cas de fuite
oropharyngée, on peut ajouter de l'air au ballonnet pharyngé (jusqu'à 150 mL
au total).

Évaluation

L'efficacité du Combitube® a été validée par des séries d'intubations

effectuées en milieu hospitalier au bloc opératoire ou en unité de soins intensifs.
Dans une étude prospective en crossing-over, des patients ont été
successivement ventilés avec une sonde trachéale puis avec un Combitube®,
l'ordre était inversé pour un autre groupe. L'analyse des gaz du sang était
comparable dans les deux groupes, excepté pour la PaO2 qui était
significativement plus élevée dans le groupe ventilé avec le Combitube® en
position Œsophagienne (p < 0,001) [ 94 ]. L'explication de ce phénomène
pourrait être un effet PEEP créé par le Combitube® [ 95 ].

Le Combitube® a été utilisé avec succès dans l'abord des voies aériennes au
cours de réanimation cardiopulmonaire. La plupart des études (bien que non
randomisées) ne retrouvent pas de différence en terme de survie entre une
réanimation avec le Combitube® et l'intubation endotrachéale classique [ 96 ,
97 ]. Le Combitube® permet une ventilation efficace de longue durée (2 à 8
heures) après l'initiation de la réanimation [ 98 ]. Cependant, dans une étude
préhospitalière prospective, le Combitube® n'a été placé avec succès par des
paramédicaux que chez 69 % des 52 patients évalués (71 % en première
intention et 64 % après échec de l'intubation classique) [ 99 ]. Toujours dans
l'indication de l'ACR, la durée de mise en place du Combitube® a été
comparée à celle d'une intubation classique dans une unité de soins intensifs.
Le Combitube® était inséré plus rapidement [ 99 , 100 ]. Rumball et al. ont
comparé diverses techniques d'abord des voies aériennes chez 470 victimes
d'ACR. Le Combitube® a été inséré avec succès dans 86 % des cas ce qui
constituait le meilleur score (p < 0,05) de réussite. Les opérateurs ont argué d'une
plus grande facilité subjective [ 101 ].

Indications

Avec ce dispositif, il est impossible d'aspirer les sécrétions trachéales lorsque la

sonde est en position Œsophagienne, c'est une des raisons pour lesquelles ce
matériel n'a sa place que dans le cadre d'une solution d'attente avant de
sécuriser définitivement les voies aériennes. Cependant, une modification du
Combitube® a été proposée en élargissant un orifice du conduit pharyngé,
permettant le passage d'un fibroscope et donc une aspiration endotrachéale [
102 ].

La plupart des recommandations internationales conseillent l'utilisation du

Combitube® en milieu intrahospitalier dans le cas de l'association d'un échec
de l'intubation et d'une ventilation au masque inefficace [ 11 , 103 ]. La
conférence de consensus sur l'abord trachéal en urgence organisée par la
Société de Réanimation de Langue Française (SRLF) recommande le
Combitube® comme technique d'attente en cas de ventilation au masque
inefficace et après échec de l'intubation [ 38 ]. Ce matériel n'est pas
expressément recommandé dans la conférence d'experts de la Société
Française d'Anesthésie et de Réanimation (SFAR) sur l'intubation difficile [ 7 ].

Figure 5-12 ▪ Ventilation grâce au Combitube®. a: Combitube® en position

Œsophagienne, la ventilation trachéale est assurée par les orifices latéraux. b:
Combitube® en position trachéale, la ventilation est assurée par la sonde
trachéale.

L'European Resuscitation Council recommande l'utilisation du Combitube® dans

la réanimation des patients inconscients, sans réflexe glossopharyngien ou
laryngé et pour lesquels l'intubation endotrachéale classique est impossible en
raison d'un manque d'espace ou pour toute autre raison [ 104 ].

Dans l'algorithme décisionnel d'intubation difficile en urgence, le Combitube®

doit être réservé aux cas d'échec d'intubation en urgence et si une ventilation
ne peut être correctement assurée. Cet algorithme est détaillée plus loin. Il doit
être considéré comme un moyen d'attente au regard de l'incidence très élevée
d'intubation Œsophagienne avec ce dispositif.

Contre-indications

Ce matériel est contre-indiqué pour des patients de moins de 15 ans ou

mesurant moins de 1,20 mètre. Les patients ayant une pathologie
Œsophagienne ne doivent pas bénéficier de la pose d'un Combitube® [ 105 ].
L'ingestion de produits caustiques est aussi une contre-indication en raison du
risque majeur de perforation de l'Œsophage. Un patient ayant une vigilance
conservée expose à l'échec de la technique et aux vomissements pendant les
manŒuvres de mise en place. Une obstruction sous glottique ne permet pas
une ventilation du patient avec le Combitube® en position Œsophagienne.

Complications

Deux cas de rupture de l'Œsophage ont été décrits avec le Combitube® [ 106 ,
107 ]. Des cas de pneumomédiastin, pneumothorax et d'emphysème sous-
cutané ont été rapportés lors de réanimations cardiopulmonaires utilisant le
Combitube®. La plupart de ces complications seraient liées à une lacération de
l'Œsophage [ 108 ].

Intubation rétrograde

Introduction

La description de l'intubation rétrograde est très largement répandue mais cette

méthode est peu utilisée en pratique courante. Cette technique a été
introduite en 1960 par Butler et al. qui proposaient une intubation guidée par
un cathéter passé à travers un orifice de trachéotomie et dont l'extrémité
distale se situait dans la cavité buccale [ 109 ]. La technique s'est modifiée
progressivement en proposant une ponction de la membrane cricothyroïdienne
à l'aiguille, et par l'utilisation de guides variés (cathéters centraux, guides
métalliques (Seldinger) de cathéters centraux, cathéter épidural, guide de
sonde de Swan-Ganz) [ 110 , 111 , 112 , 113 ].

Le terme d'intubation rétrograde est d'ailleurs incorrect, l'intubation se fait par

voie antérograde mais après passage «rétrograde » d'un guide. On devrait
plutôt appeler cette technique « intubation au moyen d'un guide rétrograde ».
La liste du matériel nécessaire à la réalisation d'une intubation rétrograde figure
dans le tableau 5-3 .
Tableau 5-3 ▪ Matériel nécessaire à une intubation rétrograde.

Source d'oxygène

Désinfectant cutané (Bétadine®)

Lidocaïne à 1 % (Xylocaïne®)

Seringues de 3 et 10 mL

Aiguille 25 gauge pour l'anesthésie cutanée et trachéale

Laryngoscope

Pince de Magil

Aiguilles de 18 gauge à 13 gauge

Guide métallique 0,8 mm Seldinger ou cathéter veineux central de longueur

supérieur à 70 cm (2 mm de diamètre)

Sonde d'intubation à Œillet latéral (Murphy)

Ballon relié à une source d'oxygène

Gants stériles

Technique [114]

Cette technique nécessite deux opérateurs. Après préoxygénation, le patient

doit être placé en décubitus dorsal, la tête en hyperextension. Une anesthésie
locale de la peau (en regard de la membrane cricothyroïdienne) et de
l'espace sous-glottique peut être réalisée pour les patients conscients (1 mL puis
2 mL de lidocaïne à 1 %).

L'opérateur repère la membrane cricothyroïdienne et ponctionne celle-ci en

maintenant le cartilage thyroïdien de l'autre main entre le pouce et l'index. La
membrane est ponctionnée en rasant son extrémité inférieure et de façon
perpendiculaire. L'aiguille (18 gauge à 13 gauge) est montée sur une seringue
de 10 mL ( fig. 5-13a). La progression se déroule le vide à la main (dépression
constante du piston de la seringue au cours de la procédure). Une aspiration
franche d'air confirme le positionnement de l'aiguille dans l'espace sous
glottique. À ce moment, l'aiguille est basculée pour faire un angle de 30-40
degrés avec l'axe de la trachée, l'extrémité de l'aiguille pointant vers l'extrémité
céphalique du malade. Le biseau de l'aiguille doit être orienté vers la tête du
malade. L'aiguille est maintenue dans cette position tandis que la seringue est
désolidarisée de l'aiguille. On introduit un guide métallique (0,8 mm de
diamètre; aiguille 18 gauge) ou un cathéter veineux central (2 mm de diamètre;
aiguille 13 gauge) à travers l'aiguille ( fig. 5-13b). La longueur minimale est de
70 cm. Un guide métallique en J est moins traumatisant notamment pour les
cordes vocales et plus facile d'insertion. Il existe des kits prêts à l'emploi (Cook®
Inc., USA). Ce guide sera directement repéré dans la cavité buccale ou à l'aide
d'un laryngoscope et retiré avec une pince de Magill par le deuxième
opérateur. Dès le contrôle du guide dans la cavité buccale, l'aiguille est retirée.
Lors du repérage du guide, le premier opérateur doit toujours tenir son extrémité
inférieure. Le guide peut ressortir par l'orifice nasal; dans ce cas, une intubation
nasotrachéale peut être tentée [ 115 ].

L'extrémité proximale du guide est passée à travers la sonde d'intubation (à

travers l'Œil de Murphy pour les sondes de Murphy) ou à travers un «surguide
»souple commercialisé dans certains kits (Cook retrograde intubation set,
Cook® Inc., USA) [ 116 , 117 ]. Un opérateur tient fermement l'extrémité
proximale du guide pendant que l'autre contrôle l'extrémité distale (sortant de
la membrane cricothyroïdienne) de façon à exercer une traction axiale sur le
guide. La sonde d'intubation est ensuite glissée le long du guide en maintenant
une légère tension ( fig. 5-13c ). Si la sonde bloque (souvent contre les cordes
vocales), une légère rotation de 90° dans l'axe permet le franchissement. Après
le passage des cordes vocales, la sonde se trouve au niveau de la membrane
cricothyroïdienne. Lorsque le guide a été passé par l'orifice latéral (Œillet de
Murphy), l'extrémité distale de la sonde d'intubation se situe à environ 2 cm en
dessous du plan des cordes vocales, le risque d'extubation accidentelle est alors
moindre ( fig. 5-14 ). x Plusieurs techniques d'intubation rétrograde ont été
comparées. Citons le travail récent de Lenfant et al. qui ont comparé une
technique avec « surguide » (Kit Cook®) et l'insertion classique sans surguide sur
cadavres. Les temps de pose étaient équivalents dans les deux groupes (autour
de 120 sec). Il y eut significativement moins d'échecs dans le groupe «surguide »
(11 % vs 31 %; p < 0,05) [ 118 ]. Lorsque l'extrémité de la sonde d'intubation
bute définitivement contre la membrane cricoïdienne, le guide est retiré par
l'extrémité céphalique (diminution du risque septique) après avoir été sectionné
au ras de la peau en regard de la membrane cricothyroïdienne.
Figure 5-13 ▪ Réalisation d'une intubation rétrograde. a: ponction de la
membrane cricothyroïdienne. b: introduction du mandrin. c: introduction de la
sonde d'intubation.
Figure 5-13 ▪ Réalisation d'une intubation rétrograde. a: ponction de la
membrane cricothyroïdienne. b: introduction du mandrin. c: introduction de la
sonde d'intubation.
Figure 5-14 ▪ Position de l'extrémité distale de la sonde d'intubation lors d'une
intubation rétrograde.

La sonde d'intubation est ensuite glissée jusqu'au niveau désiré. Le ballonnet est
alors gonflé et la position endotrachéale vérifiée par les manŒuvres habituelles.

Évaluation de l'intubation rétrograde

Cette méthode a été particulièrement popularisée en France par Barriot et al.

qui rapportent leur expérience de cette technique en milieu préhospitalier chez
19 traumatisés faciaux. L'intubation rétrograde a été utilisée 13 fois après échec
d'une technique classique et 6 fois de première intention. Dans ce travail la
technique a été un succès à 100 % dès la première tentative. Le temps de pose
a toujours été inférieur à 5 minutes. Les guides utilisés étaient des guides
métalliques de cathéter centraux ou un cathéter veineux central. Aucune
complication majeure n'a été observée [ 113 ]. Dans une autre étude, la
technique rétrograde a été utilisée avec succès chez 25 patients programmés
en chirurgie cardiaque après échec de l'intubation classique [ 119 ].
Indications

En situation d'urgence, cette technique est à utiliser comme technique

alternative en cas d'échec d'une intubation classique et après échec de
l'utilisation des « petits moyens » ( fig. 5-23) décrits plus haut. C'est une
technique de sauvetage en cas d'urgence. Il est indispensable que l'opérateur
soit expérimenté pour ce type de technique. La méthode ne convient pas lors
d'une obstruction des voies aériennes supérieures.

Les limitations de l'intubation rétrograde sont: (1) la nécessité d'un entraînement

et d'une connaissance parfaite de la technique et (2) la durée de la procédure
qui ne permet pas de l'utiliser dans des circonstances où l'arrêt cardiaque
hypoxique est imminent. Dans ce dernier cas, un abord chirurgical d'emblée est
préférable. L'enseignement de l'intubation rétrograde peut être réalisé sur
mannequin ou cadavre.

Par contre, lors des traumatismes maxillofaciaux, cette technique semble avoir
fait la preuve de son efficacité même utilisée en première intention [ 113 ].

Cette technique très populaire en France et en Europe est peu utilisée en

situation d'urgence. Elle semble moins simple à mettre en Œuvre que sa
description ne le laisse supposer et consomme un temps potentiellement
délétère en situation d'urgence surtout lorsqu'elle est réalisée par des mains peu
entraînées. D'autres évaluations dans le contexte de l'urgence sont
indispensables.

Contre-indications

Bien qu'étant une technique de sauvetage, cette méthode a comme contre-

indications les dyspnées obstructives où l'obstacle est sus-glottique. Dans ce cas,
un abord sous-glottique est préférable. La tentative d'une intubation rétrograde
par un personnel non entraîné expose à l'échec, il s'agit là d'une contre-
indication relative. La détresse respiratoire pré-mortem ne permet pas le temps
de mise en place et doit faire préférer une technique plus rapide (abord
chirurgical).

Complications

La principale complication est l'échec. En effet, la membrane cricoïdienne se

situe à environ 1 cm au-dessous du niveau des cordes vocales et il existe un
risque très réel d'extubation lors du retrait du guide surtout si l'Œil de Murphy n'a
pas été utilisé comme orifice. On peut ponctionner plus bas, entre deux
anneaux trachéaux, mais cet abord expose à une blessure vasculaire de
l'isthme thyroïdien [ 120 , 121 ].

Dans une étude de Lleu et al., le taux de succès passe de 29 % avec une
ponction de la membrane cricothyroïdienne et guide sortant par l'orifice central
de la sonde d'intubation à 100 % avec une ponction sous-cricothyroïdienne et
guide sortant par l'Œillet latéral de la sonde d'intubation [ 121 ]. Le taux
d'échecs paraît significatif avec cette technique. Un travail rétrospectif récent
reportait un taux d'échec définitif de l'ordre de 50 % [ 122 ]. Dans ce travail, il y
eu une prévalence importante de complications notamment des difficultés de
repérage de la membrane cricothyroïdienne.

Les complications les plus fréquentes sont les saignements, hématomes,

emphysèmes au point de ponction [ 123 ]. Il a été rapporté des syndromes
d'inhalation et des troubles du rythme de type bradycardies pouvant aller
jusqu'à l'arrêt cardiaque [ 114 ]. Il existe un risque de traumatisme des cordes
vocales par l'aiguille à orientation céphalique.

Le Fastrach®

Introduction

Le Fastrach® (distribué par SEBAC Inc) est une technique alternative à

l'intubation endotrachéale sous laryngoscopie directe et peut être utilisé
comme technique de seconde intention en cas d'intubation difficile. Ce
dispositif permet une intubation à l'aveugle mais aussi une ventilation sans
intubation endotrachéale. L'intubation est réalisée sans extension du rachis. Le
Fastrach® a été conçu en 1997 par Archie Brain et diffère du masque laryngé
par l'adjonction d'un conduit rigide en acier muni d'une poignée [ 124 ].

Description

Le Fastrach® est dérivé du masque laryngé dont il reprend la forme dans sa

partie distale. La partie proximale est constituée d'un tube rigide en acier
inoxydable gradué et incurvé. Il se termine par une poignée permettant une
traction aisée ( fig. 5-15). L'orifice proximal est constitué par un connecteur
standard de 15 mm de diamètre qui peut être branché à un respirateur ou à un
ballon à ventilation manuelle. L'orifice de sortie est muni d'une petite languette
mobile qui permet de relever l'épiglotte lors du passage de la sonde
d'intubation.
Figure 5-15 ▪ Le Fastrach®.

Il existe trois tailles différentes (n° 3, n° 4 et n° 5) qui correspondent à la taille du

coussinet. Le volume de gonflage et la taille sont déterminés par le poids du
patient ( tab. 5-4). Le Fastrach® est livré avec une sonde d'intubation armée
en silicone, réutilisable. Le diamètre de la sonde endotrachéale est limité à 8.0.

Technique

Le patient préoxygéné est placé en position neutre avec un coussin sous la tête.
On insère le Fastrach® lubrifié, coussinet dégonflé, en s'appuyant sur le palais
osseux en arrière des incisives. L'introduction est strictement dans le plan
médian. La progression se fait en un temps, la courbure est imprimée en
maintenant le dispositif par la poignée ( fig. 5-17a et b ). Le dispositif en place,
le ballonnet est gonflé et le patient doit être ventilé avec un ballon raccordé à
l'extrémité proximal du conduit métallique. La bonne position est vérifiée grâce
à une ventilation manuelle sans résistance ( fig. 5-17c). La sonde d'intubation
lubrifiée est alors introduite dans le conduit en maintenant le Fastrach® par la
poignée ( fig. 5-17d). On stoppe la progression au repère transversal de
profondeur (trait noir) dessiné sur la sonde. L'orifice distal de la sonde est alors
juste au ras de l'orifice distal du Fastrach®. La cathétérisation de la trachée
s'effectue en poussant la sonde en avant ( fig. 5-17e). Après avoir gonflé le
ballonnet de la sonde d'intubation et vérifié son bon positionnement (courbe de
capnographie ou test à la seringue, auscultation), on dégonfle le coussinet du
Fastrach® et on retire le masque laryngé en le faisant coulisser le long de la
sonde d'intubation ( fig. 5-17f). La longueur de la sonde d'intubation ne
permet pas son retrait complet du conduit du Fastrach®, le kit fournit un
raccord souple permettant d'effectuer une continuité entre l'extrémité distale
de la sonde d'intubation et l'orifice proximal du Fastrach®. Une fois le Fastrach®
retiré, le patient est intubé et peut être raccordé au respirateur.

Tableau 5-4 ▪ Taille et volume maximal de gonflage du Fastrach® en fonction

du poids du patient.

Poids du patient Taille du Fastrach® Volume maximal de gonflage

< 45 kg 3 20 mL

46-70 kg 4 30 mL

> 70 kg 5 40 mL

En cas de difficulté (ventilation possible mais intubation impossible), plusieurs

manŒuvres peuvent être tentées: approfondir l'anesthésie et/ou changer la
taille du Fastrach®. Une autre manŒuvre consiste à imprimer un mouvement
de va-etvient d'une amplitude d'environ 6 cm dans l'axe de courbure du
conduit métallique pour positionner le masque dans l'axe de la trachée [ 125 ,
126 ]. Le Fastrach® peut être introduit pour des ouvertures de bouche
supérieures à 2 cm.
Évaluation

L'apprentissage de cette technique semble facile et rapide. Combes et al. ont

évalué l'apprentissage initial nécessaire et l'efficacité du masque laryngé
Fastrach® dans un service médical d'urgence et de réanimation [ 127 ]. La
formation sur mannequin pour 28 médecins a montré qu'il fallait au moins huit
manipulations du dispositif pour qu'il n'y ait plus d'échec de pose et que la
durée de la procédure atteigne un plateau. Cette courbe d'apprentissage est
représentée dans lafigure 5-16. À un an de la formation initiale, il existait une
réelle perte de performance. Kapila et al. n'ont retrouvé que 7 échecs pour
100 patients. Parmi ces 7 échecs, 5 furent constatés parmi les 20 premiers
patients de la série [ 128 ]. Brain et al., lors d'une étude d'évaluation de ce
matériel ont trouvé 100 % de réussite d'insertion du masque avec une ventilation
efficace à la première tentative chez 150 patients au bloc opératoire. Il y eut 1
échec d'intubation avec ce dispositif. Par contre il a été nécessaire de
procéder à des manŒuvres d'ajustement chez 50 % des patients afin de
vaincre une résistance à la progression de la sonde d'intubation [ 125 ].

Figure 5-16 ▪ Courbe d'apprentissage du Fastrach ® parmi 28 médecins

urgentistes. Après 8 poses, on n'observe plus d'échec * = p < 0,05. Erreurs
mineures: mauvaise préparation du matériel, non-vérification du ballonnet,
volume de gonflage inadéquat; erreurs majeures: insertion du LMA- Fastrach® à
l'envers, ablation du masque sans vérification du caractère endotrachéal de
l'intubation, mauvais positionnement du masque avec ventilation inefficace,
intubation Œsophagienne. D'après [ 127 ].

Parr et al. décrivent trois cas d'intubation avec succès en utilisant le Fastrach®
comme technique alternative. Les deux premiers patients furent intubés en
utilisant le Fastrach® après échec de la laryngoscopie directe. Pour le troisième
patient, en raison d'une fracture du rachis cervical nécessitant un strict
maintient de l'axe tête-cou-tronc, le Fastrach® a été utilisé en première
intention [ 129 ]. Brimacombe rapporte deux cas d'intubation difficile prévu où
le Fastrach® a été la première technique employée [ 130 ].

En situation d'urgence, ce matériel été utilisé avec succès en cas d'intubation

difficile. Rosenblatt et al. décrivent trois cas d'intubations réussies grâce au
Fastrach® à la première tentative après échec des techniques usuelles
(laryngoscopie directe) dans une salle d'urgence. Tous ces patients avaient un
estomac plein: ACR, détresse respiratoire et pendaison [ 131 ].

Quelques cas cliniques d'utilisation de Fastrach® en situation d'urgence ont été

décrits [ 132 , 133 ]. Combes et al. ont publié une expérience de 20
intubations difficiles chez vingt patients en milieu préhospitalier. Seize (80 %) ont
pu être intubés grâce au Fastrach®. Deux autres patients furent ventilés grâce
au Fastrach®, et les deux derniers furent finalement intubés sous laryngoscopie [
127 ].
Figure 5-17 ▪ Mise en place du Fastrach®. a: Insertion du Fastrach® dans la
cavité buccale. b: Progression du Fastrach® en maintenant le dispositif par la
poignée métallique; la courbure est celle du conduit en acier.
Figure 5-17 ▪ Mise en place du Fastrach®. c: Ventilation manuelle grâce au
Fastrach® utilisé comme masque laryngé. d: Insertion de la sonde d'intubation
dans le conduit du Fastrach®.
Figure 5-17 ▪ Mise en place du Fastrach®. e: Intubation endotrachéal du
patient. f: Retrait du Fastrach®.

Indications
Le Fastrach® semble constituer un des matériels les plus prometteur en situation
d'échec d'intubation avec les techniques classiques. Il nécessite cependant un
entraînement qui peut être dispensé au bloc opératoire ou sur un mannequin.

En situation d'urgence, le Fastrach® doit être considéré comme une technique

alternative après échec de l'intubation. Un des points forts de ce matériel est
qu'il peut permettre une ventilation au cours de la manŒuvre d'insertion avant
l'introduction de la sonde endotrachéale dans le conduit métallique. Un autre
avantage est qu'il n'est pas nécessaire de positionner le patient en «sniffing
position », les patients victimes d'un traumatisme cervical pourraient bénéficier
de ce matériel. Le Fastrach®, comme le masque laryngé, expose au risque de
l'inhalation bronchique pendant son insertion. Il nécessite de plus une anesthésie
ou un coma profond. Il est prématuré de proposer ce matériel en première
intention en situation d'urgence, il doit être réservé en deuxième intention après
échec de la technique classique. Ce matériel nécessite une évaluation
approfondie particulièrement en situation d'urgence avec notamment
l'estimation du risque d'inhalation pulmonaire.

Contre-indications

Les pathologies tumorales ou infectieuses oropharyngé (épiglottite) sont des

contreindications classiques à l'emploi de ce dispositif. Une ouverture de
bouche inférieure à 2 cm ne permet pas l'insertion du Fastrach®. Une
obstruction des voies aériennes supérieures (corps étranger, traumatisme de la
trachée) doit faire choisir une autre technique. La présence d'un d'estomac
plein doit faire récuser ce dispositif comme moyen de ventilation de première
intention sans intubation endotrachéale.

Complications

Aucune complication n'a été rapportée avec l'usage de ce matériel

(traumatisme ORL, hémorragie, traumatisme dentaire) hormis deux épisodes de
désaturation rapidement réversible [ 125 ].

Cricothyroïdotomie

Introduction

La cricothyroïdotomie constitue l'abord trachéal de sauvetage. C'est une

technique chirurgicale que peuvent utiliser les médecins urgentistes et qui
devrait être enseignée en médecine d'urgence. Elle se distingue de la
trachéotomie par le site d'incision; il s'agit d'inciser la membrane
cricothyroïdienne et non un anneau trachéal (trachéotomie). La lumière
trachéale est directement au contact de la face postérieure de ce ligament
(fig. 1-7). Le repère anatomique est facile à déterminer; la membrane
cricothyroïdienne se situe en regard de la première dépression sous la pomme
d'Adam.

Cette technique est beaucoup plus développée dans les pays anglo-saxons
comme alternative à l'intubation par voie orotrachéale en cas d'échec ou de
difficulté. Cette approche de l'abord trachéal ne doit s'envisager qu'en cas
d'absolue nécessité et de menace vitale immédiate pour le patient. Un échec
d'intubation chez un patient stable doit faire recourir à d'autres méthodes ou
solutions d'attente.

Technique

Les sources de difficulté sont liées au degré d'urgence, à l'anxiété de l'opérateur

et à un environnement le plus souvent défavorable. En cas de traumatismes
faciaux et/ou ORL, il peut exister une déformation des repères anatomiques.
Bien qu'il existe des kits de cricothyroïdotomies prêts à l'emploi, l'équipement
peut se résumer à un scalpel. Une pince dilatatrice de Trousseau ou de Laborde
sont des aides importantes mais non indispensable en cas d'extrême urgence.
La sonde d'intubation doit avoir un diamètre de 6.5 ou 7.0. Des compresses et
du matériel de désinfection doivent être disponibles ainsi qu'un nécessaire à
aspiration. L'anatomie et les rapports de la membrane sont détaillés dans le
chapitre 1 (fig. 1-7). Les cordes vocales sont situées à 1 cm au-dessus du plan
de cette membrane. Après désinfection locale, la peau doit être incisée
verticalement dans un axe médian à partir de la proéminance de la pomme
d'Adam (cartilage thyroïde) sur une longueur de 2 à 3 cm. La main droite, après
avoir identifié les repères anatomiques tient le scalpel et débute l'incision. La
main gauche maintient le larynx fermement en pointant l'index vers le repère à
inciser. En cas d'hémorragie, la procédure doit être poursuivie sans hémostase
immédiate, cette zone n'étant que faiblement vascularisée. L'index gauche
identifie la membrane intercricoïdienne. La membrane est incisée
transversalement sur une longueur de 1,5 cm. La mise en place d'un dilatateur
de Trousseau ou de Laborde permet d'écarter les berges et d'introduire la sonde
d'intubation. L'introduction doit être prudente et douce; il faut éviter de trouer le
ballonnet. Une fois la sonde mise en place, le ballonnet est gonflé, une
aspiration effectuée et l'hémostase peut être complétée. La sonde est
attachée par un cordon ( fig. 5-18).
Figure 5-18 ▪ Cricothyroïdotomie. A. Incision horizontale de la membrane
cricothyroïdienne après une incision cutanée verticale. B et C. Dilatation de
l'espace cricothyroïdien. D. Pose d'un dilatateur de Laborde. D'après [ 134 ].

Il existe des kits de cricothyroïdotomie (Quicktrach®) qui permettent un abord

en un geste. La membrane est cathétérisé par une aiguille de gros calibre
raccordée à une seringue. La sonde est glissée sur l'aiguille qui sert de guide. La
ponction de la membrane doit se faire le vide à la main afin de contrôler la
position endotrachéale de l'extrémité de l'aiguille. Un exemple de kit est
représenté dans lafigure 5-19. Le désavantage de ces kits est l'absence de
ballonnet sur la sonde endotrachéale.

Figure 5-19 ▪ Kit de cricothyroïdotomie en un geste (Quicktrach®).

La pratique d'une cricothyroïdotomie s'accompagne d'un taux de succès

important. Xeropotamos et al. n'ont constaté aucun échec dans une série
prospective de 11 abords chirurgicaux en milieu préhospitalier. Leibovici ne
montre pas de différence en terme de succès (100 %) de cet abord lorsqu'il est
effectué par un chirurgien, un anesthésiste ou un médecin urgentiste en milieu
préhospitalier. Certains auteurs proposent même ce geste pour des paramedics
non médecins [ 135 ]. Une revue de la littérature récente sur la
cricothyroïdotomie en urgence trouve un taux de succès compris entre 88 % et
100 % [ 135 ].

Contre-indications

Les enfants d'un âge inférieur à 10 ans ne doivent pas bénéficier de cette
technique. Une pathologie ORL préexistante (néoplasie) est une
contre-indication relative (augmentation de l'incidence des complications,
modification des repères anatomiques). Un emphysème sous-cutané géant, un
hématome important au niveau du cou rendent cette technique hasardeuse.

Complications

La plus grave des complications est la sténose sous-glottique secondaire. Les

cas de sténoses trachéales sont souvent associés à une pathologie ORL
préexistante ou à une intubation de longue durée ce qui rend difficile
d'attribuer au seul geste de cricothyroïdotomie la responsabilité de cette
complication. Néanmoins, l'incidence des sténoses sous-glottiques est de 1,6 %
lorsque ce geste est effectué dans les conditions d'urgence [ 135 ]. D'autres
complications ont été rapportées tels un changement de la tonalité de la voix,
une lésion du cartilage laryngé, une lésion de l'Œsophage, une hémorragie au
point de ponction, et des infections [ 136 ].

Ventilation-oxygénation transtrachéale

Principe

Il faut distinguer les termes de ventilation et d'oxygénation transtrachéale. La

ventilation est l'obtention d'un débit transtrachéal suffisant pour évacuer le CO2
alvéolaire tandis que l'oxygénation est l'enrichissement du gaz alvéolaire en O2
avec ou sans mouvements ventilatoires. L'oxygène diffuse dans ce cas
passivement de l'alvéole au capillaire. La ventilation nécessite des débits
importants alors qu'une oxygénation peut être obtenue avec un faible débit
d'oxygène. En général, et dans les conditions de l'urgence, seule une
oxygénation transtrachéale sans ventilation peut permettre de passer un cap
en attendant une solution définitive d'accès aux voies aériennes [ 137 ].

L'idée d'introduire un petit cathéter dans la membrane cricothyroïdienne chez

l'homme remonte en 1951 où une ventilation a été mise en place au moyen
d'une aiguille connectée à un débit de 15 L/min d'oxygène ou d'air [ 138 ]. En
fait, la notion d'oxygénation transtrachéale sans effort ventilatoire avait été
proposée sur un modèle animal dès 1909 [ 139 ].

Assurer une ventilation à travers une sonde de petit calibre nécessite d'utiliser
des gaz sous haute pression (> 2 bars) et une fréquence de ventilation élevée.
C'est le principe de la jet-ventilation. Ce type de ventilation nécessite un
matériel spécifique, une source de pression importante et un cathéter de
diamètre supérieur à 16 gauge. Si le matériel n'est pas disponible, on utilisera en
urgence les techniques d'oxygénation transtrachéale en «bricolant » un raccord
entre le ballon de ventilation manuel et le cathéter placé dans la lumière
trachéale. On peut par exemple utiliser une sonde d'intubation de diamètre 7.0
insérée dans une seringue de 10 mL, elle-même connecté à un cathlon de 14
gauge. Un autre montage consiste à connecter directement une seringue de 2
mL à un ballon au moyen d'un raccord de sonde d'intubation ( fig. 5-20 et 5-
21 ). Ces dispositifs génèrent une faible pression (0 cm à 50 cmH2O) avec des
débits de gaz faible, de l'ordre de 5 à 10 L/min à travers un cathéter de 16 ou 14
gauge [ 140 ].
Les faibles débits d'oxygène transtrachéaux ont été associés à une survie
significative dans des modèles animaux. Mackenzie et al. ont démontré qu'il
ne suffisait qu'un débit de 2,5 L/min à travers un cathéter transtrachéal de 0,8
mm de diamètre pour maintenir une PaO2 au-dessus de 45 mmHg et une
PaCO2 en dessous de 65 mmHg chez six chiens anesthésiés. Ces chiens ont eu
une survie supérieure à 2heures sans séquelles neurologiques [ 141 ]. Slutsky et
al. ont montré chez des chiens curarisés (et donc sans ventilation) qu'il suffisait
un débit d'oxygène trachéal compris entre 2 et 3 L/min pour maintenir une PaO2
élevée. Dans ce travail, la PaO2 était de 363 mmHg après 2 heures
d'oxygénation à faible débit sans ventilation. La PaCO2 atteignait un plateau à
164 mmHg avec une acidose respiratoire caractérisée par un pH de 6,87 de
moyenne. L'existence de ce plateau de capnie témoigne d'une évacuation
relative du CO2 malgré l'absence de ventilation. Aucun des animaux n'a
montré de décompensation hémodynamique ou neurologique [ 142 ]. Ce type
d'acidose respiratoire peut être compatible avec une survie sans séquelle [ 143
] chez l'homme.

Figure 5-20 ▪ Dispositif d'oxygénation transtrachéal. Un cathéter est relié à une

seringue de 10 mL, elle-même reliée à une sonde d'intubation (calibre 7.0)
Figure 5-21 ▪ Autre « bricolage » d'un dispositif d'oxygénation transtrachéal. Un
cathéter est connecté à une seringue de 2 mL, elle-même connecté au ballon
au moyen d'un raccord de sonde d'intubation.

Technique

Le patient doit avoir la tête en extension et une désinfection cutanée doit être
effectuée. La membrane cricothyroïdienne est repérée dans sa partie médiane.
Le larynx est maintenu par l'autre main entre le pouce et l'index. On introduit le
cathlon (14 gauge) monté sur une seringue de 10 mL dans la membrane
cricothyroïdienne vers l'arrière et le bas (45° par rapport à l'horizontale), le vide à
la main. Une incision verticale de la peau peut aider au repérage de la
membrane. Dès que l'on aspire de l'air, l'aiguille est en place (en général
l'aiguille est enfoncée de 1-2 cm) [ 144 ]. On retire l'aiguille pour laisser en place
le cathéter. Une anesthésie locale peut être administrée (1-2 mL de xylocaïne à
2 %). Le cathéter est connecté au ballon par les dispositifs décrits
précédemment ( fig. 5-20 et 5-21 ). Le ballon est relié à une source
d'oxygène à 15 L/min. Le rythme des insufflations doit être de 5 à 6 par minute.
Les pressions doivent être importantes mais le débit est réduit à cause des
résistances imposées par le faible diamètre du cathéter. L'oxygénation sans
ventilation entraîne une acidose hypercapnique qui ne sera corrigée que
lorsque le patient pourra être ventilé correctement.

Le patient doit avoir la tête en extension et une désinfection cutanée doit être
effectuée. La membrane cricothyroïdienne est repérée dans sa partie médiane.
Le larynx est maintenu par l'autre main entre le pouce et l'index. On introduit le
cathlon (14 gauge) monté sur une seringue de 10 mL dans la membrane
cricothyroïdienne vers l'arrière et le bas (45° par rapport à l'horizontale), le vide à
la main. Une incision verticale de la peau peut aider au repérage de la
membrane. Dès que l'on aspire de l'air, l'aiguille est en place (en général
l'aiguille est enfoncée de 1-2 cm) [ 144 ]. On retire l'aiguille pour laisser en place
le cathéter. Une anesthésie locale peut être administrée (1-2 mL de xylocaïne à
2 %). Le cathéter est connecté au ballon par les dispositifs décrits
précédemment ( fig. 5-20 et 5-21 ). Le ballon est relié à une source
d'oxygène à 15 L/min. Le rythme des insufflations doit être de 5 à 6 par minute.
Les pressions doivent être importantes mais le débit est réduit à cause des
résistances imposées par le faible diamètre du cathéter. L'oxygénation sans
ventilation entraîne une acidose hypercapnique qui ne sera corrigée que
lorsque le patient pourra être ventilé correctement.

Indications

L'oxygénation transtrachéale est une technique d'attente et de sauvetage. Elle

doit être utilisée en cas d'impossibilité d'intubation dans l'attente d'une
technique définitive de ventilation invasive. Le patient devenant rapidement
hypoxique malgré les autres techniques d'oxygénation constitue une indication
de cette méthode afin d'assurer une oxygénation d'urgence [ 145 ].

Complications

La complication la plus redoutée est le barotraumatisme (pneumothorax,

pneumomédiastin, pneumopéricarde). Celui-ci est d'autant plus probable qu'il
existe un obstacle glottique ou sus-glottique. Des emphysèmes sous cutanés ont
été décris lors de la mise en place de l'aiguille de ponction. En général, ces
emphysèmes sont sans conséquence. Enfin, les risques d'hématome au point de
ponction, de blessures vasculaires, de lésions des cordes vocales ou de
l'Œsophage sont réels. Le cathéter peut être coudé, empêchant
l'administration de volumes efficaces.

Contre-indications

Dans le cadre de l'urgence vitale, toutes les contre-indications sont relatives.

Celles-ci incluent l'impossibilité de repérer la membrane cricothyroïdienne, une
pathologie tumorale ORL, les remaniements post-radiques et un processus
infectieux des tissus mous au niveau du cou.

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▪ CONDUITE À TENIR LORS D'UNE INTUBATION EN URGENCE

Figure 5-22 ▪ Algorithme décisionnel pour l'intubation en urgence.

Avant de débuter une intubation en urgence, le patient doit être monitoré

avec un cardioscope et une saturation pulsée en oxygène mesurée en
continue. Même en cas d'intubation de sauvetage, une ventilation manuelle au
masque peut être débutée en attendant la préparation du matériel et la pose
des appareillages de monitoring. Une pression artérielle non invasive (PANI)
mesurée automatiquement toutes les 3 à 5 minutes est systématique. Si une
sédation est nécessaire, une induction en séquence rapide doit être
administrée associant l'étomidate (0,3-0,5 mg/kg) et le suxaméthonium (1
mg/kg). Les justifications ont été détaillées dans le chapitre 4 . La technique de
base est l'intubation orotrachéale sous laryngoscopie directe avec une lame de
Macintoch (voir chapitre 3 ).

Si l'on dispose de quelques minutes pour évaluer le patient, la présence de

facteurs prédictifs d'intubation difficile ( tab. 5-2) impose lors de la première
tentative, l'utilisation d'un mandrin souple. Un praticien non expérimenté isolé
peut demander une aide extérieure (médecin senior dans la prise en charge
des voies aériennes). La procédure d'intubation peut débuter avant son arrivée
en fonction de l'état du patient et de la possibilité de maintenir l'oxygénation.

En cas de présence de facteurs prédictifs d'intubation difficile, un choix doit être

fait entre une ISR afin d'obtenir les meilleures conditions d'exposition et le
maintient d'une ventilation spontanée (intubation vigile) au prix d'une intubation
moins aisée. En l'absence d'une maîtrise des techniques d'intubation vigile, et si
l'intubation est indispensable, la sédation en induction rapide doit être la
technique préférée. L'algorithme décisionnel est détaillé dans lafigure 5-23.

Retour au début

▪ CONDUITE À TENIR LORS D'UNE INTUBATION DIFFICILE EN URGENCE

La survenue d'une difficulté dans le contexte de l'urgence expose le patient à

des conséquences souvent dramatiques. En cas d'échec à la première
tentative, la priorité doit être donnée à l'oxygénation du patient. Après avoir
accepté l'échec, l'opérateur ventile le patient manuellement en FIO2 100 %. La
ventilation au masque sera extrêmement prudente car elle augmente le risque
d'inhalation par régurgitation. Si une sédation rapidement réversible a été
employée et si la ventilation au masque est possible, on attendra la reprise
d'une ventilation spontanée.

Le choix de techniques alternatives ou de «petits moyens » est très

opérateurdépendant. Les «petits moyens »doivent être utilisés en cas de
ventilation manuelle efficace lors de la nouvelle tentative d'intubation. Ces
«petits moyens » comprennent le repositionnement du malade en « sniffing
position », l'optimisation du positionnement de l'opérateur, le changement de
lame, l'ajout d'un mandrin (mandrin souple, trachlight ou guide de Shroeder®),
l'utilisation de guides, la pression externe laryngée soit par application directe
sur le cartilage thyroïde soit en effectuant la manŒuvre de « BURP » (pression
antéropostérieure avec traction en haut et à droite du cartilage thyroïde) [ 10 ,
49 , 62 , 146 , 147 , 148 ]. La demande de renfort doit être précoce dans ce
contexte compte tenu de l'éloignement fréquent d'un praticien spécialiste
(milieu préhospitalier).

L'échec d'une intubation après l'utilisation des « petits moyens » ou l'impossibilité

de maintenir une oxygénation convenable doivent faire recourir rapidement à
des techniques plus agressives dont le choix dépend en tout premier lieu de la
formation et des habitudes du praticien. Les techniques possibles comprennent:
l'intubation rétrograde, l'intubation à travers un masque laryngé (Fastrach®), la
cricothyroïdotomie percutanée ou l'oxygénation transtrachéale.

Des solutions d'attente permettant une oxygénation et une ventilation sans

intubation peuvent être proposées mais certaines exposent au risque
d'inhalation (voir Techniques alternatives). Ces techniques d'attente
comprennent la pose d'un masque laryngé, la pose d'une double sonde
trachéale et Œsophagienne (Combitube®). En cas d'obstruction des voies
aériennes (corps étranger, épiglottite), certaines techniques d'attente sont
inefficaces et peuvent indiquer des techniques d'abord sous-glottique
(cricothyroïdotomie, oxygénation transtrachéal) (voir plus haut).
Le choix de la technique dépend de l'expérience et du niveau de qualification
de l'opérateur. Un praticien «junior »doit privilégier les techniques d'attente après
la demande de renfort. Si la présence d'un praticien senior ne remet pas en
cause l'appel d'une aide extérieure, le choix des techniques alternatives, en cas
de ventilation impossible peut être d'emblée agressif. L'algorithme décisionnel
est résumé dans lafigure 5-23.

Figure 5-23 ▪ Algorithme en cas d'intubation difficile en situation d'urgence.

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RÉFÉRENCES
[5.1] Rose DK, Cohen MM. The incidence of airway problems depends on the
definition used. Can J Anaesth 1996;43:30-4. Cité ici

[5.2] Adnet F, Jouriles NJ, Le Toumelin P et al. A survey of out-of-hospital

emergency intubations in the French Prehospital Medical System: a multicenter
study. Ann Emerg Med 1998;32:454-60. Cité ici

[5.3] Orliaguet G, Tartiere S, Lejay M, Carli P. Prospective in-field evaluation of

orotracheal intubation by emergency medical services physicians. JEUR
1997;1:27-32. Cité ici

[5.4] Cantineau JP, Tazarourte P, Merkx P et al. Intubation trachéale en

réanimation préhospitalière: intérêt de l'induction anesthésique à séquence
rapide. Ann Fr Anesth Réanim 1997;16:878-84. Cité ici

[5.5] Adnet F, Borron SW, Finot MA, Lapandry C, Baud FJ. Intubation difficulty in
poisoned patients: association with the initial Glasgow Coma Scale score. Acad
Emerg Med 1998;5:123-7. Cité ici

[5.6] Adnet F, Borron SW, Racine SX et al. The Intubation Difficulty Scale (IDS):
Proposal and evaluation of a new score characterizing the complexity of
endotracheal intubation. Anesthesiology 1997;87:1290-7. Cité ici

[5.7] Société Française d'Anesthésie et de Réanimation. Intubation difficile. Ann

Fr Anesth Réanim 1996;15:207-14. Cité ici

[5.8] Rose DK, Cohen MM. The airway: problems and predictions in 18,500
patients. Can J Anaesth 1994;41:372-83. Cité ici

[5.9] Dhalival AS, Tinnell CA, Palmer SK. Difficulties encountered in airway
management: a review of 15,616 general anesthesics at the university medical
center. Anesth Analg 1996;82:S92. Cité ici

[5.10] Benumof JL. Management of the difficult adult airway. Anesthesiology

1991;75:1087-110. Cité ici

[5.11] Crosby ET, Cooper RM, Douglas MJ et al. The unanticipated difficult
airway with recommendations for management. Can J Anaesth 1998;45:757-6.
Cité ici

[5.12] Stewart RD, Paris PM, Winter PM, Pelton GH, Cannon GM. Field
endotracheal intubation by paramedical personnel. Chest 1984;85:341-5. Cité
ici

[5.13] Krisanda TJ, Eitel DR, Hess D, Ormanoski R, Bernini R, Sabulsky N. An analysis
of invasive airway management in a suburban emergency medical services
system. Prehospital and Disaster Medicine 1992;7:121-6. Cité ici

[5.14] Thompson CB, Balasz K, Goltermann J et al. Intubation quality assurance

thresholds. Air Medical Journal 1995;14:55-60. Cité ici

[5.15] Pointer JE. Clinical characteristics of paramedics' performance of

endotracheal intubation. J Emerg Med 1988;18:489-94. Cité ici

[5.16] Sakles JC, Laurin EG, Rantapaa AA, Panacek EA. Airway management in
the Emergency Department: a one-year study of 610 tracheals intubations. Ann
Emerg Med 1998;31:325-32. Cité ici

[5.17] Zonies DH, Rotondo MF, Sing RF et al. The safety of urgent paralysis and
intubation (UPI) in the trauma admitting area (TAA): a review of 570 consecutive
patients. J Trauma 1998;44:431 (abstract). Cité ici

[5.18] Lyons G. Failed intubation. Six years' experience in a teaching maternity

unit. Anaesthesia 1985;40:759-62. Cité ici

[5.19] Hawthorne L, Wilson R, Lyons G, Dresner M. Failed intubation revisited: 17-yr

experience in a teaching maternity unit. Br J Anaesth 1996;76:680-4. Cité ici

[5.20] Pottecher T, Ledee P, Pain L, Calon B, Forrler M. Clinical diagnosis of

difficult intubation. In: Cros AM, Janvier G, eds. Tracheal intubation. Paris: Pradel,
1992:113-36. Cité ici

[5.21] Karkouti K, Rose DK, Ferris LE, Wigglesworth DF, Meisami-Fard T, Lee H.
Interobserver reliability of ten tests used for predicting difficult tracheal
intubation. Can J Anaesth 1996;43:554-9. Cité ici

[5.22] Karch SB, Lewis T, Young S, Hales D, Ho CH. Field intubation ot trauma
patients: complications, indications, and outcomes. Am J Emerg Med
1996;14:617-9. Cité ici

[5.23] Adnet F, Le Toumelin Ph, Nougière B et al. Predictive factors for the
difficulty of outof-hospital endotracheal intubation. Am J Resp Crit Care Med
1997;155:A763 (abstract). Cité ici

[5.24] Sayre MR, Sakles JC, Mistler AF, Evans JL, Kramer AT, Pancioli AM. Field trial
of endotrachéal intubation by basic EMTs. Ann Emerg Med 1998;31:228-33. Cité
ici

[5.25] Adnet F, Minadeo J, Lapandry C. Comparaison entre les systèmes de

médecine d'urgence français et américain: l'exemple de Cleveland (Ohio,
USA). JEUR 1998;3:1 15-23. Cité ici

[5.26] Vijayakumar E, Bosscher H, Renzi FP, Baker S, Heard SO. The use of
neuromuscular blocking agents in the emergency department to facilitate
tracheal intubation in the trauma patient: help or hindrance? J Crit Care
1998;13:1-6. Cité ici

[5.27] Grande CM, Barton CR, Stene JK. Appropriate techniques for airway
management of emergency patients with suspected spinal cord injury. Anesth
Analg 1988;67:714-5. Cité ici

[5.28] Jackson C. The technique of insertion of intratracheal insufflation tubes.

Surg Gynecol Obstet 1913;17:507-9. Cité ici

[5.29] Nolan JP, Wilson ME. Orotracheal intubation with potential cervical spine
injuries. Anaesthesia 1993;48:630-3. Cité ici

[5.30] Wood PR, Dresner ME, Smith JH, Kumar CM, Lawler PGP. Direct
laryngoscopy and cervical spine stabilisation. Anesthesia 1994;49:77-8. Cité ici
[5.31] Heath KJ. The effect of laryngoscopy of different cervical spine
immobilisation techniques. Anaesthesia 1994;49:843-5. Cité ici

[5.32] Walls RM. Rapid-sequence intubation comes of age. Ann Emerg Med
1996;28:79-81. Cité ici

[5.33] Graham CA, AD M. Prehospital emergency rapid sequence induction of

anaesthesia. J Accid Emerg Med 1997;14:219-21. Cité ici

[5.34] Bessen HA, Rothstein RJ. NMB usage survey. Ann Emerg Med
1986;166:1251-2. Cité ici

[5.35] Dufour DG, Larose DL, Clement SC. Rapid sequence intubation in the
emergency department. J Emerg Med 1995;13:705-10. Cité ici

[5.36] Adnet F, Hennequin B, Lapandry C. Induction anesthésique en séquence

rapide pour l'intubation préhospitalière. Ann Fr Anesth Reanim 1998;17:688-98.
Cité ici

[5.37] Bergen JM, Smith DC. A review of etomidate for rapid sequence
intubation in the emergency department. J Emerg Med 1997;15:221-30. Cité ici

[5.38] Chastre J, Bedock B, Clair B, et al. Quel abord trachéal pour la ventilation
mécanique des malades de réanimation? Réan Urg 1998;7:435-42. Cité ici

[5.39] Petit P. Utilisation du Diprivan® pour les urgences préhospitalières. Ann Fr

Anesth Réanim 1994;13:643-6. Cité ici

[5.40] Gofrit ON, Leibovici D, Shemer J, Henig A, Shapira SC. Ketamine in the
field: the use of ketamine for induction of anaesthesia before intubation in
injured patients in the field. Injury 1997;28:41-3. Cité ici

[5.41] Plewa MC, King R, Johnson D, Adams D. Etomidate use during emergency
intubation of trauma patients. Am J Emerg Med 1997;15:98-100. Cité ici

[5.42] Adnet F, Letoumelin Ph, Prudhomme C et al. Facteurs prédictifs des

intubations difficiles extra-hospitalières, 11e Congrès national des SAMU,
Toulouse, France, 1998. Cité ici

[5.43] Gough JE, Thomas SH, Brown LH, Reese JE, Stone CK. Does the ambulance
environment adversely affect the ability to perform oral endotracheal
intubation? Prehospital and Disaster Medicine 1996; 11:141-3. Cité ici

[5.44] Macher JM, Graesslin S, Rottner J, Stierle F. Intubation orotrachéale,

position adaptée à la pratique préhospitalière. ISIS-Urg Pratique 1998;30:47-8.
Cité ici

[5.45] Fontanarosa PB, Goldman GE, Polsky SS, Schuckman HA, Poyle M. Sitting
oral tracheal intubation. Ann Emerg Med 1988;17:336-8. Cité ici
[5.46] Koetter KP, Hilker T, Genzwuerker HV et al. A randomized comparison of
rescuer positions for intubation on the ground. Prehosp Emerg Care 1997;1:96-9.
Cité ici

[5.47] Tournier JL, Torres E. Intubation extra-hospitalière: pour un positionnement

optimal de l'opérateur. ISIS-Urg Pratique 1997;22:55. Cité ici

[5.48] Adnet F, Lapostolle F, Hennequin B, Leclerq G, Fleury M. Optimization of

glottic exposure during intubation of a patient lying supine on the ground. Am J
Emerg Med 1997;15:555-7. Cité ici

[5.49] Adnet F, Cydulka RK, Lapandry C. Emergency tracheal intubation of

patients lying supin on the ground: influence of operator body position. Can J
Anaesth 1998;45:266-9. Cité ici

[5.50] Einarsson O, Rochester CL, Rosenbaum S. Airway management in

respiratory emergencies. Clinics in Chest Medicine 1994;15:13-34. Cité ici

[5.51] Deakin CD. Prehospital management of the traumatized airway. Eur J

Emerg Med 1996;3:233-43. Cité ici

[5.52] Bogdonoff DL, Stone DJ. Emergency management of the airway outside
the operating room. Can J Anaesth 1992;39:1069-89. Cité ici

[5.53] O'Brien DJ, Danzl DF, Hooker EA, Daniel LM, Dolan MC. Prehospital blind
nasotracheal intubation by paramedics. Ann Emerg Med 1989;18:612-7. Cité ici

[5.54] Danzl DF, Thomas DM. Nasotracheal intubations in the emergency

department. Crit Care Med 1980;8:677-82. Cité ici

[5.55] McHale SP, Brydon CW, Wood MLB, Liban JB. A survey of nasotracheal
intubating skills among advanced trauma life support course graduates. Br J
Anaesth 1994;72:195-7. Cité ici

[5.56] Dronen SC, Merigian KS, Hedges JR, Hoekstra JW, Borron SW. A
comparison of blind nasotracheal and succinylcholine-assisted intubation in the
poisoned patient. Ann Emerg Med 1987;16:650-2. Cité ici

[5.57] Ma OJ, Bentley B, Debehnke DJ. Airway management practices in

emergency medicine residencies. Am J Emerg Med 1995;13:501-4. Cité ici

[5.58] Ricard-Hibon A, Magne M, Wellner B, Livolant C, Porche PY SD, Fourniès

PMJ. Evaluation de l'intubation trachéale en prehospitalier. Ann Fr Anesth
Réanim 1997;16:R245 (abstract). Cité ici

[5.59] Taryle DA, Chandler JE, Good JT, Potts DE, Sahn SA. Emergency room
intubationscomplications and survival. Chest 1979;75:541-3. Cité ici

[5.60] Latto IP. Management of difficult intubation. In: Latto IP, Vaughan RS, eds.
Difficulties in tracheal intubation. London: WB Saunders Company Ltd, 1997:107-
60. Cité ici

[5.61] Adnet F, Racine SX, Borron SW et al. A survey of tracheal intubation

difficulty in the operating room: a prospective observational study. Acta
Anaesthesiol Scand 2001;45:327-32. Cité ici

[5.62] Benumof JL, Cooper SD. Quantitative improvement in laryngoscopic view

by optimal external laryngeal manipulation. J Clin Anesth 1996;8:136-40. Cité ici

[5.63] Wilson ME, Spiegelhlter D, Robertson JA, Lesser P. Predicting difficult

intubation. Br J Anaesth 1988;61:211-6. Cité ici

[5.64] Salem MR, Heyman HJ, Mahdi M. Facilitation of tracheal intubation by

cephalad displacement of the larynx—rediscovered. J Clin Anesth 1994;6:167-8.
[5.65] Ochroch EA, Levitan RM. Àvideographic analysis of laryngeal exposure
comparing the articulating laryngoscope and external laryngeal manipulation.
Anesth Analg 2001;92:267-70. Cité ici

[5.66] Knill R. Difficult laryngoscopy made easy with a « BURP ». Can J Anaesth
1993;40:279-82. Cité ici

[5.67] Takahata O, Kubota M, Mamiya K et al. The efficacy of the « BURP

»maneuver during a difficult laryngoscopy. Anesth Analg 1997; 1997:419-21. Cité
ici

[5.68] Ulrich B, Listyo R, Gerig HJ, Gabi K, Kreienbuhl G. The difficult intubation.
The value of BURP and 3 predictive tests of difficult intubation. Anaesthesist
1998;47:45-50. Cité ici

[5.69] Dogra S, Falconer R, Latto IP. Successful difficult intubation. Tracheal tube
placement over a gum-elastic bougie. Anaesthesia 1990;45:774-6. Cité ici

[5.70] Bracco D, Bissonnette B, Ravussin P. Intubation sur long mandrin. In: Cros
AM, Bourgain JL, Ravussin P, eds. Les voies aériennes: leur contrôle en
anesthésie-réanimation. Paris: Pradel, 1999:332-6. Cité ici

[5.71] Latto IP. Management of difficult intubation. In: Latto IP, Vaughan RS, eds.
Difficulties in tracheal intubation. London: WB Saunders Company Ltd, 1997:107-
60. Cité ici

[5.72] Sellers WFS, Jones GW. Difficult tracheal intubation. Anaesthesia

1986;37:93-100. Cité ici

[5.73] Kidd JF, Dyson A, Latto IP. Successful difficult intubation. Use of the gum
elastic bougie. Anaesthesia 1988;43:437-8. Cité ici

[5.74] Nolan JP, Wilson ME. Orotracheal intubation in patients with potential
cervical spine injuries. An indication for the gum elastic bougie. Anaesthesia
1993;48:630-3. Cité ici
[5.75] Nolan JP, Wilson ME. An evaluation of the gum elastic bougie.
Anaesthesia 1992;47:878-81. Cité ici

[5.76] Gataure PS, Vaughan RS, Latto IP. Simulated difficult intubation.
Comparison of the gum elastic bougie and stylet. Anaesthesia 1996;51:935-6.
Cité ici

[5.77] Chadd GD, Ackers JW, Bailey PM. Difficult intubation aided by the
laryngeal mask airway. Anaesthesia 1989;44:1015. Cité ici

[5.78] Combes X, Soupizet F, Fabre P, Margenet A, Marty J. Emerg Med J

2006;23:e46. Cité ici

[5.79] George B, Troje C, Bunodière M, Eurin B. Liberté des voies aériennes en

anesthésiologie. Encycl Méd Chir (Anesthésie-Réanimation) 1998:36-190-A-10:1-
34. Cité ici

[5.80] Yamamura H, Yamamoto T, Kamiyama M. Device for blind nasal

intubation. Anesthesiology 1959;20:221-2. Cité ici

[5.81] Graham DH, Doll WA, Robinson AD, Warriner CB. Intubation with lighted
stylet. Can J Anaesth 1991;38:261-2. Cité ici

[5.82] Hung OR, Pytka S, Morris I et al. Clinical trial of a new lightwand device
(trachlight) to intubate the trachea. Anesthesiology 1995;83:509-14. Cité ici

[5.83] Ainsworth QP, Howells TH. Transilluminated tracheal intubation. Br J

Anaesth 1989;62:494-7. Cité ici

[5.84] Langeron O, Hollande J, Riou B. Intubation trachéale difficile en urgence.

JEUR 1991;4:35-43. Cité ici

[5.85] Langeron O, Lenfant F, Aubrun F, Riou B, Coriat P. Evaluation de

l'apprentissage d'un nouveau guide lumineux (Trachlight) pour l'intubation
trachéale. Ann Fr Anesth Réanim 1997;16:229-33. Cité ici

[5.86] Hung OR, Pytka S, Morris I, Murphy M, Stewart RD. Lightwand intubation: II-
clinical trial of a new lightwand for tracheal intubation in patients with difficult
airways. Can J Anaesth 1995;42:826-30. Cité ici

[5.87] Szigeti CL, Baeuerle JJ, Mongan PD. Arytenoid dislocation with lighted
stylet intubation: a case report and retrospective review. Anesth Analg
1994;78:185-6. Cité ici

[5.88] Latto P. Management of difficult intubation. In: Latto IP, Vaughan RS, eds.
Difficulties in tracheal intubation. London, WB Saunders Company Ltd, 1997:107-
60. Cité ici

[5.89] Finucane BT, Santora AH. Principles of airway management. St. Louis,
Mosby, 1996:344.
[5.90] Langeron O. Le laryngoscope de Bullard®. In: JEPU, éd. Le contrôle des
voies aériennes en anesthésie. Paris, Arnette, 1994:151-9. Cité ici

[5.91] Marosi C, Wagner A, Frass M. Le Combitube®: un intrument pour

l'intubation difficile. JEUR 1998;1:3-11.
[5.92] Frass M, Frenzel R. First experimental studies with a new device for
emergency intubation. Intensivmed Notfallmed 1987;24:390-2. Cité ici

[5.93] Frass M, Frenzer R, Rauscha F, Weber H, Pacher R, Leithner C. Evaluation of

oesophageal tracheal combitube in cardiopulmonary resuscitation. Crit Care
Med 1987;15:609-11. Cité ici

[5.94] Frass M, Frenzer R, Zdrahal F, Hoflehener G, Porges P, Lackner F. The

oesophageal tracheal combitube: preliminary results with a new airway for CPR.
Ann Emerg Med 1987;16:768-72. Cité ici

[5.95] Frass M, Rodler S, Frenzer R, Ilias W, Leithner C, Lackner F. Esophageal

tracheal combitube, endotracheal airway, and mask: comparison of ventilatory
pressure curves. J Trauma 1989:29;1476-9. Cité ici

[5.96] Frass M, Frenzer R, rauscha F, Schuster E, Glodar D. Ventilation with the

esophageal tracheal combitube in cardiopulmonary resuscitation. Promptness
and effectiveness. Chest 1988;93:781-4. Cité ici

[5.97] Pepe PE, Zachariah BS, Chandra NC. Invasive airway techniques in
resuscitation. Ann Emerg Med 1993;22:127-37. Cité ici

[5.98] Frass M, Frenzer R, Mayer G, Popovic R, Leithner C. Mechanical ventilation

with the esophageal tracheal combitube (ETC) in the intensive care unit. Arch
Emerg Med 1987;4:219-25. Cité ici

[5.99] Atherton GL, Johnson JC. Ability of paramedics to use the combitube in
prehospital cardiac arrest. Ann Emerg Med 1993;22:1263-8. Cité ici

[5.100] Staudinger T, Brugger S, Watshinger B et al. Emergency intubation with

the combitube: comparison with the endotracheal airway. Ann Emerg Med
1993;22:1573-5. Cité ici

[5.101] Rumball CJ, MacDonald D. The PLT, Combitube, laryngeal mask, and
oral airway: a randomized prehospital comparative study of ventilatory device
effectiveness and cost-effectiveness in 470 cases of cardiopulmonary arrest.
Prehosp Emerg Care 1997;1:1-10. Cité ici

[5.102] Krafft P, Fridrich P, Benumof JL, Frass M. A re-designed combitube®

enables fiberoptic airway access. Br J Anaesth 1997;78:A37. Cité ici

[5.103] American Society of Anesthesiologists. Practice guidelines for

management of the difficult airway. Anesthesiology 1993;78:597-602. Cité ici

[5.104] Baskett PJF, Bossaert L, Carli P et al. Guidelines for the advanced
management of the airway and ventilation during resuscitation. Resuscitation
1996;31:201-30. Cité ici

[5.105] Tardieux E, Tentillier E. Combitube for prehospital intubation. In: Cros AM,
ed. Intubation and the upper airway. Paris, Pradel, 1997:125-9. Cité ici

[5.106] Krafft P, Nikolic A, Frass M. Esophageal rupture associated with the use of
the combitube. Anesth Analg 1998;87:1457. Cité ici

[5.107] Klein H, Williamson M, Sue-Ling HM, Vucevic M, Quinn AC. Esophageal

rupture associated with the use of the combitube. Anesth Analg 1997;85:937-9.
Cité ici

[5.108] Vezina D, Lessard MR, Bussieres J, Topping C, Trepanier CA.

Complications associated with the use of the esophageal-tracheal combitube.
Can J Anaesth 1998;45:76-80. Cité ici

[5.109] Butler FS, Cirillo AA. Retrograde tracheal intubation. Anesth Analg
1960;39:333-8. Cité ici

[5.110] Roberts KW. New use for Swan-Ganz introducer wire. Anesth Analg
1981;55:577. Cité ici

[5.111] Harmer M, Vaughan RS. Guided blind oral intubation. Anaesthesia

1980;35:921. Cité ici

[5.112] Powell WF, Ozdil T. A translaryngeal guide fore tracheal intubation.

Anesth Analg 1967;46:231-4. Cité ici

[5.113] Barriot P, Riou B. Retrograde technique for tracheal intubation in trauma

patients. Crit Care Med 1988;16:712-3. Cité ici

[5.114] Purcell T. Retrograde tracheal intubation. In: Dailey RH, Simon B, Young
GP, Stewart RD, eds. The airway: emergency management. St Louis, Mosby
1992:135-43. Cité ici

[5.115] Dhara SS. Guided blind endotracheal intubation. Anaesthesia 1980;35:

1013. Cité ici

[5.116] Bourke D, Levesque PR. Modification of retrograde guide for

endotracheal intubation. Anesth Analg 1974;53:1013-4. Cité ici

[5.117] Dhara SS. Retrograde intubation-a facilitated approach. Br J Anaesth

1992;69:631-3. Cité ici

[5.118] Lenfant F, Benkhadra M, Trouilloud P, Freysz M. Comparison of two

techniques for retrograde tracheal intubation in human fresh cadavers.
Anesthesiology 2006;104(1):48-51. Cité ici

[5.119] Castheley PA, Landesman S, Fymann PN, Ergin MA, Greipp R, Wolf GL.
Retrograde intubation in patients undergoing open heart surgery. Can J
Anaesth 1985;32:661-4. Cité ici

[5.120] Lleu JC, Forrler M, Pottecher T, Otteni JC. Retrograde intubation using the
subcricoid region. Br J Anaesth 1992;69:542. Cité ici

[5.121] Lleu JC, Forrler M, Forrler C, Pottecher T. Retrograde orotracheal

intubation. Ann Fr Anesth Reanim 1989;8:632-5. Cité ici

[5.122] Gill M, Madden MJ, Green SM. Retrograde endotracheal intubation: an

investigation of indications, complications, and patient outcomes. Am J Emerg
Med 2005;23(2):123-6. Cité ici

[5.123] Akinyemi OO, John A. A complication of guided blind intubation.

Anaesthesia 1974:733-5. Cité ici

[5.124] Brain AIJ, Verghese C, Addy EV, Kapila A. The intubating laryngeal mask.
I: development of a new device for intubation of the trachea. Br J Anaesth
1997;79:699-703. Cité ici

[5.125] Brain AIJ, Verghese C, Addy EV, Kapila A, Brimacombe J. The intubating
laryngeal mask. II: a preliminary clinical report of a new means of intubating the
trachea. Br J Anesth 1997;79:704-9. Cité ici

[5.126] Brain AIJ. The fastrach—a new way of intubating the trachea. In: Cros
AM, ed. Intubation and upper airway. Paris, Pradel, 1997:157-62. Cité ici

[5.127] Combes X, Aaron E, Jabre P, Leroux B, Lefloch AS, André JY et al. Mise en
place du masque laryngé Fastrach au sein d'un service médical d'urgence et
de réanimation. Ann Fr Anesth Reanim 2006:In press. Cité ici

[5.128] Kapila A, Addy EV, Verghese C, Brain AIJ. The intubating laryngeal mask
airway: an initial assessment of performance. Br J Anaesth 1997;79:710-3. Cité ici

[5.129] Parr MJA, Gregory M, Baskett PJF. The intubating laryngeal mask.
Anaesthesia 1998;53:343-8. Cité ici

[5.130] Brimacombe JR. Difficult airway management with the intubating

larygeal mask. Anesth Analg 1997;85:1173-5. Cité ici

[5.131] Rosenblatt WH, Murphy M. The intubating laryngeal mask: use of a new
ventilatingintubating device in the emergency department. Ann Emerg Med
1999;33:234-8. Cité ici

[5.132] Combes X, Leroux B, Jabre P, Margenet A, Dhonneur G. Out-of-hospital

rescue oxygenation and tracheal intubation with the intubating laryngeal mask
airway in a morbidly obese patient. Ann Emerg Med 2004;43(1):140-1. Cité ici

[5.133] Masson A. Use of the intubating laryngeal mask airway in prehospital

care: a case report. Resuscitation. 2001;51:91-95. Cité ici
[5.134] C Line DA, Ma OJ, Tintinalli JE, Ruiz E, Krome RL. Emergency Médecine,
McGraw-Hill Ltd. Cité ici

[5.135] Jacobson LE, Gomez GA, Sobieray RJ, Rodman GH, Solotkin KC, Misinski
ME. Surgical cricothyroidotomy in trauma patients: analysis of its use by
paramedics in the field. J Trauma 1996;41:15-20. Cité ici

[5.136] Holmes JF, Panacek EA, Sakles JC, Brofeldt BT. Comparison of 2
cricothyrotomy techniques: standard method versus rapid 4 step technique.
Ann Emerg Med 1998;32:442-6. Cité ici

[5.137] Smith RB, Schaer WB, Pfaeffle H. Percutaneous transtracheal ventilation

for anaesthesia and resuscitation: a review and reports of complications. Can
Anaesth Soc J 1975;22:607-12. Cité ici

[5.138] Jacoby JJ, Hamelberg W, Reed JP, Gillepsie B, Hitchcock FA. Simple
method of artificial respiration. Am J Physiol 1951;167:798-9. Cité ici

[5.139] Meltzer SJ, Auer J. Continuous respiration without respiratory

mouvements. J Exp Med 1909;11:622-5. Cité ici

[5.140] Yealy DM, Stewart RD, Kaplan RM. Myths and pitfalls in emergency
transtracheeal ventilation: correcting misimpressions. Ann Emerg Med
1988;17:690-2. Cité ici

[5.141] Mackenzie CF, Barnas GM, Smalley J, Moorman R, Baptiste J. Low-flow

endobronchial insufflation with air for 2 hours of apnea provides ventilation
adequate for survival. Anesth Analg 1990;71:279-84. Cité ici

[5.142] Slutsky AS, Watson J, Leith DE, Brown R. Tracheal insufflation of O2 (TRIO)
at low flow rates sustains life for several hours. Anesthesiology 1985;63:278-86.
Cité ici

[5.143] Adnet F, Plaisance P, Borron SW, Levy A, Payen D. Prolonged severe

hypercapnia complicating near fatal asthma in a 35-year-old woman. Intensive
Care Med 1998;24:1335-8. Cité ici

[5.144] Bourgain JL, Desruennes E. Techniques de ventilation en anesthésie ne

faisant pas appel a l'intubation trachéale. In: Eurin B, Fischler M, eds. Intubation
trachéale. Paris, Masson, 1993:126-36. Cité ici

[5.145] Ravussin P, Cros AM. Ventilation transtrachéale. In: JEPU, éd. Le contrôle
des voies aériennes en anesthésie. Paris, Arnette, 1994:171-6. Cité ici

[5.146] Knill R. Difficult laryngoscopy made erasy with a «BURP». Can J Anaesth
1993;40:279-282. Cité ici

[5.147] Cros AM. Matériel et technique pour l'intubation orotrachéale et

nasotrachéale. Réan Urg 1998;7:443-50. Cité ici
[5.148] Benumof JL. Difficult laryngoscopy: obtaining the best view. Can J
Anaesth 1994;41:361-5. Cité ici

[5.149] Hedges JR, Dronen SC, Feero S, Hawkins S, Syverud SA, Shlutz B.
Succinylcholine assisted intubations in pehospital care. Ann Emerg Med
1988;17:469-472.
Chapitre 6 Situations Cliniques Particulières

NA

▪ CONTRÔLE DES VOIES AÉRIENNES CHEZ L'ENFANT1

Introduction

La prise en charge des voies aériennes chez un enfant en détresse est une des
situations les plus difficiles et les plus stressantes pour le clinicien confronté à
l'urgence. La gestion des voies aériennes en pédiatrie est souvent abordée
avec une appréhension disproportionnée (souvent liée à l'inexpérience) par les
praticiens urgentistes. Cette appréhension peut interférer avec la qualité de la
prise en charge.

L'éventail des âges en pédiatrie va de la première heure de vie jusqu'à la fin de

l'adolescence. Les différences anatomiques, la gamme des dispositifs médicaux
ou les différentes techniques sont d'autant plus importantes que l'âge de
l'enfant est précoce.

Particularités anatomiques en pédiatrie

L'anatomie des voies aériennes de l'enfant ne se résume pas en une

miniaturisation de l'anatomie adulte; il existe des spécificités importantes qui
impliquent des techniques particulières lors du contrôle des voies aériennes. Le
nouveau-né se caractérise par une petite bouche, un cou court et une grosse
langue. Le maxillaire inférieur est un peu développé, le larynx est en position
haute [ 1 ]. Chez le nourrisson et le petit enfant, l'orifice glottique est beaucoup
plus haut que chez l'adulte. Il se situe au niveau des vertèbres cervicales (C2-
C3) chez le nourrisson, C3-C4 dans la petite enfance (5-8 ans) et enfin C4-C5
chez l'adulte [ 2 ]. Cette situation confère à la glotte une position beaucoup
plus proche de l'angle mandibulaire par rapport à l'adulte ( fig. 6-1). La
position haute du larynx permet à la respiration nasale et à la déglutition de se
produire simultanément chez le nourrisson (jusqu'à l'âge de 3-5 mois). Cette
différence anatomique entraîne une position très antérieure de l'orifice
glottique. La courbure joignant les fosses nasales au carrefour aéro-digestif est
beaucoup plus prononcée chez les enfants (> 18 mois), rendant difficile voire
non envisageable une intubation nasotrachéale à l'aveugle. L'espace occupé
par la langue dans la cavité buccale est important (relative macroglossie),
pouvant générer une difficulté à l'exposition de la glotte lors d'une
laryngoscopie directe chez le nourrisson. De plus, l'épiglotte est plus longue,
gênant la visualisation de l'orifice glottique lorsque l'on utilise une lame courbe
de type Macintoch insérée dans le repli glosso-épiglottique. C'est pourquoi, une
lame droite est habituellement utilisée de première intention lors d'une
laryngoscopie directe dans le but d'écarter facilement les tissus mous et de
soulever l'épiglotte en la «chargeant » sur la lame. Alors que pour les adultes,
l'orifice glottique délimité par les cordes vocales constitue la surface des voies
aériennes la plus étroite, l'anneau cricoïde joue ce rôle chez l'enfant de moins
de huit ans ( fig. 6-2). C'est en partie la raison pour laquelle des ballonnets ne
sont pas obligatoires pour les enfants d'un âge inférieur à 8 ans, l'anneau
cricoïde garantissant une étanchéité suffisante autour des parois de la sonde
d'intubation. Une légère fuite d'air peut être tolérée, permettant d'éviter un
traumatisme de la muqueuse recouvrant l'anneau cricoïde. Cette muqueuse
vascularisée, très fragile, peut facilement être le siège d'Œdème post-
traumatique. La responsabilité des sondes à ballonnet dans la genèse des
complications sous-glottique post-intubation n'a pu être démontrée.

Figure 6-1 ▪ Comparaison de l'anatomie des voies aériennes entre l'enfant et

l'adulte.

L'épiglotte de l'enfant se distingue de l'adulte par le fait qu'elle évolue au cours

de l'âge. Elle est longue et fine à la naissance, s'aplatit ensuite puis acquiert une
forme longue et large chez le nourrisson pour rejoindre sa forme définitive de
l'adulte ( fig. 6-2) [ 2 ].

Les amygdales sont souvent hypertrophiées (la taille maximale est atteinte vers
4-7 ans), quelquefois sources d'hémorragies importantes lors de laryngoscopies
traumatisantes. Elles peuvent gêner l'exposition glottique au cours d'une
laryngoscopie directe ou même d'une intubation trachéale. La membrane
crico-thyroïdienne est beaucoup plus mince et même inexistante pour des
enfants âgés de moins de 4 ans. Pour ces raisons, on considère que la crico-
thyroïdectomie est contre-indiquée pour des enfants de moins de 10 ans. La
trachée du nouveau né est d'une longueur de 4-5 cm, elle atteint 7 cm à 18
mois. Les spécificités anatomiques des voies aériennes supérieures en pédiatrie
sont résumées dans le tableau 6-1.

Figure 6-2 ▪ Différentes formes de l'épiglotte en fonction de l'âge.

Tableau 6-1 ▪ Particularités anatomiques des voies aériennes en pédiatrie

Position haute et antérieure de l'orifice glottique

Rétrécissement cricoïdien: l'anneau cricoïde constitue l'orifice le plus étroit

des voies aériennes, il est indéformable

Forme de l'épiglotte variable avec l'âge

Courbure importante de la jonction entre les fosses nasales et l'axe de la

trachée

Langue relativement large (macroglossie relative)

Amygdales volumineuses

Membrane cricothyroïdienne virtuelle (< 3-4 ans)

Intubation en pédiatrie

Matériels

Ventilation manuelle

Un masque, adapté à la taille de l'enfant, équipé d'un ballon à réservoir

connecté à une source d'oxygène permet d'obtenir une FiO2 autours de 90-95
%. Les masques doivent être si possible transparents et avec un petit espace
mort [ 4 ]. Les ballons utilisés en néonatalogie ont un volume de 250 mL. Les
autres tailles disponibles sont de 500, 750, 1000, 1 500 mL. Une valve de
surpression (réglé à 30-45 cmH2O) équipe la plupart des ballons pour prévenir le
barotraumatisme ( fig. 6-3). Il existe des contre-indications relatives à la
ventilation au masque en période néo-natale: la hernie diaphragmatique,
l'inhalation méconiale et l'atrésie de l'Œsophage.
Canules oro-pharyngée

Les canules oro-pharyngées (canule de Guedel®) sont très couramment

utilisées en pédiatrie. La taille de la canule est celle qui correspond à la
distance entre la bouche et l'angle de la mandibule. Un rappel indicatif des
tailles en fonction de l'âge est donné dans le tableau 6-2. Cette canule doit
être introduite chez un enfant parfaitement sédaté, une introduction trop
précoce expose au risque de laryngospasme par stimulation directe. En effet,
chez l'enfant anesthésié, la dépression des muscles dilatateurs pharyngés induit
une augmentation des résistances qui peuvent être levées grâce à l'utilisation
d'une canule oropharyngée.
Figure 6-3 ▪ Ballon à réservoir avec plusieurs tailles de masques transparents.
Remarquer la valve de surpression.

Tableau 6-2 ▪ Tailles des canules de Guedel® utilisées en pédiatrie. D'après [

Àge Taille Longueur (cm)

Prématuré 00,000 3,5-4,5

0-3 mois 0 5,5

3-12 mois 1 6,0

2-5 ans 2 7,0

> 5 ans 3 8,0

Intubation

Laryngoscopes

L'intubation sous laryngoscopie directe doit se pratiquer préférentiellement

avec des lames droites chez les plus petits (lame de Miller ou d'Anderson-
Magill). Une lame courbe (Macintoch) peut être utilisé pour un enfant de poids
supérieur à 10 kg. Les différents types de lames sont représenté dans la figure 6-
4. En fait, entre le nourrisson et le petit enfant, le choix du type de lame se fait
surtout en fonction de l'expérience de l'opérateur. La taille du matériel
d'intubation utilisée varie en fonction de l'âge ou du poids de l'enfant, un
exemple est représenté dans le tableau 6-3.
Figure 6-4 ▪ Laryngoscope avec différents types de lames pour l'intubation en
pédiatrie. Les lames droites sont des lames de Miller #0 et #1 et les lames
courbes sont des lames de Macintoch #1 et #2.

Sondes d'intubation

Les sondes d'intubation à ballonnets sont de plus en plus utilisées en pédiatrie

puisque l'absence de ballonnet n'a pas été corrélée à une diminution de la
morbidité post-intubation.

Des sondes d'intubation de diamètre immédiatement supérieur et inférieur (± 0,5

mm) doivent être disponibles pendant la procédure. De même, un mandrin
souple de taille appropriée au diamètre théorique de la sonde d'intubation est
prêt à l'emploi. Une formule a été proposée pour déterminer le diamètre interne
de la sonde d'intubation en pédiatrie (valable au-dessus de deux ans) [5]:

Tableau 6-3 ▪ Tailles et types de lames du laryngoscope, de sondes

d'intubation et de sondes d'aspiration en fonction de l'âge et du poids de
l'enfant

Âge Poids Lame Taille de la Taille de la

sonde sonde
d'intubation d'aspiration
 Prématuré <2 kg Miller #0 2,5 5F

>2 kg Miller #0 3,0

Nouveau-né < 6 kg Miller #0 3,0-3,5 6F

0-6 mois 6-7 kg Miller #1 3,5 8F

6-12 mois 8-1 1 kg Miller #1 4,0 8F

12-18 mois 11-14 Miller #1-2 ou 4,0-4,5 8-10F

kg

Macintoch # 1 -2

2 ans 14-16 Miller #2 ou 4,5 10F

kg

Macintoch #2

2-3 ans 16-19 Miller #2 ou 4,5-5,0 10F

kg

Macintoch #2

3-6 ans 19-24 Miller #2 ou 5,0-6,0 10F

kg

Macintoch #2

6-7 ans 28-38 Miller #2 ou 5,5-6,5 10F

kg

Macintoch #2

8-10 ans 31-41 Miller #3 ou 6,0-6,5 10F

kg

Macintoch #2-3

11-13 ans 35-50 Macintoch #3 6,0-7,0 12F

kg

> 14 ans > 50 kg Macintoch #3 7,0-7,5

Diamètre de la sonde sans ballonnet = (16 + âgeen années)/4

Diamètre de la sonde sans ballonnet = (16 + âgeen années)/4

D'autres auteurs ont proposé d'utiliser le diamètre du 5e doigt de l'enfant

comme indicateur du diamètre de la sonde d'intubation. En fait, cette règle
s'est avérée moins fiable que le calcul avec l'âge [ 6 ].
En ce qui concerne la longueur de la sonde introduite dans les voies aériennes
(distance entre l'extrémité distale de la sonde à mi-trachée et la gencive ou les
narines selon la voie choisie), on peut s'aider de formules ou de la règle des trois.
Le diamètre de la sonde d'intubation multipliée par trois donne la distance de la
sonde à introduire jusqu'à la gencive (intubation par voie orale), ainsi une sonde
de 3,5 sera introduite de 3,5 × 3 = 10,5 cm.

Chez le nourrisson, et par voie naso-trachéale, on peut utiliser la règle du 7: le

repère au ras de la narine est compté en fonction du poids du patient en
ajoutant le chiffre sept [7]:

Distance de la sonde (cm) = 7 cm + 1 cm par kilogramme de poids

Il existe aussi d'autres formules qui dépendent de la technique utilisée (naso ou

oro-trachéale):

 intubation par voie orale

12 + âge (en années)/2 = distance entre l'extrémité distale de la sonde et
la gencive (cm)
 intubation par voie nasale

15 + âge (en années)/2 = distance entre l'extrémité distale de la sonde et

les narines (cm)

Ces deux dernières formules ne sont évidemment pas valables pour les enfants
de moins d'un an. Un résumé de ces distances est donné dans le tableau 6-4.
L'auscultation symétrique et la visualisation du passage de la sonde à travers les
cordes vocales (marque imprimée sur la sonde ou disparition du ballonnet
derrière les cordes vocales) restent probablement les meilleurs critères du bon
positionnement de la sonde d'intubation. Le contrôle de la pression du
ballonnet doit être systématique. La pression ne doit pas excéder 25 cmH2O.

Tableau 6-4 ▪ Distance entre l'extrémité de la sonde d'intubation (positionnée

à mi-trachée) et les dents ou les narines en fonction de la technique utilisée
(oro ou naso-trachéale). Modifié d'après [

Âge Distance par voie oro- Distance par voie naso-

trachéale (cm) trachéale (cm)

Prématuré

< 2 kg 6-7 7-8

> 2 kg 7-8 8-9

Nouveau-né 9-10 10-1

3-9 mois 11-12 11-13

9-18 mois 12-13 14-15

1,5-3 ans 12-14 16-17

4-5 ans 14-16 18-19

 6-7 ans 16-18 19-20

8-10 ans 17-19 21-23

11-13 ans 18-21 22-25

14-16 ans 20-22 24-25

L'utilisation de sondes sans ballonnet pour les enfants d'un âge inférieur à 8 ans
était une règle largement acceptée. Cependant, et de manière de plus en plus
fréquente, il se révèle que l'utilisation de sonde à ballonnet peut être envisagée
quels que soient l'âge du patient et la taille de la sonde [ 5 , 8 , 9 ]. En effet,
l'utilisation de sonde sans ballonnet expose au risque de compression de la
muqueuse trachéale, en cherchant à obtenir le diamètre le plus large sans
provoquer de fuite lors de la ventilation. De plus, ces sondes peuvent bouger et
être à l'origine de traumatismes sous-glottique graves.

Techniques d'intubation

Intubation vigile du nouveau-né

L'intubation vigile était une technique fréquemment utilisée jusqu'à l'âge de 6

semaines. Bien qu'il semble que l'absence de sédation à cet âge ait des effets
délétères (à-coups tensionnels, complications laryngées, hémorragie cérébrale
chez le prématuré, risque de désaturation majeure [ 11 ]), la situation d'urgence
empêche quelquefois de proposer une sédation. Le matériel d'aspiration et
d'oxygénation manuelle est disponible et vérifié avant de débuter la procédure.
La position de l'enfant est le décubitus dorsal. Les positions optimales de la tête
sont représentées dans la figure 6-5 et dépendent de l'âge de l'enfant. La tête
se positionne généralement en légère extension, une extension complète
conduisant à une obstruction des voies aériennes. Un coussin est inséré sous les
épaules du nouveau-né.
Figure 6-5 ▪ Différentes positions du patient pour l'intubation sous laryngoscopie
directe ou pour la ventilation au masque en pédiatrie. D'après [ 13 ].

Une pré-oxygénation de 1-2 minutes en FiO2 90-95 % est instaurée à l'aide d'un
masque adapté à l'âge. La bouche est ouverte grâce aux doigts de la main
droite tandis que la lame du laryngoscope (tenue par la main gauche) entre
dans la cavité buccale. La lame est introduite sur une ligne médiane, refoulant
la langue vers la gauche. Lorsque l'épiglotte est visible, l'extrémité de la lame
passe sous l'épiglotte (en cas d'utilisation d'une lame droite) puis la «charge »
par un mouvement vers le haut et légèrement en retrait ( fig. 6-6). Les
cartilages aryténoïdes deviennent alors visibles, une élévation de la lame
permet de découvrir l'orifice glottique. Si une lame courbe est utilisée, la
technique est identique à celle de l'adulte. La sonde d'intubation est
préférablement introduite par la narine et avancée grâce à la main droite. Une
pince de Magill peut être utile pour introduire l'extrémité distale de la sonde
dans la trachée. Le 5e doigt de la main gauche peut exercer une pression sur le
cartilage thyroïde pour améliorer la vision de la glotte ( fig. 6-7).
Figure 6-6 ▪ Intubation par une lame droite (lame de Miller).
Figure 6-7 ▪ Pression manuelle exercée par le 5e doigt pendant une manŒuvre
d'intubation.

Intubation sous sédation

La sédation recommandée pour les enfants en situation d'urgence est la même

que pour l'adulte à savoir une séquence d'induction rapide employant la
succinylcholine [ 12 ]. Cependant, la posologie de succinylcholine est
différente à cause d'une distribution extra-vasculaire plus importante et plus
rapide de cette molécule. La dose recommandée est de 2 mg. kg−1. Bien que
l'emploi de la succinylcholine ait été discuté voire contre-indiqué en pédiatrie
lors de chirurgie réglée à cause d'une série d'accidents mortels chez des enfants
ayant une maladie neuromusculaire non diagnostiquée, elle est toujours
recommandée en cas d'urgence et d'estomac plein. La pré-oxygénation est
une étape importante, les enfants désaturant beaucoup plus vite que les
adultes.

Une bradycardie (réflexe vagal) est beaucoup plus fréquente au cours de la

laryngoscopie chez le nourrisson par rapport à l'adulte, ainsi une prémédication
par l'atropine (0,02 mg · kg−1) est indispensable. Cette prémédication prévient
aussi la bradycardie par effet muscarinique liée à l'injection de succinylcholine.
L'utilisation de l'atropine est préconisée jusqu'à l'âge de 10 ans. Un exemple de
protocole est représenté dans le tableau 6-5.

Tableau 6-5 ▪ Exemple de protocole d'intubation en séquence d'induction

rapide en pédiatrie [

Préparation du patient

Préoxygénation

Pré-traitement

• Atropine 0,02 mg/kg

Induction

• Hypnotique

–Hémodynamique instable:

–> 2 ans: étomidate (0,3 mg · kg-1)

–< 2 ans: kétamine (3 mg. kg-1)

–Hémodynamique stable

–Thiopental (cf. tab. 6-6 )

• Succinylcholine: 2 mg/kg IV

ManŒuvre de Sellick

Intubation sous laryngoscopie directe

Vérification de la bonne position de la sonde d'intubation

Les hypnotiques utilisés pour l'intubation en urgence de l'enfant

hémodynamiquement instable ou à risque d'instabilité (cas fréquent en
médecine d'urgence) sont essentiellement la kétamine ou l'étomidate.
Classiquement, l'étomidate est contre-indiqué pour les enfants de moins de 2
ans. Le thiopental est réservé aux enfants sans aucune inquiétude sur le plan
hémodynamique. Il est administré à la posologie de 10 mg · kg−1 de 1 à 6 mois,
6 mg · kg−1 de 6 à 12 mois et 6-8 mg · kg−1 au-delà de 1 an. Un rappel des
posologies des médicaments utiles à l'intubation est représenté dans le tableau
6-6.

L'entretien d'une sédation de l'enfant intubé est à base de benzodiazépine

(midazolam) plus ou moins associée à un morphinomimétique (fentanyl). Les
différentes posologies d'une sédation d'entretien sont résumées dans le tableau
6-7.

Tableau 6-6 ▪ Principales posologies des médicaments nécessaires pour

réaliser une intubation par voie intraveineuse en pédiatrie (IR: intra-rectal;

Nom Posologie à l'induction ( IV )

 Atropine 0,02 mg · kg-1

0,05 mg · kg-1 IR (10 minutes avant l'intubation)

Succinylcholine < 18 mois: 2 mg · kg-1

> 18 mois: 1-1,5 mg · kg-1

Thiopental 1-6 mois: 10 mg · kg-1

6-12 mois: 6-8 mg · kg-1

> 12 mois: 6-8 mg · kg-1

Etomidate > 2 ans: 0,3-0,4 mg · kg-1

Kétamine < 18 mois: 3-4 mg · kg-1

>18 mois: 2 mg · kg-1

5-10 mg · kg-1 IM

Tableau 6-7 ▪ Posologies de médicaments en sédation d'entretien en fonction

de l'âge

Nom Posologie en sédation d'entretien

Midazolam Nouveau-né: 60 microg · kg-1 · h-1

Nourrisson—enfant: 100-300 microg · kg-1 · h-1

Fentanyl Nouveau-né: 2 microg · kg-1 · h-1

Nourrisson—enfant: 2-5 microg · kg-1 · h-1

Morphine Nourrisson—enfant: 0,02 mg · kg-1 · h-1

Positions de l'enfant pour l'intubation

La tête du nourrisson à un volume relatif plus important comparé à l'adulte et

particulièrement pour la partie occipitale. La position optimale pour la
laryngoscopie n'est pas la même que pour l'adulte, ainsi la surélévation de la
tête (position de Jackson modifiée) n'apporte aucun bénéfice en terme
d'exposition glottique chez le nourrisson âgé de moins de six mois. Par contre,
pour les enfants âgés de plus de 10 ans, une légère surélévation de l'articulation
atlanto-occipitale par l'insertion de draps sous la nuque constitue la position de
base. La tête doit être légèrement en extension. La surélévation des épaules
peut constituer une aide pour l'enfant en dessous de 6 mois tandis que la
surélévation de la tête pourrait être utile entre 6 mois et 5 ans. Lafigure 6-6
résume les positions utiles ou potentiellement délétères pour la laryngoscopie ou
la ventilation au masque en pédiatrie [ 13 ].

Voie oro ou nαsotrαchéαle

Chez l'enfant d'âge inférieur à 10 ans, la voie nasotrachéale à l'aveugle est

contreindiquée car l'angle entre le naso-pharynx et l'oro-pharynx ne permet pas
une progression harmonieuse de la sonde d'intubation. Cette angulation
(différente de l'adulte) est associée à un très haut taux d'échecs. De plus, il
existe un risque important d'hémorragie associée à cette voie d'abord. Par
contre, l'intubation nasotrachéal sous laryngoscopie directe est la méthode la
plus fréquemment utilisée chez le nourrisson et le nouveau-né. Après passage
du naso-pharynx, l'extrémité distale de la sonde est agrippée par une pince de
Magill et introduite dans l'orifice glottique. En situation d'urgence, l'intubation
oro-trachéale chez le nourrisson peut être la voie préférentielle pour des raisons
de rapidité et de facilité.

Vérification de la position trachéale de la sonde d'intubation

L'auscultation du thorax est un mauvais indicateur de la position trachéale de la

sonde d'intubation. Une sonde en position Œsophagienne peut être associée à
une auscultation pulmonaire mettant en évidence des bruits bilatéraux. La
méthode de référence en pédiatrie reste la détection et le monitorage du CO2
dans l'air expiré (ETCO2) qui confirme la bonne position de la sonde d'intubation.
Lors de l'utilisation de sonde sans ballonnet, une fuite doit être entendue pour
des pressions d'insufflation supérieures à 20 cmH2O. L'apparition de cette fuite
permet de vérifier le bon calibre de la sonde pour les sondes sans ballonnets.
L'intubation sélective est détectée par l'auscultation pulmonaire.

Malformations congénitales associées à une difficulté d'intubation

Trisomie 21

Cette anomalie peut rendre une intubation difficile à cause de la présence

d'une macroglossie et d'une petite ouverture de bouche qui ne permettent pas
une introduction aisée du laryngoscope. Cette maladie est souvent associée à
un diamètre sous-glottique réduit et à la survenue d'un laryngospasme
principalement à l'extubation. De plus, il existe une instabilité de l'articulation
axo-atloïdienne due à l'hyperlaxité articulaire diffuse rencontrée au cours de
cette maladie. Ainsi, l'extension de la tête doit donc être extrêmement
prudente lors de l'intubation d'un patient atteint de cette anomalie.

Syndrome de Klippel-Field

Cette malade associe une soudure congénitale du rachis cervical, un cou

court, une implantation basse et postérieure des cheveux et une limitation
douloureuse des mouvements du cou. L'immobilité du rachis cervical gêne
l'intubation.

Syndrome de Pierre Robin

L'intubation est difficile par la taille réduite de la bouche, une insertion

postérieure de la langue associée à une macroglossie et les anomalies de la
mandibule (hypoplasie mandibulaire).

Syndrome de Treache-Collins

Cette maladie génétique se révèle par la présence de becs de lièvre et de

fentes palatines sévères. Des anomalies osseuses mandibulaires (arc
mandibulaire étroit) et de la charnière occipito-vertébrale sont associées à une
difficulté de la laryngoscopie.

Maladie de Turner

Il existe une probabilité importante d'intubation difficile chez ces patients à

cause de d'une micrognathie, et de la présence d'un cou court.

Syndrome de Goldenhar

Syndrome associant une déformation mandibulaire, oculaire et rachidienne. Les

malformations de la cavité buccale génèrent la difficulté de la laryngoscopie.

Épiglotte anormale

Une angulation anormale (90°) entre l'axe de l'épiglotte et la base de la langue

est une malformation congénitale. Il existe aussi des épiglottes géantes,
s'appuyant sur le mur postérieur du pharynx. La présence de ces anomalies
empêche l'exposition de la glotte.

Ventilation en pédiatrie

La ventilation pour les enfants de tout âge doit débuter en FiO2100 %.

Cependant et autant que possible, cette FiO2 doit être rapidement diminuée
pour éviter la toxicité de l'oxygène surtout en période néo-natale (et
particulièrement la toxicité rétinienne). Lors de la ventilation manuelle grâce à
un ballon, les pressions d'insufflations doivent juste permettre au thorax de se
soulever. Chez un prématuré, les pressions d'insufflation doivent êtres inférieures
ou égales à 20 cmH2O. Les fréquences ventilatoires lors de la mise sous
ventilation mécanique sont du même ordre que la fréquence respiratoire en
ventilation spontanée. Cette fréquence dépend de l'âge et est résumée dans
le tableau 6-8. Le respirateur doit permettre de délivrer un volume courant
adapté à l'âge et au poids de l'enfant [ 4 ]. Il doit permettre de délivrer des
volumes courants faibles (< 50 mL) et une fréquence ventilatoire élevée (80
cycles · min−1). Le respirateur doit donc être spécifique à la ventilation invasive
en pédiatrie.

Tableau 6-8 ▪ Valeurs normales de la fréquence respiratoire en fonction de

l'âge

Âge Fréquence ventilatoire (cycles/min)

Nouveau-né 30-40

Nourrisson 20-30

Enfant 6-24
 Adolescent 12-18

Indication d'une intubation en pédiatrie

En dehors des états de mort apparente, la détresse respiratoire représente le

motif le plus fréquent d'intubation en urgence chez l'enfant (noyade, corps
étranger, pathologie infectieuse…). Le coma traumatique est une autre
étiologie en milieu préhospitalier [ 14 ]. Rappelons que pour l'adulte, la détresse
neurologique est la première cause d'intubation en urgence.

Une étude récente semble remettre en cause l'utilité d'une intubation en

pédiatrie en situation d'urgence préhospitalière, en ne trouvant aucune
différence en terme de survie ou de récupération neurologique entre les
enfants intubés et ventilés en dehors de l'hôpital par rapport aux enfants ventilés
de manière non invasive (ventilation manuelle au masque) [ 15 ]. Cependant,
cette étude n'est pas adaptée au système français car les opérateurs étaient
des paramedics qui n'avaient eu que 3 heures d'apprentissage pour l'intubation
pédiatrique alors que notre système de Samu dispose d'équipes médicalisées
spécialisées (Smur pédiatriques). Cinquantesept pour cent des patients du
groupe «enfants intubés » ne le furent pas (30 % d'échecs et 27 % furent
seulement ventilés au masque) ! De plus, le taux de complications des enfants
intubés était très important (49 %). La comparaison des groupes est donc très
hasardeuse. Ces chiffres contrastent avec la pratique médicalisée. Meyer et al.
retrouvèrent un taux d'échec de 2 % et un taux de complications de 25 %
(distension gastrique, spasme, vomissement, instabilité hémodynamique) [ 16 ].
Deux études ont comparé la prise en charge médicalisée (comprenant
l'intubation trachéale) et une prise en charge « secouriste » (sans intubation
trachéale) chez des enfants traumatisés graves. Ces deux études, non
randomisées, retrouvaient une amélioration du pronostic immédiat des enfants
lorsque la prise en charge des voies aériennes était de type invasive [ 14 , 17 ].

Prise en charge des voies aériennes d'un nouveau-né en état de mort

apparente

Approximativement 6 % des naissances requièrent des gestes de réanimation [

17 ]. Le score d'Apgar ( tab. 6-9) permet de quantifier la vitalité du nouveau-
né. La réanimation d'un état de mort apparent chez le nouveau né diffère
fondamentalement de la réanimation de l'adulte. La priorité doit aller à la
ventilation/oxygénation de l'enfant plutôt qu'à une procédure d'intubation ou
de massage cardiaque. Le plus souvent une ventilation non invasive sous FiO2 >
80 % associée à une aspiration efficace permet la reprise d'une activité
hémodynamique et ventilatoire satisfaisante.

La ventilation au masque est indiquée si l'enfant reste en apnée, cyanosé 15-20

secondes après la naissance. La ventilation au masque est débutée après une
aspiration soigneuse des voies aériennes (bouche, nez) du nouveau né. Une
aspiration sous laryngoscopie directe est obligatoire en cas de présence d'un
liquide amniotique méconial. Après aspiration, l'évaluation de la ventilation
spontanée et du rythme cardiaque doit être rapide. La fréquence respiratoire
sous ventilation au masque est débutée autour de 40-60 cycles/min avec une
pression positive initiale importante (de l'ordre de 30-40 cmH2O). Puis les
pressions d'insufflations doivent diminuer rapidement pour atteindre une valeur
moyenne de l'ordre de 15-20 cmH2O. Un algorithme de prise en charge initial est
résumé dans la figure 6-8 [ 18 ].

Tableau 6-9 ▪ Score d'Apgar

Paramètre 0 1 2

Respiration Absent Cri faible Cri

Fréquence <80 80 à 100 > 100

cardiaque

Tonus Hypotonie Mouvements des Mouvements

extrémités actifs

Réactivité Absent Grimace Vive

Couleur cutanée Cyanosé, gris m parfaite Rose

Figure 6-8 ▪ Algorithme de prise en charge d'un nouveau-né en état de mort
apparente. Cette séquence doit être réalisée en moins de 20 secondes. D'après
[ 18 ].

L'intubation et le début du massage cardiaque externe doit être débuté après

échec de la ventilation au masque et des manŒuvres d'aspiration. La prise en
charge initiale ne doit pas durer plus de vingt secondes avant une éventuelle
décision de massage cardiaque ou d'intubation. Sous ventilation au masque, et
devant l'absence d'accélération de la fréquence cardiaque, l'intubation
trachéale ainsi que le massage cardiaque peut être entrepris. L'adrénaline peut
être administrée par voie endotrachéale en absence d'abord veineux (0,01-0,03
mg · kg−1). Les principales indications de l'intubation trachéale lors de la
réanimation néo-natale sont résumées dans le tableau 6-10.

Tableau 6-10 ▪ Indications de l'intubation lors de la réanimation néonatale

Nécessité de ventiler en pression positive de manière prolongée

Ventilation au masque inefficace

Nécessité d'une aspiration trachéale

Hernie diaphragmatique suspectée

 Absence de battement cardiaque

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▪ POSITION DU PATIENT PAR RAPPORT À L'OPÉRATEUR

Patient couché sur le sol

L'intubation préhospitalière d'un patient en décubitus dorsal gisant sur le sol est
une situation fréquente en médecine d'urgence [ 19 ]. Cette configuration
intervient pour un large éventail de pathologies comme l'arrêt cardiaque,
l'accident vasculaire cérébral, le coma toxique, le traumatisme crânien grave.
Pratiquer une intubation d'un patient au sol augmente la difficulté d'accès aux
voies aériennes. Lorsque l'opérateur se tient à genou ou accroupi, son axe visuel
se situe au-dessus de l'axe laryngé du patient, empêchant une bonne
visualisation de la glotte au cours de la laryngoscopie. Plusieurs positions ont été
proposées pour l'opérateur afin d'optimiser l'intubation trachéale dans ces
conditions. Citons la position à genou, accroupi, le décubitus ventral, le
décubitus latéral [ 20 , 21 , 22 , 23 ].

La position en décubitus latéral gauche (DLG) pour l'opérateur afin d'intuber un

patient au sol à été évaluée au cours d'une étude sur mannequin et d'une
enquête sur l'intubation de patients en ACR. Cette position a été associée
significativement (p < 0,05) à une meilleure exposition de la glotte et à une
intubation plus rapide [ 20 , 24 ]. C'est d'ailleurs la position préconisée par la
conférence de consensus sur l'abord trachéal en réanimation par la Société de
Réanimation de Langue Française et la Société Française d'Anesthésie et de
Réanimation [ 25 ]. Le praticien s'allonge en décubitus latéral gauche, le coude
gauche posé au sol. L'angle formé par le corps de l'opérateur et celui du
malade est d'environ 90°. Cette position, représentée dans lafigure 6-9, a
plusieurs avantages:

 la tête du praticien est abaissée, son axe visuel se rapproche de l'axe

laryngé du patient;
 l'avant-bras gauche fait levier grâce au coude posé au sol, permettant
un moindre effort lors de l'exposition ( fig. 6-9). Cet effet de levier permet
en outre d'assurer une bonne stabilité lors du maintien de la
laryngoscopie;
 le bras droit demeure libre et permet d'utiliser différents accessoires
(aspiration, pince de Magill).

Patient assis

Certaines situations cliniques peuvent indiquer une intubation en position assise

bien qu'il soit le plus souvent possible d'allonger le patient. Ces situations se
retrouvent dans l'Œdème aigu du poumon, l'asthme aigu grave, l'épiglottite et
lorsque le patient est incarcéré. Une intubation orale sous laryngoscopie directe
en position assise a été décrite [ 26 ]. L'opérateur se tient derrière le patient, la
tête de celui-ci est en légère extension. Un coussin doit être glissé derrière la
nuque afin de se rapprocher de la position amendée de Jackson (voir chapitre
3 ). L'opérateur, debout, peut ainsi réaliser son geste ( fig. 6-10). Cette
technique implique une intubation vigile sous anesthésie locale.
Figure 6-9 ▪ Intubation d'un patient gisant au sol. La position de l'opérateur en
décubitus latéral gauche permet d'améliorer l'exposition de la glotte au cours
d'une laryngoscopie directe. D'après [ 20 ].

Figure 6-10 ▪ Technique d'intubation orotrachéale en position assise.

Une autre technique consiste à induire une sédation en séquence rapide le

patient en position assise et d'allonger le patient dès que la perte de
conscience survient. Il est nécessaire de préparer un espace pour accueillir le
patient lors de sa mise en décubitus. La préoxygénation se déroule lorsque le
patient est en position demiassise. Dès que le patient est allongé, il est aussitôt
intubé par voie orotrachéale. Cette technique est particulièrement indiquée
chez les patients agités, non coopérants.

Une intubation nasotrachéale à l'aveugle peut être tentée dans cette position.
Une dyspnée sévère, notamment dans le cadre d'une insuffisance cardiaque,
d'une décompensation de bronchopneumopathie chronique obstructive ou
d'un asthme ne permettant pas la position allongée peut être une indication
d'une intubation nasotrachéale en position assise. Les contre-indications
relatives de cette technique incluent les fractures du nez, les traumatismes
maxillofaciales graves et une coagulopathie.

L'opérateur commence par pulvériser un anesthésique local (lidocaïne 5 %)

associé ou non à un vasoconstricteur (Néosynéphrine à 0,5 %). La taille de la
sonde d'intubation est légèrement inférieure comparé à la voie orotrachéale:
7.0 à 7.5 pour une femme et de 7.5 à 8.0 pour un homme. On prend soin de
vérifier l'étanchéité du ballonnet. La sonde doit être lubrifiée avec du gel à la
lidocaïne ou un autre lubrifiant. La narine la plus large doit être choisie; en cas
de taille égale, préférer la narine droite. Certains recommandent de dilater
préalablement la narine avec un embout nasal. Un assistant immobilise la
nuque du patient. Le larynx doit être maintenu entre le pouce et l'index de
l'opérateur tandis que l'autre main tient la sonde d'intubation. Le biseau de la
sonde est orienté vers la cloison nasale ( fig. 6-11).

Figure 6-11 ▪ Intubation nasotrachéale à l'aveugle.

La sonde doit progresser lentement, l'opérateur exerçant des pressions douces.

Une rotation de la sonde sur son axe doit être initiée pour faciliter le
franchissement d'obstacles dans les fosses nasales et le nasopharynx.. La sonde
doit cheminer dans une direction strictement antéropostérieure jusqu'à ce que
les bruits de la respiration écoutés à travers la sonde soient le plus intenses
possible. À ce moment, la sonde est juste devant le larynx. Le rythme des
inspirations et expirations doit être surveillé. Puis doucement mais rapidement, la
sonde est avancée au début d'une inspiration. L'entrée dans le larynx est suivie
d'une toux et d'une expiration forcée qui peut faire ressortir la sonde si le
ballonnet n'est pas gonflé. Vérifier le flux d'air au travers de la sonde puis gonfler
le ballonnet. Si la tentative s'est soldée par un échec, il faut rechercher un
bombement sur la face latérale du larynx (habituellement, l'extrémité de la
sonde est dans le sinus pyriforme du même côté que la narine utilisée). Si le
bombement a été trouvé, on doit retirer la sonde jusqu'à l'audition des bruits
respiratoires et tenter de nouveau l'intubation en déplaçant le larynx du côté du
bombement. Si le bombement n'a pas été perçu, il est possible que la sonde
soit en position Œsophagienne. Dans ce cas, retirer la sonde jusqu'à l'audition
des bruits respiratoires et essayer de nouveau, en pratiquant une pression du
cartilage thyroïde.

Les complications autres qu'une épistaxis sont rares. La complication de loin la

plus fréquente est l'échec. La présence d'une épistaxis importante impose le
changement de technique.

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▪ŒDÈME AIGU DU POUMON

Physiopathologie

L'insuffisance cardiaque gauche congestive peut se définir comme

l'impossibilité pour la pompe cardiaque, de fournir un débit sanguin adapté aux
besoins métaboliques en dépit d'une masse sanguine normale. L'étiologie la
plus fréquente est la cardiopathie ischémique et/ou hypertensive. Les
valvulopathies constituent la deuxième grande cause. Ce type de pathologie
se rencontre très fréquemment en médecine d'urgence. Le vieillissement de la
population lié à l'augmentation de l'espérance de vie conduit à l'augmentation
de la prévalence des pathologies cardiovasculaires susceptibles de se
décompenser. Mais rarement, le praticien est amené à proposer de première
intention une ventilation mécanique après intubation endotrachéale.

L'Œdème aigu du poumon ( OAP ) se caractérise comme l'issue de liquide dans

l'espace alvéolaire. Cette issue peut être due à un déséquilibre entre le
gradient de pression hydrostatique et le gradient de pression oncotique
(phénomène de Starling) ou à une atteinte de la membrane alvéolocapillaire.
Physiologiquement, toute augmentation de flux liquidien vers l'espace interstitiel
du tissu pulmonaire est compensée par l'augmentation des possibilités de
drainage lymphatique. Lorsque la capacité de drainage lymphatique est
dépassée, le liquide s'accumule dans l'espace interstitiel péribronchique. La
phase suivante se caractérise par une accumulation liquidienne dans l'espace
alvéolocapillaire. Cette accumulation altère la perméabilité de la membrane
alvéolaire (ruptures des jonctions intercellulaires). L'ensemble de ces
modifications contribue à la création d'un Œdème alvéolaire qui entraîne une
inondation complète de l'espace alvéolaire.

L'Œdème pulmonaire est responsable d'une altération de la mécanique

pulmonaire par baisse de sa compliance. Les échanges gazeux sont détériorés
dans un second temps lorsque les alvéoles sont envahis par le liquide d'Œdème
en créant un shunt intrapulmonaire (zones de rapport V/Q nul). La réduction de
la compliance pulmonaire et l'élévation des résistances des voies aériennes
nécessitent une dépression thoracique inspiratoire accrue alors que le volume
courant est conservé. Le travail respiratoire est augmenté ce qui se traduit par
la mise en jeux des muscles respiratoires accessoires [ 17 ]. L'issue du liquide
dans les alvéoles prédomine dans les régions déclives. L'inhomogénéité du
rapport ventilation sur perfusion (V/Q) en est donc majorée.

La résultante de ces perturbations est une hypoxémie avec une perfusion

tissulaire périphérique inadaptée. Les conditions de charge de la pompe
cardiaque sont modifiées au cours de ce déséquilibre; la postcharge du
ventricule gauche (VG) est augmentée en raison de la dépression inspiratoire
importante. Cette charge supplémentaire amplifie l'altération de la fonction
myocardique et diminue le débit d'éjection systolique du VG. Ce phénomène
peut être amplifié par une réduction du volume télédiastolique du VG par un
bombement du septum interventriculaire dans le VG. En effet, l'augmentation
du retour veineux et l'augmentation de la résistance des capillaires pulmonaires
provoquent une dilatation du VD. Cette dilatation induit un le déplacement du
septum interventriculaire vers le VG, gênant le remplissage de celui-ci.

Le patient atteint d'un OAP compense l'hypoxémie en augmentant sa

fréquence respiratoire tandis que la mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires lutte contre la baisse de la compliance pulmonaire. À la phase
terminale, un épuisement respiratoire survient, générateur d'hypercapnie et
d'acidose, aggravant l'hypoxie. Un cercle vicieux s'instaure avec une baisse
globale des performances cardiaques et respiratoires évoluant vers
l'épuisement terminal. Celui-ci se traduit par une bradypnée, des troubles de la
conscience à type de somnolence et un arrêt cardiaque hypoxique peut
survenir. Une autre évolution peut être l'arrêt cardiaque brutal sur trouble du
rythme ventriculaire favorisé par l'acidose respiratoire. L'ACR n'est pas un
événement exceptionnel lors de la prise en charge initial d'un OAP . Tresh et al.,
au cours d'une enquête parmi 62 patients en OAP pris en charge en milieu
extrahospitalier, retrouvaient 64 % d'arythmies avec 16 % d'ACR lors de la prise
en charge. Parmi ces ACR, 60 % étaient consécutifs à un trouble du rythme
ventriculaire [ 28 ].

Le choix de la prise en charge ventilatoire au cours de cette pathologie est

d'une extrême importance. Elle permet d'être bénéfique en terme
d'hémodynamique par effet direct en modifiant les régimes de pressions
transmurales (et donc la postcharge et la précharge ventriculaire) mais aussi
indirect par la correction de l'hypoxémie qui entraîne une amélioration des
performances myocardiques.

Présentation clinique

L' OAP peut se traduire par une simple dyspnée de posture ou orthopnée
jusqu'à la détresse ventilatoire asphyxique premortem. La prise en charge
ventilatoire dépend du degré de gravité de la détresse respiratoire ( fig. 6-12).

L' OAP «dyspnéique » se révèle par une dyspnée d'apparition progressive,

survenant généralement dans la deuxième partie de la nuit et s'aggravant lors
de la mise en position décubitus. Le patient est en position assise, polypnéique.
L'auscultation met en évidence des crépitants qui prédominent aux deux bases.
Une présentation spastique (sibilants dans les deux champs) peut se rencontrer
et définit l'asthme cardiaque. Une tachycardie est constante.

Les OAP en insuffisance respiratoire aiguë ou OAP « grave » sont associés à une
symptomatologie plus bruyante. Les patients sont en détresse respiratoire vraie, il
existe une pâleur, des sueurs profuses. Un tirage révélant la mise enjeu des
muscles respiratoires accessoires est présent. Un balancement thoraco-
abdominal signe le début d'une fatigue diaphragmatique. Des crépitants sont
perçus dans les deux champs pulmonaires jusqu'aux sommets, il existe un
grésillement laryngé. Une expectoration mousseuse peut compléter le tableau.
L'équilibre hémodynamique dépend de l'étiologie, un collapsus doit faire
craindre une atteinte cardiaque primitive. La tachycardie est en général
associée.

Figure 6-12 ▪ Algorithme décisionnel pour la prise en charge des voies aériennes
d'un patient victime d'un Œdème aigu du poumon.

L' OAP asphyxique se définit comme une détresse respiratoire gravissime. Le

patient a un teint gris, les extrémités sont cyanosées. Il existe des troubles de la
conscience à type de somnolence, le patient n'est plus capable de maintenir
sa posture assise. L'auscultation n'est pas contributive, une bradypnée peut
survenir. L'absence de tachycardie ou la présence d'un collapsus signent un
retentissement extrême. Des troubles du rythme ventriculaire sont fréquents.

La saturation pulsée en oxygène (SpO2) est utile. Un OAP dyspnéique est

généralement associé à une SpO2 > 85 % en air ambiant. Sa remontée sous
traitement marque signe son efficacité. Elle n'est pas, en général, interprétable
dans le cas de l' OAP asphyxique.

Les gaz du sang ne doivent pas servir d'argument décisionnel pour le choix du
type de prise en charge ventilatoire. Chez le patient simplement dyspnéique,
l'association hypoxie légère hypocapnie est courante. L'augmentation de la
capnie fait craindre un début de fatigue respiratoire.

Prise en charge ventilatoire

La prise en charge ventilatoire doit être associée au traitement médicamenteux

(dérivés nitrés, diurétique, catécholamines en cas d'instabilité
hémodynamique). Dans le cas d'un infarctus du myocarde en voie de
constitution responsable de la défaillance cardiaque gauche, une angioplastie
transluminale en urgence est formellement indiquée.

En l'absence de signes d'épuisement respiratoire, une oxygénothérapie en

complément du traitement par voie générale doit être instituée. L'oxygène à
haut débit (> 6L/min) délivrée au masque à haute concentration permet
d'améliorer l'hypoxémie d'un OAP modéré par l'augmentation de la FIO2
réalisée. Cette administration d'oxygène permet, en général, de contrôler la
situation. L'efficacité de cette oxygénothérapie est suivie par la remontée de la
SpO2. Une surveillance rigoureuse des paramètres hémodynamiques doit être
pratiquée car la situation peut basculer rapidement vers le collapsus, la volémie
de ces patients étant difficilement estimable.

En cas d' OAP avec insuffisance respiratoire aiguë ( OAP grave) et en

présence de signes de fatigue respiratoire (sueurs, balancement thoraco-
abdominal, tirage) une ventilation mécanique non invasive ( VNI ) peut être
proposée. La VS-PEP a été utilisée dans ce type de pathologie et les études ont
généralement montré que ce mode de ventilation était bénéfique pour ces
malades. Bersten et al. ont montré dans une étude randomisée que l'utilisation
de ce type de ventilation améliorait la dyspnée et la gazométrie en
comparaison avec le traitement standard [ 29 ]. Dans cette étude, le recours à
une ventilation invasive était plus faible dans le groupe VNI (p < 0,005). Une
autre étude a également montré une diminution du recours à la ventilation
invasive grâce à cette technique. Cependant, il n'y avait pas de différence
significative en terme de mortalité et de durée de séjours entre les deux
traitements [ 30 ]. L'Her et al. ont étudié la VNI (VS-PEP) dans la prise en
charge des patients âgés en OAP dans un service d'urgence. Les gaz du sang
étaient significativement (p < 0,0001) améliorés après 1 heure de VNI [ 31 ]. La
VNI a été associée à un meilleur rapport coût/efficacité lors de la prise en
charge des OAP graves en comparaison à des patients ayant été intubés pour
la même pathologie [ 32 ]. Cependant, la littérature manque d'une large étude
prospective, randomisée qui pourrait confirmer ces premiers résultats
encourageants [ 33 ]. Néanmoins, il semble licite de proposer ce mode de
ventilation en première intention devant un OAP présentant des critères de
gravités ( fig. 6-13).

Un OAP asphyxique est synonyme d'intubation de sauvetage. Si une sédation

est nécessaire, l'association étomidate (Hypnomidate®; 0,3 mg/kg et
suxaméthonium Célocurine®; 1 mg/kg IVD) est la plus appropriée. Le patient
doit être induit en position assise sous ventilation au masque en FIO2100 %. Les
prothèses dentaires doivent être retirées avant le début de la préoxygénation.

L'intubation nasotrachéale vigile à l'aveugle (voir plus haut) est souvent

consommatrice de temps et avec un résultat aléatoire pour être préconisé de
manière systématique. Cependant, un opérateur entraîné peut utiliser cette
technique en ayant eu soin de préparer un espace et les agents
médicamenteux pour l'induction puis la mise en décubitus en cas d'échec.

L'intubation d'un patient ayant un OAP asphyxique est une intubation à risque,
la mise en décubitus dorsal peut aggraver la détresse respiratoire. Une
ventilation active et prudente au masque doit être tentée dès la perte de
conscience du patient.

L'intubation par voie orotrachéale doit être la plus rapide possible. Dès la
position endotrachéale de la sonde vérifiée, le patient est raccordé au
respirateur en FIO2= 100 %. Les paramètres de ventilation sont standards: volume
courant de 10-12 mL/kg avec une fréquence de 16 à 18 cycles/min. Une PEP
peut être introduite si la situation hémodynamique le permet et si le patient se
révèle difficile à ventiler. Un collapsus de reventilation est fréquent. Il est lié à
l'effondrement de la postcharge induite par les pressions positives
intrapulmonaires, et à l'arrêt de la stimulation sympathique de l'hypercapnie. Le
traitement hypotenseur doit être diminué dès la mise sous ventilation contrôlée.
Une surveillance hémodynamique très rapprochée lors des premières minutes
de ventilation contrôlée est essentielle.

La sédation en continu du patient ventilé se fait au moyen de midazolam

(Hynovel®; 0,1 mg/kg/h). En général, ces patients épuisés, se laissent ventiler
facilement. L'algorithme décisionnel est représenté dans lafigure 6-12.

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▪ ASTHME

Introduction

La maladie asthmatique est une maladie inflammatoire chronique des voies

aériennes entraînant des symptômes généralement associés à une obstruction
diffuse, variable et souvent réversible [ 34 ]. La crise d'asthme est un syndrome
pulmonaire aigu constitué par un accès de dyspnée expiratoire associant une
toux, un freinage expiratoire et des sibilants à l'auscultation pulmonaire.

Cette maladie affecte 5 % de la population des pays industrialisés. La

prévalence de l'asthme en France est de 9 %. La mortalité des formes graves est
actuellement en augmentation (autour de 2 000 décès/an en France) [ 34 ].
Les facteurs déclenchants sont multiples: pollution, infections, exercice
physique, air froid, allergie, iatrogénie (bêtabloquant, aspirine, AINS,
antibiotiques), interruption du traitement habituel, facteurs psychologiques.

Physiopathologie

La crise d'asthme se caractérise par une bronchoconstriction, un syndrome

inflammatoire provoquant un Œdème de la muqueuse bronchique et une
hypersécrétion. Ces trois facteurs concourent à une augmentation brutale des
résistances des voies aériennes. Ces résistances prédominent au temps
expiratoire et entraînent une vidange incomplète des espaces aériens distaux
(bronchioles et alvéoles). La capacité pulmonaire totale et le volume résiduel
augmentent progressivement. L'air emprisonné dans les bronchioles distales
génère une pression positive intrapulmonaire en fin d'expiration (PEEPi).
L'inspiration survient alors que le volume pulmonaire n'a pas retrouvé sa valeur
normale de fin d'expiration. Cet excédent de volume créé un seuil de pression
positive à annuler pour générer une dépression permettant l'entrée d'air dans le
poumon au temps inspiratoire. Le travail musculaire augmente puisque l'effort
inspiratoire est plus important. La mise en jeu des muscles respiratoires
accessoires (tirage) traduit cette augmentation. La contraction résiduelle des
muscles respiratoires inspiratoires pendant la phase d'expiration participe à
l'expiration incomplète. Cette hyperactivité des muscles inspiratoires entraîne
une perte de l'élasticité thoracique.

L'hypercapnie survient lorsque les muscles respiratoires ne peuvent plus assurer

la fonction de ventilation pulmonaire en raison de la réduction du calibre des
voies aériennes. L'épuisement musculaire participe à l'acidose respiratoire par la
composante métabolique due à l'hyperlactatémie.

Le retentissement hémodynamique d'un asthme sévère se traduit par un

tableau d'insuffisance cardiaque droite aiguë (turgescence des jugulaires,
hépatalgie, reflux hépatojugulaire). Les perturbations de la mécanique cŒur-
poumon sont induites par l'augmentation de la pression transmurale (PTM =
Pventriculaire—Ppleurale) des ventricules droit et gauche. L'augmentation de la
PTM accroît les postcharges des deux ventricules. Le VD se dilate en raison de
l'augmentation du retour veineux, de l'écrasement des capillaires pulmonaires
par l'expansion thoracique inspiratoire et de l'augmentation de la pression
transmurale. Ce phénomène est maximum à l'inspiration. Cette augmentation
volumétrique gêne le remplissage du VG par déplacement du septum
interventriculaire dans la cavité ventriculaire gauche. Ce mécanisme est en
partie à l'origine du pouls paradoxal (baisse inspiratoire de la pression artérielle
systolique).

Présentation clinique

Trois types de tableaux cliniques peuvent se présenter chez un patient ayant un

asthme aigu grave: (1) l'asthme grave dyspnéique; (2) l'asthme grave avec
présence de signes d'alarmes; (3) la crise d'asthme asphyxique.

L'asthme grave dyspnéique se caractérise par une crise intense et inhabituelle

par sa fréquence, sa durée et sa résistance aux traitements habituels du patient.
Le malade est classiquement penché en avant, à la recherche d'un endroit
aéré. L'auscultation met en évidence des sibilants qui prédominent à
l'expiration. Il n'y a pas de cyanose, le patient peut émettre des phrases ou des
mots. Le peak flow (PF) est mesurable, il prend une valeur inférieure aux valeurs
habituelles ou inférieure à la valeur théorique ( tab. 6-11). En général, les
valeurs retrouvées sont inférieures à 30 % de la valeur théorique. Sa valeur
semble être corrélée au degré d'hypoxémie et d'hypercapnie. Une tachycardie
est constante et la pression artérielle peut être légèrement augmentée.

L'apparition de signes de gravité signe une crise plus sévère. L'aspect général
du patient donne au clinicien une impression de gravité immédiate. Le patient
a le teint pâle, il est couvert de sueurs. Il existe une cyanose des extrémités. Le
patient présente des troubles du comportement à type d'agitation et/ou
d'anxiété. Les muscles respiratoires accessoires sont mis à contribution,
phénomène reflété par l'existence d'un tirage sus-sternal, intercostal et sus-
claviculaire. Le patient ne peut plus parler et l'auscultation peut mettre en
évidence des sibilants diffus peu audibles ou un silence auscultatoire signant un
spasme très sévère. Le peak flow est généralement non mesurable ou inférieur à
150 L/min. Il existe un retentissement hémodynamique de la crise (turgescence
jugulaire, pouls paradoxal). La liste des signes de gravité et d'alarme figure dans
le tableau 6-12.

Tableau 6-11 ▪ Valeurs du peak flow théoriques (en L/min) en fonction de

l'âge, du sexe et de la taille chez des sujets non asthmatiques

Hommes non asthmatiques Femmes non asthmatiques

Taille en cm Taille en cm

Ans 160 167 175 183 190 Ans 152 160 167 175

15 530 542 555 566 577 15 441 453 464 474

20 570 580 588 600 612 20 460 472 483 494

25 594 606 617 628 638 25 470 484 496 505

30 606 618 632 642 652 30 476 490 500 510

35 610 623 638 650 660 35 473 488 498 508

40 608 620 635 647 657 40 460 480 490 500

45 600 614 628 638 650 45 449 470 480 490

50 587 600 613 622 635 50 438 458 468 478

55 57 585 596 608 619 55 433 446 456 466

60 554 570 578 589 600 60 422 43 440 450

65 538 550 560 570 580 65 410 419 428 436

70 520 530 540 550 560 70 397 406 413 422

 75 510 510 520 530 540 75 385 390 400 408

80 480 490 500 510 520 80 370 378 386 394

85 462 470 480 490 500 85 360 365 374 380

Tableau 6-12 ▪ Signes cliniques de gravité et d'alarme d'une crise aiguë

d'asthme

Signes de gravité:

Parole impossible

Silence auscultatoire

Peak flow impossible

Somnolence

Agitation

Cyanose

Pouls paradoxal

Signes d'alarmes:

Instabilité hémodynamique (collapsus, arythmie)

Coma

Agitation extrême

Refus de l'oxygénothérapie par le patient

Teint gris

Absence de tachycardie ou bradycardie

Bradypnée

L'asthme asphyxique se caractérise par un trouble de conscience qui est au

premier plan du tableau clinique. Une instabilité hémodynamique est
généralement associée. Le patient est dans un état d'agitation incontrôlable,
refuse sa prise en charge ou alors présente une grande somnolence et à
l'extrême un coma. Il est incapable de maintenir sa posture. Le teint est gris, il
peut exister une expectoration mousseuse. L'absence de tachycardie et, a
fortiori, l'existence d'une bradycardie signent un retentissement
hémodynamique majeur. La bradypnée annonce l'imminence d'un arrêt
cardiaque.

La valeur clinique du pouls paradoxal, bien qu'étroitement liée à la gravité de la

crise, est contestable. Cette mesure est rarement effectuée correctement, et
face à l'apparition de signes d'alarmes, la priorité doit être donnée au
traitement et non à la recherche d'un pouls paradoxal dans des conditions
souvent difficiles. La présence, de plus en plus fréquente, de moniteurs
automatisés de mesure de la PANI ne permet pas sa recherche. Rappelons que
le pouls paradoxal est la différence des mesures de la pression artérielle
systolique (PAS) en expiration et en inspiration. Cette différence correspond à
une diminution de la PAS à l'inspiration et traduit le retentissement
hémodynamique de la crise d'asthme. Pour la rechercher, il convient de
prendre la PA manuellement au stéthoscope et de faire descendre très
lentement la pression au moyen de la vis de réglage. Dès l'apparition du
premier bruit, on note la valeur de la pression. Le rythme de ces bruits doit être
lent. Dès que le rythme des bruits s'accélère, on note la deuxième valeur. La
disparition des bruits signe la valeur de la pression artérielle diastolique (PAD). La
différence entre les deux premières pressions systoliques correspond au pouls
paradoxal ( fig. 6-13).

Figure 6-13 ▪ Mesure du pouls paradoxal. Le rythme des bruits auscultatoires

s'accélère dès que la pression du brassard (Pbrassard) atteint la valeur de la PAS
en inspiration.

La mesure de la SpO2 est utile dans ce type de pathologie. L'asthme en

dyspnée simple est en général associé à une valeur de la SpO2 ≥ 85 % en air
ambiant, cette valeur remonte rapidement sous O2 à haut débit. Une SpO2 <
85 % en air ambiant est un signe d'alarme. La SpO2 dans l'asthme asphyxique
n'a aucune valeur décisionnelle. Plus que sa valeur initiale, c'est l'évolution de la
SpO2 sous traitement qui est contributive.

Les gaz du sang n'ont qu'une valeur limitée. L'hypercapnie, témoin de la

sévérité de la crise, n'est pas un bon critère décisionnel. C'est la présentation
clinique du patient qui doit guider le clinicien, jamais les examens
complémentaires. L'indication d'un prélèvement de gaz du sang lors de la prise
en charge d'un asthme sans signe d'alarme et répondant au traitement initial
n'est pas souhaitable. Les différentes présentations cliniques de l'asthme aigu
grave sont résumées dans le tableau 6-13.

Prise en charge ventilatoire

La présentation clinique d'un patient en asthme aigu peut être très « bruyante »
et impressionnante, il est cependant souvent difficile d'identifier des signes
cliniques spécifiques ayant une valeur prédictive de la nécessité d'une
intubation endotrachéale et d'une ventilation mécanique d'emblée. Les
indications de l'intubation, autrefois très restrictives étaient basées sur la notion
qu'à gravité égale, l'asthmatique intubé avait un pronostic plus grave. En effet,
la morbidité et la mortalité moyennes des patients asthmatiques intubés et
ventilés mécaniquement étaient importantes avant les années 1980. Scoggin et
al. constatèrent une mortalité de 50 % parmi 18 patients asthmatiques ventilés
mécaniquement et 78 complications majeures pendant les 21 périodes de
ventilations [ 35 ].

Tableau 6-13 ▪ Tableaux cliniques de l'asthme aigu grave

Asthme dyspnéique

Parole possible

Patient assis, penché en avant

Tachypnée (FR > 30 cycles/min)

Sibilants

Conscience normale

Peak flow <—30 % des valeurs théoriques ou habituelles

SpO2 > 85 % en air ambiant

Tirage sus-sternal, intercostal et sus-claviculaire

Hypocapnie, hypoxie

Asthme grave

Fréquence des crises inhabituelle

Sueurs

Pâleur

Cyanose

CŒur pulmonaire aigu (turgescence jugulaire)

Pouls paradoxal

SpO2 < 85 % ou PaO2 < 60 mmHg en air ambiant

Hypercapnie, acidose respiratoire

 Anxiété, le patient maintient sa posture

Asthme asphyxique

Bradypnée

Bradycardie

Teint gris

Troubles de la conscience majeurs (coma, agitation extrême, refus

de traitement)

Le patient est incapable de maintenir sa posture

Acidose mixte

Actuellement, grâce à l'introduction de nouvelles méthodes de ventilation, en

particulier l'hypercapnie permissive, la survie semble s'être améliorée chez les
patients asthmatiques ventilés mécaniquement. Williams et al. au cours d'un
travail sur les complications de la ventilation mécanique dans l'asthme aigu
grave, n'a trouvé aucune mortalité parmi 59 patients ventilés mécaniquement.
L'incidence des complications (pneumothorax, hypotension, trouble du rythme)
était cependant plus importante chez les patients intubés [ 36 ]. Bellomo ne
retrouve qu'un décès parmi 35 patients ventilés mécaniquement pour asthme.
Le patient décédé était un coma anoxique dépassé à l'admission [ 37 ].
Marquette et al., au cours d'une enquête française multicentrique trouvent
pourtant une mortalité hospitalière de 16,5 % parmi 147 patients intubés au
cours d'une crise d'asthme grave [ 38 ].

L'hypercapnie permissive consiste à diminuer les débits ventilatoires afin

d'abaisser les pressions d'insufflations tout en maintenant une FIO2 élevée. Une
hypoventilation que l'on respecte s'installe. Cette hypoventilation se traduit par
une acidose respiratoire. L'objectif consiste à éviter les barotraumatismes en
tolérant cette hypercapnie [ 39 ]. Cette approche semble améliorer la survie
des malades difficiles à ventiler bien qu'un travail récent semble remettre en
question cette notion [ 40 , 41 ].

Place de la nébulisation

En dehors de l'asthme asphyxique, le support ventilatoire est basé sur

l'oxygénothérapie au masque à haut débit associée à une nébulisation. Le
débit d'oxygène doit être supérieur à 6 L/min pour permettre une bonne
nébulisation (voir chapitre 3 ). Le refus du masque par le patient est un signe
d'alarme et doit faire préparer le matériel d'intubation. L'association de
terbutaline 10 mg dans 4 mL (Bricanyl®) et de bromure d'ipratropium 0,5 mg
(Atrovent®) dans la solution de nébulisation constitue le traitement de base qui
peut être répété; chaque nébulisation dure environ 15 minutes. Cette
association a montré une efficacité supérieure aux bêta-2-mimétiques
administrés seuls en nébulisation [ 42 ]. Le chlorure de magnésium en
nébulisation à été proposé et utilisé avec succès dans cette indication mais son
efficacité demande à être vérifiée pour cette voie d'administration [ 37 ]. L'effet
clinique du traitement par nébulisation doit être rapide. Les éléments de
surveillance sont basés sur la symptomatologie (amélioration de la dyspnée,
baisse du tirage) et la mesure en continue de la SpO2 qui doit remonter au-
dessus de 95 %.

L'utilisation d'un gaz vecteur comprenant un mélange Hélium (He) et oxygène a

été étudiée depuis 1934. Les propriétés physiques d'un tel mélange gazeux lui
confèrent un avantage théorique pour le traitement d'une crise d'asthme.
L'adjonction de l'hélium abaisse la densité du mélange et augmente sa
viscosité. Ces propriétés favorisent le passage en régime laminaire du gaz dans
les bronches et permettent d'abaisser les résistances. Le travail respiratoire est
donc diminué. De plus, la diffusion du CO2 est facilitée grâce à ce mélange,
l'utilisation de l'hélium permettant une meilleure épuration du CO2 expiré au
niveau de l'arbre trachéobronchique. Les études cliniques sur un mélange
He-O2 (70 % Hélium/30 % Oxygène; Héliox®) sont contradictoires. La seule
étude récente prospective et randomisée en simple aveugle ne trouve aucune
différence en terme d'efficacité entre un groupe de patients traités par
nébulisation sous O2 pur et un autre groupe traité avec de l'Héliox® [ 43 ].

Place de la ventilation non invasive

Il existe des similitudes physiopathologiques dans l'insuffisance respiratoire aiguë

de l'asthmatique et celle du malade insuffisant respiratoire chronique obstructif
décompensé permettant d'envisager la VNI dans le traitement des crises
d'asthme sévères [ 44 ]. La VNI aurait comme avantage théorique de diminuer
le seuil de pression positive en fin d'expiration. Cette pression positive a plusieurs
origines: l'existence d'un trapping d'air dans les territoires pulmonaires ventilés en
raison des résistances à l'écoulement des gaz qui prédominent à l'expiration,
une expiration incomplète en raison de l'inhomogénéité des constantes de
temps dans les différents territoires pulmonaires et l'hyperactivité des muscles
inspiratoires, restant partiellement contractés pendant l'expiration [ 45 ]. Par
ailleurs, la mise en place d'une VNI en pression positive réduirait les effets
hémodynamiques délétères dus à l'augmentation de la pression transmurale
observée au cours d'une crise d'asthme sévère. Les autres avantages
recherchés dans l'indication d'une VNI sont l'absence de morbidité liée à
l'intubation puis à la ventilation mécanique de ces malades.

Cependant, l'instauration d'une PEEP extrinsèque grâce à la VNI pourrait

provoquer une distension excessive et augmenter le risque de barotraumatisme
en raison de l'inhomogénéité mécanique du poumon asthmatique qui se
caractérise par l'existence de zones sans obstruction ni PEEPi [ 39 ].

Les études cliniques portant sur ce mode de ventilation ne sont pas concluantes
[ 46 ]. Des cas cliniques d'emploi avec succès de la VNI dans un mode
associant PEP et aide inspiratoire chez des asthmes aigus graves ont été publiés
[ 47 ]. Meduri et al. ont décrit l'utilisation d'une VS-PEP avec aide inspiratoire
chez 17 patients en asthme aigu grave. Les paramètres ventilatoires ont été
corrigés en moins de 24 heures, le pH passant de 7,25±0,01 à 7,38±0,02 et la
PaCO2 de 65±2 mmHg à 45±4 mmHg (p < 0,001) avec ce traitement. Deux
patients (12 %) ont nécessité une intubation dans cette étude.

La ventilation non invasive est un traitement qui nécessite une validation sous la
forme d'une étude prospective, randomisée afin de déterminer la place qu'elle
aurait dans les choix de supports ventilatoires. Actuellement, on ne peut pas
recommander ce type de ventilation en l'absence de telles études.

Intubation d'un patient victime d'un asthme aigu grave

L'intubation d'un patient pour une crise d'asthme sévère est associée à une
morbidité et une mortalité immédiate non négligeable pendant le geste. Dans
une série de 21 patients, Scoggin et al. ont trouvé 17 patients (81 %) qui se
détérioraient immédiatement après l'intubation endotrachéale, 16 ont eu une
majoration de l'hypercapnie et un a développé un pneumothorax bilatéral
accompagné d'un ACR [ 35 ]. Zimmerman et al. ont étudié les complications
survenant lors de 69 intubations en urgence de 57 patients asthmatiques. Le
taux de complications était de 39 %. La liste des complications décrites dans
cette étude est résumée dans le tableau 6-14. Une intubation difficile ou
Œsophagienne avait une incidence de 12 % dans cette série [ 31 ].

L'intubation d'un patient asthmatique rend souvent nécessaire une sédation.

L'intubation nasotrachéale à l'aveugle, bien que conseillée par certains, n'est
pas une bonne solution entre des mains d'un opérateur non expérimenté (voir
chapitre 5 ). L'intubation orotrachéale en position assise est associée à une
difficulté supplémentaire, l'anesthésie locale est aléatoire dans ce contexte
dramatique et anxiogène [ 49 ]. La meilleure solution est probablement
l'intubation rapide en décubitus dorsal précédée d'une induction de type ISR du
patient en position assise. Cette technique est décrite plus haut. L'hypnotique
de choix pour cette pathologie est la kétamine (Kétalar®; 2 mg/kg IVL). C'est le
seul hypnotique à posséder des propriétés réellement bronchodilatatrices. On
associe le suxaméthonium (Célocurine®; 1 mg/kg) [ 50 ]. Ce curare à des
propriétés histaminolibératrices mais son utilisation dans cette indication n'a pas
montré de morbidité particulière [ 50 , 51 ]. L'hommedieu et al. ont rapporté 5
cas de patients intubés avec l'association kétamine-suxaméthonium et dont
l'hypercapnie a été très rapidement corrigée. Cette amélioration a été
attribuée à l'effet bronchodilatateur de la kétamine [ 51 ]. L'objectif majeur,
justifiant ce choix thérapeutique, est d'obtenir rapidement des conditions
d'intubations optimales. La sonde d'intubation doit être de diamètre large (8.0-
8.5) pour diminuer les résistances et permettre une fibroscopie en réanimation.
La sédation en entretien comprend une benzodiazépine de type midazolam
(Hypnovel®); 0,1 à 0,3 mg/kg/h associée à la kétamine (Kétalar®; 1 à 3
mg/kg/h). Une étude a montré que l'utilisation de la kétamine en sédation
continue pouvait prévenir voire traiter le bronchospasme [ 52 ]. Le risque de
barotraumatisme du patient asthmatique ventilé est majeur, le malade ne doit
absolument pas lutter contre sa machine. En cas de difficulté de ventilation ou
pendant les phases de transport, on peut compléter la sédation par
l'administration d'un curare en perfusion continue. Le vécuronium (Norcuron®;
0,1 mg/kg en dose de charge IVD puis 0,05 mg/kg/h) est le curare non
dépolarisant de choix en raison de l'absence d'effet histaminolibérateur.

Tableau 6-14 ▪ Incidence des complications au cours de l'intubation de

patients présentant un asthme grave. D'après [

Complications N (%)

Pendant l'intubation 17 (24,1)

Intubation difficile 5 (7,2)

Intubation Œsophagienne 3 (43)

Inhalation 2 (2,8)

ACR 2 (2,8)

Intubation sélective 2 (2,8)

Convulsion 2 (2,8)

Épistaxis 1 (1.4)

Période post-extubation immédiate 10 (14)

Arythmie 4 (5,6)

Alcalose respiratoire 4 (5,6)

Collapsus 2 (2,8)

Les paramètres de ventilation mécanique sont réglés afin d'éviter les risques de
barotraumatisme. La pression de pointe maximum des voies aériennes doit être
maintenue à une valeur inférieure à 35 cmH2O. Cette limite nécessite souvent
une hypoventilation contrôlée conduisant à la création d'une hypercapnie que
l'on respectera. Le volume courant est réglé autour de 10 mL/kg et la fréquence
de ventilation est abaissée (10 à 12 cycles/min). Le rapport temps
inspiratoire/temps expiratoire (I/E) privilégie le temps expiratoire (I/E = 1/3). La
FIO2 est réglée à 100 % initialement et rapidement diminuée en fonction des
valeurs de la SpO2 et des gaz du sang. Les paramètres de réglage du
respirateur sont représentés dans le tableau 6-15 [ 50 ].

Tableau 6-15 ▪ Réglage du respirateur pour la ventilation d'un patient pour

asthme grave. D'après [

Constantes Recommandations

Fréquence respiratoire 10-15 cycles/min

Volume courant 8-10 mL/kg

Débit ventilatoire 8-10 L/min

 PEEP 0 cm H20

Débit inspiratoire ≥ 100 L/min

Rapport l/E ≥ 1/3

FI02 100%

Un spasme résistant peut nécessiter l'adjonction de gaz halogèné administré à

l'aide d'un respirateur de bloc opératoire [ 53 ]. Son efficacité dans cette
indication est attribuée à un effet bronchodilatateur dont le mécanisme
d'action n'est pas clair. Les effets secondaires de ces agents ne sont pas
négligeables: dépression myocardique, hypotension artérielle, hépatotoxicité,
arythmie. L'isoflurane est l'halogéné présentant le plus de bénéfices dans cette
indication. L'utilisation des agents halogènés doit rester exceptionnelle

L'algorithme décisionnel est décris dans lafigure 6-14.

Figure 6-14 ▪ Algorithme décisionnel dans la prise en charge ventilatoire d'un

patient en asthme aigu grave.

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▪ ÉPIGLOπiTE

Introduction

L'épiglottite infectieuse a un maximum d'incidence chez l'enfant entre 2 et 7

ans, mais des cas ont été décris entre 7 mois et 90 ans. Le germe le plus
fréquemment en cause est Hemophilus influenzae de type B (90 %).
Actuellement en France, l'incidence de l'épiglottite est en forte régression en
raison des campagnes de vaccination.

Présentation clinique

L'épiglottique se caractérise par un début brutal et une fièvre élevée

contrairement à la laryngite. La phase d'état se manifeste par l'association
d'une fièvre, d'une dysphagie, d'une dysphonie (voie rauque et étouffée), d'une
hypersialorrhée, d'une dyspnée inspiratoire majeure. L'enfant est dans une
position caractéristique, penché en avant, assis, tête en avant avec une légère
extension de la nuque (position du « renifleur »), bouche ouverte. L'évolution est
très rapide et imprévisible. Une dyspnée inspiratoire asphyxique due à une
obstruction complète de la trachée par l'épiglotte tuméfiée doit être redoutée
à chaque instant.

Prise en charge ventilatoire

Dès le diagnostic évoqué, la priorité doit être la sécurisation des voies aériennes
dans un service spécialisé. Le patient doit être à tout moment suivi par un
médecin expert dans les manŒuvres d'intubation ou par un anesthésiste. Le
patient est dirigé rapidement dans un service où un bloc opératoire est
disponible. Si le patient est dans une situation contrôlée (dyspnée modérée,
SpO2 > 90 %), un masque à oxygène à haute concentration et avec un débit
élevé (> 6 L/min) doit être administré. Le patient est transporté rapidement par
un moyen médicalisé en position demi assise, penché en avant, vers une
structure adaptée. L'anesthésiste de garde doit être prévenu.

En cas de dyspnée menaçante, associant désaturation, cyanose, détresse

respiratoire majeure, l'intubation de sauvetage s'impose. Un renfort
(anesthésiste, réanimateur) doit être demandé même si les manŒuvres sont
débutées avant son arrivée. Une préoxygénation sera initiée en ventilant le
patient au masque avec des pressions positives (c'est-à-dire en assistant
activement le patient avec le ballon). La priorité n'est plus à la prévention de
l'inhalation. Le patient doit rester assis durant cette phase. Parfois, cette
ventilation est étonnamment facile (le patient prend ses volumes !). En effet, les
pressions positives de la ventilation au masque diminuent la bascule en arrière
de l'épiglotte favorisée par les pressions inspiratoires négatives lors de la
ventilation spontanée.

En cas d'intubation endotrachéale, une sonde de diamètre inférieur au

diamètre théorique doit être prête. Celui ci est égal pour les enfants à l'âge (en
années) + 16, le tout divisé par 4 (diamètre de la sonde = (âge + 16)/4). La
technique idéale est l'intubation vigile en position assise au bloc opératoire sous
fibroscopie ou l'intubation en position assise après induction par gaz halogèné
(halotane®). Le passage en décubitus d'un patient porteur d'une épiglottite
aiguë expose au risque d'arrêt cardiorespiratopire par hypoxie aiguë, l'épiglotte,
dans un mouvement de bascule en arrière, obturant entièrement l'orifice
glottique. Néanmoins, en dehors du bloc opératoire, une intubation vigile peut
être tentée si le patient ne peut pas attendre un transfert vers le service
spécialisé. En cas d'échec, une intubation orotrachéale de sauvetage après
oxygénation au masque en pression positive doit être tentée, le patient étant
en décubitus et sédaté. La présence d'une difficulté ou d'un échec impose le
recours à une technique chirurgicale d'abord des voies aériennes (oxygénation
transtrachéale ou cricothyroïdotomie).

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▪ INTOXICATION MÉDICAMENTEUSE

Introduction

La prise en charge médicalisée en urgence des patients intoxiqués représente

une part non négligeable de l'activité des équipes médicalisées des Services
Mobiles d'Urgence et de Réanimation (SMUR) [ 54 ]. L'intubation endotrachéale
et la mise sous ventilation contrôlée constituent souvent les modalités de prise
en charge ventilatoire. Cette prise en charge « agressive » est justifiée par le fait
que les complications pulmonaires sont des éléments déterminants dans la
morbidité et la mortalité hospitalière des patients intoxiqués [ 55 ]. Ces
complications respiratoires peuvent être soit directement générées par la
nature du toxique soit non spécifiques, liées aux troubles de conscience. La prise
en charge médicalisée des détresses respiratoires des intoxications découle de
ces deux types de complications.

Complications respiratoires des intoxications

Hypoventilation centrale

Cette détresse ventilatoire est secondaire aux intoxications par les opiacés et les
barbituriques. La dépression respiratoire est le risque majeur de l'intoxication
opiacée aiguë, elle est toujours accompagnée d'un coma calme,
hyporéflexique, hypotonique. Elle se manifeste par une bradypnée (fréquence
respiratoire < 12 cycles/min) ou par une apnée accompagnée d'une cyanose. Il
existe une perte de la sensibilité du système nerveux central à l'hypoxémie. Une
réponse inadaptée de la fréquence respiratoire en est la conséquence.

Dyspnée obstructive

Il est maintenant acquis que le mécanisme principal de l'insuffisance respiratoire

au cours des comas impliquant des benzodiazépines (BZD) est un syndrome
obstructif provoqué par l'action myorelaxante des BZD sur la musculature des
voies aériennes supérieures [ 56 , 57 ]. Cette dyspnée entraîne souvent un
ronflement.

Œdème aigu du poumon cardiogénique

Un OAP cardiogénique peut survenir lors d'une intoxication aiguë. Les

médicaments les plus fréquemment en cause sont les toxiques à tropisme
cardiaque (bêtabloquant, inhibiteur calcique, chloroquine, tricyclique). Il peut
s'agir d'une insuffisance cardiaque aiguë toxique ou d'un OAP iatrogène après
remplissage vasculaire massif. Le choc cardiogénique est rare à la phase aiguë
d'une intoxication.
Insuffisance respiratoire aiguë par atteinte pulmonaire directe

Cette catégorie de détresses respiratoires est la conséquence d'une toxicité

pulmonaire directe de la drogue absorbée. Les principaux médicaments
responsables de détresses respiratoires toxiques sont rassemblés dans le tableau
6-16. Les critères de gravité sont ceux habituellement décrits dans les
pneumopathies communautaires. Ces détresses respiratoires peuvent évoluer
vers un Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu.

Tableau 6-16 ▪ Toxiques responsables de détresses respiratoires aiguës par

toxicité pulmonaire

Héroïne

Cocaïne

Chloroquine

Paraquat

Salicylés

Colchicine

Monoxyde de carbone

Fumées d'incendie

Organophosphorés

Hydrocarbures

Cyanure

Prise en charge

Utilisation des antidotes

Intoxication aux morphinomimétiques

Le traitement spécifique des intoxications aux morphinomimétiques est la

naloxone (Narcan®). On injecte la naloxone en mode titré, une ampoule de 0,4
mg est diluée dans un volume total de 10 mL (0,04 mg/mL; dilution au 1/10e). La
séquence est de 1 mL par 1 mL en intraveineux direct. L'objectif est une reprise
de la ventilation spontanée efficace (fréquence respiratoire > 12 cycles/min).
Même si le réveil complet n'est pas un objectif à atteindre, l'état de conscience
doit s'améliorer simultanément. L'efficacité de la ventilation est jugée sur la
valeur de la SpO2. Le traitement en entretien se fera à l'aide d'une perfusion
continue par seringue autopousseuse sur la base de 0,2 mg/h. La vitesse
d'administration est réglée en fonction de la fréquence respiratoire, le patient
ainsi somnolent sera transporté en position semi-assise avec un masque d' O2 à
haute concentration vers un service d'urgences.

Plusieurs situations d'échec du traitement antidotique sont possibles:

 l'administration de l'antidote révèle une détresse respiratoire aiguë avec

polypnée, crépitants, cyanose. La cause est soit un Œdème aigu du
poumon aux opiacés soit une pneumopathie d'inhalation. L'indication
d'une intubation endotrachéale est alors absolue;
 il existe une amélioration ventilatoire sans amélioration neurologique.
Cette évolution doit faire suspecter une prise associée de psychotropes
ou une anoxie cérébrale prolongée. L'intubation et la mise sous
ventilation contrôlée constituent les gestes les plus appropriés à ce type
de situation;
 il n'existe pas d'amélioration ventilatoire ni neurologique. Si l'intoxication
aux opiacés est cliniquement fortement suspectée, il faut envisager la
prise de buprénorphine (Temgésic®, Subutex®) ou de méthadone qui ne
réagissent pas aux faibles doses de naloxone. La nécessité de très fortes
doses de naloxone dans ce type d'intoxication fait préférer une intubation
endotrachéale. La confirmation de l'étiologie toxique et l'éventuel
traitement par antidote se feront en milieu spécialisé.

Intoxication prédominante aux benzodiazépines

La prise en charge ventilatoire de ce type d'intoxication fait intervenir une

ventilation prudente au masque associée à un fort débit d'oxygène. L'utilisation
du flumazénil (Anexate®) est plus délicate que la naloxone. Son indication est
réservée au coma avec BZD seules ou prédominantes. L'antidote aurait un effet
bénéfique sur l'obstruction des voies aériennes générée par ces intoxications [
58 ]. Son emploi est contre-indiqué si une drogue potentiellement convulsivante
est associée à la prise du toxique (antidépresseur tricyclique) ou si des
antécédents de crises comitiales sont suspectés. Cependant, même si les
médicaments incriminés dans le coma toxique ne sont pas identifiés, l'indication
du flumazénil peut être décidée sur des arguments cliniques devant un coma
compatible avec une intoxication aux BZD [ 59 ]. L'efficacité de son action est
actuellement jugée sur l'état de conscience plutôt que sur la ventilation. Le
réveil est en général calme, contrairement à la naloxone. On utilisera des doses
de 0,1 mg répétées toutes les 3 minutes sans dépasser 2 mg au total. Le
traitement d'entretien se fait sur une base horaire de la dose totale injectée
divisée par deux au pousse seringue électrique (PSE). Un état de conscience
intermédiaire (GCS > 8) associé à un syndrome obstructif bien supporté (SpO2 >
95 % sous air ambiant) peut permettre un transport sans support ventilatoire
invasif. Dans ce contexte, il faut éviter de poser une sonde gastrique et une
canule de Guédel. Le transport se fera en position demiassise. Cette position est
largement décrite comme prévenant les inhalations par régurgitation, elle serait
par ailleurs associée à une moindre incidence des complications respiratoires
initiales lors des comas toxiques [ 60 , 61 , 62 ].

La présence d'une contre-indication à l'utilisation du flumazénil, l'absence de

réveil sous antidote ou la présence d'un coma profond associé à une dyspnée
obstructive doivent faire recourir à l'intubation endotrachéale après sédation
que nous détaillerons plus loin.
Prévention des pneumopathies d'inhalation

L'indication de loin la plus fréquente de l'intubation endotrachéale dans le

cadre d'une intoxication médicamenteuse est la protection des voies aériennes
supérieures contre le risque d'inhalation. Classiquement, une valeur de GCS < 8
indique une protection des voies aériennes par l'intubation endotrachéale [ 63
]. Cette valeur a été déterminée par analogie avec la prise en charge des
traumatisés crâniens, ce seuil de conscience définissant le traumatisé crânien
grave. Cependant, il a été établi une relation entre la fréquence des
pneumopathies d'inhalation et les valeurs du GCS à l'arrivée de l'équipe
préhospitalière pour la prise en charge d'un coma toxique. Cette étude a
montré qu'il existe un risque non négligeable d'inhalation pour des valeurs de
GCS comprises entre 8 et 12. Dans ce travail, les auteurs trouvaient 14,7 %
(10/68) de patients porteurs d'une image radiologique compatible avec une
inhalation avec des valeurs de GCS comprises entre 9 et 14 [ 64 ].

En ce qui concerne les comas toxiques, le choix n'est pas univoque, entre un
bénéfice potentiel pour le malade, difficile à quantifier du fait de la nature
préventive du geste et les risques liés à la technique elle-même ou à ses
complications. Cellesci ont été détaillées dans le chapitre 3 . Il existe de
nombreux arguments en faveur d'une intubation endotrachéale:

 la nécessité d'un lavage gastrique en présence d'un trouble de

conscience significatif indique une protection des voies aériennes. Ce
lavage gastrique n'est concevable qu'en milieu hospitalier;
 l'intubation rend obligatoire une hospitalisation en unité de soins intensifs
conduisant à un suivi rapproché du malade;
 la mise sous ventilation contrôlée permet de diminuer la cardiotoxicité de
certaines drogues (tricycliques, cardiotropes…) par l'optimisation de
l'oxygénation tissulaire qu'elle procure;
 la ventilation contrôlée permet une meilleure efficacité des médicaments
(en particulier des catécholamines) par la correction d'une éventuelle
acidose profonde;
 l'intubation endotrachéale permet une protection des voies aériennes
contre l'inhalation gastrique lors de vomissements particulièrement
fréquents pendant les phases de brancardage;
 la sédation associée à la ventilation mécanique permet de lutter
efficacement contre des phases d'agitation du patient et permet de
prévenir un état de mal convulsif.

Il semble préférable de proposer un support ventilatoire invasif dans le cas de

coma profond, de risque d'inhalation immédiat (vomissements, régurgitations)
d'autant plus que le brancardage s'avérerait long et délicat. Si la décision d'une
intubation endotrachéale est prise en milieu extrahospitalier, celle-ci doit se faire
en respectant un protocole précis.

La technique de référence est l'intubation orotrachéale sous laryngoscopie

directe (voir chapitre 3 ). Les patients en coma toxique doivent bénéficier des
techniques d'anesthésie d'urgence de patients à estomac plein. L'induction en
séquence rapide avec curarisation par le suxaméthonium doit être la sédation
de référence. Les contre-indications de la succinylcholine ont été résumées
dans le tableau 4-2. Il existe par ailleurs des contre-indications spécifiquement
liées à la prise en charge des comas toxiques comme l'intoxication aux
organophosphorés ou l'existence d'une rhabdomyolyse clinique importante
(présence de zones de compression).

Cas particulier de l'intoxication à la chloroquine

La chloroquine (Nivaquine®) est un antipaludéen de synthèse dont la

particularité est l'apparition, à dose toxique, d'un puissant effet stabilisant de
membrane responsable d'un collapsus et de troubles du rythme ventriculaire
souvent mortels. Un traitement spécifique associant adrénaline, ventilation
assistée et diazépam, débuté le plus précocement possible a permis d'en
transformer le pronostic [ 65 ]. La particularité de la prise en charge de cette
intoxication repose sur la possibilité de proposer une ventilation assistée chez un
malade initialement parfaitement conscient. Les facteurs de gravité de
l'intoxication sont un élargissement du QRS à l'électrocardiogramme, une
pression artérielle systolique inférieure à 100 mmHg, une dose supposée ingérée
(DSI) > 4 g et une hypokaliémie [ 66 , 67 ]. La ventilation assistée est rendue
nécessaire par l'introduction de très fortes doses de diazépam et pour
l'optimisation des échanges gazeux. Les critères décisionnels pour débuter un tel
traitement sont: une DSI ≥ 4 g ou une PAS < 100 mmHg ou une durée de QRS >
0,10 s. Le traitement est détaillé dans le tableau 6-17. L'induction de ces
patients et le choix de l'agent anesthésique sont toujours difficiles. Une induction
en séquence rapide est obligatoire. L'hypnotique de référence était le
thiopental mais celui-ci a été responsable d'inefficacités circulatoires dans cette
indication, l'étomidate semble le plus approprié [ 66 ]. Une stabilisation
hémodynamique avec de l'adrénaline en perfusion continue avant induction
est indispensable. Ces patients sont étonnamment résistants aux hautes doses
de diazépam (Valium®), et une sédation de complément est parfois nécessaire.

Tableau 6-17 ▪ Traitement d'une intoxication grave à la chloroquine (dose

supposée ingérée ≥ 4 grammes ou une pression artérielle systolique < 100
mmHg ou une durée de QRS > 0,10 seconde).

Pose de voies veineuses de bon calibre

Monitorage cardiaque

Adrénaline en perfusion continue débuté à la posologie de 0,25 µg/kg/min

pour maintenir une PAS > 100 mmHg

Diazépam (Valium®) dose de charge 2 mg/kg en 30 min puis 2 à 4 mg/kg/j

en perfusion continue

Induction en séquence rapide pour l'intubation

Étomidate (Hypnomidate®) 0,3 mg/kg en IVD

Suxaméthonium (Célocurine®) 1 mg/kg en IVD

ManŒuvre de Sellick dès la perte de conscience

Intubation orotrachéale et ventilation contrôlée

Un algorithme décisionnel pour la prise en charge des voies aériennes est
donné dans lafigure 6-15.

Figure 6-15 ▪ Algorithme décisionnel dans la prise en charge ventilatoire d'un

patient en asthme aigu grave.

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▪ DÉCOMPENSATION D'UNE BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

Physiopathologie

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie

fréquente, elle touche 2 à 5 % de la population française [ 68 ]. Les
décompensations des BPCO sont définies par l'existence d'une aggravation
récente de la dyspnée ou d'une diminution de la tolérance à l'effort associées à
une augmentation du volume et/ou de la purulence de l'expectoration. Le
poumon emphysémateux se caractérise par l'accroissement du volume d'air
dans les espaces bronchiques distaux. Cette augmentation volumétrique est
responsable d'une destruction de la membrane alvéolocapillaire et d'une
baisse de la compliance pulmonaire. Il existe un collapsus bronchique précoce
à la fin de l'expiration. Il en résulte une augmentation du volume résiduel et la
création d'une pression positive résiduelle intrinsèque ou PEEPi. Cette PEEPi
augmente l'énergie nécessaire pour créer une nouvelle dépression lors de
l'inspiration, le gradient de pression à vaincre étant augmenté de la valeur de la
PEEPi. Le fragile équilibre ventilatoire de ces patients est assuré par une
surcharge de travail des muscles respiratoires liée au degré d'obstruction et à la
diminution de la compliance. La tachypnée impose un temps expiratoire plus
court majorant la distension pulmonaire.

Les anomalies du rapport ventilation/perfusion sont les principaux déterminants

de l'hypoxémie rencontrée chez les patients atteints de BPCO [ 69 ].
L'hypoxémiehypercapnie chronique est la résultante de ces anomalies. Ces
modifications gazométriques sont responsables d'une hypertension artérielle
pulmonaire et d'une insuffisance cardiaque droite (ICD) chronique. La rupture
de cet équilibre fragile aboutit souvent à une détresse respiratoire aiguë par
dépassement des capacités ventilatoires maximales. Un épuisement respiratoire
survient rapidement en raison d'une fatigue diaphragmatique précoce. C'est
cet épuisement qui est responsable de la détresse terminale associant un coma
et une bradypnée.

Présentation clinique

Trois formes de décompensation peuvent se présenter au clinicien en fonction

de la gravité: le patient atteint d'une BPCO et présente: (1) une dyspnée
compensée (« BPCO dyspnéique »); (2) une insuffisance respiratoire aiguë
grave; (3) une détresse respiratoire terminale. Il est souvent difficile pour le
praticien d'évaluer le patient afin de proposer un soutien ventilatoire adapté à
la gravité de sa défaillance. L'élément déterminant est l'état de conscience du
malade.

Le patient dyspnéique se tient en général assis, penché en avant. Cette position

permet une économie en terme de travail des muscles respiratoires accessoires,
la ceinture abdominale apporte dans cette position une aide au mouvement
diaphragmatique. Les lèvres sont pincées à l'expiration, tentant de prévenir la
fermeture précoce des bronchioles terminales. La parole est hachée, le flux des
mots est rythmé par la dyspnée. La présence de sueurs indique une
augmentation du travail respiratoire. La dyspnée est de type tachypnée, la
valeur de la fréquence est proportionnelle à la sévérité de la défaillance à
l'exception des situations extrêmes [ 70 ]. L'auscultation met le plus souvent en
évidence des sibilants prédominants à la phase expiratoire ainsi qu'une baisse
du murmure vésiculaire.

Le patient en insuffisance respiratoire aiguë sur BPCO présente une dyspnée

avec des éléments de gravité. Les muscles respiratoires accessoires sont mis en
jeux (sterno-cléido-mastoïdiens, intercostaux, scalènes) et responsables d'un
tirage. Une respiration abdominale paradoxale (mouvement antérieur de
l'abdomen à l'expiration) peut être présente. Ce mouvement témoigne d'un
épuisement respiratoire. L'hypoxie-hypercapnie est à l'origine de troubles de la
conscience pouvant prendre la forme de somnolence ou d'obnubilation.
L'auscultation peut mettre en évidence des sibilants inspiratoires et expiratoires
et/ou une diminution des bruits respiratoires. La présence de crépitants doit faire
craindre une défaillance cardiaque associée. Enfin, Des signes
d'encombrement à l'auscultation et/ou la présence d'un foyer évoquant une
pneumopathie peuvent orienter vers la cause de la défaillance respiratoire. Les
constantes hémodynamiques sont en général conservées, on peut cependant
observer des signes d'ICD (galop, turgescence des jugulaires, Œdèmes
périphériques).

Le patient en épuisement respiratoire terminal secondaire à une

décompensation de BPCO présente des signes majeurs de défaillance
respiratoire. Ceux-ci se traduisent par des troubles sévères de la conscience. Le
teint est gris, la cyanose des extrémités est importante. Le patient ne peut plus
parler. La rupture de l'équilibre hémodynamique est attestée par l'existence
d'un choc et/ou de troubles du rythme ventriculaire d'origine hypoxique. Le
patient ne peut plus maintenir sa posture et un coma peut s'installer
progressivement. Une bradypnée associée à une bradycardie annoncent
l'imminence d'un arrêt cardiorespiratoire.

Les examens complémentaires sont peu utiles à la décision de prise en charge

ventilatoire. Une SpO2 > 90 % sous air ambiant est rassurante. Une SpO2 < 70 %
n'est plus interprétable mais doit être considérée comme un signe de gravité.
L'évolution de la SpO2 est intéressante à suivre sous traitement. L'objectif du
support ventilatoire est d'atteindre une SpO2 > 90 % [ 48 ].

Le degré d'hypercapnie mesuré par les gaz du sang ne constitue pas un

élément décisionnel dans le choix du type de ventilation. Par contre, la valeur
de la PaO2 est un élément important. Son évolution en fonction du type de
traitement est essentielle. On peut néanmoins se contenter de la surveillance de
la SpO2 couplée à un examen clinique rapproché pour anticiper une
éventuelle détérioration respiratoire.

Prise en charge ventilatoire

Oxygénothérapie par sonde nasale

L'oxygénothérapie par masque ou sonde nasale et à très faible débit a

longtemps été considérée comme un « dogme » dans la prise en charge de ce
type de patient. Cette attitude se justifiait par la possibilité d'une augmentation
de la capnie induite par la remontée de la PaO2. Ce phénomène s'explique par
une baisse de la sensibilité des chémorécepteurs médullaires au CO2 chez les
patients présentant une hypercapnie chronique compensée. La régulation de
la ventilation de ces patients ne dépend donc plus que des valeurs de la PaO2.
La normalisation rapide de la PaO2 annule le stimulus dû à l'hypoxémie, le
patient peut alors réduire sa fréquence respiratoire sous oxygénothérapie
majorant ainsi la PaCO2 et l'acidose respiratoire. Cependant, l'augmentation
de la PaCO2 n'est pas toujours corrélée à une hypoventilation clinique. Aubier
et al. ont trouvé par exemple que des patients atteints de BPCO en insuffisance
respiratoire aiguë et traités par une oxygénothérapie à haut débit (FIO2 = 100
%) avaient une capnie qui augmentait en moyenne de 23 mmHg alors que la
ventilation minute ne diminue que de 7 % [ 71 ]. D'autres mécanismes
(altération de l'affinité de l'hémoglobine pour le CO2 ou effet Haldane,
variation du rapport V/Q) ont été évoqués pour expliquer cette montée de la
capnie sous oxygénothérapie [ 72 ]. Une autre interprétation résiderait dans
l'augmentation du rapport entre l'espace mort et le volume courant induit par
l'oxygénothérapie [ 73 ].

Quelles que soient les causes de l'accroissement de la capnie sous

oxygénothérapie, il faut toujours avoir à l'esprit que l'organisme supporte mieux
des capnies élevées qu'une hypoxémie. En cas de décompensation sans
éléments de gravité immédiate, l'oxygénothérapie débutera par un faible débit
d'oxygène de l'ordre de 1 à 2 L/min. En cas de non réponse thérapeutique ou
d'aggravation de l'hypoxémie, le débit d'oxygène pourra être augmenté
progressivement sous surveillance continue rapprochée. Les éléments de
surveillance seront la SpO2 et l'état de conscience du patient. Une désaturation
ou l'apparition d'une somnolence peut faire recourir à une ventilation assistée (
VNI ou ventilation invasive). On peut, pour augmenter la FIO2, utiliser des
masques à oxygène générant des concentrations d'oxygène élevées. Il faut
atteindre une SpO2 voisine de 90 %. Une nébulisation de bêta-2-agonistes
(terbutaline ou salbutamol) peut être associée à l'oxygénothérapie en cas de
formes spastiques.

Ventilation non invasive dans les décompensations de BPCO

La ventilation non invasive en pression positive ( VNI ) a été particulièrement

étudiée dans cette indication. Il s'agit d'éviter le recours à une intubation
endotrachéale. Ce mode permet de diminuer le travail respiratoire en
diminuant les effets de la PEEP intrinsèque des patients présentant une
décompensation de BPCO (voir chapitre 3 ). L'efficacité de ce type de
ventilation a été documentée. Bott et al. retrouvent une diminution de la
PaCO2, de la mortalité et une amélioration du pH grâce à l'instauration d'une
ventilation en VNI comparativement à un traitement standard [ 74 ]. Brochard
et al. ont publié les résultats d'une étude européenne multicentrique, contrôlée,
randomisée comparant une ventilation de type VNI avec aide inspiratoire (VS-
AI) à un traitement standard dans les décompensations sévères de BPCO. Cette
enquête a montré que l'incidence des intubations et des complications, la
mortalité, la durée de séjour diminuaient dans le groupe VNI [ 75 ].

Kramer et al. ont étudié de manière prospective et randomisée, l'apport de la

VNI parmi 31 patients en insuffisance respiratoire aiguë dont les 2/3 étaient des
décompensations de BPCO. Les auteurs retrouvèrent une diminution
significative de la fréquence respiratoire, de la fréquence cardiaque, de
l'incidence des intubations et une augmentation de la PaO2 dans le groupe
traité par VNI [ 76 ].

Les données actuelles de la littérature permettent de proposer la VNI comme

traitement des formes sévères de décompensation respiratoire des BPCO.

Intubation endotrachéale

L'intubation d'un patient doit se faire selon la procédure décrite dans les
chapitres 2 et 6 . Si une sédation est nécessaire, elle comporte l'association d'un
hypnotique: l'étomidate (Hypnomidate®; 0,3 mg/kg IVD) et d'un curare d'action
rapide: la succinylcholine (Célocurine®; 1 mg/kg IVD). On utilise de préférence
une sonde d'intubation de gros diamètre (8.0 à 8.5) afin de faciliter les
aspirations, diminuer les résistances et réaliser une fibroscopie dans un service
de soins intensifs. La sédation pour l'entretien de la ventilation contrôlée est
basée sur l'emploi d'une benzodiazépine de type midazolam (Hypnovel®; 0,1
mg/kg/h). En général, ces patients, épuisés, se laissent ventiler sans problème. À
la phase initiale de la ventilation mécanique, une aspiration soigneuse a travers
la sonde d'intubation est indispensable. Il faut noter l'aspect et la quantité des
aspirations.

Le respirateur est réglé avec un volume courant de 12-15 mL/kg, et une

fréquence ventilatoire autour de 18 cycles/min. La FIO2 est réglée initialement à
100 % et peut, en fonction des valeurs de la SpO2, être rapidement descendu
autours de 50 %. En fait, le respirateur prend le relais de la musculature
respiratoire épuisée. L'hypoxémie, lors des décompensations aiguës se corrige
généralement assez rapidement sous ventilation mécanique. Le problème
majeur est le sevrage du respirateur de ces patients.

Conduite à tenir

La conduite à tenir dans la prise en charge des voies aériennes des

décompensations de BPCO peut être classée selon la présentation clinique du
malade. Lors d'une décompensation se révélant simplement par une majoration
de la dyspnée, une oxygénothérapie à faible débit (< 2 L/min) peut être
proposée. Les éléments de surveillance seront la SpO2 et les gaz du sang. Si le
malade ne corrige pas son hypoxémie, une oxygénothérapie à plus haut débit
peut être prescrite sous surveillance. L'apparition de signes de gravité et
l'absence d'amélioration indiquent une ventilation non invasive (VS-AI) de
première intention. L'apparition de trouble de la conscience ou l'impossibilité de
ventiler le patient à l'aide d'un masque facial imposent l'intubation trachéale et
la ventilation contrôlée ( fig. 6-16).
Figure 6-16 ▪ Algorithme décisionnel pour la prise en charge ventilatoire d'un
patient victime d'une décompensation de BPCO.

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▪ TRAUMATISÉ CRÂNIEN GRAVE

Introduction

Le traumatisé crânien grave se définit comme un patient victime d'un

traumatisme crânien (TC) et présentant un trouble de la conscience caractérisé
par une valeur de Glasgow Coma Scale (GCS) inférieure ou égale à 8. Cette
définition, bien qu'empirique, semble consensuelle [ 63 , 77 ]. Le GCS a été
décrit par Teasdale et Jennet en 1974 dans le but de quantifier l'état de
conscience de patients neurochirurgicaux [ 78 ]. Cependant, La valeur du GCS
est rarement évaluée de manière rigoureuse [ 79 ].

Les justifications de la prise en charge ventilatoire agressive du traumatisé

crânien sont doubles: (1) protéger les voies aériennes supérieures contre le
risque d'inhalation bronchique; (2) optimiser l'hémodynamique cérébrale par
l'amélioration des paramètres ventilatoires que sont la PaO2 et la PaCO2. La
justification de l'instauration d'un support ventilatoire n'est pas uniquement la
simple protection des voies aériennes mais c'est aussi la réalisation d'une
véritable protection cérébrale. En effet, les paramètres gazométriques initiaux
semblent être les déterminants principaux du pronostic des traumatisés
crâniens. Ainsi, l'hypoxémie et l'hypercapnie à la phase initiale d'un TC ont été
retrouvés indépendamment associées au mauvais pronostic [ 77 , 80 ]. Les
autres déterminants pronostiques sont la pression artérielle moyenne (PAM)
inférieure à 90 µmHg, et une valeur de GCS basse. Le tableau 6-18 résume les
principales valeurs de paramètres physiologiques retrouvés comme associés à
un mauvais pronostic des traumatisés crâniens graves.

Tableau 6-18 ▪ Principaux paramètres associés au mauvais pronostic des

traumatisés crâniens. D'après [

Pression artérielle systolique < 90 mmHg

PaO2 < 60 mmHg

SaO2 < 90 %

PaCO2 > 45 mmHg

PaCO2 < 25 mmHg

La prise en charge des voies aériennes et l'instauration d'une sédation chez un

patient en coma traumatique vont modifier significativement ces variables. Il est
important d'exposer quelques mécanismes physiopathologiques.

Physiopathologie

L'analyse des volumes intracrâniens conduit à un modèle à trois compartiments

distincts contenus dans une boîte crânienne indéformable: (1) le parenchyme
cérébral qui représente 88 % du volume total; (2) le liquide céphalorachidien
(LCR) qui occupe 9 % du volume et (3) le compartiment vasculaire (3 %).
Chaque modification du volume de l'un ne se fera qu'au détriment des deux
autres en raison de l'indéformabilité de la boîte crânienne et de la très faible
réserve en volume disponible (peu de compliance). La relation de la pression
intracrânienne (PIC) en fonction de l'augmentation volumétrique d'un processus
expansif intracrânien montre une croissance rapidement exponentielle après
une courte période de compensation ( fig. 6-17).
Figure 6-17 ▪ Pression intracrânienne en fonction de l'augmentation du volume
d'un processus expansif intracrânien.

Le débit sanguin cérébral (DSC) est le rapport entre la pression de perfusion

cérébral ( PPC ) et les résistances vasculaires cérébrales (RVC) dans un modèle
hémodynamique simplifié.

Le DSC dans les conditions physiologiques à une valeur de 750 mL/min. La PPC
est la différence entre la PAM et la pression intracrânienne (PIC; équation 4-1),
tant que la PIC reste supérieure à la pression veineuse moyenne. La réduction
du volume vasculaire cérébral par une vasoconstriction diminue la PIC, mais
l'augmentation des résistances diminue également le DSC ( équation 6-2 ). La
diminution du flux vasculaire peut favoriser une hypoperfusion des zones distales
en territoire lésé et donc une ischémie. Inversement, toute augmentation du
débit sanguin cérébral par vasodilatation a comme conséquence d'augmenter
la PIC par augmentation du volume vasculaire. L'action sur les résistances
vasculaires cérébrales pour réduire l'hypertension intracrânienne (HTIC) est donc
limitée par le risque d'augmentation de l'ischémie distale. La lutte contre
l'ischémie en augmentant le DSC est limitée par l'augmentation de la PIC. Il faut
donc trouver un équilibre que l'on qualifiera d'optimisation de la prise en charge
des traumatisés crâniens grave. Cet équilibre suppose un monitorage très
rapproché du patient et souvent invasif.

Le DSC est, dans les conditions normales, autorégulé pour conserver une valeur
constante lorsque la PPC varie. Cette valeur est maintenue pour une PPC
comprise entre 50 mmHg et 130 mmHg ( fig. 6-18). En dehors de ces limites, Le
DSC varie linéairement avec la PPC . Cette autorégulation suppose que le
parenchyme cérébral soit intact.

Par ailleurs, le DSC est directement dépendant de la PaCO2 et de la PaO2, une

hypoxémie et une hypercapnie provoquent une augmentation du DSC par
vasodilatation. La relation n'est pas linéaire, elle est représentée sur lafigure 6-
19. Une hypocapnie provoque une baisse du DSC par vasoconstriction.

Lors d'un traumatisme crânien, le débit sanguin cérébral, après une brusque
augmentation au moment du traumatisme, s'abaisse toujours dans les 24
premières heures. L'Œdème cérébral débute dans les premières heures après le
traumatisme initial. Cet Œdème, en raison de la contrainte volumétrique
imposée par la boîte crânienne inextensible, entraîne une augmentation de la
PIC. Le débit sanguin cérébral devient insuffisant dans les régions lésées par
rapport aux besoins métaboliques entraînant une ischémie cérébrale. L'activité
métabolique cérébrale, consommatrice d'oxygène et de glucose est
directement dépendante du DSC. Les besoins énergétiques du cerveau sont
assurés par la glycolyse aérobie, un déficit énergétique (hypoxie créée par
l'Œdème) aggrave les lésions par une faillite énergétique cellulaire qui conduit
à un mécanisme d'autoaggravation de l'Œdème cérébral.
Figure 6-18 ▪ Variation du débit sanguin cérébral (DSC) en fonction de la
pression de perfusion cérébrale ( PPC ).

Figure 6-19 ▪ Variation du débit sanguin cérébral en fonction de la PaO2 et de

la PaCO2.

L'autoaggravation des lésions cérébrales est consécutive à la libération de

molécules à l'origine de dégâts cellulaires. En particulier, le glutamate est
particulièrement toxique pour le cerveau par une action sur le récepteur N-
Méthyl-D-asparate ( NMDA ). L'activation des récepteurs NMDA entraîne un
afflux massif d'ions dans le compartiment intracellulaire. Cette diffusion est à
l'origine d'une activation de lipases et protéases responsables de la
dégradation des phospholipides membranaires. Ce métabolisme provoque la
libération d'acide arachidonique, de radicaux libres qui contribuent à la
diffusion de l'Œdème et à la mort cellulaire. Le dénominateur commun de tous
ces processus est une oxygénation du parenchyme cérébral qui ne répond pas
aux besoins métaboliques.

Les stimulations des voies aériennes supérieures augmentent considérablement

les valeurs de la PIC. Une laryngoscopie, le passage de la sonde d'intubation
dans la trachée, un effort de toux ou un patient luttant contre son respirateur
sont des puissants stimulants de l'augmentation de la PIC. La sédation est donc
un élément essentiel lors de la prise en charge d'un TC grave.

La réanimation d'un TC tendra à adapter le parenchyme cérébral à la

contrainte exercée sur le DSC par l'Œdème, puis à prévenir les phénomènes
d'autoaggravations. Les traitements sont limités par le risque hémorragique et
l'augmentation de la PIC qu'engendrerait une remontée du DSC.

Les facteurs sur lesquels le traitement peut agir sont: (1) la consommation en
oxygène cérébral; (2) la PPC ; (3) l'oxygénation et la capnie. La maîtrise des
paramètres ventilatoires, l'emploi d'une sédation sont des outils thérapeutiques
majeurs dans la conduite de cette réanimation. Les buts à atteindre lors de la
prise en charge ventilatoire sont: (1) une PaCO2 stable et autour de 35 mmHg;
(2) éviter toute hypoxie; (3) éviter tout accès d'HTIC; (4) maintenir une PAM au-
dessus de 90 mmHg; (5) favoriser le drainage veineux. Les buts du traitement
initial et les moyens pour y parvenir sont résumés dans le tableau 6-19. De ces
obligations vont découler des modalités précises de prise en charge dont la
preuve d'efficacité reste à démontrer [ 77 ].

Prise en charge ventilatoire

Décision de l'intubation endotrachéale

La décision d'une intubation endotrachéale doit se prendre en fonction de la

profondeur du coma, un GCS inférieur ou égal à 8 est une indication à
l'intubation et à la ventilation mécanique chez le patient traumatisé crânien.
L'échelle du GCS est rappelée dans le tableau 6-20.

Tableau 6-19 ▪ But du traitement initial des traumatisés crâniens graves et

moyens thérapeutiques

Buts Moyens

Éviter l'hypoxémie (SaO2 > 95 Augmenter la FIO2

%) et l'hypoxie cérébrale

Intubation endotrachéal

Ventilation mécanique

Maintenir un taux d'hématocrite > 30 %

(transfusion)

Éviter l'hypercapnie: PaCO2 < Intubation endotrachéal et ventilation

40 mmHg mécanique sous monitorage continu de
 la PETCO2 légère hyperventilation

Éviter l'hypocapnie profonde: Contrôler le débit ventilatoire

PaCO2 > 30 mmHg

Diminuer la consommation Hypothermie modérée Sédation

cérébrale d'oxygène

Éviter les accès aigus d' HTIC Sédation

Curarisation si patient désadapté au

respirateur

Assurer un débit de perfusion Remplissage vasculaire Utilisation de

cérébral suffisant: drogues vasoactives (dopamine)

PPC ≈ 70 mmHg, PAM ≥ 90 Favoriser le drainage veineux position

mmHg proclive 30°

PPC = pression de perfusion cérébrale; HTIC = hypertension intracrânienne;

PETCO2 = pression partielle du CO2 expiré

La présence d'une agitation neurologique, d'une détresse respiratoire ou des

perturbations gazométriques sont des indications à la ventilation mécanique.
Les indications d'un recours à un support ventilatoire doivent être larges dans ce
type de pathologie. Les critères d'intubation endotrachéale chez un traumatisé
crânien sont énumérés dans le tableau 6-21.

L'impossibilité de pratiquer un examen clinique neurologique chez un patient

sédaté et ventilé a souvent servi de justificatif pour différer ou de ne pas
pratiquer une intubation endotrachéale. Ces arguments ont été à l'origine de
controverses entre les médecins urgentistes et les neurochirurgiens, en fait ils sont
de moins en moins utilisés. Le scanner cérébral réalisé en urgence permet le plus
souvent de préciser si une lésion est ou n'est pas accessible à la chirurgie. Un
patient intubé, ventilé et sédaté lors de sa prise en charge a obligatoirement
présenté des critères de gravité initiaux témoignant d'une lésion potentielle
symptomatique et grave. S'il existe une indication opératoire, le patient sera
opéré. L'intérêt de l'examen neurologique répété prend toute sa valeur pour un
patient avec des signes initiaux mineurs et dont on surveille l'évolution. Mais
dans ce cas, le patient n'est ni intubé, ni sédaté. Il est en effet inconcevable de
sédater un patient traumatisé crânien en dehors d'un protocole d'intubation.

Tableau 6-20 ▪ Échelle de Glasgow (Glasgow Coma Scale). D'après [

Score Échelle chez l'adulte

Ouverture des yeux

4 spontanée
 3 à la demande

2 à la douleur

aucune

Meilleure réponse verbale

5 orientée

4 confuse

3 inappropriée

2 incompréhensible

1 aucune

Meilleure réponse motrice

6 obéit aux ordres

5 localise la douleur

4 évitement non adapté

3 flexion à la douleur

2 extension à la douleur

1 aucune

15 Total

Tableau 6-21 ▪ Critères pour l'intubation d'un patient traumatisé crânien.

D'après [

GCS ≤ 8

Agitation neurologique

Perte des réflexes de protection des voies aériennes

Détresse respiratoire: fréquence respiratoire > 20 ou < 10 cycles/min

PaO2 > 70 mmHg

PaCO2 > 45 mmHg

Convulsion

Polytraumatisme

Traumatisme facial grave (fracture mandibule, saignement oropharyngé

 important)

Prise en charge ventilatoire du traumatisé crânien sans critère de gravité

Le patient ayant un traumatisme crânien sans atteinte grave de la conscience

(GCS compris entre 9 et 15) ne doit pas bénéficier de prise en charge invasive
de ses voies aériennes. Après immobilisation du rachis cervical par la pose d'un
collier cervical, une simple oxygénothérapie à l'aide d'un masque à haute
concentration doit être administrée. La SpO2 est maintenue au-dessus de 95 %.
Des examens cliniques neurologiques rapprochés seront pratiqués. Aucune
drogue sédative doit être utilisée, une anxiété ou une agitation modérée
doivent être traitées par des moyens non pharmacologiques. Le danger, non
théorique, est d'attribuer à tort une somnolence aux benzodiazépines que l'on
aura administrées.

Intubation du patient victime d'un traumatisme crânien grave

Le traumatisé crânien grave (GCS < 8) doit bénéficier d'une prise en charge
agressive des voies aérienne. L'institution d'une intubation et d'une ventilation
assistée peut améliorer le pronostic des TC graves. Winchell et al. ont étudié
l'influence de l'intubation parmi 351 patients victimes d'un TC grave isolé. Ces
auteurs ont montré que l'intubation sur les lieux de l'accident diminuait la
mortalité, celle ci passant de 50 % à 36 % pour le groupe intubé initialement [ 82
]. Carrel et al. ont eux aussi montré que la prise en charge médicale avec
intubation, ventilation mécanique et support hémodynamique permettait
d'éviter les complications des patients ayant un TC isolé grave [ 83 ]. À l'inverse,
l'absence d'une médicalisation des transports de patients traumatisés crâniens a
été rendue responsable d'aggravation du pronostic [ 84 , 85 ]. Gentleman et
al. ont relevé que seulement 7 % des patients comateux après TC étaient
intubés et ventilés, 26 % étaient intubés et non ventilés et 15 % arrivaient à
l'hôpital avec une PaO2 < 70 mmHg dans une enquête en Angleterre [ 86 ].
Andrews et al. font la même constatation; 47 % des patients traumatisés
crâniens graves transportés en ambulance ont présenté un incident majeur
(PAS < 90 mmHg ou SaO2 < 90 % ou bradycardie < 50 batt/min) pendant le
transfert [ 87 ].

L'intubation d'un traumatisé crânien grave est une intubation délicate en raison
de la nécessité du respect de l'alignement tête-cou-tronc, justifiée par la
suspicion systématique d'une lésion rachidienne cervicale associée. L'incidence
des lésions cervicales associées à un traumatisme crânien est faible. Une lésion
du rachis cervical associé à un traumatisme crânien a une incidence comprise
entre 1,3 % et 4 % selon les études. Par contre, moins de la moitié des patients
porteurs d'une fracture du rachis cervical présente un traumatisme crânien
associé [ 88 ].

Beaucoup de techniques ont été proposées pour l'intubation des patients

suspects de traumatisme cervical. Dans le cadre de l'urgence et pour un
patient en détresse, la priorité doit être donnée au maintien de l'oxygénation et
à la protection des voies aériennes supérieures. Bien que la technique
nasotrachéale soit encore recommandée par certains auteurs, elle n'est pas
souhaitable dans ce contexte. Une étude anglaise a d'ailleurs montré le très
faible taux de réussite chez des médecins n'ayant pas une grande habitude de
cette technique [ 89 ]. La technique orotrachéale sous laryngoscopie directe,
n'a pas montré de morbidité particulière dans cette indication [ 90 ]. Ainsi, une
revue de la littérature récente (288 patients) n'a montré aucune aggravation
neurologique chez des sujets traumatisés cervicaux intubés par voie orale sous
laryngoscopie directe [ 91 ].

La technique de choix dans le contexte de l'urgence est l'intubation

orotrachéale sous laryngoscopie directe après induction en séquence rapide et
maintient l'axe du rachis cervical sans traction [ 88 ]. L'application d'une
traction axiale pendant l'intubation orotrachéale peut être responsable d'une
aggravation des fractures cervicales [ 92 ].

La technique nécessite au moins trois opérateurs. Le patient est en décubitus

dorsal, la tête en position neutre. Le collier cervical est retiré dans sa portion
cervicale antérieure et refermé dès l'intubation réalisée. En effet, la présence
d'un collier cervical empêche l'ouverture buccale nécessaire à l'introduction du
laryngoscope. Un assistant maintient l'axe du rachis en position stable en
agrippant les mastoïdes du patient. La laryngoscopie se déroule après
préoxygénation et induction du patient. Un autre assistant maintient une
pression cricoïdienne (manŒuvre de Sellick) pendant l'intubation. Cette
manŒuvre est représentée dans lafigure 6-20. Cette position, qui minimise
l'extension du rachis, est associée à une visualisation de la glotte plus difficile [ 93
, 94 ]. L'intubation doit donc être considérée comme présentant des facteurs
prédictifs de difficultés, en conséquence la sonde d'intubation doit être
cathétérisée par un mandrin souple (voir chapitre 5 ).

L'association recommandée pour l'intubation d'un patient traumatisé crânien

est une induction en séquence rapide comprend l'étomidate (Hypnomidate®;
0,3 mg/kg) et succinylcholine (Célocurine®; 1 mg/kg) [ 95 , 96 ]. L'étomidate à
une action protectrice cérébrale directe contre l'Œdème (voir chapitre 4 ) La
stabilité hémodynamique qui caractérise ce produit permet de contrôler la PPC
. Le suxaméthonium augmenterait la PIC lors des fasciculations, cependant les
travaux sur des modèles d'HTIC traumatique ne montrent pas de morbidité
particulière lors de son utilisation (voir chapitre 4 ).

Certains protocoles font intervenir une injection de lidocaïne (Xylocäme®) à la

dose de 1,5 mg/kg avant la séquence d'induction afin de minimiser les
éventuels effets de la laryngoscopie sur la PIC. Les travaux actuels [ 97 , 98 ]
n'ont pas confirmé l'efficacité de ce produit dans cette indication.
Figure 6-20 ▪ Intubation d'un patient suspect d'un traumatisme du rachis
cervical.

L'entretien de la sédation est basé sur l'administration de benzodiazépines, le

midazolam (Hypnovel®; 0,1 mg/kg/h) et éventuellement associé à un curare
non dépolarisant, le vécuronium (Norcuron®; 0,1 mg/kg en dose de charge puis
0,05 mg/kg/h). La curarisation des traumatisés crâniens n' ait pas apporté la
preuve de son utilité, elle est même associée a une morbidité plus lourde
(incidence élevée des pneumopathies nosocomiales, durée du séjour
augmentée) dans une étude rétrospective. Elle est malgré tout toujours
recommandée lors des phases à risque (transport, brancardage) [ 77 , 99 ]. Son
indication pendant ces phases est donc, en l'absence d'études concluantes,
potentiellement bénéfique car permet de minimiser les variations de la PIC lors
des stimulations du patient et adapte parfaitement le patient à la ventilation
contrôlée. Le protocole est résumé dans le tableau 6-22.

Tableau 6-22 ▪ Protocole d'intubation pour un patient traumatisé crènien

grave

Détacher la partie antérieure du collier cervical

Tête en position neutre

Maintenir l'axe tête-cou-tronc sans exercer de traction

préoxygéner le patient après monitorage complet ( PANI , SpO2, scope)

 Induction anesthésique:

Étomidate (Hypnomidate®): 0,3 mg/kg

Succinylcholine (Célocurine®): 1 mg/kg

ManŒuvre de Sellick dès la perte de conscience du patient

Laryngoscopie directe

Intubation orotrachéale avec une sonde cathétérisée par un mandrin

souple

Vérifier la bonne position de la sonde et connecter en continu la PETCO2

Régler les paramètres du respirateur pour maintenir une SpO2 > 95 % et une
PETCO2 autour de 35 mmHg

Refixer le collier cervical

Débuter une sédation en entretien

Midazolam (Hypnovel®): 0,1 mg/kg/h

± Vécuronium (Norcuron®): 0,1 mg/kg puis 0,05

mg/kg/h

Le monitorage de la PETCO2 est indispensable pour maintenir une valeur de la

PaCO2 proche de 35 mmHg. Une attention particulière doit être apportée aux
paramètres hémodynamiques monitorés au mieux par voie invasive. Le patient
ne doit absolument pas tousser, pousser ou lutter contre sa machine, les
indications d'une curarisation pendant le transport et les différentes manŒuvres
de brancardages doivent être larges [ 77 ]. Une analgésie peut être instituée
afin de minimiser la consommation d' O2 cérébrale due aux stimulations
douloureuses.

La figure 6-21 donne un algorithme décisionnel pour la prise en charge d'un

patient traumatisé crânien.
Figure 6-21 ▪ Algorithme décisionnel pour la prise en charge ventilatoire d'un
patient traumatisé crânien.

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▪ PARTURIENTE

Modifications physiologiques de la grossesse au cours du troisième trimestre

Modification de la volémie

Au cours de la grossesse, il existe une hémodilution due principalement à une

augmentation de la volémie. La baisse de la protidémie augmente la fraction
libre des médicaments administrés et en particulier des anesthésiques. Il existe
donc un risque de surdosage. L'augmentation de la volémie et du débit
cardiaque est nécessaire pour assurer la perfusion de la circulation materno-
fŒtale mais celle-ci consomme la réserve adaptative de la parturiente en cas
de contraintes sur le système vasculaire (hémorragie, vasodilatation). Il existe
d'autre part un état d'hypercoagulabilité qui contribue au contrôle du
saignement physiologique survenant au cours de l'accouchement [ 100 ].

Modifications physio-anatomiques associées à l'intubation difficile

Une grossesse évolutive de plus de six mois représente un facteur prédictif

d'intubation difficile classique. L'incidence de l'intubation difficile dans cette
population particulière est évaluée à 1 pour 300 anesthésies générales [ 101 ,
102 ]. Il en découle une morbidité réelle puisque les décès secondaires à des
problèmes d'accès aux voies aériennes représentaient plus de la moitié des
morts imputables à l'anesthésie chez les parturientes dans une enquête
américaine [ 103 ].

L'hypervolémie favorise la formation d'un Œdème muqueux de la sphère ORL,

celui-ci gêne la visualisation de la glotte au cours d'une laryngoscopie
(augmentation du score de Cormack). Ces Œdèmes réduisent le calibre de la
filière pharyngo-laryngée et sont associés à une macroglossie (augmentation du
stade de Mallampati). Il existe une hypertrophie mammaire qui peut gêner la
manipulation du laryngoscope et être associée à une difficulté d'intubation.
Ces facteurs s'ajoutent aux circonstances de l'urgence et au fait que ces
patientes sont généralement avec un estomac plein. Le risque de régurgitation
est augmenté par la diminution de la cinétique de vidange gastrique et par
l'augmentation de la pression intragastrique due au volume du contenu utérin.
De plus, il est bien établi que la femme prégnante (dans le troisième trimestre)
possède une réserve d'oxygène diminuée à cause de la diminution de sa
capacité résiduelle fonctionnelle et de l'augmentation de la consommation en
O2 materno-fŒtale. Ceci explique le fait que ces patientes soient très sensibles
à l'apnée (risque de désaturation précoce) induite par l'administration de la
succinylcholine. D'autre part, le changement de morphologie de la face est
associé à une difficulté de ventilation au masque. Toutes ces caractéristiques
font que l'intubation d'une parturiente dans le troisième trimestre est une
intubation à haut risque ( tab. 6-23), source d'une morbi-mortalité non
négligeable. Ces conditions ne doivent cependant pas êtres surestimées, la
parturiente aux urgences a plus de chance de mourir de la pathologie se
décompensant que d'une difficulté à contrôler les voies aériennes [ 104 ].

Tableau 6-23 ▪ Caractéristiques morbides de l'intubation de la parturiente du

troisième trimestre.

Difficultés anatomiques

Augmentation de la classe de Mallampati (macroglossie)

Réduction du calibre des voies aériennes

Augmentation de la circonférence du cou

Difficulté à repérer les saillies des cartilages thyroïdiens et

cricoïdiens

Augmentation de la difficulté à la ventilation au masque

Hypertrophie mammaire

Augmentation du risque d'inhalation

Diminution de la cinétique de la vidange gastrique

Durée de la stase gastrique augmentée

Augmentation de la pression intragastrique par le volume

 utérin

Augmentation du risque cardio-vasculaire

Diminution des réserves adaptatives à une agression

cardiovasculaire

Plus grande sensibilité aux drogues anesthésiques par

augmentation de la fraction libre

Compression veine cave par le contenu utérin

Augmentation du risque respiratoire

Sensibilité fŒtale à l'hypoxie

Baisse des réserves en O2 par augmentation de la

consommation

Désaturation précoce après dénitrogénation

Baisse du taux des pseudocholinestérases plasmatiques qui augmentent la

durée d'action de la succinylcholine

Intubation en urgence de la parturiente

Indications

Il existe peu de circonstances où il est nécessaire d'intuber une femme enceinte

en dehors du bloc opératoire. Ce peut être des circonstances indépendantes
de la grossesse (traumatisme grave, état de mal asthmatique, décompensation
de pathologies pré-existantes) ou une pathologie directement liée à la
grossesse (éclampsie, embolie amniotique, hémorragie de la délivrance, etc.).

Séquence recommandée

Sédation

L'intubation en séquence rapide (ISR) reste la séquence qui doit être utilisée de
première intention quelle que soit la pathologie aiguë. Cependant, l'utilisation
de l'hypnotique peut varier en fonction des circonstances. Le thiopental (4 mg ·
kg−1) est l'hypnotique de choix pour l'induction d'une parturiente victime d'une
crise d'éclampsie à cause de ses propriétés anti-convulsivantes et par la baisse
de la pression artérielle qu'il génère.

Préoxygénation

La préoxygénation, étape obligatoire de l'ISR, doit être rigoureuse. Il faut se

souvenir que la femme enceinte désature très rapidement en apnée et que la
sécurité de la pré-oxygénation ne recouvre probablement pas la durée
d'action de la succinylcholine [ 105 ]. L'abdomen peut être légèrement incliné
vers la gauche grâce à des draps pliés placés sous la hanche droite pour
prévenir l'hypotension par compression de la veine cave inférieure [ 104 ].
Classiquement, une prévention de l'inhalation est indiquée chez les parturientes
par l'administration d'anti-acide (cimétidine effervescent 200 mg, citrate de
sodium 0,3 M, 30 mL) dans le but d'augmenter le pH gastrique [ 106 ]. Dans les
conditions de l'urgence en dehors de la maternité, ces précautions ne sont pas
systématiques ou envisageables.

Induction

Après avoir monitoré convenablement la parturiente (scope, PNI, SpO2) et

assuré le bon positionnement d'un cathéter veineux de calibre suffisant (18
Gauge), un remplissage modéré par Ringer Lactate peut être administré pour
prévenir une hypotension induite par l'anesthésie. L'induction standard est
classique et associe l'étomidate 0,3 mg · kg−1 avec de la succinylcholine 1-1,5
mg · kg−1. Les effets de l'étomidate sur les surrénales du nouveau-né sont
probablement négligeables du fait de la dose unique et de la faible posologie [
100 ]. Cependant, d'autres pathologies indiquent des agents spécifiques. Le
thiopental est préféré en cas de mal épileptique (4 mg · kg−1) et la kétamine (1
mg · kg−1) pour un asthme grave. La kétamine reste l'agent de choix en cas
d'instabilité hémodynamique de la parturiente ou en cas de détresse fŒtale. À
la dose unique de 4 mg · kg−1, le thiopental n'a pratiquement pas de
répercussion sur le score d'Apgar du nouveau-né [ 106 ]. Le propofol
(Diprivan®) n'a pas d'AMM chez la femme enceinte.

ManŒuvre de Sellick

La compression de l'anneau cricoïde peut être difficile car les repères

anatomiques ne sont pas faciles à trouver chez la femme (pomme d'Adam peu
saillante), et, de plus, la circonférence du cou est augmentée chez les
parturientes.

Intubation

L'intubation par voie oro-trachéale doit être réalisée par une sonde de petit
diamètre en raison de la diminution du diamètre des voies aériennes. On choisit
une sonde entre 6,5 mm et 7,5 mm. L'intubation se fait sous laryngoscopie
directe avec une lame de Macintoch n° 3. L'hypertrophie mammaire peut
empêcher l'introduction de la lame du laryngoscope dans la bouche de la
parturiente, les seins « butant » contre le manche du laryngoscope [ 107 ]. Un
laryngoscope spécifique peut être utilisé (laryngoscope de Polio®) dont le
manche est pratiquement dans l'axe de la lame. Une autre solution
envisageable peut être d'introduire la lame sans le manche et de connecter le
manche dans un second temps. Enfin, la patiente peut être repositionnée pour
éviter la gêne due à la poitrine.

L'exposition de la glotte est en général plus difficile chez la parturiente,

l'incidence des scores de Cormack II et III sont plus importants (l'épiglotte est en
général visualisée). Dans ces circonstances, l'utilisation du mandrin d'Eschmann
est probablement l'aide la plus efficace en cas de mauvaise exposition chez les
parturientes (voir chapitre 5 ).
Vérification de la position intratrachéal de la sonde d'intubation

Un prétraitement par anti-acide gastrique peut dégager du CO2 et donner un

signal positif au capnographe en cas d'intubation Œsophagienne. Cependant,
celui-ci disparaît rapidement, signant un mauvais positionnement de la sonde. Si
le capnographe n'est pas disponible, le test d'aspiration à la seringue gastrique
peut être utilisé (voir chapitre 3 ).

Réglage du respirateur

La ventilation minute chez les parturientes est augmentée de 30 à 50 %, ainsi les

paramètres du respirateur doivent tenir compte de cette caractéristique. On
peut débuter une ventilation avec une fréquence imposée à 12 cycles/min
associée à un débit ventilatoire de 12 mL · kg−1. Les valeurs seront ensuite
optimisées en fonction des résultats des gaz du sang et de la clinique.

Sédation en entretien

Si la patiente a bénéficié d'une intubation en dehors du bloc opératoire, une

sédation continue par voie intraveineuse est indispensable. Alors que l'induction
a peu de conséquences sur le fŒtus, une sédation continue génère des
répercussions importantes sur la vitalité fŒtale. Une sédation à base de
benzodiazépine associée à des morphinomimétiques peut être administrée.
Néanmoins, le praticien informera l'équipe d'accueil des médicaments
administrés (nature, posologie) et s'assurera de la présence d'une équipe de
réanimation pédiatrique si une extraction fŒtale est envisagée en urgence
(c'est en général le cas).

Cas particulier de l'éclampsie

La survenue d'un état de mal convulsif est relativement fréquente au cours

d'une toxémie gravidique ou d'un HELLP syndrome (Hemolysis Elevate Liver
Enzyme Low Platelets). Une protection des voies aériennes par l'intubation
trachéale en urgence est alors indispensable. En plus de l'induction par
l'association thiopental-succinylcholine, le pic hypertensif induit par la
laryngoscopie doit être prévenu par l'administration de médicaments avant
l'induction. Cet accès hypertensif peut être à l'origine d'accidents vasculaires
cérébraux, de convulsions ou d' OAP . Les traitements peuvent être la lidocaïne,
le sulfate de magnésium ou des antihypertenseurs comme l'esmolol ( tab. 6-24).

Tableau 6-24 ▪ Séquence d'intubation d'une patiente présentant un état de

mal convulsif dans le cadre d'une éclampsie

Traitements pour la prévention de l'accès hypertensif au cours de

l'intubation

Lidocaïne 1,5 mg · kg-1 IVD ou

Sulfate de magnésium 40 mg · kg-1 IVL ou

Esmolol (Brévibloc®) 0,5 mg · kg-1 IVL et nicardipine

(Loxen®) bolus de 1 mg IVL
 Préoxygénation (3 minutes)

Induction:

Thiopental (Nesdonal®) 4 mg · kg

Succinylcholine 1 mg · kg-1

ManŒuvre de Sellick

Intubation oro-trachéale sous laryngoscopie directe

Sonde de 7,0 mm avec mandrin souple

Vérification de la position endotrachéale

Courbe de capnographie ou

Test à la seringue d'aspiration gastrique et

Auscultation

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▪ PATIENT POLYTRAUMATISÉ

Bénéfices attendus lors de l'intubation endotrachéale d'un patient

polytraumatisé

Il existe actuellement un débat important entre deux conceptions radicalement

différentes de la prise en charge des patients polytraumatisés (Trauma Patients)
en milieu préhospitalier. La conception anglo-saxone privilégie la vitesse de
prise en charge et le transport rapide (scoop and run) plutôt que la
médicalisation de la victime sur les lieux de l'accident (stay and play). Un
certain nombre d'articles met en évidence le manque de preuve du bénéfice
d'une médicalisation précoce (évaluation du patient, pose de voies d'abord,
remplissage vasculaire, intubation et ventilation mécanique) en arguant le fait
que le principal déterminant de la mortalité des patients traumatisés est le
temps entre la survenue de l'accident et l'arrivée du patient au bloc opératoire.
Ces conceptions ont amené les praticiens urgentistes anglo-saxons à
développer la théorie de la « golden hour » (heure d'or) où le patient devait
arriver en moins d'une heure sur la table d'opération. Récemment, il a été
démontré que la théorie de la « golden hour » manquait de preuves
scientifiques et restait une notion très empirique [ 108 ].

L'intubation et la ventilation mécanique sont associées à des bénéfices

potentiels chez le patient polytraumatisé en terme de mortalité et de morbidité.
Ceux-ci incluent la protection des voies aériennes contre l'inhalation gastrique
et contre une inhalation de sang provenant de la cavité buccale. La ventilation
mécanique permet une optimisation de la PaO2 et de la capnie qui assurent
une protection cérébrale et une prévention de la détresse ventilatoire [ 109 ].
De plus, la sédation administrée pour maintenir une ventilation mécanique peut
avoir un rôle bénéfique sur la pression de perfusion cérébrale en évitant les
variations de la pression intracrânienne dues aux stimulations douloureuses et à
l'agitation.

L'ensemble de ces bénéfices est à mettre en balance avec les inconvénients

potentiels de l'abord trachéal invasif chez les polytraumatisés. En tout premier
lieu, il faut bien admettre que, parmi les intubations en situation d'urgence, les
patients traumatisés représentent le groupe le plus à risque d'intubation difficile.
Katz et al. retrouvent un taux d'échec d'intubation de 51 % en milieu
préhospitalier parmi les patients traumatisés [ 110 ]. Dans cette étude, les
auteurs ont montré que l'incidence des mauvais positionnements de la sonde
d'intubation (position Œsophagienne ou sus-glottique) était significativement
supérieure chez les patients traumatisés comparés aux patients non traumatisés
(37 % vs 14 %; p < 0,01) [ 110 ]. Une méta-analyse a mis en évidence que le taux
global d'échecs par les paramedics pour l'intubation préhospitalière de patients
traumatisés était de 25,8 % (1368 patients analysés) [ 111 ]. Ces études ont été
effectuées dans des pays où l'opérateur n'était ni médecin ni infirmier
anesthésiste, ce qui limite la portée des résultats. Cependant, l'opérateur doit
être prévenu que le traumatisme, à cause des contraintes supplémentaires qu'il
génère (respect de l'alignement tête-cou-tronc, hypovolémie, agitation…),
représente une situation à risque pour l'intubation. Par ailleurs, certains auteurs
argumentent que la gestion des voies aériennes en dehors du bloc opératoire
pourrait faire perdre un temps précieux pour le malade et par conséquent être
assimilable à une perte de chance pour celui-ci. En fait, une analyse récente (et
américaine !) n'a pas montré de différence significative dans le temps
d'intervention entre les patients intubés sur les lieux de l'accident et ceux qui
bénéficiaient d'une ventilation manuelle au masque (12,8 min vs 11,0 min; p =
NS) [ 112 ].

Plusieurs études ont mis en évidence l'effet bénéfique d'une prise en charge
invasive des voies aériennes sur le site de l'accident. Winchell et Hoyt ont montré
que l'intubation réalisée précocement en milieu préhospitalier améliorait la
survie des patients traumatisés ayant un score de Glasgow inférieur à 8 [ 113 ].
Dans ce travail, la survie augmentait de 64 % à 74 %. Garner et al. ont trouvé
que la prise en charge médicalisée augmentait les chances de survie en
épargnant de 8 à 19 vies pour 100 patients polytraumatisés [ 114 ]. Dans une
étude comparative entre le système préhospitalier médicalisé et le système
anglo-saxon, Smidt et al. trouvèrent un bénéfice en terme de survie immédiate
en faveur du système médicalisé chez les polytraumatisés. En particulier, ils
observèrent que la gestion des voies aériennes était très différente entre les
deux systèmes: la fréquence d'intubation et de drainage thoracique était
supérieure dans le système médicalisé (37 % vs 13 % et 9 % vs 0,5 %
respectivement; p < 0,001). Le bénéfice était donc rapporté à la meilleure
qualité de prise en charge des voies aériennes [ 115 ].

Prise en charge des voies aériennes chez le traumatisé grave

La première étape de la prise en charge des patients polytraumatisés consiste à

assurer le maintien ou le rétablissement de la liberté des voies aériennes
supérieures. Celle-ci est assurée par la luxation de la mandibule et la
désobstruction manuelle de la cavité buccale (débris osseux et/ou dentaire)
surtout lors de traumatismes maxillo-faciaux. Les sécrétions (sang, régurgitations)
sont aspirées au moyen d'un dispositif d'aspiration relié à une source de vide [
116 ]. Lors d'un traumatisme du thorax, il est important de s'assurer de la liberté
des plèvres avant tout geste d'intubation chez un patient ventilant
spontanément. S'il existe cliniquement un épanchement gazeux responsable
d'une détresse ventilatoire, il doit être évacué (exsufflation à l'aiguille ou
drainage) avant la mise sous ventilation. S'il existe une asymétrie à l'auscultation
faisant suspecter un épanchement liquidien, celui-ci doit être évacué après
intubation et seulement s'il présente un retentissement sur la ventilation. Il peut
être difficile de faire la différence entre un épanchement pleural gauche et une
intubation sélective lorsque le patient n'a pas été examiné et ausculté avant la
mise sous ventilation mécanique (et avant la radiographie thoracique). Le lieu
de drainage est le deuxième espace intercostal sur la ligne antérieure médio-
claviculaire ou le quatrième sur la ligne axillaire médiane. L'indication d'un
drainage en dehors de l'hôpital ne doit se prendre que « la main forcée »
compte tenu de l'importante morbidité potentielle (lésion de l'artère mammaire
interne ou intercostale, erreur diagnostic, malposition de drains, mauvais côté) (
tab. 6-25).

Tableau 6-25 ▪ Complications du drainage pleural

Complications Facteurs favorisants

Complications hémorragiques

Lésion artère mammaire Drainage antérieur, dissection

antéro-interne, utilisation d'un
trocart, drainage en urgence.

Lésion artère intercostale Non-respect du repère (bord

supérieurde la côte inférieure),
utilisation d'un bistouri, patients
âgés, coarctation de l'aorte,
utilisation d'un trocard

Malpositions

Trajets sous-cutanés Utilisation de trocards,

déformation thoracique,
Intra-parenchymateux emphysème sous-cutané,
À l'intérieur de la grande pathologie bronchopulmonaire
scissure chronique, position latérale du site
de drainage, adhérences
Diaphragmatique pleurales, compliance diminuée

Perforation de viscères

Divers
 Atteinte du nerf phrénique Contexte de l'urgence
traumatique

Pneumothorax contro-latéral

Mauvais cĉté

Atteinte des gros vaisseaux

et/ou du cŒur

Critères décisionnels pour l'intubation d'un patient polytraumatisé

Les indications principales de la ventilation mécanique chez un patient

polytraumatisé sont la détresse ventilatoire et le trouble de la conscience.
Certains ajoutent le collapsus et le besoin de recourir à une analgésie profonde.
Lors d'un traumatisme thoracique fermé, Barone et al. ont proposé des critères
d'intubation résumés dans le tableau 6-26.

Tableau 6-26 ▪ Critères d'intubation de Barone et al. Selon [

Fréquence ventilatoire > 25 cycles · min-1

Hypotension artérielle systolique < 100 mmHg

Hypoxémie < 60 mmHg

Hypercapnie > 45 mmHg

Acidose pH < 7,20

Lésions traumatiques associées (abdominales et/ou neurologiques)

Les principales indications chez le polytraumatisé sont résumées dans le

tableau 6-27. À cause de la morbidité particulière (taux d'intubation difficile
important, incidence des complications élevée), le clinicien doit toujours
évaluer le rapport bénéfices/risques avant de décider de débuter une
procédure d'intubation trachéale. Il faut enfin se souvenir que l'évaluation
neurologique d'un patient sous sédation et sous ventilation mécanique n'est pas
facile, rendant quasi-obligatoire la prescription d'un examen
tomodensitométrique crânien d'un patient polytraumatisé intubé. Deux
situations particulières méritent d'être développées: la tamponnade
traumatique et le choc traumatique.

Tableau 6-27 ▪ Critères décisionnels pour une intubation endotrachéale chez

le patient polytraumatisé

Détresse respiratoire
 Coma défini par score de Glasgow ≤ 8

Douleur importante résistant à une analgésie bien conduite

Traumatisme important nécessitant une intervention chirurgicale rapide

(amputations, délabrement important)

Collapsus (choc traumatique)

Patient polytraumatisé incarcéré avec un délai de désincarcération

prolongé

Agitation non contrôlable

Traumatisme maxillo-facial important compromettant la liberté des voies

aériennes supérieures

Chez un patient ayant un traumatisme pénétrant du thorax, avec des signes

d'insuffisance cardiaque droit évoquant une tamponnade due à un
hémopéricarde compressif, la mise sous ventilation mécanique doit être
retardée le plus possible. En effet, les pressions positives développées par le
respirateur s'ajouteront à la contrainte due à l'épanchement péricardique,
aggravant ainsi les répercussions hémodynamiques dues à la tamponnade. Si le
patient est intubé, il doit être maintenu en ventilation spontanée jusqu'à son
arrivée au bloc opératoire. En cas d'extrême urgence, une ponction
transcutanée de l'hémopéricarde peut être tentée. La kétamine (Kétalar®) a ici
tout particulièrement sa place comme hypnotique du patient intubé car cette
molécule est peu dépresseur ventilatoire.

La deuxième situation est représentée par le choc traumatique qui associe un

collapsus hémorragique à un traumatisme majeur. Les conséquences
hémodynamiques d'une sédation profonde (diminution de l'efficacité du baro-
reflexe, vasodilatation) combinées avec les effets de la ventilation mécanique
(diminution du retour veineux) peuvent aggraver une situation hémodynamique
instable. La décision d'une intubation trachéale doit donc être prudente et
débuter si possible après une stabilisation de l'hémodynamique du patient
(remplissage, utilisation de catécholamines vasopressives en dernier recours).

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RÉFÉRENCES
[6.1] Donnette XF, Constant I. Prise en charge des voies aériennes en pédiatrie.
Oxymag 2004;74:11-9. Cité ici

[6.2] Feaster WW. Oral endotracheal intubation: pediatric prespective. In: Dailey
RH, Simon B, Young GP, Stewart RD, eds. The airway: emergency management.
St Louis: Mosby-Year Book, 1992:93-100. Cité ici
[6.3] Dunne NM. Paediatric intubation. In: Latto IP, Vaughan RS, eds. Difficulties
in tracheal intubation. Bristol: WB Saunders Company Ltd, 1997:241-53. Cité ici

[6.4] SFAR. Recommandations pour les structures et le matériel de l'anesthésie

pédiatrique, 2000. Cité ici

[6.5] Khine HH, Corddry DH, Kettrick RG, et al. Comparison of cuffed and
uncuffed endotracheal tubes in young children during general anesthesia.
Anesthesiology 1997;86:627-31. Cité ici

[6.6] Keep PJ, Manford ML. Endotracheal tube sizes for children. Anaesthesia
1974;29:181. Cité ici

[6.7] Lavaud J. Réanimation et transport pédiatriques. Paris: Masson, 1989:161

pages. Cité ici

[6.8] James I. Cuffed tubes in children. Paediatr Anaesth 2001;11:259-63. Cité ici

[6.9] Murat I. Cuffed tubes in children: a 3-year experience in a single institution.

Paediatr Anaesth 2001;11:745-50. Cité ici

[6.10] Motoyama EK, Davis PJ. Smith's anesthesia for infants and children. St
Louis: Mosby, 1990:659 pages. Cité ici

[6.11] Fuhrman B, Zimmerman J. Pediatric Critical Care. St Louis: Mosby, 1991:630

pages. Cité ici

[6.12] Adnet F, Alazia M, Ammirati C, et al. Conférence d'experts. Modalités de

la sédation et/ou de l'analgésie en situation extrahospitalière. Ann Fr Anesth
Réanim 2000; 19:fi 56-62. Cité ici

[6.13] Luten RC. Pediatric airway techniques. In: Walls RM, éd. Emergency
Airway Management. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000:105-11.
Cité ici

[6.14] Suominen P, Baillie C, Kivioja A, Ohman J, Olkkola KT. Intubation and

survival in severe paediatric blunt head injury. Eur J Emerg Med 2000;7:3-7. Cité
ici

[6.15] Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, et al. Effect of out-of-hospital pediatric
endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled
clinical trial. Jama 2000;283:783-90. Cité ici

[6.16] Meyer G, Orliaguet G, Blanot S, et al. Complications of emergency

tracheal intubation in severely head-injured children. Paediatr Anaesth
2000;10:253-60. Cité ici

[6.17] Suominen P, Baillie C, Kivioja A, et al. Prehospital care and survival of

pediatric patients with blunt trauma. J Pediatr Surg 1998;33:1388-92. Cité ici
[6.18] Finucane BT, Santora AH. Principles of airway management. St Louis:
Mosby, 1996:344 pages. Cité ici

[6.19] Adnet F, Jouriles NJ, Le Toumelin P et al. A survey of out-of-hospital

emergency intubations in the French Prehospital Medical System: a multicenter
study. Ann Emerg Med 1998;32:454-60. Cité ici

[6.20] Adnet F, Lapostolle F, Hennequin B, Leclerq G, Fleury M. Optimization of

glottic exposure during intubation of a patient lying supine on the ground. Am J
Emerg Med 1997;15:555-7. Cité ici

[6.21] Koetter KP, Hilker T, Genzwuerker HV et al. A randomized comparison of

rescuer positions for intubation on the ground. Prehosp Emerg Care 1997;1:96-9.
Cité ici

[6.22] Tournier JL, Torres E. Intubation extrahospitalière: pour un positionnement

optimal de l'opérateur. ISIS-Urg Pratique 1997;22:55. Cité ici

[6.23] Macher JM, Graesslin S, Rottner J, Stierle F. Intubation orotrachéale,

position adaptée à la pratique préhospitalière. ISIS-Urg Pratique 1998;30:47-8.
Cité ici

[6.24] Adnet F, Cydulka RK, Lapandry C. Emergency tracheal intubation of

patients lying supin on the ground: influence of operator body position. Can J
Anaesth 1998;45:266-9. Cité ici

[6.25] Chastre J, Bedock B, Clair B et al. Quel abord trachéal pour la ventilation
mécanique des malades de réanimation? Réan Urg 1998;7:435-42. Cité ici

[6.26] Fontanarosa PB, Goldman GE, Polsky SS, Schuckman HA, Poyle M. Sitting
oral tracheal intubation. Ann Emerg Med 1988;17:336-8. Cité ici

[6.27] Rasanen J. Respiratory support in patients with heart failure. Bull Eur
Physiopathol Respir 1987;23:183-95.
[6.28] Tresch DD, Dabrowski RC, Fioretti GP, Darin JC, Brooks HL. Out-of-hospital
pulmonary edema: diagnosis and treatment. Ann Emerg Med 1983;12:533-7.
Cité ici

[6.29] Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, Skowronski GA, Baggoley CJ. Treatment of
severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure
delivered by face mask. N Engl J Med 1991;325:1825-30. Cité ici

[6.30] Lin M, Yang YF, Chiang HT, Chang MS, Chiang BN, Cheitlin MD.
Reappraisal of continuous positive airway pressure therapy in acute cardiogenic
pulmonary edema. Short-term results and long-term follow-up. Chest
1995;107:1379-86. Cité ici

[6.31] L'Her E, Duquesne F, Paris A et al. Ventilation spontanée en pression

positive au cours de l'Œdème pulmonaire cardiogénique de la personne âgée.
Presse Med 1998;27:1089-94. Cité ici
[6.32] Holt AW, Bersten AD, Fuller S, Piper RK, Worthley LI, AE V. Intensive care
costing methodology: cost benefit analysis of mask continuous positive airway
pressure for severe cardiogenic pulmonary oedema. Anaesth Intensive Care
1994;22:170-4. Cité ici

[6.33] Hotshkiss JR, Marini JJ. Noninvasive ventilation: an emerging supportive

technique for the emergency department. Ann Emerg Med 1998;32:470-9. Cité
ici

[6.34] Plaisance P. Asthme aigu grave. In: SFAR, ed. Conférences d'actualisation.
Paris, Elsevier, 1998:635-47. Cité ici

[6.35] Scoggin CH, Sahn SA, Petty TL. Status asthmaticus: A nine year experience.
JAMA 1977;238:1158-62. Cité ici

[6.36] Williams TJ, Tuxen DV, Scheinkestel CD, Czarny D, Bowes G. Risks factors for
morbidity in mechanical ventilated patients with acute severe asthma. Am Rev
Respir Dis 1992;140:607-15. Cité ici

[6.37] Bellomo R, McLaughlin P, Tai E, Parkin G. Asthma requiring mechanical

ventilation. Chest 1994;105:891-6. Cité ici

[6.38] Marquette CH, Saulnier F, Leroy O et al. Long term prognosis of near fatal
asthma. Am Rev Respir Dis 1992;146:76-81. Cité ici

[6.39] Perret C, Feihl F. Asthme grave et ventilation artificielle. Réan Urg

1993;2:38-41. Cité ici

[6.40] Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E et al. Tidal volume reduction for

prevention of ventilator-induced lung injury in acute respiratory distress
syndrome. Am J Resp Crit Care Med 1998;158:1831-8. Cité ici

[6.41] Amatos MBP, Barbas CSV, Medeiros DM et al. Effect of the protective-
ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl
J Med 1998;338:347-54. Cité ici

[6.42] Lin RL PG, Bakalchk L, Morgan JP. Superiority of ipratropium plus albuterol
alone in emergency department management of adult asthma: a randomized
clinical trial. Ann Emerg Med 1998;31:208-13. Cité ici

[6.43] Henderson SO, Acharya P, Kilaghbian T, Perez J, Korn CS, Chan LS. Use of
helioxdriven nebulizer therapy in the treatment of acute asthma. Ann Emerg
Med 1999;33:141-6. Cité ici

[6.44] Meduri GU. Noninvasive positive-pressure ventilation in patients with acute

respiratory failure. Clin Chest Med 1996;17:5 13-53. Cité ici

[6.45] Brousse C, Paganin F, Chanez P, Godard P. Mécanismes de l'obstruction

bronchique au cours des asthmes aigus graves. In: JP L, ed. Asthme aigu grave.
Paris, Masson 1996:33-45. Cité ici
[6.46] Corbridge TC, Hall JB. The assessment and management of adults with
status asthmaticus. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1296-3 16. Cité ici

[6.47] Thys F, Roeseler J, Marion E et al. La ventilation non invasive dans l'asthme
aigu grave, une nouvelle attitude thérapeutique? Réan Urg 1998;7:423-6. Cité ici

[6.48] Zimmerman JL, Dellinger RP, Shah AN, Taylor RW. Endotracheal intubation
and mechanical ventilation in severe asthma. Crit Care Med 1993;21:1727-30.
Cité ici

[6.49] Société Française d'Anesthésie et de Réanimation. Intubation difficile. Ann

Fr Anesth Réanim 1996;15:207-14. Cité ici

[6.50] Levy BD, Kitch B, Fanta CH. Medical and ventilatory management of
status asthmaticus. Intensive Care Med 1998;24:105-17. Cité ici

[6.51] L'Hommedieu CS, Arens JJ. The use of ketamine for the emergency
intubation of patients with status asthmaticus. Ann Emerg Med 1987;16:568-71.
Cité ici

[6.52] Sarma VJ. Use of ketamine in acute severe asthma. Acta Anaesthesiol
Scand 1992;36:106-7. Cité ici

[6.53] Ichai C, Giunti C, Grimaud D. Etat de mal asthmatique. In: Martin C,

Viviand X, Pourriat JL, eds. Sédation et analgésie en réanimation. Paris, Arnette,
1998:257-66. Cité ici

[6.54] Adnet F, Lapostolle F, Lapandry C, Baud FJ. Prehospital airway

management in poisoned patients. JEUR 1998;11:21-8. Cité ici

[6.55] Jay SJ, Johanson WG, Pierce AK. Respiratory complications of overdose
with sedative drugs. Am Rev Respir Dis 1975;112:591-8. Cité ici

[6.56] Gueye PN, Lofaso F, Mellerio F, Harf A, Vicaut E, Baud FJ. Résistances des
voies aériennes supérieures (RVAS) et le travail respiratoire ([Link]) au cours
des intoxications aiguës pures ou prédominantes aux benzodiazépines (BZD).
Réan Urg 1996;5:SP161. Cité ici

[6.57] Baud F, Lofaso F. Mécanismes de l'insuffisance respiratoire aiguë des

comas toxiques. In: Baud F, éd. Réanimation des intoxications aiguës. Paris,
Masson 1995:26-36. Cité ici

[6.58] Gueye PN, Lofaso F, Mellerio F, Harf A, Vicaut E, Baud FJ. Effet de faibles
doses de flumazénil (FLZ) sur les résistances des voies aériennes supérieures
(RVAS) et le travail respiratoire (W Resp) au cours des intoxications aiguës pures
ou prédominantes aux benzodiazepines (BZD). Réan Urg 1996;5:SP160. Cité ici

[6.59] Gueye PN HJ, Taboulet P, Vicaut E, Baud FJ. Empiric use of flumazénil in
comatose patients: limited applicability of criteria to define low risk. Ann Emerg
Med 1996;27:730-5. Cité ici
[6.60] Orozco-Levi M, Torres A, Ferrer M et al. Semirecumbent position protects
from pulmonary aspiration but not completely from gastroesophageal reflux in
mechanically ventilated patients. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:1387-90.
Cité ici

[6.61] Torres AT, Serra-Batlles J, Ros E et al. Pulmonary aspiration of gastric

contents in patients receiving mechanical ventilation: the effect of body
position. Ann Intern Med 1992;116:540-3. Cité ici

[6.62] Adnet F, Borron SW, Finot MA, Minadeo J, Baud FJ. Relation to the body
position at the time of discovery with suspected aspiration pneumonia in
poisoned comatose patients. Crit Care Med 1999;27:745-8. Cité ici

[6.63] Gentleman D, Dearden M, Midgley S, Maclean D. Guidelines for

resuscitation and transfert of patients with serious head injury. BMJ 1993;307:547-
52. Cité ici

[6.64] Adnet F, Baud F. Relation between Glasgow Coma Scale and aspiration
pneumonia. Lancet 1996;348:123-4. Cité ici

[6.65] Riou B, Barriot P RA, Baud FJ. Treatment of severe chloroquine poisoning. N
Engl J Med 1988;318:1-6. Cité ici

[6.66] Clemessy JL, Lapostolle F, Borron SW, Baud FJ. Intoxication aiguë à la
chloroquine. Presse Med 1996;25:1435-9. Cité ici

[6.67] Clemessy JL FC, Borron SW, Hantson PE, Baud FJ. Hypokalaemia related to
acute chloroquine ingestion. Lancet 1995;346:877-80. Cité ici

[6.68] D'Honneur G, Reynaud Ph, Cantineau JP. Décompensation aiguë de

bronchopneumopathie chronique obstructive: choix thérapeutiques en
urgence. In: Cantineau JP, Lambert Y, Merckx P, eds. Réanimation
préhospitalière. Paris, Masson, 1995:137-46. Cité ici

[6.69] Boles JM, Annane D, Aubas-Parer S et al. L'assistance ventilatoire au cours

des décompensations aiguës des insuffisances respiratoires chroniques. Réanim
Urg 1995;4:61-156. Cité ici

[6.70] Gravelyn TR, Weg JG. Respiratory rate as an indicator of acute respiratory
dysfunction. JAMA 1980;244:1123-5. Cité ici

[6.71] Aubier M, Murciano D, Milic-Emili J et al. Effects of the administration of O2

on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary
disease during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1980;122:747-54. Cité
ici

[6.72] Aubier M, Murciano D, Fournier M, Milic-Emili J, Pariente R, JP D. Central

respiratory drive in acute respiratory failure of patients with chronic obstructive
pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1980;122:191 -9. Cité ici
[6.73] Sassoon CSH, Hassell KT, Mahutte CH. Hyperoxic-induced hypercapnia in
stable chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1987;135:907-
11. Cité ici

[6.74] Bott J CM, Conway JH, Keilty SE, Ward EM, Brown AM, Paul EA, Elliott MW,
Godfrey RC, Wedzicha JA. Randomised controlled trial of nasal ventilation in
acute ventilatory failure due to chronic obstructive airways disease. Lancet
1993;341:1555-7. Cité ici

[6.75] Brochard L MJ, Wysocki M, Lofaso F, Conti G, Rauss A, Simonneau G,

Benito S, Gasparetto A, Lemaire F. Noninvasive ventilation for acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med
1995;333:817-22. Cité ici

[6.76] Kramer N MT, Meharg J, Cece RD, Hill NS. Randomized, prospective trial of
noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir
Crit Care Med 1995;151:1799-806. Cité ici

[6.77] Bullock R, Chesnut RM, Clifton G et al. Guidelines for the management of
severe head injury. Eur J Emerg Med 1996;2:109-27. Cité ici

[6.78] Teasdale G, Jennet B. Assessment of coma and impaired consciousness.

Lancet 1974;2:81. Cité ici

[6.79] Agence Nationale d'Accréditation et d'Evaluation en Santé. Prise en

charge des traumatisés crânien à la phase précoce. Rean Urg 1998;7:697-703.
Cité ici

[6.80] Stocchetti N, Furlan A, Volta F. Hypoxemia and arterial hypotension at the

accident scene in head injury. J Trauma 1996;40:764-7. Cité ici

[6.81] Adnet P, Forget AP, Boittiaux P. Priorités dans la prise en charge initiale des
traumatismes cervicocéphaliques. In: Médecine d'urgence. Paris, Elsevier, 1996:
7-20. Cité ici

[6.82] Winchell RJ, Hoyt DB. Endotracheal intubation in the field improves survival
in patients with severe head injury. Arch Surg 1997;132:592-7. Cité ici

[6.83] Carrel M, Moeschler O, Ravussin P, Favre JB, Boulard G. Médicalisation

préhospitalière héliportée et agressions cérébrales secondaires d'origine
systémique chez les traumatisés craniocérébraux graves. Ann Fr Anesth Réanim
1994;13:326-35. Cité ici

[6.84] Vyvyan HAL KS, Bristow A. A survey of secondary transfers of head injured
patients in the south of england. Anaesthesia 1991;46:728-3 1. Cité ici

[6.85] Lambert SA WK. Tranfer of multiply-injured patients for neurosurgical

opinion: a study of the adequacy of assessment and resuscitation. Injury
1993;24:333-6. Cité ici
[6.86] Gentleman D, Jennet B. Audit of transfert of unconscious head injured
patients to a neurological unit. Lancet 1990;335:330-4. Cité ici

[6.87] Andrews PJD, Piper IR, Dearden NM, Miller JD. Secondary insults during
intrahospital transport of head-injury patients. Lancet 1990;335:327-30. Cité ici

[6.88] Ivy ME CS. Addressing the myths of cervical spine injury management. Am
J Emerg Med 1997;15:591-5. Cité ici

[6.89] McHale SP, Brydon CW, Wood MLB, Liban JB. A survey of nasotracheal
intubating skills among advanced trauma life support course graduates. Br J
Anaesth 1994;72:195-7. Cité ici

[6.90] Rhee KJ, Green W, Holcroft JW, Mangili JA. Oral intubation in the multiply
injured patient: the risk of exacerbating spinal cord damage. Ann Emerg Med
1990;19:511-4. Cité ici

[6.91] Nolan JP, Wilson ME. Orotracheal intubation with potential cervical spine
injuries. Anaesthesia 1993;48:630-3. Cité ici

[6.92] Bivins HG FS, Bezmalinovic Z, Price HM, Williams JL. The effect of axial
traction during orotracheal intubation of the trauma victim with an unstable
cervical spine. Ann Emerg Med 1988;17:25-9. Cité ici

[6.93] Wood PR, Dresner ME, Smith JH, Kumar CM, Lawler PGP. Direct
laryngoscopy and cervical spine stabilisation. Anesthesia 1994;49:77-8. Cité ici

[6.94] Heath KJ. The effect of laryngoscopy of different cervical spine

immobilisation techniques. Anaesthesia 1994;49:843-5. Cité ici

[6.95] Walls RM. Rapid-sequence intubation in head trauma. Ann Emerg Med
1993;22:1008-13. Cité ici

[6.96] Bergen JM, Smith DC. A review of etomidate for rapid sequence
intubation in the emergency department. J Emerg Med 1997;15:221-30. Cité ici

[6.97] Kindler CH, Schumacher PG, Schneider MC, Urwyler A. Effect of

intravenous lidocaine and/or esmolol on hemodynamic responses to
laryngoscopy and intubation: a double-blind, controlled clinical trial. J Cl Anesth
1995;8:491-6. Cité ici

[6.98] Samaha T, Ravussin P, Claquin C, Ecoffey C. Prévention de l'augmentation

de la pression artérielle et de la pression intracranienne lors de l'intubation
endotrachéale en neurochirurgie: esmolol versus lidocaine. Ann Fr Anesth
Réanim 1996;15:36-40. Cité ici

[6.99] Hsiang JK, Chesnut RM, Crisp CB, Klauber MR, Blunt BA, Marshall LF. Early,
routine paralysis for intracranial pressure control in severe head injury: is it
necessary? Crit Care Med 1994;22:1471-6. Cité ici
[6.100] Arvieux CC. Anesthésie pour césarienne en urgence. In: SFAR, ed.
Conférences d'actualisation 2001. Paris: Elsevier, 2001:9-25. Cité ici

[6.101] Lyons G. Failed intubation. Six years' experience in a teaching maternity

unit. Anaesthesia 1985;40:759-62. Cité ici

[6.102] Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation: a retrospective

study. Anaesthesia 1987;42:487-90. Cité ici

[6.103] Hawkins JL, Koonin LM, Palmer SK, Gibbs CP. Anesthesia-related deaths
during obstetric delivery in the United States, 1979-1990. Anesthesiology
1997;86:277-84. Cité ici

[6.104] Murphy MF. The pregnant patient. In: Walls RM, ed. Emergency airway
management. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000:180-2. Cité ici

[6.105] Benumof JL, Dagg R, Benumof R. Critical hemoglobin desaturation will

occur before return to an unparalyzed state following 1 mg/kg intravenous
succinylcholine. Anesthesiology 1997;87:979-82. Cité ici

[6.106] Duflo F. Urgences anesthésiques obstétricales. In: SFAR, ed. Conférences

d'actualisations 2000. Paris: Elsevier, 2000:43-60. Cité ici

[6.107] Harmer M. Difficult and failed intubation in obstetrics. In: Latto IP,
Vaughan RS, eds. Difficulties in tracheal intubation. London: W.B. Saunders
Company Ltd, 1997:307-19. Cité ici

[6.108] Lerner EB, Moscati RM. The golden hour: scientific fact or medical « urban
legend »? Acad Emerg Med 2001;8:758-60. Cité ici

[6.109] Adnet F. Intubating trauma patients before reaching hospital—revisited.

Crit Care 2001;5:290-1. Cité ici

[6.110] Katz SH, Falk JL. Misplaced endotracheal tubes by paramedics in an

urban emergency medical services system. Ann Emerg Med 2001;37:32-7. Cité
ici

[6.111] Liberman M, Mulder D, Sampalis J. Advanced or basic life support for

trauma: metaanalysis and critical review of the literature. J Trauma 2000;49:584-
99. Cité ici

[6.112] Eckstein M, Chan L, Schneir A, Palmer R. Effect of prehospital advanced

life support on outcomes of major trauma patients. J Trauma 2000;48:643-8. Cité
ici

[6.113] Winchell RJ, Hoyt DB. Endotracheal intubation in the field improves
survival in patients with severe head injury. Arch Surg 1997;132:592-7. Cité ici

[6.114] Garner A, Rashford S, Lee A, Bartolacci R. Addition of physicians to

paramedic helicopter services decreases blunt trauma mortality. Aust N Z J Surg
1999;69:697-701. Cité ici

[6.115] Schmidt U, Frame SB, Nerlich ML, et al. On-scene helicopter transport of
patients with multiple injuries-comparison of a german and an american system.
J Trauma 1992;33:548-55. Cité ici

[6.116] Richter F, Michel A. Réanimation initiale des traumatismes fermés du

thorax. In: Carli P, Gandjbakhch I, Joancovici R, Ollivier JP, eds. Plaies et
traumatismes du thorax. Paris: Arnette, 1997:127-37. Cité ici

[6.117] Barone JE, Pizzi WF, Nealon TF, Jr, Richman H. Indications for intubation in
blunt chest trauma. J Trauma 1986;26:334-8. Cité ici
Index

Accident iatrogène68

Aide inspiratoire79

Amygdale palatine5

Anesthésie

locale90110

par nébulisation110

par pulvérisation110

Anesthésiste126

Angioplastie transluminale195

Antidote210

Arrêt cardiorespiratoire123

Articulation crico-aryténoïdienne11

Aspiration54

Asthme198

asphyxique199200

grave199

Atracurium (Tracrium®)107

Avicenne51

Axe

de visualisation57

visuel57

Ballon autoremplisseur à valve unidirectionnelle40

Ballonnet67

Bande ventriculaire12

Barbiturique209

Benzodiazépine211
Bésilate d'atracurium107

Bouche5

Bouche-à-bouche38

Bronche souche14

Bronchopneumopathie chronique obstructive215

Buprénorphine210

BURP128

Canules oro-pharyngée175

Cardiopump39

Cardioscope160

Carène14

Cartilage

aryténoïde10

corniculé10

cricoïde9

cricoïdien10

thyroïdien10

Cavité buccale3

Cavum6

Célocurine93

Chloroquine212

Choane3

Choc anaphylactique92

Choc traumatique238

Cisatracurium (Nimbex®)107

Cloison nasale3

Collier cervical225

Combitube137
Commande centrale26

Complication69

de l'intubation70

de l'intubation trachéale68

Compression-décompression active39

Consommation tissulaire25

Contenu artériel en oxygène19

Corde vocale11

Cormack11

Cornet3

CPAP47

Crash-induction90

Cricothyroïdotomie154

Curare92103

non dépolarisants106

Cyanose20

Débit de pointe77

Débit sanguin cérébral221

Décubitus

latéral188

ventral188

Désoxyhémoglobine20

Détresse respiratoire24

Diaphragme27

Diazépam213

Différence artérioveineuse de la concentration en O226

Dyspnée obstructive209

E
Éclampsie233

Effet Haldane217

Environnement125

Épiglotte anormale185

Épiglotte de l'enfant174

Épiglottite207

Épuisement respiratoire27

Esmeron®107

Étomidate182

Étomidate (Hypnomidate®)9399227

Fastrach®148

Fatigue diaphragmatique2728

Fentanyl (Fentanyl®)108

Fick24

Flumazénil (Anexate®)211

Fosse nasale3

Fraction inspirée d'oxygène30

Freinage expiratoire198

Gasp40

Gaz halogéné206

Glasgow Coma Scale220

Glotte11

Gradient de pression alvéolo-artérielleen O227

Guide142

Guide de Schroeder130

Halogéné206
Halotane208

Héliox203

Hélium203

HELLP syndrome233

Hypercapnie2021

permissive202

Hypercapnie permissive202

Hypertension intracrânienne221

Hypnomidate93

Hypnotiques9298

Hypopharynx9

Hypoventilation20

centrale209

contrôlée205

Hypoxémie20

Hypoxie21

Induction en séquence rapide9091124160212

Inhalation52211

pulmonaire70

Insuffisance

cardiaque193

respiratoire aiguë28

Intoxication

médicamenteuse209

Intubation

accidentelle Œsophagienne62

difficile69119162

en urgence160
endotrachéale51

nasotrachéale54125

à l'aveugle190

Œsophagienne6869

rétrograde142

sélective64

vigile110161

Isoflurane206

Isthme du gosier5

Jet-ventilation157

Kétamine101

Kétamine (Kétalar®)100205

Lame

de Macintoch55

de Miller55137

Lame de Miller177

Laryngopharynx69

Laryngoscope5556

à levier de McCoy137

de Bullard136

Laryngoscope de Polio®232

Laryngoscopie directe60

Laryngospasme13

Larynx9

Lésion

cervicale226
rachidienne226

Ligament

glosso-épiglottique5

thyro-épiglottique10

thyrohyoïdien10

Liquide céphalorachidien220

Lobe thyroïdien13

Luette5

Lunette31

Maladie de Turner184

Mallampati7

Mandrin129

souple129

Mandrin d'Eschmann131

ManŒuvre

de Sellick96

en « ciseaux »60

Masque

à oxygène33

haute concentration34

facial40

laryngé148

Massage cardiaque externe38

Médecin urgentiste126

Membrane

alvéolocapillaire24

cricothyroïdienne10154

cricotrachéale9
thyrohyoïdienne10

vasculotissulaire25

Méthadone210

Midazolam (Hypnovel®)102205

Modes ventilatoires77

Morphine108

Morphinomimétique108210

Naloxone (Narcan®)210

Nasotrachéal126

Nébulisation3436203

Nez3

Nivaquine212

OAP

asphyxique196

grave196

Œdème

aigu du poumon193

Œdème aigu du poumon209

Œillet de Murphy144

Opiacé209

Organophosphoré212

Orifice glottique11

Oropharynx67

Orotrachéale125126

Orthopnée194

Os hyoïde9

Oxygénation19162
non invasive30

transtrachéale157

Oxygène25

Oxygénothérapie30216

Pancuronium (Pavulon®)106

Paramedic126

Parenchyme cérébral220

Parturiente231

Patient couché sur le sol188

Peak flow199200

PEEPi215

Pharynx6

Phénomène de Starling193

Pneumopathie d'inhalation52211

Polytraumatisé124

Pomme d'Adam11154

Position

amendée de Jackson60

assise188

de l'opérateur125

du patient188

Pouls paradoxal200

Préoxygénation93

Pression

alvéolaire en CO220

artérielle non invasive160

de perfusion cérébral221

expiratoire positive45
partielle

alvéolaire en oxygène30

artérielle en CO220

d'oxygène artérielle19

en CO2 expiré (PETCO2)65

positive résiduelle215

veineuse en oxygène27

Pression expiratoire positive78

Prisme

de Bellhouse137

de Huffman137

Propofol (Diprivan®)97102

Quotient respiratoire30

Rapport ventilation-perfusion26

Réanimation cardiopulmonaire38

Récepteur N-Méthyl-D-asparate (NMDA)223

Réflexes nauséeux88

Renifleur60

Repli

aryépiglottique11

pharyngo-épiglottique9

Résistance vasculaire cérébrale221

Respiration21

Rétrograde146

Rhabdomyolyse212

Rhinopharynx6

Rocuronium107
S

Saturation

artérielle en oxygène19

pulsée en oxygène195

veineuse en oxygène26

Sédation88124

Sellick1193

Shunt25

Sibilant194198200

Sinus piriforme5

Sniffing position60

Sonde

d'oxygène31

nasale31

Sondes d'intubation54

Sténose sous-glottique157

Subutex210

Succinylcholine92

Succinylcholine (Célocurine®)92103

Sufentanil109

Syndrome

de détresse respiratoire210

obstructif25

Syndrome de Goldenhar185

Syndrome de Klippel-Field184

Syndrome de Pierre Robin184

Syndrome de Treache-Collins184

Système anglo-saxon126

T
Tache vasculaire3

Tamponnade traumatique238

Technique

alternative128162

d'intubation125

du piolet125

Temgésic210

Test d'aspiration66

Thiopental (Nesdonal®)9298

Thyroïde14

Tirage194198216

Toux88

Trachée13

Trachéotomie154

Trachlight134

Transport de l'oxygène artériel19

Traumatisé crânien grave220

Traumatisme

crânien124

facial124

Travail respiratoire45

Trisomie21184

Valium213

Vallécule5

Vécuronium (Norcuron®)106

Ventilation20

mécanique non invasive196

non invasive3843203217
Ventilation assistée contrôlée79

Ventilation contrôlée78

Ventilation invasive mécanique73

Ventilation spontanée en pression po sitive continue (VS-PPC) ou VSCPAP

(continuous positive airway pressure)45

Venturi36

Vestibule narinaire3

VNI203217

Voie aérienne supérieure1

VS-PEP196204