SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES

HYPERCORTICISMES
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES
HYPOCORTICISMES

Pr Nafy NDIAYE SARR

Service de Médecine Interne/Endocrinologie-Diabétologie
CHN de Pikine- FMPO/UCAD. Pr A LEYE et Coll.
 GENERALITES

} 2 entités fonctionnelles
} Cortex surrénalien
} Zone glomérulée: Minérale-corticoïdes
} Zone fasciculée: Glucocorticoïdes
} Zone réticulée: androgènes

} Médullo-surrénale
} Origine neuroectodermique: catécholamines
 Hypothalamus
Hyperkaliémie
CRF
SRAA
- +
+ Hypophyse
-
ACTH

Minéralo-
Cortico-surrénale +
corticoïdes
Zone glomérulée
Glucocorticoïdes
Zone fasciculée
Zone réticulée Androgènes

Médulo-surrénale Adrénaline
 GENERALITES
} Sécrétion cortisolique
} De type pulsatile
} Rythme circadien parallèle au cycle sécrétoire de
l’ACTH
} Maximales le matin entre 7H et 9H, Minimales vers
minuit.
} Rétrocontrôle hypophysaire par ACTH dépendant
du CRF.
GENERALITES
GENERALITES
 GENERALITES
EFFETS PHYSIOLOGIQUES CORTISOL
Glucides Hyperglycémie : ↑néoglucogenèse ;
↓utilisation périphérique
Protéines ↑catabolisme musculaire
Métabolisme

Lipides Répartition facio-tronculaire des graisses

Hydrominéral ↑ réabsorption Na+ et eau et élimination K+

Estomac ↑ Acidité et ↓synthèse prostaglandines

Hormones ↓ LH=> ↓synthèse œstrogènes et
testostérone/gonades
Autres effets
↓ ACTH
Reduction réaction Reduction réaction inflammatoire et
inflammatoire et immunitaire
immunitaire
 GENERALITES
CONSEQUENCES EXCES DE CORTISOL
Glucides Hyperglycémie →diabète
Protéines ↑catabolisme musculaire=> Amyotrophie

métabolisme
Lipides Bosse de bison
Hydrominéral Rétention hydrosodé =>HTA
Hypokaliémie
Estomac Gastrite, ulcére gastro-duodénale
Os Ostéoporose
Autres effets ( en Peau Amincissement , fragilité : ecchymoses
cas d’excés ) ,vergétures
Hormones Sexuelles : hypogonadisme
↓ ACTH
Systéme nerveux euphorie, exaltation, syndrome maniaque,
irritabilité, labilité émotionnelle,
Sang Hyperleucocytose , lymphopénie
 GENERALITES

Effets
physiologiques
aldostéraone

­
­ Excrétion ­ Excrétion
Réabsorp7on
urinaire K+ urinaire H+
Na+, H2O
 GENERALITES

EXCES ALDOSTERONE
Hyperaldostéronisme primaire

­ Réabsorp=on ­ Excrétion ­ Excrétion

Na+, H2O urinaire K+ urinaire H+

HTA Hypokaliémie Alcalose métabolique

¯ Rénine
 GENERALITES

Effets physiologiques
androgènes surrénaliens

♀ libido et pilosité
ambosexuelle à par:r puberté ♂taux faible par rapport
Synthèse œstradiol après androgénes tes:culaires
ménopause
 GENERALITES

Excès androgènes
surrénaliens

♀ : syndrome
d’hyperandrogénie : ♂passe inaperçu
virilisme, hirsu:sme
 GENERALITES

HYPERFONCTIONNEMENT SURRENALES

HYPERCORTICISME Medulla

Syndrome de cushing Syndrome de Conn Syndrome PHÉOCHROMOCYTO

glucocor1coïdes Minéralocorticoides adrenogénital ME
 SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES
HYPERCORTICISMES

PR Nafy NDIAYE SARR

Service de Médecine Interne/Endocrinologie-Diabétologie

CHN de Pikine- FMPO/UCAD. Pr A LEYE et Coll.
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES
HYPERCORTICISMES

Objec&fs
1. Décrire les signes cliniques du syndrome de Cushing
2. citer les examens paracliniques nécessaires à la confirma=on d’un
hypercor=solisme
3. Opposer sur le plan clinique et paraclinique un syndrome de cushing
ACTH dépendant et un syndrome de cushing ACTH indépendant.
4. Citer trois circonstances de découverte de l’hyperaldostéronisme
primaire
5. Décrire le signe majeur de l’hyperandrogénie féminine : l’hirsu=sme
6. Citer 4 signes électro cardiographiques évocateurs d’hypokaliémie
7. citer les examens paracliniques nécessaires à la confirma=on d’un
hyperaldostéronisme primaire
 SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES
HYPERCORTICISMES

Nosologie: différents syndromes

Hypercorticisme en
fonction de la zone

Zone fasciculée: Syndrome de

Glucocor1coïdes Cushing
Zone glomérulée: Syndrome de
Minéralocor1coïdes Conn
Zone ré1culée: Syndrome adreno-
Androgénes génital
18
 SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES
HYPERCORTICISMES

Nosologie: différents syndromes

HypercorAcisme en
foncAon de la zone

Zone fasciculée: Syndrome de

Glucocor1coïdes Cushing
Zone glomérulée Syndrome de
Minéralocor1coïdes Conn
Zone réticulée: Syndrome adreno-
Androgénes génital
19
Syndrome de cushing

Généralités

• Définition
– Syndrome de cushing : signes induits
par hypersécrétion glucocorticoïdes

– Hypercortisolisme
Syndrome de cushing

• Type de description: syndrome de Cushing

de la femme jeune d’origine périphérique

secondaire à un adénome surrénalien
• formes cliniques
– Formes selon le terrain

– Formes topogaphiques

– Formes symptomatiques

– Formes étiologiques
Syndrome de cushing

Type de descrip+on : syndrome de Cushing de la femme jeune

d’origine périphérique secondaire à un adénome surrénalien

• Début insidieux
– Hypertension artérielle du sujet jeune ou
HTA résistante

– incidentalome surrénalien

– Diabète

– Prise de poids
Syndrome de cushing

Phase d’état

SIGNES FONCTIONNELS ET GÉNÉRAUX

Prise de poids – En l’absence de modification des habitudes alimentaires
– Peu sensible à la restriction calorique.
HTA – Modérée, parfois sévère, résistante aux thérapeutiques
habituelles.
Troubles – Aménorrhée secondaire : absence de règle > 3 mois
gonadiques – Infertilité
Signes – Fatigabilité lors de la montée des escaliers
musculaires – Parfois confine le malade au décubitus
Douleurs – Type mécanique parfois mixte (fracture)
osseuses – Siege : rachis , côtes
Syndrome de cushing

Phase d’état
SIGNES PHYSIQUES
Obésité facio- Visage arrondi erythrosique , comblement creux sus
tronculaires claviculaire , bosse de bison ou Buffaloneck),

Amyotrophie – Ceintures et sangle abdominale.

– Signe du tabouret positif.
– Aspect grêle des membres inférieurs .

Manifestations – Erythrose du visage et de l'ensemble du corps

cutanées – fragilité vasculaire: Ecchymoses au moindre
traumatisme et au point de prélèvements veineux.
– vergetures : larges, pourpres, de disposition horizontale
sur les flancs et à la racine des membres ou radiaire en
région mammaire et péri ombilicale.
– Acné
Troubles signes de virilisme : (acné, hirsutisme, hypertrophie
gonadiques clitoridienne).
Syndrome de cushing

25
Syndrome de cushing

26
Syndrome de cushing

27
Syndrome de cushing

Ostéonécrose aseptique de la tête fémorake chez une patiente

présentant un syndrome de cushing
28
 Phase d’état
AUTRES SIGNES

Troubles • Dépression
psychiatriques • irritabilité
• agressivité

Troubles de – Tendance aux infections

l’immunité
Syndrome de cushing
Type de description : syndrome de Cushing de la femme jeune
d’origine périphérique secondaire à un adénome surrénalien

• Phase d’état

Obésité facio- Signes

HTA
tronculaire cutanés

Douleurs Troubles Dysfonctions

osseuses psychiatriques gonadiques
Syndrome de cushing

Type de descrip+on : syndrome de Cushing de la femme jeune

d’origine périphérique secondaire à un adénome surrénalien

Biologie non spécifique:

• Diabète ou intolérance au glucose.

• Hypokaliémie : inconstante.

• Alcalose métabolique.
• Polynucléose neutrophiles, lymphopénie éosinopénie, polyglobulie.

• Hypercalciurie ; calcémie et phosphorémie : normales.

• Hyperlipidémie surtout hypertriglycéridémie.

Syndrome de cushing

Type de description : syndrome de Cushing de la femme jeune

d’origine périphérique secondaire à un adénome surrénalien

Dosages hormonaux

• Cortisolurie des 24H augmentée

• Cycle du cortisol :abolition du rythme
nycthéméral
• absence de freinage au freinage
minute et faible.
• ACTH diminué :atteinte périphérique
Hypercorticismes métaboliques
TDD:syndrome de cushing de la femme adulte jeune sans préjugé de
son é6ologie

Confirmation hypercorticisme
Abolition du rythme Absence de freinage au
↑CLU 24H nycthéméral freinage minute et faible.

Précision de la topographie

ACTH indépendant ( Bas )=atteinte périphérique :

Localistaion adénome surrénalien

TDM ou IRM abdominale

SYNDROME DE CUSHING

ACTH indépendants
Tumeurs
unilatérales
10 % Bénignes =
adénomes
ACTH freiné

Cortisol ­
Syndrome de cushing

• Type de description: syndrome de Cushing

de la femme jeune d’origine périphérique

secondaire à un adénome surrénalien
• formes cliniques
– Formes selon le terrain

– Formes topogaphiques

– Formes symptomatique

– Formes étiologiques
SYNDROME DE CUSHING

Formes cliniques
FORMES SELON LE TERRAIN
Enfant – Ralentissement de la croissance staturale (« cassure » de la
courbe de croissance) associé à une prise pondérale
paradoxale
– Un retard pubertaire contrastant avec une pilosité pubienne
développée
– Pseudo puberté précoce avec acné et virilisme pilaire
Homme – Obésité essentielle chez l’homme de topographie androïdie
– Baisse libido
Femme enceinte – Rare du fait de l’infertilité induite par l’hypercorticisme
– L’hypertension : prématurité, avortement spontané et retard
de croissance intra-utérin.
SYNDROME DE CUSHING

Formes topographiques
Syndrome de Cushing Syndrome de cushing
ACTH independent ACTH dépendant
• Clinique: pas de • Clinique:
mélanodermie mélanodermie
• Biologie: • Biologie:
diminution ACTH augmentation
• Atteinte isolée ACTH
• Autres atteintes
glandulaires
possibles
SYNDROME DE CUSHING

Formes cliniques
FORMES SYMPTOMATIQUES
Formes pauci – Ostéoporose sans étiologie évidente
symptomatiques – HTA
– Diabète de type 2
Formes – Syndrome de cushing associé à hypersécrétions d’autres
enrichies stéroïdes : androgènes surrénaliens et minéralocorticoïdes
Formes – Hypersécrétion intense de cortisol d’installation rapide et sont
cataboliques caractéristiques des étiologies néoplasiques
– Amyotrophie, diabète sucré, hypertension artérielle
ostéoporose
Syndrome de cushing

Formes étiologiques
Hypophyse

Adénome
hypophysaire ACTH
-

Néoplasie +
Perte du rétrocontrôle
ACTH
-like
CRF

Glucocorticoïdes
Adénome surrénalien

Androgènes Cortico-surrénalome
 CLU 24H augmentée
Élévation cortisol salivaire
Abolition cycle cortisol
Test au dectancyl court pathologique

ACTH plasma+que

ACTH diminué
Cushing ACTH indépendant ACTH augmenté ou normal
Imagerie surrénales Cushing ACTH dépendant

freinage fort

freinage partiel freinage absent

Maladie de cushing Cushing paranéoplasique
IRM hypophysaire Scanner TAP
 Sd de Cushing : étiologies, ACTH ?
ACTH
dépendants
70 % Maladie de Cushing 12 % Sécrétion ectopique
d’ACTH

ACTH ­ ou normal

Cortisol ­

Rétrocontrôle Rétrocontrôle
partiel absent
 ACTH indépendants

Tumeurs
unilatérales
8 % malignes =
corticosurrénalome
ACTH freiné

Cortisol ­
SYNDROME DE CUSHING
ACTH indépendants

Hyperplasies bilatérales
Récepteurs illégitimes
< 1 % macronodulaires GIP
LH
ACTH freiné catécholamines
vasopressine

Cortisol ­
SYNDROME DE CUSHING ACTH
indépendants

Hyperplasies bilatérales

1 % micronodulaires

ACTH freiné

Cortisol ­

Dysplasie micronodulaire pigmentée

 Sémiologie des hypercorticismes
Hypercorticisme en
fonction de la zone

Zone fasciculée: Syndrome de

Glucocorticoïdes Cushing
Zone fasciculée: Syndrome de
Minéralocor1coïdes Conn
Zone réticulée: Syndrome adreno-
Androgénes génital
47
 Hyperaldostéronisme primaire ou
syndrome de Conn

Definition
¤ Hypersécré)on autonome

d’aldostérone

¤ Zone glomérulée Adénome

Hyperplasie bilatérale
cor)cosurrénale

¤ Indépendante de la rénine

¤ 10 % des HTA
 Hyperaldostéronisme primaire ou
syndrome de Conn

–TDD: adénome de Conn isolé dans sa

forme classique

–Formes cliniques
• Formes étionlogiques

• Formes symptomatiques
 Hyperaldostéronisme primaire ou
syndrome de Conn
TDD : adénome de Conn isolé dans sa forme
classique

¤Circonstances de découverte

¤Femme entre 30 et 50 ans

¤HTA résistante

¤HTA avec Hypokaliémie

¤Incidentalome surrénalien

¤Explora=on hypokaliémie de découverte fortuite

 Hyperaldostéronisme primaire ou
syndrome de Conn
TDD : adénome de Conn isolé dans sa forme
classique
Phase d’état
– HTA ¤ Manifesta+ons d’hypokaliémie
inconstantes
• De tout type • Syndrome polyuro-polydipsique
• Resistant
• Signes musculaires : crampes ;
• Pas d’œdème
paralysie , tétanie
• Cons=pa=on voir tableau
subocclusif/illéus paraly=que
• Arythmie cardiaque
 Hyperaldostéronisme primaire
ou syndrome de Conn

TDD : adénome de Conn isolé dans sa forme

classique
Biologie non spécifique
– Hypokaliémie avec kaliurése inadaptée

– Natrémie normale ou normale haute

– Alcalose métabolique :

– Kaliurèse normale ou augmentée

– Rapport natriurèse /kaliurèse <1

– Intolérance au glucose ou diabète:

 Hyperaldostéronisme primaire
ou syndrome de Conn

TDD : adénome de Conn isolé dans sa forme

classique
Devant dyskaliémie : ECG en urgence
indispensable
Hyperaldostéronisme primaire
ou syndrome de Conn

54
 Hyperaldostéronisme primaire ou
syndrome de Conn
TDD : adénome de Conn isolé dans sa forme
classique
• Exploration du SRAA

CONDITIONS DE PRÉLÉVEMENT

sujet au repos, à jeun, en régime normosodé , à distance de la prise de tout

diurétique ,anti-inflammatoire ou laxatif.

Arrêt β bloquant et diurétique 1 à2semaines

Arrêt anti aldostérones 4 à 6 semaines
Arrêt IEC ,ARA2 et inhibiteur direct de la rénine 2 à 4 semaines

Correction troubles ioniques agissant sur SRAA.

 Hyperaldostéronisme primaire ou
syndrome de Conn
TDD : adénome de Conn isolé dans sa forme
classique
¤ Exploration du SRAA
§ Condition de prélévement

§ Prélèvement le matin à jeun après 1heure de décubitus

§ Puis après 1 heure d’orthostatisme

§ Dosages effectués

§ aldostérone plasmatique; aldostéronurie

§ Dosage rénine active ;activité rénine plasmatique

§ Rapport aldostérone/rénine activé

 Hyperaldostéronisme primaire ou
syndrome de Conn
TDD : adénome de Conn isolé dans sa forme
classique

• Exploration du SRAA
– l’hyperaldostéronisme
• augmentation de l’aldostérone plasmatique,

• l’aldostérone urinaire des 24H est augmentée.

– Primaire: Le freinage de la rénine

• Rénine plasmatique active effondrée

• rapport aldostéronémie /rénine active très élevé.

Réduit influence position; heure et apports sodés
57
 Hyperaldostéronisme primaire ou
syndrome de Conn

Repérage de l’adénome
Scanner ou IRM des surrénales : en première intention avec des
coupes fines
Nodule isolé bien individualisé. Autre surrénale normale

Scintigraphie au nor-iodocholestérol : freinage par

dexaméthasone des zones fasciculées et réticulées
Fixation unilatérale élective avec extinction de la surrénale
controlatérale

Cathétérisme veineux des surrénales : asymétrie

sécrétoire/dosage aldostérone dans les veines rénales
 Hyperaldostéronisme primaire ou
syndrome de Conn

Evolution
• Troubles du rythme cardiaque
• Complications HTA

• Augmentation risque cardio-vasculaire

 Hyperaldostéronisme primaire ou
syndrome de Conn

–TDD: adénome de Conn isolé dans sa

forme classique

–Formes cliniques
• Formes étionlogiques

• Formes symptomatiques
 Hyperaldostéronisme primaire ou
syndrome de Conn

Formes cliniques
• Formes symptomatiques
– HTA sans hypokalièmie
– Hypokaliémie sans HTA
• Formes étiologiques
– Corticosurrénalome
– Formes familiales
– Hyperplasie bilatérale de la glomérulée ou
hyperaldosteronisme idiopathique
61
 Sémiologie des hypercorAcismes
HypercorAcisme en
foncAon de la zone

Zone fasciculée: Syndrome de

Glucocorticoïdes Cushing
Zone fasciculée: Syndrome de
MinéralocorBcoïdes Conn
Zone réticulée: Syndrome adreno-
Androgénes génital
62
Syndrome adréno-génitale

Type de description : hyperandrogenie de la femme

• Hirsutisme=existence chez la femme d’une pilosité

androgénodépendante

– visage (barbe, moustache, favoris),

– thorax (région inter mammaire et péri-mammelonnaire),

– abdomen (ligne blanche),

– périnée, face interne des cuisses, creux inguinaux, lombes.

Syndrome adréno-génitale

Hirsutisme = score de FERRIMAN>8

Syndrome adréno-génitale

Type de description : hyperandrogenie de la femme

• signes mineurs de virilisation : acné, hyperséborrhée

• signes majeurs de virilisation: calvitie de type

masculin avec récession temporale, hypertrophie
clitoridienne, hypertrophie musculaire, atrophie
mammaire, raucité de la voix, morphotype masculin.
 Forme du nouveau né

• Nné de sexe masculin: pas de signes

• Nné de sexe Féminin: virilisme/cotation selon

Prader
Cota%on de Prader : stades de virilisa%ons des organes
génitaux externe chez la fille.
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES
HYPOCORTICISMES

Pr Nafy NDIAYE SARR

Service de Médecine Interne/Endocrinologie-Diabétologie

CHN de Pikine- FMPO/UCAD. Pr A LEYE et Coll.
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

Objectifs
1. Définir l’insuffisance surrénalienne.
2. Décrire 5 signes cliniques constants au cours
de la maladie d’Addison.
3. Opposer sur le plan clinique et hormonal, la
maladie d’Addison et l’insuffisance
corHcotrope.
4. Citer 5 situaHons favorisant la survenue
d’une insuffisance surrénalienne aigue.
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

Généralités
Défini3on:
déficit progressif ou brutal des sécréHons
hormonales
– glucocor:coïdes,

– minéralocor:coïdes

– accessoirement des androgènes surrénaliens.

SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

Généralités
physiopathologie

• Carence en cortisol:
– Asthénie intense croissante dans la journée
– Tendance à l’hypoglycémie et myalgies
– Tendance à la rétention eau libre: Na+
– Augmentation ACTH et donc MSH
• Carence en aldostérone:
– Hypovolémie par perte de sel
– hyperkaliémie
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

SIGNES

• TDD: insuffisance surrénalienne lente

périphérique ou maladie d'Addison d’origine
tuberculeuse
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

TDD: insuffisance surrénalienne lente périphérique

ou maladie d'Addison d’origine tuberculeuse

– 10 à 15 ans après une tuberculose

– Dissémination hématogéne BK

– Première cause en Afrique

SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

Signes généraux
• Asthénie:
– Physique, psychique et sexuelle

– Absente le matin au réveil

– S’accroit en cours de journée et à l’effort

• Amaigrissement
– Constant et modéré

– Anorexie contrastant avec appétence pour sel

SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

Mélanodermie
• Pigmentation acquise,
brune sale de la peau
et des muqueuses
• Prédomine aux zones
normalement
pigmentées .
• Muqueuse buccale :
taches ardoisées
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

Mélanodermie
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

Autres signes

• Anorexie, adipsie, consHpaHon.

• Hypotension artérielle :
– Systolo-diastolique avec pincement différen:elle

– Hypotension orthosta:que++

• ManifestaHons d’hypoglycémie surtout le

maHn à jeun
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

Autres signes

• Troubles génitaux:
– Impuissance chez l’homme

– Aménorrhée chez la femme

– Raréfac:on pilosité pubienne et axillaire

SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

Signes biologiques non spécifiques

• Ionogramme sanguin : hyponatrémie ; hyperkaliémie

• Ionogramme urinaire : natriurèse élevée

• Glycémie a jeun basse et HGPO plate

• hémogramme : anémie normochrome normocytaire

arégénérative , Leuco neutropénie et hyperéosinophilie
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES
Rx Thorax : pe=t cœur en gouSe
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

Explorations hormonales

• CorHsolémie de 8h diminuée

• ACTH élevée

• Aldostérone plasmaHque basse

• l’acHvité rénine plasmaHque augmentée.

• Si besoin test au synachtène: absence de

réponse.
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

Abdomen sans préparaAon

SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

FORMES CLINIQUES
• Formes symptomaAques
– Formes dissociées

– Insuffisance surrénale aiguë

SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

Insuffisance surrénalienne aiguë

Circonstances de survenue

Freinage de
Poussée d’ ISA ISA révélatrice
l’axe
sur fond d’ISL de l’ISL
corticotrope
• Arrêt traitement • nécrose ou • Cor=cothérapie
hémorragie des deux prolongée
• Affection surrénales : sepsis ;
intercurrente surdosage
anticoagulants ; • >20 mg
• Traumatisme traumatisme d’équivalent
• Grossesse • Destruction cellules
prednisone
corticotropes : Shee
• Sans cause HAN: traumatisme
évidente crânien • Dose < 5mg/24H
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES
Quand évoquer une insuffisance
surrénalienne aiguë?
• Hypotension et choc par hypovolémie

• Déshydratation globale : pli cutané, bouche sèche, yeux cernés

• Fièvre en dehors de toute infection

• Troubles digestifs à type de diarrhée ,vomissements ,douleurs

abdominales faisant évoquer une urgence chirurgicale

• Hypoglycémie
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES
Quand évoquer une insuffisance
surrénalienne aiguë?
• Biologie :
– Hyponatrémie, souvent < 120 mmol/L

– Hyperkaliémie parfois kaliémie normale

– Hypoglycémie

– Insuffisance rénale fonctionnelle

– Hémoconcentration
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

CAT en urgence ?

• Correction désordre hydro electolytiques

– Réhydratation

– Jamais de potassium

• Correction hypoglycémie

• Administration hydrocortisone en IV

• Rechercher et traiter le facteur déclenchant

SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

FORMES CLINIQUES

• Formes étiologiques
– Maladie d'Addison

• Rétraction corticale auto-immune

• Hémorragies bilatérales ( tableau aigu)

• Formes iatrogènes: traitement anticortisolique,

chirurgie …
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

FORMES CLINIQUES

• Formes étiologiques

– Insuffisance surrenalienne haute

• Causes hypothalamo-hypophysaires

• Corticothérapie prolongée.
SEMIOLOGIE ELEMENTAIRE DES HYPOCORTICISMES

Suspicion insuffisance surrénalienne

Cor3solémie de 8H
diminuée

ACTH N ou diminué ACTH augmentée

Atteinte corticotrope Atteinte

primitive

En cas de Test au
doute synachtène

Réponse insuffisante Pas de

réponse