SOMMAIRE
1. INTRODUCTION
1.1. Définition
1.2. Origine
1.3. Durée de vie
2. STRUCTURE ET MORPHOLOGIE
3. COMPOSITION
4. PRODUCTION PLAQUETTAIRE
5. Fonctionnement et Importance Clinique des Plaquettes
Sanguines
Introduction
Les thrombocytes, ou plaquettes sanguines, jouent un rôle crucial dans l’hémostase
et la coagulation sanguine. Ils interviennent dans la prévention des hémorragies en
formant des clous plaquettaires au niveau des vaisseaux endommagés. Ces
fragments cellulaires sont essentiels pour maintenir l’intégrité vasculaire et participer
activement à la réparation tissulaire. Les anomalies quantitatives ou qualitatives des
thrombocytes, telles que la thrombopénie ou la thrombocytose, peuvent entraîner
des troubles hémorragiques ou thromboemboliques.
Définition
Les thrombocytes sont des fragments cytoplasmiques anuclées dérivés des
mégacaryocytes présents dans la moelle osseuse. Ces petites structures circulent
dans le sang et participent à l’arrêt des saignements par leur capacité à adhérer,
s’activer et s’agréger, ce qui forme un clou plaquettaire temporaire dans les
vaisseaux lésés.
Origine
Elles sont produites dans la moelle osseuse à partir de cellules géantes appelées
mégacaryocytes. Ces derniers se fragmentent pour libérer des milliers de plaquettes
dans la circulation sanguine.
Durée de vie
La durée de vie moyenne d’une plaquette est d’environ 8 à 10 jours. Elles sont
ensuite détruites par le foie et la rate.
STRUCTURE ET MORPHOLOGIE
Les plaquettes sanguines, également appelées thrombocytes, sont de minuscules fragments
cellulaires essentiels à l'hémostase, c'est-à-dire au processus d'arrêt des saignements.
Morphologie de base
Forme: Au repos, elles ont une forme discoïde, semblable à une lentille biconvexe.
Taille: Leur diamètre varie généralement entre 1,5 et 3,5 micromètres.
Structure interne: Malgré leur petite taille, elles contiennent de nombreuses granulations
(alpha, denses, lysosomiques) qui renferment des substances essentielles à leur fonction.
Ultrastructure
Une observation au microscope électronique révèle une structure interne complexe :
Membrane plasmique: Elle est délimitée par une membrane plasmique riche en
récepteurs, permettant l'adhésion et l'agrégation plaquettaires.
Cytoplasme: Il contient :
Le système canaliculaire ouvert (SCO): Un réseau de canaux qui s'ouvre à la
surfacede la plaquette, permettant la libération du contenu des granulations.
le système tubulaire dense (STD): Un réseau de tubules qui joue un rôle dans le
stockage du calcium, essentiel à l'activation plaquettaire.
Les granulations: Elles contiennent diverses substances comme le fibrinogène, le
facteur de von Willebrand, l'ADP, la sérotonine, etc.
Le cytosquelette: Il maintient la forme de la plaquette et est essentiel à sa
déformation lors de l'activation.
Modifications Morphologiques lors de l'Activation
Lorsqu'une lésion vasculaire survient, les plaquettes subissent des modifications morphologiques
importantes :
Changement de forme: Elles passent d'une forme discoïde à une forme irrégulière, avec
de nombreux pseudopodes.
Dégranulation: Les granulations libèrent leur contenu, amplifiant ainsi le processus
d'hémostase.
Agrégation: Les plaquettes adhèrent entre elles, formant un agrégat plaquettaire qui
contribue à boucher la lésion.
COMPOSITION
Les plaquettes sanguines, bien que de petite taille, sont des structures complexes
renfermant une multitude de composants essentiels à leur fonction hémostatique.
Membrane plasmique
La membrane plasmique des plaquettes est une structure dynamique, riche en
récepteurs membranaires. Ces récepteurs leur permettent d'interagir avec les
composants du système de coagulation, les parois vasculaires endommagées et
d'autres plaquettes.
● Récepteurs de l'ADP: Ces récepteurs jouent un rôle crucial dans l'agrégation
plaquettaire.
● Récepteurs du collagène: Ils permettent aux plaquettes d'adhérer aux sites de
lésion vasculaire.
● Récepteurs du fibrinogène: Ces récepteurs sont impliqués dans la formation du
caillot sanguin.
● Phospholipides: Ces molécules sont essentielles à l'activation de la cascade de
coagulation.
Cytoplasme
Le cytoplasme des plaquettes est divisé en deux zones principales :
● Zone périphérique: Cette zone est riche en microtubules et en microfilaments, ce
qui confère à la plaquette sa forme discoïde et lui permet de changer de forme
lors de l'activation.
● Zone centrale: Cette zone contient les organites cellulaires et les granulations.
Granulations
Les granulations sont des structures sphériques présentes dans le cytoplasme des
plaquettes.
Elles contiennent une variété de substances qui sont libérées lors de l'activation
plaquettaire.
● Granulations α: Elles contiennent des facteurs de croissance, des facteurs de
coagulation (fibrinogène, facteur V), des protéines d'adhésion et des enzymes.
● Granulations denses: Elles contiennent des substances vasoconstrictrices
(sérotonine, adrénaline), du calcium et de l'ADP.
● Lysosomes: Ces organites contiennent des enzymes lysosomiales impliquées
dans la dégradation des débris cellulaires.
Autres composants
● Mitochondries: Ces organites fournissent l'énergie nécessaire aux processus
métaboliques des plaquettes.
● Système canaliculaire ouvert (SCO): Ce réseau de canaux permet la libération du
contenu des granulations à l'extérieur de la plaquette.
● Système tubulaire dense (STD): Ce réseau de tubules est impliqué dans le
stockage du calcium.
Production plaquettaire
La production plaquettaire s’effectue à partir des cellules filles d’une lignée cellulaire
hématopoïétique, les mégacaryocytes. Ce phénomène est appelé mégacaryopoïèse
puis thrombopoïèse. Les mégacaryocytes sont des cellules géantes à noyau
polyploïde localisées dans la moelle osseuse. Leur maturation cellulaire s’effectue en
8 jours environ au terme desquels les plaquettes sont libérées dans la circulation
sanguine.
Les étapes de la production thrombopoïèse
Cellule souche hématopoïétique : Tout commence avec une cellule souche
unique qui a la capacité de se différencier en tous les types de cellules
sanguines. Sous l’influence de divers facteurs de croissance, elle s’engage
dans la voie mégacaryocytaire.
Mégacaryocyte : La cellule souche se différencie en mégacaryocyte, une
cellule géante qui ne se divise pas mais augmente considérablement en taille.
Maturation et fragmentation : Le mégacaryocyte mature envoie des
prolongements dans les sinus vasculaires de la moelle osseuse. Ces
prolongements se fragmentent en milliers de petites plaquettes qui sont
libérées dans la circulation sanguine.
Les facteurs de régulation de la thrombopoïèse
La production des plaquettes est finement régulée par plusieurs facteurs,
notamment :
La thrombopoïétine (TPO) : C’est le principal régulateur de la
thrombopoïèse. Produite principalement par le foie, elle stimule la production
et la maturation des mégacaryocytes.
Les interleukines (IL) : Certaines interleukines, comme l’IL-3 et l’IL-11,
peuvent également stimuler la production des plaquettes.
Les facteurs de croissance : D’autres facteurs de croissance, tels que le
facteur de stimulation des colonies de granulocytes-macrophages (GM-CSF),
peuvent influencer la thrombopoïèse.
Fonctionnement et Importance
Clinique des Plaquettes Sanguines
Fonctionnement des Plaquettes Sanguines
Les plaquettes sanguines jouent un rôle crucial dans l'hémostase, c'est-à-dire le
processus d'arrêt d'un saignement. Lorsque un vaisseau sanguin est lésé, les
plaquettes sont activées et enclenchent une cascade d'événements qui aboutissent à
la formation d'un caillot sanguin, obturant ainsi la brèche vasculaire.
Le processus d'hémostase primaire, impliquant les plaquettes, se
déroule en plusieurs étapes :
1. Adhésion: Au contact de la paroi vasculaire endommagée, les plaquettes
adhèrent grâce à des récepteurs spécifiques.
2. Activation: L'adhésion entraîne l'activation des plaquettes, qui changent de
forme, libèrent le contenu de leurs granulations (ADP, sérotonine, etc.) et
expriment de nouveaux récepteurs à leur surface.
3. Agrégation: Les plaquettes activées s'agglomèrent entre elles, formant un
agrégat plaquettaire instable.
4. Consolidation: Le renforcement de l'agrégat plaquettaire se fait grâce à la
formation de fibrine, une protéine insoluble qui stabilise le caillot.
Importance Clinique des Plaquettes
Les plaquettes jouent un rôle essentiel dans le maintien de l'intégrité du système
vasculaire. Cependant, des anomalies au niveau des plaquettes peuvent entraîner
des troubles hémorragiques ou thrombotiques.
Troubles hémorragiques:
● Thrombopénie: Diminution du nombre de plaquettes, pouvant entraîner des
saignements spontanés ou une augmentation de l'intensité des saignements
après une lésion.
● Troubles de la fonction plaquettaire: Altération de l'adhésion, de l'agrégation ou de
la sécrétion plaquettaire, pouvant être d'origine congénitale ou acquise.
Troubles thrombotiques:
● Thrombose: Formation d'un caillot sanguin dans un vaisseau sanguin, pouvant
obstruer la circulation et entraîner des complications graves (infarctus du
myocarde, accident vasculaire cérébral).
● Embolie: Décollement d'un fragment de caillot qui migre dans la circulation et
peut obstruer un vaisseau plus petit.
Les plaquettes sont également impliquées dans d'autres processus pathologiques:
● Athérosclérose: Les plaquettes jouent un rôle dans la formation des plaques
d'athérome, qui peuvent se rompre et entraîner une thrombose.
● Cancer: Les plaquettes peuvent favoriser la croissance tumorale et la métastase.
Le diagnostic des troubles plaquettaires repose sur:
● La numération plaquettaire: Permet de déterminer si le nombre de plaquettes est
normal, trop faible (thrombopénie) ou trop élevé (thrombocytose).
● Le temps de saignement: Évalue la fonction plaquettaire.
● Les tests d'agrégation plaquettaire: Mesurent la capacité des plaquettes à
s'agglomérer.
En conclusion
Les plaquettes sanguines sont des éléments de petite taille indispensables à
l’hémostase, et leur déficit quantitatif ou/et qualitatif peut entraîner des désordres
hémorragiques ou des phénomènes thrombotiques. La connaissance des divers
constituants des plaquettes permet de comprendre leur implication dans les diverses
étapes de l’hémostase. Les méthodes d’exploration sont nombreuses. D’où
l’importance d’utiliser en pathologie des tests simples et de première intention, qui
permettent dans la majorité des cas une orientation étiologique
