Pr MENZRI HMRUC

L’INSUFFISANCE MITRALE

INTRODUCTION :

Cardiopathie valvulaire fréquente : Régurgitation de sang du VG dans l'OG pendant une

partie ou la totalité de la systole secondaire à l'incontinence de la valve mitrale. Elle résulte de
la lésion d'un ou plusieurs des éléments constituant l'appareil mitral ou secondaire à un
remodelage ventriculaire gauche.

A.ETIOLOGIES ET MECANISMES DES FUITES MITRALES :

▪ Le + svt, la régurgitation mitrale est rendue possible par un défaut d'affrontement des
valves, de mécanisme variable
- par ballonnisation, qui modifie la surface de contact entre les 2 valves
- par éversion de l'une des valves par ruptures de cordages
- par rétraction valvulaire (IM rhumatismale)
- par dilatation de l'anneau (la surface de l'orifice est + grande que celle des valves)
▪ Rarement une solution de continuité au niveau du tissu valvulaire, d'origine congénitale
(fente mitrale) ou acquise (perforation sur endocardite ou traumatique)
• IM aiguë = lésion de cordage
▪ Endocardite infectieuse (rupture, mutilation, perforation) sur IM préexistante ou Mie
de Barlow ds 2/3 des cas.
▪ Rupture de cordage dégénérative ( > 65 ans, IM brutale isolée)
▪ Dysfonction ou rupture de pilier (post lors d’ IDM inférieur, dysfonction lors de
l’angor)
▪ Traumatique
• IM chronique
▪ IM dégénératives : les + fréquentes de nos jours, 2 formes :
- Ces formes sont caractérisées par des élongations ou des ruptures de cordages
associées ou non à une ballonnisation valvulaire et responsables d'un prolapsus
valvulaire mitral. La petite valve est la + svt touchée, mais les 2 valves ou seule la
grande valve peuvent aussi être intéressées.
- Les élongations de cordages sont bcp + fréquentes que les ruptures et sont
responsables d'une augmentation de la surface du tissu valvulaire : la mitrale
apparaît "trop grande".
- Il existe 2 groupes de lésions :
o les "dégénérescences myxoïdes" où les valves sont épaissies avec
ballonnisation, cad excès tissulaire et élongation de cordages pouvant aboutir à
des ruptures. Ces formes compliquent un authentique prolapsus mitral ou
syndrome de Barlow (valves se prolabent ds l’OG en systole) et sont appelées
IM dystrophiques.
o les dégénérescences fibro-élastiques surviennent chez des sujets âgés, + svt les
hommes et intéressent particulièrement la petite valve. A l'inverse du cas
précédent, la surface du tissu valvulaire est normale et le mécanisme essentiel de
la fuite est une rupture de cordages.
▪ RAA : Rétraction, calcifications valves et cordages, IM svt associée à un RM. (« valve
figée »).=> Mie mitrale
▪ Ischémique

1
 Pr MENZRI HMRUC

▪ CMO = dystrophie valves + effet venturi

▪ Fonctionnelle = anneau mitral dilaté par la dilatation du VG : cardiopathies dilatées,
ischémiques, valvulaires…
▪ Inflammatoire :LED,sclérodermie
▪ Congénitale : svt associé à autres malformation cardiaques.
▪ Marfan (en dossier, y penser si femme >1m80, homme >1m90), Ehler-Danlos
▪ Calcification de l'anneau d’origine dégénérative

les causes dans les plus fréquentes sont :

1. Prolapsus :62 %
2. Cardiopathie ischémique:30 %
3. Osler: 5 %
4. RAA: 3 %

Mécanismes de l’insuffisance mitrale L’échocardiographie permet d’analyser les mécanismes

des fuites mitrales selon la classification proposée par Carpentier.
– Le type I correspond aux IM où les mouvements valvulaires sont normaux, liées à des
dilatations ou des calcifications de l’anneau ainsi qu’à des perforations valvulaires.

– Le type II se définit par un mouvement valvulaire exagéré d’une ou des deux valves. C’est
le cas des prolapsus par rupture ou élongation des cordages et/ou des piliers.

– Le type III se caractérise par des mouvements valvulaires restreints aboutissant à une
diminution de la surface de coaptation entre les deux valves. Il regroupe les pathologies
rhumatismales et ischémiques.

Des associations entre ces trois types sont possibles.

2
 Pr MENZRI HMRUC

B. PHYSIOPATHOLOGIE :

La régurgitation d'un certain volume de sang dans l'OG provoque nécessairement une
augmentation de la pression dans cette cavité située en aval. Les conséquences
hémodynamiques de la régurgitation dépendent:

1) de son mode de constitution: aigu ou chronique;

(2) de sa sévérité (importance de la fraction régurgitée)

1. MODE CONSTITUTION DE LA REGURGITATION

Une IM de constitution progressive provoque une dilatation du VG (à la diastole, le VG reçoit

le volume normal issu des veines pulmonaires + le volume régurgité dans l'OG) et surtout de
l'OG qui peut devenir éctasique. L'OG très dilatée peut "absorber" le volume de sang
régurgité sans élévation importante de la pression qui règne dans sa cavité. Elle constitue une
zone tampon entre le VG et le CP, qui amortit l'à-coup de pression et protège. La circulation
pulmonaire (pas d'altération des vaisseaux pulmonaires et secondairement pas d'HVD). En
revanche, elle favorise la fibrillation auriculaire et la dilatation de l'anneau mitral (aux dépens
de sa portion postérieure car sa portion antérieure est solidement fixée à la racine de l'aorte,
aggrave à son tour la fuite mitrale.

Une IM aiguë est très souvent massive : la régurgitation d'un volume important de sang dans
l'oreillette gauche dont le volume est normal provoque une élévation importante de la
pression, d'où le risque d'OAP surtout si la fonction VG est altérée (cardiopathie ischémique).
L'augmentation de pression dans l'OG se transmet par voie rétrograde aux veines et aux
capillaires pulmonaires et enfin aux artérioles pulmonaires. L'hypertrophie de l'intima et de la
media des vaisseaux pulmonaires élèvent les résistances vasculaires pulmonaires et engendre
une HVD.

2. DEGRE DE LA REGURGITATION

L'importance de la fuite mitrale dépend elle-même de sa cause mais aussi de la résistance à

l'éjection du VG. Ainsi, toute augmentation des résistances périphériques (HTA,
administration d'un vasopresseur) accroît la régurgitation : le sang s'écoule plus facilement du
VG vers l'OG où la pression est relativement basse que du VG vers l'aorte où la pression est
élevée. Inversement, l'administration d'un vasodilatateur diminue le degré de la fuite.

3. INSUFFISANCE MITRALE SECONDAIRE (FONCTIONNELLE) Elle est due à un

défaut de coaptation des 2 valves de la mitrale créant un "orifice régurgitant", lui-même
secondaire à la dilatation du ventricule et de l’oreillette gauches et de l’anneau mitral. Elle
s’atténue sous l’influence du traitement diurétique et vasodilatateur qui diminue le volume du
VG, de l’OG et la distension de l’anneau mitral.

3
 Pr MENZRI HMRUC

C.CLINIQUE :

1. LES SIGNES FONCTIONNELS

Ils sont la conséquence de l'hypertension capillaire pulmonaire : dyspnée d'effort de degré
variable ou dyspnée paroxystique. Les IM de constitution lentement progressive sont
habituellement longtemps bien tolérées. A l'inverse, les IM de constitution brutale (Osler,
rupture de cordages, rupture de pilier...) se traduisent par une dyspnée d'effort rapidement
croissante ou une IVG franche avec accès de dyspnée paroxystique nocturne voire OAP.
L'IM peut se révéler par une complication (Osler, fibrillation auriculaire).
2. LES SIGNES PHYSIQUES
- La palpation apporte des renseignements variables selon l'ancienneté et la sévérité de l'IM:
choc de pointe en place dans une IM légère, déplacé en bas et à gauche dans une IM ancienne
et importante, ample si l'IM est importante, récente et compensée. Un souffle systolique
intense s'accompagne d'un frémissement.

- L'auscultation : Souffle systolique apexo-axillaire de régurgitation

- Maximal à la pointe
- Irradie vers l'aisselle G, parfois dans le dos
- Holosystolique, commence au B1 et se termine avec B2
- Mieux entendu en décubitus latéral gauche,
- Timbre : en jet de vapeur ou « piaulant »
- D’intensité fixe Mal corrélé à l’importance de la fuite
- Roulement de flint pré systolique (RM fonctionnel) Parfois irradiations ascendantes le
long du bord sternal gauche (en cas d'IM développée au dépens de la petite valve)
- Possible galop proto-diastolique (B3)
- Parfois éclat du B2 au foyer pulmonaire en cas d'HTAP

- Signes d'Insuffisance Ventriculaire Gauche (crépitant) ou d'insuffisance cardiaque globale.

D. ELECTROCARDIOGRAPHIE :
1. SIGNES DUS A L'IM
- Hypertrophie auriculaire gauche, puis ventriculaire gauche et bi-ventriculaire à un stade
tardif.
- Fibrillation auriculaire (IM ancienne avec dilatation de l'OG)
- Dans les formes de constitution rapide avec retentissement pulmonaire important: HAG
associée à des signes d'HVD.
2. SIGNES PROPRES A L'ETIOLOGIE Une cardiopathie ischémique, cardiomyopathie...
peuvent se surajouter et masquer les signes électrocardiographiques dus à l'IM.

E. RADIOLOGIE :
- Dilatation de l'OG (OAD avec opacification de l'œsophage), du VG (Face et OAG) dont
l'importance varie avec l'ancienneté et le volume de la régurgitation.
- Calcifications valvulaires mitrales en scopie ou ampli de brillance si l'IM est ancienne.
- Expansion systolique du contour postérieur de l'OG en scopie.
- Présence éventuelle de signes d'œdème pulmonaire.
- A un stade évolué : dilatation des cavités droites et OG éctasique.

4
 Pr MENZRI HMRUC

F. ECHOCARDIOGRAPHIE-DOPPLER :
1. DIAGNOSTIC POSITIF
Le Doppler est très sensible et détecte une IM même minime. Avec le codage couleur, il
visualise la régurgitation.
2. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
- Prolapsus valvulaire mitral: image en cuiller (télésystolique) ou en hamac (holosystolique),
cordage(s) rompu(s)
- Osler: végétations, cordage(s) rompu(s) éventuellement
- Cardio Myopathie Obstructive : SAM (mouvement systolique antérieur de la mitrale), HVG
asymétrique.
- Dysfonction de pilier: fibrose du pilier et asynchronisme de contraction
3. DIAGNOSTIC DE SEVERITE
3.1 - de la fuite: évaluation semi-quantitative et quantitative
- "cartographie" : Surface du jet / surface OG (> 0.60 : IM sévère)
- diamètre du jet (vena contracta) : > 6 mm (IM sévère).
-surface de l’orifice régurgitant (SOR) :
>0.4cm2 si IM primaire et >0.2cm2 si IM secondaire (IM sévère).
Noter qu'un VG hyperkinétique est le témoin d'une fuite importante
3.2 - de son retentissement:
- sur l'OG: dimensions (diamètre normal: < 40 mm)
- sur le VG: dimensions (diamètre transversal normal: < 55 mm), évaluation de la FE
- sur la circulation pulmonaire: évaluation de la PAP systolique par Doppler (à partir de la
vitesse de la fuite tricuspide). La visualisation de la valve mitrale et de l'oreillette gauche est
bien meilleure en échocardiographie transoesophagienne: c'est l'examen de choix pour
déterminer le mécanisme, la cause, le degré de la fuite, les dimensions de l'OG, la présence
éventuelle de thrombi intra-auriculaires gauches.

G. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
1. Rétrécissement valvulaire aortique : Certaines insuffisances mitrales dues à une rupture des
cordages de la petite valve (postérieure) s'accompagnent d'un souffle qui simule celui du RA
(maximum au foyer aortique) mais ce souffle est bien un souffle de régurgitation car il
n'augmente pas d'intensité après une diastole longue. 2 - Inversement, le souffle du RA irradie
souvent vers la pointe, foyer d'auscultation où il perd son timbre grave et simule celui d'une
IM associée. L'augmentation d'intensité après une diastole longue prouve que cette irradiation
correspond à un souffle d'éjection.
2. Communication inter-ventriculaire : Le souffle de la CIV est aussi un souffle de
régurgitation mais son siège (mésocardiaque), ses irradiations (en rayon de roue à partir du
maximum) évitent la confusion.
Le problème se pose surtout à la phase aiguë de l'infarctus où l'apparition brutale d'un souffle
soulève deux diagnostics: IM par rupture de pilier ou CIV par rupture septale. Le souffle de
CIV irradie à droite du sternum; le tableau clinique est celui d'une insuffisance cardiaque bi-
ventriculaire (et non un OAP comme dans la rupture de pilier); l'écho-Doppler permet de faire
le diagnostic.

5
 Pr MENZRI HMRUC

H. EVOLUTION ;
➢ IM chronique
- L'évolution est habituellement lente, sur plusieurs années ou décennies
- Les formes minimes ou modérées peuvent être indéfiniment bien tolérées.
- Dans les fuites importantes, l'évolution se fait très progressivement vers l'aggravation de la
dyspnée, puis vers l'apparition de signes patents d'insuffisance ventriculaire gauche, puis
d'insuffisance cardiaque globale.
➢ Insuffisance mitrale aiguë
- Le tableau clinique initial est habituellement bruyant. Un OAP, associé ou non à un épisode
de douleurs thoraciques, est fréquent, contemporain de la rupture de cordages, mécanisme le
+ fréquemment en cause dans les IM aiguës.
- Ultérieurement, l'évolution est variable, souvent rapide, avec constitution d'une grande
HTAP avec insuffisance cardiaque terminale en 1-2 ans.
➢ Complications communes à tous les types d'IM
- L'endocardite infectieuse :
▪ Elle est plus fréquente que dans la sténose mitrale isolée.
▪ Elle peut aggraver considérablement l'IM, notamment par rupture de cordages ou
perforations valvulaires.
- Les troubles du rythme auriculaire :
▪ La FA est fréquente dans l'IM chronique évoluée.
▪ D'autres troubles du rythme sont possibles, flutter, tachysystolie
▪ Le passage en ACFA peut aggraver rapidement l'insuffisance cardiaque.
➢ Les embolies artérielles périphériques :
- Elles sont favorisées par la dilatation de l’OG et l'ACFA.
- Elles sont moins fréquentes que dans le rétrécissement mitral.

I. TRAITEMENT :

TRAITEMENT MÉDICAL
Le traitement des complications (fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque) et la
prévention de l’endocardite infectieuse n’ont pas de spécificité tenant à la valvulopathie.

CORRECTION CHIRURGICALE
- par une intervention dite "re-constitutive": valvuloplastie mitrale qui remodèle l'appareil
mitral (résection de tissu valvulaire lorsqu'il est trop important, raccourcissement ou
réimplantation des cordages, implantation d'un anneau de Carpentier de forme et de
dimensions adaptées à l'anneau mitral. Ce type d'intervention s'adresse surtout à l'IM du
prolapsus valvulaire mitral
- par remplacement valvulaire mitral lorsque l'appareil valvulaire et sous-valvulaire est trop
mutilé. On implante une prothèse mécanique ou plus rarement aujourd'hui une bioprothèse
(sujets très âgés, jeune femme voulant mener une grossesse). Les bioprothèses ne nécessitent
pas, sauf cas de fibrillation auriculaire, un traitement anticoagulant, ce qui constitue un
avantage par rapport aux prothèses mécaniques mais cet avantage est annulé par leur
dégénérescence en quelques années obligeant à une ré-intervention. La dégénérescence est

6
 Pr MENZRI HMRUC

d'autant plus rapide que le sujet est plus jeune. La mortalité opératoire dépend du degré de
l'altération de la fonction VG, de la dilatation de l'OG et de l'âge. Il est important de noter
qu'en cas de diminution de la fraction d'éjection1, l'altération qu'elle reflète est sous-estimée :
le VG éjecte son contenu (plus grand que normalement) contre une résistance qui est plus
faible que normalement puisqu'elle se fait à la fois dans l'aorte (résistance normale) et dans
l'oreillette gauche (résistance faible). La régurgitation mitrale représente une voie
d'échappement préférentielle.

INDICATIONS OPERATOIRES
L’indication opératoire est basée sur les critères suivants :
- Sévérité de la régurgitation
- Fonction VG (fraction d’éjection et diamètre télésystolique de ventricule gauche DTSVG)
- Présence de signes fonctionnels
- Faisabilité d'une plastie mitrale
- Présence d’une fibrillation auriculaire(FA) ou d’une HTAP(hyper tension arterielle
pulmonaire)Donc :

Régurgitation (IM) primaire importante (SOR> 0.4cm2 fraction régurgitée > 50 %) deux cas :
1 - Patient asymptomatique :
- Fonction VG normale (FE > 60 %) : surveillance clinique bi-annuelle et
échocardiographique annuelle.
- FE < 60% (et DTSVG<45mm) : indication opératoire, surtout si une plastie est
possible.chirurgie peut être envisagé si présence de FA ou HTAP(PAPS>50mmhg)

2- Patient symptomatique : indication opératoire par plastie si possible.

En outre, les résultats dépendent de l’étiologie : - Prolapsus mitral : plastie possible dans 90 %
des cas, survie à 5 ans : 86 % - Autres causes (endocardite, RAA…) : plastie possible chez
seulement 2/3 des patients, mortalité opératoire : 5,7 %, survie à 5 ans : 63 % - Insuffisance
mitrale ischémique ou fonctionnelle : mortalité opératoire : 15,6 % et survie à 5 ans : 50 %.

Une nouvelle technique de plastie mitrale par voie trans cutanée (= mitra clips) réservée à
l’IM secondaire.

Surveillance Postopératoire : à long terme Quel que soit le type d'intervention effectué, les
opérés doivent se soumettre à une surveillance régulière (échodoppler) et à une prévention de
l'endocardite.