Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche

scientifique

Faculté de médecine de Constantine

Module de Cardiologie

Cours destiné aux étudiants de 4ème année médecine

L’insuffisance cardiaque

Dr KELLIL Fardous

Maitre assistante en Cardiologie

Année universitaire 2024/2025

Objectifs pédagogiques :
1. Définir l’insuffisance cardiaque
2. Identifier les différents phénotypes
3. Connaitre les éléments du diagnostic positif
4. Connaitre les grandes bases thérapeutiques
5.

Plan :
I. Rappel
II. Définitions
III. Mécanismes physiopathologiques
IV. Etiologies
V. Diagnostic
VI. Evolution et pronostic
VII. Traitement
I- Rappel :

• La principale fonction du cœur = assurer le débit cardiaque

Et ceci passe par deux étapes successives et complémentaires :

• Fonction systolique : éjection

• Fonction diastolique : relaxation et compliance

Les Facteurs déterminant le débit cardiaque

Débit Cardiaque (Qc)= Volume d'Ejection Systolique(VES) x Fréquence

Cardiaque(FC) 70L x 70 batt/min = 5 ± 1 L/min

Index Cardiaque =Débit Cardiaque / Surface

Corporelle 3,3 ± 0,3 L/min/m2

1) Le volume d’éjection systolique est sous la dépendance

de :

La pré charge ou volume télédiastolique (VTD) = charge avant la contraction des fibres
myocardiques : plus le VTD ou précharge augmente, plus la force de contraction est grande :
ceci s’appelle la loi de Frank –Starling.

La post charge = obstacle à l’éjection du ventricule gauche (VG) = tension pariétale . Elle dépend des
résistances artérielles ou systémiques pour le VG et des résistances pulmonaires pour le ventricule
droit (VD)
.
La contractilité myocardique ou inotropisme = force de contraction du myocarde
indépendamment des conditions de charge. La contractilité myocardique est sous la dépendance du
système sympathique ß adrénergique.

2) La FC est sous la dépendance du SNA

II- DEFINITIONS:

L’insuffisance cardiaque (IC) est l’incapacité du cœur à assurer dans des conditions normales , un débit
sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes.
Bien que l’insuffisance cardique soit une entité clinique = symptomes et/ou signes d’insuffisance
cardiaque, sur un plan pratique on considère l’association :
 Des symptômes d’insuffisance cardiaque (dyspnée, fatigue, Toux….) qui peuvent être
accompagnés par des signes physiques
• La preuve objective d’une dysfonction systolique et/ou diastolique de préférence par
échocardiographie qui permettera également la classifiction phénotypique :

Classification : En fonction du degré d'altération de la FEVG :

• Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite : FEVG < 40% (anciennement
appelée IC systolique).
 • Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection modérément réduite définie par une FEVG
entre 40 et 49%. forme intermédiaire entre l'IC à FEVG réduite et l'IC à FEVG préservée.
• Insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée définie par une FEVG ≥ 50%
(anciennement appelée IC diastolique) nécessitant la mise en évidence de paramètres de
dysfonction diastolique.

NB : il est important de faire la nuance avec une entité qui ne fait pas partie de l’insuffisance
cardiaque car ASYMPTOMATIQUE , c’est la Dysfonction systolique VG asymptomatique:
patient présentant une FEVG réduite sans n'avoir jamais présenté aucun symptôme ou signes
d'IC.

Insuffisance cardiaque chronique, décompensée ou aiguë :

• - L'IC chronique : une situation STABLE, avec un patient asymptomatique ou présentant une
dyspnée d'effort.
• - Aggravation d'une IC chronique : IC décompensée. peut apparaître
progressivement ou brutalement, amenant souvent à une hospitalisation.
• L'IC aiguë est définie comme l'apparition rapide de symptômes et de signes cliniques d'IC
nécessitant une prise en charge urgente.

Insuffisance cardiaque congestive gauche, droite ou globale :

• IC gauche : prédominance de signes congestifs pulmonaires
• IC droite : prédominance de signes congestifs veineux (TVJ, RHJ, OMI...).
• Association de signes d'IC gauche et droite : IC globale avec le plus souvent une prédominance de
signes d’IC droite ou gauche.

III- Mécanismes physiopathologiques de l’insuffisance cardiaque :

1/ Altération de la fonction systolique : ↓ de l’inotropisme

• Elle peut être la conséquence d’une :
 maladie intrinsèque du muscle cardiaque : cardiomyopathie primitive
 une amputation de la masse contractile : infarctus du myocarde
• Elle correspond à une diminution de la force de contraction du myocarde = ↓ de la
contractilité myocardique

2/ Surcharge de volume: ↑ de la précharge

Surcharge volumique en rapport souvent avec une régurgitation valvulaire type insuffisance mitrale ,
insuffisance aortique

3/ Surcharge de pression: ↑de la post charge

L’augmentation de la post charge réduit le volume d’éjection systolique . Ses principales causes sont :
-Pour le ventricule gauche : l’hypertension artérielle (HTA) , rétrécissement aortique ,
cardiomyopathie obstructive
-Pour le ventricule droit : l’embolie pulmonaire et l’hypertension artérielle pulmonaire.
4/ Arythmies :
l’augmentation et/ou l’anarchie de la FC engendre une tachycardiomyopathie authentique avec
insuffisance cardiaque, aussi bien à l’étage supraventriculaire : Fibrillation Atriale, Flutter atrial, que
ventriculaire : ESV multiples..
 MÉCANISMES COMPENSATEURS

Insuffisance cardiaque → diminution du débit cardiaque → hypotension artérielle +

hypoperfusion tissulaire → activation de mécanismes compensateurs (système neurohormonal)

1/ La stimulation neurohormonale

A/ Le système sympathique est activé , avec une triple action :

Action chronotrope positive + action inotrope positive + vasoconstriction artériolaire au dépens
de la peau et du rein , permettant le maintien de la vascularisation des tissus privilégiés tels le
cerveau et le myocarde

B/ Le système rénine- angiotensine- aldostérone

hypersécrétion de rénine → angiotensine I et II → vasoconstriction artérielle + sécrétion d’aldostérone
→ rétention hydrosodée et fuite potassique .

Hypoperfusion
SNS

2/ La loi de Franck Starling :

Elle est basée sur l’augmentation de la force de contraction du myocarde sous l’effet de l’étirement des
sarcomères en diastole provoqué par la dilatation ventriculaire.
L’accroissement des pressions intra-cavitaires contribue ainsi à maintenir ou à augmenter le volume
télédiastolique ventriculaire gauche (VTDVG). Le cœur se dilate progressivement .

Autres mécanismes :
• Augmentation d'extraction d'oxygène par les tissus (DAV).
• Augmentation de la sécrétion de peptides natriurétiques :
x Auriculaires = ANP et ventriculaires = BNP (actif) et NT-pro-BNP (non actif).
• Adaptation métabolique périphérique.
 IV- ETIOLOGIES :

A-IC GAUCHE
Surcharge mécanique:
Pression: postcharge : Rétrécissement aortique, HTA

Volume: précharge : Insuffisance Mitrale,Insuffisance Aortique, Shunts (cardiopathies

congénitales) Hyper débit (Anémie, fistule ArtérioVeineuse, hyperthyroïdie…)
Alteration du myocarde: la contractilité : Cardiopathie ischémique, Myocardite,
cardiomyopathies ..
B-IC DROITE:
Surcharge mécanique:
De pression: Postcharge : Rétrecissement Pulmonaire
De volume: Précharge Insuffisance Tricuspide, Insuffisance Pulmonaire, Shunts

Alteration du myocarde: la contractilité : IDM du Ventricule Droit, Cardiomyopathies..

V- DIAGNOSTIC :

A- Diagnostic de l’ICG :
1-Signes fonctionnels +++
• La dyspnée d’effort /
Dyspnée paroxystique /
orthopnée
• Asthénie / fatigabilité à l’effort
• Toux d’effort ou de repos
• Altération de l'état général
• Obnubilation, signes cognitifs….
• La dyspnée est le signe le plus
fréquent et doit être apprécié avec la
classification NYHA
-Œdème aigu du poumon :
Accès de dyspnée intense avec :
• Orthopnée +++ , position assise.
• polypnée inspiratoire superficielle
• angoisse et soif d'air.
• Sueurs, Toux incessante
• Expectoration mousseuse, rosée, saumonée, de plus en plus abondante.
• Évolution vers la mort, en l'absence de traitement.

-Sub-œdème pulmonaire
dyspnée, grésillement laryngé, suivi de quelques accès de toux, avec expectoration rosée.

-Asthme cardiaque :
dyspnée expiratoire avec respiration sifflante

2-Signes physiques :
• une tachycardie + bruit de galop (B3 ++) + souffle d’IM
• Choc de pointe dévié en bas et a gauche
• Un pouls irrégulier suggère une arythmie complète
• Un pouls faible est de mauvais pronostic
• Pincement de la différentielle
• Une pression artérielle basse est de mauvais pronostic
• L’auscultation pulmonaire recherche des râles crépitants ou sous crépitants
• Il peut s’y associer un épanchement pleural transsudatif souvent du côté droit
3-Radiographie thoracique :
• Une cardiomégalie au dépend des cavités gauches : ICT > 0.5
• Des signes de surcharge pulmonaire :
- Premier signe : redistribution vasculaire vers les sommets
- œdème interstitiel : lignes B de Kerley + Scissurite + Images réticulo-nodulaires
- œdème alvéolaire : Larges plages opaques à limites imprécises, prédominant dans les régions
péri- hilaires et basales, plus ou moins symétriques
Image en ailes de papillon → OAP
Atteinte pleurale, très fréquente : émoussement d’un cul de sac, épanchement plus ou moins abondant

œdème alvéolaireImage en ailes de papillon Cardiomégalie +redistribution vasculaire

vers les sommets + ligne B de Kerley
 4- L'ECG : peut révéler
• une tachycardie sinusale, fibrillation
atraile..
• une hypertrophie
ventriculaire Gauche ±
Hypertrophie Auriculaire
Gauche
• une déviation axiale gauche
• Des troubles du
rythme Ventriculaire
(ESV)
• un bloc de branche gauche.
Hypertrohpie Auriculaire Gauche en image :
• Durée > 0,12 s
• En D2 : aspect bifide
• En V1: diphasique avec
négativité traînante exclusive
5-L'échocardiographie apprécie :
• analyse de la FE du VG et de la fonction diastolique ++++, ce qui va permettre la
CLASSIFICATION et c’est un facteur pronostic
• la recherche d’une étiologie (valvulopathie sévère, aspect de cardiomyopathie spécifique ..)
• la dilatation ou l’hypertrophie des cavités gauches
• le retentissement sur les cavités droites
• Les signes d’une décompensation (Veine cave inférieure, pressions de remplissage..)

6-LE CATHETERISME : Se résume aujourd’hui à l’indication de coronarographie

a la recherche d’une étiologie ischémique

B- Diagnostic de l’IVD

1 Signes fonctionnels
• Les hépatalgies sous forme de pesanteur gastrique / ± dyspnée

2 Signes physiques : Ce sont des signes de congestion périphérique avec :

 le foie cardiaque , hépatomégalie sensible
à la palpation au bord inférieur lisse , mousse
 reflux hépato-jugulaire (RHJ) / turgescence jugulaire
 Les œdèmes des membres inférieurs (OMI)
 L’examen cardiaque permet de retrouver à la palpation le
signe de Harzer , une tachycardie , un éclat du B2 au foyer
pulmonaire , souffle systolique au foyer tricuspide avec
signe de Carvalho .
 Les signes de la cardiopathie causale .

3-Radiographie thoracique

• ↑ de l’indice cardiothoracique : la saillie de l’AID traduit la dilatation de l’OD, et la

convexité avec pointe sus-diaphagmatique de l’AIG en cas de dilatation du VD
• une saillie de l’arc moyen gauche en cas d’HTAP.
• L’analyse des parenchymes pulmonaires peut renseigner sur l’étiologie de l’IVD
4- ECG
• Signes d’Hypertrophie Atriale Droite avec ondes P monophasiques , amples supérieures à 2.5 mm
• Signes d’Hypertrophie Ventriculaire Droite avec grandes ondes R en précordiales droites
et grandes ondes S en précordiales gauches
• Déviation de l’axe de QRS à droite.
• Tachycardie sinusale, fibrillation atriale ..
5- Echocardiographie des cavités droites : elle permet de :
• Évaluer la dilatation des cavités droites
• Quantifier la PAPS
• Apprécier la fonction VD
• Orienter l’étiologie qui peut être l’évolution d’une pathologie du cœur gauche, exemple du
rétrécissement mitral serré évolué

C-Diagnostic de l’insuffisance cardiaque globale

• C’est l’évolution ultime de l’IVG
• réunit les signes d’insuffisance cardiaque droite et gauche.
• L’examen clinique associera bruit de galop gauche , râles crépitants , turgescence des
veines jugulaires , hépatomégalie et œdèmes des membres inférieurs .
• La dyspnée s’accompagne d’hépatalgies

DOSAGE DES PEPTIDES NATRIURETIQUES: BNP ET NT-PRO-BNP

• Les dosages de BNP ou NT-pro-BNP peuvent être utilisés dans le diagnostic d'IC,
particulièrement en cas d'IC non aiguë et d'absence de possibilité de réaliser une ETT
(excellente VPN; seuils BNP < 35 pg/mL, NT-pro-BNP < 125 pg/mL)
• En cas de dyspnée, les dosages de BNP ou NT-pro-BNP permettent d'éliminer une IC +++.
• Ils ne permettent pas de poser de manière certaine le diagnostic d'IC car il y a beaucoup
d'autres causes d'élévation de ces peptides natriurétiques.

Algorithme diagnostique de l’insuffisance cardiaque

VI- l’évolution et le pronostic :
L’évolution peut être envisagée selon les modalités suivantes :
-guérison ou stabilisation sous l’effet du traitement
-Épisodes évolutifs liés aux facteurs de décompensation.
-Passages en insuffisance cardiaque globale avec apparition de signes d’insuffisance cardiaque droite

FACTEURS DE DÉCOMPENSATION : importants à identifier +++

-Ecart de régime sans sel +++ et mauvaise observance thérapeutique
-Infections intercurrentes (pulmonaires ++)
-Troubles du rythme cardiaque (Fibrillation Atriale++)
-Désequilibre diabétique
-Augmentation du débit cardiaque : fièvre, anémie , grossesse ,thyrotoxicose
-Poussée hypertensive ++

LES FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC

-Cliniques : âge avancé , facteurs de comorbidités , un stade III-IV de la NYHA , une pression artérielle
basse .
-Echocardiographique : la fraction d’éjection effondrée +++
-Biologie : insuffisance rénale , taux élevé de BNP

VII- Traitement de l’insuffisance cardiaque

-Les grandes lignes du traitement

• Traitement de la cause (si possible)
• Règles hygiéno-diététiques +++
• Education thérapeutique TRT non médicamenteux
• Réadaptation cardiaque
-Traitement médicamenteux :
-Traitements électriques (DAI, Resynchronisation)
-Traitements et dispositifs d’assistance VG / Greffe cardiaque

1- Traitements non médicamenteux de l’IC chronique

A/ Traitement de la cause (si possible):

• Cardiopathie ischémique: pontage, angioplastie……
• Valvulopathies : remplacement valvulaires et plasties…
• Traitement de l’HTA

B/ Règles hygiéno-diététiques +++

• Régime sans sel +++ en phase de décompensation et en demi sel quand patient stable
• Restriction hydrique à 1500 mL /24H quand le patient est symptomatique = Équivalent de 6
verres d’eau
• Sevrage tabagique définitif
• Bon équilibre du diabète.

C/ Education : primordiale +++

• Expliquer : la pathologie, ses risques et ses complications, la nécessité de la bonne
observance du régime et du traitement, les effets secondaires du traitement, la nécessité
d'un suivi régulier, le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire+++ (HTA, tabac
... ), éviter l'automédication (AINS, corticoïdes ... ).
• Education thérapeutique ++ : si le patient est bien compliant, il doit pouvoir lui-même
gérer son traitement, notamment diurétiques (↑ si dyspnée, oedemes par exemple, ↓ en
cas de forte chaleur ou de diarrhée pour éviter déshydratation... ).
D/ RÉADAPTATION CARDIAQUE
• En période stable, chez un patient en NYHA II-III, un exercice physique fractionné,
régulier, adapté (sous-maximal) et progressif permet de lutter contre le
déconditionnement neuromusculaire et vasculaire périphérique.

2- Traitement médicamenteux :
Médicaments anti système rénine angiotensine aldostérone
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine = IEC
• Inhibiteurs du récepteur ATI de l’angiotensine II = ARA II ou « sartans »
• Diurétiques antialdostéroniques = Spironolactone (Aldactone), INSPRA° (éplérénone)

1- IEC :
Buts : baisse mortalité, amélioration de la qualité de vie, baisse de la morbidité à tous les stades.
Contre indications : angio-œdème, sténose bilatérale des artères rénales, grossesse et allaitement,
hyperkaliemie
Effets secondaires : toux, hypotension artérielle, insuffisance rénale, hyperkaliémie.
Recommandations : débuter avec des doses modérés, surveillance de la TA+++, majoration progressive
mais indispensable des doses jusqu’a la dose cible ou maximale tolérée
Indication:
Les IEC sont recommandés chez tous les patients en IC à FE altérée et peuvent l’être dans l’IC à FE
modérément altérée; en dehors de contre indication.

2-ARA II
Buts : mêmes que les IEC, c’est leur alternative et sont en remplacement des IEC si toux, JAMAIS D’IEC
ET ARA II ENSEMBLE
Contre-indications : sténose bilatérale des artères rénales, Hyperkaliémie , grossesse, allaitement
Effets secondaires : hypotension artérielle, insuffisance rénale, hyperkaliémie.
Recommandations : surveillance de la fonction rénale et de la TA+++. débuter avec des doses
modérés ,majoration progressive mais indispensable des doses jusqu’a la dose cible ou maximale
Indication : même que les IEC

3-Diurétiques antialdostéroniques
Buts : diurétique, baisse de la mortalité et de la morbidité
Contre indications : Insuffisance rénale avec clearance inférieur à 30, rapprocher la surveillance dès 40,
hyperkaliémie sévère, grossesse, allaitement
Effets secondaires : gynécomastie pour la spironolactone, insuffisance rénale, hyperkaliémie
Recommandations : petites doses dans l’IC chronique, surveillance kaliémie et la fonction rénale.
Indication :
Ils sont recommandés chez tous les patients en IC à FE altérée et peuvent l’être dans l’IC à FE
modérément altérée; en dehors de contre indication.

Autres classes :
1-Les bétabloquants:
Buts : baisse de la mortalité et de la morbidité, amélioration des symptômes.
Contre-indications : BPCO, insuffisance respiratoire sévère, hypotension sévère, trouble conductif
cardiaque majeur
Effets indésirables : hypotension, bradycardie , décompensation d’un trouble obstructif pulmonaire
Recommandations : débuter le traitement à distance d’une phase de décompensation cardiaque, en
milieu hospitalier ou dans le cabinet d’un cardiologue, par de petites doses qui seront augmentés
progressivement par le cardiologue lors des consultations. Surveillance du pouls et de la TA++ et de
la tolérance fonctionnelle.
 Indication :
Ils sont recommandés chez tous les patients en IC à FE altérée et peuvent l’être dans l’IC à FE
modérément altérée; en dehors de contre indication.

2-les inhibiteurs SGLT2 :

les inhibiteurs de SGLT2 (iSGLT2) ont initialement été développés comme des antidiabétiques oraux, traités dans ce
chapitreIls bloquent le cotransport sodium-glucose dans le tube proximal rénal, induisant une glycosurie et une
natriurèse.
C'est au cours de leur développement clinique qu'il est apparu que cette classe pharmacologique était
particulièrement intéressante chez les patients diabétiques insuffisants cardiaques puis secondairement chez
l'ensemble des patients insuffisants cardiaques avec ou sans diabète.

Cette classe pharmacologique (qui comporte actuellement 2 médicaments : la dapagliflozine et

l'empagliflozine) s'est imposée d'abord comme un traitement de première intention chez tous patients
(diabétiques et non diabétiques) avec insuffisance cardiaque chronique à fraction d'éjection réduite, en
association aux IEC-ARA2-neprilysine, anti-aldostérone et betabloquants. Dans un second temps, les
iSGLT2 ont également montré une efficacité dans l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection conservée
(FEVG>40%).Leur dose est unique et n’a pas à être titrée, 10 mg en monoprise pour la dapaglfilozine et 25
mg en monoprise pour l’empagliflozine.

Effets secondaires : insuffisance rénale, infection génitales mycotiques chez la femme

Contre indication : hypotension sévère, clearance inférieure à 25 ne pas initier mais peut être poursuit, pas
de données pour la grossesse et allaitement
Indication: toute IC quelque soit la FE

NB: les bétabloquants + les IEC ou ARA II + les antialdostérones + les iSGLT2 doivent constiutuer le
traitement de toute IC à FE altérée.

3-Diurétiques de l’anse et diurétiques thiazidiques :

- indispensables dans le traitement symptomatique de l’IC congestive.
- Améliorent rapidement la dyspnée et accroissent la tolérance à l’effort
-Traitement de départ
Diurétiques de l’anse ou thiazidiques: Lasilix°,
FLUDEX° Toujours administrés en plus d’un IEC
Si taux de filtration glomérulaire< 30 mL/min , éviter les diurétiques thiazidiques
4-INOTROPES POSITIFS
• Les digitaliques ont longtemps été un des traitements de base de l'IC.
• Ils n'ont aucun effet sur la mortalité, mais ils diminuent les symptômes et les ré-hospitalisations.
• Traitement de 2ème intention
• On utilise la digoxine (DIGOXINE®), d'élimination rénale ++++

AUTRES AGENTS INOTROPES POSITIFS :

• Fréquemment utilisés par voie IV en cas d’IC sévère avec signes de congestion
pulmonaire et hypo perfusion périphérique.
• Le produit le plus fréquemment utilisé est la Dobutamine

Autres classes :
Dérivés nitrés: peuvent être utilisés comme traitement adjuvant de l’angine de poitrine ou pour
soulager une dyspnée (OAP)

- INHIBITEURS CALCIQUES: Les inhibiteurs calciques si HTA ou angine de poitrine

non contrôlées par les dérivés nitrés et les BB.
3- Resynchronisation cardiaque :
 fibrillation ventriculaire FV OU une
tachycardie ventriculaire TV avec instabilité
4- DEFIBRILLATEUR hémodynamique
AUTOMATIQUEIMPLANTABLE (DAI) • Indications de DAI en prévention
• Le but est de prévenir la mort primaire (= avant tout épisode de
subite, cause majeure de décès des TV ou de FV):
patients Patient avec IC à FEVG réduite (FEVG :S
• Indications de DAI en prévention 35%), restant symptomatique en classes
secondaire : Quelle que soit la FEVG, NYHA II à III, malgré 3 mois de traitement
patient ayant présenté un arrêt cardiaque médical optimal, à condition que l'espérance de
vie soit supérieure à 1 an. NB : si indication
ressuscité sur concomitante de CRT on fait CRTD

Nouveaux traitements :
1- Ivabradine
• inhibiteur des canaux If situés dans le nœud sinusal: son principal effet est
d'entraîner une bradycardie sinusale (aucun effet si patient en FA).
• Indiqué à la place des bêtabloquants en cas d'intolérance ou de contre-indications ou si tjr une
FC
>70/mn (malgré BB).
Sacubitril/valsartan (ENTRESTO°) = ARAII+ inhibiteur de la néprilysine
• Il en résulte une inhibition du SRAA (effet habituel des ARA II/IEC) et une
augmentation des concentrations des peptides natriurétiques et de la bradykinine.
• Dose initiale de 24 mg/26 mg 2 fois par jour jusqu'à la dose cible de 97 mg/103 mg 2 fois par jour,

TRAITEMENT DE L’OAP

• Oxygénothérapie ( VNI voir VI , 10 l/mn ) + RSS + positon ½ assise

• Diurétiques : diminuer la congestion pulmonaire en intraveineux (furosémide en bolus IV)

• Dérivés nitrés: Effet vasodilatateur mixte ,plutôt veineux avec diminution de la

précharge ,la postcharge ventriculaire et la demande en O2 → en IVSE : lenitral (
drivé nitré IV)

• Inotropes + (dobutamine) si PAS basse

• OAP = Oxygénothérapie ( VNI voir VI , 10 l/mn ) + RSS + positon ½ assise +

Diurétiques IV ( si PAS ≥ 100mm hg) + Dérivés nitrés IVSE ( si PAS ≥ 100mm hg)

• SI PAS < 100 mm hg : Oxygénothérapie ( VNI voir VI , 10 l/mn ) + RSS + positon ½

assise + inotropes positif