La parasitologie

Introduction :

-définition d’un parasite : être vivant animal ou champignon qui pdt une partie ou la totalité de
son existence vit aux dépens d’autres êtres organisés (hôtes). L’hôte apporte au parasite un
milieu favorable à sa survie.

 Rq : les parasites et les champignons = eucaryotes +++(≠ bactéries +virus)

1. Diversité
o localisation : ectoparasites: vivant à la surface ou ds l’épiderme de ’hôte endoparasites:
occupant ≠ cavités du corps, l’intestin ,les vx, tissus et les cellules
o Morphologie : la taille (de 10m à qlques micromètres.)
forme : sexué ou non, œufs, larves, formes de résistance (kystes).
 Rq :un m parasite peut prendre ≠ formes correspondant à ≠ stades de son développement
o Locomotion : Certains parasites ont la faculté de ramper, d’avancer grâce à des
pseudopodes (ou rhizopodes), des ventouses, cils, flagelles, ou une mbe ondulante
Rq :tous les champignons sont immobiles et donc transportés (ainsi que les parasites
immobiles) par voie aérienne, intestinale ou sanguine
o la durée du parasitisme : Permanents: leur existence entière se déroule chez un ou
+ieurs hôtes .temporaires :partageant leur vie entre une forme libre ds l’envir et l’autre
parasitaire facultatifs: ayant une vie saprophytique mais occasionnellement parasitaire
2. Spécificité d'hôte
• Certains parasites sont inféodés exclusivement à 1 seul hôte et ne peuvent se développer
que chez cet hôte.
• D'autres ne présentent qu’une faible spécificité, comme c’est le cas des agents des
parasitoses communes à l’homme et aux animaux : les zoonoses.
3. Classification
- les Protozoaires (êtres unicellulaires) se présentent sous forme asexuée ou à potentiel
sexué, mobile ou enkysté , intra ou extracellulaire.
- les Helminthes ou vers sont des métazoaires(=pluricellulaires) se présentent sous des
formes adultes des 2 sexes mais avec des stades larvaires, embryonnaires ou ovulaires
- les Fungi ou micromycètes =champignons microscopiques identifiés sous forme de spores
isolées ou regroupées, ou de filaments libres ou tissulaires
- les Arthropodes = mollusques, sont aussi des êtres pluricellulaires parasites pouvant se
présenter sous divers stades pour leur parasitisme .
4. Relation Hôte – Parasite
a. Parasite et parasitisme
o le saprophytisme : l’organisme se nourrit de matières organiques ou végétales en
décomposition dans le milieu extérieur
 o le commensalisme : l’organisme se nourrit de matières organiques sur un être vivant
(milieu buccal, intestin) sans entraîner de trouble ou de spoliation chez son hôte
o le parasitisme : l’organisme vit aux dépens de son hôte qui lui fournit un biotope et/ou
des éléments nutritifs nécessaires à sa survie, cet hôte en pâtit de façon + ou - grave.
o l’opportunisme : les ≠ stades entre la vie libre et le parasitisme ne sont pas
définitivement déterminés pour un organisme. En cas de perte des défenses
immunitaires de l’hôte, l'organisme peut passer d'un stade saprophyte ou commensal à
un stade de parasite. Il devient opportuniste
b. Les modes d’action des parasites sur l’organisme humain:
 La pathogénicité chez l'Ho est le résultat de différents types d’actions provoqués par le
parasite et qui sont souvent intriquées entre elles :
o l’action spoliatrice : le parasite vivant aux dépens de son hôte est spoliateur par
définition (vitamine B12, sang, alimentation, ...)
o l’action mécanique-traumatique : elle est fréquente et elle est fonction de la taille des
parasites, de leur localisation et leur éventuelle migration ectopique
o l’action traumatique bactérifère : tout parasite perforant une muqueuse ou le
revêtement cutané peut constituer une porte d’entrée microbienne
o l’action toxique due à l’émission, excrétion / sécrétion de toxines parasitaires qui ont
des actions allergisantes voir anaphylactiques, histolytiques, hémolytiques ou même
nécrotiques
o l’action irritative : elle peut être réflexe ou immunopathologique
5. Cycles parasitaires – Epidémiologie
o l’ensemble des transformations subies par 1 parasite pr assurer la Survie de son espèce.
-Les espèces se perpétuent par:
– Une fécondité importante
– La polyembryonie: multiplication intense au stade larvaire
– Une résistance remarquable dans le milieu extérieur
– Une longévité très grande chez l’hôte
– Une adaptation métabolique et immunologique
- Le cycle évolutif peut être :
o Simple: passage direct du parasite de l’homme infesté à l’homme sain. Il est dit
monoxène ou direct (cycle à un hôte). Il peut être:
 court , sans passage obligatoire par le milieu extérieur (oxyure)
 ou direct long, nécessitant une maturation d’un stade parasitaire ds le milieu ext
o Complexe: nécessitant l’intervention d’hôtes intermédiaires ou de vecteurs. Il est dit
hétéroxène ou indirect
- Selon les types de cycles évolutifs, vont intervenir:
• Le parasite
• L'hôte qui peut être soit :
 l’hôte définitif (HD): qui héberge les formes adultes ou les stades propres à la
reproduction sexuée du parasite ;
  l' hôte intermédiaire (HI): qui héberge les formes larvaires ou la reproduction
asexuée du parasite.
• Notion de "réservoir de parasites" : chaque élt du cycle et plus particulièrement le porteur
sain peut assurer ce rôle de réservoir de l'agent infectieux, assurant ainsi sa rémanence.
• Modes d’infestation : Voie orale, transcutanée, aérienne , sexuelle, Trans placentaire,
sanguine (transfusion), Greffe d’un organe parasité .
• Prophylaxie : générale: couper la chaîne épidémiologique
individuelle: Protection du sujet sain

Protozoaires

• On distingue 5 gpes de protozoaires (microorganismes unicellulaires) qui parasitent l’Ho :

o Rhizopodes / amibes: parasites du colon. Ils se déplacent grâce à des pseudopodes
o Flagellés: se déplacent grâce aux flagelles
 Plyflagellés parasites cavitaires (Giardia, Trichomonas)
 Monoflagellés parasites tissulaires (Leishmania, Trypanosoma)
o Ciliés: déplacement par des cils vibratiles (Balantidium coli: seul parasite du tube
dig de l’ho)
o Sporozoaires ou Coccidies: développement obligatoire dans les cellules de l’hôte
o Microsporidies: parasites de la muqueuse intestinale
 Rq :les protozoaires :intracellulaires =>immobile (sporozoaires) / extracellulaires =>mobile .
I. Amibiase/Amœbose
• Amibiase: infection par un protozoaire rhizopode: Entamœba histolytica avec ou sans
manifestations cliniques. C’est une maladie parasitaire liée au péril fécal
• c’est une maladie fréquente à prédominance intestinale => Elle représente un problème de
santé publique au Maroc.
• E. histolytica est un Parasite spécifique de l’Ho => colon, causant par son pouvoir patho une
colite subaiguë ou même des atteintes d’autres viscères (foie, poumon,..) par métastases.
1. Répartition géographique
• Cosmopolite (ne nécessite pas un climat spécifique pour survivre)
• Fréquente dans les pays à hygiène précaire (Maroc: pays de forte endémicité++)
2. Agent pathogène: E. histolytica
• a/Morphologie => E. histolytica a 2 formes végétatives et 1 forme kystique
Forme végétative Forme kystique:
Type histolytica ([Link] Type minuta (E. *Présente dans le [Link] et le milieu
histolytica) histolytica minuta): ext
*forme hématophage pathogène et *15 à 25 μm *Forme de dissémination et de
présente ds les tissus *Jamais de GR résistance
*20 à 40 μm *présente ds la *Découle de la f. minuta, E.h.h ne
*mobile→pseudopodes unidirectionnels lumière du t. dig s’enkystejamais+++
*Cytoplasme: endoplasme et ectoplasme *12 à 16 μm
 *Noyau *Kystes: 1 et 2 noyaux +/-
4 noyaux: mâtures et infestants+++
b/ Cycle évolutif de l’amibe
Le cycle est double:
- non pathogène → dissémination - pathogène → forme histolytica

Cycle non pathogène: Cycle pathogène: Amibiase

Amibiase infestation maladie
Présence dans la lumière du forme minuta
côlon des formes végétatives ↓↑
minuta et des kystes forme histolytica
(E.h.h)hématophage pathogène
Envahit les tissus→ ulcération
de la muqueuse →sous muqueuse
→ multiplication →dissémination
par voie sanguine

L’Ho se contamine par ingestion de kystes qui se transforment en trophozoïtes (formes

végétatives)dans le côlon ss l’action des sucs digestifs. Ce stade reste intraluminal et se reproduit
par scissiparité. Ces trophozoïtes se transforment en kyste lors de la constitution du bol fécal.
Ds certaines circonstances, certains trophozoïtes peuvent devenir histolytiques : ils pénètrent ds
la p. colique en détruisant les tissus (amœbose intestinale aiguë) ,C’est par voie hématogène, qu’ils
peuvent gagner ≠ organes, le foie en 1er lieu, puis le poumon, cerveau..(amœbose tissulaire).
c/Biologie:
Nutrition: Résistance:
-Phagocytose: - F. végétatives: très fragiles sont détruites
• bactéries + grains d’amidon → f. minuta - Kystes: résistants, restent viables
• GR→ f. histolytica hématophage o assurent transmission du parasite
-Osmose o détruits par T°> 68°C et par congélation à -10°C
d/ Transmission
- Seuls les kystes transmettent la maladie++++ - Par voie orale par ingestion des kystes
- Transmission indirecte par: eau, fruits et légumes souillés; mouches
- Parfois la transmission est directe dans les collectivités à hygiène rudimentaire
3. Clinique
Amibiase intestinale: Amibiase extra-intestinale:
Amibiase intestinale aigue: Dysenterie amibienne: => complication de l’amibiase intestinale
• Début brutal Amibiase hépatique (80% des localisations)
• D. abd intenses caractéristiques: épreintes et ténesme++ • Hépatite amibienne diffuse puis abcès
• Selles tricolores (sang+glaire) amibien
• Diarrhées avec émissions afécales: 10 à 15 selles/j • Triade: Douleur + Fièvre (39°C) + HMG
constituées de mucus sanglant « crachat rectal » • Altération de l’état général
• Etat général conservé, pas de fièvre+++ Autres:
Les formes atténuées:Observée dans 80% des cas, Diarrhées -Amibiase pleuro-pulmonaire Et rarement:
modérées: 4 à 8 selles/j cerveau, peau, cœur.....
=> Évolution sous traitement est favorable avec guérison sans
séquelles. Sans traitement, l’évolution se fait vers la colite
chronique et/ou l’essaimage viscéral.
4. Diagnostic biologique
Amibiase intestinale: Amibiase hépatique:
*La maladie est suspectée cliniquement • NFS: hyperleucocytose ↑↑PN
*Biologie: NFS – VS normales • VS: > 50 mm à la 1ère heure
*Rectoscopie: ulcérations en «coup d’ongle» → prlv dirigés • Tests hépatiques: peu perturbés
*Diagnostic = examen parasitologique des selles++++ • Radiologie: échographie – scanner
Pour les formes asymptomatiques, seul l’examen abdo
systématique des selles permet le diagnostic: kystes 1/Diagnostic parasitologique:
et/ou des formes végétatives minuta à l’examen • Recherche [Link] histolytica ds
microscopique le liq de ponction: pus brun chocolat
• Si selles muco-sanglantes: mucus et sang doivent être stérile
prélevés → examen microscopique: formes végétatives • Exame parasitologique des selles: peu
[Link] histolytica mobiles+++ et hématophages d’intérêt
• Examen réalisé sur des selles fraîchement émises; sinon 2/ Sérologie +++:
conserver les selles dans un fixateur (MIF) il existe plusieurs tests sérologiques
• 3 examens parasitologiques des selles à quelques jours immunofluorescence indirecte (IFI) est
d’intervalle la plus utilisée. Elle est spécifique et elle
• Culture: milieux liq, milieux diphasiques: de Dobell et a une grande valeur diagnostique.
Laidlow  sérologie est positive dans 100% des
cas d’amibiase
hépati
5. Traitement
• Amœbicides tissulaires (E.h.h):
Nitro-imidazolés:
métronidazole:Flagyl*(30 à 50 mg/Kg/j en 3 prises x 7 à 10 j)
secnidazole: Flagentyl*(2 g/j x 1 à 3 j)
tinidazole: Fasigyne*
• Amœbicides de contact (E.h. minuta + kystes): Oxyquinoléines: Intetrix* (4 gélules/j x 10 j)

 L’efficacité thérapeutique doit être confirmée par un examen parasitologique des selles
après la fin du trt
 L’homme peut êtra porteur d’autres amibes intestinales non pathogènes et ne nécessitant
aucun traitement ( Entamœba hartmani, E. coli, E. dispar...)
6. Prophylaxie (absence de vaccin)
II. Flagellés:
 Protozoaires unicel. caractérisés par un ou +ieurs flagelles qui prennent naissance au niv
du blépharoplaste
 Classification:
Flagellés du tube digestif et des cavités naturelles (ex : Giardia intestinalis, Trichomonas
intestinalis, Chilomastix mesnili, Trichomonas vaginalis...)
Flagellés tissulaires parasites du sys hématopoïétique (genre Leishmania, genre Trypanosoma…)
 i. Giardiose
o protozoose intestinale cosmopolite due à un flagellé: Giardia intestinalis ou lamblia, se
multipliant dans le duodénum et le jéjunum. Elle est liée au péril fécal.
o Fréquente en zones tempérées, et plus en zones tropicales
o Elle est fréquente surtout chez les jeunes enfants et sévit sous forme d’épidémies dans
les collectivités et les familles.
1. Agent pathogène
a/ Morphologie (Deux aspects morphologiques)
Forme végétative ou trophozoïte: Forme kystique:
*forme fragile n’assure pas la *forme de résistance
transmission et de dissémination
*12 à 20 μm, piriforme de face(image *8 à 10 μm, ovale à
en tête de hibou), paroi épaisse, avec
*mobile grâce à ses flagelles; aspect vestiges des flagelles
en parachute au microscope. disposés en diagonale
*aplatie avec une extrémité ant large *4 noyaux groupés
*possède 2 gros noyaux situés de dans la partie ant
part et d’autre de la ligne médiane ds
la partie ant du parasite
*8 flagelles
b/ Cycle évolutif et Transmission:
• L’homme se contamine en ingérant des kystes souillant les aliments ou l’eau de boisson
contaminés à partir de selles humaines. Les kystes dans l’estomac libèrent les
trophozoïtes flagellés qui se multiplient et adhèrent à la muqueuse duodénale. Elles se
transforment en kystes qui sont éliminés avec les selles dans le milieu extérieur
2. Physiopathologie
• Symptomatologie est d’autant plus bruyante que la charge parasitaire est élevée
• G. intestinalis peut être responsable d’une atrophie villositaire pouvant être à l’origine
d’un syndrome de malabsorption intestinale (stéatorrhée)
• Rôle favorisant du déficit en Ig A
3. Clinique
• Souvent asymptomatique
• Troubles du transit chroniques, avec des selles pâteuses; diarrhées chez l’enfant
• Douleurs abdominales
• Ballonnements intestinaux
• Nausées, vomissement et anorexie
• Stéatorrhées par malabsorption intestinale: retard staturo-pondéral à la longue++
• Il faut penser à la giardiose chez un enfant présentant une diarrhée depuis plus d’une
semaine évoluant par intermittence +++
 4. Diagnostic biologique
• Basé sur l’examen parasitologique des selles pour la recherche des kystes et rarement
les trophozoïtes lors d’épisodes diarrhéiques.
• Examen à répéter 3 fois à qq jours d’intervalle car il y a des périodes d’émission négatives
• L’examen du liquide duodénal ou de biopsies duodénales prélevés lors d’une endoscopie
• digestive peuven mettre en évidence des trophozoïtes
• La sérologie est sans intérêt
• Recherche: Coproantigènes: Elisa, kystes: Ac monoclonaux marqués à la fluoresceine
5. Traitement et Prophylaxie
Traitement Prophylaxie
*Métronidazole (Flagyl®) à la dose de 500 mg Elle repose sur l’hygiène des mains + lutter
3x/j pendant 5 jours; 20 mg/Kg/j chez enfant contre le péril fécal
*Tinidazole (Fasigyne®) à la dose de 2 g en Trt de l’entourage évite les réinfestations.
prise
unique; 30 mg/kg pour enfant
Un contrôle des selles un mois après la
fin du traitement est nécessaire +++
ii. Autres flagellés intestinaux

Trichomonas intestinalis Chilomastix mesnili

Définition: • Vit dans le cæcum de l’homme
• Flagellé vivant dans le cæcum et côlon • Trophozoïte: 8 à 12 μm, aspect piriforme
• Pas de forme kystique (FV résistantes) avec
• Trophozoïte: 8 à 15 μm; 4 flagelles ant et une mbe « gouttière de torsion »
ondulante tout le long de la mbe cytoplasmique du • Mobile
protozoaire • Noyau très antérieur
• Très mobile • 3 flagelles antérieurs, 1 flagelle récurrent
• Axostyle dans le cytostome
Epidémiologie: • Kyste: ovalaire, 5 à 10 μm, un gros noyau
• Contamination orale en buvant l’eau souillée par les • Rôle pathogène faible: diarrhée si densité
déchets humains parasitaire importante
Rôle pathogène:
• Pas très important, mais ce protozoaire peut
entraîner un syndrome diarrhéique si la densité
parasitaire est intense.
 iii. Trichomonose uro-génitale
1. Définition
• La trichomonose uro-génitale est une maladie parasitaire cosmopolite et fréquente, due à
Trichomonas vaginalis, protozoaire flagellé, parasite des voies uro-génitales.
• C’est une IST, sans exclure la possibilité de contamination par le linge de toilette humide
et les sièges et eaux des WC ou du bain
2. Agent pathogène
• Pas de forme kystique pour les Trichomonas
• Trophozoïte de 10 à 20 μm, forme ovoïde
• Mobile (tourne sur lui-même)
• Possède 4 flagelles ant et un flagelle récurrent formant une mbe ondulante le long de la
moitié du corps
• Présente un axostyle
• Noyau à la partie antérieure
3. Clinique

*Chez la femme: *Chez l’homme:

- Vulvo-vaginite aigue: leucorrhées spumeuses, - souvent asymptomatique
jaune vert continuelles et nauséabondes, prurit - urétrite subaiguë avec écoulement urétral
vulvaire, des dyspareunies et parfois une +/- purulent et signes urinaires, parfois
cystite goutte matinale
4. Diagnostic biologique
• Examen d’un prélèvement vaginal (glaire cervicale),et urines
• [Link] rapide entre lame et lamelle: repérer les parasites mobiles, réfringents de
forme ovoïde
• L’ex. direct pr la recherche dans les urines est effectué sur le culot de centrifugation
5. Traitement
• Traitement minute:
o Métronidazole (Flagyl®) 2 g per os en dose unique
o Tinidazole (Fasigyne® 500) 4 cp en une prise
 Chez la femme, un traitement local (Métronidazole) peut être associé: ovules
gynécologiques tous les soirs pendant 10 j
iv. Leishmanioses
• Leishmanioses: groupe de maladies parasitaires ← Protozoaire flagellé du genre Leishmania
dans système des phagocytes mononuclées
• Transmises par un moucheron hématophage: Phlébotomes
• Différentes formes cliniques:
– Leishmaniose viscérale (LV) = Kala Azar: ← atteinte systémique (foie, rate, MO......)
– Leishmaniose cutanée (LC) (localisée ou diffuse) ← peau exclusivement
– Leishmaniose cutanéo-muqueuse (LCM) (surtout le visage)
 • Extension++++
- Incidence annuelle mondiale: 1,5 a 2 millions de cas,
- Problème de santé publique,
- Etats d’immunodépression: LV+VIH fréquence ↑↑( Infection opportuniste)
1. Répartition géographique

LV LC LCM:
• Leishmania donovani:  De l’ancien monde (Afrique, Europe sud, Asie): L. braziliensis:
Asie (Inde+++) • L. major: Afrique, Maghreb, Moyen Orient, Asie Brésil
• L. infantum: Bassin • L. tropica: Pourtour méditerranée, Asie centrale
méditerranée (Afrique • L. infantum: Afrique du Nord, Europe du Sud
Nord, Europe Sud, • L. aethiopica: Afrique Est
Moyen Orient), Amérique  du nouveau monde (Amérique)
latine, Est Afrique • Complexes braziliensis et mexicana: Argentine→
Texas
 Au Maroc: Rif → Antiatlas++++++
o LV:←L. infantum: Rif – Moyen Atlas (Hoceima, Chefchaouen, Taza,Taounat...)
o LC:
L. tropica: versant atlantique de l’Atlas et nord (Azilal , Essaouira,Tadla...)
L. major: milieu rural du Sud et Sud Est de l’Atlas (Tata, Ouarzazate.....)
L. infantum: Nord du Maroc
2. Parasite
a) Morphologie:
• parasite dimorphique: amastigote sans flagelle, intramacrophagique chez les hôtes vertébrés
dont l’ho et promastigotes libres et mobiles ds l’intestin du phlébotome et ds m de culture.
Forme amastigote: Forme promastigote:
o Ovoïde: 2 a 6 μm o Plus grande: 15 -25 μm
o Noy sphérique + Kinétoplaste (petit reservoir o Allongée: kinétoplaste + noyau + flagelle ant→
contenant l’adn) + ébauche d’un flagelle mobilité
o intracellulaire. o Se trouve chez le vecteur (Hôte intermédiaire )
o Forme immobile, aflagellée, parasite intra o Forme infestante pour l’homme+++++
cellulaire du système des phagocytes
mononuclées.
o Monocytes + Macrophages → Hôte définitif
(hôte vertébré)
b) Cycle évolutif
 Il se déroule entre 2 hôtes, un vertébré (homme, chien, rongeur....) et un insecte vecteur,
le phlébotome.
• Les amastigotes du vertébré sont ingérés par le phlébotome femelle lors de son repas
sanguin; Ils se multiplient sous forme de promastigotes dans l’intestin moyen et vont
obstruer la cavité buccale de l’insecte
• Ces promastigotes seront régurgités lors du repas sanguin suivant sur un nouvel hôte. Ils
seront phagocytes par les macrophages du vertébré évoluant en amastigotes.
 3. Epidemiologie
 Résevoir du parasite:
• Leishmanioses = Zoonoses (homme + mammifères)
• RP: différent selon espèce parasitaire et régions+++
– Rongeurs: Mérions (L. major)
– Carnivores: Chien domestique (L. infantum)++++ => Homme = hôte accidentel
• Exception: L. topica et L. donovani = Anthroponotiques ( réservoir exclusivement humain)
 Transmission:
• Habituelle: Phlébotome femelle++++ (rq :le phlébotome male est non hématophage)
• Exceptionnellement: transmission directe (acc. de transfusion, voie placentaire, voie
vénérienne)
Leishmanioses cutanées Leishmaniose viscérale
1. LC localisée: LV = Kala Azar = Fièvre noire
• Forme bénigne Tableau typique du jeune enfant:
• Bouton d’orient • incubation: 15 jours → +ieurs mois
• Maroc: L. tropica et L. major ++++ (moy 3 à 6 mois)
• Petite lésion inflammatoire→ papule → nodule • Triade++: Fièvre prolongée
→ulcération recouverte d’une croûte. irrégulière, Splénomégalie, Anémie
(pâleur)
• HMG + ADP: inconstants
• LV: pauci-symptomatique chez
4. Clinique

l’adulte (peu de symptôme)

• LV= maladie mortelle en l’absence
du traitement++++
2. LC diffuse:
LV et immunodépression:
• Pôle grave des LC
• ID influence évolution:
• Dissémination + récidive
o Déclenchement d’une
• L. aethiopica; L. amzonensis
infestation inapparente
• Lésion élémentaire: Nodule non ulcère o Aggravation de la forme
3. LC muqueuse = Espundia évolutive
• Amérique du sud (L. braziliensis) • Association fréquente avec VIH
 Evolution en 2 temps: -Lésion cutanée→ guérison • Localisations atypiques: poumon,
-Lésions muqueuses de la face (cloison nasale→ tube digestif....
destruction totale)
• Contexte épidémiologique • Pancytopénie: anémie normochrome
• Localisation unique ou multiple en zone normocytaire,Leucopénie (PNN);
d’orientation:

découverte Thrombopénie
5. Dia biologique
A. Arguments

• Lésion cutanée persistante > 15 jours • Syndrome inflammatoire: ↑↑VS ,

• Evolution lente; chronicité ↑CRP
• Hypergammaglobulinémie
polyclonale
B/ Diagnostic de certitude : (Repose sur la mise en évidence du parasite)
1/Prélèvement:
 Peau: LC
• Raclage au niveau de la bordure inflammatoire de la lésion++++
• Biopsie cutanée
• Moelle osseuse: LV
• Ponction médullaire (sternum ou crête iliaque)
• ID: recherche d’ADN sur sang total
2/Examen direct:
• Coloration / MGG puis Lecture au microscope optique; examen minutieux et prolongé
3/Culture:
• Complément indispensable
• Rendre plus sensible le diagnostic parasitologique
• Identifier l’espèce+++
• Réalisée sur milieu NNN (Novy Mc Neal Nicolle)= gélose au sg; incubation entre 21 et 27°C
• Parasite est sous forme promastigote
4/ Techniques modernes: PCR
• Amplification et détection de l’ADN parasitaire
• Méthode sensible, spécifique et rapide
• Peut s’effectuer à partir de tout prlvt: Moelle osseuse et sang+++
• Identification rapide de l’espèce
5/Diagnostic immunologique: la sérologie
 Mise en évidence des anticorps circulants
- LV+++: s’accompagne d’une rép immunitaire humorale→ apparition des titres élevés
d’AC sériques
- +ieurs techniques: ELISA; Immunofluorescence indirecte; Hémagglutination indirecte...
- LC: diagnostic sérologique rarement positif +/-
6. Traitement
• 1/ Antimoniés pentavalents:
o Antimoniate de méglumine: Glucantime©++++=> LV: (IM) et LC: injection
intralesionnelle
• 2/ Amphotéricine B: Fungizone©: leish. graves ou resistantes aux antimonies (LV/ LCM)
par IV
• 3/ Pentamidine: Pentacrinat©, (IM)→LV
• 4/ Miltéfosine: Impavido© (voie orale pour LV et LC)
7. Prophylaxie
Lutte contre les réservoirs
Lutte contre les phlébotomes vecteurs
 v. Trypanosomoses humaines

I. Trypanosomose humaine africaine (THA)

1) Introduction
• parasitisme de l’ho /un protozoaire flagellé sanguicole: Trypanosoma brucei; transmis par
des mouches: Glossines ou mouche Tsé-Tsé
• Deux formes:
- Trypanosomose Ouest africaine← T.b. gambiense; évolu. lente→ Maladie du sommeil
- Trypanosomose Est africaine← T.b. rhodesiense; évolution rapide
• Mortelle en l’absence du traitement
• Endémique dans 36 pays africains: 25000 nvx cas/an
• N’existe pas au Maroc
2) Répartition géographique
 Afrique uniquement
 Zone intertropicale et savanique. En foyers dispersés
 THA a T. gambiense:→ Afri. occidentale et centrale intertropicale
Aire très vaste autour du golf de Guinée
Transmise à l’homme/Glossine → palpalis
Endemo-épidemique; régions forestières
Anthroponose
 THA a T. rhodesiense: → Afrique de l’Est
Aire réduite
Transmise à l’ho /Glossine → morsitans Evolution sporadique en zones savaniques
Zoonose
3) Parasite
A. Morphologie:
 Flagellés extacellulaires fusiformes (sang, LCR, Moelle osseuse, ganglions)
• 2 Formes: Trypomastigotes longue et courte infestante pour la glossine
- 12 à 42 μm de long -Petit kinétoplaste subterminal
- Mbe ondulante bien développée -1 flagelle libre (absent pr la f. courte), 1 noy central
 Dans le sg, trypanosomes entourés d’une gaine périphérique glycoprotéique à agencement
moléculaire variable→ modification rapide et fréquente du spectre antigénique de surface→
échapper à l’action des AC
 B. Biologie:
• Multiplication:
Division binaire
Vit dans le sang, LCR, MO, Suc ganglionnaire
Très mobile; toujours extra cellulaire
• Nutrition:
Osmose
Parasite puise dans le plasma les nutriments dont il a besoin
• Mécanismes immunitaires d’échappement:
Variation antigénique de surface+++
Sécrétion de substances immunosuppressives:
• LT→ inhibition de prolifération
• LB →production anarchique et inefficace d’AC
C. Cycle évolutif
- Après piqûre d’un homme infesté, les trypanosomes se retrouvent dans le tube digestif de
la glossine. Après un cycle de 20 jours, ils vont se localiser dans les glandes salivaires, et
qui va rendre la prochaine piqûre infestante
D. réservoir du parasite:
T.b. gambiense: Homme++++
T. b. rhodesiense: herbivores, carnivores et homme
E. Transmission:
Piqûre de glossine+++++
Congénitale, allaitement, transfusion, accidents de laboratoire
4) Clinique
A. Forme typique sommeilleuse (T.b. gambiense):
1. incubation:
5 à 20 jours Piqûre souvent inaperçue→ Trypanome
2. Phase lymphatico-sanguine:
 Fièvre: constante
 ADP: cervicales et sus claviculaires mobiles et indolores
 HSMG: constante
 Signes cutanés: placards érythémateux polycycliques
3. Phase méningo-encéphalitique:
 Fièvre persiste.
 Disparition: HSMG, ADP, Lésions cutanées
 Signes neurologiques:
Troubles sensitifs: précoces; hyperesthésie +++
Troubles psychiques++; troubles du sommeil tardifs
Troubles moteurs rares, troubles neuro endocriniens
4. Evolution:
Pas de traitement: cachexie sommeilleuse terminale irréversible
Traitement précoce: guérison
 B. THA à T.b. rhodesiense:
Caractère infectieux plus sévère+++
Évolution subaigue: mort en 3 à 6 mois sans apparition de phase de polarisation cérébrale
5) Diagnostic biologique
Phase de généralisation: Phase méningo-encéphalitique:
1/ Présomption: • Sang:
• Anémie; Hyperleucocytose (monocytose)  Pas de Trypanosomes
• Plasmocytes → cellules de Mott++++  Plasmocytose↓↓
• Hypergammaglobulinémie→ IgM+++  Ig M↑↑
• VS↑↑ • LCR:
2/ Diagnostic parasitologique:  clair, hypertendu
• Mise en évidence des Trypanosomes ds le sang:  Lymphocytes; cellules de Mott
État frais: mobilité  Protéinorrachie
Frottis mince: si parasitémie élevée  Mise en évidence de
Faible parasitémie: goutte épaisse, triple Trypanosomes (culot de
centrifugation centrifugation)
• Mise en évidence des Trypanosomes dans les ganglions: • EEG: perturbé
état frais + frottis • Sérologie : positive
• Examen du LCR: normal (PL indispensable)
• La sérologie + : IFI, Elisa, Agglutination directe
6) Traitement et Prophylaxie
Traitement: Prophylaxie:
 Isothionate de pentamidine IM  Mise en place des équipes mobiles pr dépistage actif
ouIVMélarsoprol: IV  Traitement systématique des malades
 Eflornithine: 400 mg/kg  Traitement des animaux malades
 Suramine: 1 injection/semaine  Lutte contre les glossines: insecticides; piégeage,
régulateurs de croissance (empêchant larves →
nymphes)
II. Trypanosomose humaine américaine (Maladie de Chagas)
 Maladie parasitaire due a un flagellé: Trypanosoma cruzi et transmise par des punaises
volantes: les réduves
 Zoonose endémique d’Amérique latine (du Mexique à l’Argentine)
 Parasite:
o Forme mobile: Trypomastigote arquée en C ou S avec flagelle libre
o Forme immobile: amastigote, intracellulaire++
 Hôte définitif = Le réservoir animal comprend un grand nbe d'espèces de mammifères
domestiques ou sauvages.
 Le vecteur hôte intermédiaire est un insecte strictement hématophage (réduve): punaise
volante, mâles et femelles hématophages à tous les stades, repos dure 15 à 20 minutes,
activité nocturne, durée de vie: 1 à 2 ans
 Le parasite se transmet par le biais des déjections de l'insecte, la pénétration se faisant
par voie muqueuse ou par lésions de grattage
 Formes infestantes se retrouvent ds l’intestin post et seront déposées sur la peau avec
les déjections de l’arthropode et traversent la peau par le point de piqure ou des
excoriations cutanées
 Début de la maladie passe svt inaperçu, sujets infestés restent en majorité asymptomat.
 La maladie, lorsqu'elle se manifeste (fièvre constante, ADP, SMG, oedèmes MI + visage),
peut être grave ou mortelle à la phase aigue et/ou suite aux complications tardives,
Cardiaques (cardiopathies chroniques+++), digestives (mégaorganes: œsophage+++) ou
nerveuses (encéphalopathies chroniques).
 Le diagnostic repose sur la mise en évidence du parasite, difficile du fait de sa faible
circulation dans le sang, d'où l'intérêt du xénodiagnostic.
 La positivité des techniques sérologiques, les techniques de biologie moléculaire et
l'examen anatomopathologique = des appoints utiles au diagnostic.
 Traitement: Benznidazole: 5 mg/kg/j
 Prophylaxie: dépistage et trt des malades + lutte antivectorielle + contrôle de la
transmission/transfusion
III. Coccidioses
 Coccidioses: dues à des protozoaires: les Coccidies.
 Cycles asexué puis sexué
 Développement s’effectue dans les cellules de l’hôte et comporte 3 phases:
o Schizogonie
o Gamogonie
o Sporogonie
i. Paludisme
1. Définition
• Paludisme (Malaria): maladie parasitaire due à des hématozoaires du genre Plasmodium
transmis par la piqûre d’un moustique: Anophèle
• L’élément clinique essentiel: accès fébrile périodique
• Soignée rapidement et de façon appropriée, cette maladie est guérissable
• Constitue un des problèmes majeurs de santé publique au monde
• Il s’agit de la 1ère endémie parasitaire mondiale: 500 millions nouveaux cas par an et 1
million de décès par an (les enfants africains de moins de 5 ans)
2. Agents pathogènes
1. Classification: parasite protozoaire sanguin (hématozoaire)
2. Espèces responsables:
 Plasmodium falciparum: espèce la plus répandue et la plus dangereuse
 P. vivax: (espèce qui était autochtone au Maroc)
 P. ovale
 P. malariae
 P. knowlesi
 3. Cycle parasitaire:
 Ces Plasmodiums se caractérisent par:
– Parasitisme intracellulaire obligatoire avec des formes invasives (sporozoïtes- mérozoïtes)
– Cycle biologique s’effectuant chez 2 hôtes successifs: l’homme et l’anophèle
 reproduction asexuée (homme) et sexuée (Anophèle femelle).
– Durant cycle, Plasmodiums changent d’aspect et taille (alternance de phases de croissance
et divisions).
• Chez Homme: Multiplication asexuée ou Schizogonie.
2 Phases: → Schizogonie intrahépatique → Schizogonie érythrocytaire.
• Chez l’Anophèle femelle: cycle sexué ou sporogonique.

Cycle Évolutif
Chez l’homme: Chez l’anophèle femelle:
Schizogonie hépatique (pré Schizogonie érythrocytaire: -Les gamétocytes ingérés
erythrocytaire): par le moustique, lors d’un
-Les sporozoites inoculés par -Les mérozoites pénètrent les GR. repas sanguin sur un sujet
l’anophèle femelle lors de son La pénétration du mérozoite dans le infeste, se transforment
repas sanguin, parviennent aux GR et sa maturation en trophozoite en gamètes males et
hépatocytes. Ils se transforment puis en schizonte prend 48 ou 72 femelles qui fusionnent en
en schizontes (formes heures ( en fct de l’espèce) et 1 ≪ œuf ≫ libre = ookinète
multinucléées) qui, après qq jrs conduit a la destruction du GR et a la qui va se fixer à la paroi de
de maturation, éclatent et libération de nvx mérozoites. l’estomac pour se
libèrent des mérozoites ds le sg. -Ces mérozoites pénètrent dans de transformer en oocyste.
La schizogonie hépatique est nvx GR et débutent un nv cycle de -A l’intérieur de cet
unique dans le cycle. réplication. oocyste, vont se former
-Dans les infections à [Link] et -Cette partie du cycle correspond a des sporozoites qui vont
[Link], une schizogonie la phase clinique; le sujet devient migrer vers les glandes
hépatique retardée (hypnozoites) fébrile,c’est l’accés palustre. salivaires du moustique.
peut entrainer libération ds le sg -Apres un certain nbr de cycles -Ces sporozoites sont les
de mérozoites +ieurs mois après érythrocytaires, certains mérozoites formes infestantes prêtes
la piqure du moustique expliquant subissent une maturation a être inoculées avec la
les reviviscences tardives accompagnée d’une différenciation salive du moustique lors
observées avec ces 2 espèces, sexuée: ils se transforment en d’un repas sanguin sur un
gamétocytes et femelles. nouvel hôte.
 En résumé: 3 étapes:
– Étape humaine tissulaire→ schizogonie hépat + stockage éventuel d’hypnozoites.
– Étape humaine érythrocytaire. -Étape anophélienne sporogonique.
3. Répartition géographique
• P. falciparum: sévit dans les pays tropicaux: Afri. intertropicale et Madagascar/Amé du
Sud intertropicale /Asie du Sud Est et Inde
• P. vivax: répartition identique; présent aussi en Afrique du Nord, Amérique centrale et
latine et ensemble de l’Asie intertropicale
• P. malariae: même répartition que P. falciparum mais en foyers disséminés
• P. ovale: ne se rencontre qu’en Afrique intertropicale
• P. knowlesi: Asie du Sud Est
 Plus de 90% de tous les cas du paludisme surviennent en Afrique au Sud du Sahara
 Au Maroc, aucun cas de paludisme autochtone à P. vivax depuis 2005
 En 2010: Maroc certifié par l’OMS comme ayant éliminé le paludisme++++
 Développement du tourisme vers zones endémiques+absence de prophylaxie+rapidité des
transports aérien => importance du problème et majoration du nbre des cas d’importation.
4. Transmission

• La contamination humaine se fait par l’anophèle femelle (piqûre)

• Anophèle est un moustique qui pique le soir et la nuit
• Il n’y a pas de paludisme sans anophèle
• Exceptionnellement, paludisme transmis accidentellement ou par transfusion

5. Clinique : La destruction des globules rouges→ anémie, ictère et fièvre.

Tableaux cliniques communs aux 4 espèces: Tb clq spé à P.

falciparum
accès simples du paludisme P. viscéral  L’accès
évolutif pernicieux ou
a/ Accès de primo-invasion ( forme clq du paludisme la + -Cette forme Neuropaludisme
fréquente) survient chez un *Forme grave du
*fièvre (brutale +continue à 39°-40°C) + sueurs et frissons sujet vivant en paludisme: mortelle
*troubles digestifs (Nausées, vomissements, dl abdo) zone impaludée. si pas de trt++
*syndrome algique (céphalées, myalgies, arthralgies) -Elle associe: *Manifestations
b/ Accès à fièvre périodique: anémie et SMG, cérébrales + Fièvre
-aspect clq est stéréotypé. survient après la primo-invasion; AEG, retard élevée(40-41°C)
dure une dizaine d’heures et voit se succéder en 3 phases : staturo-pondéral *D’autres organes
*frissons avec sensation de froid intense(T: 39°C) chez l’enfant et touchés: systèmes
*sensation de chaleur (ss frissons)(T: 40- 41°C) cachexie cardio-circulatoire,
*sueurs profuses (T: 37°C) chez l’adulte respiratoire et rénal
-Cet accès survient tous les 2 jours: P. falciparum, P. *Phénomènes
vivax et P. ovale (Fièvre «tierce») et tous les 3 jours pr hématologiques:
P. malariae (Fièvre «quarte») ,en l’absence du trt les CIVD
conséquences sont: anémie et splénomégalie
6. Diagnostic biologique
• Signes d’orientation:
– Toute fièvre en retour d’une zone d’endémie est suspecte du paludisme+++++
– NFS: anémie hémolytique, une thrombopénie avec ou sans leucopénie
• Diagnostic de certitude:
– C’est un diagnostic d’urgence et d’importation vitale
– S’appuie sur la mise en évidence des Plasmodium dans le sang périphérique++++
a/ Techniques de référence:
 Goutte épaisse: méthode de référence ,consiste à examiner qq μl du sang après hémolyse
des GR et coloration par la méthode de Giemsa
 Frottis mince: la lame est colorée par la méthode de May Grünwald Giemsa (MGG). Les
parasites colorés en rouge (noy) et bleu (cytoplasme) sont retrouvés à l’intérieur du GR+++
b/ Autres techniques:
– pour simplifier le dg biologique du paludisme, d’autres techniques ont été développées
dont les tests rapides sur bandelettes ,mais ne doivent pas se substituer au FS – GE
c/ Sérologie:
– Ne doit jamais être prescrite seule dans le but de faire le diagnostic du paludisme
– Utile: en cas du paludisme viscéral évolutif, dépistage des donneurs du sang ayant voyagé
en zone impaludée et enquêtes épidémiologiques
7. Traitement
• Traitement curatif: Vise la guérison du paludisme et dépend de l’espèce responsable
– Paludisme à P. vivax, P. ovale ou P. malariae: Qq soit la forme clq: le trt curatif repose
sur la chloroquine (Nivaquine®)+ l’hospitalisation n’est pas nécessaire.
– Paludisme à P. falciparum:
 Accès simple: hospitalisation du patient en fonction de la zone où a été contracté le
paludisme, le trt curatif fait appel à:
*chloroquine (Nivaquine®) *quinine (Quinimax®) per os
*méfloquine(Lariam®) *atovaquone- proguanil (malarone®)
*arthéméther- luméfantrine (Coartem®)
 Accès pernicieux: impose une hospitalisation en urg pour un trt curatif par quinine IV
8. Prophylaxie
• La prophylaxie a pour but d’éviter le paludisme.
• Elle est prescrite avt le départ en zone impaludée et doit être poursuivie tout au long du
séjour et après le retour.
– Prévention des piqûres des moustiques ( vêtements longs, répulsifs, moustiquaires,
insecticides)
– Chimioprophylaxie: prévient l’apparition du paludisme. Le choix de l’antipaludique doit se
faire par référence au niv de sensibilité de P. falciparum aux antipaludiques
*sont administrés dans une zone chloroquinorésistante: Chloroquine- proquanil (Savarine®)
Méfloquine (Lariam®) ,Doxycycline.
 ii. Toxoplasmose
1. Définition
• Toxoplasmose: zoonose cosmopolite due à un protozoaire intracell: Toxoplasma gondii
• Affection extrêmement fréquente
• Maladie bénigne ou inapparente
• Gravissime dans 2 circonstances:
- Grossesse avec risque de fœtopathie -Déficits immunitaires sévères (Sida++)
2. Parasite
 Morphologie: T. gondii existe sous 3 formes évolutives:
Forme végétative: Trophozoïte Forme enkystée Oocyste
• forme arquée “en croissant” avec • sphérique ou ovoïde, 50 à • ovoïde, 12 μm, contient
extrémité post arrondie et une 200 μm des sporozoïtes
extrémité ant effilée • contient des milliers de • forme de résistance et
• mesure 5 à 10 μm de long toxoplasmes qui se sont de dissémination ds le
• tjs intracellulaire+++++ multipliés (multiplication milieu extérieur++++
• forme responsable de l’invasion du asexuée)
• issu d’une
sys phagocytaire,SN, muscles, • forme de résistance et de
multiplication sexuée
rétine, sang, MO, gg dissémination++++
• forme rapidement détruite • persistent longtemps dans
les cellules musculaires et
nerveuses

3. Cycle du parasite
a) Cycle hétéroxène:
– Hôte définitif (HD): chat
– Hôte intermédiaire(HI): mammifère, oiseau, homme
b) 3 phases:
– Phase de reproduction: stades schizogonique + gamogonique→ oocystes, se déroulant dans le
TD du chat (HD)
– Phase de maturation de l’oocyste dans le ME
– Phase de prolifération chez HI → formation des kystes dans certains tissus (SNC)
• L’infection est due à l’ingestion de kystes contenus ds
la viande ou d’oocystes d’origine tellurique.
• Après libération des trophozoïtes ou des sporozoïtes,
ces formes se multiplient dans les cellules du tube
digestif puis diffusent dans tous les tissus de l’hôte.
• La dissémination est arrêtée par la réponse
immunitaire de l’hôte et aboutit à la formation des
kystes dans le SNC, la rétine et les muscles.
• La multiplication asexuée continue lentement à
l’intérieur des kystes. Le kyste survit aussi longtemps
 que la cellule qui l’héberge et peut contaminer un
nouvel HI par voie alimentaire.
• Le chat se contamine en ingérant des kystes contenus
dans la viande de ses proies (rongeurs, oiseaux) ou des
oocystes d’origine tellurique.
• La reproduction sexuée intestinale aboutit à la
formation d’oocystes. Ils sont émis dans le ME avec
les fèces du chat. Les oocystes contaminent à leur
tour les HI

4. Épidémiologie
 Facteurs influençants:
• habitudes alimentaires,présence de chats dans l’environnement, conditions d’hygiène
 Modes de contamination:
• Voie orale: la plus habituelle, par ingestion de viandes parasitées (crues ou mal cuites)
contenant les kystes ou par ingestion d’oocystes contenus dans les végétaux ou des
boissons souillées par les excréments du chat
• Voie transplacentaire: est celle de la toxoplasmose congénitale.
 Une première toxoplasmose aigue chez une femme enceinte peut être responsable
du passage du parasite au fœtus.
 Infection contractée par la mère avt la grossesse est sans conséquence pr l’enfant
 2 facteurs modifient ce risque:
Date de l’infection:
 transmission est d’autant + fréquente que la contamination maternelle a été tardive
 L’atteinte fœtale est d’autant + sévère que la contamination maternelle a été +
précoce.
Traitement appliqué à la mère:
 Le risque d’infection fœtale est réduit à moitié par le traitement
5. Clinique
Toxoplasmose acquise Toxoplasmose congénitale Toxoplasmose de l’ID
– Forme inapparente: – Consécutive à une toxoplasmose acquise de la mère – Infection
la + fréquente (80%) au cours de la grossesse inapparente peut se
– Forme ganglionnaire – Gravité dépend de la précocité de l’atteinte et de réactiver chez les
(20%): fièvre, ADP, l’état du placenta sujets ID (Sida,
asthénie – La contamination fœtale ↗avec l’âge de la G transplantés,
– Forme grave: rare –La gravité des atteintes ↘ avec l’âge de la G: affections malignes)
• Infection au début de G→ atteintes graves: – Encéphalite:
avortement, hydrocéphalie, calcifications principale localisation
intracrâniennes, microphtalmie, mort fœtale in utero – Évolution souvent
• Infection lors du 3ème trimestre: infraclinique ou mortelle
signes d’infection généralisée avec retard
psychomoteur, trbles neurologiques et chorirétinite
 6. Diagnostic biologique
a) Mise en évidence du parasite:
- Difficile -Doit être tentée chez l’ID ou suspicion de toxoplasmose congénitale
b) Diagnostic sérologique:
• La recherche des anticorps anti-toxoplasma: IgG et IgM (sérologie) constitue la base
essentielle du dg de la maladie et de la surveillance de son évolution.
• L’interprétation des résultats sérologiques est fct de la cinétique des IgM et IgG et
permet de distinguer une toxoplasmose aigue d’une toxoplasmose chronique
• 2 élts font suspecter une toxoplasmose évolutive:
 Titre des Ac croissant au cours du temps: 2 prlvts à 3 semaines d’intervalles+++
 Présence des IgM
 Interprétation des résultats: chez femme enceinte immunocompétente:
• Si sérologie connue à des taux résiduels avant la grossesse=> protection assurée et
surveillance sérologique inutile
• Si sérologie est connue négative,elle doit être surveillée mensuellement avec conseils
prophylactiques
• Si sérologie est inconnue avant la grossesse:
IgG (-) IgM (-): patiente non immunisée, surveillance mensuelle jusqu’à
accouchement; si positif= traiter la mère
IgG (+) IgM (-):
 Titre IgG faible ou modéré= toxoplasmose ancienne; immunité assurée
IgG (-) IgM (+): 2 interprétations:
 Infection à son début avt apparition des IgG et Dg sera apporté sur un 2ème prlvt
 IgM naturels ou non spécifiques → si 2ème sérum sera identique au 1er ; sérologie
considérée comme négative et elle sera suivie
IgG (+) IgM (+): situation la+délicate => Raisonner sur IgG titrés sur 2 prlvts
successifs:
 Un taux stable faible ou modéré → infection ancienne avec persistance des IgM
 Un taux stable et élevé → Séroconversion
 Ds tous les cas où séroconversion est vraisemblable, prévoir un bilan de toxoplasmose
chez le nouveau né.
 Diagnostic de la toxoplasmose congénitale:
Évoquée en cas de contamination maternelle en période péri conceptionnelle ou en cours de G.
 Dg anténatal: Repose sur:  Dg chez le nouveau né:
*la surveillance échographique régulière -À la naissance, dg repose sur mee du parasite ds
*l’amniocentèse: à 14SA, liq amniotique : PCR, placenta ou sg du cordon et sur la rép humorale
culture, spécifique de l’enfant.
*Ponction du sang fœtal: à 20SA; 3 types de -Sérologie recherche à la naissance: IgM et IgA; la
recherches:↑ ƔGT, ↑LDH persistance à 5 jours = contamination
*Recherche du [Link] par inoculation et -La surveillance sérologique doit être réalisée
culture mensuellement
 Diagnostic de la toxoplasmose de l’ID:
*Dans la toxoplasmose cérébrale, l’imagerie est l’élément du dg principal+++
*La sérologie est peu informative, elle est (+) avec IgG
*L’isolement du parasite à partir du sang/PCR permet de confirmer le dg
7. Traitement
• Traitement est d’autant plus efficace qu’il est administré tôt
• Moyens:
o Spiramycine: 3g/j
o pyriméthamine (50 mg/j) - sulfadiazine (4g/j): Fansidar®
• Indications:
o Femme enceinte: spiramycine→accouchement
o T. congénitale: Fansidar® x 21j, puis spiramycine x 1 mois. 2 ème cure à 5 mois puis
3ème cure à 10 mois
o Toxoplasmose de l’ID: Fansidar® x 2 mois et 1 mois de spiramycine
8. Prophylaxie
• Concerne la femme enceinte et l’ID
• En dehors de la surveillance sérologique, il faut insister sur les règles hygiéno-diététiques
– Éviter contact avec chats
– Éviter consommation des crudités et viandes saignantes
iii. Coccidioses intestinales
 Cryptosporidiose Isosporose Microsporidiose
• Cryptosporidiose: zoonose cosmopolite due à un • L’isosporose est une coccidose • Les microsporidies sont des
protozoaire intracellulaire: Cryptosporidium, intestinale due à un protozoaire: Isospora protozoaires qui appartiennent au
localisé essentiellement au niv de l’épithelium du belli pylum Microspora.
tube digestif des hôtes vertébrés. • Les microsporidies responsables
• C. parvum: épisodes de diarrhées chez d’infection intestinale sont

Définition
immunocompétent et diarrhées prolongée chez Enterocytozoon bieneusi ds environ
immunodéprimés (VIH) 95% des cas et Encephalitozoon
• Fréquente chez patients atteints de Sida+++ intestinalis ds les 5% restant.
 A/ Mode de contamination: • I. belli a une large distribution en zone • L’homme est à l’heure actuelle le
• L’homme se contamine par ingestion d’oocystes tropicale seul réservoir du parasite connu
sporulés de Cryptosporidium éliminés dans les selles • Son réservoir est strictement humain • Le mode de contamination
de l’hôte • L’ho se contamine en ingérant des demeure inconnu, mais
 B/ Cycle du parasite et données morphologiques oocystes matures par l’intermédiaire d’eau l’envahissement des épithéliums
• Cryptosporidies parasitent la muqueuse ou d’aliments souillés ou à la faveur des digestifs et nasaux laisse supposer
gastrointestinale de l’homme et de nombreux mains sales une infestation orofécale et/ou par
animaux. • Les oocystes d’I. belli retrouvés ds les inhalation
• Cryptosporidium: cycle monoxène selles sont allongés ou ovoïdes de 25 à 33 • Les microsporidies sont

Épidémiologie
• Éliminé ds les selles d’un hôte infesté sous forme µm. cosmopolites
d’oocystes sporulés contenant 4 sporozoïtes • Les microsporidies seraient
• Les oocystes sont sphériques ou ovoïdes (4 à 5 µm) responsables de 20 à 30% des
diarrhées chroniques inexpliquées
chez les malades atteints de Sida.
 • Maître symptôme: Diarrhée • Immunocompétent: • E. bieneusi est un parasite de
• Évolution est fct du statut immunitaire  Asymptomatique l’intestin grêle → diarrhées
• Immunocompétent:  Diarrhée aigue + fièvre élevée chroniques apyrétiques chez les
 Asymptomatique (39°C – 40°C) patients infectés par le VIH+++;
 Diarrhée banale, modérée, peu douloureuse  Selles liquides aqueuses + douleur l’amaigrissement est constant
guérit spontanément en 1 à 2 sem abdo • E. intestinalis: responsable de la
• Immunodéprimé:  Régression spontanée de la même symptomatologie avec

Clinique
• Cryptospridiose concerne surtout les patients symptomatologie dissémination possible à l’appareil
infectés par le VIH Stade Sida maladie Immunodéprimé (VIH): urinaire
• Diarrhée liquide, cholériforme  Diarrhée chronique→syndrome de • Les 2 microsporidies peuvent être
 (10 à 20 selles/j) → déperdition liquidienne malabsorption =>Amaigrissement associées chez le même individu
 Perte du poids → mort important.
• 2 types de prélèvements: • Diagnostic de certitude: mise en • La recherche des spores est
 biopsies intestinales évidence des oocystes d’I. belli dans les effectuée ds les selles, les urines.
 matières fécales (oocystes) ++++ selles+++ • Des techniques de coloration
• Technique spécifiques: • Sur des selles fraîchement émises: spéciale doivent être utilisées pour
 coloration de Ziehl- Neelsen modifiée oocystes ont une forme ovalaire, allongée la mise en évidence des spores.
(technique de référence). • NFS: légère hyperéosinophilie • Les spores sont ovoïdes de 1à 2
 Oocystes colorés en rose fuchsia µm

Diagnostic biologique
 L’usage d’AC monoclonaux spé sensibilise le dia
• Paromomycine: seule molécule efficace. • Association triméthoprime- • trt :Une seule molécule est
• La contamination étant oro-fécale, la prophylaxie sulfamethoxazole: Bactrim® forte: 2 cp/j active, mais uniquement sur
consiste en une hygiène rigoureuse. • Durant 10 jours chez immunocompétent E. intestinalis. Il s’agit de
• Traitement prolongé chez l’albendazole à la psologie de 400

Trt et
immunodéprimé mg/J pdt 4 semaines.

Prophylaxie
• Prophylaxie repose sur l’hygiène fécale
 HELMINTHES

1. Caractères généraux et classification

• Les Helminthes: métazoaires, plus connus sous le nom de «vers»
• Ce sont des invertébrés ayant un corps mou, en général allongé, aplati ou cylindrique, à
symétrie bilatérale
• Il existe 2 embranchements:
- Némathelminthes ou « vers ronds » - Plathelminthes ou « vers plats »

 Plathelminthes
 Vers aplatis possédant des ventouses qui leur permettent de se fixer.
1. Classe des Trématodes:
• vers ayant un tube digestif incomplet.
• vers plats non segmentés
• Deux ventouses: orale et ventrale.
 les Douves (hermaphrodites)
 les Schistosomes (Bilharzies), sexes séparés .
2. Classe des Cestodes: Ce sont les Ténias
• Ils sont rubanés et se présentent en anneaux++
• Ils sont hermaphrodites (sexes non séparés)
• Absence de tube digestif
• Organes de fixation: ventouses ou bothridies
• Parasites à tous les stades:

 Némathelminthes (Classe: Nématodes)

- Nématodes: vers ronds, à section cylindrique, effilés aux 2 extrémités.
- Parasites: végétaux, invertébrés, vertébrés - Non segmentés
- Taille: quelques mm → plusieurs cm
- Cuticule rigide épaisse et protectrice, riche en chitine.
- Tube digestif rectiligne complet
 cavité buccale,
 œsophage, intestin,
 rectum
o orifice anal terminal chez femelle
o cloaque (où aboutit aussi appareil génital) chez mâle
 • Sexes séparés: taille femelle > taille mâle
o Femelle: extrémité postérieure effilée
o Mâle: extrémité postérieure recourbée en crosse ou évasée en bourse copulatrice.
• Pas d’organes de fixation
• Nutrition:
o tissus de l’hôte, sang, nutriments
o osmose
• Femelle → œufs → larves → adultes
• Pathologie humaine: 2 groupes
-Nématodes tissulaires vivipares: Filaires
-Nématodes intestinaux ovipares: Trichocéphale/ Oxyure/ Ascaris /Trichine (vivipare)
Ankylostomes /Anguillule.
 N.I. à voie d’infestation orale: Trichocéphale, Oxyure, Ascaris, Trichine
 N. intestinaux à voie d’infestation transcutanée: Ankylostome, Anguillule
i. Ascaridiose
1. Introduction
• Parasitose intestinale due à un nématode de grande taille: Ascaris lumbricoïdes
• parasite strictement humain.
• Parasitose bénigne, cosmopolite.
• Plus fréquente dans les pays tropicaux ( Climat chaud et humide / Hygiène insuffisante)
• Enfants les plus touchés
• Péril fécal+++
• Maroc: parasitose assez fréquente
2. Parasite
a) Morphologie b) Biologie
Adulte Œuf • Ascaris adulte vit
• Ver cylindrique; Couleur blanc rosé • Femelle fécondée pond: libre ds la lumière
• Recouvert d’une épaisse cuticule striée 100000 – 500000 de l’intestin grêle,
• Musculature importante→ gde mobilité œufs/j se nourrit du
• Orifice buccal entouré de 3 lèvres • Ovoïdes: 45 – 60 µm contenu intestinal.
volumineuses • Couleur: brun clair • Durée de vie: 1 à
• Les sexes sont séparés: • 2 coques: 2 ans.
 Ascaris mâles: 10 - 15 cm de long,  ext: mamelonnée
extrémité postérieure recourbée en  interne: lisse
crosse avec 2 spicules copulateurs. • Non embryonné à la
 Ascaris femelle: 15 – 20 cm de long, ponte++++
extrémité post rectiligne et pointue
c) Cycle parasitaire (monoxene)
• Femelle fécondée pond des œufs éliminés ds les selles
• Œufs: très résistants, ne sont pas infestants à la ponte, s’embryonnent dans le milieu
extérieur en 2 à 4 semaines.
 • Œuf embryonné = élément infestant+++
• Homme s’infeste par ingestion des œufs embryonnés avec des aliments souillés crus ou de
l’eau sale→ contamination par voie digestive.
• La coque de l’œuf est dissoute par le suc gastrique.
• La larve libérée traverse la paroi intestinale et gagne le foie par la voie porte. Elle gagne
ensuite le cœur droit pour arriver au poumon (par voie sanguine)
• Elle franchit la paroi alvéolo-capillaire et passe de la voie sanguine à la voie aérienne.
• Elle quitte les alvéoles et remonte les bronchioles, les branches et la trachée pour
parvenir au carrefour aéro-digestif.
• A la faveur d’un mouvement de déglutition, la larve bascule dans le tube digestif où elle
devient adulte dans l’intestin grêle.
• La femelle pond les œufs 2 mois après l’absorption de l’œuf infestant.
• Le cycle entier demande 60 jours
 NB: -Autoinfestation est impossible car œuf n’étant pas embryonné au moment de son
expulsion dans les selles.
– Œuf embryonné infestant garde on pouvoir pathogène très longtemps
3. Clinique
Souvent asymptomatique
2 groupes de signes:
 A/ Période d’invasion = Migration larvaire:
• Syndrome de Lœffler: infiltrat pulmonaire labile avec hyperéosinophilie
• Dyspnée – Fébricule – Toux sèche
• Ces signes persistent 2 à 3 semaines
• Il est dû à des lésions mécaniques et à des réactions allergiques locales.
 B/ Période d’état:
• Présence de vers adultes dans le grêle
• Troubles digestifs: douleurs abdominales, diarrhées, vomissements
• Signes généraux+ neurologiques: asthénie, céphalées
• Malabsorption (pays tropicaux)→retard staturo-pondéral (enfants+++)
 C/ Complications chirurgicales:
• Rares mais graves, si forte infestation
• Engagement dans un canal, occlusion intestinale, perforation intestinale…
4. Diagnostic biologique
Au stade larvaire: Au stade adulte:
- Clinique: signes pulmonaires • Éosinophilie légèrement élevée (10%)
- Hémogramme: hyperleucocytose + • Sérologie: sans intérêt
hyperéosinophilie: apparaît une semaine après la • Diagnostic est parasitologique+++:
contamination; elle atteint un maximum (50 à 60%) au  Recherche des œufs dans les selles+++
bout de 3 semaines puis décroît progressivement o Examen direct
(courbe de Lavier) o Technique d’enrichissement: Kato
- Sérologie: +/- • Recherche des adultes ds les selles ou liqs
- Examen parasitologique des selles: Négatif de vomissement
 5. Traitement Albendazole (Zentel®)+++:
• 1 cp à 400 mg en une seule prise ou suspension buvable à 4%
• Mebendazole 200 mg (Vermox®): 2 cp en 2 prises x 3 j
• Pamoate de pyrantel (Combantrin®): cp ou suspension buvable à 125 mg: 10 mg/kg
en une seule prise
6. Prophylaxie:
• Individuelle:Hygiène fécale et alimentaire
• Collective: Éducation sanitaire /Lutte contre le péril fécal /Assainir les eaux de boisson
ii. Trichocéphalose
I/ Introduction
• Parasitose intestinale due à un nématode: Trichuris trichiura ou Trichocéphale.
• Parasite strictement humain
• Cosmopolite; fréquent dans régions chaudes et humides, où l’engrais humain est largement
utilisé.
II/ Parasite
Morphologie Cycle évolutif:
Adulte Œuf • Adultes hématophages vivent
• 3 à 5 cm de long • 45 à 50 μm enchâssés dans la muqueuse colique,
• Couleur blanche ou rosâtre: • Caractéristique: ovalaires région cæcale+++
Hématophage++ en forme de citron • Femelle gravide émet ses œufs qui
• Partie antérieure très • Brun clair, coque épaisse et parvenus ds le milieu extérieur vont
effilée et amincie (2/3 de présentant un bouchon s’embryonner au bout de 3 à 4
la longueur du corps) muqueux à chaque semaines à 25°C
• Partie postérieure est 4 à extrémité. • L’homme s’infeste en ingérant des
5 fois plus large. Elle porte • Femelle pond 1000 à 5000 aliments souillés ou en buvant l’eau
un spicule copulateur chez œufs par jour ← œufs embryonnés
le mâle. • Les œufs ne sont pas • La larve libérée dans le tube dig
embryonnés à la ponte. devient adulte en 1 à 2 mois.
• • Résistants ds le milieu • Cycle monoxène
extérieur
III/ Clinique:
Souvent asymptomatique.
Si infestation massive: Douleurs abdominales, diarrhée, anémie, prolapsus rectal (c’est
une conséquence des diarrhées)
IV/ Diagnostic:
Découverte des œufs dans l’examen parasitologique des selles
Hyperéosinophilie modérée
V/ Traitement et Prophylaxie:
Albendazole: 1 cp à 400 mg en cure unique
Flubendazole: 2 cp à 100 mg en 2 prises x 3 jours
Prophylaxie: est liée à la lutte contre le péril fécal
 iii. Oxyurose
I. Introduction
• Parasitose intestinale bénigne et récidivante, due à un petit ver nématode: Enterobius
vermicularis ou Oxyure; Parasite spécifique à l’homme.
• Très répandue chez l’enfant++++
• Cosmopolite → pays tempérés.
• Les zones tropicales: moins touchées
• Parasitose de promiscuité (très contagieuse, un enfant peut contaminer toute la classe)
• Fréquente au Maroc
II. Parasite
Morphologie Biologie
Adulte Œufs: • Habitat: Région cæco-
• Petit ver rond filiforme: • Ovalaires: 55 μm de long appendiculaire+++,
 mâle: 5 mm de long, • Incolores, à coque lisse mais parfois côlon
 femelle: 10 mm de long épaisse ascendant
• Blanc nacré • Asymétriques • Nutrition: Débris
• Extrémité ant: porte une bouche • À la ponte: Embryon mobile alimentaires
entourée de 3 lèvres rétractiles → gyriniforme(arrondie ,pas
fixation solide à la muqueuse encore la forme d’un ver) →
intestinale et 2 crêtes longitudinales Embryon larviforme
• Œsophage avec renflement • La femelle pond 5000 à
bulbaire++ 15000 œufs

Cycle évolutif
• Monoxène
• Après ingestion, les œufs éclosent dans l’estomac et libèrent une larve (pas de migration
hors du TD)
• En 2 à 3 mues, le parasite devient adulte.
• Dans le cæcum, se trouvent des adultes jeunes des 2 sexes.
• Après accouplement,la femelle gravide migre surtout la nuit vers l’anus où elle tente de se
fixer avec ses 3 lèvres pr pondre ses œufs, => une irritation locale et un prurit anal.
• Les œufs sont embryonnés à la ponte.
• Ponte au niveau du périnée possible chez la petite fille
 Cycle de l’oxyure est:
– Sans migration tissulaire
– Sans séjour de maturation dans le milieu extérieur = œuf est infestant à la ponte →
Contagiosité+++
• Durée du cycle: 21 jours
 III. Mode de contamination
• Pas de notion de péril fécal (persiste au niv de l’anus et ne s’élimine pas ds les selles)
• Oxyurose = affection domiciliaire
• Auto-infestation++++: transmission directe: anus→bouche
• Transmission indirecte: contact avec les objets souillés (literie, vêtements)
• Rétro-infection +/-: éclosion des œufs au niveau de la marge anale → larve → cæcum
IV. Clinique
 Bénigne, Latente, Enfant+++
• Prurit anal++++:
o Intensité variable, maximal le soir
o Quotidien ou périodique
o Lésions de grattage
• Chez la fillette: vulvite
• Signes généraux et nerveux: troubles du sommeil, irritabilité....
• Troubles digestifs: douleur de la fosse iliaque droite, diarrhée
V. Diagnostic biologique
• Scotch test anal = Test de GRAHAM:
– Test à la cellophane adhésive
– Appliquer scotch sur les plis de l’anus
– Coller scotch sur une lame
– Examiner au Microscope optique
• Effectuer au moins 3 prélèvements
VI. Traitement VII/ Prophylaxie:
*Albendazole:  Respecter les règles d’hygiène
 enfant 1 à 2 ans: 200 mg en 1 prise  Traiter l’entourage
 adulte enfant > 2 ans: 400 mg en 1 prise
*Pamoate de pyrantel: 12,5 mg/kg en cure unique
 Toujours une nouvelle cure après 21 jours.

iv. Trichinellose
• Maladie parasitaire ← Nématode: Trichinella spiralis = Trichine
• zoonose→Trbles intestinaux graves + affection musculaire par enkystement de ses larves.
I. répartition géographique:
• Bien limitée
• Fonction des habitudes alimentaires:
– Répandue en Europe centrale, continent américain, Inde, Chine, Afrique (Viande du porc
insuffisamment cuite)
– Inconnue dans les pays musulmans
II. Parasite: Morphologie et Cycle évolutif:
 T. spiralis peut parasiter un grand nombre d’animaux: chat, chien, rat, porc et
sanglier+++. Il ne parasite l’homme qu’accidentellement+++
 Adulte Larves
• Petit ver blanchâtre • Femelle vivipare pond des larves ds la paroi de l’intestin
• Mâle mesure 1,5 mm de long grêle. Elle pond 1000 à 2000 larves par jour.
• Femelle, vivipare, mesure 4 mm de • Larves mesurent 100 μm de long, gagnent par
long voie sanguine le cœur gche et la gde circulation. Elles
• Retrouvés dans l’intestin grêle 24 à pénètrent ds les muscles striés. Ds le TC de ces muscles, la
36 heures après ingestion de viande larve s’immobilise en s’enroulant en spiral, déterminant une
contaminée contenant des larves réaction de l’hôte ss forme de kyste de 1 mm de long.
enkystées • L’homme s’infeste en ingérant une viande mal cuite
contenant les larves de trichine.
• Ces larves se désenkystent ss l’action des sucs gastriques
et muent pr donner les adultes mâles et femelles.
• Ces kystes sont résistants. Ils sont détruits par:
 Chaleur (80°C pendant 1 heure)
 Froid: 5 jours à -30°C; 10 jours à -18°C
 Irradiation par rayons X ou Ȣ
Contamination:
• Parasite habituel du porc, c’est par ingestion de viande mal cuite que l’ho s’infeste:
– Viande du porc: jambon fumé, saucisson
– Viande du sanglier, viande du cheval
III. Clinique:
Incubation: Ph d’invasion=Ph Ph d’état = Ph Phase d’enkystement:
intestinale: de dissémination
• Silencieuse •Pénétration des • Vers 10ième j • Vers la 3ième semaine
• Larves→ Adultes femelles ds paroi • Fièvre en plateau • Apyrexie obtenue
• Dure 48 heures à intestinale (40°C)++ • Myalgies + phéno
6 jrs • Début brutal • Myalgies diffuses allergiques persistent
• Diarrhée abondante • Œdème du
• Fièvre à 40°C++ visage++
 Selon l’importance de la contamination, la trichinellose humaine peut passer inaperçue,
se réduire à un simple œdème palpébral ou être rapidement mortelle.
IV. Diagnostic biologique:
Diagnostic d’orientation: Diagnostic de certitude:
• Clinique + habitudes alimentaires • La sérologie++ +
• Hyperéosinophilie ++++ • La visualisation des larves à la biopsie musculaire à
• ↑Enzymes musculaires partir de la 3ième semaine: +/-

V. Traitement: VIII/ Prophylaxie:

 Thiabendazole (Mintezol®): 25 à 50 • Surveillance rigoureuse des élevages du porc.
mg/Kg/j x 1 semaine • Instauration de contrôles vétérinaires dans les
 Albendazole (Zentel®): 15 mg/Kg/J x 15 j abattoirs.
+ Corticothérapie contre les phénomènes • Cuisson prolongée des viandes du porc ou bien les
allergiques. consommer après congélation suffisante.
 v. Ankylostomose
I. Définition
• Ankylostomose: maladie parasitaire due à des vers ronds: Nématodes, hématophages qui
parasitent l’I. Grêle de l’ho et déterminent chez lui des trbles intestinaux et
hématologiques.
• Maladie très fréquente: 600 millions cas
• Maladie bénigne dans les régions tempérées
• En z. tropicales: infestation svt massive avec retentissement sévère chez le jeune enfant
• Il existe plusieurs espèces d’Ankylostomes:
 espèces humaines
 espèces animales
• Parmi les espèces humaines, 2 ont une importance médicale:
 Ancylostoma duodenale
 Necator americanus
II. Répartition géographique
• L’ankylostomose sévit dans toutes les régions chaudes et humides.
• A. duodenale: Europe méridionale, Afrique du Nord (Maroc++), Nord de l’Inde et la Chine
→ galeries de mines, chantiers sous terrains où elle constitue une maladie professionnelle
• N. americanus: Zone tropicale et intertropicale: Afrique subsaharienne, Asie et Amérique
du Sud et centrale
III. Agents pathogènes
Morphologie: Biologie
• Ancylostoma duodenale • parasite qui vit ds l’intestin grêle
 ver cylindrique, 1 cm de long, blanchâtre, caractérisé par 3 de l’ho,fixé par sa capsule buccale
élts: • Au niveau de la muqueuse
- sa capsule buccale: 2 paires de dents sous forme de crochets intestinale, le parasite →
- sa bourse caudale: avec 2 spicules droits déperdition sanguine en sécrétant
- l’œuf (50 μm) est ovoïde avec 2 à 4 blastomères une substance anticoagulante
• Necator americanus: • Nutrition: il vit grâce au sang qu’il
 ver cylindrique, 1 cm de long, blanchâtre suce (plasma et globules rouges) →
- capsule buccale avec 2 lames tranchantes hématophage
- bourse caudale avec 2 spicules en forme d’hameçon
- œuf a 8 blastomères
IV. Cycle évolutif
• Évolution parasitaire dans le milieu extérieur:
Accouplement → œufs éliminés avec selles → s’embryonner → larve rhabditoïde → larve
strongyloïde → enkystement →forme infestante
• Évolution dans l’organisme humain:
Larve strongyloïde enkystée →contact avec peau → pénétration → circulation → cœur
→poumon → bronchioles → trachée → carrefour aéro-digestif → déglutition →œsophage →
duodénum → adulte
 V. Mode de contamination
• Voie cutanée++++:Marcher pieds nus sur terrain contenant les larves infestantes
• Voie buccale +/-: À la suite d’ingestion d’eau ou d’aliments renfermant les f. infestantes
• Voie congénitale +/-: Passage accidentel chez fœtus
 Facteurs favorisants la transmission
Ce sont les facteurs favorisants l’évolution des œufs.
• Facteurs climatiques:
 température favorisante/présence d’oxygène/degré d’humidité et d’obscurité
• Facteurs géologiques:
 nature physique et chimique du sol/les sols les plus favorables: riches en engrais
humains, sols riches en charbon de terre, exemple: les mines
• Professions exposées: agriculteurs++
• Les larves d’Ankylostomes ont un:
– Hygrotropisme positif – Thermotropisme positif
– Histotropisme positif (attiré par les tissus morts et vivants) – Géotropisme négatif
VI. Clinique
• Manifestations cutanées: dues à la pénétration cutanée des larves infestantes.
 prurit, urticaire → lésions de grattage
• Manifestations respiratoires: dues à la migration des formes larvaires → irritations
des voies aériennes → Toux + dysphonie+bronchites
• Manifestations intestinales: dues à la fixation des Ankylostomes au niv de
l’intestin grêle → duodénite
• Manifestations hématologiques: anémie: ( substance anticoagulante→ hémorragie +
parasite hématophage)
VII. Diagnostic biologique
1. Diagnostic d’orientation: basé sur:
– L’interrogatoire du malade: profession, habitat
– Signes cliniques: cutanés, pulmonaires, anémie
– NFS:
anémie hypochrome microcytaire
hyperleucocytose: hyperéosinophilie++
2. Diagnostic de certitude:
a/ Recherche des œufs dans les selles:
• elle s’effectue à la suite d’un examen direct + technique de concentration (technique de
Willis ou de Kato) .
• Selles examinés doivent être fraîchement émises
b/ Recherche des formes larvaires: Coproculture parasitaire:
• Elle permet l’embryonnement des œufs, leur éclosion et la mise en liberté de larves
rhabditoïdes en 24h puis strongyloïdes quelques jours après.
 • Différentes techniques: culture sur papier buvard en boîte de Pétri, ou cultures sur
charbon végétal
c/ Recherche des vers adultes:
• Des vers adultes peuvent être récoltés dans les selles émises 48 heures après un
traitement antihelminthique
• Examen endoscopique:
la parasitose peut être découverte de façon fortuite au décours d’un examen
endoscopique qui montre une duodénite avec présence des vers adultes
VIII. Traitement
• Albendazole (Zentel®, Azole®) à la dose de 400 mg en prise unique
• Mébendazole (Vermox®): 200 mg/j x 3 j
IX. Prophylaxie
• But: détruire toute la chaîne épidémiologique: Ho malade → Dissémination → homme sain
– Homme malade: dépistage systématique
Maladie professionnelle
Contrôles réguliers aux ouvriers
Une fois dépistés, sujets doivent être traités et suivis
– Dissémination: action sur la dissémination fécale:
Installation des latrines (toilettes) dans les régions endémiques.
– Homme sain: il faut le protéger:
par l’utilisation des bottes (contamination par pieds nus) ou par des chaussures ds les
mines
vi. Anguillulose (Strongyloïdose)
• Anguillulose: maladie parasitaire due à des nématodes, vers ronds, dont il existe des
espèces humaines et espèces animales.
• Espèce humaine est dite: Strongyloïdes stercoralis
• Existe à l’état adulte sous 2 formes:
La femelle parthénogénétique (capable de produire des œufs sans accouplement),
parasite du duodénum
Les adultes stercoraux, mâles et femelles, retrouvés seulement dans le [Link], sur le sol
I. Répartition géographique
• L’anguillulose a une aire d’extension vaste.
• Son aire de répartition recouvre celle de l’ankylostomose → associations fréquentes
• Elle se voit dans tous les pays tropicaux et subtropicaux. Elle atteint le sud de l’Europe
II. Agent pathogène
• S. stercoralis est un ver de 1 à 2 mm de long, il existe sous la forme de:
• Adultes parasites dont on connaît seulement la femelle dite parthénogénétique (se
reproduit sans intervention du mâle)
 • Adultes libres mâles et femelles (forme stercorale)
• Et de larves:
 Les larves rhabditoïdes ont un œso à 2 renflements. Elles se trouvent ds les selles.
 Les larves strongyloïdes sont les larves infestantes, à œsophage cylindrique.
III. Cycle évolutif
• Son accomplissement fait appel à 2 modes de reproduction:
– Parthénogénétique chez l’homme, où l’infestation peut exister presque indéfiniment
– Sexué sur le sol
• 3 modalités sont possibles avec passage ou non dans le milieu extérieur:
– Cycle externe long (indirect) – Cycle externe court (direct) – Cycle interne ou endogène
Cycle externe long (indirect) Cycle externe court Cycle interne endogène:
(direct):
• Femelles parthénogénétiques → œufs → • Le schéma général est le Il se fait sans passage
éclosion → larves rhabditoides (LR)→ même que pour le cycle dans le milieu ext, par
éliminées avec selles ds milieu ext. externe long, mais le transformation des LR
• Si cdts de température et d’humidité stade adulte stercoral en LS infestantes dans
favorables: est supprimé. Les LR le tube digestif ou au
LR → adultes stercoraux mâles et éliminés avec les selles niveau de la marge anale.
femelles → accouplement → œufs → se transforment Cette particularité
nouvelles LR → larve strongyloides (LS) directement en LS, puis explique la persistance
• LS infestante → pénétration en strongyloides de l’anguillulose jusqu’à
transcutanée chez ho → circulation → infestantes. 30 ans et plus.
cœur → poumon → bronchioles →
trachée → carrefour aéro-digestif →
déglutition →œsophage → duodénum →
adulte (1 mois)
IV. Clinique
 Phase de pénétration cutanée:Passe le plus souvent inaperçu
 Phase de migration larvaire:Toux sèche, expectorations, crises d’asthme
 Phase d’état: Douleurs abdominales, troubles digestifs. Parfois diarrhée
 Syndrome de larva currens:
• Inconstant, il se présente sous forme de petits cordons érythémateux, sinueux, se
déplaçant rapidement et disparaissent spontanément au niveau de la ceinture et du
haut des cuisses, correspondant au passage sous cutané des larves lors du cycle endogène.
 L’anguillulose maligne:
 Rare mais très grave
 Terrains débilités: corticothérapie+++
 Proliférations intense des adultes et larves → retrouvés dans tous viscères et
toutes les humeurs: urines, larmes, LCR...
V. Diagnostic biologique
• Signes d’orientation: L’hyperéosinophilie souvent élevée (50 à 60%),évolue en dents de scie;
chaque cycle endogène entraîne un rebond.
 • Diagnostic de certitude:
• C’est la découverte des larves de S. stercoralis dans les selles fraîchement émises
• L’enrichissement par la coproculture ou la méthode de Baermann sont indispensables pour
détecter les faibles infestations.
• Il faut répéter +ieurs fois cette recherche, car il y a des phases ss élimination larvaire
 Méthode de Baermann:
• C’est une technique de recherche des larves rhabditoïdes (oeso avec 2 renflements)
d’Ankylostomes
• Elle met à profit l’attirance des larves pour l’eau tiède
• On utilise un entonnoir dans lequel on met les selles qui reposent sur un tamis recouvert
d’une couche de gaze; et on ajoute de l’eau tiède. 24 heure plus tard, on soutire l’eau et on
cherche les larves
VI. Traitement
• Albendazole (Zentel®): 400 mg/j x 3 jours
• Ivermectine (Mectizan®): 200 μg/kg en une seule prise
VII. Prophylaxie
• La même que pour l’ankylostomose
• Elle consiste en:
– Lutte contre le péril fécal
– Port des chaussures
– Traitement des porteurs
Syndromes de larva migrans
• SLM= survie et /ou développement incomplet chez l’ho de larves de nématodes d’animaux.
• Chez l’homme, ces larves sont en en impasse parasitaire.
• Les larves errent dans les tissus.
• Selon la voie de pénétration: SLM viscéral ou SLM cutané
• Qq soient espèce en cause: les 2 syndromes tjs les mêmes
• Pour que signes apparaissent: invasion soit massive
• Pr que infestation soit massive: parasite soit en abondance au voisinage de l’ho (animaux
domestiques++) + comportement favorisant contacts répétés entre ho et parasite animal
• Enfants = victimes+++
• Pr que troubles apparaissent: larves appartiennent aux espèces ayant migration tissulaire
chez leurs hôtes
 Syndrome de larva migrans viscéral:Toxocarose
Définition Affection humaine cosmopolite← présence dans l’organisme humain de larves de
nématodes →Toxocara (Ascaris)
Agents Toxocara canis (parasite du chien)++++
responsables: Toxocara cati (parasite du chat) +/-
Contamination  L’homme (enfant+++) s’infeste en ingérant accidentellement des œufs avec les
humaine aliments souillés par les déjections de chiens
 Après éclosion des œufs dans l’intestin, les larves entreprennent une migration

tissulaire,mais leur évolution est bloquée.
Clinique *Intensité des symptômes fonction: degré d’infestation + localisation des larves
*souvent asymptomatique *fièvre, *signes pulmonaires
*manifestations cutanées: urticaire *hépatosplénomégalie, parfois
*complications: oculaires et cardiaques
Diagnostic *Signes d’orientation:
biologique  hyperéosinophilie+++
 hypergammaglobulinémie
*Diagnostic positif: la sérologie+++( Elisa, IFI, immuno-électrophorèse...)
Traitement  réservé aux formes graves
- Diéthylcarbamazine (Notézine®): 4 mg/kg/j
-Albendazole (Zentel®): 10 à15 mg/kg/j
 Anisakiase: Granulome éosinophilique du tube digestif
• Anisakis: nématode proche d’Ascaris.
• Adultes: parasite gastro-intestinaux des oiseaux de mer,poissons marins carnivores ou
mammifères marins
• Cycle: 2 HI: crustacé et poisson
• Cas humains: rives de la mer du Nord, Atlantique Nord Européen et pacifique ; Nord de
l’extrême Orient
• Homme se contamine /ingestion de la chaire du poisson crue,salée ou fumée à froid. Larves
pénètrent estomac, IG ou colon :Granulomes éosinophiles
• Clq: Dl abdominales, troubles du transit
• Dg: sérologie + fibroscopie(larves au sein du granulome)
• Trt : antihelminthique inefficace. Prophylaxie: cuisson des poissons ou congélation à -20°C
 Syndrome de larva migrans cutané
Définition:  Affection ← pénétration transcutanée chez l’homme, de larves d’ankylostomes
parasitant les animaux.
 Après un tps de migration, ces larves s’immobilisent, meurent et sont localement
résorbées.
Agents Ancylostoma caninum ou A. brasiliensis (chien ou chat).
pathogènes Homme s’infeste en marchant pieds nus ou en s’allongeant sur le sol contaminé. Les
larves pénètrent activement par voie transcutanée, migrent sous la peau et ne
pouvant pas évoluer, meurent
Rép Toutes les régions chaudes et humides sont concernées.
géographique
Clinique -Pénétration transcutanée de la larve→ papules d’où part un trajet serpigineux
avançant de 3 cm/j. (taille sillon >> larve)
-Le syndrome non traité dure qq semaines.
Diagnostic  Repose sur le tab clinique et l’anamnèse rapportant un séjour en zone d’endémie.
biologique  La recherche de la larve: inutile et douloureuse
Traitement • Albendazole (Zentel®): 1cp/j X 3 j /Ivermectine (Mectizan®):2 cp en une prise
unique
 Filarioses humaines
• Filarioses: helminthiases transmissibles qui touchent 200 millions d’individus
• Tableaux cliniques d’une grande variété
• Point commun: parasitoses ← nématodes filiformes et vivipares= Filaires:
– Adultes: système lymphatique, derme ou péritoine
– Larves= Microfilaires(μF): sang ou suc dermique
• Microfilaires(μF)= élément infestant+++
↓
base de diagnostic de la maladie
• Filarioses: fréquentes dans toutes les régions chaudes
• Filarioses: classées selon localisation du ver adulte:

F. lymphatiques: *Wuchereria bancrofti

(pathogènes) *Brugia malayi
[Link]: *Loa loa
(pathogènes) *Onchocerca volvolus
*Dracunculus medinensis: Filaire de Médine
F. séreuses: *Mansonella perstans
(non pathogènes) *Mansonella streptocerca
I. Répartition géographique

Filarioses lymphatiques: Filarioses tissulaires

Wuchereria bancrofti: zones Loa loa: Afrique centrale de l’Ouest (Golf de Guinée)
intertropicales: Afrique,Asie, Amérique Onchocerca volvolus: foyers=> Africain++,
Brugia malayi: Malaisie, Inde, Américain,Asiatique (Yémen)
Chine,Indonésie Dracunculus medinensis (Filaire de Médine): zones de
savane: de l’Afrique à l’Inde
II. Généralités sur les microfilaires
• Nématodes
• Toutes les microfilaires sont transmises par un (HI)++++: insecte ou crustacé
• Cycle hétéroxène
• Morphologie: μF est constituée de:
Espace céphalique clair dépourvu de cellules
Noyaux somatiques dont disposition caractérise espèce
Anneau nerveux ou tâche nerveuse
Cellules excrétrices ou pôle excréteur
Chez certaines espèces, la larve (μF) est enveloppée d’une gaine. Chez d’autres,
la larve est dépourvue de cette gaine
• Périodicité++: libération des larves
Diurne: libération dans la circulation dans le jour
Nocturne: libération dans la nuit
Apériodique: libération le jour comme la nuit
 1. Filarioses lymphatiques
 Deux espèces: W. bancrofti, B. malayi→ dans les ganglions + vaisseaux lymphatiques.
a) Parasite:
Morphologie: Cycle évolutif:
*Vers adultes: ronds, blancs, 4 à 10 cm de long • Femelle adulte siégeant dans sys lymphatique en
Mâles et femelles: enroulés en peloton dans amont des ganglions→microfilaires(μF) dans
système lymphatique de l’homme= Hôte circulation.
définitif • Ces μF sont présentes dans le sang périphérique
Longévité: 15 ans ou plus avec une certaine périodicité (W. bancrofti:
*Microfilaires: nocturne, B. malayi: apériodique)
-W. bancrofti: 300 μm de long, possède une • μF sont puisées/ un insecte vecteur(Hôte
gaine, extrémité caudale claire intermédiaire)= moustique (Culex, Aèdes,
-B. malayi: 250 μm, possède une gaine, Anophèle) qui pique la nuit
extrémité caudale avec2 noyaux • Une fois absorbée avec le sang, la μF va subir
chez l’HI ≠ stades évolutifs et se transforme
après 10 jours en une forme
infestante qui sera transmise à un sujet sain lors
d’un repas sanguin ultérieur
• Les larves (μF) gagnent le sys lymphatique, se
logent en amont des ganglions et deviennent
adultes en 3 mois

b) Clinique:
• Asymptomatique+++
• Manifestations précoces:
Générales (malaise, frissons)
Accidents locaux+++: Lymphangites +/- Adénopathies (mbres inf, sphère génitale)
• Manifestations tardives:
Répétition des poussées lymphatiques + obstruction des vx lymphatiques par les
filaires
Adénites chroniques, orchiépididymites, varices lymphatiques,chylurie
Tardivement, éléphantiasis(mbres inf, scrotum)
 2. Filarioses tissulaires
• Dues à 3 filaires strictement humaines:
– Loa loa
– Onchocerca volvolus
– Dracunculus medinensis= Filaire de Médine
• Ces filaires vivent sous la peau
a) Parasite:

b) Cycle évolutif:
Loa loa – O. volvolus : évoluent de façon identique Dracunculus medinensis (Filaire de Médine):
 μF sont ingérées / insecte (HI) (seule femelle • Femelle gravide→tropisme pour parties
hématophage): déclives du corps.
loa loa: Chrysops ou mouche rouge • Elle gagne tissu conjonctif d’un mbre inf chez
O. volvolus: Simulie l’homme, entoure la malléole externe et
• Chez l’insecte, les μF subissent plusieurs stades provoque une vésicule
évolutifs puis gagnent la trompe de l’insecte. Les μF • Au contact avec l’eau, vésicule se rompt, la
deviennent infestantes après 7 jours pour O. femelle émet des larves(μF) qui vont nager
volvolus, et après 10 -12 jours pour Loa loa dans l’eau à la recherche d’un HI= Cyclops,
• Quand ce dernier pique un nouvel hôte, il lui chez qui ces μF continuent développement pour
transmet le parasite (μF) devenir infestantes au bout de 4 à 8 semaines
• Chez l’homme, les μF deviennent adultes au bout • Si homme boit eau contenant cyclops
de 3 mois parasité, les larves sont libérées ds tube dig
puis traverse sa paroi → migration→ peau et
elles deviennent adultes au bout de 1 an
c) Clinique:
Loase: Onchocercose Dracunculose
– Prurit – Syndrome cutané: prurit, gale – Peu de signes cliniques
– Passage du ver adulte sous filarienne, épaississement dela – Phlyctène
conjonctive peau – Cordon sous la peau
– Reptation du ver adulte sous la – Syndrome kystique: nodules à – Réaction inflammatoire
peau (cordon palpable mobile 1 onchocerque durs indolores intense arthropathies
cm/min) – Syndrome oculaire: – Complications septiques
– Œdème de Calabar: fugace choriorétinite, kératite,cécité+++
migrateur (mbre inf, visage,
thorax)
d) Diagnostic biologique
A/Arguments de présomption:
• Épidémiologiques
• Cliniques: ver perçu au palper
• Biologiques: hyperéosinophilie sanguine
B/Diagnostic de certitude:
1/Mise en évidence des μF:
 Sang: Loa loa + Filaires lymphatiques
• Effectuer prlvt sanguin en tenant compte de périodicité des larves:
 Nuit (23H)→ W. bancrofti
 Jour (13H) → Loa loa
• Examen Direct:
 état frais,
 frottis sanguin et goutte épaisse avec coloration au MGG
 Suc dermique: O. volvolus: Par biopsie cutanée exsangue
2/Recherche des filaires adultes:
• Filaires lymphatiques: biopsies ganglions +/-
• Loa loa: repérée lors de son passage sous peau→extraction
• O. volvolus: par histologie des onchocercomes
• D. medinensis: par découverte des vers adultes par l’orifice de sortie
3/Sérologie:
– Intérêt certain, surtout quand Examen direct négatif
e) Traitement
• Médical:
– Notézine® cp à 100 mg: diéthylcarbamazine
– posologies progressives→ 400 mg/j x 21 j
• Chirurgical:
– Des lésions tardives des filarioses
– Ablation des onchocercomes
– Extraction lente de la filaire de Médine
f) Prophylaxie
• Lutter contre les insectes vecteurs/ insecticides
• Détruire les μF chez les porteurs
• Chimioprophylaxie individuelle possible: 1⁄2 cp 2 x /sem de Notezine®
• Filaire de Médine:
 Filtration de l’eau suffit pour arrêter le cyclops
 Éviter de mettre les pieds dans l’eau

KHOLOUD ALAOUI