VETAGRO SUP

CAMPUS VETERINAIRE DE LYON

Année 2020 - Thèse n°004

INTÉRÊT DES VITAMINES POUR LA REPRODUCTION DES

VACHES LAITIÈRES : ÉTUDE BIBLIOGRAPHIQUE

THÈSE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 12 juin 2020
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

ROUYER Loue
 VETAGRO SUP
CAMPUS VETERINAIRE DE LYON

Année 2020 - Thèse n°004

INTÉRÊT DES VITAMINES POUR LA REPRODUCTION DES

VACHES LAITIÈRES : ÉTUDE BIBLIOGRAPHIQUE

THÈSE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I
(Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 12 juin 2020
pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

ROUYER Loue
Liste des Enseignants du Campus Vétérinaire de Lyon (01-06-2019)

ABITBOL Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur

ALVES-DE-OLIVEIRA Laurent DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
ARCANGIOLI Marie-Anne DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
AYRAL Florence DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
BECKER Claire DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
BELLUCO Sara DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
BENAMOU-SMITH Agnès DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
BENOIT Etienne DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BERNY Philippe DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BONNET-GARIN Jeanne-Marie DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
BOULOCHER Caroline DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
BOURDOISEAU Gilles DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
BOURGOIN Gilles DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
BRUYERE Pierre DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
BUFF Samuel DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
BURONFOSSE Thierry DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
CACHON Thibaut DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
CADORÉ Jean-Luc DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
CALLAIT-CARDINAL Marie-Pierre DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
CAROZZO Claude DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
CHABANNE Luc DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
CHALVET-MONFRAY Karine DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
DE BOYER DES ROCHES Alice DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
DELIGNETTE-MULLER Marie-Laure DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
DEMONT Pierre DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
DJELOUADJI Zorée DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
ESCRIOU Catherine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
FRIKHA Mohamed-Ridha DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
GALIA Wessam DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
GILOT-FROMONT Emmanuelle DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
GONTHIER Alain DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
GRANCHER Denis DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
GREZEL Delphine DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
HUGONNARD Marine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
JANKOWIAK Bernard DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
JOSSON-SCHRAMME Anne DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
JUNOT Stéphane DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
KODJO Angeli DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
KRAFFT Emilie DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
LAABERKI Maria-Halima DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
LAMBERT Véronique DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
LE GRAND Dominique DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
LEBLOND Agnès DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
LEDOUX Dorothée DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
LEFEBVRE Sébastien DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
LEFRANC-POHL Anne-Cécile DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
LEGROS Vincent DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
LEPAGE Olivier DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
LOUZIER Vanessa DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
MARCHAL Thierry DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
MOISSONNIER Pierre DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
MOUNIER Luc DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
PEPIN Michel DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
PIN Didier DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
PONCE Frédérique DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
PORTIER Karine DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
POUZOT-NEVORET Céline DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
PROUILLAC Caroline DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
REMY Denise DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
RENE MARTELLET Magalie DEPT-ELEVAGE-SPV Maître de conférences
ROGER Thierry DEPT-BASIC-SCIENCES Professeur
SABATIER Philippe DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
SAWAYA Serge DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
SCHRAMME Michael DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
SERGENTET Delphine DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur
THIEBAULT Jean-Jacques DEPT-BASIC-SCIENCES Maître de conférences
THOMAS-CANCIAN Aurélie DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
TORTEREAU Antonin DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
VIGUIER Eric DEPT-AC-LOISIR-SPORT Professeur
VIRIEUX-WATRELOT Dorothée DEPT-AC-LOISIR-SPORT Maître de conférences
ZENNER Lionel DEPT-ELEVAGE-SPV Professeur

3
4
 REMERCIEMENTS AU JURY

A Madame la Professeure Caroline TILIKETE

De l’Université Claude Bernard – Lyon I
Pour avoir accepté la présidence de mon jury de thèse,
Mes hommages respectueux.

A Monsieur le Docteur Laurent ALVES-DE-OLIVEIRA

De VetAgro-Sup – Campus vétérinaire de Lyon
Pour avoir accepté le rôle de premier assesseur de ce jury,
et pour vos conseils en termes d’intégration à la vie québécoise,
Mes remerciements chaleureux.

A Monsieur le Docteur Pierre BRUYERE

De VetAgro-Sup – Campus vétérinaire de Lyon
Pour avoir accepté le rôle de second assesseur de ce jury
et pour tous les cours et TD brillamment animés, qui sauraient
donner le goût de la rurale à des canins purs et durs,
Mes sincères remerciements.

5
6
7
8
 TABLE DES MATIÈRES
TABLE DES FIGURES ........................................................................................................... 13
TABLE DES TABLEAUX ...................................................................................................... 15
LISTE DES ABREVIATIONS ................................................................................................ 17
INTRODUCTION .................................................................................................................... 19

Partie 1 : Présentation générale des vitamines ..................................................... 21

I - Les vitamines liposolubles ................................................................................. 21
1) Vitamine A et caroténoïdes ........................................................................................ 21
a) Structure .............................................................................................................. 22
b) Sources ................................................................................................................ 23
c) Métabolisme ........................................................................................................ 24
d) Fonctions principales, autres que la reproduction ............................................... 28
2) Vitamine D ................................................................................................................. 29
a) Structure .............................................................................................................. 29
b) Sources ................................................................................................................ 30
c) Métabolisme ........................................................................................................ 31
d) Fonctions principales, autres que la reproduction ............................................... 34
3) Vitamine E ................................................................................................................. 34
a) Structure .............................................................................................................. 35
b) Sources ................................................................................................................ 36
c) Métabolisme ........................................................................................................ 36
d) Fonctions principales, autres que la reproduction ............................................... 39
4) Vitamine K ................................................................................................................. 40
a) Structure .............................................................................................................. 40
b) Sources ................................................................................................................ 40
c) Métabolisme ........................................................................................................ 41
d) Fonctions principales........................................................................................... 43

II - Les vitamines hydrosolubles ............................................................................ 44

1) Le complexe des vitamines B .................................................................................... 44
A) Vitamine B1 ........................................................................................................... 45
a) Structure .............................................................................................................. 45
b) Sources ................................................................................................................ 46
c) Métabolisme ........................................................................................................ 46
d) Fonctions principales........................................................................................... 48

9
B) Vitamine B2 ............................................................................................................ 48
a) Structure .............................................................................................................. 48
b) Sources ................................................................................................................ 49
c) Métabolisme ........................................................................................................ 49
d) Fonctions principales........................................................................................... 51
C) Vitamine B3 ............................................................................................................ 51
a) Structure .............................................................................................................. 51
b) Sources ................................................................................................................ 51
c) Métabolisme ........................................................................................................ 52
d) Fonctions principales........................................................................................... 53
D) Vitamine B5 ........................................................................................................... 54
a) Structure .............................................................................................................. 54
b) Sources ................................................................................................................ 54
c) Métabolisme ........................................................................................................ 55
d) Fonctions principales........................................................................................... 57
E) Vitamine B6 ............................................................................................................ 57
a) Structure .............................................................................................................. 57
b) Sources ................................................................................................................ 58
c) Métabolisme ........................................................................................................ 58
d) Fonctions principales........................................................................................... 60
F) Vitamine B8 ............................................................................................................ 60
a) Structure .............................................................................................................. 60
b) Sources ................................................................................................................ 60
c) Métabolisme ........................................................................................................ 61
d) Fonctions principales........................................................................................... 63
G) Vitamine B9 ........................................................................................................... 63
a) Structure .............................................................................................................. 63
b) Sources ................................................................................................................ 64
c) Métabolisme ........................................................................................................ 64
d) Fonction principale .............................................................................................. 67
H) Vitamine B12 .......................................................................................................... 67
a) Structure .............................................................................................................. 67
b) Sources ................................................................................................................ 68
c) Métabolisme ........................................................................................................ 69
d) Fonctions principales, autres que la reproduction ............................................... 72

10
 2) Vitamine C ................................................................................................................. 72
a) Structure .............................................................................................................. 72
b) Sources ................................................................................................................ 73
c) Métabolisme ........................................................................................................ 73
d) Fonctions principales, autres que la reproduction ............................................... 76

Partie 2 : Étude de l’intérêt des vitamines en reproduction des vaches laitières .. 77

I - Les paramètres de reproduction et les pathologies péri-partum étudiés ............ 77
1) Étude de la fécondité .................................................................................................. 77
a) Intervalle vêlage – apparition des premières chaleurs ......................................... 77
b) Intervalle vêlage – première insémination .......................................................... 77
c) Intervalle vêlage – insémination fécondante ....................................................... 77
d) Intervalle vêlage-vêlage ...................................................................................... 77
e) Taux de conception.............................................................................................. 78
2) Étude de la fertilité ..................................................................................................... 78
a) Taux de réussite à la première insémination ....................................................... 78
b) Rapport nombre d’inséminations/nombre d’insémination fécondantes .............. 78
3) Pathologies survenant en post-partum ....................................................................... 78

II - Les vitamines liposolubles ................................................................................ 79

1) Vitamine A et β-carotène ........................................................................................... 79
a) Activité ovarienne ............................................................................................... 79
b) Fécondité ............................................................................................................. 80
c) Fertilité ................................................................................................................ 80
d) Pathologies liées à la parturition ......................................................................... 80
e) Bilan .................................................................................................................... 81
2) Vitamine D ................................................................................................................. 82
a) Paramètres de reproduction ................................................................................. 82
b) Système immunitaire ........................................................................................... 82
c) Bilan .................................................................................................................... 83
3) Vitamine E ................................................................................................................. 83
a) Activité ovarienne ............................................................................................... 83
b) Fécondité ............................................................................................................. 84
c) Fertilité ................................................................................................................ 84
d) Pathologies liées à la parturition ......................................................................... 85
e) Bilan .................................................................................................................... 85
4) Vitamine K ................................................................................................................. 86

11
 III - Les vitamines hydrosolubles ........................................................................... 87
1) Le complexe des vitamines B .................................................................................... 87
A) Vitamine B2 ........................................................................................................... 87
B) Vitamine B3 ............................................................................................................ 87
C) Vitamine B6 ............................................................................................................ 87
D) Vitamines B9 et B12 ................................................................................................ 88
a) Activité ovarienne ............................................................................................... 88
b) Fécondité ............................................................................................................. 88
c) Fertilité ................................................................................................................ 88
d) Pathologies liées à la parturition ......................................................................... 88
e) Bilan .................................................................................................................... 89
2) Vitamine C ................................................................................................................. 89
a) Activité ovarienne ............................................................................................... 89
b) Pathologies liées à la reproduction ...................................................................... 89
c) Bilan .................................................................................................................... 89

CONCLUSION ........................................................................................................................ 91
BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................... 93

12
 TABLE DES FIGURES

Figure 1: Conversion du β-carotène en rétinol et acide rétinoïque .......................................... 23

Figure 2 : Métabolisme de la vitamine A ................................................................................. 27

Figure 3 : Noyau stérol ............................................................................................................. 29

Figure 4 : Structure de l’ergocalciférol .................................................................................... 30

Figure 5 : Structure du cholécalciférol ..................................................................................... 30

Figure 6 : Métabolisme de la vitamine D ................................................................................. 33

Figure 7 : Structure de l’α-tocophérol ...................................................................................... 35

Figure 8 : Structure de l’α-tocotriénol ...................................................................................... 35

Figure 9 : Métabolisme de la vitamine E ................................................................................. 38

Figure 10 : Structure de la phylloquinone ................................................................................ 40

Figure 11 : Structure de la ménaquinone ................................................................................. 40

Figure 12 : Métabolisme de la vitamine K ............................................................................... 42

Figure 13 : Structure chimique de la thiamine ......................................................................... 45

Figure 14 : Structure chimique de la thiamine diphosphate ..................................................... 45

Figure 15 : Métabolisme de la vitamine B1 ............................................................................. 47

Figure 16 : Structure de la riboflavine ..................................................................................... 48

Figure 17 : Structure de la FMN ....................................................................................... 49

Figure 18 : Structure de la FAD ....................................................................................... 49

Figure 19 : Métabolisme de la vitamine B2 .............................................................................. 50

Figure 20 : Structure de la niacine ........................................................................................... 51

Figure 21 : Métabolisme de la vitamine B3 .............................................................................. 53

Figure 22 : Structure de la vitamine B5 .................................................................................... 54

Figure 23 : Métabolisme de la vitamine B5 .............................................................................. 56

Figure 24 : Structure de la pyridoxine .................................................................................. 57

Figure 25 :Structure de la pyridoxamine .................................................................................. 57

Figure 26 : Structure du pyridoxal ........................................................................................... 57

13
Figure 27 : Métabolisme de la vitamine B6 .............................................................................. 59

Figure 28 : Structure de la biotine ............................................................................................ 60

Figure 29 : Métabolisme de la vitamine B8 .............................................................................. 62

Figure 30 : Structure chimique de l’acide folique .................................................................... 63

Figure 31 : Métabolisme de la vitamine B9 .............................................................................. 66

Figure 32 : Structure de la vitamine B12................................................................................... 67

Figure 33 : Métabolisme de la vitamine B12 ............................................................................ 71

Figure 34 : Structures des acides ascorbique (à gauche) et déhydroascorbique (à droite) ....... 72

Figure 35 : Métabolisme de la vitamine C ............................................................................... 75

14
 TABLE DES TABLEAUX

Tableau I : Apports recommandés en vitamine A (en UI / kg de matière sèche) .................... 22

Tableau II : Structure des différents isomères de tocophérols et tocotriénols ......................... 35

Tableau III : Complexe des vitamines B .................................................................................. 44

Tableau IV : Les récepteurs aux folates tissus-spécifiques et leur répartition tissulaire.......... 65

Tableau V : Les différentes molécules du complexe des vitamines B12 .................................. 68

15
16
 LISTE DES ABREVIATIONS

1,25(OH)2-D2 : 1,25-dihydroxyergocalciférol
1,25(OH)2-D3 : 1,25-dihydroxycholécalciférol
25(OH)-D2 : 25-hydroxy-ergocalciférol
25(OH)-D3 : 25-hydroxycholécalciférol
β-car : β-carotène
ACP : Acyl Carrier Protein
ADN : acide désoxyribo-nucléique
ATP : adénosine triphoshate
CoA : Coenzyme A
DBP : vitamin D-Binding Protein
FAD : Flavine Adénine Dinucléotide
FMN : Flavine MonoNucléotide
FI : Facteur Intrinsèque
FRs : Folate Receptors
GLUT : Glucose Transporters
GSH : glutathion
HC : HaptoCorrine
IA1 : première insémination
IVIA1 : intervalle vêlage – 1ère insémination
IVIAf : intervalle vêlage – insémination fécondante
IV-Oestrus1 : intervalle vêlage – apparition des premières chaleurs
IVV : intervalle vêlage-vêlage
LDL : Low-Density Lipoprotein
MRP1 : Multidrug Resistance Protein 1
NAD : Nicotinamide Adénine Dinucléotide
NADP : Nicotinamide Adénine Dinucléotide Phosphate
PAV : Période d’Attente Volontaire
PCFT : Proton-Coupled Folate Transporter
PTH : Hormone ParaThyroïdienne
RBP : Retinol-Binding Protein
RFC : Reduced-Folate Carriers
ROS : Reactive Oxygen Species
SVCT : Sodium-dependent Vitamine C Transporters
TC : TransCobalamine
THF : TétraHydroFolate
ThTr : Thiamin Transporters
UV : ultra-violet
VLDL : Very-Low Density Lipoprotein

17
18
 INTRODUCTION

Les vitamines sont des molécules organiques nécessaires en petites quantités pour le
métabolisme et la croissance des organismes. Le modèle d’élevage actuel vise sans cesse à
optimiser les rendements de productions animales. Le métabolisme des animaux ainsi
sélectionnés est intense et nécessite probablement plus de vitamines. Ainsi, l’élevage moderne
a tout intérêt à ce que les troupeaux ne présentent aucune carence de ces constituants
absolument indispensables.

La reproduction constitue la base de tout système de productions animales, et est un enjeu

majeur des élevages laitiers. Les problèmes de reproduction représentent l’un des motifs de
réforme les plus courants, et entrainent donc des pertes financières importantes pour les éleveurs
(Hadley et al, 2006 ; Meadows et al, 2005 ; Schneider et al, 2007).

Cette thèse a pour objectif de donner une vision d’ensemble des connaissances actuelles
concernant l’intérêt des vitamines dans la reproduction des vaches laitières. Pour cela, nous
étudierons, dans une première partie, les vitamines : leur structure chimique, leurs sources, leur
métabolisme, ainsi que leurs principales fonctions (autres que la potentielle fonction de
reproduction). Nous analyserons ensuite, pour chaque vitamine, les articles scientifiques
actuellement disponibles au sujet de l’intérêt des vitamines pour la reproduction des vaches
laitières. La reproduction est ici étudiée au sens large, et nous aborderons donc non seulement
des notions de fertilité, de fécondité, mais aussi de pathologies utérines et, par conséquent,
parfois d’immunité. En effet, certaines pathologies utérines sont favorisées par des rétentions
placentaires, elle-même sous dépendance du système immunitaire.

19
20
Partie 1 : Présentation générale des vitamines
L’alimentation constitue une source majeure en vitamines pour les ruminants, mais leur
teneur dans les aliments est très variable, non seulement en fonction des espèces fourragères
mais également des conditions de culture, de stockage, du climat, etc (Ballet et al, 2000 ;
Nozière et al, 2006 ; Pickworth et al, 2011).

I - Les vitamines liposolubles

Les vitamines liposolubles correspondent à des lipides isopréniques, ce qui signifie

qu’elles dérivent de l’isoprène, un hydrocarbure ramifié à doubles liaisons (Dutta et al, 2005 ;
Wu, 2017).

1) Vitamine A et caroténoïdes

Dans la nature, la vitamine A est présente sous forme de précurseurs, appelés

« caroténoïdes ». Ces derniers sont divisés en deux catégories, les « carotènes » et
« oxocaroténoïdes ». Les premiers contiennent uniquement des atomes d’hydrogène et de
carbone, tandis que les seconds sont aussi formés par des atomes d’oxygène. Le β-carotène est
la forme majoritaire de provitamine A, et appartient à la famille des carotènes (Mc Dowell,
2000 ; Stahl et al, 2003).

Selon les sources, la concentration sanguine physiologique en vitamine A varie entre 0,25
et 0,80 mg/L (Akar et al, 2006 ; Frye et al, 1991 ; Jukola et al, 1996 ; Puls et al, 1994 ; Monteix,
communication personnelle), et Akar et al (2006) considèrent que l’animal est carencé lorsque
cette concentration chute en-dessous de 0,07 mg/L. D’après Akar et al (2006), la concentration
sanguine physiologique en β-carotène varie entre 3 et 12 mg/L, mais Jukola et al (1996) ont
obtenu une concentration sanguine moyenne de 12,9 mg/L chez leurs sujets, en l’absence de
toute supplémentation. Chez les bovins laitiers, les concentrations sanguines en vitamine A et
β-carotène diminuent en fin de gestation pour atteindre une valeur minimale 1 à 2 semaines
après vêlage. Les concentrations augmentent ensuite progressivement au cours des premières
semaines de lactation (Calderon et al, 2007 ; Kaewlamun et al, 2011).

Selon l’approche américaine, la recommandation en termes d’apports quotidiens en

vitamine A, pour une vache laitière adulte, s’élève à 110 UI/kg de poids vif (NRC, 2001), ou
encore à 3 200 UI/kg de matière sèche (Mc Dowell, 2000 ; NRC, 2001). Cependant, cela
correspond aux apports nécessaires dans le cas où l’alimentation est absolument dépourvue de
vitamines, et est composée majoritairement de concentrés (50 à 70%). Or, cette situation est
exceptionnelle en France. L’INRA a réévalué les besoins des vaches laitières, et leurs
recommandations sont présentées dans le tableau I. Cet institut a tenu compte de la présence de
vitamines dans les fourrages proposés aux bovins, et a considéré le rumen comme siège d’une
importante dégradation de la vitamine A, en particulier lors d’un régime riche en concentrés.
Ces nouvelles recommandations sont donc également adaptées à la teneur de l’alimentation en
concentrés (Meschy, 2007).

21
 Tableau I : Apports recommandés en vitamine A (en UI / kg de matière sèche)
(d’après Meschy, 2007)

> 40 % de
< 40 % de concentrés
concentrés
Vache en lactation 4 200 6 600
Vache en gestation 6 000 9000

a) Structure

➢ Vitamine A
La vitamine A existe sous trois formes, correspondant à des degrés d’oxydation
différents :
-la forme alcool : le tout-trans-rétinol
-la forme aldéhyde : le tout-trans-rétinaldéhyde ou rétinal
-la forme acide : le tout-trans-acide rétinoïque
Le terme « rétinoïdes » est employé pour désigner ces trois formes ainsi que l’ensemble de leurs
analogues synthétiques et de leurs métabolites (Engelking, 2014 ; Wu, 2017).

➢ Caroténoïdes
Ces pigments végétaux présentent une structure semblable à la vitamine A, dont ils sont
les précurseurs : ils sont ainsi qualifiés de « provitamines ». Les principaux caroténoïdes sont
l’α-carotène, le β-carotène et le γ-carotène, le plus répandu étant le β-carotène (Wu, 2017).

➢ Formation de vitamine A à partir de β-carotène

La structure symétrique du β-carotène lui permet d’être scindé en deux molécules de
rétinal sous l’action de l’enzyme β-carotène dioxygénase. L’enzyme rétinaldéhyde réductase
permet ensuite de former le rétinol et l’acide tout-trans-rétinoïque, en général selon le ratio 2/3
et 1/3, respectivement (Engelking, 2014 ; Jean-Blain, 2002). Les réactions liant l’ensemble des
molécules précédemment citées sont représentées en figure 1.

22
 β-carotène

β-carotène
dioxygénase

Rétinal Rétinal

NADPH (NADH) + H+ H2O + NAD+ (FAD)

Rétinaldéhyde Rétinaldéhyde
réductase réductase
NADP+ (NAD+) NADH + H+ (FADH2)
p

Rétinol Acide rétinoïque

Figure 1: Conversion du β-carotène en rétinol et acide rétinoïque

(d'après Engelking, 2014)

Il est important de noter que cette transformation n’est pas totale et varie en fonction des
apports : la formation de rétinal diminue en général lorsque les apports en β-carotène
augmentent. Chez les bovins laitiers, on estime que l’efficacité relative du β-carotène varie entre
0,10 et 0,24 selon les sources (Jean-Blain, 2002 ; Wu, 2017).

b) Sources

➢ Dans la nature
Pour les herbivores, la source majoritaire de vitamine A correspond au β-carotène contenu
dans les végétaux, principalement les plantes vertes en croissance. De plus, lorsqu’une plante
est à maturité, ses feuilles ont une concentration 5 à 10 fois plus élevée en β-carotène que sa
tige. Ainsi, les légumineuses présentent une valeur vitaminique plus importante que les
graminées (Ballet et al, 2000 ; INRA, 2018 ; Kalac et al, 2012 ; Nozière et al, 2006 ; McDowell,
2000).

Le foin contient moins de caroténoïdes que les fourrages verts, et l’ensilage est également
un procédé faisant chuter la valeur vitaminique de l’aliment (INRA, 2018 ; Kalac et al, 2012).
23
 Le maïs a un faible potentiel par rapport aux fourrages de bonne qualité. De plus, il
contient principalement des caroténoïdes non-β-carotènes, dont l’intérêt en matière de synthèse
de vitamine A est bien moindre (Engelking, 2014 ; INRA, 2018 ; Kalac et al, 2012 ; Mc Dowell,
2000 ; Nozière et al, 2006).

➢ Synthèse industrielle
La synthèse industrielle de la vitamine A a débuté dès 1949. Elle est généralement
produite sous la forme de all-trans-rétinyl palmitate ou all-trans-rétinyl acétate (McDowell,
2000 ; Bertin et al, 1996).

La vitamine A est particulièrement sensible aux agents physiques et chimiques,

notamment aux rayonnements ultraviolets (U.V) et à l’oxydation. Les industriels ont donc
développé une technique dite « d’enrobage », qui consiste à réaliser une émulsion de la vitamine
A pure sur un support liquide, puis à pulvériser le tout en particules de très petites tailles. Après
déshydratation, une poudre est obtenue et peut être incorporée aux aliments. Grâce à ce procédé
de fabrication, l’activité de la vitamine de synthèse reste importante au cours de sa conservation
(Bertin, 1996 ; Jean-Blain, 2002 ; Meissonnier, 1991).

c) Métabolisme

Le métabolisme de la vitamine A est représenté de manière simplifiée en figure 2.

➢ Dégradation ruminale
Selon des études antérieures aux années 2000, le rumen est le siège d’une dégradation
importante de la vitamine A. Celle-ci s’élève, selon les études, entre 15 et 70 %, et la teneur en
concentrés de l’alimentation serait l’un des facteurs responsables de cette variation. En effet, la
dégradation ruminale de la vitamine A est plus importante en présence d’une alimentation riche
en concentrés (Klatte et al, 1964 ; Rode et al, 1990 ; Ullrey et al, 1972). Ainsi, chez les bovins,
la voie orale ne constitue pas une bonne voie d’administration lors de complémentation ou de
supplémentation en vitamine A. Cependant, une étude plus récente a montré que le β-carotène
est stable dans le rumen et ne subit pas de dégradation (Hymoller et al, 2010).

➢ Absorption
Le β-carotène est émulsifié dans la lumière intestinale avant d’être absorbé par les
entérocytes par diffusion passive au niveau de leur pôle basal. Cette émulsification est permise
par les sels biliaires, en particulier l’acide désoxycholique : l’absorption correcte des
provitamines A repose donc sur l’intégrité des fonctions hépatiques. Les étapes permettant
l’obtention du rétinol grâce aux enzymes β-carotène dioxygénase et rétinaldéhyde réductase ont
ensuite lieu au sein-même des entérocytes. Cependant, chez les bovins, une partie du β-carotène
échappe à la conversion en vitamine A (Dutta et al, 2005 ; Engelking, 2014 ; Bertin et al, 1996 ;
Yervant et al, 2009 ; Wu, 2017).

24
 Le rétinol de synthèse qui peut être apporté en supplémentation, est lui aussi absorbé au
niveau de l’intestin grêle par des transporteurs non spécifiques (INRA, 2018).

➢ Stockage hépatique
Le rétinol synthétisé dans les entérocytes est estérifié avant d’être incorporé dans des
chylomicrons qui seront exocytés du côté basal des entérocytes pour rejoindre la circulation
lymphatique, puis générale. Les chylomicrons sont ensuite captés par les hépatocytes grâce à
des récepteurs au LDL. Enfin, le rétinol est relargué dans le parenchyme hépatique après
l’action d’enzymes diverses, afin d’y être stocké. Ce stockage se fait sous forme estérifiée dans
les lipocytes (des cellules étoilées situées entre les capillaires et les hépatocytes) ou bien sous
forme de complexe lipoglycoprotéique (Bertin et al, 1996 ; Dutta et al, 2005 ; Engelking, 2014 ;
Jean-Blain et al, 2002 ; Wu, 2017).

Le stockage hépatique représente 50 à 80 % de la vitamine A contenue dans l’organisme.

Il est important de noter que la concentration sanguine en rétinol n’est pas proportionnelle aux
réserves hépatiques ; en effet, lorsque l’absorption de vitamine A s’accentue, ce sont les
réserves hépatiques qui augmentent -et ce jusqu’à saturation du foie- plutôt que la rétinolémie
(Bertin et al, 1996).

➢ Transport
Afin d’approvisionner les tissus en vitamine A, le rétinol stocké dans le foie est lié à son
transporteur -le Retinol-Binding Protein (RBP)- avant d’être libéré dans la circulation sanguine
(Engelking, 2014 ; Wu, 2017).

Le β-carotène n’ayant pas été converti en vitamine A au sein des entérocytes y est
incorporé dans des chylomicrons avant de rejoindre la circulation lymphatique. Ces
caroténoïdes sont ensuite distribués aux tissus -conférant à la viande, aux œufs ou au lait une
coloration ambrée- ou absorbés par le foie via le métabolisme des lipoprotéines (Engelking,
2014 ; Bertin et al, 1996).

L’acide rétinoïque est quant à lui transporté dans le plasma grâce à l’albumine, à laquelle
il est lié (Wu, 2017).

➢ Action sur les tissus cibles

Les cellules cibles possèdent des récepteurs membranaires spécifiques leur permettant de
fixer le complexe rétinol-RBP : le rétinol est capté par la cellule tandis que son transporteur est
relargué dans la circulation sanguine. Dans le cytoplasme de ces cellules, la vitamine A est
ensuite liée à une protéine, la Cellular-Retinol-Binding Protein (Bertin, 1996 ; Engelking,
2014 ; Wu, 2017).

25
 ➢ Autres organes de stockage
Le β-carotène est également stocké dans le tissu adipeux, ou encore dans le corps jaune,
où sa concentration peut atteindre 2 à 5 fois celle du foie ou du tissu adipeux (Bertin et al, 1996 ;
Haliloglu et al, 2003). Le lait est également riche en caroténoïdes (Jean-Blain, 2002).

➢ Élimination
La vitamine A peut tout d’abord être éliminée par voie biliaire dans les fèces, sous forme
de rétinol ou d’acide rétinoïque conjugués (Hoffmann La Roche, 1975 ; Jean-Blain, 2002).

Une élimination urinaire a également lieu sous forme d’acide rétinoïque uniquement, qui
peut être libre ou glucuronoconjugué. La présence de rétinol dans les urines signe une atteinte
rénale (Hoffmann La Roche, 1975 ; Jean-Blain, 2002).

26
 β-carotène
sels biliaires
vaisseaux sanguins
Rétinol*
Rétinol-RBP
β-car.
RBP Rétinol-RBP Rétinol*
entérocyte
Rétinol Rétinol Rétinal Ac. rétinoïque
Glucuronide
Ester de rétinol Rétinol conj.
(rétinol*) Ac.
rétinoïque
chylomicron conj.
foie

vésicule biliaire
β-car. Rétinol*
vaisseaux lymphatiques

β-car.
vaisseaux sanguins

Rétinol

Rétinal

Ac. rétinoïque

Ac.
rétinoïque
conj.

Glucuronide
Mamelles

rein
Muscles

Ovaires (corps jaune)

Tissus adipeux

Figure 2 : Métabolisme de la vitamine A (flèches vertes : excrétion ;

flèches grises : stockage (d'après Bertin, 1996 ; Engelking, 2014 ;
Hoffmann La Roche, 1975 ; Jean-Blain, 2002 ; Wu, 2017)

27
 d) Fonctions principales, autres que la reproduction

La plupart des fonctions -exceptée la vision- sont exercées par la vitamine A sous forme
d’acide rétinoïque (Engelking, 2014).

➢ Vision
Le rétinol est converti en rétinal, qui est un composant de la rhodopsine. La rhodopsine
est un pigment photosensible responsable de la vision en lumière faible. Ainsi, le premier signe
clinique d’une carence en vitamine A correspond à un défaut de vision nocturne (Engelking,
2014 ; Jean-Blain, 2002 ; McDowell, 2000 ; Moreau et al, 1993).

➢ Intégrité des épithéliums

L’acide rétinoïque se fixe à des récepteurs nucléaires spécifiques -les Retinoic Acid
Receptors- afin de réguler la transcription de gènes impliqués dans l’expression d’acides
ribonucléiques messagers, ou encore la synthèse de glycoprotéines. L’acide rétinoïque est ainsi
impliqué dans la croissance et la différenciation cellulaires (Bertin et al, 1996 ; Engelking,
2014 ; Moreau et al, 1993).

Lors de carences en vitamine A, on observe notamment une kératinisation des épithéliums

et donc une diminution de leur résistance face aux agents pathogènes, ainsi qu’une diminution
de leur activité glandulaire lorsqu’il y en a (Bertin et al, 1996 ; Jean-Blain, 2002 ; McDowell,
2000).

➢ Immunité
La vitamine A intervient dans le développement des organes lymphoïdes et stimule
également le système immunitaire afin de faire face aux agents pathogènes. En effet, des études
ont montré qu’une carence en vitamine A pouvait entrainer une diminution de l’activité des
cellules Natural Killer ainsi que de la réponse des lymphocytes à des signaux mitotiques. De
plus, cette carence entrainait une chute de la synthèse des anticorps. Les individus carencés
étaient donc plus sensibles aux infections (Engelking, 2015 ; McDowell, 2000 ; Spears et al,
2007).

➢ Activité antioxydante du β-carotène

Le β-carotène, en plus d’assumer le rôle de précurseur de la vitamine A, possède une
activité qui lui est propre : celle d’antioxydant. Un antioxydant est une molécule capable de
retarder ou empêcher l’oxydation d’un substrat oxydable, protégeant ainsi les cellules de
dommages oxydatifs. Ces molécules sont particulièrement intéressantes dans des situations
engendrant la formation de nombreux radicaux libres, comme lors d’expositions à des
irradiations, à des températures élevées, ou encore lors d’activités métaboliques intenses
(Bulvestre et al, 2007 ; Dutta et al, 2005).

28
 Le β-carotène est la molécule détruisant le plus efficacement l’oxygène singulet (un
radical libre). Ses propriétés antioxydantes sont dues à sa structure : l’alternance de liaisons
simples et doubles en fait un système conjugué, permettant la délocalisation des électrons le
long de la chaine carbonée (Brisson, 2003 ; Dutta et al, 2005 ; Jean-Blain, 2002).

2) Vitamine D

Le terme « vitamine D », ou encore « calciférol », regroupe un ensemble de pro-

hormones stéroïdiennes impliquées principalement dans l’homéostasie phospho-calcique. Les
deux formes majoritaires sont l’ergocalciférol (vitamine D2) et le cholécalciférol (vitamine D3)
(Bertin et al, 1996 ; Wu, 2017).

La concentration plasmatique physiologique en 25-hydroxyvitamine D3 varie entre 20 et

50 ng/mL (Horst et al, 1994 ; Monteix, communication personnelle ; Puls, 1994 ; Reinhardt et
al, 1987) tandis que la concentration physiologique en 1,25-di-hydroxyvitamine D3 est de 45
pg/mL (Puls, 1994). La teneur du sérum en 25-hydroxyvitamine D3 représente le meilleur
marqueur du statut vitaminique D chez l’homme (Guilland, 2015). L’un des effets bien connu
d’une carence en calciférol est le rachitisme (NRC, 2001).

Les apports quotidiens recommandés en vitamine D s’élèvent à 1 000 UI/kg de matière

sèche (Mc Dowell, 2000 ; Meschy, 2007 ; NRC, 2001).

a) Structure

Les vitamines D dérivent du noyau stérol, dont la formule chimique est présentée en
figure 3.

Figure 3 : Noyau stérol

L’ergocalciférol (vitamine D2) et le cholécalciférol (vitamine D3) diffèrent de leur

précurseur respectif par l’ouverture de la liaison C9-C10 (Wu, 2017). Les formules chimiques
de ces deux molécules sont représentées en figures 4 et 5.

29
 Figure 4 : Structure de l’ergocalciférol

Figure 5 : Structure du cholécalciférol

b) Sources

➢ Synthèse endogène
Chez la plupart des animaux, dont les bovins, il existe une synthèse endogène de vitamine
D. Une réaction photochimique a lieu au niveau de la peau, au cours de laquelle le
7-déhydrocholestérol, un intermédiaire de synthèse du cholestérol, est converti en
cholécalciférol. Les rayons les plus efficaces sont ceux dont la longueur d’onde est comprise
entre 280 et 320 nm (Engelking, 2014 ; Jean-Blain, 2002 ; NRC, 2001 ; Reinhardt et al, 1987 ;
Wu, 2017). L’intensité de cette synthèse varie selon l’environnement (variation de l’exposition
en fonction de la latitude et des conditions atmosphériques) et les pratiques zootechniques de
l’élevage (pâturage ou non) (Engelking, 2014 ; Jean-Blain, 2002 ; Kalac et al, 2012 ; NRC,
2001 ; Reinhardt et al, 1987 ; Wu, 2017). Enfin, étant donné que les pigments cutanés absorbent
une partie du rayonnement U.V, la synthèse de vitamine D est plus importante au niveau des
zones dépigmentées (Jean-Blain, 2002).

30
 ➢ Dans la nature
L’ergostérol est un composé essentiel des champignons et des levures. Il s’agit d’une
provitamine D2 (Engelking, 2014 ; Jäpelt et al, 2011 ; Kalac et al, 2012 ; Wu, 2017). En effet,
sous l’action des rayonnements U.V, l’ergostérol est transformé en ergocalciférol. Ainsi, la
teneur en vitamine D d’une plante reflète la quantité de moisissures (Kalac et al, 2012).

Il existe peu d’études sur la teneur des plantes en vitamine D2, probablement par défaut
de méthodes analytiques fiables. Les premières études réalisées à ce sujet datent d’il y a 50 à
80 ans et étaient basées sur l’activité biologique de la vitamine D, notamment sa capacité à
traiter des rats atteints de rachitisme. Bien que les méthodes actuelles permettent des analyses
plus précises, les travaux restent assez rares (Jäpelt et al, 2011). Toutefois, il semble que la
teneur en vitamine D soit faible dans les fourrages verts, qu’elle augmente avec le stade de
maturité des végétaux ainsi qu’avec l’humidité, favorable au développement des champignons
et levures. Les teneurs dans le maïs plante entière et dans les ensilages sont dix dois plus élevées
que dans les fourrages verts (INRA, 2018). Le foin de luzerne est également une bonne source
d’ergocalciférol (Ballet et al, 2000 ; INRA, 2018 ; Kalac et al, 2012 ; Mc Dowell, 2000). De
grandes disparités existent cependant, notamment selon l’ensoleillement annuel qui peut
multiplier les concentrations en vitamine D2 par 10 (Kalac et al, 2012 ; Meissonnier et al, 1991).

➢ Synthèse industrielle
La vitamine D3 est synthétisée sous forme de résine ou de cristaux, et est disponible en
bolus, poudre déshydratée, ou encore en huile. De même que pour la vitamine A, un processus
d’enrobage permet d’augmenter sa stabilité et d’en limiter les pertes (Bertin et al, 1996 ; Mc
Dowell, 2000 ; Meissonnier, 1991).

c) Métabolisme

Le métabolisme de la vitamine D est représenté de manière simplifiée en figure 6.

➢ Dégradation ruminale
Les résultats obtenus au sujet de la stabilité de la vitamine D dans le rumen sont
contradictoires. En effet, après 24 heures d’incubation d’une quantité de vitamine D dans un
milieu ruminal, Horst et al (1983) n’en récupèrent que 20 %. Hymoller et al (2010) obtiennent
quant à eux des résultats en faveur d’une stabilité des vitamines D2 et D3 dans le rumen.

➢ Absorption intestinale
Grâce à l’action des sels biliaires et des lipides, la vitamine D ingérée est solubilisée sous
forme de micelles avant d’être absorbée passivement par les entérocytes, principalement au
niveau de l’intestin grêle proximal (duodénum et jéjunum) ainsi que du colon descendant. Le
calciférol est ensuite incorporé dans des chylomicrons avant de rejoindre la circulation
lymphatique puis sanguine (Engelking, 2014 ; INRA, 2018 ; Jean-Blain, 2002 ; Wu, 2017).

31
 ➢ Transport
Les chylomicrons contenant la vitamine D sont réduits par des lipoprotéines lipases afin
d’être captés par le foie (Cooper et al, 1997 ; Wu, 2017).

Le cholécalciférol synthétisé au niveau cutané est quant à lui transporté par une α-
globuline : la vitamin D-binding protein (DBP) ou « transcalciférine ». Cette protéine présente
une affinité plus importante pour les dérivés de vitamine D3 que pour ceux de la vitamine D2
(Engelking, 2014 ; Jean-Blain, 2002 ; Reinhardt et al, 1987 ; Wu, 2017).

➢ Métabolismes hépatique et rénal

Les enzymes D3-25-hydroxylase et D2-25-hydroxylase convertissent les vitamines D3 et
D2 en 25-hydroxycholécalciférol (25(OH)-D3) et 25-hydroxy-ergocalciférol (25(OH)-D2),
respectivement. Ces deux molécules sont exportées dans le sang et transportées par la
transcalciférine avant d’être stockées dans les muscles, le tissu adipeux ou encore le foie. La
25-hydroxy-vitamine D3 est la forme majeure sous laquelle circule la vitamine D (Engelking,
2014 ; Jean-Blain, 2002 ; Kalac et al, 2012 ; Reinhardt et al, 1987 ; Wu, 2017).

Au niveau rénal, les 25-hydroxy-vitamines D sont activées en 1,25-dihydroxy-vitamines

D par la 1α-hydroxylase ou inactivées en 24,25-dihydroxyvitamines D par la 24-hydroxylase.
Cette étape constitue le point clé de la régulation du métabolisme de la vitamine D (Engelking,
2014 ; Horst et al, 1994 ; Jean-Blain, 2002 ; Kalac et al, 2012 ; Reinhardt et al, 1987 ; Wu,
2017).

➢ Élimination
La vitamine D et ses dérivés sont inactivés par modification de leur chaîne latérale. Les
molécules représentant le stade final de dégradation de la vitamine D, comme l’acide
calcitroïque, sont principalement excrétées dans la bile (Engelking, 2014 ; Jean-Blain, 2002).

Il existe également une élimination urinaire, qui ne représente cependant qu’environ 3 %

(Engelking, 2014).

32
 Végétaux
Peau

Ergostérol U.V
Cholécalciférol (D3) 7-déhydrocholestérol Cholestérol

D3-- DBP
Ergocalciférol (D2)
D2
vaisseaux sanguins
sels biliaires

D2 ou D3
entérocyte
25-hydroxylase

25(OH)-D2 ou D3
chylomicron
foie

vésicule biliaire

D2

25(OH)-D2 ou D3
vaisseaux sanguins
D2
vaisseaux lymphatiques

25(OH)-D2 ou D3

1α-hydroxylase
24-hydroxylase

1,25(OH)2-D2 ou D3
(formes actives)
Tissus adipeux

24,25(OH)2-D2 ou D3
(formes inactives)
rein

Muscles
Figure 6 : Métabolisme de la vitamine D (flèches vertes : excrétion ;
flèches grises : stockage) (d’après Engelking, 2014 ; Wu, 2017)

33
 d) Fonctions principales, autres que la reproduction

➢ Métabolisme phospho-calcique
Le rôle majeur de la 1,25-dihydroxyvitamine D consiste à maintenir la calcémie à un
niveau élevé, en agissant sur trois points différents (DeLuca et al, 2004 ; Jean-Blain, 2002 ;
Reinhardt et al, 1987 ; Wu, 2017) :
- absorption intestinale du calcium et du phosphate augmentée, et activation de leurs
protéines de transport
-mobilisation du calcium osseux en synergie avec l’hormone parathyroïdienne (PTH)
lors d’une baisse de la calcémie
-augmentation de la réabsorption du calcium au niveau du tubule contourné distal, en
synergie avec la PTH

➢ Immunité
La 1,25-dihydroxyvitamine D agit sur le système immunitaire en modulant la croissance
et la différenciation des cellules de l’immunité. Des études ont également mis en évidence que
cette vitamine D jouerait un rôle bénéfique sur l’activité cytotoxique des macrophages, en
augmentant notamment la production de peroxyde d’hydrogène et donc la destruction
intracellulaire des pathogènes (Baeke et al, 2010 ; NRC, 2001 ; Reinhardt et al, 1987).

3) Vitamine E

Le terme « vitamine E » regroupe un ensemble de molécules dérivées du tocotriénol et

du tocophérol et présentant une activité biologique similaire au D-α-tocophérol (Wu, 2017).
Cela comprend des molécules appartenant aux groupes des tocotriénols et des tocophérols (Sen
et al, 2005).

Selon les sources, la concentration sanguine physiologique en α-tocophérol est supérieure

à 3 µg/mL (Monteix, communication personnelle ; NRC, 2001 ; Puls, 1994) ou à 4 µg/mL
(Hidiroglou et al, 1992). Jukola et al (1996) ont, quant à eux, obtenu une concentration sanguine
moyenne en α-tocophérol de 5,9 µg/mL chez leurs sujets, en l’absence de supplémentation.

Les apports quotidiens recommandés en vitamine E, pour une vache laitière adulte, sont
de 15 UI/kg de matière sèche (Mc Dowell, 2000 ; NRC, 2001). Pour les vaches laitières en fin
de gestation (taries), l’apport recommandé est de 25 UI/kg de matière sèche ingérée (Meschy,
2007).

34
 a) Structure

Les tocotriénols diffèrent des tocophérols par la présence de trois double-liaisons au sein
de la chaine latérale. Quatre isomères naturels (α, β, γ et δ) sont identifiés pour chacun des deux
groupes, selon le nombre et le positionnement des groupements méthyls présents sur le noyau
aromatique (Bertin et al, 1996 ; Jean-Blain, 2002). Ces positionnements sont regroupés dans le
tableau II.

Tableau II : Structure des différents isomères de tocophérols et tocotriénols (d'après Bertin et al, 1996)

Isomères des tocophérols Position du(des)

et tocotriénols groupement(s) méthyl
α 5, 7, 8
β 5, 8
γ 7, 8
δ 8

Tous les auteurs s’accordent à dire que le D-α-tocophérol est la forme la plus active de la
vitamine E. En revanche, des divergences demeurent entre les auteurs quant à l’activité
vitaminique des différents autres composés. Jean-Blain (2002) et Wu (2018) estiment que le β-
tocophérol, γ-tocophérol et δ-tocophérol ne possèdent respectivement que 8,1 %, 3,4 % et
0,4 % de l’activité biologique de l’isomère α. Bertin et al (1996), quant à lui, estime ces activités
entre 15 et 40 % pour le β-tocophérol, entre 3 et 19 % pour le γ-tocophérol et inférieur à 1 %
pour le δ-tocophérol. Les formules chimiques de l’α-tocophérol et de l’α-tocotriénol sont
représentées en figures 7 et 8.

Figure 7 : Structure de l’α-tocophérol

Figure 8 : Structure de l’α-tocotriénol

35
 b) Sources

➢ Dans la nature
Pour les herbivores, les principales sources en vitamine E sont les plantes qui en
produisent. Les fourrages verts constituent un bon apport en tocophérol, dont la concentration
se trouve altérée par le séchage (Ballet et al, 2000 ; INRA, 2018 ; Kalac et al, 2012 ; Mc Dowell,
2000 ; NRC, 2001).

➢ Synthèse industrielle
La forme commerciale la plus courante de vitamine E est le tout-rac-α-tocophéryl acétate,
et se présente sous la forme de compléments alimentaires ou de poudre dispersible dans l’eau.
Cette formulation est obtenue après distillation puis acétylation des tocophérols naturels extraits
d’huiles végétales. La forme ester est plus stable que la forme alcool. Selon les sources et dans
des conditions classiques de stockage, les pertes d’activité biologique attendues sont inférieures
à 1 % par mois, ou encore la persistance d’activité s’élève entre 85 et 95 %, excepté dans les
aliments minéraux (70-85 %) (Jean-Blain, 2002 ; Mc Dowell, 2000 ; NRC, 2001).

Une autre forme de supplémentation existe, dont la synthèse est totalement artificielle :
le dl-α-tocophérol acétate. Ce dernier est commercialisé sous forme injectable (Mc Dowell,
2000).

c) Métabolisme

Le métabolisme de la vitamine E est représenté de manière simplifiée en figure 9.

➢ Dégradation ruminale
Les résultats obtenus au sujet de la stabilité de la vitamine E dans le rumen sont
contradictoires. En effet, Alderson et al (1971) ont étudié la disparition de l’α-tocophérol en
fonction du régime alimentaire. Ils ont montré que 8 à 40 % de la vitamine E disparaissait du
milieu ruminal en 24 heures, et que cette disparition était exacerbée lorsque le ratio maïs/luzerne
augmentait. De plus, des dosages sanguins réalisés en parallèle n’ont pas mis en évidence
d’absorption de l’α-tocophérol : les auteurs ont conclu qu’une dégradation de la vitamine E a
lieu dans le rumen. En revanche, d’autres études ont obtenu des résultats en faveur d’une
stabilité de l’α-tocophérol ou de l’acétate de tocophéryl dans le milieu ruminal (Hymoller et al,
2010 ; Leedle et al, 1993).

➢ Absorption intestinale
Tout d’abord, les formes estérifiées de le vitamine E sont hydrolysées par des estérases
pancréatiques et duodénales afin de libérer la forme alcool. L’action des sels biliaires et de
lipides permet ensuite de solubiliser le tocophérol sous forme de micelles, qui sont absorbées
passivement par les entérocytes. La vitamine E est alors incorporée dans des chylomicrons qui
rejoignent ultérieurement la circulation lymphatique puis sanguine (Jean-Blain, 2002 ; Wu,
2017).

36
 ➢ Transport et métabolisme hépatique
Dans la circulation sanguine, la vitamine E est transportée par les lipoprotéines. En effet,
les chylomicrons réduits par l’action des lipoprotéines lipases sont extraits de la circulation par
le foie, puis la vitamine E est transférée dans des lipoprotéines afin d’être transportée et
distribuée aux tissus cibles (Bertin et al, 1996 ; Engelking, 2014 ; Wu, 2017).

Comme il existe un lien étroit entre la quantité de vitamine E présente dans l’organisme
et la concentration plasmatique en lipides, il est plus adéquat de rapporter la concentration
sanguine en α-tocophérol au taux de lipides plasmatiques (Bertin et al, 1996).

➢ Entrée dans les cellules cibles et stockage

Les cellules-cibles possèdent des récepteurs au LDL, permettant ainsi l’endocytose de ces
lipoprotéines riches en vitamine E. Leur dégradation intracellulaire conduit ensuite à la
libération du tocophérol (Engelking, 2014 ; Wu, 2017).

Si la vitamine E est retrouvée dans presque tous les tissus, les organes majoritaires de
stockage sont le foie et le tissu adipeux (Bertin et al, 1996 ; Wu, 2017). Les érythrocytes sont
également des cellules dont le besoin en vitamine E est important : le taux de renouvellement
du tocophérol y est donc élevé, et les échanges entre lipoprotéines et globules rouges par
conséquent intenses (Wu, 2017).

➢ Élimination
La principale voie d’élimination de la vitamine E est la bile, dans laquelle 85 % des
métabolites du tocophérol y sont retrouvés sous forme glucuronoconjuguée (Bertin et al, 1996 ;
Wu, 2017).

Une petite partie de la vitamine E est également retrouvée dans les urines (entre 1 et 4 %
de la totalité des métabolites selon les sources), ainsi que dans le colostrum et dans le lait (Bertin
et al, 1996 ; Jean-Blain, 2002).

37
 Vit. E (ester)
estérases pancréatiques et duodénales

Vit. E (alcool)
sels biliaires

Vit. E
entérocyte

Vit. E
α-tocopherol transfer protein

Vit. E
lipoprotéine

chylomicron foie

vésicule biliaire

Vit. E
vaisseaux lymphatiques

vaisseaux sanguins Vit. E

Vit. E Vit. E

érythrocyte

récepteur
au LDL

rein

Vit. E

Vit. E

Mamelles

Tissus cibles
Tissus adipeux

Figure 9 : Métabolisme de la vitamine E (flèches vertes : excrétion ;

flèches grises : stockage) (d’après Engelking, 2014 ; Wu, 2017)

38
 d) Fonctions principales, autres que la reproduction

La vitamine E joue un rôle majeur dans le maintien de l’intégrité et le bon fonctionnement

du système musculaire, circulatoire, nerveux, immunitaire et reproducteur (Jean-Blain, 2002 ;
Mc Dowell, 2000).

Le tocophérol agit souvent en synergie avec le sélénium, et il est parfois difficile de savoir
si la fonction est remplie par lui seul ou par l’association avec la vitamine E (Jean-Blain, 2002 ;
Mc Dowell, 2000).

➢ Antioxydant biologique
La vitamine E fait partie des mécanismes de défense contre les effets délétères des dérivés
réactifs de l’oxygène (ROS) et radicaux libres, en les neutralisant selon l’équation suivante :
Tocophérol-OH + LOO• → tocophérol-O• + LOOH
LOO• est un radical libre lipidique, et le tocophérol-O• peut réagir avec un nouveau radical
libre afin de former une espèce neutre, ou bien être régénéré par la vitamine C et le glutathion
(GSH) (Jean-Blain, 2002 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017) :

Tocophérol-O• + vitamine C (red) + 2 GSH → Tocophérol-OH + vitamine C (oxi) + GSSG

Les ROS sont issus du métabolisme cellulaire aérobie, et sont également présents en
grande quantité dans les granulocytes afin de réaliser le « burst oxydatif », permettant de
détruire les pathogènes phagocytés. En l’absence d’antioxydants, les ROS entrainent
d’importants dommages cellulaires, d’autant plus qu’ils se propagent aussi aux cellules
voisines.

La vitamine E est donc nécessaire pour le maintien de l’intégrité cellulaire, l’expression

génétique, l’adhésion cellulaire ou encore le transport de nutriments, et est présente en quantité
importante dans les structures exposées à de fortes pressions partielles en oxygène comme les
érythrocytes, l’appareil respiratoire, la rétine, ou les nerfs (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ;
Wu, 2017). Cette fonction antioxydante est étroitement liée au sélénium. Cet oligo-élément agit
en milieu aqueux (cytosol, matrice mitochondriale) et conduit à la destruction du peroxyde
d’hydrogène par le biais de la glutathione peroxydase, dont il est le cofacteur. Ainsi, le sélénium
protège l’intégrité des membranes en prévenant l’oxydation des lipides membranaires insaturés
(Mc Dowell, 2000).

➢ Structure des membranes et synthèse de prostaglandine

Outre le maintien de l’intégrité de la bicouche phospholipidique par son activité
antioxydante, la vitamine E est impliquée dans la formation des composants membranaires
comme les phospholipides (Mc Dowell, 2000 ; Moreau et al, 1993 ; Wang et al, 1999).

De plus, le tocophérol stimule la synthèse, à partir d’acide arachidonique, de

prostaglandine E, cytokine impliquée dans l’inflammation (Mc Dowell, 2000).

39
 4) Vitamine K

a) Structure

Le terme de vitamine K désigne le 2-méthyl-1,4-naphtoquinone et ses dérivés. La

phylloquinone, ou vitamine K1, est la forme majoritaire dans le sang. Une autre forme est la
ménaquinone, ou vitamine K2 (Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017). Leur structure respective est
représentée en figures 10 et 11.

Figure 10 : Structure de la phylloquinone

Figure 11 : Structure de la ménaquinone

b) Sources

Les plantes synthétisent de la phylloquinone, tandis que les bactéries intestinales

produisent de la ménaquinone (Mc Dowell, 2000 ; Meganathan et al, 1982 ; Wu, 2017). La
vitamine K est abondamment présente dans les végétaux, en particulier les végétaux verts, et sa
concentration augmente au cours de la maturation des plantes (Mc Dowell, 2000 ; Meganathan
et al, 1982 ; Wu, 2017).

40
 c) Métabolisme

Le métabolisme de la vitamine K est représenté de manière simplifiée en figure 12.

➢ Absorption intestinale
La phylloquinone et la ménaquinone sont solubilisées par les sels biliaires. Les micelles
ainsi obtenues diffusent alors passivement au travers de la membrane des entérocytes. Une fois
dans les entérocytes, la vitamine K est incorporée dans des chylomicrons (Booth et al, 1998 ;
Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

➢ Transport et devenir dans les tissus cibles

Les chylomicrons rejoignent ensuite passivement les vaisseaux lymphatiques, puis
gagnent la circulation sanguine (Booth et al, 1998 ; Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu,
2017).

Dans le foie, le catabolisme des chylomicrons permet la libération de la vitamine K qui

est ensuite intégrée dans les VLDL et LDL (Engelking, 2014 ; Wu, 2017). Les tissus cibles
captent ces lipoprotéines grâce à des récepteurs spécifiques (Wu, 2017).

➢ Élimination
Les métabolites obtenus à partir de la vitamine K sont excrétés dans la bile mais aussi
dans l’urine (Mc Dowell, 2000).

41
 Vit. K
sels biliaires

entérocyte

Vit. K chylomicron

Tissus cibles

récepteur

Vit. K
Vit. K
vaisseaux lymphatiques

Vit. K Vit. K lipoprotéine

vaisseaux sanguins métabolites

Vit. K
Vit. K

Vit. K

rein
métabolites
foie
métabolites

vésicule biliaire

Figure 12 : Métabolisme de la vitamine K (flèches vertes : excrétion)

(d’après Engelking, 2014 ; Wu, 2017)

42
 d) Fonctions principales

La plupart des fonctions sont exercées par la ménaquinone.

➢ Homéostasie de la coagulation
La vitamine K2 agit comme coenzyme pour les facteurs de procoagulation II, VII, IX et
X. En effet, le foie synthétise ces facteurs sous forme inactive, et la ménaquinone leur confère
leur fonctionnalité (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

La vitamine K2 est également une coenzyme de protéines aux fonctions anticoagulantes

(protéines S, C et Z) (Engelking, 2014 ; Wu, 2017).

➢ Transport d’électrons
La ménaquinone permet le transport d’électrons au sein de la chaine mitochondriale,
permettant ainsi la synthèse d’ATP (Baldoceda et al, 2014 ; Vos et al, 2012).

➢ Autres fonctions
La vitamine K intervient dans le métabolisme osseux en agissant sur une protéine
nommée ostéocalcine, qui empêche la minéralisation du tissu osseux (Engelking, 2014 ; Wu,
2017). Elle agit également au niveau rénal en favorisant la réabsorption du calcium par les
cellules tubulaires (Engelking, 2014).

43
 II - Les vitamines hydrosolubles

Hormis leur caractère hydrosoluble, ces vitamines partagent peu de caractéristiques

structurales communes. Leur stockage est limité, et les seuils toxiques ainsi rarement atteints
(Wu, 2017). Elles sont synthétisées par la flore ruminale, mais cette synthèse peut se montrer
insuffisante face aux performances actuelles de production (Wu, 2017).

1) Le complexe des vitamines B

Les vitamines B forment un complexe de huit vitamines hydrosolubles dont les noms sont
consignés dans le tableau III.

Tableau III : Complexe des vitamines B (d’après Bourgeois, 2003 ;

Moreau et al, 1993 ; Wu, 2017)

Vitamines Autre(s) appellation(s)

Vitamine B1 Thiamine
Vitamine B2 Riboflavine
Vitamine B3 Niacine ; Vitamine PP
Vitamine B5 Acide pantothénique ; Coenzyme A
Vitamine B6 Pyridoxine ; Pyridoxol
Vitamine B8 Biotine ; Vitamine HG
Vitamine B9 Acide folique ; Acide ptéorylglutamique
Vitamine B12 Cobalamine

La plupart des vitamines B sont synthétisées par la flore ruminale. Les études
postérieures aux années 50 ont montré que cette synthèse était suffisamment importante pour
couvrir les besoins des bovins. Cependant, avec l’amélioration des performances des vaches
laitières, des signes de carences en vitamines B sont apparus, et une supplémentation est parfois
devenue nécessaire (Castagnino et al, 2016 ; Mc Dowell, 2000).

La dégradation ruminale est importante pour de nombreuses vitamines B, en particulier

pour les vitamines B1, B2, B3, B9 et B12. Les résultats varient quelque peu selon les études, mais
celles-ci n’ont pas été réalisées avec les mêmes méthodes de dosages, ni sur des animaux du
même âge ou nourri selon le même régime alimentaire. Ainsi, selon les études, le pourcentage
de dégradation ruminale des vitamines supplémentées oralement s’élèvent environ à 99 %,
98 % et 63 % pour la riboflavine, la niacine et la cobalamine, respectivement. Ce pourcentage
varie, selon les études, entre 48 et 68% pour la thiamine, et entre 90 et 97 % pour l’acide folique
(Santschi et al, 2005 ; Zinn et al, 1987).

44
 A) Vitamine B1

La concentration sanguine physiologique (sang total) de vitamine B1 chez les bovins varie
en fonction de ses apports journaliers ainsi que de sa synthèse ruminale. D’après Hill et al
(1988), la concentration sanguine en thiamine est comprise entre 75 et 185 nM, et la carence
devient significative en-dessous de 50 nM. D’après Puls (1994), sa concentration physiologique
varie entre 40 et 150 µg/L (soit entre 150 et 560 nM).

a) Structure

La thiamine est un dérivé de pyrimidine associé à un groupement thiazole par un pont

méthylène (Brown et al, 2014 ; Manzetti et al, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017). Elle est
active sous forme de thiamine diphosphate (encore appelée « thiamine pyrophosphate »),
obtenue par estérification du groupement alcool en un groupement pyrophosphate (Brown et
al, 2014 ; Wu, 2017). Ces molécules sont représentées en figures 13 et 14.

Une petite partie de la vitamine B1 contenue dans l’organisme se présente sous forme de
thiamine monophosphate et de thiamine triphosphate (Brown et al, 2014 ; Engelking, 2014 ;
Wu, 2014).

Figure 13 : Structure chimique de la thiamine

Figure 14 : Structure chimique de la thiamine diphosphate

45
 b) Sources

La vitamine B1 est naturellement présente dans de nombreuses plantes, en particulier les

céréales. Elle est concentrée dans les couches externes des graines, le germe, ainsi que dans les
parties en croissance des racines, des feuilles et des tiges (Engelking, 2014 ; Manzetti et al,
2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

Les micro-organismes telles que les levures ou la flore ruminale sont également capables
de synthétiser la vitamine B1 (Engelking, 2014 ; Manzetti et al, 2014 ; Wu, 2017).

c) Métabolisme

Le métabolisme de la vitamine B1 est représenté de manière simplifiée en figure 15.

➢ Absorption intestinale
La thiamine, qui pourra être absorbée au niveau du jéjunum et de l’iléon par deux
transporteurs spécifiques nommés ThTr1 et ThTr2 (Brown et al, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu,
2017).

➢ Transport et action sur les tissus cibles

La vitamine B1 circule dans le sang grâce à des protéines de transport. Si une majorité se
situe au sein des cellules (érythrocytes principalement, mais aussi leucocytes), une partie se
trouve aussi dans le plasma (Manzetti et al, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

La distribution de la thiamine aux tissus cibles, le foie en particulier, se fait également par
les transporteurs ThTr1 et ThTr2 (Brown et al, 2014 ; Mc Dowell, 2000). L’enzyme
thiaminokinase permet ensuite de libérer la vitamine B1 de sa protéine de transport, puis la
forme active est obtenue après action de la thiamine diphosphotransferase (Mc Dowell, 2000 ;
Wu, 2017).

➢ Stockage et élimination
Il n’existe pas de forme de stockage de la thiamine (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ;
Wu, 2017).

La vitamine B1 est éliminée par voie urinaire sous forme de métabolites (Engelking,
2014 ; Manzetti et al, 2014).

46
 Synthèse ruminale
Apport alimentaire

Thiamine (B1)

ThTr1
ThTr2
B1

entérocyte

transporteur spécifique
protéine
B1 B1-protéine
vaisseaux sanguins
rein

Tissus cibles
B1-protéine
B1-protéine
thiaminokinase

B1 métabolites
thiamine
diphosphotransferase

Thiamine diphosphate
(B1 forme active)

Figure 15 : Métabolisme de la vitamine B1 (flèche verte : excrétion)

(d’après Engelking, 2014 ; Manzetti et al, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017)

47
 d) Fonctions principales

La vitamine B1 joue le rôle de coenzyme dans des réactions de décarboxylation. Elle est
ainsi impliquée dans la synthèse d’adénosine triphosphate (ATP), la glycolyse ou encore le
cycle de Krebs (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017). La thiamine joue également
un rôle dans la transmission du message nerveux en agissant sur le potentiel d’action neuronal
(Manzetti et al, 2014 ; Mc Dowell, 2000).

B) Vitamine B2

a) Structure

La riboflavine se compose d’un noyau isoalloxazine associé à un ribitol. Il s’agit d’un

pigment jaune capable de fluorescence, qui se décompose en lumiflavine et lumichrome en
présence de lumière (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

La vitamine B2 existe sous deux autres formes, qui sont les formes actives : la flavine
mononucléotide (FMN) et la flavine adénine dinucléotide (FAD). Ces coenzymes sont obtenues
par réaction avec une ou deux molécules d’ATP, respectivement (Engelking, 2014 ; Mc
Dowell, 2000 ; Wu, 2017). Les différentes molécules sont représentées en figures 16, 17 et 18.

Figure 16 : Structure de la riboflavine

48
Figure 17 : Structure de la FMN Figure 18 : Structure de la FAD

b) Sources

La vitamine B2 est synthétisée par les microorganismes, en particulier ceux du rumen, et

les plantes vertes, majoritairement sous forme de FMN et FAD liées à des protéines (Engelking,
2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017). Les végétaux verts, notamment à croissance rapide et
feuillus, sont une bonne source de vitamine B2 tandis que les céréales et produits dérivés en
sont pauvres (Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

c) Métabolisme

Le métabolisme de la vitamine B2 est représenté de manière simplifiée en figure 19.

➢ Absorption intestinale
Les FMN et FAD ingérées sont premièrement hydrolysées par les phosphatases
intestinales : la phosphatase alcaline, la FAD pyrophosphatase et la FMN phosphatase (Mc
Dowell, 2000 ; Wu, 2017). La riboflavine ainsi obtenue est ensuite absorbée au niveau de
l’intestin via deux transporteurs spécifiques : RF1 et RF2 (Wu, 2017). Le site majoritaire de
l’absorption se situe au niveau du jéjunum (Engelking, 2014 ; Wu, 2017).

➢ Transport
Après absorption intestinale, la vitamine B2 quitte l’entérocyte par un transporteur
spécifique situé au pôle basal de ce dernier. Elle est transportée dans le sang sous forme de
FMN ou de riboflavine. Le transport se fait sous forme libre ou liée à une protéine.

49
 Dans ce dernier cas, la protéine impliquée est très souvent l’albumine, mais le fibrinogène
et la globuline sont également capables de se lier à la vitamine B2 (Mc Dowell, 2000 ; Wu,
2017).

➢ Stockage hépatique et élimination

C’est majoritairement dans le foie que la riboflavine est transformée en FMN et FAD.
Une partie de ces coenzymes est également excrétée dans la bile afin de subir un cycle entéro-
hépatique, pour être ensuite dégradées par des enzymes microsomales. Les produits obtenus
sont éliminés dans la bile et dans l’urine (Engelking, 2014 ; Crossland et al, 1958).

FAD phosphatases
Riboflavine (RF)
FMN
RF1
RF2

RF

flavokinase

entérocyte

FMN

transporteur spécifique

FMN
protéines RF

FMN-protéines
vaisseaux sanguins RF-protéines

produits de
FMN dégradation
RF
FAD
enzymes microsomales

produits de
dégradation foie

vésicule biliaire rein

Figure 19 : Métabolisme de la vitamine B2 (flèches vertes : excrétion ;

flèche grise : stockage) (d'après Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017)
50
 d) Fonctions principales

La vitamine B2 est active sous la forme des coenzymes FMN et FAD. Ces coenzymes se
combinent à des protéines afin de former des enzymes appelées « flavoprotéines ». La
riboflavine contenue dans ces enzymes joue un rôle dans le transfert d’électrons, leur conférant
ainsi le rôle de puissants agents oxydants (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

La vitamine B2 est ainsi impliquée dans de nombreuses réactions métaboliques, comme

la synthèse du cholestérol et des stéroïdes ou encore le métabolisme des acides aminés
(Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

C) Vitamine B3

a) Structure

La niacine est un acide mono-carboxylique dérivant de la pyridine et a pour précurseur

l’acide aminé tryptophane. Elle existe sous deux formes : l’acide nicotinique et son amide, le
nicotinamide (Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017). La vitamine B3 est encore appelée vitamine PP.
Sa structure est représentée en figure 20.

Figure 20 : Structure de la niacine

b) Sources

La plupart des plantes contiennent de la vitamine B3 sous forme d’acide nicotinique lié à
des protéines. Cependant, selon les plantes, cette liaison rend la niacine plus ou moins
accessible pour les ruminants (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

La vitamine B3 est également produite directement dans l’organisme, à partir du

tryptophane. Cette synthèse a lieu lorsque l’acide aminé est en excès par rapport aux besoins
pour la synthèse protéique (Flachowsky et al, 1993 ; Ballet et al, 2000 ; Mc Dowell, 2000).

Enfin, la flore ruminale est également capable de synthétiser de la niacine (Flachowsky

et al, 1993).

51
 c) Métabolisme

Le métabolisme de la vitamine B3 est représenté de manière simplifiée en figure 21.

➢ Absorption intestinale
La niacine est absorbée au niveau du pôle apical des entérocytes via un transporteur
spécifique (Nabokina et al, 2005 ; Wu, 2017).

➢ Transport et action sur les tissus cibles

Après absorption intestinale, la vitamine B3 quitte l’entérocyte par un transporteur
spécifique situé au pôle basal de ce dernier. Elle est transportée dans le sang sous forme libre
(Wu, 2017).

Les tissus cibles captent la vitamine B3 de la circulation grâce à des systèmes de transport
qui varient en fonction des tissus. Par exemple, il s’agit d’un système de transport anionique
pour les érythrocytes, tandis que celui des tubules rénaux est sodium-dépendant (Wu, 2017).

➢ Élimination
La vitamine B3 est éliminée dans les urines, sous forme de niacine ou de ses métabolites,
le Nicotinamide Adénine Dinucléotide (NAD) et le Nicotinamide Adénine Dinucléotide
Phosphate (NADP) (Mc Dowell, 2000).

52
 Vit. B3

transporteur spécifique

Vit. B3

entérocyte

transporteur spécifique

Vit. B3 NAD
NADP
vaisseaux sanguins

transporteur

rein
Acide nicotinique NAD Vit. B3
enzymes spécifiques NAD
Nicotinamide NADP
NADP

Tissus cibles

Figure 21 : Métabolisme de la vitamine B3 (flèche verte : excrétion)

(d'après Mc Dowell, 2000 ; Nabokina et al, 20005 ; Wu, 2017)

d) Fonctions principales

L’acide nicotinique est la forme sous laquelle la vitamine B3 permet la synthèse des
coenzymes NAD et NADP, présentes dans quasi-totalité des cellules (Wu, 2017). Ces
coenzymes interviennent dans de très nombreuses réactions d’oxydo-réduction, jouant ainsi un
rôle primordial dans le métabolisme. Elles sont, par exemple, impliquées dans le métabolisme
des acides gras, des corps cétoniques, ou encore des acides aminés (MacKay et al, 2012 ; Mc
Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

53
 D) Vitamine B5

La vitamine B5 est également appelée « acide pantothénique ».

a) Structure

L’acide pantothénique est un amide composé d’acide pantoïque et de β-alanine

(Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017). Sa structure est représentée en figure 22.

Figure 22 : Structure de la vitamine B5

Dans l’organisme, on retrouve majoritairement la vitamine B5 sous forme de coenzyme

A (CoA) et d’acyl-carrier-protein (ACP) (Engelking, 2014).

b) Sources

Peu de données sont disponibles concernant les sources de vitamines B5 pour les
ruminants.

L’acide pantothénique est synthétisé par la plupart des microorganismes, y compris par
la flore ruminale, ainsi que par la plupart des végétaux (Coxon et al, 2005 ; Engelking, 2014 ;
Mc Dowell, 2000 ; Ragaller et al, 2011 ; Wu, 2017). Les plantes les plus riches en vitamine B5
sont les céréales, la luzerne et les arachides (Mc Dowell, 2001 ; Wu, 2017). La vitamine B5 y
est présente liée à une protéine, et majoritairement sous forme de CoA, mais également de 4-
phospho-pantéthéine (Wu, 2017).

54
 c) Métabolisme

Le métabolisme de la vitamine B5 est représenté de manière simplifiée en figure 23.

➢ Absorption intestinale
Des réactions d’hydrolyse sont nécessaires afin de transformer les CoA et 4-phospho-
pantéthéine contenues dans l’alimentation en acide pantothénique. Son absorption intestinale
se fait ensuite par un transporteur spécifique présent au niveau des entérocytes (Smith and Song,
1996 ; Wu, 2017).

➢ Transport et action sur les tissus cibles

Dans le sérum, l’acide pantothénique est principalement présent sous forme libre, tandis
que dans les érythrocytes la forme majoritaire est la CoA (Engelking, 2014 ; Ragaller et al,
2011).

La vitamine B5 entre dans les tissus cibles via un transporteur, avant d’être transformée
en CoA grâce à l’action de plusieurs enzymes (Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

➢ Élimination
La vitamine B5 est éliminée dans les urines sous forme libre (Engelking, 2014 ; Mc
Dowell, 2000 ; Ragaller et al, 2011).

55
 CoA 4-phospho-pantéthéine - protéine
pyrophosphatase
orthophosphatase

déphospho-CoA
4-phospho-pantéthéine
pantethéine pyrophosphatase

pantéthéine
pantéthéinase intestinale
acide pantothénique (Vit B5) + cystéine

transporteur

Vit. B5
entérocyte

transporteur

Vit. B5 Vit. B5
vaisseaux sanguins
transporteur

Vit. B5
enzymes

Vit. B5
CoA
Tissus cibles

rein

Figure 23 : Métabolisme de la vitamine B5 (flèche verte : excrétion)

(d'après Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ;
Ragaller et al, 2011 ; Smith and Song, 1996 ; Wu, 2017)

56
 d) Fonctions principales

L’activité de l’acide pantothénique est assimilable à l’activité de la CoA et de l’ACP,

deux molécules primordiales au métabolisme énergétique et dont la vitamine B5 entre dans la
composition (Engelking, 2014 ; Ragaller et al, 2011 ; Wu, 2017). La CoA est une enzyme
cruciale au métabolisme tissulaire. Elle intervient notamment dans le cycle de Krebs, le
métabolisme des acides aminés et des corps cétoniques, ou encore la synthèse des acides gras
et de l’hème (Coxon et al, 2005 ; Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Ragaller et al, 2011 ;
Smith and Song, 1996 ; Wu, 2017). L’ACP, quant à elle, est impliquée dans la synthèse des
acides gras (Coxon et al, 2005 ; Mc Dowell, 2000 ; Ragaller et al, 2011).

E) Vitamine B6

D’après Puls (1994), la concentration sanguine physiologique en vitamine B6 des bovins

est supérieure à 18,6 µg/L.

a) Structure

La vitamine B6 est un dérivé de la pyridine. Elle existe sous trois formes : la pyridoxine,
ainsi que deux dérivés phosphorylés que sont la pyridoxamine phosphate et le pyridoxal. Chez
l’animal, l’activité vitaminique de ces trois molécules sont équivalentes (Engelking, 2014 ; Mc
Dowell, 2000). Leur structure est représentée en figures 24, 25 et 26.

Figure 24 : Structure de la pyridoxine Figure 25 : Structure de la pyridoxamine

Figure 26 : Structure du pyridoxal

57
 b) Sources

Peu de données sont disponibles concernant les sources alimentaires de vitamines B6 pour
les ruminants.

Les végétaux ainsi que les microorganismes telles que les levures sont capables de
synthétiser la vitamine B6. Dans les plantes, on la retrouve majoritairement sous forme de
pyridoxine glycoside (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

c) Métabolisme

Le métabolisme de la vitamine B6 est représenté de manière simplifiée en figure 27.

➢ Absorption intestinale
Les formes glycosides doivent tout d’abord subir une hydrolyse. Le pyridoxal phosphate
et pyridoxamine phosphate ainsi obtenus sont à leur tour hydrolysés en pyridoxal et
pyridoxamine, respectivement, grâce à une phosphatase enchâssée dans la membrane des
entérocytes (Said et al, 2011 ; Wu, 2017).

Les trois formes sous lesquelles existe la vitamine B6 pénètrent dans les entérocytes grâce
à un transporteur (Said et al, 2011 ; Wu, 2017).

Le pyridoxal-phosphate est ensuite obtenu à partir du pyridoxal grâce à l’action de la

pyridoxal kinase, mais aussi à partir de la pyridoxamine et de la pyridoxine grâce à d’autres
enzymes (Engelking, 2014 ; Wu, 2017).

➢ Transport et devenir dans les tissus cibles

Le pyridoxal-phosphate est la forme majoritaire dans le sang, et est lié à l’albumine ou
l’hémoglobine selon qu’il soit dans le plasma ou les érythrocytes, respectivement (Mc Dowell,
2000 ; Wu, 2017).

Les différentes formes de vitamine B6 entrent dans les tissus cibles via des transporteurs,
et subissent plusieurs réactions avant d’être transformées en acide pyridoxique (Wu, 2017).

➢ Élimination
La vitamine B6 est éliminée principalement dans les urines, sous la forme d’acide
pyridoxique. (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000).

58
 Formes liées à un glycoside
hydrolyse
pyridoxal-P
pyridoxamine-P

phosphatase pyridoxal pyridoxine

pyridoxamine

transporteur

pyridoxal
pyridoxamine entérocyte
pyridoxine

pyridoxal-P

transporteur spécifique

protéine
pyridoxal-P-protéine
pyridoxal-protéine
pyridoxamine-protéine
pyridoxine-protéine acide pyridoxique
vaisseaux sanguins

transporteur spécifique
Tissus cibles

pyridoxal-P-protéine
pyridoxal-protéine acide pyridoxique
pyridoxamine-protéine
pyridoxine-protéine

acide pyridoxique

rein

Figure 27 : Métabolisme de la vitamine B6 (flèche verte : excrétion ;

P signifie « phosphate » )(d'après Engelking, 2014 ;
Mc Dowell, 2000 ; Said et al, 2011 ; Wu, 2017)

59
 d) Fonctions principales

La vitamine B6 est impliquée dans des réactions de transamination et de décarboxylation,

réalisées par la quasi-totalité des cellules. De ce fait, elle intervient par exemple dans le
métabolisme des acides aminés ou encore la synthèse d’amines neuroactives ou de
sphyngomyéline (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

F) Vitamine B8

a) Structure

La vitamine B8, ou biotine, est un dérivé imidazolé contenant du soufre (Engelking,

2014 ; Fugate et al, 2012 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017). Sa structure est représentée en figure
28.

Figure 28 : Structure de la biotine

b) Sources

Peu de données sont disponibles concernant les sources alimentaires de vitamines B8 pour
les ruminants.

La biotine est synthétisée par les plantes, mais aussi par les bactéries et levures, et est
ainsi largement répandue dans la nature (Engelking, 2014 ; Fugate et al, 2012 ; Mc Dowell,
2000 ; McMahon et al, 2002 ; Wu, 2017 ; Zempleni et al, 2009). De plus, la flore microbienne
ruminale serait à l’origine d’une grande partie de la vitamine B8 utilisée par l’organisme
(Lardinois et al, 1944 ; McMahon et al, 2002 ; Wu, 2017).

Dans l’alimentation, la biotine est présente à la fois sous forme libre et sous forme liée à
une protéine (McMahon et al, 2002 ; Wu, 2017).

60
 c) Métabolisme

Le métabolisme de la vitamine B8 est représenté de manière simplifiée en figure 29.

➢ Absorption intestinale
Des enzymes digestives, les peptidases et phosphatases, hydrolysent la liaison reliant la
vitamine B8 à une protéine. Ceci permet la libération de la biotinyl-L-lysine, encore appelée
biocytine (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017 ; Zempleni et al, 2009).

La biotine ainsi qu’un résidu de lysine sont obtenus après action de la biotinidase, une
enzyme présente au niveau de la membrane du pôle apical des entérocytes (Mc Dowell, 2000 ;
Wu, 2017 ; Zempleni et al, 2009).

L’absorption de la biotine au sein des entérocytes se fait grâce à un transporteur spécifique

(Wu, 2017 ; Zempleni et al, 2009).

➢ Transport et devenir dans les tissus cibles

La circulation sanguine de la biotine se fait majoritairement sous forme libre (Mc Dowell,
2000 ; Wu, 2017).

Les tissus cibles captent la vitamine B8 grâce à des transporteurs spécifiques (Mc Dowell,
2000 ; Wu, 2017 ; Zempleni et al, 2009). La biotine est ensuite liée à une apoenzyme grâce à la
biotin protein ligase (Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

➢ Élimination
La vitamine B8 est éliminée dans les urines sous forme de biotine et de ses catabolites
(Zempleni et al, 2009).

61
 Biotine-protéine
protéases, peptidases

Biocytine

Biotine + Lysine
biotidinase

transporteur

Biotine

entérocyte

transporteur

Biotine Biotine et
métabolites
vaisseaux sanguins

transporteur

Biotine

biotin protein
ligase rein
Métabolites
Biotine et
Biotine-apoenzyme métabolites

Figure 29 : Métabolisme de la vitamine B8 (flèche verte : excrétion)

(d'après Engelking, 2014 ; MacMahon et al, 2002 ; Mc Dowell, 2000 ;
Wu, 2017 ; Zempleni et al, 2009)

62
 d) Fonctions principales

➢ Réactions de carboxylation
La vitamine B8 joue le rôle de coenzymes pour quatre carboxylases : la pyruvate
carboxylase, l’acétyl-CoA carboxylase, la propionyl-CoA carboxylase et la méthylcrotonyl-
CoA carboxylase. Elle est ainsi impliquée dans le métabolisme de la glycogénèse, des acides
aminés, ou encore des lipides (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017 ; Zempleni et
al, 2009).

➢ Expression génétique
Les histones sont des protéines qui se lient à l’acide désoxyribo-nucléique (ADN), et qui
sont responsable du repliement de l’ADN en chromatine. Lors de la biotinylation des histones,
la vitamine B8 se lie à ces protéines, ce qui a pour conséquence de modifier la régulation des
gènes (Rodriguez-Melendez et al, 2003 ; Zempleni et al, 2009).

G) Vitamine B9

a) Structure

L’acide folique est constitué de trois éléments : un noyau ptéridine, une molécule d’acide
para-aminobenzoïque et une autre d’acide glutamique. (Gliszczynska-Swiglo et al, 2007 ;
Rébeillé et al, 2006 ; Wu, 2017) Sa formule chimique est représentée en figure 30.

Figure 30 : Structure chimique de l’acide folique

De nombreux dérivés existent, regroupés sous le terme de « folates ». Plusieurs acides

glutamiques peuvent être reliés par une liaison γ-glutamyl, formant ainsi des polyglutamates ou
« folypolyglutamates » (Mc Dowell, 2000 ; NRC, 2001 ; Wu, 2017). L’acide tétrahydrofolique
est la principale forme de coenzyme, et la forme de stockage majoritaire est le 5-
méthyltétrahydrofolique (Mc Dowell, 2000 ; Sahr et al, 2005).

63
 b) Sources

➢ Dans la nature
Les folates sont abondamment présents dans l’alimentation, principalement sous forme
de dérivés d’acide tétrahydofolique. Les graines font exception, car l’on y retrouve
majoritairement des monoglutamates. Ce sont les végétaux verts et feuillus qui représentent la
plus grosse source de vitamine B9 pour les bovins (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ;
Rébeillé et al, 2006 ; Sahr et al, 2005 ; Wu, 2017).

La flore ruminale est également capable de synthétiser l’acide folique (Engelking, 2014 ;
Mc Dowell, 2000 ; Sahr et al, 2005 ; Wu, 2017).

➢ Synthèse industrielle
L’acide folique est synthétisé artificiellement sous forme monoglutamate, et la
supplémentation peut se faire par voie orale ou injectable. Cependant, étant donné la
dégradation exercée par la flore ruminale, la voie parentérale est préférable pour étudier l’effet
d’une supplémentation en vitamine B9 (Mc Dowell, 2000 ; NRC, 2001).

c) Métabolisme

Le métabolisme de la vitamine B9 est représenté de manière simplifiée en figure 31.

➢ Absorption intestinale
Seuls les folymonoglutamates sont absorbés au niveau intestinal, majoritairement en
région proximale (par les entérocytes) mais aussi distale (par les colonocytes). Les
folypolyglutamates doivent donc d’abord être hydrolysés par la γ-glutamyl hydrolase, enzyme
membranaire présente au pôle apical des entérocytes (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ;
Said et al, 2011 ; Wu, 2017 ; Zhao et al, 2011).

L’entrée de vitamine B9 dans les cellules épithéliales intestinales se fait via différents
transporteurs : le Proton-Coupled Folate Transporter (PCFT) et surtout deux Reduced-Folate
Carriers (RFC1 et RFC2) (Said et al, 2011 ; Wu, 2017 ; Zhao et al, 2011). A l’intérieur des
entérocytes, une grande partie du folymonoglutamate est transformée en tétrahydrofolate par
l’enzyme folate réductase, qui utilise le NADPH comme donneur d’électrons. Le reste est
converti en N5-méthyltétrahydrofolate (Wu, 2017).

Le folate est ensuite libéré dans la circulation sanguine par le biais d’un système de
transport dont l’identité moléculaire est mal connue (Wu, 2017).

➢ Transport
Le transport plasmatique de la vitamine B9 se fait de manière libre, majoritairement sous
forme de N5-méthyltétrahydrofolate (Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

64
 ➢ Entrée dans les tissus cibles et maintien de l’homéostasie
Les tissus cibles récupèrent les folates par les mêmes récepteurs que ceux présents sur la
membrane des cellules intestinales mais en possèdent également d’autres, appelés « folate
receptors » (FRs). Si les RFC (1 et 2) sont exprimés de manière ubiquitaire par tous les tissus
animaux, les PCFT et FRs présentent des spécificités tissulaires, qui figurent dans le tableau IV
(d’après Wu, 2017 ; Zhao et al, 2011).

Tableau IV : Les récepteurs aux folates tissus-spécifiques et leur répartition tissulaire

(d’après Wu, 2017 ; Zhao et al, 2011)

Récepteur Tissus majoritaires

PCFT Intestin grêle, foie, placenta, rate
FRα Membrane des cellules épithéliales
(entérocytes, villosités des cellules du tubule contourné distal du
rein, rétine, plexus choroïde)
FRβ Tissus hématopoïétiques (rate, thymus, monocytes CD34+) et
placenta
FRδ Lymphocytes T

Une fois dans les cellules cibles, l’enzyme folate polyglutamate synthétase reforme des
polyglutamates à partir des monoglutamates. Ceci permet de piéger les folates à l’intérieur des
cellules (Mc Dowell, 2000).

L’homéostasie de la vitamine B9 est assurée par les reins : après la filtration glomérulaire,
les folates sont réabsorbés par les cellules épithéliales du tubule contourné distal, qui expriment
le FRα, avant de rejoindre la circulation sanguine (Wu, 2017 ; Zhao et al, 2011).

➢ Élimination
La bile contient de grandes quantités de vitamine B9 qui subit un cycle entéro-hépatique,
et sa voie principale d’élimination est la voie fécale. En effet, il arrive que la concentration en
acide folique dans les selles soit supérieure aux apports, ce qui s’explique par la synthèse de
folates par la flore intestinale (Mc Dowell, 2000).

Une partie de vitamine B9 est éliminée dans les urines, mais cette voie d’élimination est
minoritaire : elle représente moins de 1 % des stocks corporels (Mc Dowell, 2000).

65
 folymonoglutamates folypolyglutamates

γ-glutamyl hydrolase
RFC1
RFC2
PCFT
entérocyte
(ou colonocyte)

folymonoglutamates monoglutamates

folate réductase
FRs folate polyglutamate
synthétase
tétrahydrofolate
(THF)
N5-méthyl- polyglutamates
tétrahydrofolate

transporteur
Tissus cibles
N5-méthyl-THF
THF
vaisseaux sanguins réabsorption
tubulaire (FRα)
filtration
glomérulaire

folates

foie
vésicule biliaire
rein

Figure 31 : Métabolisme de la vitamine B9 (flèches vertes : excrétion)

(d’après Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Said et al, 2011 ;
Wu, 2017 ; Zhao et al, 2011)

66
 d) Fonction principale

La forme active de la vitamine B9 est le tétrahydrofolate. Ce dernier agit en tant que

cofacteur dans le transfert d’unités possédant un seul atome de carbone, comme c’est le cas
pour les groupements méthyl (CH3-), méthylène (CH2-), méthényl (CH=) et formyl (O=CH-).
Les folates sont donc impliqués dans la biosynthèse des dérivés d’acides nucléiques, des lipides,
des protéines, des hormones et des neurotransmetteurs (Lucock et al, 2000 ; Mc Dowell, 2000 ;
Moreau et al, 1993 ; Wu, 2017).

Certains polyglutamates peuvent servir de cofacteurs pour certaines enzymes et en inhiber

d’autres, et des études laissent supposer que la longueur de la chaine glutamate affecte le
métabolisme des unités à un atome de carbone (Lucock et al, 2000 ; Mc Dowell, 2000).

H) Vitamine B12

a) Structure

Le complexe de vitamine B12 regroupe quatre macromolécules, composées d’un noyau

tétrapyrrolique (dérivé porphyrique) possédant en son centre un ion cobalt, d’un groupement
pseudonucléotidique et d’un groupement R (Bourgeois, 2003 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).
La vitamine B12 est représentée en figure 32.

Figure 32 : Structure de la vitamine B12

67
 L’état d’oxydation de l’ion cobalt varie selon la nature du groupement R. Les différentes
molécules appartenant au complexe des vitamines B12 sont regroupées dans le tableau V.

Tableau V : Les différentes molécules du complexe des vitamines B12

(d’après Bourgeois, 2003 ; Wu, 2017)

Nom de la cobalamine Nature du Etat d’oxydation

groupement R de l’ion Co
Hydroxycobalamine CH Co
Méthylcobalamine CH2 Co+
5-désoxy- Co2+
adénosylcobalamine

Cyanocobalamine CN Co3+
(forme commerciale)

b) Sources

➢ Dans la nature
La vitamine B12 est produite par les micro-organismes et n’est pas présente dans les
végétaux, excepté s’ils sont le siège d’une contamination. La seule et unique source pour les
bovins consiste donc en la production de cobalamine par la flore ruminale, et dépend des apports
en cobalt (Engelking, 2014 ; INRA, 2018 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

➢ Synthèse industrielle
La vitamine B12 est synthétisée par fermentation sous forme de cyanocobalamine. Pour
les vaches laitières, cette dernière est destinée à supplémenter les rations (Engelking, 2014 ; Mc
Dowell, 2000 ; Raux et al, 2000 ; Wu, 2017).

68
 c) Métabolisme

Le métabolisme de la vitamine B12 est représenté de manière simplifiée en figure 33.

➢ Absorption intestinale
La vitamine B12 contenue dans l’alimentation est liée à des protéines, et est libérée par
l’action de l’acide gastrique et de protéases comme la pepsine. Chez l’Homme, la cobalamine
est ensuite liée au facteur intrinsèque (FI) ou à l’haptocorrine (HC) au sein de l’estomac. Le FI
est une glycoprotéine produite par les cellules pariétales des muqueuses gastrique et abomasale,
tandis que l’HC est produite par les glandes salivaire et gastrique (Alpers et Russel-Jones,
2012 ; Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Nielsen et al, 2012 ; Wu, 2017). Le FI est
également présent chez les bovins, et l’HC peut être dosé chez les agneaux afin d’étudier
l’absorption de la cobalamine. Ceci laisse supposer que le mécanisme d’absorption de cette
vitamine est proche de celui de l’espèce humaine (Girard, 2009 ; Gruner, 2009).

Une fois dans l’intestin, le complexe vitamine B12 – HC est lysé par l’action des protéases
pancréatiques, puis la cobalamine libre est liée au FI qui, lui, résiste à l’action des sécrétions
pancréatiques (Alpers et Russel-Jones, 2012 ; Wu, 2017). La vitamine B12 liée au FI est
endocytée par les entérocytes via un récepteur spécifique, majoritairement exprimé dans l’iléon.
Le complexe est ensuite transporté au sein des lysosomes où le lysozyme permet de libérer la
cobalamine. Celle-ci est ensuite prise en charge par différentes protéines (cobalamines F, C et
D) qui se chargent de transporter la vitamine B12 au sein du cytosol pour qu’elle subisse diverses
réactions avant d’être relâchée dans la circulation sanguine via la Multidrug Resistance Protein
1 (MRP1) (Alpers et Russel-Jones, 2012 ; Wu, 2017).

L’absorption est lente, avec un pic plasmatique atteint 6 à 8 heures après une
administration orale (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000).

➢ Transport
La vitamine B12 circule dans le plasma liée à des protéines de la famille des globulines
appelées « transcobalamines » (TC), qui sont au nombre de trois. Celles-ci sont synthétisées par
de nombreux tissus comme le foie et l’intestin grêle ; la transcobalamine principale est la TCII
(Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

69
 ➢ Entrée dans les cellules cibles et stockage
Le complexe vitamine B12 – TCII se fixe au récepteur présenté par les cellules cibles,
appelé « protéine transmembranaire CD320 » et appartenant à la famille des récepteurs au LDL
(Nielsen et al, 2012 ; Wu, 2017).

Une fois endocyté, le lysosome permet la libération de la vitamine B12 qui est ensuite
transformée en méthylcobalamine dans le cytoplasme, ou en 5’-désoxyadénosylcobalamine
dans les mitochondries (Nielsen et al, 2012 ; Wu, 2017).

Le foie est l’organe qui soustrait le plus la cobalamine de la circulation sanguine. Entre
50 et 90 % de la vitamine B12 y sont stockés après sa liaison à la TCI dans les hépatocytes
(Engelking, 2014).

➢ Élimination
Les pertes quotidiennes en cobalamine sont faibles et s’élèvent à moins de 1 % par jour.
Elle subit un cycle entéro-hépatique, et est ainsi réabsorbée à 70 %. La voie d’élimination
principale est fécale (87 % si vache en lactation, 98 % sinon), mais la cobalamine est également
excrétée dans l’urine (1 % si vache en lactation, 2 % sinon) ou dans le lait (12 %) (Engelking,
2014 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

70
 rumen

B12-FI
B12-HC

FI B12 feuillet
HC
pepsine et B12-protéine
autres protéases réseau
caillette
récepteur
spécifique
B12-HC canal pancréatique

FI
B12 B12-FI
B12-FI
lysozyme

B12

B12-TCI B12-TCII

TCII
entérocyte MRP1

foie
B12-TCII B12
vésicule biliaire vaisseaux sanguins

mitochondrie
CD320

B12-TCII
B12 lysozyme
rein
B12

5’-déoxyadénosyl-
méthylcobalamine
cobalamine

B12 Tissus cibles

Mamelles

Figure 33 : Métabolisme de la vitamine B12 (flèches vertes : excrétion ;

flèche grise : stockage) (d’après Alpers et Russel-Jones, 2012 ; Engelking, 2014 ;
Mc Dowell, 2000 ; Nielsen et al, 2012 ; Wu, 2017)

71
 d) Fonctions principales, autres que la reproduction

➢ Rôle dans la synthèse des acides nucléiques et de leurs bases azotées

La méthylcobalamine est une coenzyme catalysant le transfert du groupement méthyl du
N -méthyltétrahydrofolate à l’homocystéine, qui sera ensuite transformée en méthionine. Cette
5

réaction rend le tétrahydrofolate disponible pour la synthèse de purine, pyrimidine et d’acides

nucléiques (Engelking, 2014 ; Wu, 2017 ; Raux et al, 2000).

➢ Rôle dans la néoglucogénèse

La 5’-désoxyadénosylcobalamine permet la transformation du méthylmalonyl-CoA en
succinyl-CoA. Il s’agit d’une réaction clé dans la voie de conversion du propionate en glucose
(Engelking, 2014 ; Wu, 2017).

➢ Rôle possible dans la synthèse de myéline

Il semblerait que la vitamine B12 soit impliquée dans la synthèse des lipides et protéines
composant la myéline (Black et al, 2008 ; Engelking, 2014).

2) Vitamine C

La vitamine C est également appelée « acide ascorbique ».

a) Structure

La vitamine C est dérivée du glucose et porte le nom chimique de 2,3-didéhydro-thréo-

hexano-1,4-lactone. L’oxydation de la vitamine C entraine la formation d’acide
déhydroascorbique par action sur la fonction ène-diol (Bourgeois, 2003 ; Mc Dowell, 2000 ;
Wu, 2017). La vitamine C est représentée en figure 34.

Figure 34 : Structures des acides ascorbique (à gauche) et déhydroascorbique (à droite)

La forme réduite est majoritaire mais les deux possèdent une activité biologique. En
revanche, seuls les isomères lévogyres sont actifs (Bourgeois, 2003 ; Mc Dowell, 2000 ; Wu,
2017).

72
 b) Sources

➢ Origine endogène
Il existe une biosynthèse hépatique de la vitamine C, qui se fait à partir du glucose grâce
à la voie de l’acide uronique. Ceci concerne la plupart des mammifères (exceptés les primates
et le cobaye) mais également les volailles (Burns et al, 1959 ; Wu, 2017).

➢ Dans la nature
La vitamine C est présente dans les végétaux, en particulier les plantes vertes et feuillues.
Cependant sa teneur varie beaucoup d’une plante à l’autre, et peut même différer entre les
feuilles d’une même plante (Mc Dowell, 2000 ; Wu, 2017).

➢ Synthèse industrielle
La vitamine C est synthétisée sous forme stabilisée par enrobage de cristaux
d’éthylcellulose, la rendant plus résistante à la dégradation ruminale (Mc Dowell, 2000). En
effet, l’étude menée par Hidiroglou et al (1999) a mis en évidence des concentrations
plasmatiques en acide ascorbique plus élevées lorsque la vitamine C administrée oralement est
enrobée d’éthylcellulose que lorsqu’elle est simplement sous forme de poudre.

c) Métabolisme

Le métabolisme de la vitamine C est représenté de manière simplifiée en figure 35.

➢ Absorption intestinale
L’acide ascorbique est absorbé par les entérocytes via les protéines Sodium-dependent
Vitamine C Transporters (SVCT) 1 et 2, présentes au pôle apical de ces cellules. La forme
réduite de la vitamine C est relâchée dans la circulation sanguine via une protéine de transport
spécifique, exprimée au pôle basal des cellules intestinales. L’acide déhydroascobique, lui,
transite grâce aux transporteurs de glucose (nommés GLUT) : il entre dans les entérocytes via
GLUT2 et GLUT8 et en ressort grâce à GLUT3. Il peut également être réduit en acide
ascorbique par l’acide déhydroascorbique réductase glutathion-dépendante (Bürzle et al, 2013 ;
Engelking, 2014 ; Said et al, 2011 ; Wu, 2017).

➢ Transport
La vitamine C est transportée librement dans le plasma, principalement sous la forme
d’acide ascorbique (Wu, 2017).

73
 ➢ Entrée dans les cellules cibles
La vitamine C est distribuée largement dans l’ensemble des tissus. Elle entre dans les
cellules cibles par les SVCT : SVCT1 est exprimé dans l’intestin, le foie et les reins, tandis que
SVCT2 est ubiquitaire. L’acide ascorbique peut alors prendre part à diverses réactions
métaboliques, ou être oxydé en acide déhydroascorbique. Ce dernier peut être hydrolysé de
manière irréversible en acide 2,3-dikéto-L-gulonique, qui sera oxydé à son tour pour donner
des fragments à 4 ou 5 atomes de carbone et de l’oxalate (Wu, 2017).

➢ Élimination
Bien que la vitamine C soit éliminée en petite quantité dans les selles et la sueur, l’urine
représente sa principale voie d’excrétion. Cette élimination dépend des réserves corporelles et
des apports en vitamine C ainsi que de la fonction rénale (Mc Dowell, 2000).
Seulement une petite partie est éliminée sous forme d’acide ascorbique, l’urine contenant
majoritairement ses métabolites tels que l’acide 2,3-dikéto-L-gulonique et l’oxalate (Engelking,
2014 ; Jean-Blain, 2002 ; Mc Dowell, 2000).

74
 Acide Acide
déhydroascorbique ascorbique
SVCT1
GLUT2 SVCT2
GLUT8

entérocyte
Ac. Ac.
déhydroascorbique ascorbique

ac. déhydroascorbique glucose-6-phosphate

réductase glutathion-
voie de l’acide uronique
dépendante
Vit. C

GLUT3
transporteur spécifique foie

vésicule biliaire
Vit. C
vaisseaux
sanguins

Vit. C

Acide déhydroascorbique

Acide 2,3-disketo-L-gluconique
Vit. C

Composés en C5 et en C4,
Oxalate
H2O, CO2

Tissus cibles

vaisseaux sanguins Acide 2,3-disketo-L-gluconique

Oxalate
rein

Figure 35 : Métabolisme de la vitamine C (flèches vertes : excrétion)

(d’après Burns et al, 1959 ; Bürzle et al, 2013 ; Jean-Blain, 2002 ;
Mc Dowell, 2000 ; Said et al, 2011 ; Wu, 2017)

75
 d) Fonctions principales, autres que la reproduction

La vitamine C présente un fort potentiel réducteur et intervient dans des réactions

nécessitant le don d’un ou de deux électrons. L’une des caractéristiques primordiales de cette
vitamine est la réversibilité de son oxydation et de sa réduction (Engelking, 2014 ; Mc Dowell,
2000).

➢ Synthèse de collagène
Il s’agit de la fonction la plus clairement établie de la vitamine C. La synthèse de
collagène nécessite l’hydroxylation de la proline afin de former une matrice extracellulaire, et
de la lysine pour lier solidement les fibres entre elles. L’acide ascorbique agirait en protégeant
les enzymes hydroxylases de l’oxydation par les ions ferreux et les groupements thiols présents
(Jean-Blain, 2002 ; Mc Dowell, 2000 ; May et al, 2013 ; Moreau et al, 1993). De plus, il
semblerait que la vitamine C soit impliquée dans la différentiation de tissus mésenchymateux,
tels que le muscle, le cartilage et l’os (Mc Dowell, 2000).

➢ Activité antioxydante et protection des cellules immunitaires

La vitamine C est l’antioxydant majoritaire des fluides extracellulaires, et protège les
membranes de la peroxydation lipidique. Les cellules phagocytaires en contiennent de grande
quantité : elles réalisent le burst oxydatif afin de détruire les pathogènes phagocytés, et la
vitamine C permet de stabiliser les radicaux libres formés. Le maintien de l’intégrité de ces
cellules immunitaires est ainsi permis par la vitamine C (Engelking, 2014 ; Mc Dowell, 2000 ;
Moreau et al, 1993).

Certaines études ont également montré un effet stimulant de l’acide ascorbique sur
l’activité de phagocytose des leucocytes, la différenciation et prolifération des lymphocytes
ainsi que la synthèse d’anticorps. De plus, la vitamine C permet d’optimiser la synthèse
d’interférons (Carr et al, 2017 ; Mc Dowell, 2000).

Enfin, la vitamine C permet de limiter les quantités de glucocorticoïdes circulant, et qui

ont tendance à inhiber l’activité des neutrophiles (Mc Dowell, 2000).

➢ Biosynthèse des catécholamines

Les concentrations en vitamine C maximales sont souvent retrouvées dans le système
nerveux, central et sympathique, ainsi que dans la médullosurrénale. Il s’agit des sièges de la
synthèse des catécholamines, or la vitamine C agit en tant que cosubstrat dans l’hydroxylation
de la dopamine en noradrénaline (Engelking, 2014 ; May et al, 2013).

76
Partie 2 : Étude de l’intérêt des vitamines en reproduction des
vaches laitières
La reproduction est un enjeu majeur des élevages laitiers : son optimisation est le pilier
de réussite de l’élevage et de la production laitière. En effet, les problèmes de reproduction sont
l’un des motifs de réforme les plus courants, et entrainent donc des pertes financières
importantes pour les éleveurs (Hadley et al, 2006 ; Meadows et al, 2005 ; Schneider et al, 2007).

I - Les paramètres de reproduction et les pathologies péri-partum

étudiés

Dans ce travail, les effets des vitamines seront étudiés sur la reproduction au sens assez
large, à savoir non seulement sur la fertilité et la fécondité des vaches laitières, mais également
sur certaines pathologies utérines.

1) Étude de la fécondité

En élevage, la fécondité est un paramètre économique qui reflète la capacité des vaches
à mener à bien leur gestation dans un délai requis (Pryce et al, 2004).

a) Intervalle vêlage – apparition des premières chaleurs

L’objectif est d’avoir un intervalle vêlage – apparition des premières chaleurs (IV-
Oestrus1) inférieur à 50 jours (Bouchard et Picard-Hagen, 2012 ; Kiers et al, 2006).

b) Intervalle vêlage – première insémination

En élevage, l’intervalle vêlage – première insémination (IVIA1) est conditionné par la

période d’attente volontaire (PAV). La PAV correspond au nombre minimal de jours à attendre,
après la mise-bas, avant de réaliser une insémination (ou une saillie). L’objectif est d’avoir un
IVIA1 de 70 jours (Bouchard et Picard-Hagen, 2012 ; Kiers et al, 2006).

c) Intervalle vêlage – insémination fécondante

L’intervalle vêlage – insémination fécondante (IVIAf) est également désigné par le

nombre de « jours ouvrés ». Idéalement, l’IVIAf ne devrait pas dépasser 85 à 100 jours
(Bouchard et Picard-Hagen, 2012 ; Kiers et al, 2006).

d) Intervalle vêlage-vêlage

L’objectif est d’obtenir un intervalle vêlage-vêlage (IVV) compris entre 365 et 380 jours
(Bouchard et Picard-Hagen, 2012 ; Kiers et al, 2006).

77
 e) Taux de conception

Le taux de conception représente le pourcentage de vaches gestantes parmi l’ensemble

des vaches qui ont été inséminées (ou saillies), sur une période donnée. Ce taux est obtenu
grâce au calcul suivant :

𝑁𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒 𝑑𝑒 𝑣𝑎𝑐ℎ𝑒𝑠 𝑔𝑒𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒𝑠

𝑇𝑎𝑢𝑥 𝑑𝑒 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑝𝑡𝑖𝑜𝑛 = 𝑥 100
𝑁𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒 𝑑𝑒 𝑣𝑎𝑐ℎ𝑒𝑠 𝑖𝑛𝑠é𝑚𝑖𝑛é𝑒𝑠 / 𝑠𝑎𝑖𝑙𝑙𝑖𝑒𝑠

2) Étude de la fertilité

La fertilité d’une femelle représente sa capacité à se reproduire, c’est-à-dire à produire

des ovocytes fécondables (Hanzen et al, 2012).

a) Taux de réussite à la première insémination

Le taux de réussite à la première insémination (IA1) représente le pourcentage de vaches

diagnostiquées gestantes après la première insémination (ou saillie). Ce taux est obtenu par le
calcul suivant :
𝑁𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒 𝑑𝑒 𝑣𝑎𝑐ℎ𝑒𝑠 𝑐𝑜𝑛𝑡𝑟ô𝑙é𝑒𝑠 𝑔𝑒𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒𝑠
𝑇𝑎𝑢𝑥 𝑑𝑒 𝑟é𝑢𝑠𝑠𝑖𝑡𝑒 à 𝑙 ′ 𝐼𝐴1 = 𝑥 100
𝑁𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒 𝑑𝑒 𝑣𝑎𝑐ℎ𝑒𝑠 𝑎𝑦𝑎𝑛𝑡 é𝑡é 𝑖𝑛𝑠é𝑚𝑖𝑛é𝑒𝑠 𝑢𝑛𝑒 𝑓𝑜𝑖𝑠

b) Rapport nombre d’inséminations/nombre d’insémination fécondantes

Le rapport du nombre d’inséminations sur le nombre d’inséminations fécondantes

(rapport IA/IAf) reflète le nombre d’inséminations (ou de saillies) nécessaires avant d’obtenir
un diagnostic de gestation positif. L’objectif est d’obtenir un rapport inférieur à 1,7 (Bouchard
et Picard-Hagen, 2012).

3) Pathologies survenant en post-partum

Les pathologies utérines couramment présentées par les vaches laitières sont les
rétentions placentaires (défaut d’expulsion des annexes fœtales), les métrites et les
endométrites. Les rétentions placentaires constituent une maladie relativement courante, dont
l’incidence moyenne varie entre 4 et 10 % selon les sources (Allison et al, 2000 ; Bourne et al,
2006 ; Chassagne et al, 1996). Or, les vaches n’ayant pas délivré correctement sont plus sujettes
aux métrites et endométrites et, par conséquent, voient leur première ovulation retardée (Bourne
et al, 2006 ; Sandals et al, 1979).

Par ailleurs, la séparation des tissus placentaires maternel et fœtal dépend des leucocytes.
En effet, une activité leucocytaire insuffisante en post-partum immédiat a été mise en évidence
chez des sujets n’ayant pas délivré correctement (Kimura et al, 2002). De ce fait, nous serons
donc également amenés à étudier l’effet des supplémentations vitaminiques sur le système
immunitaire.

78
 II - Les vitamines liposolubles

1) Vitamine A et β-carotène

L’importance de la vitamine A et de son précurseur pour la reproduction bovine est

reconnue depuis longtemps. Une carence en vitamine A peut entrainer la kératinisation des
tissus épithéliaux dont l’épithélium vaginal, menant ainsi à une perte de fonction du tractus
reproducteur. Ainsi, des taux de gestation faibles peuvent être reliés à une carence en
caroténoïdes (Brisson, 2003 ; Frye et al, 1991 ; Mc Dowell, 2000). De nombreux chercheurs
ont étudié les effets de régimes pauvres en β-carotène et/ou l’intérêt d’une supplémentation
chez les vaches laitières, en se penchant sur plusieurs aspects de la reproduction.

a) Activité ovarienne

Selon les études, l’activité ovarienne a été appréciée en étudiant les follicules et le corps
jaune (diamètre, poids, présence de kystes), en mesurant la progestérone (concentration
sanguine ou production in vitro) ou encore en étudiant les anomalies des cycles ovariens
(anovulation, irrégularité de cycle).

L’étude de l’activité ovarienne chez des sujets carencés en β-carotène montre que le
manque de caroténoïdes impactait négativement l’activité ovarienne : les sujets présentaient
plus de kystes ovariens (Boos et al, 1987 ; Lotthammer et al, 1978) et leur ovulation était
retardée (Lotthammer et al, 1978). Dans le même esprit, Meyer et al (1975) ont observé que les
sujets recevant un régime pauvre en β-carotène présentaient des retards d’ovulation et des corps
jaune de taille inférieure.

Plusieurs chercheurs ont étudié l’effet d’une supplémentation en β-carotène sur l’activité
ovarienne. Dans l’ensemble, aucun effet significatif n’a été mis en évidence (Akordor et al,
1986 ; Ay et al, 2012 ; Kaewlamun et al, 2011 ; Oliverira et al, 2015). Cependant, quelques
études ont obtenu des résultats présentant l’intérêt du β-carotène ou de la vitamine A sur la
reproduction. Pethes et al (1984) ainsi que Arikan et Rodway (2000) ont étudié, in vitro, la
production de progestérone par les cellules lutéales. Ces chercheurs ont obtenu des taux de
progestérone significativement supérieurs pour les groupes traités au β-carotène. Pethes et al
(1984) supplémentaient quotidiennement un lot de vaches au β-carotène et le comparaient à des
sujets carencés en caroténoïdes, tandis que l’étude menée par Arikan et Rodway (2000) se
faisait exclusivement in vitro et comparait des lots traités au β-carotène avec un lot non traité.
Il est toutefois important de noter que l’étude de Pethes et al (1984) a été réalisée sur un faible
effectif (7 sujets au total). Haliloglu et al (2002) n’ont pas étudié les effets d’une
supplémentation, mais ont mis en évidence l’existence d’une corrélation positive entre les
concentrations plasmatiques en β-carotène et en progestérone, ainsi qu’entre les concentrations
en β-carotène et l’activité ovarienne. De même, Kawashima et al (2009) ont observé que la
concentration sanguine en β-carotène des vaches ovulatoires restait supérieure aux vaches en
anovulation au cours des trois semaines précédant le vêlage.

79
 b) Fécondité

Dans l’ensemble, les études sur les effets d’une supplémentation en β-carotène sur la
fécondité des vaches laitières n’ont pas mis en évidence d’effet significatif (Akordor et al,
1986 ; Aréchiga et al, 1988 ; Ay et al, 2012 ; Oliveira et al, 2015). La seule différence observée
par Akordor et son équipe concerne le taux de conception cumulé sur les trois premières IA,
qui était supérieur chez les vaches supplémentées.

Par ailleurs, Lotthammer et al (1978) ont obtenu des taux de conception inférieurs chez
des génisses alimentées avec un régime pauvre en β-carotène, en comparaison avec un lot de
génisses supplémentées. De plus, Ay et al (2012) ont observé de meilleurs taux de conception
ainsi qu’une réduction de l’IVIA1 lorsqu’une ou plusieurs injections de 0,4 mg/kg β-carotène
étaient réalisées en pré-partum. Toutefois, cette diminution ne s’est pas retrouvée pour l’IVIAf,
ce qui limite l’intérêt de la supplémentation.

c) Fertilité

Jukola et al (1996) ont observé, sur des vaches non supplémentées, une corrélation
significative entre les concentrations sériques en vitamine A ou β-carotène et le taux de réussite
à l’IA1.

D’autres chercheurs ont étudié les effets d’une supplémentation en β-carotène sur la
fertilité. Dans l’ensemble, leurs résultats ne démontrent pas de réel bénéfice de ce traitement
(Akordor et al, 1986 ; Aréchiga et al, 1998 ; Oliveira et al, 2015). Seule une étude ne va pas
dans le même sens et montre une baisse du nombre d’IA réalisé par vache lors d’une
supplémentation en β-carotène. Les sujets recevaient alors deux injections de β-carotène à la
dose de 0,4 mg/kg de poids vif, à 15 et 45 jours suivant la mise-bas (Ay et al, 2012).

d) Pathologies liées à la parturition

L’importance de la vitamine A ou du β-carotène sur les pathologies péri-partum a été

étudiée en observant les pourcentages de rétentions placentaires et d’infections utérines
(métrites et endométrites).

Akar et Gazioglu (2006) ont observé que les concentrations sériques en β-carotène et
vitamine A, après la mise-bas, étaient inférieures chez les vaches en rétention placentaire, en
comparaison à celles ayant correctement éliminé les annexes fœtales. Inaba et al (1986) n’ont,
quant à eux, obtenu aucune différence significative entre les deux groupes.

80
 D’autres chercheurs ont étudié les effets d’une supplémentation en β-carotène. Dans
l’ensemble, les résultats obtenus mettent en évidence un effet bénéfique sur les pathologies
survenant en post-partum (Ay et al, 2012 ; Michal et al, 1994 ; Oliveira et al, 2015). Dans le
cas de Michal et al (1994), ces résultats sont également en accord avec l’effet positif du
traitement sur l’activité du système immunitaire. Akordor et al (1986) n’ont pas obtenu de
résultats significatifs à propos des effets d’une supplémentation en β-carotène sur l’incidence
des endométrites. Leur supplémentation orale de 400 mg/j était pourtant comparable à celles de
Ay et al (2012) et Michal et al (1994), correspondant respectivement à deux injections de 260
à 500 mg, et 300 mg/j par voie orale.

e) Bilan

Michal et al (1994), qui ont obtenu des résultats positifs d’une supplémentation orale en
vitamine A ou β-carotène, ont réalisé leurs travaux sur des vaches laitières recevant un régime
« pauvre en β-carotène ». Avant tout traitement, la concentration sanguine moyenne de
l’ensemble des sujets en β-carotène était de 2,3 mg/L, ce qui est inférieur aux valeurs usuelles
considérées comme physiologiques (3 à 12 mg/L, pour rappel). De même, si l’étude de Ay et
al (2012) ne précise pas la quantité de carotènes apportés par la ration de base, la concentration
sanguine moyenne de l’ensemble des vaches avant toute supplémentation était de 0,93 mg/L. Il
paraît donc important de respecter les apports recommandés en β-carotène pour les vaches
laitières afin de limiter les répercussions négatives d’une carence sur leur reproduction. En cas
de carences, il conviendra de supplémenter les bovins par une administration orale quotidienne
de 600 mg de β-carotène afin de réduire la prévalence des rétentions placentaires, des métrites
et endométrites (Michal et al, 1994), ou encore de réaliser deux injections (à 35 et 45 jours après
la mise-bas) de 0,4 mg/kg de β-carotène afin d’améliorer les performances de reproduction et
de limiter les endométrites (Ay et al, 2012).

Les études de Lotthammer et al (1978) et Oliveira et al (2015) ont été réalisées sur des
sujets dont la ration couvrait les apports recommandés en vitamine A. D’après Lotthammer et
al (1978), une supplémentation orale quotidienne de 0,3 mg de β-carotène et 100 UI/kg de poids
vif de vitamine A (200 mg/vache) permet donc d’améliorer les taux de conception d’un
troupeau. La forme de vitamine A utilisée dans l’étude n’est pas spécifiée par les auteurs. Selon
Oliveira et al (2015), une supplémentation orale quotidienne de 1,2 g de β-carotène est utile
afin de réduire la prévalence des rétentions placentaires. Les auteurs ont utilisés une forme de
β-carotène protégé, le rendant plus stable au cours du stockage (Rovimix® β-carotène 10 %,
DSM Nutritional Products, Sao Paulo, Brazil).

81
 2) Vitamine D

Très peu de publications traitent de l’influence de la vitamine D sur la reproduction.

Hignett et al (1951) ont remarqué que des paramètres de la reproduction tels que le taux de
réussite à l’IA1 ou encore la prévalence des chaleurs silencieuses étaient impactés par des
rations alimentaires pauvres en phosphore. La vitamine D jouant un rôle majeur dans le
métabolisme phosphocalcique, ces travaux ont mené quelques chercheurs à se pencher sur
l’intérêt d’une supplémentation en vitamine D pour la reproduction bovine en tant que telle,
mais également sur le système immunitaire.

a) Paramètres de reproduction

Ward et al (1971) ont mené leur étude sur 46 vaches laitières, divisées en quatre lots. Ils
n’ont pas obtenu de résultats significatifs à propos d’une supplémentation en vitamine D sur les
paramètres de reproduction suivants, à savoir durée de l’involution utérine, intervalle entre le
vêlage et la première ovulation, rapport IA/IAf. En revanche, ils ont observé que l’IV-Œstrus1
avait tendance à être inférieur lors du traitement vitaminique et que, chez les vaches
supplémentées, l’IVIA1, et donc l’IVV, étaient significativement plus courts.

b) Système immunitaire

Vieira-Neto et al (2017) et Yue et al (2018) ont étudié les effets de différentes sources de
vitamine D sur l’immunité des vaches laitières. Aucune des deux équipes n’a obtenu d’effet
significatif sur la formule leucocytaire. De plus, Yue et al (2018) n’ont pas mis en évidence
d’effet positif des vitamines D2 ou D3 sur le comptage des cellules somatiques dans le lait, la
concentration en immunoglobulines ou encore la production de cytokines. Il est toutefois
important de noter que cette étude a été réalisée sur un faible effectif (5 lots de 4 vaches
laitières).

En revanche, Vieira-Neto et al (2017) ont observé, chez les vaches du groupe traité par la
vitamine D, une intensification significative de l’activité de dégradation intracellulaire, ainsi
qu’un plus grand nombre de bactéries phagocytées par un même neutrophile. Martinez et al
(2018) ont étudié des paramètres reflétant l’activité du système immunitaire de vaches laitières
après supplémentation en cholécalciférol. Cependant, ils ont comparé ce traitement avec une
supplémentation en calcidiol (25-hydroxycalciférol), et n’ont pas constitué de groupe témoin.
Il n’est donc pas possible, à partir de cette étude, de tirer de conclusion quant à l’intérêt d’une
supplémentation en vitamine D.

82
 c) Bilan

Ward et al (1971) ont réalisé leur étude sur des vaches laitières dont l’alimentation
apportait 13 000 UI de vitamine D, ce qui est nettement inférieur aux apports recommandés.
Cependant, les bâtiments « ouverts » permettaient la synthèse endogène de cholécalciférol.
Aucune mesure de concentration sanguine en vitamine D n’a été réalisée ; il est donc difficile
de savoir si les besoins en vitamine D des sujets étaient couverts. D’après les résultats obtenus
par ces chercheurs, il paraît donc important de respecter les apports recommandés afin d’éviter
l’apparition de carences qui peuvent impacter négativement les paramètres de reproduction.
Une administration orale hebdomadaire de 300 000 UI de vitamine D3 est efficace afin de
réduire l’IVIA1 et l’IVV, a minima en cas de carence en vitamine D, voire en supplémentation.

Concernant l’étude de Vieira-Neto et al (2017), on ne sait pas si les apports recommandés

en vitamine D sont couverts dans la ration. Cependant, la concentration plasmatique en
calcitriol de l’ensemble des sujets, avant toute supplémentation, approchait les 50 pg/mL, ce
qui est conforme aux valeurs usuelles. Ainsi, une injection sous-cutanée de 200 µg de calcitriol
dans les 6 heures suivant la parturition exerce un effet bénéfique sur le système immunitaire
puisque ce traitement permet d’augmenter le burst oxydatif ainsi que nombre de bactéries
phagocytées par un même neutrophile.

3) Vitamine E

D’après Frye et al (1991), la vitamine E est indispensable au maintien de l’intégrité du

tractus reproducteur. De plus, étant donné l’importance de la vitamine E sur le système
immunitaire, des carences en tocophérol peuvent entrainer des rétentions placentaires et
métrites (Enjalbert et al, 2012).

Les études portant sur l’intérêt de la vitamine E en reproduction bovine sont nombreuses.
Cependant, les chercheurs l’ont souvent étudié en parallèle du sélénium, avec lequel la vitamine
E agit en synergie : ainsi, selon les travaux, il n’est pas évident de savoir si l’effet observé est
dû au tocophérol, au sélénium, ou à leur interaction.

a) Activité ovarienne

Toutes les études disponibles ont étudié une supplémentation en vitamine E sans
administration conjointe de sélénium.

Les travaux de Harrison et al (1984) et de Wichtel et al (1996) n’ont pas mis en évidence
d’effet bénéfique d’une supplémentation en vitamine E sur l’activité ovarienne (prévalence des
kystes folliculaires et survenue du pic de progestérone, respectivement). Cependant, les sujets
enrôlés dans ces études étaient nourris avec une alimentation pauvre en sélénium. Il est donc
possible que l’absence de significativité des résultats obtenus soit due à la carence en sélénium,
la vitamine E ne pouvant alors pas être régénérée.

83
 Khan et al (2016) ont quant à eux obtenu un effet bénéfique significatif d’une
supplémentation en tocophérol sur l’activité ovarienne. En effet, ils ont observé une
augmentation de la concentration en progestérone ainsi qu’une réduction du nombre de
follicules observés, or la dominance folliculaire inhibe le développement des autres follicules.

b) Fécondité

Schingoethe et al (1978) ont étudié les effets d’un régime pauvre en vitamine E sur l’IVV.
Aucune différence significative n’a été observée entre les vaches nourries pendant quatre ans
avec cette alimentation, et celles ayant accès au pâturage. Cependant, aucune concentration
sanguine en vitamine E n’a été mesurée, et aucun signe de carence n’a été observé ; seule la
concentration en vitamine E dans le lait a été appréciée, et était significativement supérieure
chez les sujets allant au pâturage. Or, lors d’apports en vitamine E dans la ration, la teneur du
lait en α-tocophérol augmente, tout comme la concentration plasmatique (Charmley et al, 1993 ;
Focant et al, 1998). De plus, Weiss et al (2003) ont montré qu’il existait une relation linéaire
entre la concentration en α-tocophérol dans le lait et sa concentration plasmatique.

La plupart des auteurs ayant étudié l’effet d’une supplémentation en vitamine E sur la
fécondité n’ont pas mis en évidence d’effet significatif (Aréchiga et al, 1994 ; Batra et al, 1992 ;
Hidiroglou et al, 1987 ; Kafildazeh et al, 2014 ; Kappel et al, 1984 ; Pontes et al, 2015 ; Stowe
et al, 1988). Seules les équipes de Campbell et Miller (1998) et de Harrison et al (1984) ont
obtenu des résultats bénéfiques significatifs : ils ont observé une diminution de l’IV-Oestrus1 à
la suite d’une supplémentation orale quotidienne en vitamine E. La supplémentation s’élevait à
1 000 UI pour Campbell et Miller (1998), et à 1 100 UI pour Harrison et al (1984), et se faisait
sans administration conjointe de sélénium.

c) Fertilité

Certains auteurs ont étudié les effets de la vitamine E sans supplémenter les sujets. C’est
le cas de Schingoethe et al (1978), dont l’étude a été abordée précédemment. Là encore, aucune
différence significative n’a été observée entre les deux groupes concernant la fertilité des
vaches. De plus, Jukola et al (1996) n’ont pas mis en évidence de corrélation entre les
concentrations sériques en vitamine E et le taux de réussite à l’IA1.

La majorité des articles disponibles n’ont pas mis en évidence d’effet significatif d’une
supplémentation en vitamine E sur la fertilité des vaches laitières (Harrison et al, 1984 ;
Hidiroglou et al, 1987 ; Kafildazeh et al, 2014 ; Kappel et al, 1984 ; Pontes et al, 2015 ; Stowe
et al, 1988). Seule l’étude d’Aréchiga et al (1994) a révélé des effets bénéfiques significatifs
sur le taux de réussite à l’IA1 et le rapport IA/IAf. Cependant, le traitement consistant en une
administration conjointe de vitamine E et sélénium, les conclusions à propos de l’intérêt de la
vitamine E seule ne sont donc pas possibles.

84
 d) Pathologies liées à la parturition

Certains auteurs ont étudié les effets de la vitamine E sans supplémenter les sujets. C’est
le cas de Schingoethe et al (1978), dont l’étude a été abordée précédemment. Le régime pauvre
en vitamine E n’a pas eu d’effet significatif sur l’incidence des rétentions placentaires. En
revanche, Qu et al (2014) ont obtenu, en péri-partum, des concentrations sanguines en α-
tocophérol significativement inférieures chez les vaches présentant une rétention placentaire.

La plupart des études ayant étudié une supplémentation en vitamine E n’ont pas mis en
évidence d’effet significatif sur la prévalence des pathologies du type rétentions placentaires,
métrites et endométrites (Aréchiga et al, 1994 ; Batra et al, 1992 ; Campbell et Miller, 1998 ;
Gwazdauskas et al, 1979 ; Harrison et al, 1984 ; Hidiroglou et al, 1987 ; Schingoethe et al,
1982 ; Stowe et al, 1988). Toutefois, Campbell et Miller (1998) ont obtenu des concentrations
plasmatiques en α-tocophérol significativement inférieures chez les sujets en rétention
placentaire. Brzezinska-slebodzinska et al (1994) n’ont pas obtenu de corrélation valide
statistiquement entre la concentration sanguine en α-tocophérol et les rétentions placentaires.
Cependant, les vaches n’ayant pas délivré correctement présentaient un statut antioxydant plus
faible, et le lot supplémenté en vitamine E avait un statut antioxydant supérieur à la moyenne.

Quelques chercheurs ont obtenu des taux de rétentions placentaires significativement

réduits à la suite d’une supplémentation en vitamine E, chez tous les sujets (Julien et al, 1976 ;
Pontes et al, 2015) ou chez les génisses uniquement (Leblanc et al, 2002). Toutefois, il est
important de noter que le traitement mis en place par Julien et al (1976) consistait en une
administration conjointe de vitamine E et sélénium. De plus, le régime alimentaire de base
proposé aux vaches en prépartum, dans l’étude de Pontes et al (2015), n’était pas suffisamment
riche en vitamine E. Les effets bénéfiques d’une supplémentation étaient donc attendus par les
auteurs. Enfin, Leblanc et al (2004) ont montré qu’une augmentation de la concentration
sanguine en α-tocophérol de 1 µg/mL au cours de la semaine précédant la mise-bas réduisait le
risque de rétention placentaire de 20 %.

e) Bilan

Les apports recommandés en vitamine E ont été respectés dans l’étude menée par
Aréchiga et al (1994). Ainsi, une supplémentation par injection intramusculaire unique de 500
mg de dl-α-tocophéryl acétate et de 50 mg de sélénium, 3 semaines avant la mise-bas, permet
d’améliorer le taux de réussite à l’IA1 ainsi que le rapport IA/IAf. Le produit utilisé par les
chercheurs est MU-SE, Schering-Plough Corp, Kenilworth, NJ.

Dans certaines études mettant en avant un effet bénéfique de traitement en vitamine E sur
la reproduction des vaches laitières, il n’est pas mentionné si les apports recommandés en
vitamine E ont été respectés (Julien et al, 1976 ; Khan et al, 2016), mais parfois, les
concentrations sanguines en vitamine E obtenues avant initiation du traitement sont inférieures
aux valeurs usuelles (Campbell et Miller, 1998 ; Leblanc et al, 2002 ; Leblanc et al, 2004).
Enfin, certains chercheurs ont volontairement travaillé sur des sujets pour lesquels les apports
recommandés n’ont pas été respectés (Harrison et al, 1984 ; Pontes et al, 2015).

85
 D’après les résultats obtenus par ces études, il paraît donc important de respecter les
recommandations en termes d’apport en vitamine E. En cas de carence, l’administration de
vitamine E peut se faire par la voie orale ou injectable. Une administration orale quotidienne,
pendant le tarissement, de 1 000 UI (Campbell et Miller, 1998) ou de 1 102 UI (Harrison et al,
1984) de dl-α-tocophéryl acétate permet de réduire l’IV-Œstrus1. Leblanc et al (2002) ont
montré qu’une injection sous-cutanée de 3 000 UI de α-tocophéryl acétate 7 jours avant la mise-
bas permettait de réduire le taux de rétentions placentaires chez les génisses. Pontes et al (2015)
ont quant à eux obtenu une réduction du taux de non-délivrances chez les primipares et les
multipares en réalisant 3 injections intramusculaires de 1 000 UI de dl-α-tocophérol au cours
du tarissement (à 19, 12 et 6 jours avant la mise-bas). Ce dernier traitement semble donc plus
efficace vis-à-vis de l’élimination des annexes fœtales.

4) Vitamine K

La seule étude disponible concernant l’impact de la vitamine K sur la reproduction

bovine porte sur la vitamine K2 et a été réalisée in vitro par Baldoceda et al (2014). Leur
hypothèse de départ est que les embryons incompétents pourraient être récupérés en restaurant
la fonction mitochondriale. Les auteurs ont observé des effets bénéfiques significatifs de l’ajout
de ménaquinone au milieu de culture sur le développement embryonnaire. En effet, après
traitement du milieu, le pourcentage de blastocystes obtenu et l’activité mitochondriale étaient
supérieurs, et la qualité morphologique des embryons améliorée.

86
 III - Les vitamines hydrosolubles

1) Le complexe des vitamines B

Toutes les vitamines B n’ont pas fait l’objet d’études tendant à démontrer leur intérêt
dans la reproduction bovine, et seules les vitamines B9 et B12 ont été étudiées par plusieurs
auteurs.

A) Vitamine B2

Aucune publication au sujet de l’impact de la vitamine B2 sur la reproduction n’est

disponible. En revanche, Osame et al (1995), ont étudié l’intérêt de la riboflavine sur le système
immunitaire. Or, rappelons-le, le mécanisme de délivrance des annexes fœtales après la
parturition fait intervenir des facteurs immunitaires, et une rétention placentaire impacte
négativement la saison de reproduction suivante. Cette équipe a étudié les effets d’injections de
riboflavine sur le système immunitaire de vaches laitières. Ils ont observé un effet bénéfique
significatif sur le nombre de polynucléaires neutrophiles et de leucocytes totaux, ainsi qu’une
activité de phagocytose accrue. Cependant, il est important de noter que cette étude a été
réalisée sur de faibles effectifs (3 lots de 3 animaux chacun).

B) Vitamine B3

Une seule étude est disponible concernant l’effet de la niacine sur les performances de
reproduction des vaches laitières. Havlin et al (2018) ont supplémenté des vaches avec de
l’acide nicotinique, mais n’ont pas mis en évidence d’effet significatif de ce traitement sur leurs
performances de reproduction (IVIA1, IVIAf, et IA/IAf).

C) Vitamine B6

La seule étude disponible concernant les effets de la vitamine B6 sur la reproduction

bovine a été réalisée in vitro par Aboelenain et al (2016). Leur hypothèse de départ est que
l’ajout de vitamine B6 au milieu de maturation des oocytes permettrait d’améliorer leur
compétence ainsi que la qualité des embryons obtenus. En effet, la pyridoxine inhibe la
cathepsine B, une protéase ubiquitaire dont l’activité est négativement corrélée à la qualité et la
compétence des oocytes bovins. Les résultats obtenus par Aboelenain et al (2016) supportent
cette hypothèse.

87
 D) Vitamines B9 et B12

La plupart du temps, les auteurs ont étudié les effets d’une supplémentation conjointe
en acide folique et en cobalamine sauf Li et al (2016) qui ont travaillé sur les effets de l’acide
folique seul.

a) Activité ovarienne

Les études de Gagnon et al (2015) et Ghaemialehashemi et al (2013) ont été réalisées

au même moment, sur les mêmes animaux, et donc selon les mêmes protocoles. Ils ont observé
un effet significatif de la supplémentation en acide folique et cobalamine sur la différenciation
folliculaire et la concentration plasmatique en œstrogène en période pré-ovulatoire.

b) Fécondité

Les études de Duplessis et al (2014) et de Ghaemialehashemi et al (2013) n’ont pas mis

en évidence d’effet significatif d’une supplémentation en acide folique et/ou cobalamine sur la
fécondité.
En revanche, Li et al (2016) ont observé un effet bénéfique significatif de la
supplémentation en vitamine B9 sur le taux de conception, qui augmentait linéairement au
niveau de supplémentation en acide folique.

c) Fertilité

Les études de Duplessis et al (2014) et Ghaemialehashemi et al (2013) n’ont pas mis en

évidence d’effet significatif d’une supplémentation en acide folique et cobalamine sur la
fertilité.
Li et al (2016) n’ont pas obtenu de résultat significatif concernant les taux de réussite à
l’IA1 et le rapport IA/IAf. En revanche, ils ont observé une augmentation linéaire du taux de
réussite à l’IA1 par rapport au niveau de supplémentation en acide folique.

d) Pathologies liées à la parturition

Duplessis et al (2014) ont étudié l’influence de la supplémentation parentérale en acide

folique et vitamine B12 sur l’incidence des rétentions placentaires et métrites, mais aucun
résultat significatif n’a été obtenu.

88
 e) Bilan

Des injections intramusculaires hebdomadaires de 320 mg d’acide folique et 10 mg de

cobalamine, de 2 semaines avant la parturition jusque 8 semaines après, permettent d’améliorer
l’activité ovarienne (Gagnon et al, 2015 ; Ghaemialehashemi et al, 2013). De plus, d’après Li
et al (2016) une supplémentation orale quotidienne de 1 à 3g d’acide folique, de 3 semaines
avant la parturition jusque 2 semaines après, permet d’améliorer le taux de conception. Dans
cette étude, la vitamine B9 utilisée était protégée de la dégradation ruminale, et une
supplémentation de 3g s’est montrée plus efficace étant donné que le taux de conception
augmentait linéairement au niveau de supplémentation en acide folique.

2) Vitamine C

Peu de travaux sont disponibles, mais les résultats tendent à montrer que la vitamine C
peut jouer un rôle dans la reproduction bovine.

a) Activité ovarienne

Khan et al (2011 et 2012) ont travaillé à partir d’ovaires de bovidés asiatiques (buffles
d’eau). Ils ont mesuré la concentration en acide ascorbique contenue dans les fluides
folliculaires et ont montré que l’acide ascorbique jouait potentiellement un rôle dans le
développement folliculaire. Cela rejoint les conclusions de l’étude de Thomas et al (2001),
réalisée in vitro, qui montraient qu’un ajout de vitamine C au milieu de culture intervenait dans
le maintien de l’intégrité folliculaire et permettait de réduire la mort cellulaire.

b) Pathologies liées à la reproduction

Kankofer et al (2001) ont mis en évidence une potentielle implication de l’acide

ascorbique dans les mécanismes d’expulsion des annexes fœtales puisque les concentrations en
vitamine C du tissu placentaire étaient significativement inférieures lors de rétentions
placentaires.

c) Bilan

D’après des études réalisées in vitro ou sur des espèces asiatiques (Khan et al, 2011 et
2012 ; Thomas et al, 2001) l’acide ascorbique semble impliqué dans le développement
folliculaire. D’autres études sont donc nécessaires afin de conclure au sujet de l’intérêt de la
vitamine C chez les vaches laitières occidentales. De plus, cette vitamine semble jouer un rôle
dans l’expulsion des annexes fœtales (Kankofer et al, 2001), mais les effets d’une
supplémentation en acide ascorbique sur le taux de rétentions placentaires restent à étudier.

89
90
 CONCLUSION
Les vitamines sont essentielles au métabolisme des êtres-vivants. Pour les vaches, les sources de
vitamines sont alimentaires et endogènes (vitamine D, B3, C) mais également liées à la synthèse par les
micro-organismes du rumen (toutes les vitamines B, vitamine K). De nos jours, les vaches laitières
voient leur activité métabolique s’intensifier, et ont donc des besoins vitaminiques plus élevés. Ceci les
rend plus facilement sujettes à des carences vitaminiques. La question de l’intérêt d’une supplémentation
se pose alors, y compris pour les vitamines pouvant être synthétisées par les bovins.

L’objectif de cette thèse est de faire une mise au point sur les connaissances actuelles concernant le rôle
des vitamines dans la reproduction des vaches laitières, enjeu majeur des éleveurs et de leur vétérinaire,
et d’en tirer des conclusions à propos de l’intérêt de supplémentations.

Il existe des recommandations concernant les apports en vitamines A, D et E qu’il est impératif de
respecter puisque des carences ont des répercussions négatives sur la reproduction ou le système
immunitaire. Une complémentation en ces vitamines est donc importante lorsque les apports sont
insuffisants. Une supplémentation (apport dépassant les recommandations journalières) des vaches
laitières en vitamines A, D et E peut aussi être envisagée afin d’améliorer les performances de
reproduction ou la prévalence des pathologies utérines survenant en post-partum. Une supplémentation
quotidienne en vitamine A et β-carotène est intéressante afin d’améliorer les taux de conception et de
rétentions placentaires. Il en est de même pour la vitamine D : une administration, par voie orale ou
injectable, a un effet bénéfique sur des paramètres de fertilité et sur l’activité du système immunitaire.
Au sujet de la vitamine E, des injections de dl-α-tocophérol au cours du tarissement réduisent
efficacement le taux de rétentions placentaires. Les autres vitamines ne bénéficient pas de
recommandations en termes d’apports journaliers, mais pour certaines, qui jouent un rôle dans la
reproduction, une supplémentation peut être avantageuse. Les vitamines B9 et B12 ont souvent été
étudiées ensemble, et une supplémentation, par voie orale ou injectable, exerce un effet bénéfique sur
l’activité ovarienne ou le taux de conception. Des résultats encourageants sont disponibles à propos des
vitamines B2 et B6, mais d’autres études sont nécessaires afin de juger de la pertinence d’une
supplémentation. La seule étude disponible sur la vitamine B3 n’a pas permis de conclure quant à son
impact sur les performances de reproduction. Aucune étude n’est disponible au sujet d’un potentiel
intérêt des vitamines B1, B5 et B8 sur la reproduction des bovins. La vitamine C semble impliquée dans
le phénomène de délivrance des annexes fœtales, mais aucune étude n’est disponible concernant l’effet
d’une supplémentation sur cette maladie.

La supplémentation vitaminique d’un troupeau de vaches laitières est donc bénéfique. Cependant, au vu
des résultats contradictoires obtenus dans les différentes études, la décision de supplémentation doit être
réfléchie et adaptée au cas-par-cas. Il est important de prendre en considération les problématiques
rencontrées dans l’élevage, le modèle de production, la teneur de l’alimentation en vitamines voire les
concentrations sanguines moyennes en vitamines du troupeau. Cette pratique est encore très rare, en
partie car son intérêt économique pour les éleveurs est peu documenté.

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ROUYER Loue

ÉTUDE BIBLIOGRAPHIQUE DE L’INTÉRÊT DES VITAMINES

POUR LA REPRODUCTION DES VACHES LAITIÈRES

Thèse d’Etat de Doctorat Vétérinaire : Lyon, le 12 juin 2020

RESUME : Les vitamines sont des molécules organiques essentielles au métabolisme des êtres-
vivants. La haute productivité des troupeaux laitiers actuels rend les vaches laitières plus sujettes aux
carences vitaminiques. La reproduction étant un enjeu majeur pour les élevages laitiers, l’objectif de
cette thèse est de faire un bilan au sujet des connaissances actuelles concernant le rôle joué par les
vitamines dans la reproduction des vaches laitières. Une complémentation (en cas de carences avérées)
ou une supplémentation (apport dépassant les recommandations journalières) en vitamines A, D et E
sont efficaces afin d’améliorer les performances de reproduction ou de limiter les pathologies utérines
survenant en post-partum. Une supplémentation conjointe en vitamines B9 et B12 est également
bénéfique pour l’activité ovarienne ou le taux de conception des vaches laitières. La vitamine C semble
impliquée dans le phénomène de délivrance des annexes fœtales, mais des études sont encore nécessaires
pour juger de la pertinence d’une supplémentation. Il est toutefois nécessaire, au vu des résultats
contradictoires parfois obtenus par les études, de réfléchir au bénéfice d’une supplémentation et de
l’adapter à chaque élevage. Cette pratique est encore peu répandue, notamment car son intérêt
économique pour les éleveurs est peu documenté.

MOTS CLES :
- Aliments – Teneur en vitamines
- Vaches laitières
- Reproduction

JURY :
Président : Madame la Professeure Caroline TILIKETE

1er Assesseur : Monsieur le Docteur Laurent ALVES-DE-OLIVEIRA

2ème Assesseur : Monsieur le Docteur Pierre BRUYERE

DATE DE SOUTENANCE : 12 juin 2020