I.

INTRDUCTION

La pré éclampsie (PE) est une pathologie spécifique de la femme

enceinte, qui survient du fait d’une réponse vasculaire anormale à la
placentation. Elle est responsable d’une morbidité et d’une mortalité
maternelle et périnatale non négligeables. Sur le plan clinique, elle se
caractérise par une hypertension artérielle (PAS≥140mmHg et/ou une
PAD≥90mmHg), une protéinurie≥0.3g/24h soit deux croix à la bandelette
urinaire, associée ou non à des œdèmes et ceux-ci apparaissant après la
20ème semaine d’aménorrhée [1].

Les risques de cette pathologie concernent la mère et le fœtus. Chez la

mère, il peut survenir une éclampsie, un HELLP syndrome (Hemolysis
Elevated Liver Enzymes Low Platelets), un hématome rétro placentaire
(HRP), une insuffisance rénale aiguë (IRA), ou un œdème aigu du poumon
(OAP). Quant au fœtus, les risques sont principalement le décès in utero, la
prématurité et l’hypotrophie.

Le pronostic vital est donc engagé pour le couple mère enfants en

l’absence d’une prise en charge adaptée. Il existe de nombreux facteurs de
risque qui peuvent être d’ordre génétique (antécédent de pré éclampsie),
immunologique (exposition brève au sperme du père), physiologique
(âge>30 ans), environnementaux (stress physique ou psychique), liés à des
pathologies maternelles associées (obésité, néphropathies chroniques,
hypertension artérielle), ou des pathologies gestationnelles (grossesses
multiples, diabète gestationnel) [1].

La prévalence de la pré-éclampsie est estimée à environ 3% des femmes

enceintes, environ 15% des causes de décès maternels liés à la grossesse
[1].
La pré éclampsie survient chez 3 à 7% des nullipares et 1 à 3% des
multipares [2,3]. Elle représente la 3ème cause des décès maternels et par
ailleurs le tout premier facteur de décès périnatal dans le monde [4, 5].
Sur 500.000 cas de décès maternels survenant chaque année dans le
monde, 50.000 cas sont imputables à la pré-éclampsie [6-7].
L’impact de la pré-éclampsie n’est cependant pas seulement visible par
la mortalité maternelle, la mortalité néonatale est aussi importante.
La mortalité périnatale associée à la PE varie entre 2% et 4%
comparativement à 5-6‰ dans la population générale et la morbidité
périnatale se traduit par un retard de croissance intra-utérin, un
l’accouchement prématuré (réalisé dans le but de contrôler la maladie) [8-
9].
[10] et la cause d’environ un quart des 2 accouchements prématurés pour
indication médicale aux États-Unis [11]. Les conséquences pour le fœtus
comportent le retard de croissance intra-utérin (RCIU), la prématurité,
l’hypoxie fœtale aigue ou chronique et la mort in utero. L’enfant issu d’une
grossesse pré-éclamptique, court cinq fois plus de risque de décès que
l’enfant issu d’une grossesse normale [12].
La gravité de ces pathologies et leur sévérité en terme de mortalité
périnatale justifie la nécessité d’un dépistage et une surveillance rigoureuse
de celle-ci ; ce qui permet de diagnostiquer et de prendre en charge
précocement les complications. Pour y parvenir il est nécessaire d’établir
une collaboration multidisciplinaire entre l’obstétricien, le cardiologue, le
réanimateur, le néonatologue et le biologiste /hématologue. En
Afrique en général et au Mali en particulier, peu d’études se sont
intéressées à l’évaluation des complications fœtales et néonatales de la pré-
éclampsie. Au regard de la fréquence de cette pathologie, la gravité de ses
complications notamment fœtales, nous avons initié cette étude dont
l’objectif était de déterminer la relation entre pré éclampsie et la morbi-
mortalité fœto-maternelle.

II. OBJECTIF DE L’ETUDE

II.1. OBJECTIF GENERAL

Etudier la morbi-mortalité foeto-maternelle au cours de la pré-éclampsie

à l’HASC.

II.2. OBJECTIFS SPECIFIQUES

 Déterminer la fréquence de la pré-éclampsie à l’HASC de 2022-

2023 ;
 Identifier les complications de la pré-éclampsie à l’HASC de 2022-
2023 ;
 Décrire les difficultés des diagnostiques de la pré-éclampsie à
l’HASC ;
 Décrire les possibilités thérapeutiques de la pré-éclampsie à
l’HASC ;
 Déterminer le pronostic fœtal ;
CHAPITRE I : GENERALITES

I.1. Définitions [12-19]

- L’hypertension artérielle gravidique (HTAG) est définie par une

hypertension artérielle (HTA) avec une pression artérielle systolique (PAS)
supérieure ou égale à140 mm Hg et/ou pression artérielle diastolique
(PAD) supérieure ou égale à 90 mm Hg) survenant après la 20ème semaine
d’aménorrhée (SA) et disparaissant avant la 6ème semaine du postpartum.

- La pré-éclampsie est l’association d’une HTAG et d’une protéinurie

supérieure à 0, 3 g/24 h ou supérieure à 2++ à la bandelette urinaire, après
20 SA et disparaissant avant la 6ème semaine du postpartum.

- La pré-éclampsie sévère est une pré-éclampsie avec au moins l’un des

critères suivants :

- Une HTA sévère : PAS ≥ 160 mm Hg et/ou PAD ≥ 110 mm Hg,

- Une atteinte rénale avec : oligurie (diurèse < à 500 ml/24 h) ou

créatininémie> à 135 mmol/l, ou protéinurie > à 5 g/j ou > à 3 +++ à la
bandelette urinaire,

- Un œdème aigu du poumon,

-Une sensation de barre épigastrique persistante,

- Un HELLP syndrome,

-Une éclampsie,

- Des troubles neurologiques rebelles : troubles visuels, céphalées, reflexes

ostéo-tendineux (ROT) vifs et poly cinétiques,

- Une thrombopénie < à 100000/mm3,

- Un hématome rétro placentaire (HRP),

- Un retentissement fœtal.

- Le syndrome HELLP est constitué par l’association d’une hémolyse

(anémie, schizocytes, chute l’haptoglobine, augmentation de la LDH et de la
bilirubine), d’une cytolyse hépatique (élévation des transaminases) et d’une
thrombopénie.
- L’éclampsie est une crise convulsive tonico-clonique survenant dans un
contexte de pathologie hypertensive de la grossesse et non rapportée à une
autre cause neurologique [18].

- L’hypertension artérielle chronique est une HTA présente avant la

grossesse ou constatée avant la 20ème SA et ne disparait pas dans les 12
semaines du postpartum [19].

I.2. CLASSIFICATION DE L’HYPERTENSION AETERIELLE PENDANT LA

GROSSESSE

On distingue plusieurs classifications dont les plus connues sont :

I.2.1 Classification de l’American College of Obstetricians and

Gynecologists (A.C.O.G)

Cette classification prend en compte la parité et le terme d’apparition

ou de disparition des symptômes.
- Type I ou PE pure : il s’agit d’une primigeste jeune sans antécédent
(ATCD) vasculo-rénal, chez qui apparait après la 20ème SA ou au 3ème
trimestre de la grossesse une HTA associée à une protéinurie avec ou sans
oedèmes dont les signes disparaissent rapidement dans les 6 mois du post
partum et ne récidivant pas au cours des grossesses ultérieures.
- Type II ou HTA chronique : il s’agit d’une HTA préalable à la grossesse,
souvent constatée avant la 20ème SA de gestation. Elle est permanente et
persiste après la grossesse et sa récidive est presque de règle [14].
-Type III ou PE surajoutée : c’est l’association d’une HTA chronique, d’une
protéinurie et /ou des oedèmes au cours du 2ème ou du 3ème trimestre de
la grossesse.
- Type IV ou HTA gestationnelle : HTA au cours de la grossesse
apparaissant soit au 3ème trimestre, soit au cours du travail, soit au cours
de l’accouchement, ou dans les suites de couches et disparaissant au cours
des périodes inter gestationnelles et récidivant à chaque gestation.
I.2.2 CLASSIFICATION DE LA PREECLAMPSIE SUIVANT LA GRAVITE

Le diagnostic de la pré-éclampsie étant établi, il convient de préciser

sa gravité et d’établir des examens complémentaires nécessaires aux
diagnostics étiologiques. On distingue plusieurs types selon la gravité.

2.2.1. La pré-éclampsie dite légère :

Il s’agit d’une HTA avec 90-99mmHg pour la pression diastolique et

140-149mmHg pour la pression systolique associée à une protéinurie à 1
g/24heures.

2.2.2. La prééclampsie dite modérée :

C’est le cas d’une HTA avec 100-109mmHg pour la pression

diastolique et 150-159mmHg pour la pression systolique associée à une
protéinurie à 3 g/24heures.

2.2.3. La prééclampsie dite sévère :

Elle se définit :
-Soit, par une forme grave d’HTA associant à des degrés divers, une HTA
sévère avec des chiffres tensionnels : ≥160mmHg pour la PAS et/ou
≥110mmHg pour la PAD, souvent instable et rebelle au traitement médical.
Il peut s’agir d’un syndrome néphrotique rapidement évolutif : protéinurie
massive, oedèmes massifs, prise de poids brutale (plusieurs kilogrammes
en quelques jours), oligurie ; Un ou plusieurs signes fonctionnels : céphalées
violentes, troubles visuels (phosphènes, acouphènes), réflexe ostéo-
tendineux (ROT) vifs, douleurs épigastriques en barre.
- Soit par la survenue de complications :
- Maternelles : éclampsie, HRP, OAP, AVC, Hellp syndrome ;
- Foetales : retard de croissance intra utérin, prématurité, souffrance foetale
aiguë ou chronique, mort in utero associée à l’HTA. En conclusion, nous
constatons qu’aucune des classifications n’est simple, cependant nous
avons opté pour celle de l’ACOG.
I.3. EPIDEMIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUES DE LA PRE-ECLAMPSIE

La pré-éclampsie constitue un véritable problème de santé publique

surtout dans le pays en voie de développement. L’éclampsie est responsable
de 10 à 18% de décès maternel dans le pays développé et 10 à 25% dans le
pays en voie de développement. La mortalité reste élevée dans les services
de réanimation pouvant atteindre 15 à 20% (20).
L’incidence de la pré-éclampsie reste variable en raison de différence
éthiques, géographiques et socio-économiques des populations étudiées, de
la multiplicité de définition et de la fréquence des erreurs de diagnostics.
En République Démocratique du Congo, nous ne disposons pas
d’études pertinentes permettant d’estimer l’incidence de la pré-éclampsie.
Cependant, une étude multicentrique portant sur la population générale en
France, retrouve une incidence de 0,6%.
En Europe, 10% de grossesses se compliquent de pré-éclampsie, et en
Afrique la fréquence serait de 10 à 13% (21).
Un certains nombres de facteurs de reliques prédisposent à la pré-
éclampsie. Ils sont repartis en deux groupes :
- le facteur de risques liés à la grossesse ;
- le facteur des risques indépendant de la grossesse ;

3.1 Les facteurs de risques liés à la grossesse :

La pré-éclampsie est due à une ischémie utéroplacentaire [22, 23]
favorisée par certains facteurs qui sont :
- L’excès du volume utérin comprimant les gros vaisseaux postérieurs qu’on
retrouve dans les grossesses gémellaires, les hydramnios et les gros œufs.
- Les troubles de la placentation liés aux altérations antérieures des
vaisseaux.
- Les facteurs immunologiques : la survie in utéro de la greffe fœtale
nécessite une tolérance immunitaire maternelle. Une perturbation de cette
tolérance favorise les troubles.
- La môle hydatiforme où la toxémie est plus précoce.

3.2 Les facteurs de risque indépendants de la grossesse :

3.2.1. Les facteurs génétiques et familiaux :

Des antécédents de PE chez la mère ou une sœur, font augmenter

l’incidence d’un facteur de 3 à 5 [24].
3.2.2. La nulliparité et la multiparité

La pré-éclampsie est 4 à 5 fois plus fréquente chez la nullipare que

chez la multipare [25]. L’hypothèse retenue est la réaction à la première
exposition de la mère aux villosités cytotrophoblastiques comportant des
antigènes d’origine fœtale et donc paternelle.

3.2.3. Les facteurs physiologiques

 Age maternel :

L’âge maternel élevé : le risque de pré-éclampsie est multiplié par 2 à

4 pour les femmes de plus de 35 ans [26].
Cependant d’autres auteurs ont trouvé que l’âge maternel reste un facteur
indépendant lorsqu’on sépare la pré-éclampsie sévère et les HTA
gravidiques [27].

 Terme et poids de naissance de la mère

Les filles nées avant 34 SA ou qui pesaient moins de 2500 g auraient

un risque de pré-éclampsie augmenté au cours de leur première grossesse.

3.2.4. Les pathologies maternelles

Ce sont :
- Les antécédents de dysgravidie.
- L’obésité.
- L’insulinorésistance.
- Les thrombophilies.
- Les affections auto-immunes.
- L’hypertension artérielle chronique.
- Les néphropathies chroniques.
- Les infections urinaires

3.2.5. Les facteurs environnementaux

Ils regroupent :
- La vie en altitude.
- Le froid, surtout le froid humide.
- L’alimentation : repas copieux, charcuterie, gibier.
- Le stress physique et psychologique.
I.4. PHYSIOPATHOLOGIE (24)

I.4.1. Rappel physiologique

Au cours de la grossesse normale, il se produit deux invasions

trophoblastiques des artères spiralées :

- La 1ère invasion : a lieu entre la 8ieme SA et la 12ème SA aboutissant à la

Création d’une coquille trophoblastique et d’un bourgeon intra vasculaire
qui obstrue la totalité des capillaires déciduaux des artères spiralées, ce qui
a pour conséquence la protection de l’œuf contre le sang maternel.

-La 2ème invasion : a lieu entre la 13ème SA et la 18ieme SA aboutissant à

la disparition progressive des cellules épithéliales, des cellules musculaires
Lisses du média et de la couche élastique et interne. La couche élastique et
interne est remplacée par la fibrine qui fait perdre à ces vaisseaux leur
caractère contractile. Après la 16ème SA, les cellules trophoblastiques
envahissent et détruisent la couche élastique et musculaire lisse de la paroi
des artères spiralées. Ce processus s’achève vers le 4ème mois. Aboutissant à
un système artériel utéro placentaire à basse résistance et permet un débit
élevé dans la chambre inter veilleuse. Tous ces phénomènes transforment
les vaisseaux spiralés en vaisseaux à basse pression et à haut débit assurant
la vascularisation placentaire et fœtale. Sur un plan plus général, on observe
les modifications physiologiques suivantes.

I.4.1.1. Fonction cardio-vasculaire

Le débit cardiaque est augmenté au cours des 10 premières SA de
30% soit 1, 5l/min. Cette option se maintient jusqu’au terme vu le débit qui
se situe aux alentours de 6l/min.
-La fonction cardiaque est augmentée de 15-20batts/min ;
-La PA baisse de 20% soit 5mmhg dans la 1ère moitié de la grossesse, pour
reprendre progressivement les valeurs antérieures de la grossesse vers le
terme ;
-Les résistances vasculaires périphériques diminuent et cette diminution
est plus importante que l’augmentation du débit cardiaque en début de
grossesse.

I.4.1.2. Fonction rénale

La fonction rénale devenant bénéficiaire s’adapte au débit cardiaque.

Ainsi, le bilan rénal passe de 500ml à 800ml pendant la grossesse,
entrainant une augmentation de la filtration glomérulaire ceci va entrainer
l’élimination de
L’acide urique, de la créatinine et de l’urée ayant pour conséquence
une diminution de leur taux au niveau sanguin. Cette augmentation des
liquides extra cellulaires maternels se fait environ 30% au profit du secteur
plasmatique et est responsable ainsi de la baisse de l’hématocrite par
hémodilution.
Le reste du liquide extra cellulaire sera distribué aux espaces
interstitiels avec comme traduction clinique une infiltration des tissus
pouvant générer les œdèmes francs qui sont physiologiques.

I.4.2. PHYSIOPATHOLOGIE

Au cours de la PE, la 2ème invasion ne se produit pas ou alors elle se

produit mais de façon incomplète. L’insuffisance de ce processus conserve
une résistance élevée dans les parties terminales des artères spiralées et
aboutit à une baisse du débit utérin dans la chambre inter veilleuse. Il en
résulte une mauvaise perfusion du placenta, qui voit sa propre circulation
se déplacer, entrainant à la longue des lésions ischémiques dans le
territoire de la caduque utérine et du placenta.

réduction du flux Maladie affectant

Excès de placentaire fœto- la vascularisation
trophoblastes maternelle (HTA, Diabète,…)

Ischémie placentaire

Défaut d’envahissement
trophoblastique mère

Activation ou lyse des

endothéliums

Lésions endothéliales
 Les cellules nécrosées arrêtées dans les poumons libèrent leurs
trophoblastines dans la circulation systémique. Ces trophoblastines
peuvent induire une CIVD qui elle-même déterminera la néphropathie
glomérulaire. Par ailleurs, l’ischémie de la caduque et des villosités
entrainent une libération d’iso-rénine utérine et un déficit de sécrétions des
prostaglandines dont les conséquences seront une vasoconstriction ayant
un effet sur la PA. Cette anomalie se présente juste avant la 20ème SA
précédent ainsi les prodromes de la PE. (26)

I.5. ETUDE CLINIQUE

I.5.1. Clinique :
Elle est constituée par la triade clinique. Hypertension artérielle -
Protéinurie et Œdèmes

I.5.1.1. Hypertension artérielle

Elle est le maître symptôme de la pathologie étudiée. La gravité
maternelle, et en grande partie fœtale de la maladie est liée à l’HTA. Elle
peut être isolée ou associée à d’autres signes. Tous les manuels définissent
comme pathologique des valeurs tensionnelles égales ou supérieures à 140
mm Hg pour la systolique et 90 mm Hg pour la diastolique. Elle est dite
modérée lorsqu’elle est comprise entre 140/90 mm Hg et 160/110 mm Hg
(140/90 mm Hg ≤ TA ≤ 160/110 mm Hg) et sévère quand elle est
supérieure ou égale à 160/110 mm Hg (TA ≥ 160/110 mm Hg) [29, 32, 33].

I.5.1.2. Protéinurie
Son apparition succède toujours à l’hypertension artérielle. Elle
constitue un signe de gravité ; elle est de type globuliforme avec une
albuminurie prédominante. Sa détermination qualitative aux croix (+) se
fait par les bandelettes réactives colorimétriques (Albutix) et on exigera
alors 2 croix et plus. Cette méthode doit être confirmée par une protéinurie
des 24 heures. Elle est définie par une protéinurie supérieure à 0,30g/l sur
un recueil d’urines de 24 heures et supérieure à 1g/l sur un échantillon
urinaire. Une pyurie peut par elle-même entraîner une légère protéinurie
d’environ 0,10g/l. Dans certains cas, pyurie et protéinurie peuvent être
associés d’où l’intérêt de l’ECBU.

I.5.1.3. Œdèmes
Ce signe est inconstant. Les œdèmes apparaissent dans la plupart des
grossesses. Leur association avec l’HTA et une protéinurie marque la
gravité de la pathologie. Quelle que soit leur intensité, ces œdèmes sont
blancs, mous, indolents.
I.5.1.4. Examen obstétrical :
Il appréciera :
- la hauteur utérine (HU) le plus souvent inférieure à la hauteur utérine
normale.

- les bruits du coeur foetal.

- l’état du col, la présentation et le bassin.

I.5.1.5. Autres examens :

Les autres appareils (cœur, poumons, reins, …) ne doivent pas être négligés.

I.5.2. Signes de gravité de la pré-éclampsie

La pré-éclampsie est dite de mauvais pronostic lorsque les facteurs ci-après
sont présents :
- Douleurs épigastriques, nausées, vomissements, céphalées persistantes,
hyper-réflectivité ostéotendineuse, troubles visuels

- Protéinurie > à 3,5 g/24 h ou 3 croix

- Uricémie > 60 mg/l

- créatininémie > à 12 mg/l

- Oligurie avec diurèse < 20 ml/h

- Transaminases (ASAT) > à 3 fois la norme du laboratoire

- Thrombopénie < à 100 000/mm3

- Hémolyse

I.5. 3. SURVEILLANCE
Il s’agit d’une surveillance rigoureuse et régulière de la mère et du fœtus.

I.5.3.1. Surveillance maternelle :

Elle doit permettre de dépister à temps les signes d’alarmes.

I.[Link]. Surveillance Clinique :

Cette surveillance portera sur :
- La recherche de céphalées, de vertiges, de troubles visuels, de douleurs
abdominales ou de vomissements témoignant de la gravité de la pré-
éclampsie.
- La tension artérielle : l’augmentation de la tension artérielle et l’instabilité
tensionnelle quelle que soit la thérapeutique utilisée sont de mauvais
pronostic.

- La diurèse : l’oligurie est un signe de mauvais pronostic.

- Le poids : un gain excessif et rapide du poids est péjoratif. Il permet de

suivre les œdèmes.

- Les œdèmes généralisés atteignant la face sont des facteurs de gravité

I.5. 3.1.2. Surveillance paraclinique :

Il s’agit d’un bilan biologique qui portera sur les paramètres qui sont
supposés prédictifs d’accident.
Le bilan maternel est composé de :
- Une numération des plaquettes : une thrombopénie se voit dans les
formes sévères (HELLP Syndrome) ;

- -L’uricémie : elle constitue un signe d’alarme si son taux est supérieur à 60

mg/l. Il est nécessaire d’avoir un taux d’uricémie fait en début de grossesse.

- Une créatinine supérieure à 12 mg/l est pathologique ;

- La clairance de la créatinine : elle est de 100 ml/min chez la femme non

enceinte, de 150 ml/min chez la femme enceinte et diminuée en cas de pré
éclampsie ;

- Ionogramme sanguin et urinaire caractérisé par les valeurs élevées de

sodium (supérieure à 144 meq/l), de chlorure (supérieur à 106 meq/l) et
de potassium (supérieure à 4,8 meq/l) ;

- Protéinurie : dosage quantitatif sur les urines de 24 heures, dosage semi

quantitatif par les bandelettes réactives (Albutix). Sa quantification est
parallèle (proportionnelle) au degré d’atteinte rénale ;

- Les transaminases : l’augmentation des ASAT au-delà des normes du

laboratoire ;

- L’hématocrite : le taux d’hématocrite est normalement abaissé, toute

augmentation au-delà de 40% est témoin d’une hémoconcentration
corollaire d’une hypovolémie ;
- L’électrocardiogramme et le fond d’œil sont nécessaires lors de l’examen
initial d’une hypertension sévère ;

- L’ECBU devra être fait pour éliminer une infection urinaire.

I.5.3.2. Surveillance fœtale :

Elle appréciera la croissance et la vitalité du fœtus :

I.[Link]. Surveillance clinique

- Le compte des mouvements fœtaux par les mères trois fois par jour
pendant une demi-heure, la diminution de ces mouvements traduit une
souffrance fœtale chronique.

- -La hauteur utérine appréciera le retard de croissance intra-utérin.

I.[Link]. Surveillance ultrasonique :

L’échographie :
Elle permet :
- d’apprécier la croissance fœtale par la biométrie

- d’apprécier le bien être fœtal qui sera évaluée par :

- la mesure de la quantité de liquide amniotique ;

- l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal ;

- d’évaluer le profil biophysique du fœtus par le score de Manning ;

- de réaliser le doppler qui donne des renseignements précis sur les flux
vasculaires.

La pratique du monitoring des bruits du cœur fœtal doit être

régulière au troisième trimestre de la grossesse. La surveillance post-natale
des patientes permettra de vérifier la normalisation des éléments
pathologiques de l’affection.
I.6. LES COMPLICATIONS DE LA PRE-ECLAMPSIE [18, 31-33]

I.6.1. Complications maternelles :

Elles peuvent survenir en antépartum, en perpartum et même en
postpartum.

I.6.1.1. Eclampsie
C’est une complication grave de la pré-éclampsie précédée le plus
souvent par des troubles visuels, d’une céphalée, des troubles digestifs, des
ROT vifs. Classiquement, elle se caractérise par des crises convulsives
tonico-cloniques généralisées ou d’emblée par des troubles de la
conscience, d’une cécité ou coma.

I.6.1.2. HELLP syndrome

Le HELLP syndrome (Hemolysis Elevated Liver enzymes, Low
Platelets) traduit l’atteinte hépatique maternelle rencontrée au cours de la
pré6éclampsie en anté ou postpartum. Il associe une hémolyse aiguë
intravasculaire avec présence des schizocytes, une anémie, une élévation
des LDH, une haptoglobine basse, une thrombopénie et une cytolyse
hépatique avec élévation des transaminases. Une épigastralgie en barre ou
de l’hypocondre droit, des nausées et des vomissements constituent les
signes cliniques les plus rencontrés. Du fait de la sévérité du pronostic
décès, il est impératif de rechercher les signes en faveur appuyés par les
données para cliniques chez toute patiente pré-éclamptique.

I.6.1.3. Hématome sous-scapulaire du foie

L’hématome sous-scapulaire du foie est une complication rare de la
pré6éclampsie sévère et du HELLP syndrome, extrêmement grave,
conduisant à la rupture hépatique avec une mortalité materno-fœtale.

I.6.1.4. Hématome retroplacentaire (HRP)

Le décollement prématuré d’un placenta normalement inséré est de
taille très variable, engendrant un hématome qui à son tour interrompt une
partie ou la totalité de la circulation utéro placentaire. Il met en jeu le
pronostic vital materno-foetal constituant une urgence thérapeutique : une
mort foetale in utero survient quand le décolle ment est supérieur à 50 %,
quant à la mère, elle est exposée à des hémorragies et des troubles de
l’hémostase. Cliniquement, un hématome rétro placentaire est évoqué
devant une douleur abdominale brutale, intense, associée ou non à des
métrorragies noirâtres modérées.
 L’utérus est hypertonique, « ventre de bois », douloureux à la
palpation avec une hyperesthésie cutanée, il y a une augmentation de la
hauteur utérine, les mouvements fœtaux sont absents ou diminués.

I.6.1.5. Insuffisance rénale aiguë

L’insuffisance rénale aiguë survient au cours de la pré-éclampsie
sévère. Les anomalies histologiques sont faites d’une nécrose tubulaire
aigue et/ou thrombi intravasculaire associés aux lésions d’endothélio-
glomérulaires qui sont caractéristiques des lésions de néphropathie
gravidique. La récupération de la fonction rénale est totale sauf en cas de
nécrose corticale.

I.6.1.6. Coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD)

Dans la pré-éclampsie sévère, on assiste à une activation
pathologique de l’hémostase surajoutant l’hypercoagulabilité de la
grossesse. Il s’agit tout d’abord d’une hypercoagulabilité gravidique
compensée, traduite par une élévation anormale du taux des complexes
thrombine-antithrombine. La CIVD est dans un premier temps, traduite par
des signes cliniques de microthrombocytose, dans l’unité foeto-placentaire
(RCIU, MFIU) et/ou au niveau de l’organisme maternel (insuffisance rénale,
HELLP syndrome, éclampsie).
Ainsi les marqueurs de la micro thrombose sont l’élévation des
produits de dégradation du fibrinogène supérieure à 20 mg/L et des D-
Dimères supérieures à 1200ng/ml. Puis, la CIVD devient hémorragique,
avec effondrement des facteurs de la coagulation, ainsi que l’apparition de
complexes solubles, des complexes plasmine-anti plasmine, des produits de
dégradation du fibrinogène et des D-Dimères, avec parfois
raccourcissement du temps de lyse des euglobulines. Cliniquement, elle
peut se traduire par des manifestations ou un choc hémorragique.

I.6.1.7. OEdème aigu des poumons (OAP)

L’oedème pulmonaire survient essentiellement en postpartum immédiat. Il
s’agit d’un oedème aigu pulmonaire de surcharge, plus fréquent dans un
contexte d’insuffisance rénale, de rétention hydro sodée importante et/ou
d’une cardiopathie sous-jacente. Cliniquement, il se manifeste par une
dyspnée et des râles crépitant à l’auscultation pulmonaire.

I.6.2 Les complications périnatales

La PE, causant une insuffisance placentaire avec nutrition et
oxygénation insuffisantes du placenta, les complications fœtales associées
sont le retard de
Croissance intra-utérin et la mort fœtale in utero (dans des cas rares). Le
seul traitement curatif étant l’induction de l’accouchement, la PE est un
facteur commun de prématurité [34].

I.6.2.1. La prématurité :
La survenue d'une naissance avant 37 semaines révolues de
gestation, est présente au Canada avec un taux d'incidence de 7,9%. [35]
Les complications associées à la prématurité sont le syndrome de détresse
respiratoire, l'apnée, l’ictère néonatale, l’hypoglycémie, l’hospitalisation
prolongée [36]. La prématurité est la principale cause de décès chez les
nouveaux nés (au cours des quatre premières semaines de vie) et la
deuxième cause majeure de décès, après la pneumonie, chez les enfants de
moins de cinq ans [37].

I.6.2.2. L'hypotrophie fœtale (RCIU) :

L'hypotrophie fœtale ou retard de croissance intra-utérine (RCIU) se
définit comme un poids à la naissance en dessous du 10ème percentile du
poids normalisé selon le sexe et l'âge gestationnel. En plus de provoquer un
spectre de complications périnatales telles que la prématurité iatrogène, la
souffrance fœtale, et l’induction d'un accouchement par césarienne, le RCIU
est responsable d'environ 40 % des MIU. (38) Les nouveau-nés survivants
après un diagnostic d'hypotrophie fœtale ont un risque accru de morbidité
néonatale incluant l'entérocolite nécrosante, la thrombocytopénie et
l’insuffisance rénale.

I.6.2.3. La mort in utero (MIU) :

La morti-naissance se définit comme la naissance d'un fœtus mort dont
l'âge gestationnel est supérieur ou égal à 20 semaines de gestation, ou dont
le poids à la naissance est supérieur à 500 grammes. La cause plus
fréquente de MIU est le décollement placentaire.

I.6.2.4. Formes cliniques (28)

- Pré-éclampsie surajoutée : se définit comme une HTA chronique
compliquée par l’apparition secondaire d’une protéinurie.

-Pré-éclampsie modérée : est définie par une PAS comprise entre 140 et
159 mmHg et/ou une PAD comprise entre 90 et 109 mmHg associée à une
Protéinurie significative ;
I.7 DIAGNOSTIC (27)

I.7.1. Diagnostic positif

La pré-éclampsie (PE) correspond à l’apparition après 20 SA d’une
HTA Associée à une protéinurie significative supérieure à 0,3 g/24 heures
(0,5 g/24 Heures pour d’autres).

I.7.2. Diagnostic de gravité

Les critères définissant la pré-éclampsie sévère sont les suivants :
Un seul de ces critères associés à la pré-éclampsie suffit :
- Une hypertension grave (PAS ≥ 160 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg) ;
- Une éclampsie ;
- Un œdème aigu pulmonaire ;
- Des douleurs épigastriques, nausées, vomissements ;
- Des céphalées persistantes, une hyperréflectivité ostéotendineuse, des
troubles visuels, une obnubilation, des acouphènes ;
- Une protéinurie > 5 g/jour ;
- Une créatininémie > 100 μmol/L ;
- Une oligurie avec diurèse < 20 mL/h (ou < 500 mL/24 h) ;
- Une hémolyse (présence de schizocytes), ou des LDH > 600 U/L ;
- Des transaminases sériques élevées (ASAT [aspartate-aminotransférases]
Supérieures à trois fois la norme du laboratoire) ;
- Une thrombopénie < 100 000/mm3.

I.7.3. Diagnostics différentiels

Une protéinurie isolée peut s’inscrire dans le cadre d’une
néphropathie Gravidique ; L’hypertension artérielle gravidique
(HTAG) se définit comme une hypertension artérielle isolée sans
protéinurie (PTU), apparaissant entre la 20ème SA et les premières 24 heures
du post-partum ; L’hypertension artérielle chronique ou essentielle se
définit par la présence d’une HTA avant la grossesse ou découverte avant
20 SA ;
I.8. PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DE LA PRE-ECLAMPSIE [16,18,
39-41, 42,43]

I.8.1. Buts
-Eviter la survenue des complications maternelles.
-Diminuer la morbidité néonatale.

I.8.2. Moyens

I.8.2.1. Moyens non médicamenteux :

Hospitalisation et surveillance Repos en décubitus latéral gauche, régime
normo sodé.

I.8.2.2. Moyens médicamenteux :

Les moyens médicamenteux regroupent les antihypertenseurs et les
traitements adjuvants (anticonvulsivants, solution de perfusion).

I.8.2.3. Indications :
Une hospitalisation en milieu spécialisé s’impose devant tous les cas
de pré-éclampsie sévère. Des mesures hygiéno-diététiques doivent être
adoptées comme le repos en décubitus latéral gauche. Ceci améliore la
perfusion utéroplacentaire. Le régime alimentaire doit être normo sodé car
la privation en sel aggrave l’hypovolémie des pré-éclamptiques. Les
approches thérapeutiques débutent par l’évaluation clinique materno-
foetale c’est-à dire par l’examen clinique complet.

I.8.3.1. Prise en charge de l’HTA [43]

La prise en charge de l’HTA est indispensable afin de stabiliser l’état
maternel. Elle se base sur l’usage des molécules administrées en
intraveineuse, l’objectif est une pression artérielle diastolique (PAD) entre
90 et 105 mmHg et une pression artérielle moyenne (PAM) entre 105 et
125 mmHg afin de maintenir une perfusion viscérale suffisante. Les
antihypertenseurs utilisables sont :
- les inhibiteurs calciques (Nicardipine et Nifedipine) ;

- l’alpha-beta bloquant (Labétalol)

- les vasodilatateurs périphériques (Dihydralazine) ;

- les antihypertenseurs centraux (Alpha-méthyl dopa et Clonidine).

I.8.3.2. Remplissage vasculaire [39, 44]
Le remplissage vasculaire n’est pas systématique au cours de la pré-
éclampsie sévère mais il est indiqué en cas de chute brutale de la pression
artérielle consécutive aux antihypertenseurs, en présence d’oligurie et
avant une anesthésie péridurale. Il doit être modéré en raison du risque
vital d’un œdème pulmonaire. Souvent, le choix de la solution est porté sur
les cristalloïdes, mais l’usage de l’albumine dépend de la protidémie.
L’efficacité de l’expansion sera jugée par la pression artérielle, la fréquence
cardiaque, l’oxymétrie pulsée et la reprise de la diurèse.

I.8.3.3. Prévention et traitement de l’éclampsie [16]

Le sulfate de magnésium (MgS04) représente le traitement de
référence dans la prise en charge de l’éclampsie. Il est indiqué devant
l'apparition des prodromes de l’éclampsie en respectant les contre-
indications (insuffisance rénale, maladie neuromusculaire). Son
administration ne doit se faire qu’en milieu spécialisé doté de matériels de
réanimation et sous haute surveillance. Pendant le traitement, il faut
dépister les signes de surdosage en évaluant fréquemment l’état de
conscience, la présence des réflexes ostéo-tendineux (ROT), la fréquence
respiratoire et la diurèse. En alternative, les benzodiazépines peuvent être
utilisées.

I.8.3.4. Surveillance
Les surveillances materno-foetales strictes sont indispensables du fait
de la rapidité de l’évolution de la maladie. Elles se portent sur l’évaluation
du poids, des œdèmes, de la diurèse, de la PA, de l’état de conscience ainsi
que les évolutions des signes de gravité.
La surveillance fœtale se porte sur l’évaluation des MAF et des bruits
du cœur fœtal. Les données cliniques sont appuyées par les examens
paracliniques (biologie sanguine, échographie obstétricale, enregistrement
du rythme cardiaque fœtal).

I.8.3.5. Prise en charge obstétricale [16, 44,46]

I.[Link]. Modalités de l’accouchement :

- Attitude conservatrice ou expectative :

La prolongation de la grossesse avant 34 SA est justifiée sous réserve
d’une surveillance materno-foetale rigoureuse avec plateaux techniques
suffisants. Malgré l’exposition maternelle à la survenue des complications
cette conduite est bénéfique pour le fœtus en matière de terme et viabilité.
 - Attitude interventionniste :
La décision de l’équipe (obstétricien, réanimateur, pédiatre) est
dictée par plusieurs éléments : l’âge gestationnel, l’hypotrophie, la maturité
pulmonaire, le désir des parents, la corticothérapie effectuée ou non, les
antécédents et l’âge de la patiente.
La définition des critères d’extraction fœtale est très difficile mais
quelques-uns sont proposés :
- une pré-éclampsie sévère au-delà de 34 SA
- une pré-éclampsie sévère avant 24 SA
- entre 24 et 34 SA, les indications sont : HTA non contrôlée, éclampsie,
OAP, HRP, thrombopénie inférieure à 50 000 / mm3, hématome sous
capsulaire du foie, après instauration de corticothérapie pour
prolongation de la grossesse, insuffisance rénale d’aggravation rapide
et/ou oligurie (diurèse inférieure à 400 ml/24 heures) persistante
malgré un remplissage vasculaire adapté, prodromes d’une éclampsie
(céphalées ou troubles visuels), douleur épigastrique persistante,
HELLP syndrome évolutif ; décélérations répétées du rythme
cardiaque fœtal, variabilité à court terme inférieur à 3 ms, RCIU
sévère au-delà de 32 SA, diastole ombilicale artérielle inversée au-
delà de 32 SA, oligoamnios.

I.[Link]. Voies de l’accouchement :

Elles dépendent de l’état materno-foetal.
La voie haute est indiquée si l’état materno-foetal est instable nécessitant
des mesures spécifiques comme la détresse respiratoire, les hémorragies, la
présence de signes neurologiques, l’éclampsie ou l’hématome sous
capsulaire du foie, l’hypoxie fœtale, le score biophysique non satisfaisant,
les anomalies du rythme cardiaque. Le travail peut être déclenché ou se
présente spontanément, ainsi la voie basse est acceptable sous condition
d’une présentation céphalique, des termes avancés avec surveillance
maternofoetale rigoureuse.

I.8.4. Prévention [39-41]

- La prévention primaire n’est par définition possible que dans les maladies
dans lesquelles la cause est bien identifiée, ce qui n’est pas le cas dans la
pré-éclampsie, malgré les progrès très importants dans la connaissance des
mécanismes physiopathologiques impliqués dans l’installation de cette
maladie. Cette prévention consiste à éviter le développement de la maladie.
Certaines mesures pourraient être bénéfiques comme les interventions sur
des facteurs de risque modifiables (réduction de l’obésité, stress, intervalle
intergénésique …); aux corrections des modifications physiopathologiques.
Une supplémentation en calcium est recommandée pendant la grossesse (à
raison de 1,5 à 2,0g de calcium élémentaire/j) chez l’ensemble des femmes
enceintes, surtout chez celles à haut risque, plus jeunes, et dont l’apport est
insuffisant. Une faible dose d’acide acétylsalicylique (aspirine de 75mg à
150mg) à débuter avant 20 SA est indiquée dans certaines situations
particulières telles que l'existence d'anticorps anticardiolipines ou d'un
anticoagulant circulant, un traitement par héparine sous-cutanée associé à
l’aspirine semble permettre de meilleurs résultats, un traitement
antihypertenseur doit être instaurés l’HTA est sévère. Par contre une
supplémentation en vitamines D, C, E, une restriction des apports
alimentaires en sel pendant la grossesse ne sont pas utiles.

- La prévention secondaire se base sur le dépistage précoce de la maladie

avant que les symptômes cliniques n’apparaissent : il s’agit d’un contrôle de
l’HTA ainsi que de la protéinurie chez toutes femmes enceintes au cours des
consultations prénatales (CPN).

- La prévention tertiaire est la prise en charge à temps de la maladie pour

prévenir l’aggravation et les complications. Elle converge sur les quatre
interventions basées sur le traitement antihypertenseur, la thérapie
anticonvulsivant, la surveillance attentive de la patiente et l’accouchement
programmé.
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