A- DIABETE

I- Définition (1)

Le diabète est un trouble métabolique caractérisée par une hyperglycémie

chronique.
Elle résulte soit d’une mauvaise sécrétion de l’insuline (hormone
hypoglycémiante), soit d’une absence totale de sécrétion de celle-ci, ou les deux.

II- Critères diagnostiques

Le diabète est diagnostiqué lorsqu’à deux reprises des valeurs suspectes ou
anormales sont enregistrées :
A jeun :
Inférieur à 1.10g/l = NORMAL
Entre 1.11g/l et 1.26 gr/l (après un second contrôle) = SUSPECT
Au-delà de 1.26g/l = ANORMAL

En postprandial (dans les 2h qui suivent un repas) :

Inférieur à 1.40g/l = NORMAL
Entre 1.41g/l et 2g/l (après un second contrôle) = SUSPECT
Au-delà de 2g/l = ANORMAL
En plus de ces valeurs glycémiques il y a aussi le taux d’hémoglobine glyquée :
Taux d’HbA1c ≥ 6,5 % (chez les adultes)

III- Données épidémiologiques du diabète

Actuellement considéré comme une pandémie par l’OMS, le diabète est l’une
des maladies non transmissibles les plus répandues dans le monde.
En 2019, une personne sur onze souffre du diabète. Le chiffre a été rendu
publique par la Fédération Internationale du Diabète (FID) dans la 9ème édition
de son Atlas du diabète (2019).
Ce chiffre représente très exactement 463 millions de personnes à travers le
monde. (2)
Les dépenses allouées au diabète sont énormes en Afrique et représenterait
environ 23 % du budget total de la santé (FID, 2019).
Malgré cette dépense estimée à près de 9,5 milliards USD en 2019 pour la prise
en charge des complications notamment aigues ou chroniques peuvent survenir.
(3)
IV- Les complications du diabète
1- Les complications aigues
2- Les complications chroniques (4)

1- Complications aigues

2- Les complications chroniques (4)

a) Macroangiopathie
Elle désigne les lésions des moyennes et grosses artères.
Elle peut avoir des conséquences au niveau du cœur, des membres inférieurs ou
au niveau cérébral.
b) Microangiopathie

Elle recouvre l'ensemble des lésions constatées au cours du diabète sur les petits
vaisseaux d'un diamètre inférieur à 30µm (artères, veines, capillaires), cela
correspond à l'épaississement de la membrane basale des capillaires et à leur
hyperperméabilité. Les cibles majeures de la microangiopathie sont les reins et
la rétine mais elle participe aussi aux lésions du système nerveux.

b.1- Les complications rénales

Le diabète peut engendrer une néphropathie diabétique qui par la suite peut
s'aggraver en insuffisance rénale. Trois facteurs interviennent dans son
développement : - l'ancienneté du diabète, les antécédents familiaux, la qualité
du contrôle métabolique. Le premier signe d'une atteinte rénale est la
microalbuminurie, soit un taux faible d'albumine dans les urines.

b.2- Les complications neurologiques

La neuropathie diabétique touche l'ensemble du système nerveux, de l'encéphale

jusqu'au muscle.
b.3- Les complications oculaires

L'atteinte majeure du diabète d'un point de vue oculaire est la rétinopathie

diabétique par sa fréquence et sa gravité potentielle. Cependant d'autres
complications ophtalmologiques sont possibles au cours du diabète comme le
glaucome ou une atteinte de l'iris ou du cristallin (cataracte précoce). Elles
résultent d'un diabète non ou mal traité.

La rétinopathie diabétique est la première cause de cécité dans les pays

développés au-delà de 20 ans. A travers le monde, sa prévalence est en train
d’augmenter à un rythme alarmant, parallèlement à l’explosion mondiale du
diabète sucré.

B- Rétinopathie diabétique
I- Définition

La rétinopathie diabétique (RD) est une atteinte rétinienne secondaire au diabète

sucré. (5)

Il s’agit d’une maladie dégénérative qui touche les vaisseaux sanguins présents
sur la partie postérieure de l’œil : la rétine. (6)

II- Epidémio (6)

– Environ 30% des diabétiques ont une rétinopathie

– Dans le diabète de type 1, apparition après 7 ans d’évolution
– Dans le diabète de type 2, 20% lors du diagnostic de diabète

A l’échelle mondiale, environ 93 millions de personnes sont atteintes de RD, 21

millions d’œdème maculaire diabétique (OMD). (7)

Un contrôle strict de la glycémie réduit clairement le risque d’apparition de la

RD. Mais ce contrôle devient moins efficace après une longue période
d’hyperglycémie car la « mémoire métabolique » conduit à une évolution de la
RD pour son propre compte, ce qui impose de ne pas négliger les étapes
précoces survenant au cours de la RD. (8)
 III- Facteurs de risque (9)

Hyperglycémie, hypertension, dyslipidémie : les trois facteurs majeurs

modifiables

Les trois principaux facteurs modifiables des complications diabétiques sont

l’hyperglycémie, l’hypertension artérielle et la dyslipidémie (tableau)

A revoir le tableau

Facteurs de risques associés au développement ou à la progression de la

rétinopathie diabétique

IV- Rappels anatomiques

1- L’œil (10) ajouter quelques infos segment antérieur et posterieur

L’œil est l’organe de sens spécialisé dans la photo réception. Il convertit un

stimulus lumineux en un potentiel d’action nerveux, analysable par le cerveau.

C’est une petite sphère de 2,5 cm de diamètre qui comprend la paroi du globe
oculaire et les milieux transparents de l’œil.

La paroi oculaire est constituée de 3 tuniques concentriques (de l’extérieur vers

l’intérieur) :

- Tunique externe « fibreuse » : Sclérotique et Cornée

- Tunique moyenne « vasculaire » (uvée) : Choroïde, Corps ciliaire
et Iris
 - Tunique interne « nerveuse » : Rétine.

Il renferme trois milieux transparents :

- Le cristallin
- L’humeur aqueuse : elle remplit les deux chambres en avant du
cristallin ; la chambre antérieure et postérieure communiquant entre
elles et sont séparées par l’iris ;
- Le corps vitré : remplit la cavité en arrière du cristallin

2- La rétine (11)

2.1- Définition

La rétine est une fine membrane tapissant la surface interne du globe.

C’est est un tissu neurosensoriel, Il est capable de capter les rayons lumineux et
de transmettre les informations visuelles au système nerveux central.

Issue des neuroblastes, c’est une structure nerveuse constituée de neurones et de

cellules gliales. Elle est caractérisée par la présence de cellules hautement
spécialisées, les photorécepteurs qui réagissent aux signaux lumineux.

La densité de ces cellules ainsi que l’aspect de la rétine varient de la zone

centrale à la périphérie. Sa double vascularisation est fournie par un système
artériel propre, issu de l’artère centrale de la rétine et par un apport de voisinage
situé au niveau de la choriocapillaire.

2.2- Anatomie macroscopique

Membrane sensorielle destinée à être impressionnée par les rayons lumineux, la
rétine forme la tunique la plus interne du globe oculaire, recouvrant toute sa
surface depuis la papille jusqu’à l’ora serrata. Plus en avant, elle se prolonge
sur le corps ciliaire et l’iris, mais de façon rudimentaire, cette partie ayant perdu
ses capacités photoréceptrices.

La rétine est une fine membrane, de coloration rosée, transparente, bien

vascularisée, allant de la papille à l’ora serrata, elle adhère fortement à ces deux
zones entre lesquelles elle tapisse la choroïde. La survenue d’un processus
pathologique, tel un décollement de rétine, va séparer non pas la rétine de la
choroïde mais l’épithélium pigmentaire du reste de la rétine.
 Sur son versant interne, elle est en contact avec le vitré par l’intermédiaire de la
membrane hyaloïde. Au niveau de la base du vitré, près de l’ora serrata, rétine
et vitré contractent des adhérences importantes.

2.3- Topographie

On distingue 2 grandes zones :

La rétine centrale :

Elle a de 5 à 6 mm de diamètre elle est située au pôle postérieur de l’œil, dans

l’écartement des artères temporales. Elle comprend la fovéola, la fovéa, la
région maculaire :

- La fovéola : C’est une dépression centrale de la fovéa, située à 2

diamètres papillaires en dehors du bord temporal de la papille. Elle
a un diamètre de 150 µm.
- La macula : C’est une zone elliptique de 1,5 mm de large pour 1
mm de hauteur. Elle comprend la fovéola au centre et le clivus qui
borde latéralement la dépression fovéolaire. Son aspect légèrement
jaunâtre est dû à la présence d’un pigment xanthophylle. Les
capillaires rétiniens s’arrêtent à 200 µ du centre de la fovéola,
limitant ainsi une aire avasculaire centrale de 400 µ de diamètre.
- La région maculaire : Elle est formée par la fovéa, les régions
parafovéale et péri-fovéale qui entourent la fovéa.
 La rétine périphérique :

Elle est classiquement divisée depuis Duke-Elder en 4 zones :

- La périphérie proche : au contact du pôle postérieur, elle s’étend

sur 1,5 mm
- La périphérie moyenne : elle mesure 3 mm
- La périphérie éloignée : elle s’étend sur 9 à 10 mm du côté
temporal et 16 mm du côté nasal.
- L’Ora serrata ou extrême périphérie : elle mesure 2,1 mm en
temporal et 0,8 mm en nasal.

2.4- Histologie

La rétine humaine présente du point de vue histologique 10 couches de

l’intérieur vers l’extérieur, on trouve :
 - Couche 1 : Correspond à la rétine pigmentaire (=épithélium
pigmentaire) reposant sur la membrane de Bruch et étant
vascularisé par les vaisseaux de la choroïde.
- Couche 2 : photorécepteurs
- Couche 3 : Membrane limitante externe = extrémité des cellules de
Müller
- Couche 4 : granulaire externe = noyaux des photorécepteurs
- Couche 5 : plexiforme externe = couche des cellules horizontales
- Couche 6 : Couche granulaire interne = Noyau des Cellules
bipolaires
- Couche 7 : Couche plexiforme interne = couche des cellules
amacrines
- Couche 8 : Couche des cellules ganglionnaire
- Couche 9 : Fibres du Nerf optique (axones des cellules
ganglionnaires)
- Couche 10 : Limitante interne extrémité des C de Müller

2.5- Vascularisation

Vascularisation artérielle

La rétine reçoit son apport sanguin par un double système :

- La choriocapillaire : Elle vascularise les couches externes et

notamment les photorécepteurs. Ce réseau capillaire joue un rôle
fondamental dans la vascularisation fovéolaire.
- Un système d’artères intra-rétiniennes : Ce sont des branches de
l’artère centrale de la rétine. Ce système prend en charge l’apport
artériel aux couches internes de la rétine. A ce réseau, peuvent
s’ajouter des artères surnuméraires comme les artères
ciliorétiniennes

Vascularisation veineuse

Le drainage veineux de la rétine est assuré principalement par la veine centrale

de la rétine.

Les veinules de petit calibre (1 à 2 µ), se réunissent de façon centripète, de l’ora

vers la papille pour fournir des veines de plus en plus importantes qui se
drainent habituellement dans 4 troncs : les veines temporales supérieure et
inférieure, les veines nasales supérieure et inférieure.
Vaisseaux rétiniens

V- Physiopathologie de la rétinopathie diabétique (12)

La RD est une maladie du tissu vasculaire et du tissu nerveux de la rétine. Les

modifications biochimiques et les manifestations inflammatoires entrainent une
réponse inadaptée et chronique de la rétine.

1/ Facteurs biochimiques

Plusieurs mécanismes liés à l’hyperglycémie ambiante :

• Accumulation de sorbitol (transformation du glucose en sorbitol

s’accumulant en intracellulaire avec troubles de l’osmolarité) et de
produits issus de la glycation

• Le stress oxydatif : augmentation des radicaux libres et diminution

des anti-oxydants

• Hyperperméabilité capillaire

• Production de facteurs de croissance agissant sur les vaisseaux

rétiniens
 • Ces différentes voies entrainent l’atteinte de la paroi vasculaire des
capillaires rétiniens avec la raréfaction des péricytes,
l’épaississement de la membrane basale et la prolifération des
cellules endothéliales.

2/ Mécanismes inflammatoires chroniques

Ceux-ci favorisent l’altération endothéliale, l’ischémie capillaire et la

perméabilité vasculaire par rupture de la barrière hématorétinienne :

1. Dilatations capillaires

2. Formation de microanévrysmes

3. Agrégation plaquettaire

 Ischémie rétinienne et libération de facteurs de croissance dans

l’œil avec notamment la néovascularisation puis l’œdème
maculaire.

Le Vascular endothélila growth facteur (VEGF) est sécrété par les

cellules endothéliales, les péricytes, les cellules de Müller et les
cellules ganglionnaires.

La RD évolue en 3 phases successives :

Hyperglycémie => Anomalies biochimiques cellulaires => libération de facteurs

pro-inflammatoires.

Ces facteurs entrainent des modifications vasculaires : prolifération endothéliale,

altération des capillaires et création de néo-vaisseaux

L’aptose cellulaire entraine une neurodégérescence.

La perméabilité vasculaire entraine l’œdème maculaire (passage de liquide et de

protéines dans la rétine) notamment par action des VEGF.
Mécanismes impliqués dans la pathogénie de la rétinopathie diabétique
 VI- Sémiologie clinique : (13)

Lésions au fond d’œil

Fond d’œil normal

 Les microanévrismes

Ils sont les premiers signes d'un point de vue ophtalmologique de la rétinopathie
diabétique. Ils apparaissent sous forme de lésions punctiformes rouges de petite
taille. Ils sont le plus souvent situés au pôle postérieur. Ils correspondent à une
prolifération des cellules endothéliales de certains capillaires.
▪Les hémorragies rétiniennes : punctiformes, en flammèches(superficielle) ou en
tâches (plus profondes) signe indirect d’ischémie rétienne.

▪Les nodules cotonneux : Lésions blanchâtres, superficielles de grand axe

perpendiculaire aux fibres optiques traduisent une occlusion des artérioles
précapillaires retiennes.

▪Les
anomalies de la microcirculation intra-rétinienne (AMIR) :
Elles correspondent à un début de néovascularisation intra-rétinienne,
développée à partir des veinules, sans que les vaisseaux franchissent la
membrane limitante interne. Elles se présentent comme un réseau rougeâtre
irrégulier, digitiforme, situé en bordure d'un territoire ischémique.

▪Les anomalies veineuses : Dilatation veineuses irrégulières « en chapelets »,

boucles veineuses ou duplications veineuse.

▪Les néovaisseaux prérétiniens et papillaires : sont des proliférations anormales de

vaisseaux rétiniens à partir de la surface de la rétine ou de la papille. Leur
présence définit la rétinopathie diabétique proliférante. Ils colonisent la face
postérieure du corps vitré.
▪ L’œdème maculaire (14)

L’œdème maculaire est un épaississement rétinien dû à l'accumulation de

liquide dans le tissu interstitiel de la rétine. Lorsqu'il est important, il prend un
aspect d'œdème maculaire cystoïde (OMC).

Les exsudats secs sont des accumulations de lipoprotéines dans l'épaisseur de la

rétine ; ils apparaissent sous forme de dépôts jaunes, et sont habituellement
disposés en couronne (exsudats circinés).

Œdème et exsudats sont dus à l'altération de la barrière hémato rétinienne au

niveau des capillaires qui laissent anormalement passer des composants du sang
dans le tissu rétinien.

Cliché couleur rétinien, œdème maculaire diabétique avec exsudats et microhémorragies.

A côté : tomographie en cohérence optique (scanner de la rétine) permettant de visualiser les logettes
œdémateuses (en noir) au sein du tissu rétinien maculaire, coloré de façon artificielle.

VII- Classification de la rétinopathie diabétique (14)

Il existe plusieurs classifications définies à partir des données de l’examen

biomicroscopique du fond d’œil et/ ou des résultats de l’angiographie à la
fluorescéine.

La classification a pour but essentiel de préciser clairement le type RD afin de

guider la prise en charge thérapeutique, la stratégie de surveillance et la
détermination du pronostic visuel.

Les classifications les plus récentes sont basées sur une évaluation objective
semi quantitative du fond d’œil.

 Classification de « L’Early Treatment Diabetic Retinopathy Study »

(ETDRS) 1991

L’ETDRS est à ce jour la classification de référence.

Elle est basée sur l’analyse de paires stéréoscopiques de photographies couleur
réalisées au niveau de sept champs du fond d’œil.

La méthode d’évaluation de l’ETDRS est une méthode sensible, spécifique,

reproductible, utile et nécessaire pour une étude prospective thérapeutique mais
beaucoup trop complexe pour la pratique clinique.

Une classification de l’ETDRS simplifiée a été proposée, dans laquelle la

rétinopathie est subdivisée en treize niveaux (Early Treatment Diabetic
Retinopathy Study Research group, 1991d, 1991e) :

La rétinopathie diabétique non proliférante (RDNP) est subdivisée

schématiquement en quatre sous-groupes, « débutante », « modérée », «
modérément sévère » et « sévère », selon la sévérité et l’étendue de quatre
signes : hémorragies rétiniennes et microanévrysmes, AMIR, nodules
cotonneux, anomalies veineuses.

La rétinopathie diabétique proliférante (RDP) est subdivisée en quatre groupes,

« débutante », « modérée », « à haut risque » et « évoluée » (hémorragies du
vitré, décollement de rétine)

 Classification de la RD selon la Société francophone (SFD) du diabète

anciennement Association de langue française pour l'étude du diabète et des
maladies métaboliques (AFEDIAM)

C’est une classification simplifiée, dérivée de l’EDTRS. Elle est définie à partir
des lésions observées au fond d’œil et sur les photographies du fond d’œil.

Cette classification définit les différents stades de la rétinopathie et donne une

indication aisément compréhensible de gravité et de pronostic. (22)

Classification de la rétinopathie diabétique selon la classification de la Société

francophone du diabète (SFD), anciennement ALFEDIAM :

- Pas de rétinopathie diabétique

- Rétinopathie diabétique non proliférante (RDNP, absence de
néovaisseaux)
- Rétinopathie diabétique proliférante (RDP ; selon la taille et la
localisation des néovaisseaux)

Chaque stade de rétinopathie peut être associé à un certain degré d'œdème

maculaire diabétique ; l’œdème maculaire est classifié minime, modéré ou
sévère, selon sa localisation par rapport au centre de la macula. Il est considéré
comme sévère lorsqu'il atteint le centre de la macula.
● RD non proliférante minime (quelques microanévrismes ou hémorragies
punctiformes).

● RD non proliférante modérée (par exclusion si ni RDNP minime ni RDNP

sévère).

● RD non proliférante sévère (ou RD préproliférante) : règle du "4, 2, 1"

(hémorragies rétiniennes dans les 4 quadrants et/ou dilatations veineuses dans 2
quadrants et/ou AMIR dans 1 quadrant)

● RDP proliférante minime

● RDP proliférante modérée

● RDP proliférante sévère

● RDP proliférante compliquée (hémorragie intravitréenne, décollement de

rétine tractionnel, glaucome néovasculaire)

 Classification internationale de la rétinopathie diabétique (American

Academy of Ophthalmology).

Elle est fondée sur l’analyse du fond d’œil et de photographies couleur du fond
d’œil et est assez proche de celle de l’ALFEDIAM.

Classification internationale de la rétinopathie diabétique (AAO)

RDNP :

- Minime : microanévrysmes seulement

- Modérée : Plus sévère que la RDNP minime et moins sévère que la
RDNP sévère
- Sévère : Plus de 20 hémorragies rétiniennes par quadrant Et/ou :
Veines en « chapelet » dans 2 quadrants Et/ou : AMIR sévères dans
1 quadrant

RDP :

- Néovascularisation
- Hémorragie prérétinienne

RDP : Rétinopathie diabétique proliférante ; RDNP : Rétinopathie diabétique

non proliférante
 VIII- Rétinopathie diabétique proliférante (15)

1- Définition et physiopathologie

La principale caractéristique distinctive entre la rétinopathie proliférative et non

proliférative est la présence ou l'absence de nouveaux vaisseaux sanguins
anormaux.

La RDP est caractérisée par une néovascularisation d'un ou plusieurs des

éléments suivants : iris (NVI), angle (NVA), disque optique (NVD), ailleurs
dans la rétine (NVE) ou hémorragie vitreuse/prérétinienne résultant de divers
types de néovascularisation.

La RDP est classée comme précoce, à haut risque ou avancée (Fig. 1, Figure 2).

Bien que la cause exacte de la maladie microvasculaire diabétique reste mal

comprise, l'exposition à l'hyperglycémie sur une période prolongée entraîne des
changements biochimiques et physiologiques qui provoquent finalement des
lésions endothéliales. L'épaississement de la membrane basale capillaire et la
perte sélective de péricytes entraînent une occlusion capillaire et une non-
perfusion rétinienne.
La rétine chimique sécrète le facteur de croissance endothélial vasculaire
(VEGF). Le VEGF entraîne à son tour une augmentation de la perméabilité
vasculaire entraînant un gonflement/œdème rétinien et une angiogenèse.

2- Classification (16)

La prolifération fibrovasculaire extra rétinienne définit la RDP et elle progresse

en 3 étapes :
 Etape 1 : De nouveaux vaisseaux fins avec un minimum de tissu fibreux se
croisent et s'étendent au-delà de la limite interne membranaire (ILM).

Etape 2 : Les nouveaux vaisseaux augmentent en taille et en étendue, contenant

une composante fibreuse accrue.

Etape 3 : Les nouveaux vaisseaux régressent, laissant du tissu fibrovasculaire

résiduel qui utilise l'hyaloïde postérieur (membrane séparant le vitré postérieur
de la rétine) comme échafaudage.

Comme mentionné, la RDP est classée comme précoce, à haut risque ou

avancée selon l'étendue de la prolifération. La prolifération néovasculaire est
classée par emplacement soit sur le disque (NVD) ou ailleurs dans la rétine
(NVE).

Classification de la rétinopathie diabétique proliférante, selon la

classification de la Société francophone du diabète (SFD) :

- Rétinopathie diabétique proliférante de minime à sévère ou RDP

non compliquée (selon la taille et la localisation des
néovaisseaux)
- RD proliférante compliquée (hémorragie intravitréenne,
décollement de rétine tractionnel, glaucome néovasculaire)

2.a- Rétinopathie diabétique proliférante non compliquée

WESTERN OPHTHALMIC HOSPITAL/SCIENCE PHOTO LIBRARY

La caractéristique fondamentale de la rétinopathie diabétique proliférante non
compliquée est la néovascularisation, observée autour de la papille optique.
(Image ci-dessus)

2.b- Rétinopathie diabétique proliférante compliquée

- Hémorragie intravitréenne
- Décollement de la rétine
- Glaucome néovasculaire par blocage de l’écoulement de l’humeur
aqueuse

 Hémorragie intra vitréenne par saignement des néovaisseaux prérétiniens

ou prépapillaires (17)

L’hémorragie intra vitréenne (HIV) est un épanchement sanguin occupant tout

ou une partie de la cavité vitréenne, secondaire à un saignement vasculaire
rétinien ou uvéal. Elle représente souvent, une complication sévère d’une
pathologie rétino vitréenne ayant plusieurs mécanismes physiopathologiques.

Hémorragie intra vitréenne associée à des Néo-vaisseaux pré-papillaires

 Décollement de la rétine (14)

Il s’agit de la phase la plus avancée de la rétinopathie diabétique durant laquelle
les nouveaux vaisseaux sanguins et tissus fibreux provoquent le repli de la rétine
et se collent à l’arrière de l’œil.

Cette complication nécessite généralement une reconstruction chirurgicale. Elle

est fréquemment associée à de mauvais résultats en termes de vision.

Décollement de rétine par traction : décollement de la rétine dû à la traction

exercée sur la rétine par le tissu fibreux de soutien des néovaisseaux
(prolifération fibrovasculaire)

Décollement tractionnel de la rétine

 Rubéose irienne (18)

Prolifération néovasculaire sur l'iris, le plus souvent conséquence d'une ischémie

rétinienne.

Elle précède souvent l'apparition d'un glaucome néovasculaire.

 Néovascularisation irienne

 Glaucome néovasculaire (19)

Glaucome secondaire de type obstructif dû à une prolifération de néovaisseaux

et d'un tissu fibreux dans l'angle iridocornéen et sur l'iris.
Cette membrane fibrovasculaire se contracte au cours de son évolution et aboutit
à la formation de goniosynéchies étendues et à une hypertonie chronique grave.

La prolifération néovasculaire sur l'iris, ou rubéose irienne est le plus souvent la

conséquence d'une ischémie rétinienne.
, vitrectomy. Diabetes Metab, 1993 ; 19 : 436-440
 3- Diagnostic clinique de la rétinopathie diabétique proliférante (20)

A l’interrogatoire :

Les patients ont souvent une vision réduite, des corps flottants (hémorragie du
vitré) ou des modifications de la vision périphérique. Il est recommandé de
poser des questions sur le contrôle antérieur et actuel de l'hypertension et du
diabète ainsi que sur la durée des maladies.

A l’Examen physique :

Cet examen recherchera la présence de vaisseaux sanguins anormaux sur l'iris

(NVI) de préférence avant la dilatation.

Un examen du fond d'œil dilaté doit être effectué pour vérifier la présence de
sang dans le vitré, les hémorragies pré-rétiniennes et la néovascularisation
rétinienne ou discale. Dans les cas avancés, un décollement de rétine tractionnel
peut être présent. L'examen du fond d'œil dilaté doit inclure un examen
maculaire qui doit rechercher des microanévrismes, des hémorragies, des
exsudats durs, des tâches cotonneuses et un œdème maculaire.

La présentation de la rétinopathie diabétique est généralement bilatérale.

La présence d'une maladie proliférative dans un œil et l'absence de rétinopathie

diabétique dans l'autre œil suggèrent un diagnostic alternatif.

Une RDP extensive peut provoquer une néovascularisation du réseau

trabéculaire entraînant une élévation de la pression intraoculaire (glaucome
néovasculaire - NVG), en particulier lorsque le NVI est observé lors d'un
examen à la lampe à fente. Le disque optique doit être examiné pour une pâleur
de la tête du nerf optique ou des changements glaucomateux dans de tels cas.

4- Diagnostic paraclinique : Examens complémentaires (14)

4.1- OCT (Tomographie par cohérence optique)

La tomographie en cohérence optique est une technique d’imagerie non invasive

et sans contact, utilisant la réfraction de rayons laser pour visualiser des
structures anatomiques en coupe, avec une précision de l’ordre de 5 à 10 µm,
proche de celle de l’histologie.

L’OCT est utilisée principalement afin de visualiser l’épaisseur de la rétine au

niveau de la macula et de la papille optique. Cette technique permet d’objectiver
les anomalies de l’interface vitréorétinienne au niveau maculaire avec présence
ou non de tractions justifiant l’intervention chirurgicale.

Elle est aussi utile pour déterminer la présence ou l'absence d'œdème maculaire
et de suivre la réponse au traitement.

S. Chaudhary, J. Zaveri et N. Becker / Maladie par mois 67 (2021) 101140

4.2- Echographie mode B (Echographie du segment postérieur)

L’échographie du segment postérieur est réalisée lorsque le fond d'œil n'est pas
analysable (hémorragie intravitréenne, cataracte obturante). Elle permet de
diagnostiquer l'existence d'un décollement de la rétine et de préciser l’état de la
jonction vitréo-rétinienne.

4.3- Photographie du fond d’œil (21)

Photographie de l'état de la rétine obtenue après dilatation des pupilles.

Elle correspond à une photographie de la rétine et permet de diagnostiquer et de

surveiller l’évolution des maladies rétiniennes.
En utilisant des filtres photographiques variés, il est possible de visualiser les
différentes couches de la rétine.
Il est souvent nécessaire de dilater la pupille avec des gouttes avant de procéder
à ce type d’imagerie.

Photographie du fond d’œil

4.4- Angiographie à la fluorescéine (22)

L’angiographie à la fluorescéine est un complément indispensable de l’examen
du fond d’œil. Elle ne doit pas être réalisée à titre systématique, son indication
dépend de l’existence des signes bio microscopiques de RD.

Elle permet de mettre en évidence les signes infra cliniques de la RD.

Elle constitue un examen essentiel pour la surveillance de la RD et l’indication

thérapeutique.

Cet examen consiste à prendre des photos du fond de l’œil après avoir injecté
un colorant (fluorescéine).

Ainsi, il visualise l’état des vaisseaux sanguins de la rétine (membrane au fond

de l’œil sensible à la lumière).

Elle est indiquée chez le diabétique de type 1 après 5 ans d’évolution du diabète
ou comme premier examen de référence chez le diabétique type 2.

Elle est utilisée pour déterminer le degré d'ischémie maculaire ou périphérique,

ou la présence d'une néovascularisation et orienter le traitement par laser en cas
de rétinopathie diabétique proliférante.
5- Traitement

5.1- Prise en charge non chirurgicale

Injection intravitréenne (IVT) (23)

L'injection intravitréenne de facteur de croissance endothélial anti-vasculaire

(anti-VEGF) peut temporairement diminuer les fuites et provoquer une
régression du complexe néovasculaire diabétique dans une maladie
nouvellement diagnostiquée ou réfractaire.

Alors que la recherche est en cours, les résultats cliniques sont prometteurs
pour l'utilisation continue des anti-VEGF et leurs applications dans la
rétinopathie diabétique proliférante

Objectif : Peut éviter la perte de vision, stabiliser la vision, voire, dans

certains cas, améliorer la vision en cas de traitement précoce Indications
OMD Dans certains cas de RD proliférante

Mode d’action : Bloque l’effet du facteur de croissance endothélial

vasculaire (VEGF) et ralentit les fuites vasculaires

Procédure : Doit être administrée et personnalisée en fonction de la stabilité

visuelle et des paramètres anatomiques. En cas d’épaississement rétinien
persistant et de point d’écoulement, envisager une combinaison avec un
traitement au laser après 24 semaines. En cas d’OMD associé à une RD
proliférante, envisager une combinaison avec un traitement au laser

Suivi : Contrôles réguliers avec une tomographie par cohérence optique

Complications potentielles

- Hémorragies conjonctivales
- Endophtalmie
- Décollement rétinien

Contre-indications : Infections oculaires ou périoculaire

5.2- Prise en charge chirurgicale

Photocoagulation pan rétienne : chirurgie au laser (24)

Le pilier du traitement de la RDP est la photocoagulation au laser selon un

schéma pan-rétinien, également connu sous le nom de photocoagulation
panrétinienne (PRP), pour induire une régression de la néovascularisation.

Le PRP détruit la rétine ischémique et augmente la tension d'oxygène dans l'œil.

L'augmentation de la tension en oxygène est obtenue par 2 mécanismes : une
diminution de la consommation due à la destruction intentionnelle de la rétine et
une diffusion accrue de l'oxygène de la choroïde dans les zones des cicatrices de
photocoagulation.

Le laser est aussi utilisé pour traiter un œdème maculaire localisé.

Objectif : Peut éviter la perte de vision et, en cas de traitement précoce,

stabiliser la vision

Indications

- Œdème maculaire diabétique

- Rétinopathie diabétique proliférante
- Cas choisis de rétinopathie diabétique non proliférante sévère

Mode d’action

Scelle les vaisseaux faibles qui coulent dans la rétine dans la zone maculaire

Réduit le stimulus de la néovascularisation dans la rétine

Fait régresser les nouveaux vaisseaux et prévient ou arrête par conséquent

l’hémorragie

Procédure : Réalisée par un ophtalmologue en ambulatoire

Une anesthésie topique est appliquée. Un faisceau laser est guidé avec précision
en utilisant une lampe à fente et une lentille convergente spéciale. Un traitement
supplémentaire peut être nécessaire en fonction de l’état du patient Suivi Un
examen de suivi régulier est essentiel pour détecter la progression de la maladie

Complications potentielles

- Perte de vision périphérique

- Vision nocturne réduite
L’organigramme ci-dessous montre le mode d’action du laser dans la
rétinopathie diabétique :

Vitrectomie (24)
La chirurgie de vitrectomie peut être indiquée chez les patients présentant une
hémorragie vitréenne non résorbable (1 à 6 mois), un décollement rétinien
tractionnel (DRT) impliquant ou menaçant la macula, une hémorragie vitréenne
récurrente malgré une PPR maximale et un décollement rétinien combiné.
Le but de la chirurgie est d'enlever l'hémorragie vitréenne, de décoller le tissu
cicatriciel fibrovasculaire de la surface rétinienne et de placer un traitement au
laser au besoin. En peropératoire, du gaz intraoculaire ou de l'huile de silicone
peut être nécessaire pour rattacher la rétine aux couches sous-jacentes et à la
paroi oculaire.

Objectif : Peut réparer ou prévenir le décollement rétinien par traction, réduire

les hémorragies vitréennes sévères et réduire la néovascularisation qui se
poursuit en dépit du traitement laser répété.
Indications
- Hémorragie vitréenne sévère d’un à trois mois qui ne guérit pas
spontanément
- Rétinopathie diabétique proliférante active avancée qui persiste en
dépit d’un traitement laser
- Décollement rétinien par traction impliquant/menaçant la macula
- Décollement rétinien combiné par traction et rhegmatogène
 - Œdème maculaire par traction ou membrane épirétinienne
impliquant la macula
Mode d’action : Ablation du gel vitré, des vaisseaux anormaux, des
proliférations fibreuses
Procédure : Effectuée sous anesthésie locale ou générale, le chirurgien insère
des instruments dans l’œil et enlève le gel vitré et le tissu fibreux ; aplanit la
rétine et répare les déchirures rétiniennes
Suivi : Une semaine, un mois, trois mois et tous les six mois ensuite, sauf
indication contraire
Complications potentielles
- Décollement rétinien
- Pression intraoculaire élevée
- Cataracte

Traitement chirugical de la rétinopathie diabétique proliférante compliquée

DR : décollement de rétine
HDV : hémorragie du vitré
FO : fond d’œil
PPR : photocoagulation panrétinienne
 6- Résultats post traitement
6.1- Rétinopathie diabétique proliférante : PPR, IVT (25)

 La photocoagulation panrétinienne (PPR)

Le traitement de référence de l’ischémie rétinienne reste le traitement par laser.
C’est la photocoagulation panrétinienne (PPR) dont l’efficacité a été démontrée
dans les années 1980 par les études DRS et ETDRS.
La DRS a montré que la PPR permettait de réduire de plus de 50 % le risque de
cécité lié à la RD proliférante sévère. (26)
L’ETDRS a montré qu’un traitement précoce par photocoagulation
panrétinienne d’une RD préproliférante ou proliférante débutante réduisait
l’incidence de la perte de vision par rapport à un traitement réalisé à des stades
plus avancés (27).
 Injection intravitréenne
Par ailleurs, les grandes études prospectives sur l’utilisation des anti-VEGF pour
l’OMD ont permis de mettre en évidence une diminution de la progression de la
rétinopathie, voire une régression de la rétinopathie diabétique proliférante. (28)

6.2- Œdème maculaire diabétique : IVT

Pendant longtemps, le seul traitement de l’œdème maculaire diabétique, outre
l’équilibration des facteurs systémiques, était la photocoagulation au laser.
Mais celui-ci permettait au mieux une stabilisation de l’acuité visuelle, rarement
une amélioration, et il était inconstamment efficace. (29)
En 2012, le ranibizumab (Lucentis®, Novartis, Bâle, Suisse), anti-VEGF,
administré en injection intra-vitréenne (IVT), puis, en 2015, l’aflibercept
(Eylea®, Bayer, Leverkusen, Allemagne), ont obtenu une autorisation de mise
sur le marché (AMM) pour le traitement de l’OMD associé à une baisse de la
vue significative.
Leur efficacité a été démontrée dans plusieurs études randomisées, notamment
les études RESTORE, [Link], et les études RISE et RIDE, et VIVID-DME
et VISTADME (30).
Ils sont devenus le traitement de première intention de l’OMD associé à une
baisse visuelle.
 Ces traitements permettent une amélioration très significative de l’acuité
visuelle.
Toutefois, pour être efficaces, ces traitements nécessitent d’être injectés
mensuellement pendant une période prolongée (7 à 8 injections intra-vitréennes
mensuelles la première année).
La fréquence des injections diminue habituellement durant les années suivantes,
les IVT peuvent être totalement arrêtées au bout de 4 ans dans 50 % des cas (31)
Mais, dans les autres cas, elles doivent être poursuivies, à un rythme qu’il faut
adapter à chaque patient en fonction du délai de récidive de l’OMD.
Les anti-VEGF sont contre indiqués en cas d’antécédents cardiovasculaires
récents (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral datant de moins de
3 mois théoriquement), en cas de grossesse.
Une alternative au traitement par anti-VEGF est le traitement par injections
intravitréennes de corticoïdes.
Un seul à une AMM et est commercialisé pour le traitement de l’OMD :
l’Ozurdex® (Allergan Inc, Irvine, CA, USA).
Il s’agit d’un implant biodégradable contenant 700 μg de dexaméthasone à
libération progressive, sa durée d’action est de l’ordre de 4 à 6 mois, il doit donc
être injecté en moyenne 2 à 3 fois par an. Son efficacité a été démontrée dans
l’étude MEAD (32)
Le passage systémique de corticoïde étant très faible, les injections
intravitréennes d’Ozurdex® n’entrainent pas de perturbation glycémique.
Ce traitement corticoïde est néanmoins associé a des effets secondaires,
notamment un risque majoré de cataracte et d’augmentation de la pression
intraoculaire, cette dernière en général facile à contrôler par un traitement
hypotonisant local.
L’Ozurdex® est donc proposé chez les patients adultes présentant une baisse
d’acuité visuelle due à un OMD ne pouvant pas se soumettre à la régularité d’un
traitement par IVT mensuelles d’antiVEGF (difficultés de déplacement, patient
peu compliant ou ne souhaitant pas venir tous les mois), chez les pseudophaques
(œil déjà opéré avec cristallin artificiel), et chez les patients insuffisamment
répondeurs à un traitement non corticoïde.
Ce traitement est contre-indiqué en cas de glaucome évolué ou non équilibré..

6.3- Rétinopathie diabétique proliférante : vitrectomie

Selon un essai comparatif randomisé, la vitrectomie est utile en cas de
rétinopathie proliférante sévère avec hémorragie intravitréenne diminuant
fortement l'acuité visuelle. En cas d'acuité visuelle minime, une amélioration
notable est survenue chez 25 % des yeux opérés, versus 10 % dans le groupe
témoin. (33)

Une étude rétrospective concernant les complications chirurgicales vitréo-

rétinienne de la rétinopathie diabétique a permis de montrer que parmi les yeux
ayant été opérés pour hémorragie du vitré, 84 % ont présenté une amélioration
de l'acuité visuelle avec plus de 5/10 dans la moitié des cas.

En effet, la vitrectomie pour hémorragie intra-vitréennes sans atteinte maculaire

permet dans la plupart des cas une bonne récupération visuelle. (34)

Points essentiels
• Le meilleur traitement préventif de la rétinopathie diabétique est l’équilibre
des facteurs systémiques, notamment du diabète et de la pression artérielle.
• La photocoagulation panrétinienne au laser reste le traitement de référence de
l’ischémie rétinienne pré-proliférante et proliférante.
L’adjonction d’injections intravitréennes d’anti-VEGF permet d’améliorer le
pronostic des formes les plus sévères de rétinopathie diabétique proliférante.

• Le pronostic fonctionnel de l’œdème maculaire diabétique a été grandement

amélioré par le traitement par injections intravitréennes d’anti-VEGF ou de
corticoïdes. Mais, pour être efficace, le traitement par injections intravitréennes
doit être intensif et poursuivi de façon prolongée.
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