Grossesses à Risque

Cours élaboré par: Mouna El haddaoui

Enseignante à l’ISPITS de Tanger
E-mail: mounae255@[Link]
 Introduction
Pré requis :
 Diagnostic et surveillance de la grossesse normale
Cibles d’apprentissage : Compétences / Objectifs
– Compétences visées :
Compétence Disciplinaire :
 Etre capable d’assurer la prise en charge de la santé de la mère,
du nouveau né et du nourrisson en conformité avec les
protocoles en vigueur ;
Compétence spécifique :
 Assurer des prestations de qualité pour promouvoir la santé
du couple mère/nouveau-né durant la grossesse,
l’accouchement et le postpartum dans les situations à risque.
 Introduction
 Les grossesses à risque sont des grossesses qui font courir des
risques pour la santé de la mère et/ou celle de l'enfant. Elles
sont dues soit à une pathologie liée à la maman, soit
au développement du foetus, soit à la survenue d'événements
spécifiques lors de la grossesse.
 Si cette grossesse n'est pas correctement prise en charge,
la future maman risque parfois de faire une fausse couche, le
foetus risque d'avoir un retentissement sur sa croissance,
un accouchement prématuré à craindre pour le bé
 Notamment, on parle de grossesse à risque lorsque la future
mère présente un terrain à risque : une femme très jeune ou
âgée, ou qui souffre d'une maladie chronique telle qu'un diabète,
une hypertension artérielle, une pathologie cardiaque, etc ; de
même si elle présente des antécédents obstétricaux particuliers..
.
 A noter qu'une grossesse multiple est aussi considérée comme
une grossesse à risque, et nécessite donc un suivi spécifique.
 Introduction
 La mère sans problème particulier au départ, peut parfois
présenter des complications de sa grossesse telles
qu'une hémorragie, une hypertension artérielle gravidique,
une infection (par exemple une infection urinaire sévère),
une phlébite, voire une embolie pulmonaire, toutes
pathologies dont il faudra faire le diagnostic rapidement et
prendre en charge.
 C'est pour cela que les grossesses, toutes les grossesses,
doivent être suivies périodiquement lors des consultations
d'obstétrique et par des échographies. Il est nécessaire de
suivre la future mère très régulièrement et de la conseiller.
 Introduction
Les facteurs de la grossesse à risque :
1. L'âge de la femme
Quand la future mère est très jeune, moins de 18 ans, certains risques sont
plus
importants que chez une femme plus âgée.
 Le risque de toxémie gravidique caractérisée par de l'albuminurie et
l'hypertension est multiplié par 3,
 Le risque de l'accouchement prématuré par 2,
 Le risque de moralité périnatale par 2,
 Le risque d'avoir un enfant mongolien est augmenté.
On considère aussi une grossesse à risque quand la femme a plus de 38 ans,
sa grossesse est menacée par le risque de maladies associées à la grossesse.
Il s'agit le plus fréquemment d'hypertension et de maladies rénales qui
peuvent avoir un retard dans le développement de l'enfant.
Il faut savoir que le taux de césarienne est plus élève, notamment quand il
s'agit d'un premier accouchement.
Le risque de fausse couche est également très élevé. Mais le risque le plus
grave, lié directement à l'âge de la femme, reste la trisomie 21, plus
couramment appelée le mongolisme.
Pour cette raison une amniocentèse est presque systématiquement pratiquée
pour dépister toute anomalie de cet ordre
 Introduction
2. Le diabète pendant la grossesse (diabète gestationnel),
3. L'hypertension artérielle,
4. La grossesse multiple,
5. La pathologie cardiaque,
6. Les antécédents obstétricaux,

7. Les infections maternelles.

 Chapitre 1

Les anomalies de nombre, de durée

et de siège
 LesAvortements
I. Définition et classification:

L’avortement est l’expulsion de l’embryon ou du fœtus avant qu’il soit

viable, càd avant la 20ème semaine de la gestation (22 semaines en
calculant à partir du premier jour des dernières règles), ou un poids
fœtal de mois de 500 g. On distingue :

1. Avortement spontané : il survient en dehors de toute intervention

volontaire locale ou générale destinée à interrompre la grossesse..
L’avortement spontané peut passer par différents stades qui sont :
• La menace d’avortement (la grossesse est susceptible de se poursuivre) ;
• L’avortement inévitable (la grossesse ne se poursuivra pas et débouchera
sur un avortement incomplet/complet) ;
• L’avortement incomplet (expulsion d’une partie des produits de conception) ;
• L’avortement complet (expulsion de la totalité des produits de conception).
 Les Avortements
2. L’avortement provoqué: est défini comme un processus
par lequel on met un terme à une grossesse avant que le
fœtus soit viable. On distingue :
2.1. L’interruption volontaire de la grossesse (I.V.G) : c’est
un avortement décidé volontairement pour des raisons
non médicales.
2.2. L’avortement thérapeutique ou médical :est défini
comme un avortement provoqué dans le but de soustraire
la mère au danger que la grossesse est censée lui faire
courir : cardiopathie, cancer du sein, grossesse illégitime
après viol ou inceste après accord des gynécologues et
cardiologues. A cette catégorie, se rapproche l’avortement
eugénique, destiné à expulser un fœtus reconnu porteur
d’une tare génétique, héréditaire ou congénitale, ou
suspect de l’être.
 Les Avortements
3. L’avortement pratiqué dans de mauvaises conditions de
sécurité : est défini comme un avortement réalisé soit par
des personnes n’ayant pas les compétences requises, soit
dans un cadre ne répondant pas aux normes médicales
élémentaires, soit les deux. Les méthodes utilisées sont
variées :
*Injection dans le vagin et l’utérus des produits chimiques.
*Introduction des plantes dans le vagin.
*Introduction dans le vagin et dans l’utérus des objets
pointus ou perçant.
*Se porter des coups sur le ventre, le bonder très serré, se
laisser tomber dans les escaliers ou faire des exercices
très violents.
 Les Avortements
4. L’avortement septique : est défini comme un
avortement ayant des complications infectieuses.
Si des agents pathogènes apparaissent dans les
voies génitales basses à la suite d’un avortement
spontané ou pratiqué dans de mauvaises
conditions de sécurité, puis se répandent dans
l’organisme, l’infection peut se transformer en
septicémie. Le risque de septicémie est plus
grand si les produits de conception sont retenus
in utero et qu’on tarde à les évacuer. La
septicémie est une complication courante de
l’avortement instrumental pratiqué dans de
mauvaises conditions de sécurité.
 Les Avortements
II. Etiologies
1. Etiologies maternelles
 Maladies infectieuses ou parasitaires : toxoplasmose, la
syphilis (avortement tardif), les infections aigues
surtout virales ….
 L’incompatibilité rhésus.
 Anomalies utérines : hypoplasie utérine (insuffisance de
développement de l’utérus), malformations utérines
(utérus bicornes, unicorne, cloisonné), la béance
cervico-isthmique, les fibromes intra-cavitaires.
 N’importe quelle maladie maternelle perturbant l’état
général peut provoquer un avortement, notamment
tout traumatisme abdominal sérieux.
 Les Avortements
2. Etiologies ovulaires
 Anomalies chromosomiques (dans environ 50% des avortements du
1er trimestre).
 Grossesse multiple.
 Grossesse molaire

3. Etiologies hormonales
 Insuffisance hormonale ovarienne : le corps jaune gravidique ne
produit pas assez de progestérone et d’œstrogènes indispensables à
la préparation et au maintien de la grossesse durant le premier
trimestre.
 Insuffisance hormonale d’origine placentaire : libération des
œstrogènes et progestérone à partir du 2ème trimestre de la
grossesse.
 Insuffisance hormonale d’origine trophoblastique=la β-HCG dans le
1er trimestre de la grossesse. N.B : En présence d’une menace
d’avortement, il est justifié de demander des dosages hormonaux
pour rechercher cette insuffisance et adopter un traitement
substitutif.
 Les Avortements
4. Etiologies iatrogènes
Un certain nombre d’avortements reste
inexpliqué : causes psychiques,
professionnelles ou même socio-économiques
(grossesses rapprochées, surmenage physique,
voyages trop longs, secousses…)
 Les Avortements
III. Etude clinique:
L’avortement spontané se déroule en deux phases :
1. Menace d’avortement :
la grossesse est toujours évolutive mais menacée car
il existe un décollement partiel du sac gestationnel,
ce décollement est l’origine de :
• Métrorragies souvent de faible abondance avec ou
sans des douleurs pelviennes évoquant les
menstruations, car la présence d’un petit
hématome au niveau du décollement du
trophoblaste présente un facteur déclenchant la
contractilité utérine.
• Aucune évacuation des débris de la gestation ou
écoulement du L.A. par rupture des membranes.
L’examen met en évidence :
 Les Avortements
 Du sang en provenance de l’orifice du col utérin,
mais pas d’écoulement du L.A. et pas de débris
de la grossesse (speculum).
 Un col long et fermé, la région isthmique est
normale(T.V).
 L’utérus est mou et augmenté de volume, en
rapport avec l’âge gestationnel (T.V combiné au
palper abdominal).
 Il n’existe pas de sensibilité utérine ou elle est
modérée.
 Cet examen est souvent insuffisant et devra
être compléter par une échographie.
 Les Avortements
2. Avortement proprement dit :
le processus d’avortement est réellement déclenché ;
la contractilité utérine est intense et ne s’arrête qu’à
l’expulsion du produit de la grossesse en dehors de la
cavité utérine. La patiente se plaint de:
 Douleurs pelviennes intermittentes de type de CU.
 Métrorragies souvent importantes avec de caillots
rouges provenant à l’examen du canal endo-
cervical.
 L’orifice interne du col est dilaté (permettant le
passage du doigt).
 La partie basse de l’utérus évasée est distendue par
l’œuf.
 Les Avortements
3. Les tableaux cliniques
A. Avortement inévitable :(l’avortement en cours)
a) Le diagnostic positif
1-Douleurs pelviennes intermittentes de type de contractions utérines
2-Métrorragie souvent importante avec de caillots rouges, provenant à l'examen, du
canal endocervical ;
3-écoulement du liquide amniotique (dans les grossesse avancées) ;
• l'orifice interne du col utérin est dilaté (permettant le passage du doigt).
b) Évolution
1) un avortement complet :
- surviendra en quelques heures ou quelques jours.
- Avant la huitième semaine d'aménorrhée, souvent l'expulsion est complète.
2) Avortement incomplet :
• L'expulsion de produit de la grossesse est partielle donc le processus d'avortement
est
• inachevé
• cette rétention ovulaire empêche l'utérus de se contracter et se rétracter
• on peut voir dans certains cas l'apparition des métrorragies très importantes pouvant
• être à l'origine de choc hémorragique.
3) La prise en charge rapide est nécessaire pour stabiliser la patiente et réaliser le
curetage évacuateur de l'utérus (par curette et pince à faux germes ou par aspiration.
 Les Avortements
IV. Complications:
Complications hémorragiques dont la tendance
peut mettre en jeu le pronostic vital de la femme.
Complications infectieuses dont le point de départ
est la cavité utérine (endométrite), elle se propage
aux organes avoisinants (salpingite, pelvipéritonite ,
phlegmons du ligament large, péritonite, phlébite
utéro pelvienne).
Complications infectieuses générales (Septicémie
à germes banaux, toxiinfection, choc bactérien).
Lésions traumatiques (perforation utérine).
Synéchie utérine, l’imperméabilité tubaire par
inflammation et la prématurité sont des
complications tardives.
 Les Avortements
V. Traitement médical de la menace d’avortement:
1. En général, aucun traitement médical n’est nécessaire.
2. Conseiller à la patiente d’éviter les activités
demandant un effort ainsi que les rapports sexuels. Il
n’est toutefois pas nécessaire qu’elle garde le lit.
3. Si le saignement cesse, continuer la surveillance de la
grossesse en consultation prénatale. Si le saignement
reprend, la réexaminer.
4. Si le saignement persiste, apprécier la viabilité du
fœtus (échographie) ou rechercher une grossesse
ectopique (échographie). Un saignement persistant, en
particulier si l’utérus est trop gros pour le terme, peut
indiquer la présence de jumeaux ou une grossesse
môlaire.
 Les Avortements
VII. Traitement médical de l’avortement en cours:
1. Curage digital si le produit de la conception est
accessible dans le vagin ou curetage aspiratif.
2. Recueillir le produit expulsé pour analyse
histologique et bactériologique.
3. Révision utérine si l’expulsion n’est pas
complète.
4. Antibiothérapie.
5. Utero tonique (methergin en IM).
6. Sérum anti(D) si femme Rh(-).
7. Sérum antitétanique si avortement pratiqué
dans de mauvaises conditions de sécurité.
 Les Avortements
ROLE DE LA SAGE-FEMME
1. Stade de la menace d’avortement :
 Interrogatoire et examen clinique municieux pour
confirmer le diagnostic de la menace d’avortement.
 Apprécier l’état hémodynamique de la femme, mesure
correcte de la T.A et du pouls.
 La prise soigneuse de la T° peut révéler un état
infectieux associé.
Prendre une voie veineuse de bon calibre et effectuer
un bilan sanguin (groupage rhésus, NFS, TP, TCK….)
Avertir le médecin gynécologue. o Préparer la femme
pour échographie.
 Administrer le traitement prescrit (antibiotiques,
antispasmodiques, antalgiques).
Surveiller avec attention les : Ctes, saignement, CU, état
général de la femme.
 Les Avortements
2. Stade de l’avortement en cours :
Hospitalisation en urgence.
Interrogatoire et examen clinique pour confirmer le
diagnostic.
Prendre une bonne voie veineuse et effectuer un bilan
sanguin (groupagerhésus, NFS, TP, TCK ….).
Avertir le médecin gynécologue.
Préparer la salle et le matériel nécessaire pour un curetage.
 Expliquer à la femme le déroulement de l’acte qu’elle va subir.
Assister et servir le médecin.
Surveiller la femme après le curetage : (T.A, pouls, T°,
saignement, globe utérin).
Administrer le traitement prescrit (antibiotiques, methergin,
prostaglandines).
Si femme rhésus négatif, administrer l’anti-D.
S’il s’agit d’un avortement clandestin, administrer le sérum
antitétanique.
 La menace d’accouchement prématué
Introduction:
L’accouchement prématuré pose plusieurs problèmes :
 Le diagnostic et la prévention de la M.A.P.
 Une bonne évaluation clinique de la gravité de la M.A.P.
 Un traitement approprié : moyens thérapeutiques pour
instaurer une tocolyse, Surveillance de son efficacité et
prévention de l’immaturité pulmonaire du fœtus.
 Mise au point de la stratégie la plus sure pour P.E.C du
nouveau-né.
En effet la mortalité, la morbidité périnatale, et les séquelles
neurologiques à long terme, sont fortement liés à la maturité
(âge gestationnel) et au poids du fœtus à la naissance.
 La menace d’accouchement prématué
1. Définition:
On appelle accouchement prématuré, toute naissance
survenant entre 22 SA révolues et 37 SA, mais la
nomenclature internationale fait prendre en
considération la prématurité à un poids de naissance
plus de 500 g. La M.A.P se caractérise par l’association
des modifications cervicales et des contractions
utérines régulières, intenses et prolongées qui
conduiront à l’accouchement prématuré en l’absence
d’intervention médicale.
 La menace d’accouchement prématué
2. Fréquence:
La M.A.P est l’événement le plus fréquent de la
grossesse. Sa fréquence est directement liée au suivi
de la grossesse, Le suivi a pour but de dépister le plus
grand nombre de M.A.P grâce à la première
échographie précoce servant à fixer avec précision la
date de début de la gsse. La prématurité est
responsable de 80% de la mortalité périnatale, une
morbidité importante mal-évaluée à long terme. Les
séquelles sont surtout neurologiques=troubles
moteurs, troubles sensoriels, troubles des acquisitions
(retard de langage, retard scolaire).
 La menace d’accouchement prématué
3. Etiologies et facteur de risque de la M.A.P
1. Causes maternelles locales
 Béance cervico-isthmique : à l’examen en dehors de la gsse, le test de la bougie(N°8),
passant sans peine l’orifice interne du col, peut affirmer le diagnostic.
 Anomalies utérines congénitales : Utérus cloisonné, unicorne, bicorne ou
Hypoplasique.
 Anomalies utérines acquises : synéchie utérine corporelle, utérus cicatriciel,
Fibromes utérins sous-muqueux cavitaires et curetages ou avortements tardifs.
2. Causes maternelles générales
 Âge inf. à 18 ans ou sup à 35 ans.
 Infections urinaires hautes et basses.
 Infections cervico-vaginales.
 Pré-éclampsie, éclampsie et/ou l’HRP, incompatibilité Rhésus fœto-maternelle,
 Diabète quand il s’accompagne d’hydramnios
 Certaines cardiopathies, la tuberculose et l’anémie.
 La listériose (maladie infectieuse bacille G+ : listeria monocytagenes, transmise par
les moutons, les bovins et les volailles).
 Chorio-amniotite, le plus souvent après rupture prématurée des membranes.
 Prise des toxiques (alcool, tabac, drogues).
 L’hyperthermie est susceptible à elle seule de provoquer des C.U.
 La menace d’accouchement prématuré
1. 3. Causes ovulaires
 La grossesse gémellaire ou multiple est un facteur important de
prématurité (25% des jumeaux naissent prématurés).
 Placenta proevia→hémorragie abondante, la prématurité est
indiscutable.
 Hydramnios entraine souvent une RPM d’où un accouchement
prématuré.
 Macrosomie.
1. 4. Facteurs socio-économiques
 Travail pénible, activité physique trop intense, repos insuffisant.
 Mère célibataire (grossesse illégitime).
 Voyage récent, déménagement.
 Surmenage familial, stress.
 La malnutrition.
 La menace d’accouchement prématuré
4. Etude clinique:
Le diagnostic de la MAP se base sur :
1. Le datage précis du début de la grossesse=DDR, rapports
fécondants, échographie précoce.
2. Apparition des CU régulières, douloureuses qui surviennent au
moins toutes les 10 min.
3. Apparition de modifications cervico-segmentaires :
 Formation précoce du segment inférieur.
 Présentation qui appuie sur le col.
 Le col utérin mou se raccourcit, devient médian et tend à
s’ouvrir.
 La patiente se plaint souvent de pesanteur pelvienne et
d’envie de pousser.
 Survenue d’hémorragie génitale (+ /-) importante.
4. Rupture prématurée des membranes=impose l’hospitalisation,
l’ouverture de L’œuf ajoute le risque d’infection.
Ces éléments permettent d’établir le score de la tocolyse et les
possibilités d’arrêter le travail.
 La menace d’accouchement prématuré
5. Etude para-clinique
Les examens complémentaires à faire devant une MAP
1. Bilan étiologique :
 ECBU à la recherche d’une infection urinaire.
 Prélèvement bactériologique vaginal à la recherche d’une
vaginose bactérienne.
 Hémoculture à la recherche de listériose dans un contexte
fébrile.
 NFS, CRP.
2. Bilan du bien être fœtal
 RCF : rythme de base, bonnes oscillations et variabilité
satisfaisante.
 Echographie : vitalité, croissance, annexes fœtales =
quantité du liquide amniotique, qualité et localisation du
placenta.
 La menace d’accouchement prématuré
6. Conséquences de la prématurité:
Les accouchements entre 34 et 37 semaines posent peu
de problèmes.
Avant 34 semaines, les accouchements posent plus de
problèmes car le terme est plus précoce : L’immaturité
(pulmonaire, digestive, hépatique, immunologique) va
entrainer une mortalité et morbidité importante du
Nné. Donc, le pronostic est en fonction du terme et du
poids, un retard de croissance intra-utérine aggrave le
pronostic.
Le petit poids à la naissance (<2500g) favorise
l’installation des séquelles neuropsychiques.
 La menace d’accouchement prématuré
7. Le traitement sympthomatique de la M.A.P
Les indications de la tocolyse sont en fonction du terme de la grossesse, la gravité
de la MAP et de l’état des membranes.
1. Si les membranes sont intactes, épisodes de CU et modifications cervicales
modérées :
Repos strict au lit.
Arrêt du travail.
Antispasmodiques simples.
Accompagnement psychologique.
Traitement de toute infection.
2. Si les membranes sont intactes, CU régulières, modification cervicales nettes :
• Hospitalisation.
• Tocolyse.
• Maturation pulmonaire par corticothérapie (les corticoïdes stimulent la
synthèse du
• surfactant) si âge de gsse < 34 SA.
3. Si les membranes sont rompues :
Tocolyse = terme (24,26 jusqu’à 34 SA).
Maturation pulmonaire par corticothérapie.
Antibioprophylaxie.
Surveillance.
 La menace d’accouchement prématuré
B. Les médicaments tocolytiques :
Les βéta-mimétiques ce sont des dérivés des catécholamines qui, en stimulant les récepteurs β-
adrénergiques présents dans l’utérus sont responsables de l’effet utero-relaxant.
Ils ont pour principales contre-indications :
*Absolues=cardiopathies, troubles du rythme cardiaque, allergie au produit.
*Relatives=H.T.A, hyperthyroïdie, diabète.
Ils sont utilisés principalement par voie parentérale=5 ampoules de salbutamol dans 500 cc de
SG 5%.
Les inhibiteurs calciques en évitant l’élévation du calcium intracellulaire, ils empêchent la
contraction de la fibre musculaire.
Les plus utilisés sont ceux de la famille « nifedipine® » : exp. adalate*, ils n’ont pas de contre-
indication formelle en dehors des hypotensions réelles ou des allergies connues.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ils agissent en inhibant la synthèse endogène des
prostaglandines. Leurs contre-indications sont celles des AINS en général (ulcères,
hypersensibilité,….), et fœtale (oligamnios, anamnios, RPM).
Ils sont prescrit principalement sous-forme orale en courte durée (48-72h).
Sulfate de magnésie il agit probablement en diminuant la concentration du calcium
cytoplasmique. ces effets secondaires se rapportent surtout au surdosage (hyperexcitabilité,
conséquences cardiaques).
ATOSIBAN (Tractocile*) Antagoniste compétitif de l’ocytocine, spécifique des récepteurs uterins. Il
inhibe l’action de l’ocytocine, en entrainant la fermeture des canaux calciques et l’arrêt des CU.
Effets secondaires : vomissement, céphalées, hyperglycémie, tremblement, tachycardie et
palpitations.
 La menace d’accouchement prématuré
C. Rôle de la sage femme
1. La prévention
 Surveillance régulière des femmes présentant un facteur de risque de la MAP.
 Information des femmes sur les risques de la prématurité et sur les moyens de les Réduire.
 Insister sur le repos et la vie calme.
2. Le traitement :
 Il repose sur trois éléments : le repos, la tocolyse, la prévention de la maladie des membranes
hyalines, et le traitement étiologique éventuel.
 Administrer le ttt prescrit par le médecin (dose, voie d’administration).
 Surveiller les effets secondaires et avertir le médecin en cas d’anomalies.
 Insister sur le suivi du ttt.
3. L’accouchement prématuré
 Avertir le gynécologue.
 Oxygéner la femme et la mettre en DLG.
 Surveiller l’évolution des paramètres du travail.
 Pratiquer sous avis et prescription médicale une corticothérapie pour prévenir la Maladie des
membranes hyalines.
 Préparer la femme et le matériel pour éventuelle intervention : forceps, césarienne.
 Jamais de ventouse obstétricale dans un accouchement prématuré.
 Préparer le matériel pour réanimation néonatale.
 L’accouchement doit être atraumatique, du fait de la fragilité de la tête fœtale :
 Episiotomie systématique.
 Le Nné doit être recueillit dans un champ chaud et stérile, et soumit aux soins intensifs
(couveuse, consultation néonatalogie).
 Béance du col
Définition:
La béance du col de l'utérus (béance cervico isthmique), désigne
le diamètre anormalement grand du col de l'utérus que ce soit
pendant la grossesse, ou en dehors de celle-ci.
Cette béance du col constitue la véritable "porte" de l'utérus
pendant la grossesse et doit rester absolument hermétique
jusqu'à l'accouchement.
 Béance du col
Symptômes:
 Lors de la grossesse la béance du col de l'utérus apparaît,
entraînant quelquefois un avortement tardif, c'est-à-dire
survenant aux alentours du deuxième trimestre de la grossesse.
 L' accouchement prématuré peut également être un des signes
de béance du col de l'utérus.
Physiologie:
Le col de l'utérus est complètement fermé à l'examen clinique. La
béance cervico isthmique est une des causes majeures de
prématurité. Il est nécessaire de savoir que durant la grossesse, le
col est le plus souvent effacé et dilaté à environ 2 cm. On constate
d'autre part, au centre de la béance du col, un bombement lié à la
présence de la poche des eaux. L'exploration de la béance du col de
l'utérus, en dehors de la grossesse, montre un raccourcissement de
celui-ci plus ou moins important selon les femmes.
 Béance du col
Etiologies:
Le col de l’utérus doit rester hermétiquement fermé durant toute la durée de
la grossesse. Il empêche ainsi les microbes d’accéder à l’utérus et permet de
limiter le risque d’infection, qui pourrait entraîner un accouchement
prématuré. Mais il arrive que le col, moins tonique, ne joue plus son rôle de
verrou. On parle alors de « béance du col ». Celle-ci peut avoir plusieurs
origines.

Congénitale: certaines femmes naissent avec cette malformation, que l’on

découvre le plus souvent fortuitement, à l’occasion d’un examen
gynécologique pratiqué pendant ou en dehors de la grossesse.

Antécédent d’accouchement difficile: (comme celui d’un gros bébé), qui

peut engendrer des lésions définitives de l’orifice du col, provoquant une
distension de ses fibres musculaires, source de béance.

Autre cause, moins fréquente : un avortement tardif (après deux mois) et

provoqué (le fœtus est mort in utero). Dans ce cas, le médecin doit procéder
à une dilatation forcée du col avec des instruments chirurgicaux. Parfois, le
col ne résiste pas à ces manipulations et perd de sa tonicité.
L’effet de contractions répétées ou d’une fatigue excessive.
 Béance du col
Diagnostic
 L'hystéroscopie qui consiste à visualiser directement l'intérieur du vagin, et le col de l'utérus
grâce à l'utilisation d'un instrument muni d'un système optique, porte avec certitude le
diagnostic.
 L'hystérographie, c'est-à-dire la visualisation directe de l'intérieur de l'utérus par une
radiographie qui montre l'orifice interne du col anormalement large.
 L'échographie qui permet à son tour de mesurer la longueur du col, et la largeur de son
orifice. Les résultats sont obtenus par vagino-échographie (échographie passant par
l'intérieur du vagin).
 le diagnostic doit être effectué le plus tôt possible chez la femme enceinte,
pour prévenir un accouchement prématuré : on pratique alors le plus souvent
une hystérographie (radiographie de l’utérus) ou on explore la cavité utérine à
l’aide d’une sonde. Car si la béance du col est constatée avant le 4ème mois de
grossesse, la future maman peut bénéficier d’un cerclage
 En revanche, au-delà du 4ème mois de grossesse, le cerclage est trop risqué,
cette intervention pouvant entraîner des contractions, et donc un
accouchement prématuré. Le gynécologue préférera alors recommander à la
future maman de s’allonger plusieurs heures dans la journée, voire de s’aliter
complèteme
 En dehors de la grossesse, le fait de pouvoir passer une bougie de Hegar de 8
traduit la béance du col.
 Béance du col
Traitement:
Les traitements d'une béance du col de l'utérus sont :
La pose d'un cercle autour du col, compensant son déficit de
fermeture naturelle. Ceci se fait durant les trois premiers mois de la
grossesse.
La technique du cerclage consiste à positionner un fil de nylon
autour de l'orifice du col de l'utérus, et à le serrer suffisamment.
Ensuite, les fils sont sectionnés au début du neuvième mois de la
grossesse, ou dès le début du travail (contractions de l'utérus visant
à favoriser l'expulsion du fœtus à l'extérieur), et quand
l'accouchement survient avant terme (prématurément).
Ce geste autorise, en principe la prolongation du temps de gestation,
c'est-à-dire la grossesse elle-même jusqu'à ce que l'enfant soit
viable, et si possible jusqu'à sa maturité à savoir 37 semaines.
L'isthmorrhaphie a pour but de diminuer la béance du col de
l'utérus. Cette technique est également quelquefois utilisée selon
la technique de Nash et Palmer.
Béance du col
 Le retard de croissance intra-uterin
Définition:
Le Retard de Croissance Intra-Utérin (RCIU) est une anomalie dynamique de la
croissance du foetus. Il se traduit in utero par un foetus de taille insuffisante pour
l'âge gestationnel. À la naissance, ce foetus aura un poids insuffisant selon des
courbes de référence pour l'âge gestationnel.
Il faut 2 points pour juger une dynamique de croissance:
 Le 1er point est en général donné par la biométrie de l'échographie du 1er
trimestre qui confirme ou corrige l'âge gestationnel obtenu à partir de la date des
dernières règles.
 Le 2e point révélera l'anomalie de croissance par le report sur des courbes de
référence en fonction de l'âge gestationnel des divers paramètres biométriques :
diamètre bipariétal, périmètres crânien et abdominal, fémur.
Les courbes de référence sont exprimées en percentile ou en Déviation Standard (DS).
On tend à considérer tout foetus dont la biométrie à l'échographie est inférieure au
10 percentile (ou < 2 DS) comme suspect de RCIU.
e

On retrouvera en effet en dessous du 10e percentile :

 des enfants constitutionnellement petits avec un poids de naissance directement
en relation avec leur caractéristique génétique,
 et des enfants présentant une véritable restriction de croissance.
L'important est d'identifier les foetus présentant un ralentissement, voire un arrêt de
croissance témoignant d'un processus pathologique, car ce sont eux qui sont à
risque de mort in utero ou de souffrance foetale chronique.
 Le retard de croissance intra-uterin
On distingue 2 types de RCIU :
• Les RCIU harmonieux, qui sont précoces, rapidement sévères et qui
touchent tous les paramètres (tête, abdomen, membres). Ils font craindre
une anomalie génétique.
• Les RCIU disharmonieux, qui surviennent plus tardivement, touchent au
début les paramètres abdominaux et sont souvent d'origine vasculaire.
• On distinguera également divers degrés de gravité :
< 10e percentile = suspect de RCIU ou RCIU peu sévère,
< 5e ou 3e percentile = RCIU sévère.
Etiologie:
Causes MATERNELLES Causes FOETALES (25 %) Causes PLACENTAIRES (5 %)
(40 %)
Syndrome vasculo-rénal Infections : Insertion vélamenteuse, noeuds
· Rubéole
· Toxoplasmose
· Syphilis
· Parvovirus
· Entérovirus
· Herpès
· Varicelle
· Virus d'Epstein-Barr (EBV)
· CytoMégaloVirus (CMV)
Tabagisme, alcool, drogue Malformations Anomalies placentaires :
chorioangiome,
infarctus, pathologie
dysimmunitaire
Éléments prédisposant : Anomalies
· Primiparité chromosomiques
· Malformation utérine
· Petite taille (< 1,50 m)
· < 20 ans, > 40 ans
· Maladie cardiovasculaire
· Maladie chronique
· Thrombophilie
Grossesse multiple
 Le retard de croissance intra-uterin
DIAGNOSTIC DU RCIU:
1. La mesure de la Hauteur Utérine (HU)
La mesure de la Hauteur Utérine (HU) permet d'évaluer la croissance de
l'utérus.
C'est la méthode la plus simple et efficace pour le dépistage du RCIU au cours
de la surveillance de la grossesse normale :
• 4 cm par mois jusqu'à 32 SA :
 4 mois = 16 cm,
 5 mois = 20 cm,
 6 mois = 24 cm = 28 SA,
 7 mois = 28 cm = 32 SA,
• puis, 2 cm par mois :
 8 mois = 30 cm = 36,5 SA,
 9 mois = 32 cm = 41 SA.
 Le retard de croissance intra-uterin
2. L'échographie
En cas de suspicion clinique de RCIU, ou dans le cadre de
surveillance de la croissance foetale dans des grossesses à
risque de RCIU, la biométrie foetale réalisée par échographie
est la plus performante. Le périmètre abdominal est
isolément le paramètre le plus intéressant.
La méthode la plus recommandée pour dépister et diagnostiquer
l'hypotrophie est l'Estimation de Poids Foetal (EPF), qui fait
appel à plusieurs paramètres biométriques.
Dans les grossesses normales, c'est le plus souvent
l'échographie de 32 SA qui permet de détecter les RCIU
cliniquement méconnus ; alors que dans les populations à
haut risque, on recherchera un RCIU dès 24-26 semaines
d'aménorrhée afin de dépister les hypotrophies précoces,
rapidement sévères et présentant un risque de mort in utero.
 Le retard de croissance intra-uterin
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DU RCIU
Éléments du bilan étiologique :
Interrogatoire
Antécédents :
 Contexte général (âge, conditions socioéconomiques, parité,
toxicomanie),
 Antécédents familiaux (HTA gravidique, maladies héréditaires,
diabète non insulinodépendant), maladies thromboemboliques,
 Antécédents personnels médicaux vasculaires (HTA, diabète, lupus,
thrombophilie, néphropathies,cardiopathie cyanogène, prise
médicamenteuse),
 Antécédents gynécologiques fibrome, hypoplasie utérine,
malformations),
 Antécédents personnels obstétricaux (avortements spontanés à
répétition, HTA gravidique, mort in utero, Hématome Rétro-
Placentaire(HRP), hypotrophie, malformations foetales, anomalies
chromosomiques),
 Déroulement de la grossesse actuelle : HTA, anémie, infections,
grossesse multiple, sous-nutrition, toxicomanie…
 Le retard de croissance intra-uterin
Données de l'examen
• S. fonctionnels HTA, Mouvements actifs foetaux,
• Examen (TA, poids, oedème),
• HU, BDC.
Échographie
• Terme,
• Morphologie,
• Vitalité foetale (score de Manning),
• Biométries,
• LA,
• Placenta,
• Dopplers
 Le retard de croissance intra-uterin
Prise en charge:
Après 34 semaines : déclenchement de l'accouchement ou césarienne (le maintien de
la grossesse ne permet plus d'améliorer la survie des nouveau-nés de façon
significative).
Avant 34 semaines :
• Attitude expectative avec surveillance intensive + corticothérapiedans le but de
limiter les complications néonatales liées à la prématurité).
• On évalue le risque de mortalité et morbidité foetale sur plusieurs paramètres :
1. Âge gestationnel
• La datation précise de la grossesse, établie habituellement par la date des dernières
règles, sera confirmée par l'échographie du 1er trimestre.
2. Appréciation de la sévérité de l'hypotrophie
• Caractère symétrique ou asymétrique,
• Terme de survenue (plus sévère si précoce),
• La biométrie.
• Importance du retard : < 5e RCIU sévère.
• Infléchissement ou arrêt de la croissance.
• La vitalité foetale (score de Manning et au minimum : mouvements et quantité de
• liquide amniotique),
• L'existence de malformations associées,
• Les examens doppler.
 Le retard de croissance intra-uterin
Le doppler utérin
Il consiste à explorer les artères utérines droite et gauche. La mise en évidence d'un index de
résistance élevé ou d'une incisure protodiastoliquesont des facteurs de mauvais pronostic
périnatal. Il témoigne d'une augmentation des résistances perturbant les échanges materno-
foetaux.
- Le doppler de l'artère ombilicale
Doit faire partie de l'évaluation de toute suspicion d'hypotrophie.
Il permet de distinguer :
les foetus petits de façon constitutionnelle, où le doppler ombilical reste normal et dont la
surveillance pourra être allégée, les véritables retards de croissance intra-utérins, où une
surveillance étroite devra être mise en place.
Lors de grossesse pathologique, l'indice de résistance augmente pour présenter au pire un aspect
de diastolenulle. L'existence d'un reverse-flow témoigne d'une gravité encore plus grande.
- Le doppler cérébral
Mesure des indices doppler au niveau de l'artère cérébrale moyenne. À ce niveau, les résistances
sont normalement très élevées, ce qui se traduit par des valeurs d'indice de résistance
élevées.
Lors d'hypoxiechronique, le foetus redistribue son débit sanguin pour privilégier les territoires
les plus importants comme le cerveau, le coeur, les surrénales et la rate aux dépens du reste
du corps. Ceci se traduit par une augmentation du flux en diastole, donc une diminution de
l'indice de résistance.
On peut également confronter l'indice de l'artère cérébrale moyenne à celui de l'artère
ombilicale dans ce que l'on appelle l'index cérébroplacentaire. Lors de pathologie, on
 Le retard de croissance intra-uterin
Le Rythme Cardiaque Foetal (RCF)
 L'analyse du RCF constitue actuellement la méthode de
référence utilisée pour décider du meilleur moment pour
décider d'extraire un foetus hypotrophe.
 La 1re anomalie est la disparition des accélérations définies
par une augmentation du rythme de base de 15 battements
par minute pendant au moins 15 secondes ; le tracé est alors
dit non-réactif.
 Puis, apparaîtront la diminution de la variabilité du RCF, la
tachycardie et les décélérations répétées.
 L'analyse informatisée du RCF donne une valeur chiffrée aux
divers paramètres et fournit des paramètres que la simple
analyse visuelle ne peut donner : les épisodes de haute
variabilité et la Variabilité à Court Terme (VCT).
 Le retard de croissance intra-uterin
Le score biophysique de Manning
• Recherche pendant 20 minutes 5 paramètres
cotés 0 ou 2 selon qu'ils soient absents ou
présents. Quatre de ces paramètres sont
recherchés en échographie : quantité de liquide
amniotique, tonus, mouvements foetaux,
mouvements respiratoires. Le dernier est le RCF
réactif ou non-réactif.
L'immaturité pulmonaire
• Elle doit être prévenue avant 34 semaines par
l'administration de corticoïdes.
• Le plus utilisé est la bétaméthasone, qui
diminue pendant la variabilité du RCF.
 Le retard de croissance intra-uterin
L’accouchement proprement dit:
• Avant 37 semaines, le transfert in utero en niveau 2 ou 3
s'impose.
• Le mode d'accouchement sera fonction de la présentation et
de l'état cervical.
Prévention:
En cas de toxicomanie => sevrage.
En cas d'hypotrophie d'origine vasculaire, un traitement par
aspirine (100 mg/j) de 14 SA à 35 SA est recommandé.
 La grossesse Extra-utérine (GEU)
I. Définition:
La grossesse extra-utérine ou ectopique est le
développement de l’œuf en dehors de la cavité utérine.
II. Siège de la GEU:
1. La Trompe de Fallope : La GEU est habituellement tubaire
et se voit dans 90% des cas, on distingue 4 variétés :
Gsse ampullaire.
Gsse isthmique.
Gsse interstitielle.
Gsse infundibulaire.
2. Ovaire : grossesse ovarienne.
3. Abdomen : L’évolution de la grossesse dans la cavité
péritonéale
La grossesse Extra-utérine (GEU)
La grossesse Extra-utérine (GEU)

Donner un Titre
La grossesse Extra-utérine (GEU)
La grossesse Extra-utérine (GEU)
 La grossesse Extra-utérine (GEU)
III. Etiologies:
Séquelles de salpingites chroniques liées à une
tuberculose ou à des IST qui sont responsables d’environ
80 à 90% des GEU, les germes sont surtout le gonocoque
et la chlamydia.
Sténose des trompes secondaire à la chirurgie.
Endométriose tubaire.
Malformations tubaires congénitales.
Tumeurs et coudure de la trompe.
Tabagisme car la nicotine réduit la motilité ciliaire et
retarde l’implantation de L’œuf.
Chez les femmes utilisant un de ces moyens de
contraception : Stérilet ; pilule micro progestative ; après
utilisation de la contraception de lendemain.
Causes idiopathiques.
 La grossesse Extra-utérine (GEU)
IV. Evolution:
1. La grossesse tubaire : dans 95 % des cas, la destinée est la rupture
tubaire, ce risque est d’autant plus précoce que le siège est dans
un segment rétréci.

 L’hémopéritoine: La rupture tubaire peut provoquer une hémorragie

interne grave par inondation péritonéale.
 L’hématosalpinx: le développement de l’œuf est capable d’éroder la
paroi tubaire et entrainer un saignement intra tubaire.
 L’avortement tubo- abdominal: l’œuf ne trouve pas dans la trompe
les conditions nutritives nécessaires à son développement normal,
il meurt, se décolle et est expulsé dans le pavillon vers l’abdomen.
 L’hématocèle: fait suite à un saignement peu abondant et le sang va
se collecter au niveau du cul de sac de douglas.
En conclusion, l’hémorragie est la conséquence principale de la GEUT,
elle peut être généralisée ou localisée.

2. Grossesse abdominale : l’évolution à terme est impossible, il y a la

mort du fœtus souvent malformé, qui va se momifier et se calcifier.
 La grossesse Extra-utérine (GEU)
V. Diagnostic d’une GEU non compliquée:
1. Plusieurs formes cliniques :
 La femme sait qu’elle est enceinte, mais la grossesse est
anormale accompagnée de douleurs pelviennes qui
sont permanentes ou paroxystiques avec des
métrorragies qui sont peu abondantes et noirâtres.
 La femme ne se sent pas enceinte, et les métrorragies
sont prises pour des règles, règles douloureuses qui
doivent imposer un interrogatoire municieux et examen.
 Formes pseudo-abortives : aménorrhée suivie de
métrorragies avec cailloux.
 Formes pseudo-salpingétiques : avec douleurs
pelviennes unilatérales devant lesquelles il ne faut pas
écarter une GEU.
 La grossesse Extra-utérine (GEU)
2. Eléments de diagnostic
 L’interrogatoire : rechercher la notion d’avortement
provoqué, infection des suites de couches,
salpingite chronique, IST, antécédents de GEU et
type de contraception utilisé.
 L’examen gynécologique : le T.V associé ou palper
abdominal doit être fait avec douceur et prudence
car risque de rupture d’une GEU.
 L’utérus est moins gros que le voudrait l’âge de la
grossesse, moins mou.
 Dans le cul de cul de douglas, on trouve une masse
douloureuse mal limitée et circonscrite.
En résumé : l’association : aménorrhée, métrorragies,
douleur unilatérales et masse latéro-utérine, est
hautement évocatrice d’une GEU.
 La grossesse Extra-utérine (GEU)
3. Diagnostic paraclinique :
Test de grossesse.
NFS à la recherche d’anémie.
Groupage-Rhésus.
L’échographie montre un utérus non gravide +
une masse annexée.
La cœlioscopie va confirmer le diagnostic (1er
temps thérapeutique)
 La grossesse Extra-utérine (GEU)
VI. Diagnostic d’une GEU compliquée
1) L’ hémopéritoine : c’est l’inondation péritonéale par le
sang provenant de la trompe après éclatement. Il se
manifeste par un tableau d’hémorragie interne, sueurs,
tension basse, douleurs abdominopelviennes……
Devant ces signes il faut évoquer le diagnostic de GEU chez
une femme ayant un retard de règle avec métrorragies.
Le TV est très douloureux et déclenche un cri : le cri de
douglas.
Le col est long fermé éliminant l’avortement, le doigtier ne
ramène que peu de sang.
CAT :
Mettre la femme en position déclive.
Voie veineuse +transfusion iso groupe- iso rhésus.
Oxygénation.
L’intervention d’urgence s’impose, elle seule fera
l’hémostase.
 La grossesse Extra-utérine (GEU)
2) L’hématocèle : tableau moins dramatique constitué par :
 Douleurs pelviennes persistantes avec métrorragies.
 Signes de compression et d’irritation vésicale.
 Anémie, pâleur, essoufflement.
 Le TV montre une masse bombée dans le cul de sac de douglas mal
limitée, refoulant l’utérus en avant et plaquant le contre la
symphyse pubienne.
 La ponction du douglas avec une aiguille de gros calibre ramène du
sang, si les Caillots ne sont pas trop épais.
CAT :
Prévenir la fatalité.
Limiter les risques de récidives et réduire au maximum la morbidité
thérapeutique. La coelioscopie : l’intervention peut être
conservatrice càd assurer l’hémostase, extraire l’œuf et respecter la
trompe (salpingostomie) ; ou bien radicale càd ablation de la trompe :
(salpingéctomie).
 Lavage péritonéale.

TTT médical qui bloque le développement du trophoblaste

(chimiothérapie)
 La grossesse Extra-utérine (GEU)
VII. Diagnostic différentiel
• Le diagnostic différentiel de la grossesse
ectopique le plus courant est la menace
d’avortement. Néanmoins, d’autres
diagnostics différentiels comme une infection
génitale haute aiguë ou chronique, une torsion
ou une rupture de kyste ovarien ou une
appendicite aiguë sont possibles.
• Si l’établissement dispose du matériel
nécessaire, une échographie peut faciliter le
diagnostic différentiel.
 La grossesse Extra-utérine (GEU)
Role de la sage femme:
La prévention :
1. Information des femmes à risque sur les signes
de la GEU et sur l’importance du traitement des
infections urogénitales.
2. Eviter la pose du DIU chez les nullipares.
3. Promouvoir l’utilisation des préservatifs chez les
femmes ayants un comportement à risque (jeune
âge, précocité du 1er rapport sexuel, multiple
partenaire…..)
4. Traiter le partenaire en cas d’IST.
5. Faire un dosage de ß-HCG plasmatique
échographie endo-vaginale devant tout retard de
règle pour visualiser l’emplacement du sac
gestationnel.
 La grossesse Extra-utérine (GEU)
La surveillance de la grossesse :
1. Dépister chez toute femme les signes faisant penser à une GEU :
 Par l’interrogatoire →DDR, date d’apparition des douleurs, leur siège,
régularité du cycle ,antécédents de GEU, type de contraception et les
examens pratiqués.
 Par l’examen clinique→ palpation d’une masse latero-utérine, le TV qui
montre un col fermé, et le doigtier qui ramène du sang noirâtre.
 L’examen général : TA, Pouls, T°.
 Mettre la femme en position déclive.
 Oxygéner la femme 6l/min.
 Abord veineux et examens biologiques (NFS, TP, TCK, Groupage-Rhésus...)
 Avertir le médecin.
 Demande de sang.
 Placer une perfusion de sérum salé pour remplissage en attendant
l’arrivée du sang.
 Préparer la femme et le matériel pour éventuelles intervention :
célioscopie ;
 Ponction de douglas.
 Surveiller les constantes et l’état général de la femme après l’intervention.
 La Mole hydatiforme
I. Définition
La môle est une tumeur, bénigne en général, formée
par la dégénérescence kystique des villosités choriales.
Elle aboutit à la formation d’un groupe de vésicules
pathognomoniques de la maladie. Macroscopiquement,
la môle présente un aspect de vésicules translucides
agglomérées, reliées par des filaments ténus, et
supportées par un noyau charnu central.
 La Mole hydatiforme
II. ANATOMOPATHOLOGIE ET CYTOGENETIQUE
On distingue trois entités :
1. La môle partielle, encore appelée môle embryonné ou triploïdie:
Elle associe à une cavité amniotique avec membrane, cordon
ombilical et parfois embryon ou même fœtus, un placenta dont les
villosités sont pour certaines normales et pour d’autres de type
molaire. On décrit trois groupements lésionnels :
 Le gonflement hydropique du chorion villositaire,
 L’aspect festonné des contours villositaires, avec microkystes
trophoblastiques,
 L’hyperplasie discrète, harmonieuse, du cyto et du
syncitiotrophoblaste,inconstante.
L’embryon meurt en général avant 7 ou 8 SA. Exceptionnellement,
la grossesse peut se poursuivre et le fœtus présente un syndrome
poly malformatif évocateur de triploïdie : ce syndrome malformatif
comporte un retard de croissance intra utérin, des anomalies de la
face, une hypoplasie pulmonaire, une ambiguïté sexuelle, et une
syndactylie des troisièmes et quatrièmes doigts.
 La Mole hydatiforme
2. La môle hydatiforme complète :
Elle correspond à un placenta vésiculaire sans sac amniotique, ni
embryon.
La lésion princeps est l’hyperplasie trophoblastique périvillositaire,
elle porte sur le cyto et le syncitiotrophoblase. Elle est associée à
une dystrophie bulleuse excessive ; les villosités ont perdu leur
réseau vasculaire et présentent souvent de volumineuses citernes.
La môle complète est d’origine paternelle exclusive.
3. La môle invasive, encore appelée adénome destruens
Elle fait suite à une môle hydatiforme le plus souvent complète,
dont elle a les mêmes caractéristiques génétiques. Elle correspond
à la pénétration du myomètre par la môle.
L’évolution est généralement favorable.
Dans 14% des cas, l’extension dépasse l’utérus, dans le pelvis ou à
distance.
Les villosités môlaires peuvent migrer dans le cerveau ou les
poumons. Ces emboles peuvent provoquer le décès par hémorragie
ou perforation.
 La Mole hydatiforme
III. ETUDE CLINIQUE ET DIAGNOSTIC
1. Le diagnostic peut être supposé en cas d’avortement d’un trophoblaste anormal au
premier trimestre de la grossesse. Les vésicules môlaires donnent au placenta un aspect
en grappe de raisin. En cas de môle partielle, l’aspect est moins caractéristique et c’est
l’histologie qui fera le diagnostic.
2. Le diagnostic peut être supposé devant les signes cliniques :
Au premier trimestre de la grossesse :
• Métrorragies : Pratiquement constantes, faites de sang rouge. Habituellement peu
abondantes, et peuvent s’associer à une hydrorrhée.
Pâleur, anémie, amaigrissement et asthénie intense.
• Exagération des signes sympathiques de la grossesse avec des vomissements
importants, à l’extrême un syndrome de pré éclampsie précoce absolument identique
à celui du 3ème trimestre avec : œdèmes, albuminurie positive, H.T.A, et pouvant se
compliquer d’une crise d’éclampsie. Un tel syndrome toxique précoce est très
évocateur d’une grossesse môlaire.
• Utérus globalement augmenté de volume, plus gros que ne le veut l’âge de la
grossesse, sa consistance est molle.
• Col utérin également mou avec expulsion de vésicules môlaires visibles au speculum.
• Présence de kystes lutéiniques ovariens durs polylobés, palpés au niveau des culs de
sac latéraux du vagin.
• Les môles partielles ne se révèlent cliniquement qu’au 2ème trimestre de la grossesse.
Certaines peuvent exceptionnellement arriver à terme avec fœtus polymalformé non
viable.
 La Mole hydatiforme
V. PARA CLINIQUE:

Trois examens sont indispensables pour confirmer le diagnostic :

Echographie : en cas de môle complète, la cavité utérine est de grande dimension pour
l’âge gestationnel et parait aplatit. Elle est remplit d’échos fins et multiples
correspondants aux vésicules môlaires réalisant l’aspect en tempête de neige. Elle ne
visualise aucun sac gestationnel.
La môle partielle montre la coexistence d’un sac gestationnel et d’un placenta môlaire.

β-H.C.G plasmatique : Le dosage des gonadotrophines chorioniques est anormalement

élevé. Les taux peuvent atteindre 1 à 10 X 105 UI/L alors qu’elles sont normalement à
1500
UI/L.
Cependant, il existe des grossesses multiples avec un taux croissant de β- H.C.G et des
grossesses môlaires en voie d’involution avec un taux de β-H.C.G subnormal.
Les β-H.C.G ont surtout un intérêt lors de la surveillance.

Radiographie pulmonaire : sera faite à la recherche d’éventuelles localisations

secondaires.
 La Mole hydatiforme
VI. TRAITEMENT
La découverte d’une grossesse molaire partielle ou
complète impose l’évacuation utérine.
Il faut réaliser une aspiration sous contrôle
échographique, au bloc opératoire et de préférence
sous anesthésie générale.
Le curetage endo utérin à la curette est à éviter car
risque important de perforation utérine.
 La Mole hydatiforme
V. Surveillance post-Mollaire:
La femme doit être prévenue des risques secondaires et de la nécessité d’une
surveillance rigoureuse, clinique radiologique et biologique.
Cliniquement : Dans 80% des cas, l’évolution immédiate est favorable, les
signes toxiques disparaissent en quelques jours ainsi que les métrorragies.
L’involution utérine est normale, les kystes lutéiniques, quand ils existent,
fondent rapidement, et l’état général s’améliore.
 Echographie pelvienne systématique, quinze à vingt jours après l’aspiration,
pour contrôler la vacuité utérine et la disparition des kystes lutéiniques
ovariens.
Un dosage de la B-HCG sérique hebdomadaire, le délai de négativation est
variable de huit à vingt-quatre semaines. Une fois la négativation est obtenue,
la surveillance sera mensuelle pendant un an.
Une contraception devra être prescrite pendant cette période. La grossesse
est contre indiquée pour deux raisons : elle perturberait la surveillance
biologique et elle rendrait plus difficile le diagnostic et le traitement d’un
éventuel choriocarcinome.
Evolutions anormales : accompagnées ou non de métrorragies, trois types
d’évolutions peuvent se rencontrer :
o Ascension rapide des taux d’HCG.
o Décroissance puis stagnation des taux (plateau).
o Ré ascension après négativation
 La Mole hydatiforme
Une courbe anormale dans les trois premiers
mois qui suivront l’aspiration, devra faire
évoquer le diagnostic de rétention môlaire ;
celle-ci sera affirmée par l’échographie
pelvienne et une deuxième aspiration. Dans
tous les cas, le diagnostic de maladies
gestationnelles trophoblastiques est posé.
 La Mole hydatiforme
ROLE DE LA SAGE-FEMME
1. Dans le diagnostic de la môle hydatiforme, chez toute femme présentant :
 Une hémorragie d’abondance variable au cours des 1ers mois.
 Une exagération des signes sympathiques de la grossesse.
 Un utérus trop gros pour l’âge de la grossesse.
 Une altération de l’état général
 Devant tous ces signes, la femme doit être référée vers un milieu hospitalier pour
 confirmation du diagnostic.
2. Dans le traitement de la môle :
o Préparer la femme psychologiquement et physiquement pour le curetage aspiratif
ou curage digital.
o Prendre une voie veineuse et placer le sérum salé.
o Bilan sanguin : GR-RH, NFS, β-H.C.G plasmatiques.
o Préparer le matériel pour le curetage.
o Avertir le gynécologue et l’assister.
o Surveiller la TA, le pouls, T° et le saignement.
o Surveiller la femme après l’acte : globe utérin de sécuritésaignement, état général,
constantes.
o Adresser le prélèvement pour examen anatomopathologique.,
 La Mole hydatiforme
3. Dans la surveillance des suites de môle :
o Faire les examens demandés surtout le taux des HCG et
surveiller la courbe, noter les résultats sur le dossier de la
malade.
o Administrer le traitement prescrit.
o Insister sur la nécessité de la contraception orale et du suivi
médical.
 Le choriocarcinome
I. Définition:
Le choriocarcinome est une tumeur maligne du placenta,
développée au dépend de l’épithélium du chorion ovulaire et
envahit l’organisme maternel. Dans sa forme habituelle, il
survient le plus souvent à la suite d’une môle hydatiforme, sa
survenue après une grossesse normale doit faire évoquer une
môle passée inaperçue.
Circonstances d’apparition Très rare dans les pays occidentaux : 1
cas pour 15000 grossesses et très fréquent en extrême orient : 1
cas pour 1300 à 1 cas pour 5000 grossesses.
 Le choriocarcinome
II. Clinique:
Les signes cliniques sont comparables à ceux d’une M.H :
Métrorragies irrégulières.
A.E.G plus au moins importante.
L’examen clinique est pauvre : l’utérus est légèrement augmenté
de volume, avec des zones de ramollissement localisées, le col
est entrouvert.
Les kystes ovariens sont inconstants.

Le diagnostic doit être confirmé par les explorations

complémentaires :
 Dosage des β-HCG plasmatiques.
 Radiographie pulmonaire.
 Échographie pelvienne.
 Scanner pelvien et abdominal à la recherche des métastases.
 Artériographie sélective iliaque interne : visualise la présence du
Néo dans les Vaisseaux et de très nombreuses shunts artério-
veineuses avec hyper vascularisation anarchique.
 Le choriocarcinome
III. Evolution pronostic:
Le pronostic du chorio-carcinome est extrêmement sombre :
1. Croissance rapide de la tumeur qui bloque complètement le petit
bassin par envahissement du voisinage.
2. Précocité et extrême fréquence des métastases multiples.
3. En l’absence du traitement, les métastases évoluent vers l’extension et
la mort.
IV. Traitement:
Le traitement médical chimiothérapique, occupe la première place du
traitement des choriocarcinomes.
Deux médicaments sont utilisés : le méthotrexate, puis l’Actinomycine D
(employée
qu’en cas d’échec de méthotrexate ou en cas d’insuffisance rénale).
La surveillance du traitement a un double rôle, s’assurer des effets
secondaires curatifs et dépister les complications éventuelles par :
Une surveillance des taux d’HCG
Une surveillance hématologique : NFS, Ionogramme
Un contrôle de la fonction hépatique (transaminases) et la fonction
rénale (protéinurie, diurèse).
La radio pulmonaire
 Le choriocarcinome
V. Role de la sage-femme:

1. La prévention repose sur la surveillance post-

môlaire régulière et les examens demandés.
2. Le traitement à base de chimio et
radiothérapie avec hystérectomie totale
 La grossesse gémellaire
I. Définition:
La grossesse gémellaire est le développement
simultané de deux fœtus dans la cavité utérine.
Elle est considérée comme une grossesse à
haut risque, elle entraine une surdistention
anormale de l’utérus, source de difficulté,
notamment la prématurité.
 La grossesse geméllaire
II. Classification:
Il existe deux types de GG, monozygote (uni-ovulaire) aboutissant à la
naissance de jumeaux de même constitution génétique et de sexe identique,
et dizygote (bi-ovulaire) aboutissant à la naissance de jumeaux
génétiquement différents.

1. Jumeaux dizygotes : Ils proviennent de deux ovocytes différents fécondés

lors d’un même cycle. L’origine de cette double fécondation n’est pas encore
élucidée, elle serait conditionnée par le taux de FSH en début de cycle
permettant ainsi la maturation de plus d’un follicule lors de la phase
folliculaire. D’autres facteurs peuvent favoriser la survenue des jumeaux
dizygotes :

L’hérédité : les jumelles ont un risque double d’avoir, elles mêmes une GG.
L’origine ethnique : le taux de jumeaux est de l’ordre de 3‰ chez les
asiatiques, de 8‰ chez la race blanche, alors qu’il atteint 16‰ chez la
noire.
L’âge : l’augmentation de l’âge maternel entraine une élévation des
niveaux de base de FSH, favorisant les doubles ovulations. En revanche,
après 38 ans, la fréquence des jumeaux diminue, non par disparition de ces
doubles ovulations, mais par accroissement de la mortalité embryonnaire.
 La grossesse gémellaire
2. Jumeaux monozygotes : ils résultent de la division d’un seul embryon, ils
sont de même sexe et génétiquement identiques. La fréquence des jumeaux
monozygotes est stable de l’ordre de 3.5‰, les causes sont mal définies, il
existe deux pics de fréquence, le premier chez les jeunes femmes de moins de
18 ans, le second chez celles plus de 35 ans.
Cette influence de l’âge serait expliquée par les altérations de la maturation
ovocytaire rencontrées lors des périodes de déséquilibre hormonal (début et
fin de l’activité génitale). Si l’implantation d’une grossesse dizygote se fait
toujours sur le mode di-chorionique di amniotique, les grossesses
monozygotes se caractérisent par une placentation variant avec la date de
division de l’embryon.
 La grossesse gémellaire
III. Diagnostic clinique:
En fin de la grossesse, le diagnostic est souvent facile et porte sur :
1. Interrogatoire : ANTDS de GG, procréation médicalement assistée
et déroulement de la grossesse (signes cliniques accentués)
2. Mensuration : HU supérieure à l’âge gestationnel.
3. Palpation : perception de plusieurs pôles fœtaux.
4. Auscultation : deux foyers de BCF battant à un rythme légèrement
différents.

IV. Evolution
Elle n’est pas tjrs favorable, la grossesse mal supportée plus ou moins
compliquée. La femme est gênée par la dyspnée, la fatigue, l’intensité
des vomissements et nausées jusqu’au dernier jour de la grossesse,
des troubles vasculaires peuvent s’observer avec présence de varices
vulvaires, hémorroïdaires ou des membres inférieurs.
 La grossesse gémellaire
V. Complications
 L’avortement
 Prématurité.
 Hypotrophie fœtale(R.C.I.U).
 Pré éclampsie.
 Placenta praevia
 Syndrome transfuseur-transfusé.
 Mort in utero d’un jumeau.
 Malformation fœtales.
 Anémie ferriprive.
 L’insuffisance cardiaque qui se manifeste par la dyspnée d’effort, la tachycardie,
l’œdème et l’asthénie majeure.
VI. Diagnostic para-clinique:
Est toujours nécessaire, car le diagnostic de la GG est souvent difficile, il existe toujours
un excès de liquide amniotique qui rendra la palpation et l’auscultation difficile.
Echographie : permet le DC précoce et renseigne en fin de grossesse sur la position
des fœtus in utero.
La radiographie du contenu utérin : précise non seulement le nombre de fœtus, mais
aussi le volume et la position des fœtus.
RCF : montre des séries distinctes de rythme cardiaque fœtal
 La grossesse gémellaire
VII. DC différentiel:
Macrosomie.
Hydramnios.
Erreur du terme : grossesse unique + myome utérin.
VIII. Pronostic fœtal:
Assez mauvais : la mortalité et la morbidité sont fortes chez les
jumeaux prématurés Ou hypotrophiques.
Travail anormalement long, parfois manœuvres d’extraction du
2ème jumeaux :
Grande extraction siège, si la présentation ne s’engage pas.
Version par manœuvre externe (PDE intacte).
Version par manœuvre interne (RAM).
En cas d’échec : césarienne sur le 2ème jumeaux.
Quelques accidents rares :
Procidence du cordon.
Accrochage de la tête dernière.
Enclavement des deux pôles céphaliques.
 La grossesse gémellaire
Role de la sage-femme:
1. Dans la surveillance de la grossesse La sage-femme joue un rôle
essentiel dans la surveillance de la grossesse gémellaire. Afin de dépister
les complications éventuelles et les référer à temps vers la consultation
spécialisée ou vers un centre hospitalier pour prise ne charge :
Dépister la grossesse gémellaire par l’interrogatoire et l’examen
clinique (inspection, Palpation, HU……….).
Prendre la TA, le pouls, FR.
Pratiquer les analyses d’urines à la recherche d’une éventuelle
albuminurie
Orienter la femme à la CM pour confirmer le DC.
Informer la femme qu’elle a une GG.
Conseiller à la femme le repos et l’arrêt du travail, surtout le dernier
trimestre car risque de prématurité.
Une alimentation variée, riche et équilibrée.
Rechercher la présence ou l’absence des CU.
Insister sur le suivi régulier de la grossesse pour prévenir les
complications et dépister les malformations.
Insister sur l’indication absolue d’accoucher en milieu surveillé.
 La grossesse gémellaire
2. Dans l’accouchement
Avertir le gynécologue.
Surveillance attentive des paramètres du travail.
Préparer la femme et le matériel pour accouchement et
éventuellement pour césarienne.
Éviter la perfusion ocytocique (distension utérine, excès de
liquide).
Poser la perfusion ocytocique après accouchement du jumeau
1 pour aider l’utérus à récupérer son activité contractile.
Respecter l’intervalle libre entre l’accouchement du J1 et J2
Vérifier à temps la présentation du J2 et aviser le gynécologue
en cas de présentation dystocique ou non engagement d’une
présentation céphalique ou siège.
Délivrance dirigée (médicamenteuse) pour éviter les
hémorragies de délivrance.
En cas de saignement, faire une révision utérine.
Sac de sable pour aider l’utérus à se rétracter.
 Les grossesses multiples
Les grossesses multiples de plus de trois fœtus étaient rares, mais
l’emploi des gonadotrophines et des inducteurs de l’ovulation les en
rendu moins exceptionnelles. Elles résultent de la fécondation de 3,
4, 5 ovules voir même plus. L’échographie ou la radiographie du
contenu utérin permettent de poser le diagnostic avec Exactitude.
Signes cliniques:
Les modifications physiologiques liées à la grossesse sont
accentuées dans les grossesses multiples : le volume placentaire
est augmenté, le gain de poids est plus important et l'augmentation
du volume plasmatique est plus élevée. La grossesse multiple,
quelle que soit son origine, doit être considérée comme une
grossesse à risque, le principal étant une naissance prématurée. Le
danger d'une naissance prématurée augmente progressivement
avec le nombre de fœtus. De plus, le taux de mortalité prénatale et
infantile est supérieur à celui des grossesses classiques.
 Les grossesses multiples
Surveillance:
Le taux d'accouchement prématuré et de mortalité
périnatale est plus élevé en cas de grossesse
multiple. Ce risque est réduit par la prise en charge
précoce de la grossesse dans un centre spécialisé.
Une grossesse multiple exige une surveillance
accrue, du repos, un arrêt de travail précoce, même
lorsqu'il s'agit d'une grossesse gémellaire.
L'échographie permet de diagnostiquer très tôt le
caractère monozygote ou dizygote des embryons
et de surveiller leur développement.
À la naissance, les enfants ont généralement un
poids inférieur à celui d'enfants issus d'une
grossesse unique et ils font l'objet d'une
surveillance attentive dans les premières
semaines de leur vie.
 Les grossesses multiples
Evolution:
Rarement favorable : avortement et accouchement prématuré sont de règle.
Pronostic maternel :
Pré-éclampsie.
Diabète.
Hémorragie de la délivrance.
Insertion vicieuse du placenta.
Pronostic fœtal :
R.C.I.U.
M.F.I.U.
Prématurité.
Tendance malformative de la grossesse monozygote.
Diagnostic différentiel:
Au cours du premier trimestre : grossesse molaire.
Au cours du dernier trimestre : Fibromes et grossesse ; hydramnios.
C.A.T
Pour pouvoir mettre en œuvre les mesures de prévention de l’accouchement prématuré,
le diagnostic de la grossesse multiple doit être posé le plutôt possible :
Arrêt du travail.
Mise au repos strict.
Recours aux inhibiteurs de la CU.
Cerclage du col.
Les maladies gravidiques
 Les vomissements gravidiques
Définition:
Ce sont des vomissements associés plus au moins à des nausées,
apparaissant au début de la grossesse.
Les vomissements gravidiques sont :
• Soit un signe banal de grossesse, rangé traditionnellement
dans le cadre des signes neurosympathiques de la grossesse. Ils
sont propres à l’espèce humaine.
• Soit une complication sévère voire gravissime du début de la
grossesse (avant l’apparition des traitements médicamenteux
modernes, l’évolution pouvait être mortelle).
 Les vomissements gravidiques
Physiopathologie:
 Phénomènes hormonaux : il faut une grossesse évolutive.
Beaucoup de systèmes hormonaux ont été étudiés : l’hCG et
les oestrogènes, les hormones thyroïdiennes, les corticoïdes….
 Phénomènes psychologiques : désadaptation affective de la
femme par rapport à sa grossesse ou/et à son entourage « le
vomissement est un langage par lequel s’exprime une
détresse psychologique » . On relève souvent des problèmes
socio- culturels…Il existe des craintes, un rejet de la grossesse.
Ce sont souvent des jeunes primigestes, très dépendantes de
leur mère, soumises à des conflits familiaux : conflit affectif
avec le mari (absentes fréquentes), avec la famille
(dépendance), à la personnalité immature, infantiles.
 Les vomissements gravidiques
Les vomissements simples:
Les vomissements banals sont le début des vomissements graves
• Conditions de survenue : le matin, au réveil, à l’occasion des repas ;
parfois déclenchés par des odeurs.
• Rapidité d’apparition après l’ingestion alimentaire
• Ils sont « faciles », sans efforts vrais de vomissements
• Ils sont répétés chaque jour et plusieurs fois par jour
• Etat général peu altéré
Leur abondance et leur répétition les rendent graves.
Les vomissements Incoercibles ou Graves
Définition : sont dits graves les vomissements entraînants :
- Un amaigrissement de plus de 10% du poids corporel
- Une acétonurie à +++ ou ++++
- Des signes cliniques de dénutrition ou de déshydratation
 Les vomissements gravidiques
Signes : les vomissements
• Intolérance gastrique absolue : la malade vomit immédiatement tout ce qu’elle
vient d’absorber.
• Efforts de vomissements, improductifs : douleurs épigastriques parfois intenses
• Asthénie rapide et profonde.
On recherche
Signes de déshydratation extra cellulaires :
Faciès tiré, yeux cernés, langue rôtie et râpeuse
Le pli cutané persiste
Hypotension
Oligurie
La malade n’a pas soif +++
Signes de dénutrition
Amaigrissement de plus de 10 kg.
La perte quotidienne peut atteindre 500 g (fonte du pannicule adipeux et des
masses musculaires)
Complications de la grossesse : môle et gémellaire (attention aux
monochoriales monoamniotiques, parfois difficiles à voir en début de
grossesse, car il n’y a qu’un sac)
 Les vomissements gravidiques
Diagnostic différentiel : autres causes de vomissements
• Syndromes digestifs : cholécystite, hernie hiatale
• Syndromes rénaux : infections urinaires
• Syndromes neurologiques : affections neuro méningées, tumeurs
(FO)
• Syndromes psychiatriques : patientes qui se font vomir.
• Le ptyalisme, observé surtout chez certaines africaines ; serait un
équivalent des vomissements, mais ne pose guère de problèmes de
réanimation (traitement : faire mâcher du chewing-gum pour faire
avaler la salive).
 Les vomissements gravidiques
Signes biologiques
1- déshydratation et hémoconcentration
Natrémie normale en général
Baisse légère du chlore et du potassium
Elévation de l’hématocrite et des protides
Le Na urinaire est bas (le rein « verrouille » le sodium). Le potassium
urinaire est plus élevé (inversion du rapport Na/K)
2- hypercatabolisme : élévation de l’urée sanguine ; présence de corps
cétoniques urinaires (jusqu’à 3 à 5 g/L).
3- troubles de l’équilibre acido-basique : alcalose hypochlorémique
due aux vomissements, puis acidose métabolique due à la dénutrition.
 Les vomissements gravidiques
Evolution
Sans traitement : apparition de signes de gravité : fièvre, subictère,
oligoanurie, signes neurologiques : torpeur, syndrome de Gayet
Wernicke.
A ce stade là, la mort survient en quelques jours.
Avec traitement : le pronostic est en général bon, mais rechutes
fréquentes, surtout par défaut de traitement.
 Les vomissements gravidiques
Traitement
1. en cas de vomissements mineurs
Rassurer, Conseiller 5 repas, petits, fractionnés,
Pas trop de boissons, en dehors des repas,
Favoriser les graisses, le sel, exclure les odeurs fortes,
Arrêter le tabac, Saler les aliments, arrêter le fer,
Prescrire des antiémétiques type MOTILIUM® 3 à 6 cp/jour,
VOGALENE® 1 à 2/jour, PRIMPERAN® 1 avant les repas.
2. En cas de perssistance:
 l’isolement : indispensable (demi-obscurité, silence, en chambre seule)
 psychothérapie de soutien +++
 déconnection neuro-végétative
 perfusions pour corriger la déshydratation (sels) l’hypoglycémie et le jeûne
 Les vomissements gravidiques
3. vomissements graves
 Hospitaliser la parturiente (examen neurologique et digestif
attentifs),
 Demander un ionogramme et un bilan hépatique,
 Isoler dans le noir et le calme sans contacts extérieurs,
 Perfuser avec 2,5 litres de sérum/jour,
 Imposer le repos intestinal (ne pas autoriser d'apports alimentaires)
 Prescrire PRIMPERAN® 10 mg/kg/jour, LARGACTIL® 2 ampoules +
1 ampoule de PHENERGAN®, 1 g Vit B1/jour pendant 15 jours, Vit K
50 mg par semaine, des lipides 2 fois/semaine (1g/kg/mn)
 Une sonde naso-gastrique peut quelquefois devenir nécessaire.
 Les vomissements gravidiques
4. Surveillance et role de la sage femme
Elle doit être rigoureuse et consiste à:
 surveiller le poids et la diurèse 1 fois/jour, la fréquence des
vomissements, le ionogramme 1 fois/jour ou 2 en fonction de la
survenue des vomissements.
 Evaluer le bien-etre fœtal selon l’age de la grossesse.
 La réalimentation peut se faire et doit être lente si et seulement si
la diurèse est équivalente à l'apport, s'il n'existe plus de perte de
poids et si les vomissements cessent.
 La mort foetal in-utero
I. Definition
C’est l’arrêt de toute activité cardiaque fœtale survenant après la
limite de viabilité fœtale, soit à partir de 22 SA révolues, mais
avant le travail.
Ceci exclut la mort per- partum (décès fœtal au cours du travail)
et les morts néonataux précoces.
On entend par rétention fœtale, la période qui va de la mort à
l’expulsion, mais en pratique, on ne parlera de rétention que 48 h
plus tard.
 La mort foetal in-utero
II. Etiologies
1. Les causes maternelles :
 L’âge et la parité : le risque le plus important se voit chez les grandes
multipares surtout après 40 ans, ou à l’opposé chez les adolescentes ;
 Le diabète, principalement lorsqu’il est mal équilibré ;
 HTA préexistante ou gravidique, néphropathie, insuffisance respiratoire,
cardiopathie, Maladie auto- immune (lupus, syndrome des anticorps anti
phospholipides) ;
 État de choc (hypoxie).
 Toxicomanie, tabagisme.
 Prise de médicaments.
 La mort foetal in-utero
2. Causes fœtales :
 Malformation grave ou aberration chromosomique ;
 Infection (virale, bactérienne, parasitaire) ;
 Anémie fœtale (hémorragies fœto-maternelle, incompatibilité RH,
transfuseur
 dans la grossesse gémellaire) ;
 Accident funiculaires : circulaire très serré, nœud ou thrombose du
cordon, torsion du cordon, procidence du cordon.
3. Causes placentaires
 Insuffisance placentaire : anomalie d’insertion (PP), anomalie de
développement
 (RCIU), sénescence placentaire (grossesse prolongée).
 HRP.
4. Les causes infectieuses :
 les infections bactériennes à germes banales qui peuvent provoquer
des chorioamniotites soit après rupture des membranes, soit après
infection ascendante.
 Les infections virales : la rubéole, cytomégalovirus, herpes-virus…;
 Les infections parasitaires : toxoplasmose.
 La mort foetal in-utero
III. Pysiopathologie:
La M.F.I.U est le résultant d’un désordre materno-foetal
généralement progressif:
Causes
↓
Diminution des échanges materno-foetales
↓
Diminution de l’apport des glucides, lipides et protides,
diminution d’O2 fœtal
↓
RCIU et Troubles de l’équilibre acido-basique (acidose)
↓
Souffrance fœtale
↓
M.F.I.U
 La mort foetal in-utero
IV. Conséquence anatomique de la rétention:
L’expulsion du fœtus mort survient souvent 48 h après la mort.
La durée de la rétention est entre 3 et 8 jours, rarement elle dépasse
15 jours exceptionnellement un mois.
Les conséquences anatomiques de la rétention de l’œuf dépendent de
l’époque de la grossesse laquelle le fœtus est mort.
1. La momification : elle survient avant le 5ème mois, le fœtus se
dessèche, le liquide amniotique diminue puis disparaît. Le placenta
devient dur et mince, le fœtus se momifie et subit les pressions du
voisinage.
2. La macération : survient au-delà du 5 ème mois, après 3 jours de la
mort, l’épiderme se soulève en phlyctènes d’abord au niveau des pieds
puis remonte le long des membres inferieurs, sacrum, tronc et la face
en dernier lieu.
Après le 8ème jour, ces phlyctènes s’éclatent et le derme est mis à nu
avec
infiltration de l’hémoglobine et aspect violacé ► fœtus sanguinolent-us.
Apres ce délai, les viscères vont subir une macération progressive et
au-delà du 30ème jours, le fœtus devient comme un hamac gélatineux
sans consistance.
 La mort foetal in-utero
V. Etude clinique
1. L’interrogatoire : abolition des mouvements actifs et
diminution du volume utérin.
2. L’inspection : le volume utérin est incompatible avec
l’âge gestationnel, parfois montée laiteuse.
3. La palpation : utérus mou, étalé, non contractile. Les
pôles fœtaux sont imprécis.
4. L’Auscultation : Les BCF ne sont pas perçus.
5. T.V : présentation mal accommodée, chevauchement des
os du crane avec crépitation osseuse lorsque la mort est
suivie de rétention.
L’état général est amélioré surtout en cas de pré éclampsie
(l’albuminurie disparaît, la TA baisse et les œdèmes fondent)
.
Toute fois si la femme apprend la mort de son fœtus, son
psychisme peut être affecté.
 La mort foetal in-utero
VI. Paraclinique
 L’échographie visualise l’absence de l’activité cardiaque fœtale et
des mouvements actifs, et montre une image de double contour du
crane fœtal lorsque la mort est ancienne.
 La R.C.U montre un chevauchement des os du crâne, aplatissement
de la voute crânienne, angulation anormale du rachis, présence de
gaz intravasculaire sous forme de bulles dans le cœur et les gros
vaisseaux.
 L’amnioscopie montre la modification du liquide : couleur sanglant
ou brun chocolat. Parfois, l’étiologie est évidente, mais il faut
recourir à des examens complémentaires pour étiqueter le
diagnostic, on fera :
 Un bilan infectieux.
 Un bilan métabolique maternel.
 Un bilan anatomopathologique du fœtus et des annexes.
 Un bilan génétique (si fœtus malformé).
 La mort foetal in-utero
VII. Complications
1. Les répercussions psychologiques : la mort fœtale constitue toujours
une épreuve psychologique pénible pour la femme, nécessitant un
soutien.
2. L’infection : elle peut apparaitre secondairement surtout si les
membranes sont rompues.
3. Les troubles de l’hémostase : des troubles de la coagulation peuvent
apparaitre par passage dans la circulation maternelle :
De thromboplastines contenues en grande quantité dans le placenta,
le liquide amniotique et la caduque maternelle, pouvant être
responsable de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et d’une
fibrinolyse.
D’extraits tissulaires fœtaux, riches en activateurs du système
fibrinolytique, issues de la lyse tissulaire. Ces troubles de la
coagulation entrainent un risque d’accidents hémorragiques qui
imposent une surveillance hématologique maternelle.
4. L’accouchement est difficile car le fœtus est mou désarticulé, la PDE
flasque entraine une mauvaise accommodation des parties fœtales d’où
la fréquence de la présentation du front est de l’épaule. La rétention de la
caduque est fréquente, délivrance hémorragique souvent. La montée
laiteuse de médiocre intensité survient le 3eme jrs, c’est parfois la
seconde montée lorsqu’une 1ere à suivie la M.F.I.U.
 La mort foetal in-utero
VIII. CONDUITE À TENIR
1. Prévention
Le traitement préventif est le seul moyen pour diminuer le nombre des morts fœtales inutéro :
En cas d‘antécédents de mort fœtale in-utéro, tous les moyens de diagnostic doivent être mis en
œuvre pour prévenir un éventuel accident pour les grossesses ultérieures.
Traiter toutes les pathologies associées à a grossesse.
Mettre en œuvre tous les moyens de surveillance du fœtus in-utéro : échographie Doppler, pour
détecter le moindre signe de souffrance.
Extraire le plus vite possible le fœtus en cas de souffrance fœtale aigue.
2. Traitement curatif
Si risque maternel (HRP, chorio- amniotite, bilan d’hémostase perturbé) :
Hospitalisation
Prévenir l’obstétricien.
Perfusion, sondage vésicale.
Bilan biologique : GR-RH, CRP, NFS/PQ, TP, TCA, fibrinogène, D-Dimères
Travail dirigé : si col immature, administrer des prostaglandines sur prescription médicale (Cytotec
1cp. Intra- vaginal toutes les 4h), si col mature et favorable : RAM, perfusion ocytocique.
Après expulsion du fœtus : révision utérine systématique.
Proposer aux parents de voir le fœtus.
Le fœtus est enregistré au cahier d’accouchement, et doit avoir un bracelet d’identification avant le
transfert à la morgue.
Constat et avis de décès (signé par le médecin)
Anatomie pathologique du placenta.
 La mort foetal in-utero
Role de la sage femme
1. La prévention :
 Dépister et référer pour traitement toutes les pathologies
qui peuvent entrainer la M.F.I.U
 Référer toute femme ayant des antécédents de mort fœtale
in-utéro vers une consultation spécialisée
 Assurer une bonne surveillance des femmes enceintes en C.
P.N et insister sur l’importance du suivi de la grossesse.
 Bien entendre les BCF et les faire contrôler par une autre
personne en cas d’anomalie.
2. Surveillance de la grossesse :
 Dépister la M.F.I.U par l’interrogatoire (diminution ou
abolition des mouvements actifs) et l’examen obstétrical.
 Informer la femme et l’orienter vers la C.M.
 Rassurer la femme de diminuer ses contraintes.
 Insister sur l’accouchement en milieu surveillé.
 La mort foetal in-utero
3. L’accouchement :
 Examen biologique : NFS + plaquettes, taux de prothrombines, fibrinogène,
temps de céphaline activée, D-Dimères.
 La règle de base est de ne pas se précipiter :
 Si W spontané → expectative jusqu’à l’expulsion.
 Si W déclenché → surveiller la perfusion ocytocique, les CU, l’effacement et
la dilatation du col et l’état général de la femme.
 Si l’accouchement est loin, préparer la femme psychologiquement.
 Surveiller la délivrance → risque d’hémorragies.
 Après l’accouchement, prendre soin de la femme, la mettre en chambre
seule au près d’une mère séparée de son enfant.
 Mettre un bracelet d’identification pour le mort-né
 Faire un bandage serré des seins et administrer un inhibiteur de la
prolactine sous prescription médicale.
 Insister sur le suivi des grossesses ultérieures pour éviter autres accidents.
 Expliquer à la femme les causes du décès si possible.
 Iso-immunisation
Sanguine Foeto-Maternelle (ISFM)
1. Définition- physiopathologie
L'iso-immunisation Rhésus correspond à la fabrication d'anticorps dirigés contre
l'antigène RhD chez la femme RhD négatif.
Les circonstances dans lesquelles survient cette complication sont de deux
ordres :
 la cause la plus fréquente est le passage d'hématies foetales RhD positives
lors de la grossesse et de l'accouchement.
 beaucoup plus rarement, peut s'agir d'un antécédent d'erreur transfusionnelle.

 Lors de la grossesse, les circonstances à risque sont:

une hémorragie foeto-maternelle peut se produire : métrorragie, décollement
placentaire, avortement spontané, interruption volontaire de grossesse,
grossesse extra-utérine, prélèvements ovulaires (amniocentèse, choriocentèse,
cordocentèse), chirurgie mobilisant l'utérus (laparotomie, cerclage), traumatisme
abdominal, version par manoeuvre externe, mort foetale in utero.

 Lors de l'accouchement, les contractions utérines sont également

responsables d'hémorragies foeto-maternelles. Une hémorragie foeto-
maternelle peut également se produire de manière occulte, c'est-à-dire en
dehors de toutes les circonstances mentionnées ci-dessus.
 Iso-immunisation
Sanguine Foeto-Maternelle (ISFM)
Cette situation expose, le plus souvent lors des grossesses suivantes, à la
survenue d'une incompatibilité sanguine foeto-maternelle. En effet, si le
foetus est à nouveau RhD positif (situation d'incompatibilité sanguine foeto-
maternelle), le moindre passage d'hématies foetales dans la circulation
maternelle peut provoquer une réactivation de l'immunisation et donc une
augmentation importante du taux d'anticorps anti-D maternels. Le passage
des anticorps maternels à travers le placenta peut alors être responsable
d'une hémolyse et donc d'une anémie foetale.
En cas d'anémie profonde et prolongée, l'hypoxie tissulaire peut être
responsable d'une anasarque puis d'une mort foetale.

Après la naissance, les anticorps maternels persistent plusieurs semaines

dans la circulation du nouveau-né et peuvent être la cause d'une hémolyse
persistante. Les conséquences sont, non seulement l'anémie mais aussi
l'ictère car la bilirubine (cf. glossaire) libérée par l'hémolyse n'est plus
éliminée par le placenta comme c'était le cas au cours de la grossesse. Cette
situation peut comporter un risque vital mais aussi un risque de séquelles
neurologiques par ictère nucléaire
 Iso-immunisation
Sanguine Foeto-Maternelle (ISFM)
Diagnostic de l’allo-immunisation:
Toute femme enceinte doit avoir une Recherche d'Agglutinines
Irrégulières (RAI) au premier trimestre de la grossesse. Chez les
femmes Rhésus négatif le dépistage doit être fait à la déclaration
de grossesse, puis aux 6e, 8e et 9e mois ainsi qu'à
l'accouchement.
Chez les femmes Rhésus positif il est indiqué seulement en cas
d'antécédent transfusionnel. En cas de RAI positive,
l'identification de l'agglutinine permet de savoir s'il s'agit d'une
situation à risque d'incompatibilité sanguine foeto-maternelle
 Iso-immunisation
Sanguine Foeto-Maternelle (ISFM)
Diagnostic d’incompatibilité sanguine foeto-maternelle:
Si la mère est porteuse d'un anticorps anti-D, le risque d'anémie
foetale n'existe que si le foetus est RhD positif. Il est aujourd'hui
possible de connaître le groupe RhD foetal à partir d'un prélèvement
sanguin maternel grâce à une amplification du gène RhD à partir de
l'ADN foetal circulant dans le sang maternel. Ce prélèvement est
proposé à 12 Semaine d'Aménorrhée et si il est négatif contrôlé à 20
SA.
Diagnostic d’une anémie fœtal:
En cas d'incompatibilité sanguine foeto-maternelle avérée, le risque
d'anémie dépend du taux d'anticorps anti-D. Le risque est
pratiquement nul en dessous de 5 Unité Internationale . Ce dosage doit
être répété régulièrement (tous les 15 jours) afin de dépister une
réactivation brutale de l'immunisation.
Au-dessus de ce seuil de 5 UI/mL, une surveillance par échographie
Doppler hebdomadaire doit être réalisée à la recherche de signes
d'anasarque foetale et d'une accélération du flux artériel cérébral
foetal. L'enregistrement du rythme cardiaque foetal peut aussi
permettre d'identifier un tracé sinusoïdal, caractéristique de l'anémie
foetale
 Iso-immunisation
Sanguine Foeto-Maternelle (ISFM)
Prise en charge de l’incompatibilité foeto-maternelle
Prise en charge de l’anémie fœtale:
L'anémie foetale peut bénéficier d'une transfusion foetale in utero par
ponction du cordon sous guidage échographique lorsque le terme est
précoce. À un âge gestationnel plus avancé, la découverte d'une
anémie foetale peut conduire à une décision d'extraction foetale.
Prise en charge du Nouveau-né:
La prise en charge postnatale comporte :
le traitement d'une éventuelle anémie par transfusion ou exsanguino-
transfusion du nouveau-né et le traitement d'un ictère sévère du
nouveau-né par photothérapie et si nécessaire exsanguino-transfusion.
 Iso-immunisation
Sanguine Foeto-Maternelle (ISFM)
Prévention de l’Allo-immunisation:
La prévention de l'allo-immunisation repose sur l'injection
d'immunoglobulines spécifiques (anti-D) dans les 72 heures suivant
toute situation à risque de passage d'hématies foetales dans la
circulation maternelle : accouchement, métrorragies au cours de la
grossesse, traumatisme abdominal, amniocentèse. L'efficacité est
contrôlée par un dosage (positif) des anticorps résiduels réalisé 24 à
48 heures après l'administration.
Il est actuellement préconisé également d'avoir recours à une
injection systématique d'immunoglobuline anti-D au début du
troisième trimestre de la grossesse au cours duquel peuvent survenir
des hémorragies foeto-maternelles occultes.
 La rupture prématuré des membranes
I. DEFINITION
La rupture prématurée des membranes (RPM) est une
complication fréquente de la grossesse définie par une
ouverture des membranes avant le début du travail,
quel que soit l’âge de la grossesse.
II. PHYSIOPATHOLOGIE
La RPM est consécutive à l’atteinte du tissu conjonctif
fibreux des membranes chorioamniotiques, en
particulier du collagène du type III par une infection
ascendante.
 La rupture prématuré des membranes
III. ETIOLOGIES
Deux phénomènes doivent nécessairement s’associer pour provoquer la rupture :
- D’une part, une anomalie localisée de la structure membranaire.
- D’autres part, une augmentation du tonus utérin qui fait céder les membranes à un
endroit où elles présentent une fragilisation.
Les différentes causes sont :
- Traumatisme physiologique par sur-distension utérine (grossesse gémellaire,
hydramnios, macrosomie, présentation irrégulière), mouvement fœtaux, contractions
utérines, ou coïts.
- Traumatisme iatrogène par : toucher vaginal, amnioscopie, amniocentèse,
cordocentèse, choriocentèse, cerclage, et fœtoscopie.
- Les membranes peuvent voir leur résistance globale diminuée par des facteurs
nutritionnels (déficits en vitamine C, Zinc et Cuivre) ou toxiques (plom-
Fragilisation des membranes par infection endocervicale et amniotique ou
infection urinaire.
- Pathologie placentaire : placenta proevia, hématome rétro placentaire, insertion
marginale du cordon.
- La béance cervicale expose aux microbes et aux traumatismes directs, mais en
regard, le cerclage surtout pratiqué tardivement, après 19 SA semble être un
facteur de risque prépondérant : infection locale sur corps étranger stimule la
sécrétion des prostaglandines.
- Autres facteurs favorisants : la multiparité, l’âge maternel élevé, Les conditions
socio-économiques défavorables.
 La rupture prématuré des membranes
IV. DIAGNOSTIC CLINIQUE
1. Le diagnostic de RPM est le plus souvent évident :
écoulement vaginal abondant de liquide clair, de
survenue brutale en dehors de tout travail, encore plus
évocateur à terme s’il est teinté ou mêlé à de particules
de vernix.
Cet écoulement est facile à objectiver lors de la mise en
place du speculum : il augmente lors des efforts de toux
ou de poussée ou lors de la pression du fond utérin. La
palpation utérine permet de suspecter un oligoamnios.
Cependant, il y a des femmes qui consultent pour des RPM
non [Link] faut éliminer une incontinence urinaire, une
hydrorrhée gravidique intermittente évacuant les
secrétions accumulées entre la caduque utérine et la
caduque réfléchie, une rupture de la poche amniochoriale.
 La rupture prématuré des membranes
La grande difficulté vient de la possibilité d’une fissuration ou rupture haute des
membranes.
Deux examens réalisés dès l’admission permettent dans 90% des cas de confirmer
définitivement le diagnostic de RPM :
 La mesure du PH endocervical ou vaginal normalement acide, aux alentours de 4 à 5,
s’élève, en cas de RPM entre 6 et 7 car le liquide amniotique a un PH alcalin de l’ordre
de 7,1 à 7,2 (des faux positifs sont néanmoins possible en cas d’infection cervico-
vaginale, de présence du sang, d’urine ou d’antiseptique).
 Le test d’arborisation : le liquide vaginal recueilli dans le cul de sac postérieur se
cristallise en formant une structure arborescente typique en feuille de fougère. Des
réactions faussement positives peuvent être produites par le mucus cervical et le
sang.

2. En cas de doute il faut recourir à des dosages biochimiques d’hormones, d’enzymes

ou de protéines , présentes dans le liquide amniotique à des concentrations largement
supérieurs à celles du sang maternel ou du milieu vaginal.
L’alphafœtoproteine, la diamino-oxydase (DAO) et la prolactine sont parmi les plus
utilisés.
3. L’échographie confirme l’existence d’un oligoamnios et détermine également la
présentation fœtale.
4. Si un doute subsiste encore, il est possible de réaliser, sous contrôle échographique,
une amniocentèse avec injection d’un colorant comme le carmin indigo ou le bleu
EVANS.
 La rupture prématuré des membranes
V. COMPLICATIONS
 La principale complication de la RPM avant 37 SA, est la prématurité,
car la rupture des membranes induit le travail dans 78% des cas.
 Avant 25 SA la RPM expose à une hypoplasie pulmonaire majeure, à
cause de la diminution de la quantité de liquide amniotique au
niveau de l’arbre trachéo -bronchique. En outre, l’oligoamnios
prolongé est responsable de déformations par compression
mécanique sous la forme d’une dysmorphie faciale et de
déformations articulaires.
 La présentation du siège est fréquente du fait de la prématurité.
 L’infection fœtale : elle se propage par voie funiculaire,
transcutanée et transmuqueuse, pénétrant dans le fœtus par le tube
digestif, les voies respiratoires, les fosses nasales et le canal
auriculaire.
 L’infection maternelle : consécutive à l’infection amniotique qui
provoque une atteinte de la caduque.
 La chorioamniotite.
 La procidence du cordon : on doit toujours avoir cette complication à
l’esprit de façon à en faire le diagnostic précoce et mettre en route
le traitement
 La rupture prématuré des membranes
VI. CONDUITE A TENIR
1. Le bilan initial : le diagnostic de RPM ayant été fait, un bilan s’impose.
2. Le bilan clinique :
L’interrogatoire précise les antécédents tant médicaux
qu’obstétricaux (cardiopathie, diabète, infection urinaire ou génitale au
cours de la grossesse), DDR et calcul du terme, et le résultat des
échographies du début de la grossesse.
L’examen clinique permet la mesure de la hauteur utérine, l’étude de
la présentation, on recherche l’existence des contractions utérines.
La pose du speculum permet le prélèvement endocervical. Le
toucher vaginal fait avec beaucoup d’asepsie, apprécie l’état du col et
du segment inférieur, il élimine une procidence du cordon.
L’examen général s’attache à la recherche d’une infection. On prend
donc la
température, on recherche des fosses lombaires douloureuses, une
contracture utérine localisée, un point urétéral moyen ou inferieur
douloureux.
On note le pouls et la TA.
 La rupture prématuré des membranes
3. Le bilan fœtal : la plupart des décisions obstétricales sont
directement liées à :
L’âge gestationnel déterminé par la biométrie
échographique précoce.
Le poids fœtal peut être estimé par une biométrie incluant
le diamètre bipariétal, le transverse abdominal et la longueur
du fémur.
Le bien être fœtal est surveillé par surveillé par
l’enregistrement du RCF pendant au moins une demi-heure.
L’échographie permet d’estimer la quantité du liquide
amniotique.
4. Le bilan infectieux : les prélèvements maternels sont :
NFS, VS et surtout dosage de la CRP à répéter trois fois par
semaine.
Prélèvements bactériologiques cervico-vaginaux et de
l’endocol, ECBU avec
uroculture.
Amniocentèse.
 La rupture prématuré des membranes
[Link] en fonction de l’âge gestationnel :
Avant 26 SA pas de tocolyse, pas de traitement, seul le repos et
la surveillance materno-fœtale (risque élevé de l’hypoplasie
pulmonaire et les déformations articulaires).
Entre 26 et 32 SA : le traitement conservateur s’impose tant
que la prématurité reste le risque majeur. L’hospitalisation, le
repos au lit, la mise en position de trendelumbourg pour éviter
l’oligoamnios sont des mesures courantes. L’antibioprophylaxie :
L’amoxicilline en première intention, l’adjonction d’un inhibiteur
des bêta-lactamases ne diminue pas le taux d’infections et
augmente le taux de survenue d’entérocolite ulcéro-nécrosante.
En cas d’allergie à la pénicilline, une céphalosporine plus indiquée
qu’un macrolide. La prolongation de l’antibiothérapie est inutile
en cas de cultures négatives et en l’absence de signes cliniques
d’infection maternelle ou fœtale. La tocolyse pour gagner
quelques jours et réduire le risque de prématurité bien supérieur
à celui de l’infection. La corticothérapie, après exclusion d’une
chorio-amniotite, réduit de moitié le risque de la détresse
respiratoire.
 La rupture prématuré des membranes
Entre 32 et 36 SA : il parait souhaitable d’évaluer
systématiquement la maturité pulmonaire fœtale dès la
32° SA.
Si le dosage du surfactant est satisfaisant, il est inutile de
prolonger la grossesse, le déclenchement réduit en effet la
durée d’hospitalisation et les complications infectieuses
maternelles et néonatales.
La RPM à terme : il faut évaluer le risque infectieux et le
score de Biscope (maturité cervicale).
Un prélèvement bactériologique vaginal systématique est
recommandé.
Une expectative de 48 h, en l’absence d’un contexte
infectieux, permet d’espérer un travail spontané dans 90 %
des cas, mais cette attitude se heurte à des obstacles
psychologiques et à des conditions économiques.
Au-delà de 48 h, déclenchement artificiel du travail par
l’ocytocine, ou par les prostaglandines si immaturité
cervicale surtout chez les primigestes.
 La rupture prématuré des
RÔLE DE LA SAGE-FEMME
membranes
1) Prévention :
Dépister les signes annonciateurs d’une infection urogénitale chez une femme enceinte,
Référer vers la consultation médicale et insister sur le suivi du traitement.
Eduquer les femmes enceintes en matière d’hygiène alimentaire et corporelle.
2) En milieu hospitalier :
Connaître la date et l’heure exacte de RPM est fondamental.
Surveillance maternelle :
Prescrire le repos en décubitus latéral gauche.
Courbe de la température (toutes les demi-heures).
Utiliser des moyens d’asepsie pour prévenir une infection.
Proscrire le TV et le remplacer par la mise en place d’un speculum stérile.
Apprécier la tension utérine.
Surveiller l’écoulement du liquide et le noter sur une feuille de surveillance : son abondance, sa
couleur et son odeur.
Effectuer un prélèvement vaginal à la recherche de germes.
Diagnostiquer précocement l’infection par hyperleucocytose et dosage de la CRP (protéine
secrétée par le foie en cas d’infection, d’inflammation et de nécrose tissulaire).
Rasage vulvaire.
Garniture stérile.
Administrer le traitement antibiotique prescrit.
Eviter le lavement évacuateur.
Surveillance fœtale :
Surveiller attentivement les BCF et RCF trois fois par jour si possible.
Conduite obstétricale selon l’âge gestationnel.
 Le placenta prævia
1. Définition:
Le PP se caractérise par l’insertion du placenta en partie ou en
totalité sur le segment inférieur de l’utérus.
L’implantation normale sur le fond ou les faces antérieures ou
postérieures de l’utérus protège le placenta des forces mécaniques
qui accompagnent la rétraction des fibres myometriales du
segment inférieur lors des contactions utérines de fin de grossesse
et du travail.
2. Variétés anatomiques:
Le PP peut être :
 Latéral : il s’insère sur le SI à distance de l’orifice interne du col.
 Marginal : le bord inferieur du placenta atteint le pourtour de
l’orifice interne du col (au ras du col).
 Partiel : seulement, une partie du col est recouverte par le
placenta, le reste est tapissé par les membranes.
 Total ou recouvrant : le placenta recouvre en totalité l’orifice
cervical, il s’agit de la variété la plus dangereuse.
 Le placenta prævia
3. Etiologies:
Les causes réelles ne sont pas connues, mais il existe des
facteurs favorisants :
a. Grossesse gémellaire ou la surface d’insertion
placentaire est très étendue.
b. Tous les processus pathologiques qui ont altéré la
muqueuse utérine :
 Multiparité.
 Les cicatrices utérines : myomectomies, synéchies,
césarienne.
 Curetages répétés (traumatisme de l’endomètre).
 Endométrite du post partum.
 Les manœuvres endo-utérines DA, RU.
c. Les malformations utérines (cloisons).
d. Les fibromes sous-muqueux.
 Le placenta prævia
4. Mécanisme de saignement:
Le saignement est dû à la séparation mécanique des cotylédons de leur lieu
d’implantation lors de la formation du SI, lors de l’effacement et la dilatation du
col.
Mais également, le saignement peut être dû à une placentite, ou à la rupture d’un
sinus veineux dans la caduque.
Etude clinique:
a) Circonstances de découverte :
L’hémorragie : survient en général au cours des trois derniers mois de de la
grossesse, le plus souvent en dehors de toute C.U, sans horaire particulier,
survenant aussi bien la nuit que le jour, en position couchée que debout, elle a
tendance à se répéter, le saignement peut être précipité par les rapports sexuels.
Un certain nombre de critères la différencie de l’hémorragie de l’H.R.P:
Spontanée, non provoquée par des efforts
Faite de sang rouge vif assez abondant, associé en général à des caillots
Abondance variable, peut devenir catachismitique entrainant un choc
Les douleurs : sont rares, sauf en cas de décollement placentaire associé.
Les signes généraux : Leur importance varie en fonction de l’abondance de
l’hémorragie , allant d’une légère pâleur cutanéomuqueuse jusqu’au signes de
collapsus : La pâleur, les vertiges, la soif, le refroidissement du nez et des
extrémités, l’accélération du pouls, la chute de la TA..
 Le placenta prævia
Les signes physiques :
 En dehors du travail :
L’utérus est souple, indolore, sans contracture.
Le palper montre que la présentation est souvent élevée, mal accommodée au détroit
supérieur, parfois déviée dans l’axe du bassin ou franchement vicieuse.
Les BCF sont en général perçus à l’auscultation, normaux, sauf en cas d’hémorragie
importante, ou on perçoit une SFA.
L’examen au speculum doit être systématique, mais prudent. Il confirme la provenance
utérine du saignement constaté.
Le TV réalisé d’une manière extrêmement prudente montre que le col est long fermé, SI
mal formé, sensation d’une masse mollasse dans le SI constitué par le placenta et les
caillots du sang : Signe de matelas.
 Pendant le travail :
La présentation est anormalement haute.
Mise en garde : Ne pas faire d’examen vaginal à moins que tout soit prêt pour procéder
immédiatement à une césarienne (milieu hospitalier).
Il est possible de faire un examen attentif au spéculum pour éliminer d’autres causes de
saignement telles que les cervicites, les lésions traumatiques, les polypes
endocervicaux ou les tumeurs malignes du col. En revanche, la présence d’une de ces
affections n’exclut pas la possibilité d’un placenta prævia.
Le TV permet d’accéder à la présentation, s’il s’agit d’un PP latéral ou marginal.
Si les membranes sont rompues, on atteint aisément d’un côté le bord placentaire.
Dans les variétés recouvrantes, le doigt tombe directement sur le placenta.
 Le placenta prævia
5. Para-clinique:
L’échographie permet de visualiser le placenta inséré dans la partie
basse de l’utérus, d’en voir les limites, et en particulier d’apprécier
la distance qui sépare le bord inferieur de l’orifice interne du col.
NFS, GR-RH, demande du sang et transfusion si nécessaire.
6. Pronostic:
i. Le pronostic maternel est dominé par trois risques :
Choc et anémie grave.
Maladies thromboemboliques.
L’infection.
ii. Le pronostic fœtal est aggravé par :
Asphyxie fœtale aigue conduisant à la MFIU.
Prématurité.
RCIU.
Anémie.
Fréquence des présentations dystociques et de la procidence du
cordon.
 Le placenta prævia
7. Evolution
• Pendant la grossesse : les hémorragies ont tendance à se
répéter certaines restent modérées et espacées, d’autres
sont rapprochées et retentissent gravement sur l’état
général de la femme.
• Pendant le travail : lorsque l’insertion du placenta n’est pas
centrale, la rupture spontanée et précoce des membranes
arrête l’hémorragie, favorise l’accommodation de la
présentation et sa descente. L’arrêt de l’hémorragie est dû à
la compression de la partie décollée du placenta et à
l’élimination de l’étirement des membranes.
Dans les insertions recouvrantes, l’abondance et la brutalité
des hémorragies peuvent entrainer le collapsus et le choc.
 Le placenta prævia
ROLE DE LA SAGE FEMME
a. Pendant la grossesse :
Dépister le PP par l’interrogatoire et l’examen clinique.
Référer la femme pour examen échographique de
confirmation.
Insister sur l’importance de l’hospitalisation si nécessaire.
Insister sur le repos, le suivi du TTT martial, et sur
l’accouchement en milieu hospitalier.
b. Pendant l’accouchement :
Au cours de l’hospitalisation, la sage-femme est appelée à :
1. Apprécier l’importance de la spoliation sanguine.
2. Surveiller la TA, le pouls et la température.
3. Prendre un abord veineux et placer une perfusion de sérum
salé en attendant l’arrivée du sang frais(si nécessaire).
4. Bilan sanguin : NFS, GR-RH, Bilan de la coagulation
5. Oxygénothérapie à 6L/min.
 Le placenta prævia
6. Surveiller l’état du fœtus par l’auscultation des BCF.
7. Si PP recouvrant : avertir le gynécologue et préparer la femme
pour césarienne.
8. Si PP marginal ou latéral :
o Avertir le gynécologue.
o RAM.
o Préparer le matériel pour réanimation néonatale et pour
accouchement.
o Si l’hémorragie s’arrête, continuer l’accouchement par voie
basse.
o Si l’hémorragie continue à augmenter de volume, avertir le
gynécologue et préparer la femme pour césarienne.
o Transfuser la femme si indication se pose.
o Garder la VV jusqu’ la fin de la période du risque.
o Dans les suites de couches surveiller : l’involution utérine, le
saignement, les constantes, lutter contre les maladies
thromboemboliques par le lever précoce et la mobilisation des
membres inférieurs au lit et appliquer le traitement prescrit.
 L’hématome rétro-placentaire
Définition
L’HRP ou le décollement prématuré d’un placenta normalement
inséré est un syndrome paroxystique des derniers mois de la
grossesse ou du travail.
Il est caractérisé anatomiquement par un état hémorragique dû
au détachement du placenta de la déciduale basale avant la
naissance du fœtus.
Etiologies:
La cause réelle de l’HRP reste inconnue, on pense cependant
qu’un défaut de vascularisation placentaire peut être un facteur
important.
Il existe de nombreuses circonstances favorisant la survenue de
l’HRP :
Traumatisme abdominal.
Version par manœuvre externe.
Brièveté du cordon.
Amniocentèse.
La pré-éclampsie.
 L’hématome rétro-placentaire
Etude Clinique:
1. Le début apparaît brutalement, survient à la fin de la grossesse, et se
caractérise par une douleur abdominale très importante, des métrorragies
noirâtres et l’apparition rapide d’un état de choc.

2. La période d’état se constitue très vite :

Les signes fonctionnels : la douleur abdominale persiste sous forme d’une

crampe continue très violente ou modérée.
L’hémorragie externe est d’abondance variable mais en général modérée faite de
caillots noirs, sa quantité n’est pas en rapport avec l’atteinte de l’état général.

Les signes généraux : sont ceux du choc, faciès angoissé, les traits tirés, sueurs
abondantes, le pouls s’accélère, s’affaiblit, la TA abaissée et pincée, la diurèse est
réduite, la protéinurie lorsqu’elle existe est soudaine et massive.

Les signes physiques : l’utérus, en extrême hypertonie (dur comme du bois), est
Le siège d’une hémorragie interne. L’auscultation montre la disparition des BCF.
Cette disparition n’est pas constante, du moins au début de l’accident. En cas de
doute l’échographie précisera si le fœtus est vivant ou mort.
Au T.V le segment inferieur est dur et tendu, si le col est ouvert la PDE est elle
même tendue.
 L’hématome rétro-placentaire
En résumé l’association de : Un début brutal, Douleur et
contracture utérine, métrorragies noirâtres, Souffrance
fœtale grave ou mort fœtale
→ EST TRES EVOCATRICE D’UN HRP
Evolution:
Les formes frustes ou moyennes sont fréquentes, beaucoup
de DPPNI peuvent évoluer favorablement après un
accouchement rapide aidé par l’ouverture spontanée ou
artificielle de l’œuf.
La délivrance suit l’accouchement, et est accompagnée
d’une abondante émission de caillots de sang noirs.
En l’absence de traitement convenable, l’aggravation peut
être rapide, la dureté utérine s’intensifie encore, de sorte
que le travail soit bloqué, l’état général s’altère, le choc
s’accentue, la TA s’effondre et la mort peut survenir.
 L’hématome rétro-placentaire
Complications:
Hémorragie par afibrinogénémie, absence totale ou
diminution très importante du fibrinogène dans le sang
(protéinoplasmatique qui joue un rôle actif dans la
coagulation).
Nécrose corticale du rein et mort maternelle par anurie.
Mort fœtale in-utéro.
Apoplexie utéro-placentaire
Complications thrombœmboliques : elles sont
redoutées dans les 2 premières semaines du post-partum
Nécrose antéhypophysaire.
Rupture utérine.
 L’hématome rétro-placentaire
Pronostic:
1. Fœtal : le pronostic est fonction de l’étendue du décollement,
des lésions utérines associées et de l’importance du choc.
En général le pronostic est mauvais, la mort fœtale est très
fréquente.
2. Maternel : la mort devrait devenir exceptionnelle, le
traitement doit prévenir la redoutable afibrinogénémie.
Diagnostic différentiel:
Placenta Proevia.
Appendicite à la fin de la grossesse.
Torsion d’un kyste ovarien.
Rupture utérine.
Hémorragie intra péritonéale.
 L’hématome rétro-placentaire
Attitude thérapeutique
Le traitement a trois objectifs qui doivent être atteints :
1. Traiter le choc et lutter contre l’hypo volémie.
2. Evacuer l’utérus.
3. Corriger les troubles éventuels de la coagulation.
 L’hématome rétro-placentaire
Le traitement du choc est le plus urgent
Mise en place d’une voie veineuse de grand calibre.
Analyse de sang (NFS +PQ, GR-RH, TP, TCK).
Avoir à disposition du sang, plasma, du fibrinogène et de l’oxygène.
Traitement obstétrical
L’évacuation obstétricale demeure le seul moyen de contrôler la
situation
tant au plan maternel que fœtal.
Si le fœtus est vivant et à terme le choix tend vers la césarienne, si
l’accouchement est imminent ou si le fœtus est mort, l’évacuation
se fera par
la voie naturelle toujours aidée par une rupture artificielle des
membranes,
l’administration des antispasmodiques.
Les prostaglandines sont contre-indiquées dans l‘HRP d’origine
hypertensive
La césarienne sur enfant mort est décidée en cas de dystocie
associée à l’HRP ou en cas d’aggravation de l’hémorragie.
 L’hématome rétro-placentaire
Rôle de la Sage-Femme
1. La Prévention
Dépister la pré-éclampsie par le contrôle régulier de la TA, l’albuminurie et le poids
Traiter les femmes pré-éclamptiques
Surveiller les femmes pré-éclamptiques afin de dépister une éventuelle complication à temps.
Eduquer les femmes sur les conséquences des traumatismes afin de les prévenir.
Insister sur le repos, le suivi prénatal et l’accouchement en milieu hospitalier.
2. Le dépistage et l’accouchement
La sage-femme est appelée à :
Dépister l’HRP par l’interrogatoire et l’examen clinique.
Avertir le gynécologue pour confirmation.
Suivre les directives médicales (TTT, examens, Hospitalisation...).
Prendre un abord veineux + examens : GR-RH, NFS+PQ, TP, TCK, demande de o sang si nécessaire.
Placer une sonde urinaire.
Administrer l’oxygène à la femme.
RAM.
Si le fœtus est vivant, préparer la femme pour césarienne urgente.
Si le fœtus est mort, technique d’accouchement par voie basse en l’absence de contre-indications.
Préparer le matériel pour la réanimation néonatale et avertir le néonatalogue.
Surveiller la délivrance.
Faire une RU + Examen du placenta.
Surveiller la TA, le pouls, le saignement et l’état de conscience de la femme
o si une transfusion est demandée, placer le sang frais et surveiller la TA, le
pouls, la température et l’état général de la patiente.
Appliquer le traitement prescrit.
 Fièvre et grossesse
Introduction
En situation quotidienne, la fièvre de la femme enceinte est le plus
souvent en rapport avec une infection bénigne qui autorise une
prise en charge à domicile (grippe, gastroentérite).
D'autres infections exposent au contraire à de graves complications
obstétricales ou néonatales, notamment :
 La pyélonéphrite, qui affecte plus de 2 % des femmes enceintes,
mais qui a souvent une symptomatologie trompeuse. Ces faits
justifient le principe de l'ECBU systématique devant toute fièvre
chez une femme enceinte ;
 La listériose et la chorioamniotite, beaucoup plus rares mais
graves. La listériose n'affecte que quelques dizaines de femmes
enceintes et se présente sous la forme d'un syndrome grippal en
apparence banal, mais le taux de pertes foetales reste d'environ
25 % et la mort foetale in utero peut survenir brutalement.
Ces faits justifient le principe des hémocultures et d'une
antibiothérapie systématiques devant toute fièvre chez une femme
enceinte.
 Fièvre et grossesse
Examen clinique:
L'examen clinique comporte :
 une mesure de la température, du pouls, de la tension artérielle ;
 un examen général : ORL, cardiorespiratoire, aires ganglionnaires,
état cutané, recherche d'un syndrome méningé, palpation de
l'abdomen, fosses lombaires ;
 un examen urinaire : aspect des urines, bandelette urinaire ;
un examen obstétrical :
 hauteur et contractions utérines,
 bruits du coeur ou rythme cardiaque foetal,
 vulve : vésicules ou ulcérations herpétiques ?
 au spéculum : rupture des membranes ? leucorrhées ? Vésicules
herpétiques ?
 toucher vaginal : modifications cervicales.
 Fièvre et grossesse
1) Listériose:
Listeria monocytogenes est une bactérie bacille Gram positif très
répandue, responsable de la Listériose, maladie relativement rare mais
grave se manifestant essentiellement sous la forme de méningites et de
septicémies, et provoquant des avortements ou morts foetales chez la
femme enceinte. Cette infection affecte essentiellement des personnes
dont le système immunitaire est affaibli ou modifié, comme chez la
femme enceinte, quel que soit le terme de la grossesse. Elle évolue sous
forme de cas sporadiques avec parfois de petites poussées épidémiques.
Son incidence tend à se réduire du fait des mesures de contrôle mises en
place dans l’industrie alimentaire.
L’indice des pertes foetales ou néonatales est de l’ordre de 30% des cas.
La dissémination dans l’organisme se fait par voie sanguine (septicémie)
et de nombreux organes peuvent être secondairement touchés avec une
prédilection pour le placenta et le système nerveux central. La
transmission maternofoetale se fait par voie hématogène
transplacentaire ou par voie endométriale.
 Fièvre et grossesse
Diagnostic:
L’infection maternelle est habituellement cliniquement fruste et non
spécifique, de
telle sorte qu’une fièvre survenant chez une femme enceinte doit toujours
faire évoquer la possibilité d’une listériose. En effet, une fièvre est présente
dans 80% des cas, parfois isolée.
On peut noter un tableau pseudo-grippal, une angine, des céphalées, un
syndrome méningé, des douleurs lombaires ou abdominales, une
pneumopathie, des signes gastro-intestinaux (diarrhée, colites). Les
manifestations cliniques neuro-méningées ou septicémiques sont rares chez
la femme enceinte. Enfin, l’infection peut rester latente et ne se manifester
que par ses conséquences obstétricales.
Conséquences:
Les conséquences obstétricales sont graves pour le foetus. Le risque de
fausse-couche, avortement tardif, mort foetale, accouchement prématuré,
mort néonatale atteint 20 à 50% des cas. L’accouchement prématuré
s’accompagne souvent d’un état de souffrance foetale.
 Fièvre et grossesse
Examen para-clinique:
L’étude échographique peut montrer des signes d’infection foetale (ascite,…),
d’atteinte neurologique foetale (diminution des mouvements foetaux), des
altérations au Doppler. La listériose néonatale se manifeste par des signes non
spécifiques de souffrances viscérales multiples témoignant d’un état
septicémique. Une méningite est possible dont les séquelles neurologiques
peuvent être sévères.
Le diagnostic bactériologique chez la femme enceinte repose sur
l’hémoculture : elle
doit être réalisée chez la femme enceinte devant tout épisode fébrile mal
étiqueté, même bref.
Les sérologies maternelles n’ont pas d’intérêt. Le dépistage systématique
néonatal doit être effectué devant tout accouchement fébrile, d’autant qu’il
existait un liquide amniotique teinté et qu’il existe des nodules jaunâtres de 2
à 3 mm ou des abcès plus volumineux à l’examen du placenta. Dans ces cas, on
réalise des prélèvements au niveau du méconium, des conduits auditifs, du nez,
du liquide d’aspiration gastrique, des hémocultures et une ponction lombaire.
Le placenta est envoyé au laboratoire d’anatomo-pathologie.
 Fièvre et grossesse
Traitement:
 Le traitement doit être précoce et prolongé pour éviter des
rechutes. Toute femme enceinte présentant une fièvre doit avoir
des hémocultures et être mise immédiatement sous
antibiothérapie, ampicilline ou pénicilline, à haute dose.
 Certains y associent de la gentamycine du fait de l’action synergique
de ces 2 classes d’antibiotiques.
 Il est recommandé de commencer par la voie parentérale,
amoxicilline 6 grammes par jour, en quatre prises, et relais per os
après 48 heures d’apyrexie, pendant 3 semaines.
 L’intérêt de la poursuite du traitement jusqu’à l’accouchement n’a
jamais été démontré.
 Si la grossesse est évolutive et en cas de preuve bactériologique de
Listériose, on associe la gentamycine 3mg/kg/j en intraveineux ou
intramusculaire pendant 5 jours au maximum, en une seule injection
par jour pour réduire le risque de la toxicité foetale (rein, audition).
 En cas d’allergie à la pénicilline on associe à la gentamycine de
l’érythromycine 4 grammes par jour en IV, puis relais par voie orale
sur une durée de 3 semaines.
 Fièvre et grossesse
Rôle de la sage femme:
Il faut faire connaître les conseils de prévention à donner aux femmes
enceinte:
- laver ou cuire fruits, légumes et herbes aromatiques avant de les consommer ;
- bien cuire les aliments crus d’origine animale
- éviter la consommation de fromages au lait cru, ainsi que les fromages
vendus râpés ;
ne pas consommer la croûte des fromages à pâte molle ;
- éviter la consommation de poissons fumés, coquillages crus, surimi,..;
- éviter les produits de charcuterie tels que rillettes, pâtés, foie gras, produits
en gelée, jambons crus ou cuits… Préférer les produits préemballés et éviter
les produits du rayon traiteur des magasins ;
- conserver les aliments crus séparément des aliments cuits ;
- après manipulation d’aliments non cuits, bien se laver les mains et les
ustensiles de
cuisine ;
- laver à nouveau ou bien cuire les denrées conservées au réfrigérateur ;
 Fièvre et grossesse
2) Pyélonéphrite aigue:
C’est la première cause de fièvre pendant la grossesse. Les infections urinaires
sont en effet plus fréquentes pendant la grossesse (compression urétérale
droite par l’utérus gravide, reflux plus fréquents, stase urinaire, glycosurie
physiologique et facteurs hormonaux…sont autant de facteurs favorisants).
On distingue:
 Les bactériuries asymptomatiques (pas loin de 10% des grossesses) qui
doivent faire l’objet d’un dépistage régulier (recherche de nitrites à la
bandelette urinaire), les infections urinaires
 symptomatiques (brûlures mictionnelles, pollakiurie) normalement non
responsables d’une fièvre, et les pyélonéphrites aiguës qui compliquent 1 à
2% des grossesses et sont principalement le fait d’infections urinaires
méconnues qui s’aggravent. Typiquement, la patiente présente
brutalement une douleur lombaire à irradiation descendante (la
localisation droite est la plus fréquente), associée à une fièvre atteignant
38°5, une pollakiurie, et des brûlures en urinant.
 Fièvre et grossesse
Diagnostic:
La palpation de la fosse lombaire est douloureuse, mais l’interprétation est rendue difficile
par l’apparition de contractions qui peuvent conduire à une réelle menace d’accouchement
prématurée qui est l’une des complications de cette infection.
Le tableau clinique peut être moins bruyant, progressif, la fièvre parfois plus modérée
voire intermittente. La bandelette urinaire, positive (nitrites, leucocytes, voire albumine),
amène à prélever correctement les urines pour faire au laboratoire un ECBU qui doit
permettre de révéler une infection mono-microbienne dont la numération est > 105
germes/ml le plus souvent bacille Gram – (principalement colibacille, plus rarement
Proteus, Klebsielles, enterobacter), parfois bactérie Gram + (streptocoque B, entérocoque,
staphylocoque…). Les hémocultures doivent être prélevées si la température atteint 38°5
ou est en dessous de 36°5. L’élévation de la CRP et l’hyperleucocytose n’ajoutent rien au
diagnostic mais seront des éléments de surveillance jusqu’à l’obtention de la guérison.
Une échographie rénale peut être nécessaire si l’on suspecte un obstacle, en particulier en
cas de non réponse au traitement malgré une antibiothérapie adaptée. L’urographie
intraveineuse, possible pendant la grossesse, a peu d’indications et doit se limiter autant
que possible à 3 clichés.
En l’absence de traitement, l’évolution peut se faire vers l’aggravation : septicémie voire
choc septique, pyélonéphrite gravido-toxique, altération de la fonction rénale par néphrite
interstitielle, phlegmon périnéphrétique voire pyonéphrose dans les cas les plus sévères.
Le retentissement foetal peut être l’infection foetale avec risque de mort périnatale, le
risque d’accouchement prématuré, l’hypotrophie du fait d’une infection chronique
asymptomatique secondairement révélée par l’épisode de pyélonéphrite.
 Fièvre et grossesse
Traitement:
La prise en charge est urgente et se fait en hospitalisation,
permettant la surveillance materno-foetale et la mise en place
d’une antibiothérapie par voie parentérale, une fois les
prélèvements bactériologiques effectués. On indique
habituellement une monothérapie par céphalosporine de 3ème
génération type Rocéphine 1gramme/j en première intention,
avec relais, après 48 heures d’apyrexie, par une molécule par voie
orale selon les données de l’antibiogramme, sur une période de 3
semaines. Dans les formes qui paraissent graves, une association
avec un aminoside est recommandée. Un ECBU de contrôle doit
être envoyé au laboratoire après 48 heures de traitement pour
s’assurer de l’absence de germes. Il sera vérifié tous les mois
jusqu’à l’accouchement et avant la sortie de la maternité. D’autres
traitements peuvent être associés : antalgiques, antipyrétiques,
tocolyse en l’absence de souffrance foetale.
On conseille le repos et des boissons abondantes. En cas de
récidive en cours de grossesse, un bilan néphro-urologique est
nécessaire 2 à 3 mois après l’accouchement, à la recherche d’une
malformation ou d’une lithiase.
 Chorioamniotite
Définition:
La chorio-amniotite est une infection materno-foetale dont le
diagnostic repose sur un critère essentiel, la fièvre, et sur
l’association à d’autres signes : tachycardie foetale, tachycardie
maternelle, utérus sensible, liquide amniotique malodorant (en
cas de rupture des membranes). Elle survient le plus souvent en
cas de rupture des membranes et le mode de contamination est
ascendant (sauf en cas de Listériose). Elle peut entraîner chez le
nouveau-né des atteintes multiples (pulmonaires, cérébrales,…),
une septicémie, voire le décès. De plus, sa survenue en cas
d’accouchement prématuré aggrave le pronostic néonatal.
 Fièvre et grossesse
Diagnostic:
Les principaux examens complémentaires utilisés pour le
diagnostic d’infection maternofoetale sont:
la CRP, la leucocytose (au moins supérieure à 16.000, en
tenant compte de l’élévation physiologique chez la femme
enceinte), le prélèvement vaginal et les hémocultures.
Les germes responsables sont présents dans la filière
génitale, le streptocoque de groupe B et E coli étant les
plus fréquents. D’autres bacille Gram - ou cocci Gram +
peuvent être en cause, ainsi que, beaucoup plus rarement,
Listeria monocytogenes . Le candida albicans est aussi
une cause possible de chorio-amniotite.
L’antibiothérapie prescrite de première intention doit
donc être ciblée sur les bacilles Gram – et cocci Gram +,
puis on l’adaptera en fonction du résultat bactériologique
et de l’antibiogramme.
 Fièvre et grossesse
Tableau clinique:
Le diagnostic clinique de chorio-amniotite repose sur l’association :
- D’une fièvre maternelle (> 38°C)
- Et d’au moins 2 des signes suivants :
Sensibilité utérine, contractions utérines
Odeur anormale du LA
Tachycardie foetale (> 160 bpm)
Hyperleucocytose (> 15 000 GB / mm³)
Tachycardie maternelle (> 100-120/mn)
Bilan infectieux clinique :
- température, pouls
- examen col et de l’écoulement à l’aide d’un spéculum stérile
Bilan infectieux biologique:
- PV à l’aide d’un spéculum stérile
- ECBU
- Hémocultures
NFS, CRP
- +/- examen bactériologique du fil ou de la bandelette de cerclage du col après décerclage
- +/- prélèvement de l’endocol chez les femmes à risques d’Infection Sexuellement Transmissible
Autre bilan biologique :
- Groupe-Rhésus (2 déterminations), RAI
- Numération de plaquettes
- Bilan coagulation : TP, TCA, fibrinogène
 Fièvre et grossesse
Conduite à tenir:
CAT ante et per-partum:
- Corticothérapie anténatale immédiate si AG < 34 SA
- Contre Indication à la Tocolyse
- Antibiothérapie curative probabiliste immédiate par voie
intraveineuse sans attendre les résultats des examens
bactériologiques
Durée : continuer l’antibiothérapie pendant le travail et à poursuivre
pendant au maximum 24 à 48 h après apyrexie maternelle. Poursuivre
l’antibiothérapie jusqu’aux résultats de la placentoculture, PV, ECBU et
hémocultures.
- Discuter l’extraction foetale
- Si liquide amniotique fétide OU césarienne :
• au clampage du cordon :
- métronidazole (Flagyl® : 500 mg x 3/j pdt 24HPerfalgan 1g x 4/j
- Consultations anesthésiste
- Surveillance en salle de naissances : T°, pouls, couleur et odeur du LA,
dépistage des CU
 Pré-éclampsie
I-Définition:
La pré-éclampsie est une maladie induite par l’état
gravidique et disparaît avec lui. Les termes :
toxémie, dysgravidie, gestose, syndromes vasculo-
rénaux sont actuellement délaissées en profit du
terme générique de pré éclampsie.
La pré éclampsie est une maladie particulière à la
femme enceinte, d’étiologie mystérieuse, définit
par l’association de l’HTA gravidique (TAS ≥ 140 mm
Hg et TAD ≥ 90 mm Hg) et une protéinurie ≥ 300
mg/24 h ou 2 croix d’albumine, qui se révèle
habituellement après la
20ème SA jusqu’à 6 semaines post partum.
 Pré-éclampsie
II-Etiologie:
Facteur fœtal : la trisomie 13 et les triploïdies.
Antécédents familiaux : transmission d’un gène sur le
mode récessif ou dominant).
 Parité : La P.E. est fréquente chez les primigestes.
 Diabète : mauvais terrain vasculaire, le risque est
multiplié par 2 à 3.
 Hypotrophie utérine.
 Môle hydatiforme.
 Surdistention utérine : *grossesses multiples le risque
est multiplié par 2 à 4.
 Le froid et l’altitude : facteur de trouble de la réactivité
vasculaire, il induit des réactions vasoconstructives
suivies de périodes de relâchements, au cours
desquelles le sang arrive à forte pression et décolle le
placenta.
 Pré-éclampsie
III-LA CLINIQUE
La pré éclampsie est constituée de trois symptômes cardiaux :
1. Augmentation exagérée de poids accompagnée d’œdème.
2. L’hypertension artérielle.
3. La protéinurie.
La maladie existe dès le moment ou 2 des 3 symptômes sont présents.
1-L’oedème : Son apparition peut être inspectée avant même qu’il ne se manifeste
cliniquement, lorsque se produit une augmentation rapide du poids. Le gain
pondéral est anormal lorsque la moyenne mensuelle entre le troisième mois de
grossesse et le terme est supérieure à 1,5 kg. Les œdèmes sont localisés
principalement aux membres inférieurs (malléoles), le visage et aux mains (doigts)
. C’est un œdème blanc, mou, prenant le godet.
2-L’HTA : C’est le signe dont la valeur pronostique est la plus importante.
La pression artérielle, maxima et minima, doit être prise soigneusement à chaque
examen obstétrical. C’est la tension artérielle minima qui a le plus de valeur.
On distingue :
L’HTA légère : la pression systolique est égale à 140 mm Hg ou une
augmentation de 30 mm Hg par rapport à une valeur antérieure.
La pression diastolique de 90 mm Hg ou une augmentation de 20 mm Hg par
rapport à une valeur antérieure.
L’HTA sévère : la pression systolique est supérieure ou égale à 160 mm Hg.
La pression diastolique est supérieure ou égale à 110 mm Hg.
 Pré-éclampsie
N.B : il ne faut pas mésestimer certaines HTA
transitoires : elles traduisent une anomalie
vasculaire dont le pronostic doit tenir compte.
Technique de GANT : mesurer la tension artérielle
en DLG puis position levée, si la minima est
supérieure de 20 mm Hg → prédisposition à la P.E.
3- la protéinurie : Elle peut s’élever
progressivement ou au contraire apparaître
brutalement.
Protéinurie des 24 h ≥ 300 mg.
Albuminurie ≥ 2 croix à la bandelette urinaire.
 Pré-éclampsie
IV- EVOLUTION
La P.E. évolue en général vers :
L’amélioration est sous l’effet du traitement et du repos, la
guérison sans séquelles après l’accouchement ou dans les jours
qui le suivent.
L’aggravation qui peut conduire à la crise d’éclampsie ou l’HRP.
V- COMPLICATIONS
1. Complications fœtales : RCIU (réduction des espaces inter
villeux →diminution des échanges foeto-placentaires) et la MFIU.
2. Complications maternelles :
Cardio-vasculaire : hémorragies cérébrales ou cérébro-
méningées, hémorragies rétiniennes, la crise d’éclampsie, HRP.
Rénales : insuffisance rénale, oligurie transitoire ou anurie, avec
parfois des séquelles définitives (diminution de la filtration
glomérulaire et néphrotique).
Hématologique : CIVD.
 Pré-éclampsie
VI- EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Bilan maternel
NFS + taux de plaquettes à la recherche d’une anémie et/ou d’une
thrombopénie
Exploration de la fonction rénale : uricémie, Clairance de l’acide urique,
de la créatinine, ECBU.
Bilan d’hémostase à la recherche d’une coagulation intravasculaire
disséminée (CIVD) : TP, TCA, Fibrinogène, D-Dimères.
Bilan hépatique à la recherche d’une cytolyse hépatique :
Transaminases, LDH, Bilirubine.
Ionogramme sanguin et urinaire.
Exploration des vaisseaux : fond d’œil.
2. Bilan fœtal
 Courbe de la hauteur utérine
 Echographie obstétricale : Biométrie fœtale, Bien-être fœtal (score de
Manning) :
 Quantité du liquide amniotique, FC, FR, Mouvements actifs fœtaux et
Tonus.
 Doppler utérin, ombilical et cérébral
 RCF (rythme cardiaque du fœtus)
 Pré-éclampsie
ROLE DE LA SF
1) La prévention :
Repose sur une surveillance prénatale correcte
surtout le dernier trimestre de la grossesse :
la mesure de la TA continue et la recherche de
l’hypersensibilité vasculaire selon
GANT(angiotensine ou DLG puis position assise).
2) La surveillance de la grossesse :
Dépister chez toute femme, Par l’interrogatoire et par l’examen clinique, les signes
faisant penser à une P.E.
Référer vers la consultation médicale en cas de suspicion ou de P.E confirmée.
Insister sur le suivi de la grossesse, le repos au lit en DLG le suivi du ttt médical, et
sur l’accouchement en milieu hospitalier, sans oublier d’informer la femme sur les
conséquences de la pathologie qu’elle présente.
3) En milieu hospitalier :
3.1. En dehors du travail :
Surveiller régulièrement la TA, la protéinurie, le poids, la diurèse, les œdèmes, les
BCF, et la HU.
Pratiquer les examens demandés.
Mettre la femme dans une chambre isolée et loin du bruit, et lui conseiller la
suppression de toutes les causes d’excitation nerveuses.
 Pré-éclampsie
• Le régime désodé est déconseillé.
• Informer la femme sur l’évolution de sa maladie.
• Administrer le ttt médical prescrit : les produits utilisés sont
nombreux, mais le
• médecin traitant tient compte de leur capacité à traverser le placenta
et de leurs
• éventuelles répercussions fœtales.
3.1. En cours du travail :
Mettre la femme en position sur le côté gauche.
Oxygéner la femme.
Abord veineux + remplissage vasculaire par du Sérum Salé.
Administrer le traitement hypotenseur prescrit par le médecin.
Surveiller les constantes, l’état général de la femme et l’évolution du W
(CU, BCF,
effacement et dilatation du col….).
Préparer la femme et le matériel nécessaire pour accouchement par
voie haute ou
par voie basse.
Préparer le matériel pour réanimation néo-natale.
 Pré-éclampsie

4) Les suites de couches :

Après l’accouchement, continuer à surveiller la TA, la diurèse et le poids.
Ainsi que : l’involution utérine, saignement, T.A, pouls, température.
Administrer le ttt prescrit.
Insister sur l’espacement des naissances.
De façon générale, il convient de prescrire des progestatifs micro-dosés
à partir de
20 jours après l’accouchement.
La contraception mécanique ne présente aucune contre-indication.
Les œstrogènes sont contre-indiqués en cas de survenue durant la
grossesse d’une
HTA gravidique ou d’une pré-éclampsie.
Allaitement : L’Alpha-méthyl dopa (Aldomet*) ne contre-indique pas
l’allaitement
maternel alors qu’il est discuté en cas de prescription d’une autre classe
d’antihypertenseur
 La crise d’éclampsie
I. DÉFINITION
L’éclampsie, accident paroxystique des syndromes
vasculo-renaux, constitue sur le plan clinique un état
convulsif caractérisé par des crises convulsives
musculaires accompagnées de perte de connaissance.
Elle survient le plus souvent pendant les derniers mois
de la grossesse, le travail, ou plus rarement dans les
suites de couches. Sa fréquence est en nette régression
et inversement proportionnelle à la qualité de la
surveillance prénatale.
 La crise d’éclampsie
II. LES CIRCONSTANCES D’APPARITION
On peut observer l’éclampsie :
1. La primipare, ou elle complique le plus souvent une pré
éclampsie.
2. Dans les grossesses gémellaires ou le risque éclamptique est
souvent plus élevé.
3. La multipare ou l’éclampsie est plus rare et complique souvent
une HTA préexistante à la grossesse (dans ce cas l’éclampsie
peut se voir dès le deuxième trimestre de la grossesse).
4. Dans les grossesses molaires, ou on peut observer un syndrome
éclamptique dès le premier trimestre de la grossesse.
5. Il est important d’insister sur certains facteurs qui augmentent
le risque éclamptique :
Le froid
Le surmenage, l’insuffisance du repos et l’arrêt trop tardif du
travail.
La négligence de la surveillance prénatale.
 La crise d’éclampsie
III. DIAGNOSTIC CLINIQUE
La crise convulsive est précédée par :
1. Accentuation des signes de la pré-éclampsie :
Augmentation de la TA, Augmentation de la protéinurie
et apparition d’oligurie.
2. Apparition de signes subjectifs :
Troubles sensoriels : bourdonnements d’oreilles, vertiges.
Troubles oculaires : sensation de mouches volantes,
diplopie, diminution de l’acuité visuelle, la fixité du regard
est frappante, les pupilles sont en mydriase, amaurose
éclamptique.
Troubles nerveux, céphalées tenaces frontales pulsatiles,
le visage est inquiet, on note des signes d’hyperexcitabilité
tels que les mouvements convulsifs de la bouche.
Troubles digestifs : nausées et vomissements, sensation
de barre épigastrique.
 La crise d’éclampsie
La crise est d’apparition brutale, et caractérisée par un
tableau nosologique typique, elle évolue en quatre phases :
1) Phase d’invasion : Faite de mouvements convulsifs
débutant souvent au tour de la bouche, elle dure 15 à 30
sec.
2) Phase tonique : Fait suite à la phase d’invasion, d’une
durée de 15 à 20 secs, elle associe : Une apnée avec
cyanose du visage. Une raideur intense du corps. Mousse
aux coins des lèvres. Hypertonie généralisée avec tête
renversée et trismus (contracture involontaire des
muscles masticateurs), yeux révulsées, membres
supérieurs en flexion et inferieurs en extension.
3) Phase clonique : Dure environ une minute, à ce moment
les convulsions secouent les membres supérieurs en
particuliers et la face. Cette crise peut être accompagnée
de morsure de la langue. Elle peut être unique ou au
contraire se répéter. Apres la crise, la respiration se
rétablit, mais la patiente est dans le coma. Au réveil, elle
présente souvent une amnésie rétrograde.
 La crise d’éclampsie
IV. COMPLICATIONS
Morsure et chute de la langue si elle n’est pas maintenue
par une canule de Mayo.
Ecchymoses palpébrales.
Les accidents vasculaires d’ordre hypertensif : les
hémorragies cérébro-méningées.
Perte complète définitive ou transitoire de la vision due à
une atteinte neurosensorielle de la rétine et des voies
optiques.
Rétinite hémorragique ou décollement rétinien.
Accentuation du coma dont la femme ne sort pas : état de
mal éclamptique.
Psychose puerpérale souvent grave, arquée par l’idée de
suicide ou d’infanticide.
Le fœtus quant à lui meurt une fois sur deux la MFIU
entraine la disparition rapide de tous les signes.
 La crise d’éclampsie
Dans certains cas les crises d’éclampsies
peuvent entrainer la mort par :
1. Accident vasculaire cérébrale.
2. Décompensation cardio-respiratoire.
3. Insuffisance rénale suivie d’anurie.
4. Apnée prolongée provoquée par des spasmes
laryngés dus aux convulsions.
5. Asphyxie par régurgitation des vomissements
alimentaires dans la trachée.
 La crise d’éclampsie
V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Epilepsie : crise à aspect analogue.
Crise de tétanie : manque de calcium.
Certaines manifestations istheriques.
VI. TRAITEMENT
1) Traitement médical La thérapeutique neurosédative et
anticonvulsive est utilisée à fortes doses en général par voie
intraveineuse.
2) Les médicaments utilisés sont le Sulfate de magnésium ou le
Diazépam (Valium*) administré par voie intraveineuse ou
intramusculaire.
La thérapeutique hypotensive fait appel à des substances puissantes
(Loxen*). Mesures de réanimation parallèles sont nécessaires.
L’expansion volumique sera assurée par de sérum salé physiologique.
L’oxygénothérapie et la mise en place de la canule de Mayo sont
nécessaires au cours de la crise pour éviter l’asphyxie et la morsure de
la langue. 2) L’évacuation utérine Si le travail est avancé :
accouchement par voie basse. En dehors de tout début de travail ou si
le travail est en cours, la césarienne est indiquée.
 La crise d’éclampsie
RÔLE DE LA SAGE-FEMME
La Prévention :
Dépister la pré-éclampsie chez les femmes enceintes par la surveillance de la TA, l’albuminurie et le poids.
Référer toute femme qui présente une pré-éclampsie vers une consultation spécialisée pour le traitement et
l’accouchement dans le milieu spécialisé.
Conseiller aux femmes pré-éclamptiques le repos, l’hygiène de vie et le respect du traitement.
Devant la crise d’éclampsie :
Au début, mettre une étoffe ou canule de Mayo dans la bouche de la femme pour éviter la morsure de la langue.
Immobiliser les membres pour protéger la femme contre la chute du lit. Pendre la tension artérielle.
Pendre un abord veineux pour l’administration du traitement prescrit : Antihypertenseur et anticonvulsivant.
Poser une perfusion de sérum salé physiologique.
Aspirer si la femme présente des encombrements.
Administrer de l’oxygène à la femme (6L/min).
Mettre en place une sonde vésicale pour contrôle de la diurèse.
Surveiller l’état de la femme :
TA toutes les 15 minutes.
La diurèse horaire.
Etat de conscience.
Etat respiratoire.
Fixation des attaches.
Dans les suites de couches :
En plus de la surveillance citée ci-dessus, la sage-femme doit s’attacher de chercher les complications de la crise :
Anurie par le contrôle de la diurèse.
Troubles psychiques par étude du comportement.
Toute anomalie doit être signalée au médecin.
 La grossesse prolongée
La grossesse prolongée est une grossesse qui dure plus de 42 semaines
d’aménorrhée (SA) révolues soit 294 jours, selon les définitions de la
Fédération Internationale de Gynécologie et Obstétrique (FIGO) et
l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) en 2007.
Une définition récente élaborée par le collège national des gynécologues et
obstétriciens français (CNGOF) en décembre 2011 a mis à jour l’ancienne
définition, en établissant que la grossesse est dite « prolongée » au-delà de
41+0 SA, mais que le terme n’est dit « dépassé » qu’à partir de 42+0 SA.
Cette définition purement chronologique de la grossesse prolongée est associée
à une augmentation de la morbidité et de la mortalité périnatale.
 La grossesse prolongée
DETERMINATION DE LA DATE DU DEBUT DE GROSSESSE (DDG)
La détermination de la date de début de grossesse (DDG) est essentielle pour
un suivi adapté de la grossesse.
Elle joue un rôle fondamental pour l’appréciation de la croissance foetale ou
encore la prise en charge du terme .
Classiquement, trois méthodes ressortent des ouvrages de part leurs
fréquences d’utilisation et leurs degrés de précision :
• Le calcul d’après la date des dernières règles (DDR)
• La méthode ménothermique
• L’échographie
 La grossesse prolongée
Détermination de la date du début de grossesse
Afin de réduire le nombre de fausses grossesses prolongées par l'imprécision de la
date du début de grossesse (DDG), il est fortement recommander de déterminer la
date du début de la grossesse par le recours à la mesure échographique de la longueur
crânio-caudale fœtale (LCC) entre (11SA et 13SA) ce qui correspond à une mesure de
la (LCC) située entre 45 et 84 mm.
La réduction du nombre de fausses grossesses prolongées a comme conséquence de
diminuer le taux de déclenchement pour cette indication.

•Critères de qualité de la mesure de LCC sont :

La coupe fœtale occupe > 50 % du champ de l'image.
La coupe fœtale est sagittale.
La position fœtale est neutre (ni en hyperflexion ni en hyperdéflexion).
L'extrémité céphalique fœtale est dégagée.
L'extrémité caudale fœtale est dégagée.
Les curseurs sont biens placés.

En l'absence d'échographie du premier trimestre et d'élément pour dater la grossesse

(DDR inconnue, cycles irréguliers...) ce sont les paramètres échographiques
céphaliques qui doivent être privilégiés pour estimer l'âge gestationnel (périmètre
céphalique ou diamètre bipariétal avant 18 SA). Lorsque l'âge gestationnel est
incertain au-delà de 22 SA, un contrôle biométrique à 15-20 jours permet de réévaluer
la dynamique de croissance et parfois de mieux préciser l'âge gestationnel (accord
professionnel).
 La grossesse prolongée
Facteurs de risque:
Parmi les facteurs de risque nous retrouvons :
• un antécédent d’accouchement au-delà de 41 SA qui montre
l’existence de facteurs génétiques avec un risque de récidive de 20%
• une erreur dans la datation de la grossesse
• la nulliparité
• l’origine ethnique
• la taille de la mère (plus de risque chez les femmes de grande taille)
• l’obésité et surtout l’obésité sévère : Indice de Masse Corporelle (IMC)
supérieur à 35 kg/m²
• les pathologies foetales telles que l’anencéphalie, l’hydrocéphalie, la
trisomie 18,
• l’hyperplasie congénitale des surrénales. Cela s’explique par le rôle de
l’axe hypothalomo-hypophyso-surrénalien dans le mécanisme de la
parturition.
 La grossesse prolongée
Les risques fœto-néonataux des grossesses prolongées :
 Mortinatalité: Le syndrome d'inhalation méconiale : est responsable d'une morbidité
et d'une mortalité importantes et son incidence augmente régulièrement entre 38 et
42 SA, passant respectivement de 0,24‰à 1,42‰ . Cela se passe de la même façon
pour les risques d'acidose néonatale , de score d'Apgar < 7 à cinq minutes ou
d'admissions en unité de soins intensifs néonatals .
 Asphyxie périnatale : Les nouveau-nés post-terme ont un risque cinq fois plus élevé
d'être macrosomes que les nouveau-nés à terme et la macrosomie (y compris chez les
nouveau-nés de mère non diabétique) augmente le risque d'hypoglycémie .
 Dystocie des épaules
 Fractures
 IMOC : infirmité motrice d’origine cérébrale
 Troubles du développement
 Épilepsie dans l'enfance : Les nouveau-nés post-terme présentent un risque majoré
de complications neurologiques à type de convulsions néonatales (risque multiplié par
1,5) , d'encéphalopathie anoxo-ischémique, d'infirmité motrice cérébrale (risque
multiplié par 2,4) .
 Mortalité périnatale : De 37 à 43 SA, le risque de mortalité périnatale augmente
régulièrement, passant de 0,7 ‰ à 5,8 ‰.
 Mortalité néonatale : La postmaturité est un facteur de risque de polyglobulie et le
risque de sepsis néonatal est augmenté de 1,3 chez le nouveau-né post-terme . Le
risque multiplié par deux à dix chez en cas de RCIU (retard de croissance in utero).
 La grossesse prolongée
Risques maternels des grossesses prolongées :
• Césarienne en urgence
• Hémorragie du postpartum
• Ruptures utérines
• Lésions périnatales de haut degré
• Chorio-amniotite
• Endométrite
 La grossesse prolongée
Surveillance des grossesses prolongées
La surveillance à débuter à partir de 41 SA. La fréquence de la
+ 0

surveillance est de l'ordre de deux à trois fois par semaine (accord

professionnel).
Populations particulières à surveiller :
RCIU
Origine noire africaine .
Surveillance :
Recommander de consulter en cas diminution des mouvements
fœtaux , mais pas le compte des mouvements fœtaux par la gestante .
Amnioscopie : pas d'intérêt de réaliser une amnioscopie en cas de
grossesseprolongée. La valeur diagnostique de l'amnioscopie pour
prédire l'existence d'un liquide amniotique teinté ou méconial est
médiocre. En cas de grossesse prolongée, le lien entre un liquide
amniotique teinté en amnioscopie et une issue néonatale défavorable
n'est pas démontré.
Analyse visuelle du RCF (Rythme cardiaque fœtal) :
Elle est le premier ligne de la surveillance, son intégration dans les
programmes de surveillance paraît incontournable (accord
professionnel).
 La grossesse prolongée
 L'analyse informatisée du RCF avec l'évaluation de la
valeur des variations à court terme (VCT)
 Contrôle échographique :
 Recherche d'un oligoamnios par échographie deux à trois
fois par semaine à partir de 41 SA.
 En cas d'oligoamnios, un déclenchement peut être
envisagé . En l'absence de déclenchement, la surveillance
doit être renforcée . il existe une association significative
entre la découverte d'un oligoamnios et la survenue
d'anomalies du RCF, la présence d'un liquide méconial et
l'augmentation du taux de césarienne.
 Le Doppler : il n'est pas recommandé de l'utiliser en
routine (valeur diagnostique faible)
 Le score de Manning : utilisation non recommandée du
score de Manning dans la surveillance des grossesses
prolongées
 La grossesse prolongée
Quand faut-il déclencher ?
En l'absence de pathologie, un déclenchement du travail devrait
être proposé aux patientes entre 41 et 42 SA .
+0 +6

Le moment sera déterminé en fonction :

– Des caractéristiques maternelles (conditions cervicale locales,

cicatrices utérines, parité, indice de masse corporelle, âge)

– De la préférence des patientes

– De l'organisation des soins des maternité

La prolongation > 42 est possible, mais elle comporte plusieurs

+0

risques: Augmentation des risques fœtaux qui doivent être

expliqués à la patiente et mis en balance avec les inconvénients
potentiels d'un déclenchement
Exemples de risque : liquide amniotique méconial, anomalies du
RCF, césarienne pour anomalies de RCF, asphyxie périnatale.
 La grossesse prolongée
Comment déclencher :
Le décollement digital des membranes au cours d'un toucher vaginal :
• Peut réduire la durée de la grossesse
• Comparé à l'expectative, il n'augmente pas le taux de césarienne
• Réduit le recours au déclenchement de 41 % à 41 SA et de 72 % à 42 SA .
+ 0 + 0

• Il n'augmente ni le risque de rupture des membranes, ni les risques infectieux

maternels et néonatals
• Désagréments : contractions, métrorragies, douleurs : doivent être exposés et
acceptés par la patiente avant son éventuelle réalisation.
• Ne doit pas être réalisé lors d'un examen systématique sans information et sans
accord préalable de la patiente
Ocytocine (+ amniotomie) :
Technique de référence si col favorable (score de Bishop > 6)
En cas de col défavorable (score de Bishop < 5) l'ocytocine permet également de
déclencher le travail, mais n'est plus la molécule de première intention .
Les prostaglandines : pgE2 vaginales (tampon, gel) :

•Efficaces quelque soit l'état du col utérin.

•Si col défavorable, diminution de l'ocytocine nécessaire.

•Attention au risque d'hypertonie, hypercinésie ± anomalies du

RCF.
 La grossesse prolongée
Misoprostol = pgE1 : 50 à 25 µg par voie vaginale
• Attention : pas d'autorisation d'utiliser ce médicament dans
cette indication dans son AMM (Autorisation de Mise au Marché).

• Risque d'hypertonie ; hypercinésie, ± anomalies du RCF pour les

dose > 50 µg sans pour autant augmenter la morbidité néonatale
ni le taux de césarienne.

• La voie d'administration optimale n'est pas totalement tranchée

entre la voie vaginale et la voie orale, mais c'est la voie vaginale
qui est la plus évaluée et le plus souvent privilégiée.

• Les doses les plus faibles sont à privilégier en débutant avec des
doses vaginales de 25 μg toutes les 3 à 6 heures.

• L'utilisation de cette molécule doit donc nécessiter un

environnement permettant l'accès aux moyens de surveillance
obstétricale adaptée en cas d'anomalie du RCF
 La grossesse prolongée
• Sonde de Foley intracervicale :
– Efficacité : est un moyen mécanique efficace pour déclencher le
travail avec moins d'hyperstimulations utérines que les
prostaglandines, sans augmentation du taux de césariennes .
– Plus lent que les pgE2

– Diminution du risque d'hypertonie, hypercinésie comparée aux

prostaglandines.

– Une évaluation plus robuste avant de généraliser cette technique .

• Les autres méthodes

– Acupuncture : les données actuelles ne retrouvent pas d'efficacité
de l'acupuncture pour déclencher le travail à terme ou lorsque la
grossesse est prolongée .

– Les données concernant la stimulation mamelonnaire et/ou

l'activité sexuelle à terme sont contradictoires et insuffisantes
dans cette indication.
 La grossesse prolongée
Utérus cicatriciel :
–L'utérus cicatriciel expose la patiente et son fœtus au
risque de rupture utérine de l'ordre de 0,5 % en cas de
travail spontané . Ce risque de rupture utérine est
augmenté, mais modérément (0,7 %) en cas de
déclenchement à l'ocytocine et multiplié par 5 en cas
de déclenchement par les prostaglandines (2,45 %) .

–Il faut 'éviter les déclenchements sans indication

médicale sur utérus cicatriciel.

–Il faut éviter les prostaglandines pgE2, et interdire les

prostaglandine E1 (misoprostol)

–Il faut tenir compte du score de Bishop pour

déclencher à l'ocytocine (col favorable).
 La grossesse prolongée

Soins du nouveau-né post-mature :

Si liquide méconial :
 Aspiration pharyngée à la vulve avant le dégagement des épaules n'est pas recommandée
 Il faut savoir pratiquer dans un contexte de liquide amniotique méconial à la naissance une
intubation et une aspiration endotrachéale des nouveau-nés non vigoureux
 Il faut savoir faire une ventilation au masque si l'intubation se révèle infructueuse.
 Une ventilation au masque (si échec d'intubation)
 Dans un contexte d'asphyxie périnatale l'équipe doit connaître la prise en charge
initiale en salle de naissance, connaître les critères d'inclusion pour un traitement
en hypothermie contrôlée, et avoir établi un protocole de transfert vers une
réanimation néonatale .
 Il est recommandé de surveiller systématiquement la glycémie des nouveau-nés
post-terme macrosomes. La prise en charge de l'hypoglycémie des nouveau-nés
post-terme ne diffère pas de celle des autres nouveau-nés.
 L'examen clinique initial du nouveau-né post-terme macrosome devra rechercher
systématiquement une paralysie du plexus brachial ou une fracture de la clavicule .
 La souffrance fœtale chronique
Définition:
 La souffrance fœtale n'est pas, comme le laisse croire l'expression,
une douleur du fœtus mais une diminution de son oxygènation ou
hypoxie.
 Le terme hypoxie vient du grec "hupo" qui signifie sous et de "oxus"
qui signifie oxygène. L'hypoxie est caractérisée par une diminution de
l'apport d'oxygène dans les tissus. L'anoxie est un stade plus grave
caractérisé par l'absence d'oxygène dans les tissus.
 C'est en surveillant le bien être fœtal que l'on peut déceler
l'existence d'une hypoxie. L‘évaluation de l'oxygénation fœtale est
différente au cours de la grossesse et de l'accouchement.
 Durant la grossesse, l'hypoxie fœtale est le plus souvent chronique et
évolue sur plusieurs semaines ou mois. On parle de souffrance fœtale
chronique
 Au cours de l'accouchement, on parle de souffrance fœtale aigue.
celle-ci se définit comme une perturbation grave de l'oxygénation
fœtale survenant en per-partum et aboutissant a une acidose
métabolique.
 La souffrance fœtale chronique
Physiopathologie:
Le fœtus a besoin d'oxygéne. La totalité de celui-ci est apporte
par le placenta. Le transfert des gaz de la mère au fœtus
dépend du débit utero placentaire et du flux ombilical.
Facteurs intervenants dans l’oxygénation fœtale:
Le débit utero-placentaire dépend de la pression de perfusion en
relation avec l’hemodynamique maternelle et des résistances
vasculaires. Les facteurs modifiant ce débit sont nombreux.
On retiendra plus particulièrement :
 Rôle de la contraction utérine
 Phénomènes diminuant le débit utero placentaire
 Phénomènes diminuant le volume de la chambre inter-
villeuse
 Le flux ombilical lui, est peu modifié pendant la contraction
utérine (CU)
 La souffrance fœtale chronique
Conséquences de l’hypoxie:
Le fœtus privé d'oxygene réagit d’abord en maintenant l’oxygenation de ses
organes essentiels, le cerveau, le cœur, les surrénales et le placenta en
faisant appel a plusieurs mécanismes:
 Cependant, dans les zones moins oxygénée, le fœtus va modifier les
conditions d'utilisation du glucose.
 Dans une certaine mesure, en passant par une voie anaérobie, il va puiser le
glucose dans ses réserves en glycogène.
Adaptation cardio-circulatoire
 Pendant des périodes d’hypoxie modérée, la consommation d’oxygene
myocardique et cérébrale est maintenue. Il se développe une vasoconstriction
vasculaire périphérique. Le débit sanguin diminue dans les reins, intestins,
rate, squelette, muscle et peau, ce qui permet une redistribution du débit
cardiaque dans les organes nobles, c’est-a-dire essentiellement le cerveau et
le cœur, mais aussi les surrénales et le placenta.
 Lorsque l’asphyxie devient sévère, la consommation d’oxygene ne peut plus
être maintenue, les mécanismes protecteurs sont dépassés. Il se développe
alors une intense vasoconstriction du lit vasculaire, point de départ de la
décompensation qui entraine la bradycardie finale, l’hypotension et la mort
fœtale.
 La souffrance fœtale chronique
Grades de l'hypoxie
En pratique, trois grades ont ete proposes pour évaluer les conséquences de
l’hypoxie.

Grade 1 Oxygenation inferieure a 50 % ; redistribution du débit, sans

acidose vraie.

Grade 2 Les phénomènes sont compenses ; l’acidose apparait, mais le

débit cérébral est conserve.

Grade 3 L’oxygenation du cœur et du myocarde est compromise et l’on

note une bradycardie, une morbidité et une mortalité fœtales
accrues.
Lactates
L’augmentation du taux des lactates dans le sang de l’artère ombilicale traduit
l’acidose métabolique fœtale.
Il existe une corrélation très significative entre les lactates du scalp et les lactates
de l'artere ombilicale.
 La souffrance fœtale chronique
Etiologies
Origine ante-partum
 L'hypoxie grave peut avoir une origine ante-partum :
 hemorragie foeto-maternelle massive,
 lesions placentaires affectant le transfert d'oxygene:
○ toxemie gravidique,
○ infarctus placentaire, chorioangiome,
○ oedeme placentaire lors d'une grossesse diabetique ou d'allo-immunisation
Décompensation d'un état foetal précaire
Il peut s'agir de la decompensation d'un etat precaire de souffrance foetale chronique :
Interruption de la circulation uteroplacentaire liee aux contractions uterines
Sur le versant maternel
■ cardiopathies
■ pneumopathies chroniques,
■ acidocetose diabetique
■ compression de l'aorte par les contractions uterines (effet Poseiro), d'une
hypotension liee au decubitus dorsal
■ surdosage en hypotenseurs lors d'une toxemie gravidique,
Sur le versant foetal il peut s'agir de :
■ Aggravation de la compression funiculaire en cas d'oligoamnios, de Noeuds ou de
circulaires du cordon
■ Decompensation d'une anemie severe.
 La souffrance fœtale chronique
Survenue d'accidents aigus, lors du travail
Asphyxies maternelles aigues lors de:
○ Convulsions,
○ Difficultes d'intubation
○ Embolie amniotique, exceptionnelle
Chute brutale de la perfusion uteroplacentaire due a :
Hypertonie suite a:
■ Hematome retro placentaire
■ Hypertension induite par un exces d'ocytocique
Hypotension brutale:
■ Choc hemorragique d'un placenta pravia
■ Vasoplegie d'une analgesie peridurale
Au niveau foetal
Lors de l'amniotomie :
■ Procidence du cordon
■ Hemorragie de Benkiser
Occlusions prolongees de la circulation ombilicale lors de :
■ Difficultes d'extraction instrumentale
■ Dystocies des epaules.
 La souffrance fœtale chronique
Diagnostic
Le diagnostic de la souffrance fœtale repose sur des signes cliniques,
mais surtout sur l'evaluation de l'oxygenation foetale par des
méthodes directes et indirectes.
les critères nécessaires pour affirmer une hypoxie intrapartum aigue
sont classés en :
● Critères majeurs
○ Acidose métabolique grave : au scalp ou au sang du cordon : pH < 7,
00 et Base deficit 12 mmol/l ;
○ Encephalopathie néonatale modérée ou sévère, chez des enfants de
34 SA (Semaine d'Amenorrhee) ou plus ;
○ Infirmite motrice cerebrale (quadriplegie spastique ou dyskinesie).
○ Exclusion des autres causes : traumatisme, troubles de coagulation,
pathologie infectieuse, probleme genetique
● Critères évocateurs non spécifiques
○ Evénement hypoxique survenant juste avant ou pendant le travail ;
○ Modification soudaine, rapide et prolongée du RCF apres l'hypoxie
avec un tracé anterieur normal,
○ Apgar < 7 au-dela de la 5eme minute,
○ Defaillance multi-viscerale précoce,
○ Anomalie cérébrale précoce sur l'imagerie cérébrale.
 La souffrance fœtale chronique
Apparition du méconium
 Le liquide est dit "meconial" quand il est brun-vert, epais
et charge de particules meconiales et il est dit "teinte"
quand il est vert-clair ou jaunatre, évoquant une hypoxie
ancienne.
 L'emission prématurée du meconium in utero est un
mécanisme reflexe secondaire a l'hypoxie par suite d'une
stimulation du système parasympathique qui entraine
une contraction péristaltique intestinale avec
relachement du sphincter anal.
 En dehors de la présentation du siege, la presence de
meconium a une valeur d’alarme et cet élément est à
intégrer avec les anomalies du rythme cardiaque fœtal.
 La souffrance fœtale chronique
Rythme cardiaque foetal
 Le rythme cardiaque foetal (RCF) exprime l'adaptation du foetus aux variations de
la pression partielle d'oxygene du sang et aux variations de la pression artérielle
dans le systeme circulatoire. La difficulté d'interpretation des variations du RCF
résulte du fait que certaines variations expriment davantage un ≪stress ≫ c'est-a-
dire une reaction d'adaptation plutôt qu'une réelle souffrance foetale.
 L’oxygenation foetale n’est pas le seul déterminant du rythme cardiaque fœtal ; les
variations du rythme cardiaque foetal doivent toujours être interprétées en tenant
compte de l’age de la grossesse, des médicaments pris, du contexte pathologique
maternel et fœtal.
 Le RCF est une bonne méthode de depistage de l’asphyxie foetale pendant
l’accouchement car sa sensibilite est tres bonne et l’existence d’un RCF normal
permet d’affirmer le bien-etre foetal avec une excellente valeur predictive negative
 L'interpretation de l'ERCF doit toujours tenir compte du contexte clinique. Tout
signe d'alarme doit entrainer une reaction appropriee tel qu'un moyen d'evaluation
foetale complementaire ou une extraction du foetus.
 Il n'est pas toujours facile de faire la distinction entre souffrance foetal et stress
foetal
 Plusieurs etudes montrent que ce sont les ralentissements tardifs et variables
severes qui sont le plus associes a une acidose au scalp foetal.
 La souffrance fœtale chronique
Mesure du pH au scalp
• Devant des signes évocateurs d'une souffrance foetale, le pH
au scalp permet d‘évaluer l'equilibre acido-basique foetal.
• Cette technique invasive reste compliquée a mettre en place
en pratique courante.

si pH entre 7,25 et 7,30 pH a renouveler dans les 30

mn
si pH entre 7,20 et 7,25 la naissance doit avoir lieu
dans les 30 mn,
si pH < 7,20 extraction en urgence
 La souffrance fœtale chronique
Mesure des lactates au scalp
• Un apport d'oxygene insuffisant peut conduire au developpement
d'une acidose (niveaux de pH faible) et a une augmentation du taux
de lactate dans le sang. La mesure des lactates peut donc presenter
de l'interet dans le diagnostic des hypoxies
• La methode de mesure des lactates est plus simple que la mesure
du pH car elle est plus rapide et necessite moins de sang.
• La comparaison entre le pH et les lactates au scalp montre de
meilleures sensibilite et specificite des lactates pour prevoir un
score d'Apgar < 4 a 5 minutes et predire une encephalopathie
hypoxique et ischemique moderee ou severe.
• La mesure des lactates au scalp est pathologique si elle est > 4,8
mmol/l
 La souffrance fœtale chronique
Conduite à tenir
• La conduite a tenir sera différente selon le terme de la grossesse, les conditions obstétricales
si l'accouchement a commencé et le degré de l'hypoxie.
Hypoxie ante-partum
Traitement préventif et étiologique
Le contrôle précoce de la pathologie maternelle est essentiel pour éviter les retentissements
foetaux :
● Repos et traitement antihypertenseur si HTA,
● Equilibrer le diabète.
● L'administration de 100 mg d’aspirine de 16 a 35 semaines d’amenorrhee prévient certains
RCIU.
Traitement symptomatique
● Repos en décubitus latéral gauche de préférence.
● Correction de la pathologie maternelle.
● Extraction de l’enfant lorsque la souffrance s’accompagne de signe de gravite :
○ > 37 semaines, la décision doit être rapide,
○ < 32 semaines, la mortalité reste lourde et chaque cas doit être étudie avec la pédiatrie
réanimateur,
○ entre 32 et 37 semaines, l’interruption de grossesse sera décidée en fonction des signes
évocateurs d'hypoxie.
5.2. Hypoxie per-partum
• La surveillance du travail discontinue ne peut se concevoir que pour une patiente a bas
 Pathologie du Liquide amniotique
Introduction
• Généralités
Rappel
Le liquide amniotique est un liquide clair
transparent, blanchâtre en fin de grossesse.
Son odeur est fade. Son poids spécifique est de
1007g. Sa réaction est faiblement alcaline, le
PH est compris entre 6,90 et 7,20. Son poids est
atteint celui du fœtus vers le milieu de la
grossesse ; à son terme, son volume varie d’une
grossesse à l’autre, de 500 à 1000 ml en
moyenne. Une quantité supérieure à 2000 ml
définit l’hydramnios.
 Pathologie du Liquide amniotique
• Composition
Il est constitué par de l’eau dans la proportion de 98,4 à
99,4 %. Le résidu sec se compose de sels minéraux (0,
71 % de chlorures, surtout alcalins) et de substances
organiques (0,25 %)
• Cytologie
Le liquide amniotique contient des cellules
épidermiques desquamées, des poils de lanugo et
des fragments de matière sébacée qui forment des
grumeaux blanchâtres, également des cellules
provenant de l’arbre urinaire fœtal , et du vagin
lorsque le sexe est féminin.
 Pathologie du Liquide amniotique
origine
origine fœtale
• Au début de la grossesse, le liquide amniotique n’est qu’une expansion
extra-cellulaire du fœtus lié à la perméabilité de la peau qui disparait vers
20 SA. Plustard il provient des sécrétions rénales. Toutefois sa composition
est différente de celle de l’urine. A terme 7 ml/kg/h sont excrété par le
fœtus. Viennent s’y ajouter au cours du dernier trimestre des secrétions
pulmonaires (300 ml/24 heures).
origine amniotique
• le liquide amniotique serait aussi sécrété par l’amnios, que tout
l’épithélium participe à cette fonction ou celle-ci soit réservée à des
cellules sécrétantes spécialisées.
• Un autre mécanisme a été invoqué : la transsudation de liquide à partir du
sang foetal contenu dans les vaisseaux villositaires. Pour que cette
transsudation soit possible, il faut que la tension de la veine ombilicale soit
très supérieure à la normale ; aussi ce mécanisme ne semble t-il jouer un
rôle que dans certains cas pathologiques.
Origine maternelle
• La transsudation de liquide d’origine maternelle à travers les membranes
ovulaires serait possible. L’injection de colorant dans la circulation
maternelle montre son passage à travers l’épithéluim amniotique.
• En somme l’origine du liquide amniotique est surtout fœtale.
 Pathologie du Liquide amniotique
Résorption
Deux mécanismes peuvent expliquer la résorption du liquide amniotique.
• La déglution du liquide amniotique par le fœtus.
Le liquide dégluti est absorbé par l’intestin. Parvenu dans le sang fœtal,
il traverse la barrière placentaire, emprunte la circulation maternelle
et est éliminé par les reins maternels. On estime à 500 ml la perte de
liquide ainsi dégluti par le fœtus en 24 heures.
• La réabsorption par l’épithélium amniotique
Processus de réabsorption active pour certaines substances comme
l’eau et les glucides.
En somme , on admet en général que le passage dans la circulation
maternelle du liquide amniotique et, à l’inverse, le passage du liquide
amniotique dans l’organisme maternel est :
• Soit direct, à travers les membranes ;
• Soit indirect, par l’intermédiaire du fœtus.
• Ainsi s’établit entre la production et la résorption du liquide
amniotique, un équilibre qui maintient son volume sensiblement
constant. Son renouvellement s’effectue en 3 heures. Sa circulation
est contrôlée par un mécanisme régulateur mal connu.
 Pathologie du Liquide amniotique
Rôle physiologique
Il est différent pendant la grossesse et pendant
l’accouchement :
• Pendant la grossesse.
– Le liquide assure l’hydratation du fœtus et lui apporte
quotidiennement une certaine quantité d’eau et de sels
minéraux.
– Permet le développement du fœtus et ses déplacements.
Facilite l’accommodation de la présentation.
– Réalise l’isolement thermique du fœtus ;
– Protège le fœtus contre les traumatismes extérieurs, contre
les compressions du cordon ombilical, contre les infections.
• Pendant le travail d’accouchement.
– Continue à protéger contre l’infection et le traumatisme ;
– Concourt à la formation de la poche des eaux ;
– Lubrifie la filière génitale après la rupture des membranes et
facilite les progrès de la présentation.
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I. Excès de liquide amniotique et hydramnios
Définition
• VN = 1 litre
• Entre 1 et 2 litres, on dit qu’il ya excès de liquide
• > 2 l = hydramnios
Pathogénie
• Trouble de la résorption ou de la formation :
Anomalie de la résorption ont une origine fœtale. Toute anomalie
anatomique ou fonctionnelle empêchant la déglutition ou le transit
digestif du fœtus est susceptible d’entrainer un hydramnios.
Un excès de production peut également avoir une origine fœtale, au
niveau de la peau ou de l’appareil urinaire ou lorsqu’ils existent des
malformations du système nerveux central, avec ouverture du tube
neural. Il peut révéler aussi de phénomènes infectieux au niveau de
l’amnios.
Toute entrave à la circulation foeto-placentaire modifiant l’équilibre
hémodynamique peut être cause d’hydramnios
L’hydramnios se divise en deux formes délimitées entre elles, mais qui
dans leurs aspect typique s’opposent par leur fréquence, leur étiologie,
leurs symptômes, leur pronostic, leur traitement : l’hydramnios
chroniques et l’hydramnios aigu.
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A-hydramnios chronique
L’hydramnios survient au cours de 0,5 à 1 % des grossesses. (plus fréquent) survient
généralement au troisième trimestre . Ce type d'hydramnios est mieux supporté.
Le fœtus est mobile et la palpation donne l'impression du signe du glaçon de
Létienne. Il s'agit d'un léger choc en retour du fœtus, en cas de palpation
relativement brusque et saccadée de l'abdomen. Le fœtus est menacé d'une part
par la prématurité, et d'autre part par la cause de l'hydramnios
Etiologie
• 20 % restent sans étiologie connue.
Les causes maternelles
• Se rapportent à l’excès de transsudation de la mère au fœtus.
• Diabète +++
• Toxémie gravidique sévère ;
• Anémies ;
• Infections : syphilis, toxoplasmose ; cytomégalovirus
Les causes fœtales
• Tous les obstacles à la circulation ombilicale
• La grossesse gémellaire
• Syphilis
• Incompatibilité sanguine foeto-maternelle (anasarque foeto-maternelle ++)
• Les circulaires, nœuds, torsions et angiomes du cordon ombilical
• Certaines malformations fœtales dus système nerveux central, digestives
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Diagnostic positif
L’hydramnios chronique est tardif. Il se manifeste dans les derniers mois de grossesse.
Il est insidieux, progressif et modéré, sans manifestations fonctionnelles au début.
• Les signes fonctionnels et généraux
– Essoufflement ;
– Fatigue
– Douleurs dorso-lombaires
– Constipation
– Pollakiurie
– Découverte systématique
• Les signes physiques
A l’inspection :
• Le ventre est trop gros, à la vue et à la mensuration de la hauteur utérine
• La femme s’assied les cuisses écartées ;
• Nombreuses vergetures et circulation veineuse collatérale sur l’abdomen
• Œdème sus-pubien.
A la palpation
• Abdomen tendu et rénitent. Il donne à la chiquenaude la sensation de flot recueillie
par l’autre main à plat sur le coté du ventre, la main d’un aide appuyé
longitudinalement sur la ligne médiane par son bord interne éliminant les vibrations
pariétales.
• Le contenu utérin est difficile à apprécier à cause de la tension pariétale
• Le ballotement fœtal est facilement perçu, mais le pole fœtal pelvien ballotte autant
que le pole céphalique.
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A l’auscultation fœtal
• Les bruits du cœur fœtal sont assourdis et difficilement perçus à
l’auscultation, mais l’activité cardiaque fœtale est prouvée aux ultrasons.
Au toucher vaginal
• Le segment inférieur est aminci, le col souvent déhiscent, c'est-à-dire ouvert
sans être effacé.
• Ainsi les doigts arrive directement sur les membranes qui sont tendues et ,
par leur intermédiaire, sur la présentation, qui parait ronde et fuyante,
revenant frapper le doigt comme un glaçon dans l’eau.
L’échographie
 Est l’examen capital qui confirme l’impression clinique ou découvre parfois un
hydramnios insoupçonné lors de l’examen systématique.
 Montre l’abondance du liquide caractérisée par une zone noire vide d’échos et
éloigne les contours fœtaux des échos utérins
 Rechercher toujours la malformation fœtale ou une ascite.
Les formes cliniques
 Excès de liquide amniotique (sans signes fonctionnels)
 Hydramnios du début de la grossesse aboutissant à l’avortement
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Evolution
• L’hydramnios chronique évolue par à-coups : phases
stationnaires suivies d’augmentation et de régression.
• La grossesse peut se terminer à terme
• Mais rupture prématurée des membranes soit spontanément
ou à l’occasion d’un effort, d’un toucher vaginal, prélude
habituel d’un accouchement prématuré.
• L’accouchement est souvent normal. Mais des complications
peuvent survenir :
– Si les membranes restent intactes, la distension de l’utérus peut
etre cause d’anomalie contractile (dilatation stationnaire) associée
à une mauvaise accommodation de la présentation au détroit
supérieur (présentation vicieuse)
– Si les membranes se rompent
• prématurément on peut observer l’hydrorrhée amniotique
• précocement pendant le travail on peut avoir une procidence du cordon.
• La délivrance, souvent normale, peut tarder à se produire, la
reprise des contractions se faisant plus lentement après la
surdistension utérine (hémorragies de la délivrance +++)
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Diagnostic différentiel
Devant la surdistension utérine:
• Erreur de terme ;
• Grossesse multiple ;
• Macrosomie fœtale ;

Traitement
• La conduite à tenir dépend de l’importance de l’hydramnios et de son
retentissement maternel mais surtout de l’étiologie.
• Malformation incompatible avec la vie de l’enfant : déclenchement de
l’accouchement ( voie basse+++)
• Hydramnios est la conséquence d’une pathologie curable : expectative en
aidant la grossesse à se prolonger le plus près possible du terme.
– Ponctions de 100 à 200 ml par voie abdominale (aiguille à PL)
• Hydramnios isolé : laisser évoluer la grossesse le plus près possible du terme
Pendant le travail
– Respecter la poche des eaux
– Pas d’ocytociques
– Si dystocie dynamique :RAM prudente après position de Trendelenburg
• Délivrance doit être artificielle
• Nouveau-né à adresse en néonatalogie
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B- hydramnios aigu
Etiologie
• Grossesse gémellaire unovitelline
• Anencéphalie et autres malformations
Symptomatologie clinique
• Il est précoce entre le 4ème et le 6ème mois de la
grossesse.
• Il est rapide se constituant en quelques jours
• Il est abondant > 10 l
• Eclatant dans ses manifestations cliniques
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Signes fonctionnel et généraux
• Anxiété, malaise général constant , insomnies ;
• Douleurs lombo-abdominales en ceinture irradiant vers
les aines et les cuisses, vers la base du thorax.
• Gène cardio-pulmonaire : dyspnée d’effort et tachycardie
• Vomissements abondants voire syndrome subocclusif
• Oedèmes des membres inférieurs
Signes physiques ne laissent aucun doute
• Augmentation rapide du volume de l’utérus : HU > 40 cm
• Tension utérine permanente
• Pas de perception des parties fœtales ni à la palpation ni
à l’auscultation
• Au toucher vaginal, le col est déhiscent, la poche des
eaux accessible et très tendue, le segment inférieur est
rempli et tendu.
•
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Echographie et radiographie
• Confirment l’importance de l’hydramnios et
font souvent le diagnostic étiologique.
Evolution et pronostic
• Se fait le plus souvent vers l’interruption de la
grossesse spontanée par la surdistension
utérine et entrée en travail ou provoquée.
Traitement
• Rupture prudente des membranes dans les
déhiscences cervicales, pour éviter les
accidents de la déplétion brutale.
L’accouchement s’en suit assez vite.
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II. Oligoamnios
Définition : LA < 200 ml en enfin de grossesse
Etiologie :
malformation fœtale +++
• Doit faire penser à une insuffisance de la diurèse fœtale :
Organique : malformation rénale bilatérale grave
Fonctionnelle : insuffisance utéro-placentaire
• Syndrome vasculorénal
• Grossesse gémellaire monochoriale biamniotique
• Tabagisme
• Traitement à l’indométacine
Causes maternelles
• L’insuffisance utéro-placentaire
• La préeclampsie
• Les vasculopathies diabétiques
• Les collagénoses
• L’hypovolémie maternelle
Causes placentaires
• L’HRP
• Le syndrome transfuseur transfusé
• Le terme dépassé
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diagnostic positif
• Les signes sont souvent tardifs :
• Retard de développement de l’utérus (HU insuffisante)
• Fœtus difficile à palper (utérus moulé)
• L’échographie permet le diagnostic précoce
– Impression de mauvaise visualisation fœtale avec citerne < 3 cm
– Fœtus ramassé sur lui-même en hyperflexion
– Biométrie difficile à réaliser
Pronostic de l’oligoamnios:
• Oligoamnis prolongé -Tétrade de POTTER-
– Façiès aplati avec un rétrognatisme
– Pieds bots
– RCIU
– Hypoplasie pulmonaire
• Oligoamnios précoce: 9% enfants normaux à la naissance
• Anamnios précoce: survie exceptionnelle de 0 à 6%
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CAT:
• Echographie et doppler fœtal
• Amnioinfusion
• Caryotype fœtal
• Bilan vasculo-renal
• Autres prélèvements
Traitement:
• Traitement étiologique
– Uropathie obstructive à fonction rénale conservée:
dérivation vésico-amniotique
• Amnio-infusions itératives
– Rythme: hebdomadaire
– Indication: malformation de bon pronostic
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• L’IMG reste la seule solution
– En l’absence de parenchyme rénal fonctionnel
– En cas de syndrome polymalformatif
– En cas d’aberration chromosomique
• Déclenchement de l’accouchement,
césarienne ou surveillance
• Oligo-amnios et dépassement du terme:
éliminer la grossesse prolongée
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Conclusion:
• L’oligoamnios du T2 est corrélé à un pronostic
fœtal sombre
• La prise en charge repose sur un bilan
morphologique fœtal précis nécessitant
souvent le recours à l’amnio-infusion
• En l’absence de contexte étiologique précis, le
pronostic dépend éssentiellement du degrès
d’hypoplasie pulmonaire