C
Casau
L'INFLAMMATION
I- INTRODUCTION ET GENERALITES
DEINTTION: T'inflammation est l'ensemble des réactions de l'organisme, tissulalrcs o
Son
numorales, locales et générales, à toute forme d'agression susceptible de peruIO
équilibre biologique.
2-)DIFFERENTS TYPES D'AGRESSION
2.1-) AGENTS PHYsiQUES- traumatisme (coupure, piqüre, morsure)
-chaleur, froid
radiations ionisantes
électricité
2.2-) AGENTS CHIMIQUES acides,
bases
venins (serpents, insectes, plantes)
-protéines étrangères
-corps figurés : exogènes (talc), endogènes
(oristaux d'urines)
2.3-) AGENTS BIOLOGIQUES:-virus, bactérie,
parasites
-
altérations des propres tissus de
l'organisme qui se
comportent alors comme des
étrangers (lésions ischémiques, auto-anticorps). corps
3-) DISTINCTION ENTRE INFECTION ET
INFLAMMATION
3.1-) l'infection: est une inflammation due à un agent pathogène vivant
parasite). (bactérie, virus.
3.2-) P'inflammation traduit un terme
beaucoup plus vaste puisqu'elle
une
agression tissulaire en général. représente la
réponseà
4-) LIEU DE L'INFLAMMATION
La réaction inflammatoire se déroule toujours dans le tissu conjonctif, dont tous les
cellules,
éléments (substance fondamentale, vaisseaux sanguins vaisseaux lymphatiques,
ibres) jouent un rôle.
I-LES ELEMENTINTERVENANT DANS LA REACTION INFLAMMATOIRE
Les éléments intervenant dans la réaction inflammatoire sont de deux sortes
-les éléments cellulaires.
les médiateurs humoraux.
1-) LES ELEMENTS CELLULAIRES
1. a- les polynucléaires
-naissent dans lamoelle osseuse
-
circulent dans le sang
rejoignent les tissus par diapédèse.
-
Les polynucléaires exercent une activité phagocytaire (macrophages)
1.b les mastocytes
-naissent probablement dans les tissus à partir d'éléments histio-monocytaires.
-Sont riches en granulations libérées lors du processus inflammatoire: histamine,
sérotonine.
1. c-les monocytes-macrophages:
-naissent dans la moelle osseuse sous forme de monocytes
-circulent dans le sang sous forme, toujours de monocytes.
-gagnent les tissus ou ils se transforment en histiocytes fixes ou en macrophages mobiles
-le rôle de macrophage: épuration par phagocytose et la transmission de l'information
antigénique aux lymphocytes
Laphagocytose: est l'ensemble des étapes par lesquelles un phagocyte enveloppe dans
une vacuole hydrolytique lysosomale, intra-cytoplasmique un élément figuré (micro-
organisme, corps étranger..). Elle se déroule en trois phases:
1. L'adhérence: La cellule adhère à la particule à phagocyter; le processus est parfois
favorisé par des opsonines.
2. L'englobement: Des pseudopodes entourent la particule à phagocyter. Leur fusion est
responsable de l'apparition d'une vacuole de phagocytose ou phagosome.
3. La digestion: La fusion du phagosome et de lysosomes (contenant des enzymes actifs
à pH acide) est à l'origine des phagolysosomes.
2
auo
à la
bactéries dans le polynucléaire neutrophile
est en partie
La destruction des
d'une auguncue
synthèse dH202 (eau oxygénée), dont la production s'accompagne
marquée de la consommation en oxygène par la cellule
1. d- les lymphocytes: comprend les lymphocytes T et B
de nombreuses
-les lymphocytes T: support de l'immunité cellulaire produisent
substances humorales
interféron agissant sur le virus.
cellules étrangeres par
facteurs cytotoxiques: lymphotoxine responsable de la lyse des
un T lymphocyte effecteur.
et es
facteurs chimiotactiques pour les polynucléaires neutrophiles, éosinophiles
monocytes et macrophages.
*facteur mitogène capable d'induire des mitoseschez d 'autres lymphocytes.
*facteur de transformation lymphocytaire.
*facteur de transfert,
-les lymphocytes B: support de l'immunité humorale qui sont activés, soit par un
macrophage, soit par un T lynphocytes activé, ils se métamorphosent alors en
plasmocytes, cellules productrices d'immunoglobulines, normalement les plasmocytes
secrétant d'abord des IgM puis des IgG, sauf au niveau du tissu digestif et du tissu
respiratoire ou ils secrètent surtout des IgA et parfois des IgE.
2-) LES MEDIATEURS CHIMIQUES DE L'INFLAMMATION:
Les médiateurs chimiques de l'inflammation sont multiples, on peut les regrouper en
deuxcatégories
Les médiateurs d'origine cellulaire locale.
Les médiateurs d'origine plasmatique.
2.1-) les médiateurs d'origine cellulaire locale
Les substances d'origine lysosomiale,
Les substances élaborées par les T-lymphocytes,
Amines: - l'histamine; élaborée par les Pnb, les mastocytes et les plaquettes
serotonine; élaborée par les mastocytes et les plaquettes
L e s lipidesacides: - slow reacting substance of anaphuylaxis (SRS-A).
les prostaglandines
2.2-) les médiateurs d'origine plasmatique:
3
ls parviennent dans le foyer avec le liquide d'cedème et n'interviennent done qu'après les
précédentes.
.SYstèmes des kinines: comporte au moins 3 polypeptides dont le plus connu est la
bradykinine
* rôle
la vasodilatation des
artérioles systémiques,
la vasoconstriction des veinules,
l'augmentation de la perméabilité vasculaire,
l a douleur locale vive
l'augmentation de l'adhérence des leucocytes aux parois
2.
SYstème du complément: vasculaires
comporte 9 fragments (C1-C9)
-
joue un rôle de médiateur dans de
nombreuses réactions immunitaires.
-
L'activation du système du
complément peut se faire selon deux voies
la voie classique avec les fractions C1 et C3
la voie alterne activant
d'emblée le C3.
3. Le Facteur XI (facteur de
Hageman)
d'origine sérique,
active de nombreux systèmes (kinine,
comnplément,coagulation,fbrinolyse),
4. facteurs de coagulation:
II- DIFFERENTES PHASES DE
1-) la phase d'agression: C'est la
L'INFLAMMATION:
phase pendant laquelle se manifeste le facteur
Elle précède la mise en jeu du agressif.
processus inflammatoire.
Elle dure de quelques minutes à
quelques heures
2-) la phase réactionnelle: celle-ci se situe après la phase d'agression et précède la phase de
réparation. Elle
divise elle-même
se en deux parties la phase vasculo-exudative et la
productrice ou cellulaire. phase
2.1-) la phase vasculo-exudative: c'est la période initiale qui est
modifications de base :une
marquée par trois
congestion active, un edème inflammatoire et une diapédèse
leucocytaire.
2.1.1 La congestion active:
A
d'uC
tissu, résultant
de sang dans un
*définition :c'est une augmentation de la quantité
artériel.
vasodilatation active par affux de sang de
locale et une augmentation
une rougeur
traduit cliniquement par
macroscopie: elle se
chaleur. est
dont la lumière
les capillaires et les veinules sont dilatés,
*histologie: les artérioles,
des endothéliocytes (cellules
d'hématies, ainsi que par la turgescence
remplie
endothéliales).
et atteint son
physiopathologie: la congestion apparaît 10 mn après 1'agression
mécanismes déclencheurs
paroxysme entre 15-60mn, deux
prostaglandines,
mécanismes humoraux: système kinines, sérotonine, histamine,
fractions C3et C5 du complément.
vasomoteurs.
-mécanisme nerveux par irritation des nerfs
2.1.2 Edème inflammatoire:
des vaisseaux sanguins, ccest un
Détinition: une sortie anormale de plasma hors
exsudat riche en protéines.
Macroscopie: responsable d'un gonflementtissulaire.
Histologie: la substance fondamentale du tissu conjonctif apparaît claire et peu
colorée
Physiopathologie: deux facteurs interviennent
-augmentation de la pression hydrostatique en rapport avec la congestion et favorisant le
passage vers les tissus d'une grande quantité d'eau et d'électrolytes.
-augmentation de la perméabilité cellulaire essentiellement liée à une déhiscence
intercellulaire.
2.1.3 Diapédèseleucoeytaire:
*Définition: passage actif de leucocytes à travers les parois vasculaires, précédant leur
migration vers le foyer inflammatoire.
Histologie: margination des leucocytes, franchissement de la paroi, vasculaire entre les
cellules endothéliales.
Physiopathologie: -traversée de l 'endothélium grâce à la formation des pseudopodes.
-traversée de la membrane basale par dépolymérisation transitoire, liée à la
présence
d'enzymes leucocytaires lysosomiales.
-les éléments mis en jeu:
polynucléaires éosinophiles au début puis monocytes.
-rôle de chimiotactisme positif à la
présence de substances exogènes ou endogènes.
5
d'exercer leur pouvoir de phagocytose.
-la diapédse permet aux celules
2.2-) la phase cellulaire ou productrice:
) soit du
Les cellules provenant soit du tissu conjonctif (
histiocytes, mastocytes, fibroblastes
polynucléaires
sang circulant (polynucléaires neutrophiles, polynucléaires éosinophiles,
niveau du territoire lésé et qui vont
basophiles, monocytes, lymphocytes) arrivent au
permettre la constitution du granulome inflammatoire.
Certaines cellules subissent des métamorphoses permettant l'apparition de cellules
épithélioides, de cellules géantes; de plasmocytes et d'immunoblastes.
Le granulome inflammatoire: il désigne les éléments cellulaires polymorphes observés
dans le foyer inflammatoire.
histoiogie: différents éléments cellulaires :-les polynucléaires neutrophiles
-les polynucléaires éosinophiles
-les polynucléaires basophiles
-les lymphocytes
-les plasmocytes
-les monocytes, histiocytes, macrophages
-les fibroblastes
-parfois des cellules épithéliales et géantes
3-) la phase de réparation du processus inflammatoire ou cicatrisation:
A. Trois conditions sont nécessaires
A.1La détersion
C'est 1'évacuation hors du foyer inflammatoire des éléments cellulaires ou tissulaires
détruites lors de l'agression initiale ou au cours du développement du processus
inflammatoire, des germes pathogènes et des corps étranger éventuels, et des liquides en
excès apportés par l'exsudat inflammatoire.
La détersion est indispensable å la guérison, faute de détersion le
processus inflammatoire
persiste sous une forme modifiée et passe à la chronicité.
Elle se fait gråce aux phagocytes et au drainage par la circulation lymphatique.
A.2 La coaptation:
C'est la contraction du foyer inflammatoire avec
rapprochement des berges
Elle est indispensable à la cicatrisation.
6
re de
Elle peut s'etfectuer spontanément, dans le cas d'une plaie étroite, d'une
e
est obteu
VOISinage elastique et correcte, mais, le plus souvent, la coaptation
Ou
artificiellement, par ajustement des extrémités osseuses, par suture chirurgicale, greire,
par aspiration.
A.3 La bonne vascularisation:
cellules er
E e est ndispensable pour la cicatrisation car elle permet 1'apport des
des substances nécessaires à la réparation.
Si la vascularisation est mauvaise l'inflammation risque de passer à la chronicte
(exemple: ulcère variqueux).
B. Types de régénération:
B.1- La régénération conjonctive :
Elle débute avec la formation du granulome inflammatoire.
Après la détersion, le tissu de granulation se transforme en blastème de régénération ou
bourgeon charnu.
Le bourgeon charnu est constitué d'un tissu conjonctifjeune (fibroblastes et fibres de
Collagène), riche en vaisseaux.
Le bourgeon charnu s'appauvrit peu à peu en éléments inflammatoires tandis qu'il
s'enrichit en fibres collagènes et en vaisseaux.
Le bourgeon charnu comble provisoirement la perte de substance et donne naissance à un
tissu conjonctif oicatriciel.
B.2- Larégénération épithéliale:
Leparenchyme plein :
La régénération du parenchyme plein dépend de la persistance ou non de la trame
conjonctivo-vasculaire de soutien.
Si cette trame persiste, le parenchyme peut reconstituer
se
intégralement, sans cicatrice
(exemple:l'hépatite virale et la tubulo-nephrite dans leur forme peu intense).
Si la trame conjonctivo-vasculaire est détruite, il se forme une cicatrice fibreuse, mutilante
(exemple: dans l'infarctus rénal et dans l'infarctus du
myocarde, une fibrose rétractile
remplaçant la zone épithéliale détruite.
Les Revêtements épithéliaux
Les revêtements épithéliaux par contre, vont régénérer à partir des cellules de la
périphérie qui vont peu à peu de façon centripète reépithélialiser la
plaie. Cette
réépithélialisation débute qu'après la cicatrisation conjonctive.
ne
C. Les formes anatomo-
cliniques de la cicatrisation :
7
1-La restitution intégrale, dans le cas d'une suture chirurgicale.
2-La cicatrice minime sans retentissement morphologique ni fonctionnel.
3- Lacicatrice avec modifications morphologiques:
Elle peut êtreatrophique, comme elle peut être hypertrophique (la chéloide).
4-Lacicatrice avec retentissementfonctionnel:
La cicatrice rétractile des membres succédant aux brâlures, surtout chez l'enfant
La cicatrice sténosante, tel que la brûlure par électricité au niveau de l'orifice buccal chez
l'enfant, la sténose oesophagienne après ingestion de produits caustiques, la sténose urétérale
après tuberculose.
La cicatrice avec importante destruction d'un viscère, tel que l'infarctus du myocarde,
l'ulcère chronique de l'estomac.
D. évolution de la cicatrice:
Les cicatrices de brûlures ou de radiodermites peuvent évoluer, dans des délais très longs,
vers la cancérisation.
