L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE

Objectifs
1. Définir l’insuffisance respiratoire chronique
2. Définir l’insuffisance respiratoire chronique de type obstructif
3. Définir l’insuffisance respiratoire chronique de type restrictif
4. Citer 5 affections responsables d’insuffisance respiratoire chronique de type obstructif
5. Citer 5 affections responsables d’insuffisance respiratoire chronique de type restrictif
6. Citer les mesures de prévention de l’insuffisance respiratoire chronique
Plan
1 – GÉNÉRALITÉS 3.2 Les inadaptations ventilation -
perfusion
1.1 – Définition :
3.3 Les troubles de la diffusion
1.2 – Intérêt :
1.3 - Rappel physiologique 4 – ETUDE CLINIQUE
2 – ETIOLOGIE 5 – DIAGNOSTIC
2.1 IRC de type restrictif 5.1 Diagnostic positif
2.2 IRC de type obstructif 5.3 Diagnostic différentiel
2..3 IRC de type mixte 6 – TRAITEMENT
3 – PHYSIOPATHOLOGIE 6.1 Traitement préventif
3.1 L’hypoventilation alvéolaire 6.2 Traitement curatif

1
1 – GÉNÉRALITÉS

1.1 Définition :
L’insuffisance respiratoire chronique (IRC) se définit comme une hypoxémie artérielle permanente
en dehors de toute poussée évolutive ou de tout facteur aggravant, lié à une défaillance progressive
de la fonction d’hématose de l’appareil respiratoire.
1.2 Intérêt :
– l’IRC peut être la résultante de toutes les maladies respiratoires ; elle est due à la dégradation,
toujours importante et irréversible de l’appareil broncho-pulmonaire.
– L’IRC installée étant irréversible, le seul moyen de lutter contre elle, reste la prévention ;
– Les causes sont multiples mais les plus importantes dans nos régions restent la pollution
(tabagique et atmosphérique) et l’infection (surtout la tuberculose).
– Le pronostic est fonction de la qualité du suivi médical et de la coopération du malade.
1.3 - Rappel physiologique
La fonction respiratoire regroupe l’ensemble des phénomènes qui assurent l’apport aux tissus de
l’oxygène indispensable aux combustions cellulaires, et l’élimination du gaz carbonique qui résulte
de ces combustions.
L’appareil respiratoire joue aussi un rôle majeur dans le maintient de l’équilibre acido-basique de
l’organisme. En effet, un PH constamment équilibré entre 7,38 et 7,42 est lui aussi indispensable à
la vie cellulaire.
Pour accomplir ces fonctions complexes, il est nécessaire que :
– le moteur, représenté par les muscles respiratoires soit efficace pour surmonter les résistances
thoraciques,
– les conduits aériens soient perméables afin d’assurer une circulation aérienne suffisante,
– la membrane alvéolo-capillaire soit intacte pour permettre la diffusion des gaz,
– le transfert aux tissus du sang oxygéné et aux poumons du sang chargé de gaz carbonique soit
correct,
– la régulation de toutes ces fonctions soit harmonieusement coordonnée.

2 – ETIOLOGIE
On classe les IRC par soucis didactique selon le caractère obstructif, restrictif ou mixte dominant.
2.1 Les IRC de type restrictif, sont secondaires à la destruction ou à l’altération du
parenchyme pulmonaire ou à un dysfonctionnement de la dynamique thoracique.
Le syndrome de l’insuffisance ventilatoire de type restrictif est représenté par la diminution globale et
proportionnelle des volumes pulmonaires, objectivées à la spirométrie par la diminution de la
capacité pulmonaire totale (CPT). Lorsque la mesure de la capacité pulmonaire totale n’est
accessible, le syndrome restrictif peut être évoqué devant la diminution proportionnelle de la
capacité vitale (CV) et du volume expiratoire maximum par seconde (VEMS) avec conservation du
rapport VEMS / CV (rapport de Tiffeneau) qui reste normal ou augmenté.
Les affections respiratoires responsables d’IRC restrictive comprennent :
– Les résections pulmonaires
– Les réductions de la distensibilité du soufflet thoracique, qu’elles soient parenchymateuses
(fibrose interstitielle diffuse, atélectasie), pleurales (hémothorax ou pleurésie purulentes
négligées, rares pleurésies séro-fibrineuses ayant évoluées vers la pachypleurite)
– Les réductions de la distensibilité du thorax : déformations vertévro-thoraciques (grandes
scolioses, cypho-scolioses, obésité), les paralysies des muscles respiratoires (myasthénie,
dystrophie musculaire progressive).
2.2 L’IRC de type obstructif, due à la souffrance des axes bronchiques source de syndrome
obstructif. Le syndrome obstructif est défini par la diminution des débits bronchiques objectivée en
spirométrie par la diminution du rapport de Tiffeneau. On distingue :
– Les IRC obstructives par augmentation des résistances à l’écoulement de l’air expiré à travers
les conduits bronchiques par réduction du calibre bronchique : bronchite chronique, emphysème
centro-lobulaire, asthme bronchique et dilatation des bronches.
– Les IRC obstructives par réduction de la force de rétraction élastique : emphysème pan lobulaire
ou emphysème vrai.
2.3 l’IRC de type mixte, c’est la co-existence dans des proportions variables des syndromes
obstructif et restrictif. Les affections génératrices de syndrome sont : la dilatation des bronches, les
séquelles de tuberculose pulmonaire, la silicose et les autres pneumoconioses, les formes évoluées
de la sarcoïdose.

3 – PHYSIOPATHOLOGIE
Quelque soit l’étiologie de l’IRC, il existe 3 mécanismes de base qui peuvent altérer les échanges
gazeux :
– Les inadaptations ventilation-perfusion
– Les troubles de la diffusion
– L’hypoventilation alvéolaire
3.1 Les inadaptations ventilation - perfusion résultent de la diminution locale de l’un des
facteurs du rapport ventilation – perfusion (V°/P°). Les conséquences peuvent être :
– Un shunt, territoire non ventilé, mais normalement perfusé ;
– Un effet shunt, lorsque la ventilation est diminuée, mais pas supprimée ;
– Un espace mort, ventilation normale, mais pas de perfusion ; ou ;
– Un effet espace mort, lorsque la perfusion est diminuée et non supprimée.
3.2 Les troubles de la diffusion il y a bloc alvéolo-capillaire lorsqu’une modification
histologique de l’interface aéro-sanguin va ralentir hors des limites physiologiques la diffusion de
l’oxygène.
L’hypoxie qui est la résultante de ces troubles entraîne une hypertension artérielle pulmonaire, qui
reste modérée quand l’hypoxie est isolée. En revanche, quand l’hypercapnie lui est associée, la
vasoconstriction pulmonaire est plus marquée (c’est l’action directe des ions H + sur la paroi artérielle
qui est vaso-constrictive) ; l’hypertension pulmonaire est plus importante.
3.3 L’hypoventilation alvéolaire est définie par la réduction du volume des gaz qui arrive aux
alvéoles par unité de temps. Deux faits physiologiques fondamentaux doivent être soulignés :
- L’hypoventilation entraîne toujours une augmentation de la PaCO2, ce qui est un élément
diagnostique important. En effet la relation entre la PaCO 2 et le niveau de ventilation alvéolaire
dans le poumon normal est très simple :
PaCO2 = pression partielle du sang artériel en CO2 ;
PaCO2 = VCO2 K VCO2 = volume de CO2 exhalé ;
VA VA = ventilation alvéolaire ; K = constante
- L’hypoxémie peut être facilement corrigée par l’accroissement de la pression de
l’oxygène inspirée, en apportant de l’oxygène à l’aide d’un masque facial. Ceci se
comprend en analysant l’équation du gaz alvéolaire :
PAO2 = Tension alvéolaire en O2 ;
PAO2 = (PiO2 – PACO2) /R PiO2 = Tension d’O2 de l’air inspiré ;
PACO2 = pression alvéolaire en CO2 ;
R = Quotient d’échange respiratoire

4 – SIGNES CLINIQUES
En dehors des périodes de décompensation on peut noter :
– une aggravation de la dyspnée qui atteint fréquemment le stade 5 (gène pour les activités
élémentaires)
– les sueurs qui sont un élément d’alarme. Elles accompagnent l’hypercapnie importante.
– la toux, d’intensité variable, souvent productive. La nature et l’abondance des expectorations
doivent être précisées.
– Une fatigue inhabituelle
Examen clinique
L’interrogatoire doit être le plus complet possible sur les antécédents professionnels, l’habitat, les
habitudes. Il précise les caractères de la maladie causale : ancienneté de la bronchite, aggravation
par poussée ou progressive, examens et traitements entrepris, importance du tabagisme.
Examen physique
Inspection
On note l’hippocratisme digital, la cyanose prédominant aux extrémités et les sueurs.
Examen de l’appareil respiratoire
Inspection : la fréquence respiratoire, est augmentée, et toute fréquence atteignant au repos 25 à
30 cycles par minute est un élément de gravité. Le thorax est distendu et l’expiration prolongée.
La cyanose n’est pas liée à l’hypercapnie mais à l’hypoxie. Elle apparaît pour un taux d’hémoglobine
réduite de 5g pour 100 ml de sang capillaire. Elle entraîne une coloration bleutée des ongles, lèvres,
oreilles, puis grisâtre de l’ensemble des téguments. Elle peut être masquée par une anémie et
exacerbée par une polyglobulie.
Palpation : l’ampliation thoracique est diminuée, ainsi que les vibrations vocales
Percussion : le thorax est hypersonore,
Auscultation : Les râles bronchiques ronflants et sibilants.
Examen d’autres appareils
Conscience, somnolence diurne, agitation nocturne, trouble de l’attention, désorientation,
agressivité.
Appareil cardiovasculaire, l’hypertension artérielle inhabituelle chez nombre de ces malades est
en générale modérée. L’insuffisance ventriculaire droite et les troubles du rythme sont en général
présents à un stade avancé.
Les hémorragies digestives et les accidents thromboemboliques surviennent avec une fréquence
particulière chez ces malades en poussée aiguë d’insuffisance respiratoire chronique.
Rénal, oligurie, hyperazotémie.
Examens complémentaires
À visée diagnostique :
La gazométrie sanguine, la PaO2 est inférieure ou égale à 60 mm Hg, avec ou sans hypercapnie
(PaCO2 = 45 mm Hg)
Examen radiologique, permet d’orienter le diagnostic étiologique chez un patient vu pour la
première fois ; de rechercher un motif de décompensation chez un patient connu (infection,
majoration de la fibrose, épanchement pleural).
Exploration fonctionnelle respiratoire,
à visée pronostique
FNS : l’hémoglobine s’élève au delà de 16 g et l’hématocrite au-delà de 50%.
Electrocardiogramme : met en évidence
– des signes d’hypertrophie auriculaire droite (grandes ondes P en D2) ;
– des signes d’hypertrophie ventriculaire droite avec une déviation axiale droite (>110°), une zone
de transition située vers V4 ; la prédominance de l’onde R en V1 avec R/S >1 ; bloc incomplet
droit d’aspect r RS’ en V1 et onde S prononcé en V5 V6 ; onde T négative en D2, D3, aVF.
– Des troubles du rythme ; supra-ventriculaires, extra systoles, accès de fibrillation, flutter.

Evolution
Elle est dominée par la survenue de poussées de surinfections bronchiques qui s’accompagnent
bientôt d’insuffisance cardiaque droite. Les premières poussées d’insuffisance ventriculaire droite
sont souvent réversibles, mais elles se répètent et réagissent de moins en moins bien au traitement.
Complications l’insuffisance respiratoire aiguë, favorisée par une surinfection bronchique, une
grippe hivernale voire une thérapeutique malencontreuse déprimant les centres respiratoires
(barbituriques, morphine…). Cette détresse respiratoire désignée sous le vocable de
« décompensation respiratoire aiguë » se traduit par l’apparition d’une polypnée superficielle avec
tirage et cyanose, des sueurs, de l’encéphalopathie respiratoire et parfois de météorisme et
dilatation gastrique.
Le cœur pulmonaire chronique, c’est l’évolution habituelle de l’IRC

5 – DIAGNOSTIC
5.1 – diagnostic positif
il repose sur un faisceau d’arguments dont :
– la clinique, et ;
– la gazométrie, la PaO2 est inférieure ou égale à 60 mm Hg avec ou sans hypercapnie aux
résultats de gazométries sanguines de repos répétées au moins deux fois et à distance d’un
épisode aigu (2 mois).
5.2 – diagnostic différentiel
il se pose avec :
la dyspnée et ses équivalents : essoufflement, souffle court, se définit comme une sensation
subjective de manque d’air, de difficulté respiratoire, plus précisément comme une perception
consciente d’un inconfort respiratoire et n’est qu’un symptôme clinique.
L’insuffisance ventilatoire, ou incapacité ventilatoire correspond à l’atteinte d’une étape seulement
de la fonction respiratoire, la ventilation. Elle est objectivée par la spirométrie et se distingue en deux
types principaux : obstructif et restrictif. Une incapacité ventilatoire même sévère n’implique pas
nécessairement une insuffisance respiratoire.

6 – TRAITEMENT
6.1 – traitement préventif
– Traitement précoce et correct des infections respiratoires en particulier la tuberculose
– Traitement préventif des sujets à risque (vaccination antigrippale, vaccination antimicrobienne)
– Suppression des toxiques (tabac, empoussiérage divers)
– Repos physique et psychique
– Régime sans sel en cas d’insuffisance cardiaque droite
– Régime hypocalorique chez l’obèse

6.2 – traitement curatif

Buts :
– Augmenter la PAO2
– Réduire la PACO2
– Réduire les signes d’insuffisance ventriculaire droite et la polyglobulie
Moyens et méthodes
– L’oxygénothérapie au long cours à domicile : au moins 15 heures /j
– La ventilation assistée à domicile
– L’antibiothérapie
Indication :
L’oxygénothérapie est indiquée en cas d’hypoxhémie (PaO2 < 60 mmHg)
La ventilation assistée en cas d’hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg)
L’antibiothérapie dans les infections
CONCLUSION

L’insuffisance respiratoire chronique témoigne de la faillite de l’appareil broncho-pulmonaire, donc,

littéralement, pas de traitement curatif. Elle entraîne une grosse gêne pour le malade, nécessite des
traitements symptomatiques. L’accent doit être mis sur la prévention.
LE SYNDROME D’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
AIGUE
L’IRA se définit comme l’impossibilité pour le système ventilatoire de maintenir les échanges
gazeux à un niveau compatible avec la survie autonome de l’organisme.
Terminologie : "détresse respiratoire" ou "insuffisance respiratoire"
Détresse respiratoire est la seule appellation correcte pour caractériser la présence, chez un
patient donné, d'une association variable de dyspnée et des signes de gravité qui sont décrits dans
ce chapitre.
L'insuffisance respiratoire a une définition "métabolique", "cellulaire" : il s'agit de l'insuffisance
absolue ou relative d'apport d'oxygène aux tissus, ou de l'incapacité pour ceux-ci d'utiliser l'oxygène
mis à leur disposition (ainsi, un état de choc cardiogénique avec réduction du débit cardiaque
entraîne-t-il une insuffisance respiratoire au sens tissulaire du terme, marquée par la production
d'acide lactique).
Il faut distinguer hypoxémie (diminution de la pression partielle d'oxygène dans le sang
artériel, PaO2) et hypoxie (qui se définit en fait comme l'insuffisance respiratoire dont les marqueurs
sont la diminution du contenu en oxygène du sang artériel, CaO2, -somme de l'oxygène dissous
responsable de la PaO2 et de l'oxygène fixé sur l'hémoglobine- et/ou l'augmentation de la
lactacidémie, témoin d'une part de métabolisme anaérobie). L'hypoxie peut ainsi être hypoxémique
(affections pulmonaires) ou normoxémique (anémie : pas assez de transporteur sanguin d'oxygène ;
intoxication par le monoxyde de carbone : livraison de l'oxygène par l'hémoglobine bloqué ; bas débit
cardiaque ; choc septique extra-respiratoire : dans ce cas on parle d'hypoxie normoxémique
dysoxique, pour indiquer que la cellule reçoit de l'oxygène en quantité suffisante mais est incapable
de l'utiliser -effets des toxines bactériennes sur le métabolisme mitochondrial de l'oxygène-)
Le syndrome clinique d’IRA apparaît pour des niveaux d’hypoxémie variable et dépend:
1°) Du mécanisme physiopathologique en cause
2°) Des circonstances déclenchantes
3°) Et de l’état respiratoire antérieur :
En l’absence d’antécédents respiratoires, l’IRA est généralement présente lorsque la PaO2 est <
60mmHg, la PaCO2 pouvant être normal basse ou augmentée.
Lorsqu’il existe une pathologie respiratoire chronique préexistante (IRC), le syndrome d’IRA peut
n’apparaître qu’à des niveaux extrêmes d’hypoxémie et/ou d’hypercapnie

Le syndrome d’IRA se caractérise par 4 ordres de signes cliniques

1. Signes généraux
1. Asthénie habituelle
2. Cyanose (coloration bleutée ou gris-bleutée des téguments et des muqueuses). La cyanose est
un signe de faillite de l'échangeur gazeux pulmonaire. Sa présence traduit une hypoxémie
profonde, potentiellement menaçante pour l'oxygénation tissulaire. Identifier une cyanose
impose de faire de l'administration d'oxygène une priorité. Les modalités d'administration de
l'oxygène peuvent varier selon la pathologie en cause, mais le principe demeure, intangible.
3. Hypersudation, discrète donnant une impression de peau poisseuse, ou profuse. Elle est due à
l’hypercapnie
4. L'astérixis (faillite de l’épuration du CO2), ou "flapping tremor", se définit comme une abolition
transitoire du tonus de posture. Il se recherche en demandant au patient de tendre les bras
devant lui et d'écarter les doigts en maintenant les poignets en extension. On observe alors des
mouvements alternatifs, de grande amplitude, de rapprochement et d'écartement des doigts et
de flexion extension des poignets. Ces mouvements sont bilatéraux, mais généralement
asymétriques et asynchrones. La recherche de l'astérixis est sensibilisée en demandant au
patient de fermer les yeux. On considère que la survenue "yeux ouverts" est un témoin de
gravité, de même que la survenue au niveau des membres inférieurs ou du cou. Chez un patient
 présentant une détresse respiratoire aiguë, un certain nombre de signes sont évocateurs de la
présence d'une hypercapnie, en plus de l'astérixis. Il s'agit :
de signes en rapport avec l'effet vasodilatateur systémique du dioxyde de
carbone : céphalées, hypervascularisation des conjonctives
de signes en rapport avec la réaction adrénergique au "stress hypercapnique" :
tremblements, sueurs, tachycardie hypertension artérielle.
L'astérixis n'est pas spécifique d'une anomalie respiratoire. En effet, c'est un signe
d'encéphalopathie, qui peut se rencontrer au cours de la souffrance cérébrale de
l'insuffisance hépatocellulaire où il est généralement précoce, ou bien au cours de
l'insuffisance rénale terminale, ou d'hypokaliémies très profondes.

2. Signes respiratoires
La dyspnée +++
Polypnée : accélération de la fréquence respiratoire au-delà de 16 cycles par minute.
Le terme de tachypnée est préféré par d'autres auteurs pour définir cette augmentation de la
fréquence respiratoire ; polypnée superficielle : accélération de la fréquence respiratoire associée à
une diminution du volume courant . Affirmer le caractère superficiel d'une polypnée impose en
théorie de mesurer le volume courant à l'aide d'un appareil de mesure (spiromètre) ; ceci n'est en
pratique pas réalisé, et le diagnostic repose généralement sur une impression subjective, liée à la
faiblesse de l'amplitude des mouvements ventilatoires thoraco-abdominaux. Néanmoins, deux
signes témoignent de la réduction du volume courant :
- la difficulté à parler : il est impossible de prononcer une longue phrase si les volumes
courants que produit l'appareil respiratoire sont trop faibles ;
 - l'inefficacité de la toux : les déterminants de la force de la toux sont
multiples, mais ils incluent le volume d'air qui sera expulsé lors de l'effort de toux. De
faibles volumes pulmonaires n'autoriseront pas la production d'une toux efficace.
Les signes de lutte ventilatoire
i. Ventilation à lèvres pincées
ii. Signe de Hoover (rétrécissement inspiratoire à la base du thorax)
iii. Signe de Campbell (raccourcissement inspiratoire de la trachée sus-sternale)
iv. Recrutement des muscles expiratoires que reflète l'expiration abdominale active.
v. Recrutement des muscles inspiratoires accessoires
1. le pouls inspiratoire.
2. le recrutement des muscles intercostaux externes, facilement visible chez le nourrisson en
détresse respiratoire, l'est plus rarement chez l'adulte. On parle généralement de "tirage
intercostal" pour qualifier simultanément le creusement des espaces intercostaux à
l'inspiration et la contraction anormalement forte des intercostaux externes.
3. Recrutement des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures. Le signe clinique le
plus facilement décelable témoignant de ce recrutement est le "battement des ailes du
nez", contraction phasique inspiratoire des muscles alae nasi dont l'action est de dilater
les orifices narinaires externes. Ce signe est moins facile à identifier chez l'adulte que
chez le très petit enfant. Il peut s'associer à un bruit inspiratoire dit de "cornage"

Signes de faillite ventilatoire

1. La respiration paradoxale abdominale qui se définit comme le recul de la paroi antérieure
de l'abdomen à l'inspiration.
2. La Tachypnée (>30/min)
3. Les pauses respiratoires
4. L’Incoordination respiratoire

3. Signes cardio-vasculaires
Trois éléments témoignant d'un retentissement hémodynamique doivent être recherchés
chez un patient en détresse respiratoire aiguë : des signes de choc, non spécifiques ; un pouls
paradoxal ; des signes d'hypertension artérielle pulmonaire ("coeur pulmonaire aigu").
Signes de choc
- marbrures
- tachycardie ;
- hypotension (pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg ou ayant chuté de plus de 50 mm
Hg par rapport à la tension artérielle normale).
 Leur présence au cours d'une détresse respiratoire aiguë est un élément d'extrême gravité,
nécessitant des mesures immédiates de correction dont les modalités peuvent varier selon le
contexte, et souvent une admission en réanimation.
Pouls paradoxal
Le pouls paradoxal se définit par la diminution de l'amplitude du pouls, généralement palpé
au niveau de l'artère radiale, lors de l'inspiration. Cette réduction reflète la réduction à l'inspiration du
volume d'éjection systolique du ventricule gauche. On peut en quantifier l'importance par la mesure
de la pression artérielle, de la façon suivante. On commence par déterminer la pression artérielle
systolique selon le critère habituel (valeur la plus élevée de la pression à laquelle les bruits
auscultatoires deviennent audibles). A ce niveau, en présence d'un pouls paradoxal, les bruits vont
disparaître à l'inspiration, par définition. On poursuit ensuite le dégonflage du brassard jusqu'à ce
que les bruits soient audibles aux deux temps du cycle respiratoire. La différence entre ces deux
valeurs quantifie le pouls paradoxal. On considère qu'une variation supérieure à 20 mm Hg est un
élément de gravité
Signes de cœur pulmonaire aigu
ensemble de signes témoignant de la survenue brutale d'une hypertension artérielle
pulmonaire. Ces signes peuvent inclure :
une turgescence jugulaire : l'inspection du cou (patient demi-assis à 45°, tête tournée vers le
côté gauche) retrouve une dilatation permanente de la veine jugulaire externe, persistant lors de
l'inspiration (figure 16), qui peut s'accompagner d'une expansion systolique en cas d'insuffisance
tricuspidienne (cette expansion systolique est retardée par rapport au pouls, et décrite comme
"ample et majestueuse") ;
un reflux hépatojugulaire : il est inutile de le rechercher s'il y a une turgescence jugulaire
spontanée, car cette recherche peut être douloureuse ; le patient doit être en position demi-assise,
l'examinateur presse fermement mais progressivement et prudemment l'hypochondre droit du
patient à l'aide de la face palmaire de la main et des doigts et recherche une dilatation de la veine
jugulaire externe ;
une hépatomégalie : la palpation de l'hypochondre droit met en évidence une augmentation
de la flèche hépatique, avec un foie "tendu" et lisse, sensible voire douloureux.
une saillie du ventricule droit dans le creux épigastrique, pulsatile, visible ou palpable (signe
de Harzer : on place la main droite à plat sur l'hypochondre gauche, doigts vers le haut, de façon à
ce que le pouce se trouve à cheval sur l'appendice xyphoïde du sternum et le creux épigastrique ;
les battements du ventricule droit, synchrones au pouls, sont perçus au niveau du pouce) ;
 à l'auscultation cardiaque, Assourdissement des bruits du coeur avec éclat du deuxième
bruit au foyer pulmonaire, Tachycardie régulière ou irrégulière, Bruit de galop droit présystolique,
Souffle systolique d’insuffisance tricuspidienne
Expansion systolique des jugulaires et pouls hépatique
4. Signes neuropsychiques
Ce sont des signes de gravité majeurs des affections respiratoires. Leur présence impose la prise en
charge du patient en milieu de surveillance continue, soins intensifs, ou réanimation
Ils apparaissent et s’aggravent progressivement +++ et traduisent l’encéphalopathie hypercapnique
plus que l’hypoxémie.
Stade 1. Céphalées matinales occipitales ou en casque, avec parfois vomissements somnolence
oedème de la rétine
Stade 2. Troubles du sommeil de l’humeur et du caractère, Obtusion intellectuelle, déficit mnésique
et sensoriel plus ou moins prononcé, Fasciculations, tremblements fins des extrémités, différent du
Flapping tremor présent aussi à ce stade
Stade 3. Confusion mentale avec délire et agitation +++, Troubles du comportement alimentaire
(adipsie, anorexie), Mutisme akinétique rare
Stade 4. Coma de profondeur variable, calme, flasque, Réflexes tendineux et oculaires faibles.
Parfois convulsions, babinski, syndrome déficitaire focal, Troubles végétatifs
En dépit de sa gravité ce coma régresse sous réanimation appropriée +++
3 – Signes Paracliniques
a) l’étude des gaz du sang artériel est indispensable :
La PaO2 est inférieure à 60 mmHg
L’hypercapnie (>45mmHg) témoigne de l’hypoventilation alvéolaire
Le caractère acide, normal ou alcalin du pH relève de facteurs respiratoires et
non respiratoires, rénaux et métaboliques en particulier

b) L’E.C.G.

De façon inconstante, on trouve en cas de décompensation aiguë d’insuffisance respiratoire :

- une tachycardie
- un aspect dé négativation terminale en D1 (S1) et initiale en D3 (Q3) (aspect SI Q3).
- Une onde P de forte amplitude (> 2 mm) en D2
- Une transition déviée à gauche dans les précordiales
 - Un bloc de branche droit incomplet avec R supérieure à 5 mm en V1
- Une onde T négative de V1 à V3.

c) Les signes biologiques

Perturbations des électrolytes plasmatiques

Insuffisance rénale fonctionnelle
Insuffisance hépatique (cytolyse)

Anomalies hématologiques et d’hémostase Points forts

1- Les signes de gravité des affections respiratoires sont des signes physiques
2- La rapidité d'installation des signes de gravité doit être prise en compte dans l'évaluation de l'état du patient.
3- L'association d'une dyspnée et de signes de gravité définit une détresse respiratoire aiguë.
4- Les signes de lutte respiratoire regroupent des anomalies de la fréquence respiratoire et du volume courant, de la
dynamique ventilatoire avec le recrutement de muscles expiratoires et inspiratoires accessoires.
5- Les signes de faillite ventilatoire sont la respiration abdominale paradoxale (défaut de pompe), la cyanose (défaut
d'oxygénation) et l'astérixis (défaut d'épuration du CO2).
6- Des signes extrarespiratoires peuvent être observés au cours des détresses respiratoires aiguës, d'ordre circulatoire
(choc, pouls paradoxal, coeur pulmonaire aigu), neurologique (altération du comportement et de la vigilance).
7- Des signes respiratoires peuvent être secondaires à des affections graves d'origine extra-respiratoire, neurologiques
(anomalies du rythme ventilatoire), cardio-circulatoires, septiques ou métaboliques.