Année : 2020 Thèse N° 105

La toxoplasmose chez la femme enceinte :

Evaluation de la séroprévalence, connaissances
et mesures préventives dans la région de
Guelmim.

THESE
PRESENTEE ET SOUTENUE PUBLIQUEMENT LE 24/07/2020
PAR
Mlle. Mariam HAMAICHAT
Née le 24 Avril 1994 à Bouizakarne
POUR L’OBTENTION DU DOCTORAT EN MEDECINE

MOTS-CLES
Toxoplasmose, séroprévalence, grossesse, Toxplasma gondii, Guelmim, Maroc

JURY
Mr H. ASMOUKI PRÉSIDENT
Professeur Gynécologie-Obstétrique
Mr R. MOUTAJ RAPPORTEUR
Professeur de Parasitologie.
Mme I. HAJJI
Professeur d’Ophtalmologie
Mr F.M.R. MAOULAININE
Professeur de Néonatologie JUGES
Mr El. EL MEZOUARI
Professeur agrégé de Parasitologie.
 Serment d’Hippocrate

Au moment d’être admis à devenir membre de la profession

médicale, je m’engage solennellement à consacrer ma vie au service
de l’humanité.
Je traiterai mes maîtres avec le respect et la reconnaissance qui leur
sont dus.
Je pratiquerai ma profession avec conscience et dignité. La santé de
mes malades sera mon premier but.
Je ne trahirai pas les secrets qui me seront confiés.
Je maintiendrai par tous les moyens en mon pouvoir l’honneur et
les nobles traditions de la profession médicale.
Les médecins seront mes frères.
Aucune considération de religion, de nationalité, de race, aucune
considération politique et sociale, ne s’interposera entre mon devoir
et mon patient.
Je maintiendrai strictement le respect de la vie humaine dès sa
conception.
Même sous la menace, je n’userai pas mes connaissances médicales
d’une façon contraire aux lois de l’humanité.
Je m’y engage librement et sur mon honneur.

Déclaration Genève, 1948

Liste des Professeurs
 UNIVERSITE CADI AYYAD
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
MARRAKECH
Doyens Honoraires : Pr. Badie Azzaman MEHADJI
: Pr. Abdelhaq ALAOUI YAZIDI
ADMINISTRATION
Doyen : Pr. Mohammed BOUSKRAOUI
Vice doyen à la Recherche et la Coopération : Pr. Mohamed AMINE
Vice doyen aux Affaires Pédagogiques : Pr. Redouane EL FEZZAZI
Secrétaire Générale : Mr. Azzeddine EL HOUDAIGUI

Professeurs de l’enseignement supérieur

Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité
ABKARI Imad Traumato- orthopédie FAKHIR Bouchra Gynécologie- obstétrique
ABOU EL HASSAN Anésthésie-
FINECH Benasser Chirurgie – générale
Taoufik réanimation
Stomatologie et chir
ABOUCHADI Abdeljalil FOURAIJI Karima Chirurgie pédiatrique
maxillo faciale
ABOULFALAH Gynécologie-
GHANNANE Houssine Neurochirurgie
Abderrahim obstétrique
ABOUSSAIR Nisrine Génétique GHOUNDALE Omar Urologie
ADALI Imane Psychiatrie HACHIMI Abdelhamid Réanimation médicale
Oto- rhino-
ADERDOUR Lahcen HAJJI Ibtissam Ophtalmologie
laryngologie
ADMOU Brahim Immunologie HAROU Karam Gynécologie- obstétrique
AGHOUTANE El
Chirurgie pédiatrique HOCAR Ouafa Dermatologie
Mouhtadi
AIT AMEUR Mustapha Hématologie Biologique JALAL Hicham Radiologie
KAMILI El Ouafi El
AIT BENALI Said Neurochirurgie Chirurgie pédiatrique
Aouni
AIT BENKADDOUR Gynécologie- KHALLOUKI
Anesthésie- réanimation
Yassir obstétrique Mohammed
AIT-SAB Imane Pédiatrie KHATOURI Ali Cardiologie
AKHDARI Nadia Dermatologie KHOUCHANI Mouna Radiothérapie
Chirurgie- vasculaire
ALAOUI Mustapha KISSANI Najib Neurologie
péripherique
AMAL Said Dermatologie KOULALI IDRISSI Khalid Traumato- orthopédie
AMINE Mohamed Epidémiologie- clinique KRATI Khadija Gastro- entérologie
AMMAR Haddou Oto-rhino-laryngologie KRIET Mohamed Ophtalmologie
AMRO Lamyae Pneumo- phtisiologie LAGHMARI Mehdi Neurochirurgie
LAKMICHI Mohamed
ANIBA Khalid Neurochirurgie Urologie
Amine
ARSALANE Lamiae Microbiologie -Virologie LAOUAD Inass Néphrologie
 Gynécologie-
ASMOUKI Hamid LOUHAB Nisrine Neurologie
obstétrique
ASRI Fatima Psychiatrie LOUZI Abdelouahed Chirurgie – générale
BASRAOUI Dounia Radiologie MADHAR Si Mohamed Traumato- orthopédie
Gynécologie-
BASSIR Ahlam MANOUDI Fatiha Psychiatrie
obstétrique
Stomatologie et chiru
BELKHOU Ahlam Rhumatologie MANSOURI Nadia
maxillo faciale
MAOULAININE Fadl
BEN DRISS Laila Cardiologie Pédiatrie (Neonatologie)
mrabih rabou
BENCHAMKHA Chirurgie réparatrice et
MATRANE Aboubakr Médecine nucléaire
Yassine plastique
BENELKHAIAT
Chirurgie - générale MOUAFFAK Youssef Anesthésie - réanimation
BENOMAR Ridouan
BENHIMA Traumatologie - MOUDOUNI Said
Urologie
Mohamed Amine orthopédie Mohammed
BENJILALI
Médecine interne MOUFID Kamal Urologie
Laila
BENZAROUEL
Cardiologie MOUTAJ Redouane Parasitologie
Dounia
MOUTAOUAKIL
BOUAITY Brahim Oto-rhino- laryngologie Ophtalmologie
Abdeljalil
BOUCHENTOUF Rachid Pneumo- phtisiologie MSOUGGAR Yassine Chirurgie thoracique
Anesthésie -
BOUGHALEM Mohamed NAJEB Youssef Traumato- orthopédie
réanimation
Gynécologie-
BOUKHANNI Lahcen NARJISS Youssef Chirurgie générale
obstétrique
BOUKHIRA
Biochimie - chimie NEJMI Hicham Anesthésie- réanimation
Abderrahman
Chirurgie Cardio-
BOUMZEBRA Drissi NIAMANE Radouane Rhumatologie
Vasculaire
BOURRAHOUAT Aicha Pédiatrie NOURI Hassan Oto rhino laryngologie
BOURROUS Monir Pédiatrie OUALI IDRISSI Mariem Radiologie
BOUSKRAOUI OULAD SAIAD
Pédiatrie Chirurgie pédiatrique
Mohammed Mohamed
CHAFIK Rachid Traumato- orthopédie QACIF Hassan Médecine interne
CHAKOUR Mohamed Hématologie Biologique QAMOUSS Youssef Anésthésie- réanimation
CHELLAK Saliha Biochimie- chimie RABBANI Khalid Chirurgie générale
CHERIF IDRISSI EL
Radiologie RADA Noureddine Pédiatrie
GANOUNI Najat
CHOULLI Mohamed
Neuro pharmacologie RAIS Hanane Anatomie pathologique
Khaled
DAHAMI Zakaria Urologie RAJI Abdelaziz Oto-rhino-laryngologie
DRAISS Ghizlane Pédiatrie ROCHDI Youssef Oto-rhino- laryngologie
EL ADIB Ahmed Anesthésie-
SAIDI Halim Traumato- orthopédie
Rhassane réanimation
Endocrinologie et
SAMKAOUI Mohamed
EL ANSARI Nawal maladies Anesthésie- réanimation
Abdenasser
métaboliques
EL BARNI Rachid Chirurgie- générale SAMLANI Zouhour Gastro- entérologie
EL BOUCHTI Imane Rhumatologie SARF Ismail Urologie
Stomatologie et chir
EL BOUIHI Mohamed SORAA Nabila Microbiologie - Virologie
maxillo faciale
EL FEZZAZI Redouane Chirurgie pédiatrique SOUMMANI AbderraoufGynécologie- obstétrique
EL HAOURY Hanane Traumato- orthopédie TASSI Noura Maladies infectieuses
EL HATTAOUI
Cardiologie TAZI Mohamed Illias Hématologie- clinique
Mustapha
EL HOUDZI Jamila Pédiatrie YOUNOUS Said Anesthésie- réanimation
EL IDRISSI SLITINE
Pédiatrie ZAHLANE Kawtar Microbiologie - virologie
Nadia
EL KARIMI Saloua Cardiologie ZAHLANE Mouna Médecine interne
EL KHAYARI Mina Réanimation médicale ZAOUI Sanaa Pharmacologie
EL MGHARI TABIB Endocrinologie et
ZIADI Amra Anesthésie - réanimation
Ghizlane maladies
ELFIKRI Abdelghani Radiologie ZOUHAIR Said Microbiologie
ESSAADOUNI Lamiaa Médecine interne ZYANI Mohammed Médecine interne
FADILI Wafaa Néphrologie

Professeurs Agrégés
Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité
Stomatologie et HAZMIRI Fatima Histologie – Embryologie
ABIR Badreddine
Chirurgie maxillo facial Ezzahra - Cytogénéque
Médecine
Communautaire
ADARMOUCH Latifa (médecine préventive, IHBIBANE fatima Maladies Infectieuses
santé publique et
hygiène)
Anesthésie -
AISSAOUI Younes KADDOURI Said Médecine interne
réanimation
AIT BATAHAR Salma Pneumo- phtisiologie LAHKIM Mohammed Chirurgie générale
LAKOUICHMI Stomatologie et Chirurgie
ALJ Soumaya Radiologie
Mohammed maxillo faciale
Traumatologie -
ATMANE El Mehdi Radiologie MARGAD Omar
orthopédie
Endocrinologie et
BAIZRI Hicham MEJDANE Abdelhadi Chirurgie Générale
maladies métaboliques
 MLIHA TOUATI Oto-Rhino -
BELBACHIR Anass Anatomie- pathologique
Mohammed Laryngologie
BELBARAKA Rhizlane Oncologie médicale MOUHSINE Abdelilah Radiologie
BENJELLOUN HARZIMI Traumatologie -
Pneumo- phtisiologie NADER Youssef
Amine orthopédie
BENALI Abdeslam Psychiatrie OUBAHA Sofia Physiologie
BSISS Mohamed Aziz Biophysique RBAIBI Aziz Cardiologie
CHRAA Mohamed Physiologie SAJIAI Hafsa Pneumo- phtisiologie
Oto-Rhino -
DAROUASSI Youssef SALAMA Tarik Chirurgie pédiatrique
Laryngologie
EL AMRANI Moulay
Anatomie SEDDIKI Rachid Anesthésie - Réanimation
Driss
Chirurgie
EL HAOUATI Rachid SERGHINI Issam Anesthésie - Réanimation
Cardiovasculaire
Chirurgie réparatrice et
EL KHADER Ahmed Chirurgie générale TOURABI Khalid
plastique
EL MEZOUARI El
Parasitologie Mycologie ZARROUKI Youssef Anesthésie - Réanimation
Moustafa
EL OMRANI
Radiothérapie ZEMRAOUI Nadir Néphrologie
Abdelhamid
Histologie- embyologie ZIDANE Moulay
FAKHRI Anass Chirurgie Thoracique
cytogénétique Abdelfettah
GHAZI Mirieme Rhumatologie

Professeurs Assistants
Nom et Prénom Spécialité Nom et Prénom Spécialité
Rééducation et
ABDELFETTAH Youness Réhabilitation ELOUARDI Youssef Anesthésie réanimation
Fonctionnelle
ABDOU Abdessamad Chiru Cardio vasculaire ELQATNI Mohamed Médecine interne
AIT ERRAMI Adil Gastro-entérologie ESSADI Ismail Oncologie Médicale
Chimie de Coordination
AKKA Rachid Gastro - entérologie FDIL Naima
Bioorganique
Anesthésie -
ALAOUI Hassan FENNANE Hicham Chirurgie Thoracique
Réanimation
AMINE Abdellah Cardiologie GHOZLANI Imad Rhumatologie
Médecine physique et
ARABI Hafid réadaptation HAJJI Fouad Urologie
fonctionnelle
ARSALANE Adil Chirurgie Thoracique HAMMI Salah Eddine Médecine interne
ASSERRAJI Mohammed Néphrologie Hammoune Nabil Radiologie
Stomatologie et
AZIZ Zakaria JALLAL Hamid Cardiologie
chirurgie maxillo faciale
BAALLAL Hassan Neurochirurgie JANAH Hicham Pneumo- phtisiologie
LAFFINTI Mahmoud
BABA Hicham Chirurgie générale Psychiatrie
Amine
LAHLIMI Fatima
BELARBI Marouane Néphrologie Hématologie clinique
Ezzahra
BELFQUIH Hatim Neurochirurgie LAHMINI Widad Pédiatrie
BELGHMAIDI Sarah OPhtalmologie LALYA Issam Radiothérapie
Microbiologie et
Anesthésie -
BELHADJ Ayoub LOQMAN Souad toxicologie
Réanimation
environnementale
BELLASRI Salah Radiologie MAHFOUD Tarik Oncologie médicale
BENANTAR Lamia Neurochirurgie MILOUDI Mohcine Microbiologie - Virologie
BENNAOUI Fatiha Pédiatrie MOUNACH Aziza Rhumatologie
BOUCHENTOUF Sidi
Chirurgie générale NAOUI Hafida Parasitologie Mycologie
Mohammed
Traumatologie -
BOUKHRIS Jalal NASSIH Houda Pédiatrie
orthopédie
Chirurgie Réparatrice et
BOUTAKIOUTE Badr Radiologie NASSIM SABAH Taoufik
Plastique
Chirurgie Cardio -
BOUZERDA Abdelmajid Cardiologie NYA Fouad
Vasculaire
OUERIAGLI NABIH
CHETOUI Abdelkhalek Cardiologie Psychiatrie
Fadoua
CHETTATI Mariam Néphrologie OUMERZOUK Jawad Neurologie
DAMI Abdallah Médecine Légale RAISSI Abderrahim Hématologie clinique
Anesthésie-
DOUIREK Fouzia REBAHI Houssam Anesthésie - Réanimation
réanimation
Oto- rhino-
EL- AKHIRI Mohammed RHARRASSI Isam Anatomie-patologique
laryngologie
Chimie de Coordination
EL AMIRI My Ahmed SAOUAB Rachida Radiologie
bio-organnique
EL FADLI Mohammed Oncologie médicale SAYAGH Sanae Hématologie
Médecine Communautaire
EL FAKIRI Karima Pédiatrie SEBBANI Majda (médecine préventive,
santé publique et hygiène)
EL HAKKOUNI Awatif Parasitologie mycologie TAMZAOURTE Mouna Gastro - entérologie
EL HAMZAOUI Hamza Anesthésie réanimation WARDA Karima Microbiologie
ZBITOU Mohamed
EL KAMOUNI Youssef Microbiologie Virologie Cardiologie
Anas
Chirurgie Cardio-
ELBAZ Meriem Pédiatrie ZOUIZRA Zahira
vasculaire

LISTE ARRÉTÉÉ LE 24/09/2019

Dédicaces
 « Soyons reconnaissants aux personnes qui nous donnent du bonheur ; elles sont les charmants
jardiniers par qui nos âmes sont fleuries »
Marcel Proust.

Je me dois d’avouer pleinement ma reconnaissance à toutes les personnes qui m’ont soutenue
durant mon parcours, qui ont su me hisser vers le haut pour atteindre mon objectif.
C’est avec amour, respect et gratitude que

Je dédie cette thèse …

 Louange à Dieu tout puissant,
Qui m’a permis de voir ce jour tant attendu.
 A ma douce maman Keltouma ID BRAHIM
A la personne qui a sacrifié sa jeunesse et son bonheur pour veiller sur mon éducation et mon
bien être, à celle qui m’a tout donné sans compter. Aucun hommage ne saurait transmettre à ta
juste valeur, l’amour, le dévouement et le respect que je porte pour toi. Sans toi, je ne suis rien,
mais grâce à toi je deviens médecin. Pour toutes les peines que tu as endurées en m’accompagnant
durant ce long parcours, je ne peux qu’exprimer ma gratitude absolue. J’implore Dieu qu’il te
procure santé et qu’il m’aide à te récompenser pour tous tes sacrifices. Je te dédie ce travail qui,
grâce à toi a pu voir le jour. Tu n’as pas cessé de me soutenir et m’encourager. Ton amour, ta
générosité exemplaire et ta présence constante ont fait de moi ce que je suis aujourd’hui.
Tes prières ont été pour moi un grand soutien tout au long de mes études. J’espère que tu
trouveras dans ce modeste travail un témoignage de ma gratitude, mon amour et mon profond
respect.

A la mémoire de mon très cher père Mbarek HAMAICHAT

Ce travail est dédié à mon père, que j'ai tant aimé qu'il assiste à ma soutenance.
J’espère que, du monde qui est sien maintenant, il apprécie cet humble geste comme preuve de
reconnaissance d’une fille qui a toujours priée pour le salut de son âme.
Que Dieu, le tout puissant, le couvre de sa sainte miséricorde.

: ‫و آخر دعواي‬
 A mon cher adorable frère Said
Je ne peux exprimer à travers ces quelques lignes tous mes sentiments d’amour et de tendresse
envers toi.
Merci pour la joie que tu me procures et merci infiniment pour ta simple présence. Ton aide
continue, ta générosité, ton inlassable soutien ont toujours été pour moi une source de courage et
de confiance. Et pour ceci je ne te remercierai jamais assez.
Qu’il me soit permis, à travers cet humble travail, de t’assurer ma très grande reconnaissance.
J’implore Dieu le tout puissant, de t’accorder le bonheur et l’aide pour réaliser tous tes vœux. Et
Puisse l’amour et la fraternité nous unir à jamais.

A mes frères Ahmed et Abdellah, leurs épouses et leurs enfants

Je vous dédie ce travail en témoignage de mes sentiments les plus profonds, de mon attachement
et de mon ravissement.

A mon grand père maternel Ahmed ID BRAHIM

Pour ton amour, tes prières et tes encouragements qui m’ont été d’un grand soutien. J’implore
Dieu pour qu’il te garde en bonne santé et qu’il nous permette de profiter de ta présence à nos
côtés.

A la mémoire de ma grand-mère maternel Ijjou et mes grands-parents paternels :

Puisse Dieu vous avoir en sa sainte miséricorde et que ce travail soit une prière pour votre âme.

A ma cousine Rachida HMAICHATE

Pour tes conseils et ton soutien inconditionnel tout au long du chemin parcouru, pour être
toujours là dans les moments qui comptent pour moi. Tu es pour moi une source inépuisable de
sagesse.
Je te dédie ce travail en témoignage de mon attachement et de ma grande considération. Je t’aime
énormément.

A mon cher cousin Hassan HMAICHATE, son épouse Itab et le petit Yahya Imrane
Je vous suis toujours reconnaissante pour votre soutien que vous m’avez accordé tout au long de
mon parcours. Vous savez que l’affection et l’amour que je vous porte sont sans limite.
Je vous dédie ce travail en témoignage de tout ce que je ressens pour vous, qu’aucun mot ne le
saurait exprimer. J’implore ALLAH qu’il vous apporte tout le bonheur et toute la réussite et
vous aide à réaliser tous vos rêves.
 A mes chers cousins Mohamed et Houcine HMAICHATE, leurs conjointes et leurs enfants :
Widad, Akram, Ichrak, Ali, Rhizlane et Soulaimane
Vous m’avez soutenu et comblé tout au long de mon parcours.
Que ce travail soit témoignage de mes sentiments les plus sincères et les plus affectueux.
Puisse Dieu vous procurer bonheur et prospérité.

A ma chere cousine Saidia ABIDAR, son époux Abdeljalil et leurs enfants : Zainab, Mariam et
hamza
Pour votre soutien, et vos encouragements. Je vous dédie ce travail, avec tous mes vœux de
bonheur, de santé, de réussite et de longue vie pleine de joie.

A tous mes tantes, oncles, cousines et cousins

Veuillez accepter l’expression de ma profonde gratitude pour vos encouragements, soutien et
affection.
Je ne saurais oublier le soutien dont vous m’avez doté.
Que Dieu vous accorde joie, santé et bonheur.

A Mr. Abdellah IJIM, son épouse Elbatoul, et mes chers Fadwa, Fatimazahrae, Mohamed et
Youssef
Vous êtes et vous resterez toujours une deuxième famille pour moi.
Votre soutien m’a été d’une grande aide, je ne saurai exprimer ma reconnaissance et mon amour
pour vous.
Je vous dédie mon travail comme preuve d’amour et de respect.

A ma chère sœur Fatimazahrae KADDARI

Aucune dédicace ne peut exprimer mon amour et ma gratitude de t’avoir comme amie et sœur.
Tu comptes énormément pour moi. Tu es la sœur qui assure son rôle comme il faut, qui a su me
soutenir en mes moments les plus difficiles et m’a partagé mes joies.
Je t’estime beaucoup, je t’aime beaucoup.

A mon adorable Sara IHARCHINE

Tu es quelqu’un de formidable, nature et sincère ; des qualités qui expliquent mon amour et mon
appréciation à ton égard.
Tu es symbole d’optimisme, de patience et de bonté.
Trouve, ma chère, en ce travail l’expression de mon amour et mon estime.
 A ma chere amie Fatimazahra GHLALO
Pour ton amitié, ton amour, ta complicité et ton soutien impérissable, en toutes circonstances.
Trouve dans ce travail l’expression de mon amour et ma reconnaissance.
Puisses-tu être très heureuse dans la vie que tu entreprends

A mes chères mimi : Meryam SABIH et Mariam MELGHAGH

Mes symboles de douceur et de positivité ;
Je suis vraiment très chanceuse d’avoir fait connaissance et côtoyer des personnes si bonnes et
angéliques comme vous. Que Dieu vous préserve.
Je vous aime mes chéries.

A mes chères copines d’enfance : Fadma OUBLLOUCH et Loubna AHERBIL

Je partage avec vous un peu de mon âme, un peu de ma vie. Merci pour les bons moments qu’on a
passé ensemble, de votre soutien et de votre serviabilité.

A mes chers amis, collègues et mon groupe d’externat :

Pour tous les forts moments que nous avons passés ensemble, je vous dédie ce modeste travail en
vous souhaitant beaucoup de bonheur et une bonne continuation. Je ne peux pas vous citer tous,
car les pages ne le permettraient pas, et je ne peux pas vous classer en ordre, car vous m’êtes tous
chers. Et vive notre amitié.

A TOUS MES ENSEIGNANTS DU PRIMAIRE, SECONDAIRE, ET DE LA FACULTE

DE MEDECINE DE MARRAKECH
Aucune dédicace ne saurait exprimer le respect que je vous apporte de même que ma
reconnaissance pour tous les sacrifices consentis pour ma formation, mon instruction et mon bien
être. Puisse ALLAH tout puissant vous procurer santé, bonheur et longue vie.

A tous les patients qui me seront confiés. A tous les médecins dignes de ce nom. A tous ceux et
celles qui me sont chères et que j’ai omis de citer.
A tous ceux qui ont contribué de près ou de loin à l’élaboration de ce travail :
Que Dieu vous bénisse et vous comble.
Remerciements
 A notre maitre et président de thèse professeur ASMOUKI HAMID,
Professeur de gynécologie et obstétrique au CHU Mohammed VI de Marrakech
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous avez fait en acceptant la présidence de
notre jury de thèse.
Votre compétence, votre rigueur et vos qualités humaines exemplaires ont toujours suscité notre
admiration. Nous vous exprimons notre reconnaissance pour le meilleur accueil que vous nous
avez réservé. Veuillez croire à l’expression de notre grande admiration et notre profond respect.

A notre Maitre et rapporteur de thèse professeur MOUTAJ REDOUANE,

Professeur de Parasitologie-Mycologie et chef de service à HMA de Marrakech
C'est avec un immense plaisir et détermination que nous nous sommes adressés à vous dans le but
de bénéficier de votre encadrement.
Vous avez été une source d’inspiration de par votre intellect et votre haut degré d’humanité.
Nous avons trouvé auprès de vous le maître, le conseiller et le guide qui nous a reçus en toute
circonstance avec sympathie et bienveillance. Vous êtes un homme de science rigoureux et
pointilleux respecté de tous, et une fierté pour notre faculté. Nous sommes très fiers d'avoir
appris auprès de vous et nous espérons avoir été à la hauteur de vos attentes.
Nous vous témoignons à travers ces quelques lignes notre admiration pour votre modestie, votre
sérieux et votre compétence, qui sont des exemples à suivre. Veuillez trouver ici, Professeur,
l’expression de notre profonde gratitude.
 A notre maitre et juge de thèse professeur HAJJI IBTISSAM,
Professeur d’ophtalmologie au CHU Mohamed VI de Marrakech
Vous nous avez fait l’honneur d’accepter de faire part de cet honorable jury, et nous vous
remercions de la confiance que vous avez bien voulu nous accorder.
Nous avons eu la chance de compter parmi vos étudiants et de profiter de l’étendue de votre
savoir.
Vos remarquables qualités humaines et professionnelles ont toujours suscité notre profonde
admiration. Nous vous prions d’accepter le témoignage de notre reconnaissance et l’assurance de
nos sentiments respectueux

A notre maitre et juge de thèse professeur FADL MRABIH RABOU MAOULAININE,

Professeur de pédiatrie et chef de service de néonatologie au CHU Mohamed VI de Marrakech.
Nous vous somme très reconnaissant pour l’honneur que vous nous avez fait
En acceptant de siéger parmi notre honorable jury de thèse, Pour le respect et la valeur que vous
nous accordez.
Nous tenons à exprimer notre profonde gratitude pour votre bienveillance Et pour la simplicité
avec lesquelles vous nous avez accueillis. Veuillez trouver ici, cher Professeur,
Le témoignage de notre grande estime et de notre sincère reconnaissance.

A notre maitre et juge de thèse professeur EL MEZOUARI EL MOUSTAFA,

Professeur agrégé de parasitologie-mycologie à HMA de Marrakech
Vous avez accepté très spontanément de faire partie de notre honorable jury. Nous vous
remercions pour votre enseignement et de l’intérêt que vous avez porté à ce travail.
Votre savoir et votre sagesse suscitent toute notre admiration.
Veuillez trouver ici, Professeur, l’expression de notre profond respect.
Liste d'abréviation
 Liste d’abréviation

AC : Anticorps
ADN : Acide désoxyribonucléique
ARN : L'acide ribonucléique
CNR : Centre National de Référence
CI : Charge Immunitaire
DPN : Dépistage Prénatal
DNN : Dépistage Néonatal
ELIFA : Enzyme Linked Immuno Filtration Assay
ELISA : Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay
ETF : Echographie transfontanellaire
FO : Fond d’Œil
HA : Humeur Aqueuse
IFI : Immuno Fluorescence Indirecte
Ig A, E, G, M : Immunoglobuline A, E, G, M

IRM : Imagerie par Résonance Magnétique

ISAGA : Immuno sorbent Aglutination Assay
LBA : Lavage broncho alvéolaire
LCR : Liquide céphalorachidien
MGG : May Grünwald Giemsa
NFS : Numération Formule Sanguine
NNé : Nouveau-né
NS : Non significatif
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PCR : Polymérase Chain Réaction
PSGA : programme de surveillance de la grossesse et de l’accouchement
P30 : Protéine 30
Rova : Rovamycine
SF : sage femme
SIDA : Syndrome d'Immuno Déficience Acquise
TC : Toxoplasmose Congénitale
T. gondii : Toxoplasma gondii
UV : Ultra-violet
VIH : Virus de l’Immunodéficience Humaine
Liste des figures
 Liste des figures

Figure 1 : Répartition des femmes enceintes selon l’âge.

Figure 2 : Répartition des parturientes en fonction de l’origine géographique.

Figure 3 : Répartition des candidates en fonction du nombre de grossesses.

Figure 4 : Distribution des femmes enceintes en fonction de l’âge gestationnel.
Figure 5 : Répartition des femmes selon leurs niveaux d’études.

Figure 6 : Répartition des femmes enceintes selon leur niveau économique

Figure 7 : Répartition des femmes selon leur consommation de légumes mal cuits ou non.

Figure 8 : Répartition des candidates selon leur consommation de la viande mal cuite ou non.
Figure 9 : Répartition des gestantes selon leur consommation ou non de fromage ou lait cru.

Figure 10 : Répartition des femmes selon leur consommation de l’eau mal traitée ou non
Figure 11 : Répartition des femmes selon le repas à domicile

Figure 12 : Répartition des femmes enceintes selon le contact ou non avec les chats
Figure 13 : Distribution des patientes selon leur contact ou non avec la terre

Figure 14 : Lavage des légumes et fruit à l’eau de javel ou autres.

Figure 15 : Vérification de la température du réfrigérateur

Figure 16 : Pourcentage des gestantes ayant des connaissances sur la toxoplasmose

Figure 17 : Distribution des femmes enceintes selon leurs sources d’information

Figure 18 : Répartition des femmes selon leurs connaissances sur la toxoplasmose

Figure 19 : Rythme de surveillance sérologique chez les parturientes.
Figure 20 : Statut immunitaire des femmes enceintes.

Figure 21 : Nombre de sérologies réalisées par les femmes séronégatives.

Figure 22 : Répartition des femmes ayant réalisé la sérologie selon âge gestationnel

Figure 23 : Les types des isotypes réalisés.

Figure 24 : Répartition des femmes ayant une sérologie positive selon les taux des IgG.

Figure 25 : Le rythme de contrôle de la toxoplasmose par les médecins avant la grossesse

Figure 26 : Rythme de contrôle des médecins au cours de la grossesse.

Figure 27 : Rythme de contrôle des médecins après 15 jours de l’accouchement.

Figure 28 : Stratégie du traitement administré par les médecins en cas de séroconversion.

Figure 29 : Rythme de la surveillance foetale par écographie en cas de séroconversion.

Figure 30 : Les examens demandés par les médecins en post-natal.

Figure 31 : Le rythme de contrôle de la toxoplasmose par les sages-femmes.

Liste des tableaux
 Liste des tableaux

Tableau I : Corrélation des résultats sérologiques avec les facteurs de risques étudiés

Tableau II : Les mesures préventives recommandées par les médecins.

Tableau III : Les mesures préventives recommandées par les sages-femmes.

Tableau IV : Comparaison de nos résultats de séroprévalence à ceux d’autres études

Tableau V : Relation entre l’âge des patientes et la séroprévalence

Tableau VI : Rapport entre lieu de résidence et séroprévalence selon des études

Tableau VII : Corrélation entre la parité et la séroprévalence toxoplasmique.

Tableau VIII : L’influence du niveau socioéconomique sur la séropositivité toxoplasmique.

Tableau IX : La relation entre le niveau d’étude et la séroprévalence toxoplasmique.

Tableau X : Influence du Contact avec le chat sur la séroprévalence toxoplasmique selon

différentes études.

Tableau XI : Relation entre la séroprévalence toxoplasmique et le contact avec la terre.

Tableau XII : Lien entre la séroprévalence toxoplasmique et consommation de viande mal

cuite selon quelques études.

Tableau XIII : Corrélation entre la consommation de légumes mal cuits et la prévalence

toxoplasmique.

Tableau XIV : Relation entre la consommation du lait cru et la prévalence de la toxoplasmose.

Tableau XV : Influence de la consommation d’eau maltraitée sur la toxoplasmose.

Tableau XVI : La relation entre le lavage des légumes et fruits avec la prévalence de la

toxoplasmose.

Tableau XVII : la relation entre la vérification de la température du réfrigérateur avec la

séroprévalence de la toxoplasmose.

Tableau XVIII : Corrélation entre les connaissances sur la maladie et la prévalence

toxoplasmique.

Tableau XIX : Le suivi sérologique d’après quelques études nationales.

Tableau XX : Comparatif des mesures préventives recommandées par les personnels de santé

selon différentes études.

Tableau XXI : Thérapeutique des toxoplasmoses maternelle et congénitale.

Plan
INTRODUCTION 1

MATÉRIELS ET MÉTHODES 4
I. Période, type et lieu de l’étude 5
II. Population d’étude 5
III. Méthodes 5
1. Critères d’inclusion 5
2. Critères d’exclusion 6
3. Recueil des données 6
4. Outils statistiques 6

RÉSULTATS 7
I. Les caractéristiques de la population d’étude 8
1. Les facteurs sociodémographiques 8
2. Données socioculturelles et éducatives 10
3. Mesures d’hygiène 15
4. Connaissances sur la toxoplasmose 16
5. Statuts immunitaires 17
II. Stratégies du corps médical dans la surveillance de la toxoplasmose 22
1. La prise en charge des médecins 22
2. La prise en charge des sages-femmes 26

DISCUSSION 27
I. Discussion des résultats 28
1. La séroprévalence de la toxoplasmose 29
2. Facteurs sociodémographiques 31
3. Les facteurs comportementaux 36
4. Les connaissances sur la maladie 43
5. Le suivi sérologique 43
6. Connaissances des personnels de santé 44
7. Aspects législatifs : 46
II. Rappel sur le parasite 46
1. Historique 47
2. Agent pathogène : Toxoplasma gondii 49
3. Mode de contamination 59
4. Prévalence et répartition géographique de la toxoplasmose 62
III. Aspects cliniques de la toxoplasmose 63
1. La toxoplasmose acquise du sujet immunocompétent 63
2. Toxoplasmose acquise chez l’immunodéprimé 65
3. La toxoplasmose congénitale 70
IV. Diagnostic de la toxoplasmose : 73
1. Diagnostic biologique: 74
2. Cinétique des anticorps antitoxoplasmiques 84
3. Interprétation des résultats 86
 4. Diagnostic de la toxoplasmose congénitale 94
IV. Traitement de la toxoplasmose 104
1. Molécules thérapeutiques 105
2. Les schémas thérapeutiques 111
V. Prophylaxie de la toxoplasmose 116
1. Prévention chez la femme enceinte 117
2. Perspectives vaccinales 119
VI. Recommandations proposées 121

CONCLUSION 122

ANNEXES 124

RÉSUMÉS 130

BIBLIOGRAPHIE 134
La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

INTRODUCTION

-1-
La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

La toxoplasmose est une zoonose due à un parasite protozoaire : Toxoplasma gondii,

parasite intracellulaire obligatoire du système réticuloendothélial. [1]

C’est un problème de santé mondial répandu tant dans les pays développés que dans les

pays en développement. [2]

C’est une parasitose responsable le plus souvent d’une infection inapparente ou bénigne

chez le sujet immunocompétent, mais elle peut être grave chez l’immunodéprimé et pendant la

grossesse par le passage transplacentaire du parasite, exposant le fœtus à la toxoplasmose

congénitale. [3]

Les manifestations de la toxoplasmose congénitale sont diverses : des avortements

spontanés, la mort fœtale in utero, et des malformations congénitales chez le nouveau né, dont

les plus fréquentes sont cérébrales (l’hydrocéphalie, microcéphalies, calcifications cérébrales) [4]

et oculaires, qui peuvent survenir ou récidiver de façon inopinée. Il s'agit essentiellement de la

choriorétinite uni ou bilatérale évoluant vers une cicatrisation pigmentée et/ou atrophique,

pouvant évoluer vers la cécité. [5]

La gravité des signes cliniques de la toxoplasmose congénitale (TC) est liée à la survenue

de l’infection pendant le premier trimestre de la grossesse. Tandis que le risque de la

transmission verticale au fœtus augmente avec l’âge gestationnel. Par conséquent, les taux les

plus élevé de la transmission se produisent dans les derniers mois de grossesse, mais l'infection

est généralement asymptomatique à ce stade là [6]. Le risque de transmission est estimé à (15–

20%) durant le premier trimestre, contre (60–90%) durant le troisième trimestre. [7]

La prévention de la TC est primordiale. Elle repose sur le suivi sérologique chez les

femmes enceintes, afin d’identifier celles qui sont séronégatives à risque d’une infection per

gravidique et qui doivent bénéficier d’une surveillance sérologique mensuelle, associée à des

conseils hygiéno-diététiques. Ceci permet de limiter le risque de leur contamination, de déceler

le plutôt possible une éventuelle séroconversion, et de mettre en place précocement les moyens

diagnostics et thérapeutiques nécessaires. [8]

-2-
La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Selon l’OMS, l’incidence annuelle de la toxoplasmose congénitale dans le monde est

estimée à 190 100, avec une prévalence de 1,5 pour 1000 naissances vivantes. [9]

La séroprévalence varie de façon considérable d’un pays à l’autre : les chiffres les plus

hauts (>50%) se rencontrent en France, l’Amérique Latine et l’Afrique Subsaharienne. Tandis

qu’aux Etats unis, elle est de 15 % et entre 20% à 40 % au Canada. [10]

Pour le Maroc, une étude menée par MEKOUAR en 1972 avait trouvé une séroprévalence

de 51% [11]. D’autres études intéressant plusieurs régions du royaume ont estimé une valeur de

50.6% rapportée par El MANSOURI en 2007 [12]. Les travaux récents émanant du laboratoire de

Parasitologie-Mycologie de l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech ont conclu aux résultats

suivants : au niveau des villes de Safi et Essaouira une étude faite en 2014 a montré une

séroprévalence de 42% et 48% [13], AKOURIM en 2016 a trouvé une séroprévalence de 47,33 % à

Agadir [14] et dans la région de Marrakech, la séroprévalence toxoplasmique était de 42,22%

selon IHARTI en 2019. [15]

Notre étude, faisant suite à ces travaux dans le cadre d’un axe de recherche sur la

toxoplasmose, a comme objectif de déterminer la séroprévalence de la toxoplasmose dans la

région de Guelmim, d’évaluer les connaissances et la perception des femmes enceintes vis-à-vis

de cette maladie, et de chercher les facteurs de risques les plus impliqués dans la transmission

du parasite. D’autre part, approcher le comportement des personnels de santé (médecins et

sages femmes) face à cette parasitose.

-3-
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MATÉRIELS
ET MÉTHODES

-4-
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dans la région de Guelmim.

I. Période, type et lieu de l’étude :

Il s’agit d’une étude épidémiologique transversale descriptive et analytique sur le terrain,

réalisée entre des structures hospitalières publiques : le centre hospitalier régional de Guelmim

et l’hôpital de proximité de Bouizakarne, et des cabinets privés de la région de Guelmim, sur une

période de 6 mois.

II. Population d’étude :

L’échantillon de ce travail est composé de 300 femmes enceintes qui résident à la ville de

Guelmim, de Bouizakarne et leurs environs, 20 médecins : des généralistes et gynécologues

travaillant dans le secteur privé et publique, et 21 infirmières qui sont responsables du

programme de surveillance de la grossesse et de l’accouchement (PSGA) au sein des centres de

santé de la région.

III. Méthodes

L’étude a été réalisée en exploitant les dossiers médicaux et en interrogeant des femmes

enceintes hospitalisées et suivies au niveau du centre hospitalier régional de Guelmim, l’hôpital

de proximité de Bouizakarne, et des cabinets privés qui ont été choisis aléatoirement.

1. Critères d’inclusion :

Les femmes incluses dans cette étude ont été celles qui étaient enceintes quel que soit l’âge

gestationnel, résidantes dans la région de Guelmim, informées sur l’intérêt de cette enquête et qui ont

présenté leur consentement à y participer. Concernant le niveau socio-économique, on a attribué

arbitrairement un niveau bas pour un revenu moins de 3000 DHs/mois, entre 3000 et 12000 DHs pour

un niveau moyen et plus de 12000 DHs pour le haut niveau.

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2. Critères d’exclusion

Les patientes dont les dossiers étaient indisponibles, qui n’habitaient pas au niveau de la

région, ainsi que celles qui n’ont pas exprimé leur consentement favorable sont exclues de cette

étude.

3. Recueil des données

La fiche d’exploitation a permis le recueil des différentes données épidémiologiques pour

comparer nos résultats avec ceux de la littérature et d’évaluer le degré de connaissance et la

séroprévalence des femmes enceintes dans cette région.

Un questionnaire est réalisé à cet effet en incluant les paramètres nécessaires pour notre

travail: données démographiques, socioéconomiques, culturelles, connaissances sur la

toxoplasmose et statuts immunitaires (annexe 1).

4. Outils statistiques :

Les analyses statistiques ont été saisies sur Microsoft Office Excel 2007 et exploitées en

utilisant le logiciel SSPS version 22. Il s’agit du test KHI deux.

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RÉSULTATS

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I. Les caractéristiques de la population d’étude :

1. Les facteurs sociodémographiques :

1.1. L’âge des patientes :

Durant la période de notre étude de 06 mois, nous avons interrogé 300 femmes

enceintes résidantes au niveau de la ville de Guelmim, la ville de Bouizakarne et leurs environs.

Il ressort de notre étude que la moitié des gestantes étaient entre 19 et 30 ans.

Ages des parturientes

4,66%
(14)

19 - 30 ans
48% 52%
(130) (156) 31 - 40 ans

> 40 ans

Figure 1 : Répartition des parturientes selon l’âge.

1.2. L’origine des parturientes :

La répartition des femmes selon leurs milieux de résidence montre que la majorité des

gestantes était issues du milieu urbain.

-8-
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Origine geographique des femmes

28%
(84)
Milieu rural
72%
(216) Milieu urbain

Figure 2 : Répartition des femmes selon leur origine géographique.

1.3. Répartition des parturientes en fonction de la parité :

Dans notre série, environ un tiers des femmes étaient des primipares, et les deux tiers

étaient des multipares.

La parité

31,00%
(93)
MULTIPARE
69,00% PRIMIPARE
(207)

Figure 3 : Répartition des parturientes en fonction de la parité.

-9-
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1.4. Âge gestationnel :

Selon leurs âges gestationnels, le nombre des parturientes était divisé sensiblement par 3

pour représenter les 3 trimestres.

Age gestationnel

27,33%
38,00% (82)
(114) 1er trimestre
34,67% 2ème trimestre
(104) 3ème trimestre

Figure 4 : Distribution des femmes enceintes en fonction de l’âge gestationnel.

2. Données socioculturelles et éducatives :

2.1. Niveau d’étude :

Parmi les femmes enceintes interrogées dans notre étude, on note que 63 femmes

étaient des analphabètes, 78 savaient un peu lire et écrire, 126 avec un niveau scolaire

secondaire (collège et lycée) et seulement 33 des gestantes avaient un niveau d’étude supérieur.

Niveau d'étude

11,00% ANALPHABETE
21,00%
COLLEGE
26,00%
LYCEE
23,00% PRIMAIRE
19,00% UNIVERSITE

Figure 5 : Répartition des femmes selon leurs niveaux d’études.

- 10 -
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2.2. Niveaux socioéconomiques :

Dans notre série, presque la moitié des femmes était de bas niveau socio-économique,

et l’autre moitié de niveau moyen. Alors que seulement 3 femmes étaient de haut niveau

socioéconomique.

Niveau socio-économique

BAS
48,33% 50,67%
(145) (152) HAUT

MOYEN

1,00%
(3)
Figure 6 : Répartition des femmes enceintes selon leur niveau socioéconomique.

2.3. Habitudes alimentaires :

a. Consommation de légumes peu cuits :

Nous observons qu’un tiers des femmes consommait des légumes peu cuits.

Consommation de légumes peu cuits

24,00%
(71)
NON

76,00% OUI
(229)

Figure 7 : Répartition des femmes selon leur consommation de légumes peu cuits ou non

- 11 -
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b. Consommation de la viande peu cuite :

Parmi 300 femmes, environ 20% avaient l’habitude de consommer la viande peu cuite.

consommation de la viande peu cuite

18,00%
(54)
NON

82,00% OUI
(246)

Figure 8 : Répartition des femmes selon leur consommation de la viande peu cuite ou non.

c. Consommation du fromage ou lait cru :

Nous constatons que les deux tiers des femmes consommaient du fromage ou lait cru.

Consommation du fromage ou lait cru

34,67%
(104) NON
65,33% OUI
(196)

Figure 9 : Répartition des femmes selon la consommation du fromage ou lait cru.

- 12 -
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d. Consommation de l’eau non traitée :

La quasi-totalité des femmes ne consommaient pas de l’eau non traitée soit 204 cas.

Consommation de l’eau non traitée

32,00%
(96)
NON
68,00% OUI
(204)

Figure 10 : Répartition des femmes selon leur consommation de l’eau non traitée ou non.

e. Repas à domicile :

La majorité des parturientes déjeunait à l’intérieur de leur foyer.

Rrepas à domicile

27,33%
(82)
NON

72,67% OUI
(218)

Figure 11 : Répartition des femmes selon la consommation du repas à domicile.

- 13 -
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2.4. Contact avec les chats :

Nous remarquons que 16% des femmes avaient confirmé la présence de chat dans leurs

entourages.

Contact avec les chats

16,00%
(48)
NON

84,00% OUI
(252)

Figure 12 : Répartition des femmes selon le contact ou non avec les chats

2.5. Le jardinage et contact avec la terre :

Parmi les 300 gestantes recrutées dans ce travail, la notion du contact avec la terre et le

jardinage figure chez 40% des femmes.

Contact avec la terre

40,00%
(120) NON
60,00%
(180) OUI

Figure 13 : Distribution des parturientes selon le contact ou non avec la terre.

- 14 -
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dans la région de Guelmim.

3. Mesures d’hygiène :

3.1. Lavage des légumes et des fruits à l’eau de javel ou autres :

Nous remarquons que seulement le tiers des femmes utilisait de l’eau de javel ou du

vinaigre pour laver les légumes et les fruits.

Lavage des légumes et fruits à l'aeu de javel

30,00%
(90)
NON
70,00% OUI
(210)

Figure 14 : Lavage des légumes et fruit à l’eau de javel ou autres.

3.2. Vérification de la température du réfrigérateur :

Nous constatons que 45% des femmes vérifiaient la température de leurs réfrigérateurs.

Vérification de la température du réfrégirateur

45,00% NON
55,00%
(135)
(165) OUI

Figure 15 : Vérification de la température du réfrigérateur

- 15 -
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4. Connaissances sur la toxoplasmose :

4.1. Proportion des femmes enceintes ayant des connaissances sur la toxoplasmose :

Les deux tiers des femmes recrutées n’ont jamais eu d’explication sur la toxoplasmose,

alors que seulement le tiers répondait avoir des connaissances sur la maladie.

Connaissances sur la toxoplasxmose

31,33%
(94) NON
68,67%
OUI
(206)

Figure 16 : Pourcentage des femmes ayant des connaissances sur la toxoplasmose

4.2. Sources de l’information sur la toxoplasmose :

Sur les 94 cas renseignés, 44 femmes disaient avoir eu l’information par le médecin, 23

par l’entourage, 14 femmes sont informées par la sage-femme et 12 par l’internet.

Source d'infomation

14,89% 24,47% ENTOURAGE

1,06% ETUDES
12,77% INTERNET
46,81%
MEDECIN
SF

Figure 17 : Répartition des femmes selon la source d’information.

- 16 -
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dans la région de Guelmim.

4.3. Différentes connaissances sur la toxoplasmose :

Plus de la moitié des femmes (soit 66 femmes) avait des informations sur les mesures de

prévention, 45 avaient des connaissances sur le mode de contamination, 28 femmes étaient

informées sur les complications fœtales, alors que seulement 2 parturientes connaissaient le

tableau clinique de la maladie.

OUI NON
97,87%
70,21% 70,21%
52,13%
47,87%
29,79% 29,79%
2,13%

Clinique Mode de Complication chez le Prévention

contamination fœtus

Figure 18 : Répartition des femmes selon leurs connaissances sur la toxoplasmose

5. Statuts immunitaires :

5.1. Rythme de surveillance sérologique :

Toutes les femmes interrogées dans notre étude n’ont pas fait une sérologie avant la

grossesse, 46 femmes ont bénéficié d’une sérologie toxoplasmique durant les grossesses

antérieures, et 151 femmes ont réalisé une surveillance sérologique durant la grossesse actuelle.

OUI NON
100%
77,78%

50,33% 49,67%

22,22%
0%

Sérologie faite durant Sérologie faite juste avant la Sérologie faite durant la
grossesses antérieures grossesse dérniére grossesse

Figure 19 : Rythme de surveillance sérologique chez les parturientes.

- 17 -
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5.2. La séroprévalence de la toxoplasmose :

Parmi les 151 femmes enceintes qui ont réalisé une sérologie de la toxoplasmose, 66

gestantes ont été séropositives tandis que 85 femmes ont été séronégatives.

La séroprévalence

43,71%
(66) 56,29% NEGATIVE
(85)
POSITIVE

Figure 20 : Statut immunitaire des femmes enceintes.

5.3. Nombre total des sérologies réalisées chez les femmes séronégatives :

Nous remarquons que parmi 85 femmes séronégatives, 61 n’avait bénéficié que d’une

seule sérologie, 2 sérologies étaient réalisées chez 14 femmes, alors que seulement 10

gestantes avaient 3 sérologies.

Nombre des sérologies

11,76%

16,47% 1 sérologie
2 sérologies
71,76% 3 sérologies

Figure 21 : Nombre des sérologies réalisées par les femmes séronégatives.

- 18 -
La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
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5.4. Age gestationnel de la réalisation de la première sérologie de toxoplasmose :

Il est à noter que presque 40% des parturientes n’ont bénéficié de la première sérologie

qu’à partir du deuxième trimestre de grossesse.

3,97% Age gestationnel de réalisation de la 1ère sérologie

(6)

34,44% 1er trimestre

(52) 2ème trimestre
61,59%
3ème trimestre
(93)

Figure 22 : Répartition des femmes ayant réalisé la sérologie selon âge gestationnel

5.5. Les isotypes des anticorps demandés :

Pour les gestantes qui ont eu un bilan toxoplasmique, les isotypes IgG seuls ont été

dosés chez 140 femmes, tandis que 11 femmes ont réalisé des IgG +IgM.

IgG seules IgG + IgM Autres isotypes

92,72%

7,28%
0%

Figure 23 : Les types d’anticorps réalisés.

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
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5.6. Répartition des taux des IgG chez les femmes séropositives :

L’analyse des taux des IgG chez les femmes séropositives montre que la moitié avait un

taux des IgG entre [20 à 100 UI/ml].

54,54%

24,24%
21,21%

0%

8 - 20 UI/ml 20 - 100 UI/ml 100 - 300 UI/ml 300 - 500 UI/ml

Figure 24 : Répartition des femmes ayant une sérologie positive selon les taux des IgG.

- 20 -
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5.7. La séroprévalence et facteurs de risque :

Tableau I : Corrélation des résultats sérologiques avec les facteurs de risques étudiés.
Séropositive Séronégative
Nombre P
(IgG) (IgG)
19-30 ans 82 28 (34,1%) 54 (65,9%)
Age des parturientes 0,010
31-45 ans 69 38 (55,1%) 31 (44,9%)
Urbain 116 48 (41,4%) 68 (58,6%)
Origine géographique 0,293
Rural 35 18 (51,4%) 17 (48,6%)
Primipare 55 25 (45,5%) 30 (54,5%)
Nombre de grossesses 0,743
Multipare 96 41 (42,7%) 55 (57,3%)
Bas 44 22 (50%) 22 (50%)
Niveau socio-économique Moyen 104 42 (40,4%) 62 (59,6%) 0,403
haut 3 2 (66,7%) 1 (33,3%)
Analphabète 16 7 (43,8%) 9 (56,3%)
Primaire 31 14 (45,2%) 17 (54,8%)
Niveau d’étude Collège 40 17 (42,5%) 23 (57,5%) 1
Lycée 39 17 (43,6%) 22 (56,4%)
Université 25 11 (44%) 14 (56%)
Consommation de Oui 41 27 (65,9%) 14 (34,1%)
0,001
légumes mal cuites Non 110 39 (35,5%) 71 (64,5%)
Consommation de viande Oui 26 18 (69,2%) 8 (30,8%)
0,004
peu cuite Non 125 48 (38,4%) 77 (61,6%)
Consommation de Oui 99 44 (44,4%) 55 (55,6%)
0,801
fromage ou lait cru Non 52 22 (42,3%) 30 (57,7%)
Consommation d’eau mal Oui 42 14 (33,3%) 28 (66,7%)
0,111
traitée Non 109 52 (47,7%) 57 (52,3%)
Oui 103 46 (44,7%) 57 (55,3%)
Repas à domicile 0,730
Non 48 20 (41,7%) 28 (58,3%)
Oui 29 17 (58,6%) 12 (41,4%)
Contact avec les chats 0,072
Non 122 49 (40,2%) 73 (59,8%)
Oui 56 34 (60,7%) 22 (39,3%)
Contact avec la terre 0,001
non 95 32 (33,7%) 63 (66,3%)
Vérification de la T° du Oui 74 35 (47,3%) 39 (52,7%)
0,383
réfrigérateur Non 77 31 (40,3%) 46 (59,7%)
Lavage de légumes et Oui 58 26 (44,8%) 32 (55,2%)
0,827
fruits à l’eau de javel… Non 93 40 (43%) 53 (57%)
Connaissances sur la Oui 68 20 (29,4%) 48 (70,6%)
0,001
toxoplasmose Non 83 46 (55,4%) 37 (44,6%)

*p (probability value) ≤ 0.05 est considéré comme significatif sur le plan statistique

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II. Stratégies du corps médical dans la surveillance de la

toxoplasmose :

1. La prise en charge des médecins :

1.1. Le rythme de contrôle des sérologies chez la femme séronégative :

Sur 20 Médecins participants (gynécologues et généralistes) du secteur privé et public, on

note que juste deux médecins qui demandent une sérologie toxoplasmique avant la grossesse.

Contrôle sérologique avant la grossesse

10,00%

non

90,00% oui

Figure 25 : Le rythme de contrôle de la toxoplasmose par les médecins avant la grossesse

Au cours de la grossesse plus que la moitié des médecins demande une sérologie chaque

mois durant toute la grossesse chez les femmes séronégatives.

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Contrôle sérologique si femme séronégative

55,00%

25,00%
20,00%

chaque mois chaque trimestre une fois

Figure 26 : Rythme de contrôle des médecins au cours de la grossesse.

Concernant la demande d’une sérologie 15 jours après l’accouchement chez la femme

séronégative, juste 2 médecins la demandent.

Contrôle sérologique 15j après l'accouchement

10,00%

non

oui
90,00%

Figure 27 : Rythme de contrôle sérologique des médecins 15 jours après l’accouchement.

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1.2. Les mesures préventives :

Pour les mesures préventives, tous les médecins ont insisté sur l’éducation de la femme

enceinte.

Tableau II : Les mesures préventives recommandées par les médecins.

Mesures préventives oui
Consommation de la viande bien cuite 85% (17)
Se laver les mains avant chaque repas 35% (7)
Laver soigneusement les fruits et les légumes 60% (12)
Eviter le contact avec les chats 90% (18)
Porter des gants pour jardiner 15% (3)
Eviter la consommation des aliments crus 50% (10)

1.3. La prise en charge en cas de séroconversion :

a. Le traitement administré :

La quasi-totalité des médecins donne un traitement immédiatement en cas de

séroconversion.

Le traitement adminestré

100%

0%

Immédiatement Après amniocentèse

Figure 28 : Stratégie du traitement administré par les médecins en cas de séroconversion.

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dans la région de Guelmim.

b. La réalisation d’une échographie fœtale :

La majorité des médecins, soit 14 praticiens, réalise une surveillance chaque mois par

échographie fœtale en cas de séroconversion.

Surveillance échographique si séroconversion

30,00%

chaque mois
70,00% chaque trimestre

Figure 29 : Rythme de la surveillance fœtale par échographie en cas de séroconversion.

c. Les examens demandés en post-natal :

On note que la majorité des médecins demande les examens parasitologiques du

placenta et les sérologies sur sang du cordon ainsi que les sérologies du sang périphérique.

OUI NON
85,00%

60,00%
55,00%
45,00%
40,00%

15,00%

EXAMEN PARASITOLOGIQUE SÉROLOGIES SUR SANG DE SÉROLOGIE SUR SANG

DU PLACENTA CORDON PÉRIPHÉRIQUE

Figure 30 : Les examens demandés par les médecins en post-natal.

- 25 -
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2. La prise en charge des sages-femmes :

2.1. Rythme de contrôle par les sages-femmes :

Sur 21 sages-femmes interrogées, la moitié demande une seule sérologie durant toute la

grossesse chez la femme enceinte séronégative.

Rythme de contrôle sérologique par les sages

femmes

52,38%

28,57%

19,05%

chaque mois chaque trimestre une fois

Figure 31 : Le rythme de contrôle de la toxoplasmose par les sages-femmes.

2.2. Les mesures préventives :

Concernant les mesures préventives, toutes les sages-femmes disaient qu’elles insistent

sur l’éducation de la femme enceinte.

Tableau III : Les mesures préventives recommandées par les sages-femmes :

Mesures préventives oui
Consommation de la viande bien cuite 80,95% (17)
Se laver les mains avant chaque repas 28,57% (6)
Laver soigneusement les fruits et les légumes 66,67% (14)
Eviter le contact avec les chats 85,71% (18)
Porter des gants pour jardiner 23,81% (5)
Eviter la consommation des aliments crus 38,09% (8)

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DISCUSSION

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

I. Discussion des résultats :

La toxoplasmose est une parasitose cosmopolite qui concerne un tiers de la population

mondiale. Selon les données de la littérature, on décrit une hétérogénéité des résultats des

études épidémiologiques chez l’Homme qui varient d’une étude à l’autre, d’une région

géographique à l’autre mais aussi au sein d’une même population. En effet, cette divergence

peut s’expliquer par multiples facteurs : le climat, l'hygiène de vie, le régime alimentaire, l'âge de

la population. Rappelons également que les méthodes d'échantillonnage utilisées, les techniques

de diagnostic et leurs seuils de spécificité proposés sont d'une grande variabilité. Ainsi, le

caractère hétérogène des protocoles utilisés et des populations enquêtées suggère une certaine

prudence dans l'interprétation et la comparaison des résultats des sérologies entre les études.

Dans notre pays, peu d’études ont été publiées concernant ce sujet. La présente étude

fait suite à d’autres travaux, s’inscrivant dans un axe de recherche sur la toxoplasmose, émanant

du laboratoire de Parasitologie-Mycologie de l’hôpital militaire Avicenne de Marrakech. Le

principal but de ce travail a été d’évaluer la séroprévalence toxoplasmique chez les femmes

enceintes au niveau de la région de Guelmim et essayer d’établir un lien de causalité entre cette

séroprévalence et certains facteurs de risques en approchant la perception des parturientes à la

toxoplasmose par notre étude prospective.

- 28 -
La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

1. La séroprévalence de la toxoplasmose :

Tableau IV: Comparaison de nos résultats de séroprévalence à ceux d’autres études :

Taille de la Année de La
Pays
population l’étude séroprévalence
France [16] 15 118 2010 36,7%
Italie [17] 6140 2013 28,13%
Suède [18] 40 978 2001 25,7%
Europe Grèce [19] 5532 1998–2003 29,45%
Portugal [20] 155 2010-2011 21.9%
Angola [20] 300 2010-2011 27,3%
Allemagne [21] 6 663 2008-2011 55%
États-Unis [16] _____ 2009-2010 9,1%
L’Amérique Brésil [22] 487 2012-2014 68,4 %
Canada [23] 917 2004 59,8%
Liban [24] 2456 1994-2015 82,6%
Le moyen orient Yémen [25] 359 2012-2014 46,20%
Arabie Saoudite [26] 2176 2009-2010 38%
Corée [27] 5 175 2005 0,8%
L’Asie
Chine [28] 313 2016-2017 16,29%
Bénin [29] 399 2016 36,1%
Burkina Faso [30] 306 2011 31%
L’Afrique sub Sénégal [31] 941 2002-2006 34,5%
saharienne Cameroun [32] 178 2014 54.5%
Ethiopie [33] 401 2015 23.9%
Zambie [34] 411 2015 5.87%
Congo [35] 781 2011 80.3%
Annaba, Algérie [36] 1028 2006-2009 47,8 %
Le Maghreb Tunisie [37] 2070 2007 et 2010 45.60%
Lybie [38] 369 1991 47,4%
Mekouar [11] 346 1972 51%
Nejmi et alami [39] 1026 1973 27,38%
El mensouri, Rabat [12] 2456 2007 50,6%
Errifaiy, Safi/Essaouira [13] 200 2014 42% / 48%
Maroc
Zahlan, Marrakech [40] 4701 2016 35%
Akourim, Agadir [14] 305 2016 47,33 %
Iharti, Marrakech [15] 350 2019 42,22 %
Notre étude (Guelmim) 300 2019 43,71%

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dans la région de Guelmim.

Comme le montre le Tableau IV, la séroprévalence de la toxoplasmose connaît de grandes

variations selon les zones géographiques. Ces variations peuvent avoir plusieurs explications

dont notamment les conditions climatiques, les habitudes alimentaires et le niveau d’hygiène.

La séroprévalence de la toxoplasmose trouvée dans notre étude est de 43,71%. Cette

valeur avoisine celle trouvée par Iharti dans la région de Marrakech (42,22%) [15] et reste

relativement proche de celles retrouvées à Agadir et Essaouira.

L’étude d’El Moussaoui effectuée dans la ville côtière de Tétouan a montré l’influence du

climat méditerranéen sur l’augmentation du nombre de cas de toxoplasmose [12]. La même

observation a été faite au paravent par Nejmi et Alami suite à la comparaison des prévalences de

la toxoplasmose dans les villes côtières et les villes situées loin de la mer [39].

D’autres études menées à Casablanca, Nador, Tétouan et Kenitra ont trouvé des

séroprévalences qui étaient respectivement 52 %, 43,3 % ,42.6 % et 36,7 % [12]. Dans la région

d’Agadir et d’Inzegane, la séroprévalence était de 47,33 % [14], un résultat qui est proche de

celui trouvé par El Mansouri [12] au niveau de la ville de Rabat : 50.6%, ainsi que celui trouvé au

niveau de la ville d’Essaouira qui est de 48% [13]. Ces séroprévalences restent comparable

également à celles rapportées par Mekouar en 1972 dans son étude sur la prévalence de la

toxoplasmose au Maroc qui est de 51 % [11].

Ces villes se caractérisent par un climat côtier tempéré, qui permet le bon déroulement

du cycle biologique de Toxoplasma gondii (sporulation rapide et complète). En effet, la chaleur

clémente et l’humidité favorisent la conservation des oocystes dans le sol et participent ainsi au

maintien d’une prévalence élevée, contrairement à notre étude qui est menée dans la région de

Guelmim, ainsi que celle de la ville de Marrakech, qui sont des régions de l'intérieur loin de la

mer et qui se caractérisent par un climat semi-aride.

Sur le plan international, et au niveau de la région du Maghreb, la séroprévalence

moyenne rapportée dans la région de Guelmim reste proche des résultats trouvés en Tunisie sur

une étude faite entre 2007 et 2010 qui objective une séroprévalence de 45.60% [37], et celle

trouvée en Lybie qui était de 47.4% [38], ainsi qu’en Algérie qu’était de 47.8% [36].

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Dans les pays africains, la séroprévalence de la toxoplasmose reste très variable. Au

Bénin, elle est de 36,1% [29], 31% au Burkina Faso [30], 34.5% au Sénégal [31], 54.5% au

Cameroun [32], 23.9% en Ethiopie [33] et 5.87% en Zambie [34].

En Europe, une valeur de 36.7% de séroprévalence toxoplasmique a été notifiée en France

[16], 28,3% en Italie [17], 25.7% est trouvée en Suède [18], 29.5% en Grèce [19], 21.9% en

Portugal [20], et 55% en Allemagne [21].

Aux États-Unis, la séroprévalence de la toxoplasmose chez les femmes enceintes est de

9,1% [16], une valeur qui est très basse par rapport à celles trouvées au Brésil (68.4%) [22] et au

Canada (59.8%) [23]

Au moyen orient, la séroprévalence reste variable. Au Liban la prévalence est de 82,6%

[24], 46.20% au Yémen [25] et 38% en Arabie Saoudite [26].

La séroprévalence dans les pays asiatiques est généralement basse. Au niveau de la

Corée, elle est de 0.8% [27], et de 10.6% en Chine [28].

Bien que le climat joue un rôle primordial dans la détermination de la fréquence de la

toxoplasmose, on remarque une différence entre les différentes villes appartenant à la même

région climatique. Donc, d’autres facteurs interviennent pour expliquer la séroprévalence de

cette parasitose au sein d’une population, à savoir le niveau socioéconomique, socioculturel,

éducatif, origine géographique (rural ou urbain), habitudes alimentaires...

2. Facteurs sociodémographiques :

2.1. L’âge :

D’après notre étude, nous avons retrouvé une corrélation positive, statistiquement

significative entre l’âge et la séroprévalence. En effet, les pourcentages sont entre 34,1% et

55,1% respectivement dans la tranche d’âge 19-30 ans et 31-45 ans avec un p=0,010.

La séroprévalence de la toxoplasmose augmente avec l’âge selon plusieurs études. Au

Maroc, l’étude faite par Iharti dans la ville de Marrakech a trouvé une relation entre l’âge et la

- 31 -
La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

séroprévalence de la toxoplasmose, avec 32,73% pour l’âge entre 18-30 ans et 57,14% pour

l’âge entre 31-45 ans [15]. Akourim aussi a montré cette corrélation avec des valeurs de 43% et

63% pour les tranches d’âge de 17-30 ans et 31-50 ans [14], El Mansouri a rapporté également

une augmentation de la séroprévalence avec l’âge [12].

En France, des études ont objectivé une augmentation de la séroprévalence de la

toxoplasmose chez les femmes enceintes de nationalité française avec l’âge [41]. Une étude

brésilienne faite en 2017 a montré aussi que la séroprévalence augmente linéairement avec l’âge

[42]. De même, une étude indienne publiée par Singh a rapporté qu’il y’a une augmentation de la

séroprévalence avec l’âge [43]. Des études faites en Turquie [44], en Arabie saoudite [45] et en

Yémen [25] rejoignent celles ci.

Cette corrélation est expliquée par l’augmentation de la durée du risque d’exposition en

l’occurrence avec l’âge, ce qui met en relief l’importance de l’éducation des jeunes femmes en

âge de procréer à propos des facteurs de risque d’infection toxoplasmique.

- 32 -
La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Tableau V : Relation entre l’âge des parturientes et la séroprévalence.

Séroprévalence en fonction de
Auteur Année P
l’âge
25 à 34 ans 53,6%
Brézil Maria Virginia 2017 0,010
35 à 44 ans 59,7%
Mohamed 14-29 ans 41,9%
Yemen 2017 0,019
Mahdy >à 30 ans 55,1%
<20an 28,1%
Arabie Saoudite Mohammad 2010 0,001
>20ans 71,9%
15 à 29 ans 27,8%
Turquie Ertug 2005 0.001
30 à 40 ans 51,1%
20 à 25 ans 38,5%
Inde Singh 2004 _
35 à 39 ans 77,8%
<20 ans 31,0%
France Berger 2008 <0,001
>39 ans 58,2%
<20 ans 32,4%
Rabat El Mansouri 2007 <0,05
>40 ans 63,8%
<30 ans 35,5%
Safi-Essaouira Errifaiy 2014 _
>30 ans 64,5%
17 à 30 ans 43,47%
Agadir-Inzegane Akourim 2016 0 ,016
31 à 50 ans 53,44%
18 à 30 ans 32,73%
Marrakech Iharti 2019 0,0012
31 à 45 ans 57,14%
19 à 30 ans 34,1%
Guelmim Notre étude 2019 0,010
31 à 45 ans 55,1%

2.2. Origine géographique :

Après l’analyse des données de notre étude, nous avons trouvé que le lieu de résidence

(rural ou urbain) n’a aucune influence statistiquement significative sur le statut sérologique des

femmes recrutées. Nos résultats ont montré que 51,4% des femmes issues du milieu rural

étaient immunisées contre 41,4% issues du milieu urbain (p=0.293). Contrairement aux autres

études qui ont été faites à Marrakech, Agadir et Safi-Essaouira qui ont montré une corrélation

entre la séroprévalence et le type de lieu de résidence.

Ceci s’oppose aussi aux études menées en Chine [46], en Colombie [47], en Arabie

Saoudite [45], en Egypte [48] et en Iran [49] où elles ont trouvé une différence significative de la

séroprévalence entre les femmes campagnardes et citadines.

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Tableau VI : Rapport entre le lieu de résidence et la séroprévalence selon les études.

Séroprévalence et lieu
Auteur Année de résidence P
Rural Urbain
Iran Babaie 2013 47,5% 29,1% <0,001
KSA Mohammad 2010 67,0% 21,8% <0,001
Chine Liu 2010 12,7% 7,5% 0,006
Egypte Kamal 2015 59,2% 40,8% 0,02
Safi-Essaouira Errifaiy 2014 76% 31% <0,0001
Agadir-Inzegane Akourim 2016 60 ,46% 42,05% 0,041
Marrakech Iharti 2019 58,06% 38,93% 0,049
Guelmim Notre série 2019 51,4% 41,4% 0,239

2.3. La parité :

De même, dans notre étude, la parité n’a pas été identifiée comme facteur prédictif

d’immunisation toxoplasmique (p=0,743). Ceci rejoint l’étude faite dans la région de Marrakech

et Agadir ainsi qu’en Sri Lanka [50] et en Yémen [25].

Une étude faite par Nissapatorn à Malyzia [51] et une autre en Ethiopie [52] ont alors

trouvé une liaison significative entre les taux élevés de séroprévalence et la parité.

Tableau VII : Corrélation entre la parité et la séroprévalence toxoplasmique.

Séroprévalence et parité
Auteur Année p
Primipare multipare
Ethiopie Awoke 2015 13,8% 27,8% 0,007
Malaysia Nisspatron 2003 44.2% 62.9% 0.014
Sri Lanka Devika Iddawla 2017 28,06% 31,32% 0,59
Yemen Med Mahdy 2017 44% 47,2% 0,58
Marrakech Iharti 2019 41,24% 43,37% 0,77
Guelmim Notre série 2019 45,5% 42,7% 0,743

2.4. Niveau économique :

D’après notre série de cas, nous constatons qu’il n’ya pas de corrélation positive entre la

séroprévalence toxoplasmique et le niveau socio-économique. Nous avons trouvé que 50% des

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

femmes de bas niveau économique sont séropositives, 40.4% des femmes de niveau moyen et

66.7% de haut niveau (p=0,403). En effet, ces résultats pouvant être expliqués par la nature de la

population qui habite la région de Guelmim, une population qui reste ancrée dans les traditions

et qui garde un mode de vie comparable quelque soit le niveau socio-économique.

Ceci s’oppose aux études faites par Iharti et Akourim qui ont montré que le niveau socio-

économique est un facteur de risque en termes de séroprévalence. En Egypte, Kamal a conclu

que 56.96% des femmes séropositives sont de bas niveau économique alors que le moyen et le

haut niveau représentent respectivement 40.8% et 4.2% [48]. Des résultats semblables sont

rapportés par une étude réalisée en Inde, qui a montré que la séroprévalence est élevée chez un

groupe de femmes de faible niveau socio-économique (33%) par rapport au groupe de haut

niveau (22%) [53]. Une autre étude faite en Colombie a révélé l’influence du statut

socioéconomique sur la séroprévalence toxoplasmique [47].

Tableau VIII : L’influence du niveau socioéconomique sur la séropositivité toxoplasmique.

Séroprévalence et niveau
Auteur Année P
socioéconomique
Bas 32,7%
Inde Yasodhara 2004 0,01
Haut 22%
Bas 54,9%
Egypte Kamal 2015 0,001
Moyen 40,8%
Bas 49,0%
Colombie Rosso 2008 0,004
Haut 29%
Bas 56,96%
Agadir-Inzegane Akourim 2016 0,007
Moyen 38,80%
Bas 54,44%
Marrakech Iharti 2019 0,0049
Moyen 32,91%
Bas 50%
Guelmim Notre étude 2019 Moyen 40,4% 0,403
Haut 66,7%

2.5. Niveau d’étude :

Dans la présente étude, nous avons remarqué que la différence des séroprévalences

n’était pas significative (P=1), elle est de 43,8% pour les femmes analphabètes et de 44% pour

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

celles ayant un niveau universitaire. Le niveau d’étude n’as pas donc d’effet sur le statut

immunitaire des femmes enceintes, contrairement aux constations des autres études : étude de

Iharti dans la région de Marrakech [15], étude d’Akourim au niveau de la région d’Agadir-

Inzegane [14], celle de Safi- Essaouira [13] et Rabat [12]. Aussi à Dahrahan, en Arabie saoudite

[54] et au Brésil, il a été conclu qu’un niveau plus élevé de l’éducation est un facteur de

protection contre l’infection par Toxoplasma gondii [42].

Tableau IX : La relation entre le niveau d’étude et la séroprévalence toxoplasmique.

Séroprévalence selon
Auteur Année P
niveau d’étude
Primaire 63,8%
Brésil Maria Virginia 2017 0,01
Université 38,7%
Analphabète 57.1%
Arabie saoudite Elsafi 2015 <0,05
Universitaire 22.6%
Analphabète 57.69%
Rabat El Mansouri 2007 0.003
Primaire 44.73%
Analphabète 78.5%
Safi- Essaouira ERRIFAIY 2014 -
Universitaire 35.3%
Analphabète 56%
Agadir-Inzegane Akourim 2016 0.017
Universitaire 14.24%
Analphabète 54,55%
Marrakech Iharti 2019 0,0086
Universitaire 10,53%
Analphabète 43,8%
Guelmim Notre étude 2019 1
Universitaire 44%

3. Les facteurs comportementaux :

3.1. Contact avec le chat :

La présence de chat dans le foyer n’apparait pas dans notre étude comme un risque

potentiel d’acquisition des anticorps anti-toxoplasmiques (p=0.072). Au fait, 58.6% des femmes

séropositives ont été en contact avec le chat contre 40,2% qui ne l’ont pas été.

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Même résultat est constaté par El Mansouri [12] dans la ville de Rabat, ainsi par l’étude de

Maria Virginia [42] et celle d’Elvis Chongsi [32] qui ont trouvé que le contact avec les chats n’est

pas un facteur de risque d’infection toxoplasmique.

D’autres études épidémiologiques ont retenu la possession d’un chat comme facteur de

risque significatif, c’est le cas des études faites à Marrakech [15], au niveau de la région

d’Agadir-Inzegane [14], et celle de Safi- Essaouira [13], ainsi des études au niveau de la Chine

[28], l’Ethiopie [52] et en Algérie [36]. D’ailleurs une étude norvégienne prospective de cas

témoins a trouvé que le nettoyage de la litière des chats est associé à un risque élevé d’infection

toxoplasmique [55].

Tableau X : Influence du Contact avec le chat sur la séroprévalence toxoplasmique selon

différentes études.
Contact avec le chat
Auteur Année et séroprévalence P
Oui Non
Chine Ruo Lan Jiang 2018 28,33% 13,44% 0,006
Ethiopie Awoke 2015 30,2% 12,8% <0,0001
Algérie Messerer 2014 57,9% 46,7 0,02
Rabat El Mansouri 2007 51.42% 46.26% NS
Brésil Maria virginia 2017 51,6% 48,1% 0,36
Cameroun Elvis Chongsi 2016 30,3% 69,7% 0,31
Safi –Essaouira Errifaiy 2014 63% 37% 0.0006
Agadir-Inzegane Akourim 2016 71.42% 37.96% 0.0001
Marrakech Iharti 2019 65,79% 35,91% 0,0009
Guelmim Notre étude 2019 58,6% 40,2% 0,072

3.2. Contact avec la terre :

L’association entre le chat et la maladie reste difficile à évaluer, car c’est le sol qui est

directement impliqué dans la transmission de la toxoplasmose. Les oocystes ne se trouvent pas

sur le pelage des chats [56], mais ils sont enfouis dans le sol avec leurs fèces.

Le contact direct avec le sol (jardinage, activités agricoles) est démontré dans notre étude

comme un facteur associé à la propagation de la toxoplasmose avec une différence notable de

- 37 -
La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

(p=0,001). En effet 60,7% des candidates qui sont en contact avec la terre ont été immunes vis-

à-vis de la parasitose contre 33,7% sans contact avec la terre.

Des résultats identiques étaient rapportés par El Mansouri [12] dans la ville de Rabat, par

Errifaiy dans la région de Safi-Essaouira [13] et par Akourim dans la région d’Agadir [14]. Même

résultat a été retenu par l’étude multicentrique de Cook [55] et également par d’autres études

qui révèlent le lien de causalité entre le contact avec le sol et l’infection toxoplasmique (Iran [49]

et Egypte [48]).

Au contraire, dans l’étude faite dans la région de Marrakech [15] et une autre au Brésil

[42], ce facteur n’a pas été jugé comme facteur de risque.

Tableau XI : Relation entre la séroprévalence toxoplasmique et le contact avec la terre.

Contact avec la terre
auteur année P
Oui Non
Rabat El Mansouri 2007 54.05% 44.60% 0.003
Iran babaie 2013 57,1% 32,1% <0,001
Safi- Essaouira Errifaiy 2014 63% 43% 0.009
Egypte Kamal 2015 53.5% 46.5% 0.02
Agadir-Inzegane Akourim 2016 66.66% 43.08% 0.026
Brésil Maria Virginia 2017 58,5% 47,5% 0,17
Marrakech Iharti 2019 55,55% 39,87% 0,12
Guelmim Notre étude 2019 60,7% 33,7% 0,001

3.3. Habitudes alimentaires :

a. La consommation de la viande peu cuite :

La consommation de la viande peu cuite est configurée comme un facteur de risque

important en terme de séroprévalence, avec 69,2% de femmes immunisées consommant de la

viande peu cuite contre 38,4% qui ne la consomment pas (P=0,004).

Ceci rejoint le résultat trouvé dans la région d’Agadir-Inzegane [14], de Safi-Essaouira

[13], dans Wilaya d’Annaba [36], en Egypte [48] et en Chine [28], qui trouvent une corrélation

positive entre la consommation de la viande peu cuite et la maladie.

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Kapperud aussi a trouvé que la consommation de viande non ou peu cuite était associée

à un risque élevé d’infection [58]. Buffolano a noté également que la consommation de viande

porcine fumée ou de viande crue, au moins une fois par mois, multipliait par 3 le risque

d’infection toxoplasmique [57]. Cook a trouvé que la viande peu cuite contribue de 30 à 63% des

infections [58].

A contrario, l’étude d’Iharti dans la ville de Marrakech [15] et autres études (Rabat [12],

Ethiopie [33] et Brésil [42], n’ont pas trouvé la viande peu cuite comme un risque potentiel

d’acquisition des anticorps toxoplasmiques.

Tableau XII : Lien entre la séroprévalence toxoplasmique et la consommation

de la viande peu cuite selon quelques études.
Consommation de la
Auteur Année viande peu cuite P
oui non
Rabat El Mansouri 2007 50% 47.14% NS
Algérie Messerer 2014 61,76% 41,22% 0,01
Safi-Essaouira Errifaiy 2014 72% 42% 0,015
Égypte Kamal 2015 69% 31% 0.001
Agadir Akourim 2016 60,86% 44,88% 0,047
Brésil Maria Virginia 2017 58,5% 49,3% 0,678
Chine Ruo Lan Jiang 2018 24,6% 10,7% 0.001
Ethiopie Jemal Jula 2018 22,7% 26,4% 0,4
Marrakech Iharti 2019 62,5% 41,28% 0,23
Guelmim Notre étude 2019 69,2% 38,4% 0,004

b. La consommation de légumes peu cuits :

D’après notre étude, la consommation de légumes peu cuits est un facteur associé à la

transmission du parasite avec une différence statistiquement significative de (P=0,001) : 65,9%

des parturientes consommant des légumes peu cuits contre 35,5%.

Ce même résultat est trouvé dans la région de Safi-Essaouira par Errifaiy [13]. Par contre

les études menées par Iharti [15], Akourim [14], et également d’autres faites en Chine [28] et en

Ethiopie [33] ont montré qu’il n’y a pas de corrélation entre la consommation de légumes peu

cuits et l’infection toxoplasmique.

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Tableau XIII : corrélation entre la consommation de légumes peu cuits

et la séroprévalence toxoplasmique.
Consommation de
Auteur Année légumes peu cuits P
oui Non
Chine Ruo Lan Jiang 2018 15,83% 16,67% 0.84
Ethiopie Jemal Jula 2018 23,6% 28,6% 0,5
Safi-Essaouira Errifaiy 2014 78% 42,5% 0,009
Agadir Akourim 2016 46,03% 48,27% 0,62
Marrakech Iharti 2019 45,28% 40,94% 0,59
Guelmim Notre étude 2019 65,9% 35,5% 0,001

c. Consommation du lait cru :

Concernant la relation entre la consommation du fromage ou du lait cru et la

séroprévalence, nous avons constaté une légère augmentation de séroprévalence chez les

femmes qui mangent du fromage ou lait cru (44,4%) par rapport à celles qui ne le font pas

(42,3%), pourtant, cette différence n’est pas statistiquement significative (p=0,801) sur la

séroprévalence toxoplasmique.

Ceci rejoint les résultats trouvés par Iharti dans la région de Marrakech [15] et par Elvis

Chongsi au Cameroun [32]. Cependant, Akourim dans la région d’Agadir-Inzegane [14] et

Eriffaiy dans la région de Safi-Essaouira [13] ont trouvé un lien de causalité entre ce facteur et

l’immunisation toxoplasmique.

Tableau XIV : Relation entre la consommation du lait cru

et la sétoprévalence de la toxoplasmose.
Consommation du lait cru
Auteur Année P
Oui Non
Cameroun Elvis Chongsi 2016 5,1% 94,9% 0,81
Agadir-Inzegane Akourim 2016 53,39% 34% 0,028
Safi-Essaouira Errifaiy 2014 47% 16% 0,017
Marrakech Iharti 2019 53,03% 35,96% 0,051
Guelmim Notre étude 2019 44,4% 42,3% 0,801

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

d. Consommation d’eau non traitée :

Selon les résultats de notre étude, la consommation de l’eau non traitée n’est pas un

facteur qui influence de manière statistiquement significative la séroprévalence toxoplasmique

(p=0,111). Nous pouvons justifier ces résultats par le fait que seulement un tiers de notre

population d’étude est d’origine rural, et que ces zones rurales bénéficient aussi de l’eau potable

du réseau de distribution, et l’utilisation de l’eau non traitée est restreinte à celle des puits, qui

sont en général protégés.

Ceci est trouvé également par l’étude d’Iharti [15] et celle d’Akourim [14], ainsi par une

étude en Chine [31].

En outre, la consommation de boissons préparées avec de l'eau non bouillie était

retrouvée comme facteur de risque d'infection important chez les femmes enceintes en Armenia,

Colombie [59]. Il a également été rapporté chez les femmes enceintes de la province d'Aydin en

Turquie que la séroprévalence toxoplasmique augmentait avec la consommation d’eau potable

autre que l'eau en bouteille [44]. Au Brésil la consommation d’eau non filtrée est un facteur de

risque de toxoplasmose. [60]. Aussi dans la région de Safi-Essaouira [13] et en Yémen [25], ce

facteur est retenu comme facteur de risque d'infection chez les femmes enceintes.

Tableau XV : Influence de la consommation d’eau non traitée sur la toxoplasmose.

Consommation d’eau
Auteur Année non traitée P
Oui Non
China Ruo Lan Jiang 2018 16,75% 15,52% 0,78
Yemen Med Mahdy 2017 29,3% 48,1% 0,028
Safi-Essaouira Errifaiy 2014 77,8% 43,5% 0,043
Agadir-Inzegane Akourim 2016 62,50% 64,47% 0,33
Marrakech Iharti 2019 60% 41,71% 0,41
Guelmim Notre étude 2019 33,3% 47,7% 0,111

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

3.4. Les mesures d’hygiène :

a. Lavage des légumes et fruits à l’eau de Javel ou autres :

Pour la notion du lavage des légumes et fruits à l’eau de Javel, du vinaigre ou autres,

notre étude n’a pas révélé un lien de causalité entre cette dernière et les statuts immunitaires

des femmes enceintes, avec une valeur P=0,827. Contrairement à ce qui était trouvé dans la

région de Marrakech [15], d’Agadir-Inzegane [14] et au Cameroun [32].

Tableau XVI : la relation entre le lavage des légumes et fruits à l’eau de Javel
avec la séroprévalence de la toxoplasmose.
Lavage des légumes et
Auteur Année fruits à l’eau de Javel P
Oui Non
Cameroun Elvis Chongsi 2016 65,7% 34,3% 0,01
Safi-Essaouira Errifaiy 2014 33% 67% _
Agadir-Inzegane Akourim 2016 35,48% 50,42% 0,013
Marrakech Iharti 2019 23,68% 47,18% 0,009
Guelmim Notre étude 2019 44,8% 43% 0,827

b. Vérification de la température du réfrigérateur :

Concernant la notion de vérification de la température du réfrigérateur, nous avons

trouvé que ce n’est pas un facteur prédictif d’immunisation toxoplasmique (P= 0,383)

Ce même résultat est constaté par Akourim dans la ville d’Agadir.

Tableau XVII : la relation entre la vérification de la température du réfrigérateur

avec la séroprévalence de la toxoplasmose.
vérification de la température
Auteur Année du réfrigérateur P
Oui Non
Agadir-Inzegane Akourim 2016 40,02% 50,49% 0,19
Guelmim Notre étude 2019 47,3% 40,3% 0,383

- 42 -
La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

4. Les connaissances sur la maladie :

L’analyse bi-variée de nos résultats a conclu que le niveau de connaissance des femmes

quant à la toxoplasmose semble avoir une influence importante sur la séroprévalence de la maladie.

En effet, dans ce travail, seul le tiers des femmes ont des connaissances sur la toxoplasmose.

Dans notre série 55,4% des femmes qui n’ont jamais entendu parler de la toxoplasmose

sont séropositives, alors que 29,4% des femmes ayant quelques notions sur la maladie sont

immunisées, avec une p=0.001.

Ceci rejoint les résultats trouvés par Akourim [14] et Iharti [15].

Tableau XVIII : Corrélation entre les connaissances sur la maladie

et la séroprévalence toxoplasmique.
Connaissance sur
Auteur Année la maladie P
Oui Non
Safi-Essaouira Errifaiy 2014 23% 48% 0,21
Agadir Akourim 2016 17,84% 56,03% 0,0001
Marrakech Iharti 2019 22,22% 52,99% 0,0001
Guelmim Notre série 2019 29,4% 55,4% 0,001

5. Le suivi sérologique :

Selon les résultats de notre étude, nous avons noté qu’aucune femme n’a effectué une

sérologie pré-conceptionnelle, alors que 71,76% des femmes ont réalisé une seule sérologie

durant toute la grossesse, 16,47% ont réalisé 2 sérologies et seulement 11,76% ont bénéficé de 3

sérologies. Ce même constat est fait au niveau de la région Safi-Essaouira [13], la région

d’Agadir-Inzegane [14], la région de Marrakech [15], ainsi qu’à l’Hôpital Militaire d’Instruction

Mohammed V de Rabat [127].

Ceci montre l’insuffisance du suivi des sérologies toxoplasmiques chez les femmes

enceintes séronégatives, à cause entre autre du vide juridique qui existe à ce niveau.

- 43 -
La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

La présente étude a pu alors maitre l’accent sur une constatation très importante et qui

mérite une très grande attention, c’est la défaillance en matière de suivi et de surveillance des

femmes enceintes surtout en ce qui concerne la sérologie toxoplasmique.

Tableau XIX : Le suivi sérologique d’après quelques études nationales.

Notre étude Marrakech Agadir Safi – Essaouira Rabat
(2019) (2019) (2016) (2014) (2012)
1 sérologie 71,76% 60% 82% 88% 77,6%
2 sérologies 16,47% 29% 13% 9% 16,5%
3 sérologies 11,76% 11% 5% 3% 4,5%

Nous avons remarqué en analysant les bilans sérologiques que les isotypes IgG seuls ont

été demandés chez la quasi-totalité des femmes et seules 7,28% ont fait le dosage des IgM.

Nous avons noté aussi que les taux des IgG étaient <300 UI/ml avec plus de la moitié

(54,54%) qui était entre 20 et 100 UI/ml, d’où l’intérêt de la réalisation d’un second bilan

sérologique à 2 semaines d’intervalle ou de demander d’emblée et simultanément les isotypes

IgG et IgM, afin de trancher entre une toxoplasmose ancienne et une infection récente active.

6. Connaissances des personnels de santé :

6.1. Rythme de surveillance sérologique :

Notre enquête avec les personnels de santé a révélé que la moitié des médecins (55%)

demande une surveillance sérologique mensuelle chez la femme séronégative, tandis que 25%

demandent une sérologie chaque trimestre, et 20% ne demandent qu’une seule sérologie durant

toute la grossesse.

Ceci peut être expliqué par l’économie de santé prise en considération par les médecins,

surtout que la majorité des parturientes ne bénéficie d’aucune couverture médicale.

Seulement une infirmière sur cinq (19,05%) demande une surveillance mensuelle, une sur

trois (28,57%) exige une surveillance trimestrielle, alors que la moitié (52,38%) demande une

seule sérologie.

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Ces résultats sont comparables à ceux trouvés par Iharti dans la région de Marrakech

[15]. D’autre part, une étude réalisée au Brésil intéressant des médecins et des infirmières du

système de santé publique de Niterói-Brésil a objectivé que 80% exigent une surveillance

sérologique jusqu’à la fin de la grossesse chez la femme séronégative [61].

6.2. Mesures préventives :

Les médecins et les infirmières interrogés dans notre travail affirment qu’ils conseillent

correctement toutes les femmes enceintes et les sensibilisent aux mesures préventives. Ces

résultats diffèrent de ceux trouvés dans la région de Marrakech [15], au Brésil [61] et aux états

unis [62].

Tableau XX : Comparatif des mesures préventives recommandées par les personnels

de santé selon différentes études.
Marrakech
Notre étude Brésil
(médecins Etats unis
et (Médecins)
Médecins Infirmières Médecins Infirmières
infirmières)
Consommation de
la viande bien 85% 80,95% 100% 78,2% 45,5% 77,6%
cuite
Se laver les mains
avant chaque 35% 28,57% 100% 100% 95,5% _
repas
Laver
soigneusement
60% 66,67% 100% 65,2% 45,5% 34,2%
les fruits et les
légumes
Eviter le contact
90% 85,71% 100% _ _ 98%
avec les chats
Porter des gants
15% 23,81% 100% 82,6% 72,7% 65,4%
pour jardiner
Eviter la
consommation 50% 38,09% _ _ _ _
des aliments crus

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dans la région de Guelmim.

7. Aspects législatifs :

En France, dans le cadre de la prévention de la toxoplasmose congénitale, les premiers

textes en vigueur (décret du 17 mars 1978, arrêtés ministériels du 20 juin 1980 et du 17

décembre 1981) ont prévu la mise en place d'un dépistage sérologique systématique des

femmes lors de l’examen prénuptial. La circulaire N°605 du 27 septembre 1983 y adjoint la

prescription de règles hygiéno-diététiques chez les femmes non immunisées. Depuis 1992, suite

au décret d’application n° 92-143 du 14 février 1992, le dépistage et la surveillance mensuelle

des femmes enceintes séronégatives sont devenus obligatoires avant la fin du premier trimestre

et jusqu’à la fin de la grossesse. Plus récemment en 2007, le bilan prénuptial a été supprimé

(décret n° 07-1787) [63].

Au Maroc, l’arrêté du ministre de la santé n 2519-05 du 30 Chaabane 1426 (5 Septembre

2005) fixe les conditions et les épisodes du suivi médical de la grossesse, de l’accouchement et

de ses suites. En effet, l’article 4 de cet arrêté fixe les examens complémentaires qui doivent être

prescrits lors de la consultation, entre autres la sérologie de la toxoplasmose, mais il ne fixe pas

les modalités du suivi. Par ailleurs, aucun texte n’oblige à un dépistage systématique de la

toxoplasmose avant le mariage, c’est un vide qu’il faut combler par des textes de loi stricts [64].

II. Rappel sur le parasite :

La Toxoplasmose est une anthropozoonose, c’est-à-dire une maladie commune à

l’animal et à l’Homme, cosmopolite et fréquente, due à un protozoaire intracellulaire :

Toxoplasma gondii. L’Homme et un large panel d’espèces animales incluant le bétail, jouent le

rôle d’hôtes intermédiaires en devenant des porteurs chroniques de kystes tissulaires, l'hôte

définitif de ce parasite est un félidé (en général le chat). T.gondii se propage par l’ingestion

d’aliments ou d’eau contaminés par des oocystes sporulés, par l’ingestion de kystes tissulaires

présents dans la viande peu cuite ou crue, et verticalement par voie transplacentaire.

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

1. Historique :

 Toxoplasma gondii a été isolé pour la première fois en 1908, par les deux médecins

français Nicolle (figure 32) et Manceaux, à l’institut Pasteur de Tunis, chez un rongeur

nord africain, le gondii «Ctenodactylus gondii » [65] (figure 33), puis chez un lapin par

Splendore, au Brésil en 1909. [66]

Figure 32 : Charles Jules Henri Nicolle : prix Nobel de physiologie ou médecine de 1928.

Le nom toxoplasma gandii provient de sa morphologie: « toxon » qui signifie croissant ou

arc et « plasma » qui signifie forme, et du rongeur chez lequel il a été découvert. [67]

Figure 33 : Le rongeur Ctenodactylus gundii [197]

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dans la région de Guelmim.

 En 1923, l’ophtalmologiste tchèque Josef Jankù a décrit un cas de toxoplasmose

congénitale chez un enfant présentait des manifestations oculaires (microphtalmie et

choriorétinite), et c’était le premier cas de la toxoplasmose Humaine. [68]

 En 1939, Wolf et al reconnaîtront cette parasitose comme maladie congénitale devant

un cas d'encéphalite chez un enfant. [69]En 1940, Pinkerton et Weinman ont déclaré

avoir trouvé le Toxoplasme dans les coupes de tissus d'un homme de 22 ans du Pérou

qui était mort dans un tableau de maladie généralisée. [70]

 C’était qu’en 1948 que les premières études épidémio-immunologiques commencèrent

avec le test de lyse (« Dye Test») de Sabin et Feldman permettant le diagnostic

sérologique de la maladie et la révélation de l'importance de la prévalence de la

toxoplasmose humaine. [71]

 Hogan en 1951 avance l’hypothèse de l’origine congénitale des toxoplasmoses

oculaires qui sera conformée par Feldman en 1952.

 Siim en 1952 a définit les formes aigues bénignes avec poly adénopathies.

 En 1954, Weinman et Chandler ont suggéré que la transmission pourrait se produire par

l'ingestion de viande insuffisamment cuite.

 En 1958, la mise au point de l’immunofluorescence indirecte par Goldman et Kelen qui

a simplifié la quantification des anticorps spécifiques.

 En 1965, Desmonts confirme l’hypothèse concernant le rôle de la consommation de la

viande mal cuite dans la contamination humaine. [68]

 En 1967, la découverte du pouvoir infestant des fèces du chat par Hutchinson.

 En 1968, Remington développe la technique de détection d’IgM par

immunofluorescence indirecte (IFAT). [72]

 En 1970, Hutchison et Frenkel affirment l’importance épidémiologique du chat et la

reproduction sexuée de T. gondii dans l’intestin grêle de celui-ci. [73]

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

 En 1972, Miller confirme définitivement le chat comme hôte définitif, et les travaux

concomitants de Jewel, Werner et Janitischke mettent en évidence le rôle possible

d’autres félidés. [73]

 En 1987, Boothroyd et al, identifiaient le gène B1 répété 35 fois, impliqué dans la

synthèse des tubulines.

 En 1988 : Burg et al, clonaient et séquençaient le gène codant pour la protéine majeur

de surface, la P30.

 En 1989, Burg et Call, publiaient la première application de la Polymérase Chain

Reaction (PCR) pour la détection du toxoplasme, en prenant comme matrice le gène B1,

et depuis, la PCR est proposée dans le diagnostic de la toxoplasmose congénitale. [74]

2. Agent pathogène : Toxoplasma gondii

2.1. Taxonomie :

Toxoplasma gondii est un protozoaire des animaux à sang chaud. Il est à l’origine de la

toxoplasmose parasitose, qui revêt un caractère sévère au cours de la toxoplasmose cérébrale

ou congénitale. On doit sa classification actuelle à Barta en 2001 (Levine, 1980) [75] :

 Embranchement : Protozoa (Goldfuss, 1918)

 Phylum : Apicomplexa (Levine, 1970)

 Classe : Sporozoea (Leuckart, 1879)

 Sous-classe : Coccidia (Leuckart, 1879)

 Ordre : Eucoccidiida (Léger et Duboscq, 1910)

 Sous-ordre : Eimeriina (Léger, 1911)

 Famille : Sarcocystidae (Poche, 1913)

 Sous-famille : Toxoplasmatinae (Biocca, 1957)

 Genre : Toxoplasma (Nicolle et Manceau, 1908)

 Espèce : gondii

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

2.2. Morphologie :

Toxoplasma gondii est une coccidie à développement intracellulaire obligatoire. Il

présente au cours de son cycle trois stades infectieux : [56]

 Les tachyzoïtes = forme végétative,

 Les bradyzoïtes = forme de résistance tissulaire,

 Les sporozoïtes = forme de résistance dans le milieu extérieur.

a. Le tachyzoite :

La première forme végétative, le tachyzoïte, autrefois appelé « trophozoïte » et elle vient

du mot grec « tracus » qui indique la rapidité de division cellulaire dans une cellule de l’hôte

intermédiaire. [76]

Il s’agit de la forme asexuée à multiplication rapide, et c’est la seule forme qui peut

traverser la barrière placentaire. [77]

Morphologiquement, le tachyzoïte a la forme d’un croissant de 6 à 8 microns de long et

de 3 à 4 microns de large. Son extrémité postérieure, près de laquelle se trouve le noyau, est

arrondie, alors que l’extrémité antérieure où est situé le complexe apical (appareil de

pénétration) est effilée. (Figure 34 et 35)

Les tachyzoites pénètrent en 15 secondes dans le macrophage par un phénomène actif,

différent de la phagocytose. Ils se multiplient dans le sang, les liquides biologiques et les tissus,

ils sont fragiles et détruites par l’acidité gastrique, donc non infectante par voie orale, mais ils le

sont par voie sanguine pour le fœtus dans la toxoplasmose congénitale. Ils survivent à 4°C au

moins une semaine. [78] [79] [80]

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Figure 34 : Tachyzoites vus au microscope électronique. [81]

Figure 35 : Ultrastructure du tachyzoïte de Toxoplasma gondii, [83] A droite image de

microscopie électronique d’un tachyzoïte intracellulaire; Co : conoïde ; Mn : micronème ; PV :
vacuole parasitophore ; Rh : rhoptrie ; Go : Golgi ; No : nucléole ; Nu : noyau ; Lb : corps
lipidique ; Dg : granules denses ; Am : amylopectine. A gauche : Schéma d’un tachyzoïte avec les
principaux organites

b. Le bradyzoïte :

Les bradyzoites sont issus de la transformation des tachyzoites par plusieurs

multiplications asexuées. Le terme bradyzoite vient du mot grec « bradus » qui évoque la lenteur

de leur division à l’intérieur des kystes dans la cellule hôte. Morphologiquement, ils ont une

structure très proche de celle des tachyzoïtes mais avec des différences antigéniques et

biologiques. (Figure 36)

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Figure 36 : Schéma d’un bradyzoïte (Droite) et d’un tachyzoïte (Gauche) [83]

Les kystes ont une forme sphérique ou ovoïde, mesurant de 50 à 200 μm, regroupent des

milliers de bradyzoites [81] (Figure 37). Ils constituent une forme de résistance et de latence du

parasite et se localisent surtout dans les neurones, les astrocytes, les cellules musculaires, et les

cellules rétiniennes. Ces kystes peuvent survivre plusieurs jours à température ambiante et

plusieurs mois à 4°C. Ils sont détruits par la chaleur (un quart d’heure à 56°C) ou la congélation

(24 heures à -20°C). C’est l’un des modes de contamination de l’Homme par voie orale par

ingestion de viande parasitée. [82][83][84]

Figure 37 : Rupture de la paroi d’un kyste et libération de centaines de bradyzoïtes sous l’action
des sucs digestifs [102]

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c. Le sporozoïte :

Les sporozoites se trouvent à l’intérieur des oocytes sporulés. Ils sont

morphologiquement très proches des deux stades précédents. (Figure 38)

Figure 38 : Oocyste sporulé de toxoplasme observé en microscopie électronique. (Dubey, 1998).

(A) Oocyste sporulé protégé par sa paroi (grande flèche) contenant deux sporocystes (têtes de
flèches) renfermant chacun quatre sporozoïtes (petites flèches). [83]

Les oocystes sont des structures ovoïdes de 9 à 11 μm de long sur 11 à 14 μm de large, qui

résultent d’une reproduction sexuée, se déroulant dans les cellules intestinales de l’hôte définitif : le

chat. [85] Ils regroupent 2 sporocystes contenant 4 sporozoïtes chacun (un sporozoïte ressemble à

un tachyzoïte) [86]. Il s’agit de la forme de résistance du parasite dans le milieu extérieur.

Les oocytes peuvent survivre plus d’un an dans un sol humide [56] et ils représentent la

forme de contamination principale des herbivores et de l’Homme par l’ingestion d’aliments

souillés par les fèces du chat.

2.3. Résistance des différentes formes de Toxoplasma gondii :

Les tachyzoïtes sont des formes de multiplication du parasite, fragiles, à durée de vie courte

et présentent pendant la phase aiguë de l’infection seulement. Leur ingestion est rarement

contaminants car ceux-ci sont sensibles aux sucs gastriques [87]. Ils peuvent par contre survivre à

4°C dans du lait pendant au moins une semaine et être parfois une source d’infection [88].

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Les kystes constituent une forme de résistance du parasite dans l’organisme hôte, leur

durée de vie est longue et on les observe lors de la phase chronique de l’infection. Ils assurent la

dissémination du parasite, car leur ingestion permet l’infection de nouveaux hôtes. Ils sont

thermosensibles, mais peuvent survivre plusieurs jours à température ambiante et plusieurs

mois à 4°C. [82]

Les oocystes représentent une forme de résistance et de dissémination du parasite dans

le milieu extérieur dans lequel ils peuvent rester infectieux pendant 18 mois à l’abri du soleil et

pour des températures moyennes d’environ 20°C [56]. La résistance à la température a été testée

pour différentes matrices, en conditions naturelles ou expérimentales : fèces, sol, baies, eau

(potable ou non), eau de mer. Dans l’eau, l’inféctiosité est maintenue pendant 54 mois à 4°C [56]

ou 548 jours à 20- 22°C [88]. Ils sont rapidement inactives à partir de 55°C, et au contraire, une

exposition constante à -21°C pendant 28 jours n’empêche pas l’infection. [76] La résistance

dans les matrices solides (sol et aliments) est moins importante : les oocystes restent tout de

même infectant pendant 30 à 410 jours selon la température et les conditions d’exposition des

suspensions. Ils sont sensibles à la putréfaction et aux conditions anaérobies, de ce fait, les

antiseptiques utilisés pour assainir le milieu augmenteraient paradoxalement, le pouvoir

infectant des oocystes toxoplasmiques en détruisant les germes de putréfaction et de

fermentation. [75]

Les trois formes parasitaires sont sensibles à la chaleur, et donc à la cuisson. Cette

information est primordiale dans les mesures de prévention à appliquer contre l’infection

toxoplasmique. Parmi les autres conditions pouvant être utilisées dans le traitement des

aliments, seule l’ionisation à une dose minimale de 0,5 kGy a été recommandée. Les autres

modes de traitement (micro-onde, salaison, fumaison) n’ont pas une efficacité certaine. [84]

2.4. Le cycle du parasite : (Figure 39)

Le cycle de T.gondii est un cycle hétéroxène : durant sa maturation, le parasite nécessite

de passer par un deuxième hôte pour devenir infestant.

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Il existe deux cycles : un cycle sexué qui s’effectue uniquement chez les félidés, et un

cycle asexué faisant intervenir des hôtes intermédiaires : homme ou animaux herbivores comme

le bétail (moutons et bovins) ou omnivores (porc, rat ….)

 Le cycle est dixène dans le cas où l’hôte définitif et les hôtes intermédiaires

interviennent.

 Le cycle est monoxène si le toxoplasme est transmis d’hôte intermédiaire à hôte

intermédiaire sans infester l’hôte définitif. Le cycle se déroule alors sans

reproduction sexuée. [80]

Figure 39 : Cycle évolutif du parasite. [93]

a. Cycle asexué chez l’hôte intermédiaire : [90]

La contamination humaine et essentiellement alimentaire, soit par ingestion d’oocystes

contenus dans l’eau ou aliments souillés par les déjections du chat ; soit par ingestion de

viandes mal cuites contenant des kystes (viande de mouton, de bœuf, de porc, de cheval voire

même viande de volaille). La voie de contamination transplacentaire est responsable de la

toxoplasmose congénitale. Le déroulement du cycle asexué chez l’hôte intermédiaire se fait en

deux phases :

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a.1. La phase aigue :

Dans le tube digestif de l’Homme et sous l’action des sucs digestifs, l’oocyste ou le

pseudo kyste vont libérer respectivement des sporozoïtes ou des bradyzoïtes qui vont diffuser

dans l’organisme par voie sanguine et lymphatique et se transformer en tachyzoïtes. Ces

derniers vont envahir les cellules du système réticulo-endothélial et vont s’y multiplier

entraînant leur lyse provoquant ainsi des lésions de nécrose dans les tissus parasités. Cet

épisode est dangereux chez la femme enceinte car il expose le fœtus au passage

transplacentaire du parasite en l’absence d’immunité protectrice au cours de cette phase aigue.

Lors de cette phase, les macrophages sont remplis de tachyzoïtes qui se sont multipliés

par bipartition dans les vacuoles parasitophores constituant des pseudos kystes appelées ainsi

car la cellule hôte va encore éclater et libérer des tachyzoïtes qui vont envahir d’autres cellules.

Le noyau de la cellule hôte est repoussé vers la périphérie.

a.2. La phase chronique ou latente :

Après installation d’une immunité efficace, les parasites une fois dans la cellule vont

ralentir leur multiplication et leur métabolisme on se transformant en bradyzoïtes. La cellule

parasitée s’enkyste, donnant cette fois ci un vrai kyste avec dégénérescence du noyau de la

cellule hôte. Ce phénomène se voit essentiellement dans les organes pauvres en anticorps

(cerveau, muscle strié et œil).

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Figure 40 : Schémas des différents types de multiplication asexuée : endodyogenie (A, B et C),
endopolygenie (D, E et F), merogonie (G, H et I) ; corps résiduels (R), schizozoïtes (M), noyaux
(N), rhoptries (Rh) et tachyzoïtes (T) ² [198]

b. Cycle chez l’hôte définitif : [91] [92] (Figure 41)

L’hôte définitif est représenté par les félidés domestiques (chat), et sauvages (léopard,

tigre, lynx…)

L’hôte définitif héberge le cycle complet c'est-à-dire un cycle asexué et un cycle sexué. Il

se contamine en ingérant des kystes contenus dans ses proies ou même des oocystes contenus

dans l’eau ou les aliments. Les formes végétatives libérées dans l’intestin grêle du chat vont

pénétrer dans la cellule entéro-épithéliale où elles se multiplient réalisant un schizonte. Cette

multiplication asexuée est appelée phase schizogonique qui dure environ 48h et va se répéter

plusieurs fois. Après quelques schizogonies, le schizozoite pénètre dans l’entérocyte et au lieu

de donner un schizonte, il se transforme en élément potentiellement sexuel entraînant la

formation soit de micro gamétocyte mâle, soit de macro gamétocyte femelle. Cette phase est

appelée phase gamogonique et constitue le cycle sexué.

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Le micro gamétocyte mâle va diviser son noyau et donner 12 à 32 microgamètes mâles

mobiles qui vont être libérés dans la lumière intestinale alors que le macrogamétocyte femelle va

augmenter uniquement son volume et se transformera en macrogamète à l’intérieur de la cellule

épithéliale. Le microgamète mâle va pénétrer le macrogamète femelle et la fusion de ces deux

cellules sexuées donne la formation d’un oocyste non sporulé qui sera éliminé avec les selles

vers le milieu extérieur.

La sporulation se fait en présence d’oxygène à une température inférieure à 37C.

L’oocyste sporulé contient 2 sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes. Cette phase est

appelée phase sporogonique.

Figure 41 : Cycle parasitaire chez l’hôte définitif [76]

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3. Mode de contamination : (Figure 42)

1.1. Voie orale :

a. Transmission par ingestion d’oocystes :

Les oocystes sont responsables de la contamination des herbivores et de l’Homme par

voie orale : consommation de végétaux ou fruits souillés par la terre contenant des oocystes

sporulés, une eau de boisson souillée, une hygiène des mains insuffisante après un contact avec

le sol (jardinage) ou lors de contact avec un animal en particulier avec un chat.

Ils ne sont pas détruits par l’acidité gastrique et sont résistants dans le milieu extérieur à

température ambiante. Les acides, alcalins et détergents communs ne les détruisent pas et ils

sont résistants à la congélation. Ils sont peu résistants à la chaleur et sont détruits en une

minute à 60°C [84], néanmoins les oocystes sporulés peuvent survivre plusieurs jours à 35°C. A

plus de 4°C, les oocystes restent viables pendant au moins 54 mois et restent infectieux pendant

18 mois. [93]

Les oocyste sont essentiellement excrétés par les chatons. On estime qu’environ 1 % des

chats sont excréteurs d’oocystes à un moment donné de leur vie. [96]

Les niveaux de séroprévalence de la toxoplasmose chez les chats sont très variables, en

relation avec leur mode de vie et d’alimentation : (les chats d’appartement qui ne chassent pas et

qui sont nourris par des conserves ou des croquettes indemnes de parasite ne sont pas

exposés). [96]

En 2002, une étude polonaise a montré que les chats de compagnie nourris de viande

crue avaient une séroprévalence plus élevée que ceux recevant des aliments industriels (69%

contre 19%). [84] Mais cette observation ne fut pas confirmée l’étude faite en 1995 en Argentine

où les valeurs étaient respectivement de 19.3% et 20%. [84] Un recensement de 1990 à 2000

concernant la séroprévalence de l’infection à T. gondii chez les chats dans le monde a été réalisé

et a montré que la prévalence observée est très variable selon les pays. [95]

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b. Transmission via les bradyzoïtes contenus dans les kystes viscéraux :

C’est l’un des modes de contamination le plus courant de l’homme, par ingestion de

viande parasitée contenant des kystes viscéraux. Ce sont des formes de résistance qui ne sont

pas affectées par des températures inférieures à 45 ºC, ni par l’acidité gastrique. Ils peuvent

survivre plus de 2 mois à 4°C mais sont détruits par une congélation de plusieurs jours à - 20°C,

par la cuisson à 70°C, par la chaleur 30 minutes à 55°C et par la salaison dans des conditions

bien définies. [85]

1.2. La transmission verticale au cours de la grossesse :

L’infection congénitale résulte de la transmission transplacentaire d’une parasitémie

maternelle (tachyzoïtes) liée presque exclusivement à une infection de la mère survenue en cours

de grossesse. [96]

Le risque de transmission vertical croît régulièrement avec l'âge gestationnel auquel

survient l’infection maternelle ; il est de 6 % à 13 semaines, 40 % à 26 semaines et 72 % à 36

semaines. [97]

De rares cas d'infections congénitales consécutives à des infections maternelles

antérieures à la grossesse ont été décrits. Certains sont liés, chez des patientes

immunodéprimées, à une réactivation de la parasitose à partir de kystes intra-tissulaires, [96]

mais d’autres ont été rapportés en dehors de toute pathologie associée : il s’agissait d’infections

acquises quelques mois avant la conception. [98]

Il est probable qu’une réinfection maternelle par ingestion d’oocystes en cours de

grossesse puisse exceptionnellement être à l’origine d’une transmission verticale de l’infection.

[99]

Globalement, comme le risque de transmission est important en fin de grossesse, on

considère qu’environ un tiers des mères qui ont fait une séroconversion au cours de la grossesse

donneront naissance à un enfant infecté. [41]

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1.3. Greffe d’organe et transfusion :

Des toxoplasmes enkystés dans un greffon provenant d’un donneur immun peuvent être

à l’origine d’une primo-infection chez un receveur non immunisé. Le cœur étant un lieu

privilégié de logement des kystes, les transplantés cardiaques sont plus à risque que les

transplantés rénaux ou hépatiques. [100]

1.4. Contamination au laboratoire :

Une cinquantaine de cas d’infection liés à des accidents au laboratoire est recensée, soit

par ingestion d’oocystes, soit par inoculation de tachyzoïtes ou leur transmission à travers la

conjonctive. [101]

1.5. Réservoir de parasite :

Le réservoir parasitaire est à la fois animal (chat et autres félidés en tant qu’hôtes

définitifs, animaux homéothermes en tant qu’hôtes intermédiaires), tellurique, voire hydrique, en

raison de la dispersion des oocystes dans l’environnement. [102]

Figure 42 : Sources de contamination par Toxoplasma gondii [1]

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4. Prévalence et répartition géographique de la toxoplasmose : (Figure 43)

La toxoplasmose, zoonose cosmopolite, de distribution mondiale. [102] Elle concerne un

tiers de la population mondiale et sa prévalence varie entre 10 et 80% d’un pays à l’autre, et

d’une région à l’autre dans un même pays. [103]

Cette variabilité peut s’expliquer par plusieurs facteurs [104] : les différences climatiques,

le niveau d’hygiène de vie, les habitudes et le régime alimentaires, qualité de l’eau de boisson,

l’âge et la présence des félidés.

Dans les pays à haut niveau de vie d’Europe et d’Amérique du Nord où la majorité des

contaminations est liée à la consommation de viande infectée, les prévalences sont faibles (<30

%) dans les pays où la viande est consommée bien cuite (Grande-Bretagne, pays scandinaves) et

plus élevée (40 à 60%) dans les pays où la consommation de viande peu cuite est plus fréquente

(Allemagne, France). En Europe du Sud, Italie et Espagne, les prévalences sont intermédiaires (20

à 50%). En Asie du Sud-est et au Japon, la prévalence de l’infection toxoplasmique est

généralement faible (De 2 à 10%) alors qu’elle est plus élevée au Moyen Orient, en Inde,

Indonésie, ou Malaisie (20 à 30%).

Dans les pays tropicaux où la contamination se fait en majorité par le biais des oocystes

souillant la terre, le pelage des animaux ou les légumes, on observe une différence de

prévalence en fonction du climat plus ou moins favorable à la survie des oocystes dans le sol: les

zones d’Afrique ou d’Amérique du Sud au climat chaud et sec (zones désertiques et sahéliennes)

ont une faible séroprévalence de toxoplasmose, souvent inférieure à 10%, alors que les zones

humides de ces mêmes continents ont des séroprévalences élevées entre 60 et 80%. [105]

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Figure 43 : Le statut global de la séroprévalence de la toxoplasmose dans le monde. [199]

III. Aspects cliniques de la toxoplasmose :

La toxoplasmose est une infection le plus souvent bénigne ou asymptomatique. Lors de

la toxoplasmose maladie, sa gravité et ses manifestations cliniques varient selon le mode

d'acquisition (congénitale ou acquise) et selon le statut immunitaire du patient. On distingue 3

grandes situations :

 la toxoplasmose acquise du sujet immunocompétent.

 la toxoplasmose des immunodéprimés soit acquise soit réactivation d’une infection

latente.

 la toxoplasmose congénitale acquise in utero.

1. La toxoplasmose acquise du sujet immunocompétent :

1.1. Forme asymptomatique :

Encore appelée latente, sérologique. C’est la forme la plus fréquente de la maladie,

rencontrée dans plus de 80% des cas. Son diagnostic se fait d’une façon fortuite, par une

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sérologie positive, qui témoigne d’une infection ancienne, et est mise en évidence lors

d’examens biologiques systématiques, prénuptiaux ou lors d’un bilan de surveillance de la

grossesse. [106]

1.2. Toxoplasmose aiguë bénigne :

Les formes symptomatiques sont souvent d’évolution bénigne, et peuvent associées

plusieurs symptômes :

 Fièvre : souvent modérée, à 38-38,5°C, qui peut durer quelques jours ou quelques

semaines, et qui disparaît spontanément.

 Des adénopathies : peu volumineuses, sans péri-adénite, légèrement douloureuses,

peuvent persister plusieurs semaines dans plus de 85% des cas, tous les territoires

ganglionnaires peuvent être atteints mais elles sont surtout cervicales et occipitales.

 L’asthénie : elle peut être profonde et persister plusieurs mois.

 Des céphalées, des myalgies, des arthralgies, une éruption maculopapuleuse,

 Une choriorétinite peut être présente dans 5 à10% des cas.

 Un syndrome mononucléosique et une accélération de la vitesse de sédimentation

sont habituels mais non spécifiques.

Le diagnostic de certitude est basé sur la sérologie, et la guérison est en générale

spontanée sans recours au traitement.

1.3. La forme grave de la toxoplasmose acquise :

Elle est très rare et due à la virulence de la souche et la forte charge parasitaire

d’infestation, elle associe les méningo-encéphalites, la myosite, les pneumonies interstitielles,

les atteintes viscérales, hépatiques, myocardites et péricardiques.

En France, ces cas ont été décrits principalement en Guyane, dans une population

consommant de la viande de gibier sauvage contaminée par des souches de toxoplasmose

circulant dans un environnement éloigné de celui de l’Homme. [107]

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L’évolution de la toxoplasmose est le plus souvent latente, avec la persistance des kystes

dans les tissus profondes. Un lien entre la toxoplasmose et la schizophrénie a été étudié, mais

les bases biologique et épidémiologiques de ces études sont encore contestables. [108] [109]

2. Toxoplasmose acquise chez l’immunodéprimé :

Chez les immunodéprimés (sujets atteints par le VIH, lymphome, hémopathies malignes,

individus sous traitement immunosuppresseur, transplantés, greffés...), la toxoplasmose

constitue une maladie grave voire mortelle en l’absence de traitement. [110]

Elle s’agit dans la majorité des cas de la réactivation d'une toxoplasmose latente

antérieurement acquise. Lors d’une primo-infection, la contamination est souvent

asymptomatique. La mortalité avoisine les 100% si l'infection n'est pas traitée, particulièrement

pour les personnes infectées par le virus d'immunodéficience acquise (V1H) (Liesenfeld, Wong et

al. 1999; Montoya, Kovacs et al. 2005). [111]

Chez les patients immunodéprimés, une contamination par voie orale est le plus souvent

asymptomatique. Chez des patients présentant un déficit très profond de l’immunité,

l’hypothèse d’une dissémination hématogène faisant directement suite à l’infection a été

évoquée dans quelques cas de toxoplasmose cérébrale et pulmonaire. [112] C’est le déficit de

l’immunité cellulaire qui détermine la reprise évolutive de la toxoplasmose. Chez les patients

infectés par le VIH, la quasi-totalité des toxoplasmoses surviennent quand les lymphocytes CD4

sont inférieurs à 100/mm3.

Chez les transplantes d’organe contaminés par un greffon contenant des kystes de

Toxoplasma gondii, on observe un rejet fébrile, se compliquant rapidement d’une dissémination

ou d’une focalisation cérébrale. [113]

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2.1. Toxoplasmose cérébrale :

C’est la forme la plus fréquente des toxoplasmoses localisées de l’immunodéprimé. [114]

[115] Elle se présente principalement sous deux formes : la forme encéphalitique diffuse et la

forme pseudo tumorale à type d'abcès toxoplasmique :

 La forme encéphalitique diffuse : d'allure subaiguë, et début insidieux, marquée par

des troubles de la vigilance, des céphalées et de la fièvre. Le tableau peut être plus

évocateur avec atteinte d'un nerf crânien, un trouble de l'équilibre ou un déficit

moteur.

 La forme pseudo tumorale : de début plus brutal, avec des signes déficitaires

variables en fonction des localisations : hémiplégie ou hémiparésie, hémianopsie,

aphasie, syndrome cérébelleux, atteinte d'un ou de plusieurs nerfs crâniens. Des

crises comitiales localisées ou généralisées, des troubles de conscience sont

fréquents. Dans la plupart des cas, une fièvre de 38,5°C à 39°C est présente. [110]

Les examens radiologiques (tomodensitométrie ou IRM cérébrales) objectivent des

images évocatrices mais non pathognomoniques : images en « cocarde » d’abcès cérébral avec

un halo d’œdème périphérique. (Figure 44)

Figure 44 : TDM .Toxoplasmose cérébrale

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Figure 45 : Toxoplasmose cérébrale chez un patient de 36 ans atteint du VIH.

Les lésions multiples sont mises en évidence par une IRM. [200]

2.2. Toxoplasmose extra-cérébrale :

a. Localisation oculaire :

La localisation oculaire est la deuxième par ordre de fréquence, après la toxoplasmose

cérébrale, à laquelle elle est associée dans 10 à 20% des cas [116] [117]. Elle se manifeste sous

forme d’une baisse de l'acuité visuelle, un œil rouge, sensation de brouillard visuel et de

mouches volantes. Elle peut être uni ou multifocales, parfois bilatérales, une uvéite antérieure

est fréquemment associée. [118]

Les lésions sont le plus souvent étendues et hémorragiques avec une réaction

inflammatoire moins intense. La gravité de l'atteinte réside dans sa localisation, d'une part, et

dans sa propension à la récidive, d'autre part.

Le diagnostic se fait par un fond d’œil, qui objective un foyer de rétinochoroïdite sous

forme d’une lésion jaunâtre, profonde, à bord flou, fréquemment accompagnée d’une réaction

inflammatoire du vitré et de la chambre antérieure. Cette lésion peut être satellite d’une lésion

ancienne pigmentée et/ou atrophique. Quand le foyer se situe à côté de la papille, il s’agit d'une

choriorétinite juxta-papillaire de Jensen responsable d'une baisse de vision par déficit

fasciculaire. Le champ visuel met en évidence un scotome fasciculaire qui peut s'aggraver sans

traitement. Des complications peuvent survenir, comme une papillite, un décollement séreux

rétinien, des néo-vaisseaux prérétiniens ou sous-rétiniens.

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L'évolution se fait en quelques semaines vers un foyer pigmenté typique, c’est le foyer

cicatriciel, il est parfois révélateur, et une cicatrice maculaire peut aboutir à une cécité, alors

qu'une cicatrice périphérique loin du centre de la vision peut être asymptomatique. Une

complication est décrite pour ces foyers pigmentés, l'apparition d'une membrane épirétinienne

qui va s'étendre sur le pôle postérieur et plisser de plus en plus la rétine. Le sujet verra des

images déformées. Seul un traitement chirurgical permet l'ablation de ces membranes très

invalidantes.

Le diagnostic de toxoplasmose en ophtalmologie repose sur l'examen de l'humeur

aqueuse et la détermination du coefficient de Witmer–Desmonts qui détermine le rapport entre la

charge immunitaire (CI) de l’HA et celle de sérum [196]. La charge immunitaire de HA est définie

comme suit : CI (HA)= IgG spécifiques de T. gondii de l’HA / IgG totaux de l’HA. La charge

immunitaire de sérum est définit comme suit : CI (sérum)= IgG spécifique de T. gondii du sérum

/ IgG totaux du sérum. Le coefficient de Desmonts (C) est le rapport entre la CI (HA) et la CI

(sérum). Si le coefficient de Desmonts est supérieur à 3, il affirme une production locale

d'anticorps anti-toxoplasme, et donc le diagnostic.

Le traitement repose sur une antibiothérapie active sur le Toxoplasma gondii, ce sont

essentiellement le pyriméthamine (Malocide*); la sulfadiazine (Adiazine*) et la clindamycine

(Dalacine*), mais ces médicaments peuvent avoir des effets secondaires graves (syndrome de

Lyell, agranulocytose, colite pseudomembraneuse). Ces traitements (le plus souvent une

association Adiazine-Malocide) ne sont prescris que lorsque la fonction visuelle est menacée

(atteinte maculaire ou papillaire). Le but du traitement est alors d'activer la cicatrisation du foyer.

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Figure 46 : Lésion toxoplasmique récente jaunâtre (à gauche) Lésion toxoplasmique

cicatricielle périphérique (à droite) (Pr Mathis A CHU Toulouse- Rangueil France) [201]

b. Localisation pulmonaire :

C’est une localisation peu fréquente, mais grave. Elle est observée chez des patients

profondément immunodéprimés, elle ressemble à la pneumocystose et se caractérise par une

pneumopathie fébrile dyspnéisante associée à de la fièvre et une toux, avec un aspect

radiologique de pneumopathie interstitielle (aspect en verre dépoli à la TDM). [112] La recherche

du toxoplasme se fait par examen direct du liquide de lavage broncho-alvéolaire et par biologie

moléculaire. Dans la plupart des cas, l’évolution est fatale en quelques jours avec l’aggravation

rapide des symptômes pulmonaires et la survenue fréquente d’un état de choc. [119]

c. Localisation cardiaque :

Des différentes atteintes sont possibles : la tachycardie ventriculaire, la péricardite

chronique constrictive, l'insuffisance cardiaque congestive.

d. Autres localisations et formes disséminées

De nombreuses autres localisations ont été décrites : médullaires, musculaires, cutanées,

hépatiques, digestives, testiculaires [120], traduisant dans la plupart des cas une dissémination

fébrile parasitaire par voie hématogène. Elles surviennent quand le taux de CD4 est inférieur à

50 éléments/mm3, et elles sont mortelles sans traitement.

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3. La toxoplasmose congénitale : (figure 50)

La toxoplasmose congénitale (TC) est une embryofoetopathie secondaire à la

contamination du fœtus par le toxoplasme sous sa forme tachyzoite en cours de grossesse.

Globalement, l’infection survient lors d’une primo infection maternelle suivie d’une

séroconversion pendant la grossesse. Le risque de la transmission au fœtus est d’environ 40 %

mais ce risque et la gravité de l’atteinte varient en fonction de la date de l’infection maternelle.

[121] (figure 47)

Figure 47 : Représentation schématique du risque de l’atteinte fœtale

en fonction de l’âge gestationnel

La prévalence des toxoplasmoses congénitales ne peut être évaluée que dans des pays

ayant un programme de dépistage. Au Brésil, les prévalences de toxoplasmose congénitale sont

de 1 à 10 cas pour 10 000 naissances vivantes [122], aux États-Unis : 1 pour 10 000 naissances

vivantes. [123] En France, En 2007, 272 cas de toxoplasmose congénitale ont été notifiés à l’aide

d’un système de surveillance qui a été mis en place dans le cadre du Centre national de

référence (CNR) de la toxoplasmose, [124] ce qui permet d’évaluer la prévalence en France à 3,3

pour 10 000 naissances vivantes.

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La contamination materno-foetale est déterminée par le passage transplacentaire du

parasite et n’est possible que pendant la phase parasitémique de la mère. Si le placenta est

intact, la transmission ne peut théoriquement pas avoir lieu. Néanmoins, au fil de la grossesse,

la barrière placentaire devient moins efficace et le risque de transmission augmente. Le risque

passe de 4% au 1er trimestre à 17 % au 2ième trimestre atteignant 53% au 3ième trimestre. [125]

En revanche la gravité de l’atteinte fœtale démunie avec l’âge de la grossesse [126] :

*Au cours du premier trimestre : l’infection peut conduire à des avortements spontanés,

une encéphalomyélite avec des calcifications intracrâniennes, une hydrocéphalie ou des atteintes

viscérales sévères.

*Au troisième trimestre : elle est responsable généralement d’infections bénignes ou

inapparentes, un retard psychomoteur ou une choriorétinite à distance de la naissance.

Il faut également noter qu’il existe un risque de transmission en cas de contamination

périconceptionnelle car la parasitémie initiale peut persister plusieurs semaines.

3.1. Contamination précoce :

Elle survient au premier trimestre de grossesse et elle est responsable de la

toxoplasmose congénitale majeure. On décrit classiquement 4 groupes de signes cliniques :

 Une macrocéphalie avec hydrocéphalie (figure 48) due à l’obstruction de l’aqueduc de

Sylvius par les granulomes toxoplasmiques, bombement des fontanelles, et une

augmentation du périmètre crânien.

 Signes neurologiques variés avec : des convulsions généralisées, des troubles du tonus

avec soit hypertonie ou hypotonie, une modification des réflexes, et des troubles

végétatifs (déglutition altérée, irrégularité respiratoire, déséquilibre thermique).

 Des calcifications intracrâniennes presque pathognomoniques.

 Des signes oculaires : Microphtalmie, strabisme, nystagmus, Choriorétinite

pigmentaire maculaire uni ou bilatérale, dont le pronostic dépend de l’atteinte de la

macula et de la bilatéralité des lésions. [5]

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Figure 48 : Toxoplasmose congénitale : enfant avec hydrocéphalie et microphtalmie [81]

3.2. Contamination intermédiaire:

Si la contamination maternelle a eu lieu en fin de grossesse, 2 tableaux cliniques sont

possibles :

a. Les formes viscérales :

Elles sont caractérisées par un ictère néonatal avec hépato-splénomégalie (figure 49), des

hémorragies de muqueuses, une œsophagite ou une colite ulcéro-hémorragique. Leur évolution

est souvent fatale. [128] [129]

Figure 49 : Toxoplasmose congénitale : nouveau-né avec hépato splénomégalie. [81]

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b. Les formes dégradées ou retardées :

Elles sont reconnues dés la naissance ou plus tard dans la petite enfance. Elles

regroupent plusieurs signes cliniques : une choriorétinite pigmentaire, un retard psychomoteur,

des crises convulsives, une augmentation rapide du périmètre crânien.

3.3. Les formes inapparentes ou infra cliniques à la naissance :

A la naissance, 80% des nouveaux nés sont asymptomatiques et le diagnostic est alors

purement biologique par la découverte des IgM néosynthétisées dans le sérum des bébés.

Cependant le potentiel évolutif de cette maladie reste incertain, avec un risque de lésion oculaire

survenant ultérieurement pendant l’enfance, l’adolescence voir l’âge adulte. En effet, plus de 40

% des enfants non traités présenteront des atteintes oculaires type choriorétinite avec diminution

permanente de l’acuité visuelle, [130] d’ou l’importance d’une surveillance au long cours.

Figure 50 : atteintes multiples de la toxoplasmose congénitale (tétrade de Sabin)

IV. Diagnostic de la toxoplasmose :

Le diagnostic de l'infection toxoplasmique est réalisé chez les femmes dont on veut

connaître l'état de l'immunité avant ou au cours de la grossesse, et chez les nouveau-nés en cas

de suspicion de toxoplasmose congénitale. Il est aussi demander chez des sujets présentant des

signes cliniques évocateurs de la maladie pour les différencier d'autres affections (choriorétinite

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dans la région de Guelmim.

chez le sidéen, etc.). Il se pose également chez des sujets immunodéprimés, notamment atteints

de VIH et transplantés, cependant ces deux dernières indications ne seront pas traitées dans

l'étude qui suit. [131]

Ce diagnostic peut être établi à partir de différentes méthodes biologiques, sérologiques,

histologiques ou moléculaires.

1. Diagnostic biologique:

Le diagnostic biologique de la toxoplasmose est effectué par la sérologie ou la mise en

évidence du parasite ou de l'ADN parasitaire.

La recherche du parasite par inoculation à la souris et la recherche d'ADN parasitaire par

PCR sont recommandées pour le diagnostic des infections congénitales et celui des

toxoplasmoses graves chez les malades immunodéprimés. Cette recherche peut être effectuée

sur le sang, la moelle osseuse, le LCR ou le placenta.

Le diagnostic sérologique consiste à rechercher de plusieurs isotypes d'anticorps (IgG,

IgM et parfois IgA). La sérologie a peu d'intérêt chez les patients immunodéprimés, mais permet

d'identifier les patients à risque de réactivation (sérologie positive).

1.1. Diagnostic parasitologique :

a. Examen direct :

L’examen direct repose sur la mise en évidence du toxoplasme sur divers prélèvements

(liquide amniotique, sang du cordon, placenta, sang périphérique, moelle osseuse, LCR, LBA,

biopsie cérébrale…) par différentes méthodes : [131]

 La recherche de tachyzoïtes ou de kystes sur frottis ou appositions après

coloration au May Grunwald-Giemsa (MGG)

 Immunofluorescence à l'aide d'anticorps monoclonaux, utilisée surtout sur des

prélèvements de patients immunodéprimés. [93]

 L’immunocytochimie.

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b. Coprologie :

La coprologie est réalisée chez les chats, afin de mettre en évidence directement des

oocystes toxoplasmiques. Mais ces oocystes ne sont excrétés qu’au maximum trois semaines

après l’ingestion, et avec leur petite taille et le manque d’expérience de la plupart du personnel

pour les reconnaître justifie la mise en place d’autres techniques diagnostiques. [132]

c. Inoculation à la souris :

C’est la technique de référence pour le diagnostic parasitologique de la toxoplasmose. Après

inoculation des prélèvements pathologiques, les souris infectées développent rarement des signes

cliniques. Des contrôles sérologiques sont effectués chez la souris 4 à 6 semaines plus tard. En cas

de positivité, les kystes sont recherchés au niveau du cerveau. La sensibilité de cette technique,

proche de 60 % est moins bonne que celle de la PCR. Sa spécificité est excellente puisqu'elle est de

100 % [133]. Son désavantage majeur réside dans le délai de la réponse (en moyenne 5 semaines)

qui ne pourrait être réduit qu'au prix d'une perte de sensibilité importante. L'inoculation à la souris

permet néanmoins d'isoler les souches et de les conserver pour des études ultérieures de virulence

et de typage. Cependant, cette méthode est limitée par le besoin d'une quantité suffisante de

prélèvement biologique et la disponibilité d'un laboratoire utilisant des animaux, ce qui requiert une

autorisation spécifique par la Direction des Services Vétérinaires. [93]

d. Culture cellulaire :

C’est une technique relativement rapide (3 à 5 jours au minimum), pratiquée en général

sur des cellules fibroblastiques (type MRC5), ou autres types cellulaires (HeLLa, THP1, TG180,

etc.). Sa sensibilité est inférieure à celle de l’inoculation à la souris et de la PCR. Elle est

actuellement abandonnée au profit des techniques de biologie moléculaire [134].

e. Biologie moléculaire : PCR

Les techniques diagnostiques de biologie moléculaire se sont grandement améliorées

avec l’essor de l’amplification en chaîne par polymérase (PCR). Actuellement, la technique n’est

pas encore standardisée. [17]

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C’est une technique qui peut être effectué sur divers prélèvements (sang, LA, LCR, LBA,

humeur aqueuse, etc.) et basée sur la recherche de l’ADN parasitaire à l’aide d’une amplification

enzymatique d’un fragment d’ADN toxoplasmique.

La PCR a une sensibilité entre 60 et 100%, meilleure que l’inoculation à la souris, une

spécificité supérieure à 90% et un délai de réponse de 72h, ce qui en fait une technique de choix

dans le diagnostic prénatal. [85]

Les performances de la PCR sont bien moindres pour le diagnostic des toxoplasmoses

graves survenant chez les malades immunodéprimés. Dans le cas des toxoplasmoses

disséminées, fréquemment associées à une parasitémie, la PCR est presque constamment

positive sur des prélèvements de sang périphérique ou de lavage broncho-alvéolaire, mais ces

formes cliniques restent exceptionnelles et leur diagnostic est souvent réalisé à l’examen direct

du LBA ou d’un frottis de moelle ou par culture cellulaire. Dans le cas d’une toxoplasmose

cérébrale focalisée, la sensibilité de la PCR réalisé sur le sang périphérique ou le LCR est plus

faible, de 20 à 60 % selon les études. [135] En revanche, elle n’a pas d’indication dans le cadre

de la toxoplasmose chez le patient immunocompétent, sauf dans de rares exceptions.

1.2. Diagnostic sérologique :

La sérologie toxoplasmique est l’examen clé pour la mise en évidence et la quantification

des différents isotypes d’AC dirigés contre Toxoplasma gondii dans le sang. Elle vise à dater la

contamination en se basant sur la détection des IgM spécifiques, caractéristiques de la phase

aigüe et des IgG spécifiques, révélatrices d’une infection plus ancienne, ce qui permettra de

guider la thérapeutique et proposer des mesures préventives.

Le diagnostic sérologique fait recours à plusieurs techniques reposant sur des principes

divers. La plupart des laboratoires utilisent en routine des trousses commercialisées pour des tests

basés sur des réactions immuno-enzymatiques (Elisa) ou d'immuno-chimiluminescence. Mais

d'autres techniques seront indispensables pour répondre à certaines difficultés de l'interprétation

sérologique : contrôle de sérologie à des taux faibles, datation de l'infection, problèmes des IgM

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naturelles et des IgM persistantes, diagnostic de la toxoplasmose congénitale chez l'enfant.

L'association de plusieurs techniques est souvent nécessaire dans ces cas difficiles [93].

Les techniques sérologiques font appel à :

 des antigènes entiers vivants ou fixes appelés antigènes figurés, ils sont obtenus

à partir d’ascites de Souris inoculées avec la souche RH ou à partir de culture

cellulaire sur les fibroblastes.

 des extraits antigéniques plus ou moins purifies appelés antigènes solubles

obtenus par des traitements physico-chimiques des parasites (broyage,

congélation, décongélation, ultrasonication et lyse osmotique des parasites).

a. Techniques utilisant des antigènes figurés :

a.1. Test de lyse ou Dye test (Test de Sabin et Feldmann) :

C’est la première technique à être utilisée dans le sérodiagnostic de la toxoplasmose.

Mise au point par Sabin et Feldman en 1948.

Son principe est basé sur l'observation microscopique de la lyse des toxoplasmes

(tachyzoïtes) vivants par les anticorps spécifiques, en présence de complément, dans le sérum

du patient infecté. [93] La quantité des toxoplasmes lysés est proportionnelle à la quantité

d’Anticorps. Le titre des Anticorps est exprimé en UI/ml et son seuil de positivité est à 2 UI/ml.

La réaction est considérée comme positive quand 50 % de toxoplasmes sont morts, cette lyse est

déterminée par la perte de l’affinité tinctoriale pour le bleu de méthylène selon Sabin et Feldman

ou perte de la réfringence en contraste de phase selon Desmonts [136].

Cette technique détecte essentiellement les IgG dirigées contre des antigènes

membranaires, elle reste la méthode de référence ou le « Gold Standard » du fait de sa très

grande spécificité, de sa très bonne sensibilité, et de la précocité de détection des IgG tout au

début de l’infection (10 à 15 jours après contamination), mais en raison de sa complexité, elle

est réservée à certains centres spécialisés. [137][138]

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a.2. Immuno Fluorescence Indirecte (IFI)

Proposée par Goldman en 1957 [139] et mise en place en France en 1963 par l’Ecole

Lyonnaise de Garin et Ambroise-Thomas [140]

C’est une technique qui utilise des toxoplasmes inactivés, formolés, fixés sur des lames de

verre et mis en contact avec différentes dilutions du sérum. Les anticorps contenus dans le sérum se

fixent sur les antigènes membranaires contre lesquels ils sont dirigés, et sont ensuite révélés par

l’addition d’antiglobulines humaines marquées à l’isothiocyanate de fluorescéine. Les éléments non

fixés sont éliminés par lavage. La lecture est réalisée à l'aide d'un microscope à fluorescence.

Cette technique détecte les IgG et les IgM selon la nature de l'antiglobuline utilisée. Elle

permet une bonne détection des IgG dont le seuil de sensibilité est situé à 8 UI/ml [141]. Et elle

peut aussi détecter les anticorps IgM : elle porte alors le nom de test de Remington [142]

IFI est une technique simple, précoce et peu couteuse mais moins sensible et spécifique.

En effet, elle peut être responsable de faux positifs en IgM en présence de facteur rhumatoïde et

de faux positifs en IgG en présence d'anticorps antinucléaires [93].

a.3. Réaction ISAGA (Immuno Sorbent Agglutination Assay) :

Décrite par Fulton et Turk en 1959 [143] et introduite en France par Peloux en 1973 [144]

Il s’agit d’une technique qualitative ou semi-quantitative simple, rapide, et peu coûteuse

qui ne nécessite pas de microscope et facile à mettre en place au laboratoire.

Cette technique utilise des toxoplasmes entiers. Son principe consiste à co-incuber des

dilutions de sérums avec des suspensions de toxoplasmes fixés. Elle se fait avant et après le

traitement du sérum par le 2-mercaptoéthanol qui détruit les IgM. L’addition d’une suspension

de toxoplasmes entraîne une agglutination en voile des parasites sur ces anticorps. En l’absence

d’IgM anti- toxoplasmes, les parasites sédimentent en bouton au fond de la cupule. C’est la

taille du voile d’agglutination qui est mesurée [145].

Sur le sérum no traité, le titre obtenu correspond à la somme des IgG et IgM voire les AC

naturels, alors que dans le sérum traité, le titre obtenu correspond uniquement aux taux des

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IgG. La différence des titres entre le sérum traité et le sérum non traité permet une estimation de

la présence des IgM.

L'ISAGA est actuellement la méthode la plus sensible pour les IgM qui sont détectées

parfois plus d'un an après une primo-infection. Il s'agit de la méthode de référence pour les

bébés [93].

b. Techniques utilisant un antigène soluble :

b.1. ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) :

Elle était appliquée pour la première fois en 1976 par Voller [146]

Cette technique immunoenzymatique consiste à mettre en contact le sérum ou le plasma

contenant des anticorps spécifiques marqués par une enzyme, colorée ou fluorescente, avec un

réactif contenant des antigènes du toxoplasme. La réaction antigène- anticorps sera mesurée

pour quantifier les anticorps présents dans le sang [117]. Les réactifs sont des antigènes

solubles cytoplasmiques, qui peuvent être enrichis par des antigènes membranaires

(toxoplasmes entiers) pour améliorer leur sensibilité en début de séroconversion (en effet, les

premiers anticorps synthétisés sont essentiellement dirigés contre la membrane du parasite).

C’est une technique de qualité pour la quantification des anticorps IgM, IgG, ou IgA [147].

C’est une méthode très utilisée actuellement, automatisable et reproductible. Cependant,

malgré l'utilisation d'un étalon international, les dosages des taux d'IgG montrent des discordances

entre les différents kits commercialisés, en termes de seuil et de niveau de positivité, d’où la

nécessité de techniques de confirmation afin d'éviter des suivis obstétricaux inutiles [148].

b.2. Hémagglutination passive (indirecte) :

Cette technique a été mise au point en 1972 par Thornburn et Williams [149]

La réaction est basée sur l’agglutination d’hématies de mouton sensibilisées par

l’antigène toxoplasmique. Elle est effectuée dans des plaques de micronisation avec des

dilutions séquentielles du sérum et lue après 2 à 8 heures d’incubation. Cette réaction est

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réalisée sur sérum traité ou non traité au 2- mercapto-éthano qui inactive les IgM. Avec le sérum

non traité, le titre obtenu correspond à la somme des anticorps IgG, IgM et des anticorps

naturels ; pour le sérum traité au 2-ME, le titre ne correspond qu’aux seules IgG. La différence

de titre permet de suspecter la présence d’IgM immunes, mais, en raison de la présence d’IgM

naturelles on ne peut suspecter la présence d’IgM spécifiques que pour des différences

supérieures à 2 titres entre le sérum traité et le sérum non traité au 2-ME. Un témoin, sérum de

malade/hématies non sensibilisées, doit toujours être effectué parallèlement pour vérifier

l’absence d’agglutination non spécifique.

b.3. Réaction au latex (agglutination passive) :

Le principe est comparable à celui de l'hémagglutination et utilise des antigènes

toxoplasmiques fixés sur des billes de latex. Cette méthode détecte l'ensemble des Ig sériques

(IgG et IgM). Un phénomène de zone est observé lorsque les titres en anticorps sont très élevés,

conduisant à de faux négatifs.

C'est une méthode qualitative utilisée seulement pour le dépistage rapide et doit être

toujours couplée à une méthode de titrage quantitative pour les IgG. [150]

c. Techniques complémentaires:

c.1. ELIFA (Enzyme Linked Immuno Filtration Assay) ou Pic-ELIFA

Cette technique comporte une immuno-électrodiffusion suivie d'un marquage immuno-

enzymatique par immunofiltration. Les antigènes chargés négativement migrent vers le pôle

positif tandis que les anticorps du sérum, électriquement neutres, migrent par courant

d'endosmose vers le pôle négatif. Leur rencontre entraîne la précipitation d'un arc dont la

position dépend de la concentration en anticorps. Les arcs de précipitation sont en continuité si

les fractions antigéniques correspondantes sont identiques. Autrement dit, il s'agit d'anticorps

identiques qui reconnaissent le même épitrope antigénique. Il est possible d'analyser

simultanément les prélèvements de sérums chez la mère et l'enfant et de les comparer. Elle

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dans la région de Guelmim.

permet ainsi d'établir des profils immunologiques comparés (PIC-Elifa) et d'identifier des néo-

anticorps synthétisés chez le nouveau-né infecté [151]. Les IgG transmises sont révélées sous

forme d'arcs de précipitation en continuité entre les dépôts de sérum du bébé et de la mère. Des

arcs isolés ou en surnombre révélés avec le sérum du bébé, signent une infection congénitale.

L’ELIFA n'est pas indiquée dans la sérologie courante chez le patient immunocompétent.

Elle est utilisée pour l'étude comparative de plusieurs échantillons appariés, par exemple :

mère/enfant (Figure 51), mère/cordon, sérum de l'enfant à différentes dates, dans le cadre du

dépistage de la toxoplasmose congénitale.

Figure 51: ELIFA IgG Mère-Enfant - Enfant atteint

c.2. Western Blot ou Immunoblot :

Cette technique est également intéressante pour le diagnostic de la toxoplasmose

congénitale. (Figure 52)

C’est la seule technique permettant une analyse précise de la spécificité des anticorps

pour chaque isotope, elle permet de comparer très précisément des profils de sérum appariés ou

les réponses anticorps dans des milieux biologiques différents.

Elle repose sur la révélation de bandes d'antigènes spécifiques de Toxoplasma gondii par

les anticorps présents dans les sérums testés. Les profils obtenus avec les sérums de la mère et

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de son enfant sont comparés et la présence de bandes isolées chez le bébé signe une

néosynthèse d'anticorps et donc une infection congénitale [152].

Il s'agit de l'électrophorèse des protéines antigéniques de toxoplasmes entiers. Celles-ci

migrent dans un gel de polyacrylamide sous l'action d'un champ électrique, ce qui permet leur

séparation sous la forme de bandes. Puis elles sont transférées sur des bandelettes de

nitrocellulose. Après incubation avec les sérums à tester, les anticorps fixés sont révélés par des

anti-IgG ou anti-IgM marqués par une enzyme comme la phosphatase alcaline. L'introduction du

substrat de celle-ci dans le mélange réactionnel entraine une coloration des bandes révélées qui

pourront être comparées à celle d'un sérum examiné en parallèle (exemple : sérum de la mère

versus sérum du bébé) [93].

Figure 52: Profil immunologique comparé mère-enfant révélé par immunoblot

c.3. Mesure de l’avidité des IgG

C’est la technique en complément de la quantification des anticorps.

C’est une technique qui utilise une méthode immunoenzymatique. Elle est fréquemment

utilisée pour la datation d’une primo-infection en début de grossesse. Elle permet de distinguer

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une infection récente (de moins de 4 mois pour la plupart des tests) d'une infection chronique,

devant la présence d'IgM.

L’avidité correspond à l’intensité de la liaison entre antigènes et anticorps. Lorsqu’on

utilise un agent qui perturbe la liaison antigène anticorps (comme l’urée) on obtiendra peu

d’effet sur la liaison des anticorps de forte avidité alors qu’elle provoquera la dissociation des

anticorps de faible avidité.

La détermination de l’avidité des IgG est particulièrement utile en cas de détection d’IgG

et d’IgM sur un premier prélèvement réalisé lors de la première consultation prénatale, avant la

fin du 1er trimestre de la grossesse. Elle permet en effet souvent de conclure au caractère

préconceptionel ou non de l’infection.

Figure 53 : Evolution cinétique de l'index d'avidité obtenue à partir de 384 sérums sélectionnés.
334 sérums proviennent de 79 suivis de séroconversion toxoplasmose chez la femme enceinte,
50 provenant de sérums de patients immunodéprimés. a Gro : suivi de grossesse ; b ID : patients
immunodéprimés ; c ID+React : patients immunodéprimés présentant une réactivation
sérologique à T. gondii. [148]

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2. Cinétique des anticorps antitoxoplasmiques

L'étude de la cinétique des différents isotypes d'immunoglobulines permet de dater

l’infection toxoplasmique et préciser son stade évolutif. L’apparition d’IgG et d’IgM spécifiques

ou l’ascension du titre des IgG sur deux prélèvements en présence des IgM témoignent d’une

infection récente (séroconversion). Cette cinétique des anticorps varient en fonction des

isotypes étudiés et de la technique utilisée pour le dosage de chaque isotype.

2.1. Les Immunoglobulines M :

Les IgM sont les premiers isotypes à apparaître, dans les 8 à 10 jours suivant la

contamination. Elles augmentent progressivement pour atteindre leur taux maximal à la fin du

premier mois. Après un court plateau, ils régressent jusqu’à disparaître, classiquement en 4

mois, mais elles peuvent rester présentes plusieurs mois, voire des années.

Les IgM sont détectées au-delà du stade aigu de l’infection, fréquemment 1 an après la

contamination, par la méthode ISAGA. Les variations individuelles dans la durée et l’intensité de

la réponse IgM limitent son utilité pour dater l’infection. Des anticorps non spécifiques peuvent

aussi être détectés sans qu’il y ait infection, ce qui complique l’interprétation. L’erreur à ne pas

commettre est de conclure d’emblée à une primo-infection sur la seule présence d’IgM ou d’IgG

associées à des IgM [85].

2.2. Les Immunoglobulines G :

Elles Sont produites par le corps dans les 2 ou 3 semaines suivant l’infection initiale à

toxoplasma gondii pour induire une protection durable. Leur taux augmente rapidement pour

atteindre un maximum en 2 à 3 mois et rester positif tout au long de la vie. Si une personne a

été exposée à toxoplasma gondii, le taux d’anticorps IgG est mesurable dans le sang pour le

restant de sa vie. Le dosage concomitant des anticorps IgG et IgM de toxoplasma gondii sont

nécessaire pour confirmer une infection récente à Toxoplasma gondii. [93]

Les IgG donnent une immunité permanente en dehors des causes d’immunodépression

(innées, iatrogènes (corticoïdes) ou infectieuses).

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Leur cinétique est variable selon l’âge et donc selon les techniques utilisées pour leur titrage.

Les techniques qui utilisent le toxoplasme entier (Dye test, IFI) dépistent plus précocement les

anticorps que les tests qui utilisent un antigène soluble, extrait après lyse du parasite (ELISA,

hémagglutination…). En effet, lors d’une primo- infection, la réponse humorale est d’abord dirigée

contre les antigènes membranaires puis, contre les antigènes cytoplasmique. Les résultats peuvent

être exprimées en différentes unités (UI, indice, titre, UIE). Seul le Dye Test et l’IFI bénéficient d’un

sérum de référence et autorisent l’utilisation d’unités internationales. La standardisation des unités

de toutes les techniques à l’aide de ce sérum de référence, se heurte à la difficulté de conversions

des titres en UI, conversion plus ou moins fiable selon la nature de l’antigène. [153]

2.3. Les immunoglobulines A :

Les IgA ont une cinétique proche de celle des IgM. Elles sont détectées dans 80 à 95 %

des cas selon les études. Elles apparaissent une quinzaine de jours après la contamination, et

atteignent leur maximum en 2 et 4 mois puis disparaissent plus rapidement que les IgM. Elles

constituent un bon marqueur d’infection récente. On sait qu’un taux élevé en IgA est en faveur

d’une infection récente. Toutefois leur recherche n’est pas systématique en matière de

diagnostic du fait de leur présence inconstante. En effet, la production d’IgA est variable d’un

individu à l’autre et chez environ 5% des séroconversions, il n’y a pas de synthèse d’IgA. [154]

2.4. Les immunoglobulines E :

Elles ont une cinétique proche de celle des IgM mais disparaissent quatre mois après le

début de l’infection [155]. Elles sont présentes dans 50 à 85% des séroconversions, atteignent

leur maximum en 2 à 3 semaines, restent en plateau un mois puis régressent et ne sont plus

détectables 4 à 5 mois après l’infection [156]. Cependant, les variations individuelles de

cinétique peuvent rendre leur interprétation délicate [157].

L’absence d’IgA et d’IgE naturelles, et d’interférence classique avec le facteur rhumatoïde

et les anticorps anti-nucléaires expliquent l’intérêt du dosage de ces isotypes qui constitue un

plus pour le diagnostic d’une infection toxoplasmique.

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Les IgA et les IgE persistent parfois longtemps, en particulier en présence d’adénopathies

cervicales. [158]

Figure 54 : Représentations schématiques de la cinétique des anticorps

au cours de l’infection toxoplasmique selon (Ph. Thulliez, 2006) [170]

3. Interprétation des résultats :

L’interprétation d’une sérologie anti-toxoplasmique doit tenir compte de plusieurs

paramètres :

 La présence ou l’absence d’IgG, d’IgM et d’IgA spécifiques,

 La cinétique d’évolution des anticorps spécifiques,

 Des techniques utilisées pour le titrage.

On distingue cinq situations possibles pour cette interprétation :

 Absence d’IgG – Absence d’IgM

 Présence d’IgG – Absence d’IgM

 Absence d’IgG – Présence d’IgM

 Présence d’IgG – Présence d’IgM

 IgG équivoques – Absence d’IgM

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3.1. Absence d’IgG – Absence d’IgM

Il s’agit du profil sérologique d’un sujet non immunisé. Chez une femme enceinte, cette

situation impose un suivi sérologique mensuel de la parturiente jusqu’à l’accouchement et un

mois après, avec la recommandation de mesures hygiéno-diététiques strictes pour éviter tout

risque de contamination. Dans le cas d’une femme en âge de procréer, il est utile de prévoir un

contrôle sérologique lors de la prescription d’une contraception et à l’arrêt de celle-ci en cas de

première sérologie négative [159].

Figure 55 : Interprétation et conduite à tenir face à une sérologie de la toxoplasmose

avec des IgM et des IgG négatives. [159]

3.2. Présence d’IgG – Absence d’IgM

Cette situation correspond au profil sérologique d’un sujet immunisé ayant contracté une

toxoplasmose ancienne.

Chez une femme enceinte, elle ne nécessite pas de contrôle régulier. Cependant, ce

résultat doit être confirmé sur un second sérum prélevé à 3 semaines d’intervalle. Si le titre des

IgG augmente, il est recommandé de dater l’infection par la détermination de l’avidité des IgG

sur le premier sérum (si le titre le permet). En cas d’avidité élevée, on pourra conclure à une

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dans la région de Guelmim.

probable réactivation sérologique d’une infection ancienne. Si l’avidité est intermédiaire ou

basse, une infection récente sans IgM ou avec IgM fugaces ne peut être exclue et la prise en

charge médicale devra être adaptée à l’âge gestationnel.

Figure 56 : Interprétation et conduite à tenir face à une sérologie de la toxoplasmose

avec des IgM négatives et des IgG positives [159]

3.3. Absence d’IgG –Présence d’IgM :

En face à cette situation, une seconde technique de détection des IgM de principe

différent doit être réalisé. Deux situations peuvent ensuite se présenter :

 une réaction non spécifique des IgM,

 une séroconversion récente ;

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En France, l’ISAGA (Biomérieux) est considérée comme technique de référence pour la

confirmation, elle se positive habituellement très tôt en début d’infection et elle présente une

bonne spécificité grâce à son principe de dosage par immunocapture.

 L’absence d’IgM retrouvée en ISAGA traduit une fausse réaction positive, et les IgM

détectées par la première technique peuvent alors correspondre à des IgM naturelles

non spécifiques détectant des antigènes ubiquitaires ou à une interférence. Dans

tous les cas, un contrôle à 15 jours permettra de confirmer la cinétique des titres IgG

et d’IgM. L’ascension d’IgG sur le prélèvement suivant confirme l’infection récente,

en revanche, sa négativité exclut tout risque de séroconversion (Naot, 1980;

Remington, 1985). Pour une femme enceinte il convient de poursuivre la surveillance

sérologique mensuelle jusqu’à l’accouchement et un mois après, et de recommander

le suivi des mesures hygiéno-diététiques.

 Si la technique de confirmation est positive et qu'il s’agit d’un premier sérum, une

infection récente est très probable. Cependant la présence d’IgM positives, même

avec 2 techniques, n'exclut pas définitivement l'hypothèse de la présence d’IgM

naturelles non spécifiques ou d'une interférence. En effet, les deux techniques

peuvent en théorie présenter les mêmes défauts de spécificité. Si une infection

récente est évoquée, un contrôle sérologique dans un délai de 1 à 2 semaines, puis

un suivi rapproché, sont à mettre en place jusqu’à la confirmation ou non de la

séroconversion.

Une séroconversion toxoplasmique ne peut être confirmée que par l’apparition d’IgG

spécifiques qui survient dans un délai inférieur à 1 mois dans la majorité des cas, ce délai

pouvant varier en fonction des techniques utilisées et de la mise en place éventuelle d’un

traitement. Dans le cas d’une femme enceinte, des mesures diagnostiques et thérapeutiques de

la toxoplasmose congénitale, adaptées à l'âge gestationnel, doivent être mises en place après

discussion avec le clinicien. Si les résultats du deuxième sérum sont identiques à ceux du

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dans la région de Guelmim.

premier (IgG négatives et IgM positives par 2 techniques différentes), il s'agit d’IgM naturelles

non spécifiques ou d'une interférence et il convient là aussi de poursuivre la surveillance

sérologique. Par contre, si en complément des IgM, une apparition d’IgG est observée lors de ce

contrôle, il s’agit alors d’une séroconversion avérée et chez une femme enceinte, une prise en charge

médicale adaptée à l'âge gestationnel doit être instaurée dès cette confirmation du diagnostic.

Figure 57 : Interprétation et conduite à tenir face à une sérologie de la toxoplasmose

avec des IgM positives et des IgG négatives [159]

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dans la région de Guelmim.

3.4. Présence d’IgG – Présence d’IgM :

Chez une femme enceinte, il est nécessaire de dater l’infection par rapport au début de la

grossesse, puisqu’il peut s’agir d’une infection ancienne, parfois antérieure à la grossesse, ou

d’une infection récente évolutive.

En présence d’une sérologie antérieure négative, la séroconversion est évidente.

L’infection est alors récente et doit être confirmée immédiatement sur un second prélèvement.

En l’absence de sérologie antérieure, un contrôle doit être réalisé sur un second sérum

prélevé trois semaines plus tard. Deux éventualités sont alors possibles :

 L’ascension des IgG entre les deux prélèvements : elle témoigne d’une infection

toxoplasmique récente, évolutive datant de moins de deux mois.

 Le titre des IgG reste stable entre les deux prélèvements : cela permet de situer

la séroconversion au moins deux mois avant le premier prélèvement.

Dans tous les cas, il faut dater le plus précisément possible la contamination par rapport

à la conception afin d’évaluer le risque de transmission et la gravité potentielle de l’atteinte

fœtale.

En cas de stabilité des IgG, la datation de la séroconversion maternelle par rapport à la

conception devient difficile, surtout si le prélèvement est tardif, d’où l’intérêt de l’avidité des IgG

anti–toxoplasmiques et la recherche d’IgA spécifiques.

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Figure 58 : Interprétation et conduite à tenir face à une sérologie de la toxoplasmose

avec des IgM et des IgG positives [159]

3.5. Présence d’IgG équivoques et d’IgM négatives :

Ce profil sérologique associant un titre en IgG équivoque (dans la zone grise de la

technique employée) et l'absence d'IgM, soulève le problème du statut immunitaire exact du

patient vis-à-vis du toxoplasme, et donc, dans le cas particulier d'une femme enceinte, de la

justification à poursuivre ou non sa surveillance lors de sa grossesse.

En pratique, face à ce profil sérologique, il est recommandé de réaliser une deuxième

technique de détection des IgG de principe différent.

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Si la deuxième technique est négative, on conclura à l’absence d’anticorps spécifiques. Il

conviendra alors de poursuivre le suivi sérologique chez la femme enceinte jusqu’à

l’accouchement, ainsi qu’un mois après. Ce suivi sera assorti des recommandations hygiéno-

diététiques décrites. Dans le cas d’une femme en âge de procréer, il sera conseillé un contrôle

sérologique lors de la prescription d’une contraception, ainsi qu’à l’arrêt de cette dernière.

Si la deuxième technique est positive, on conclura à une infection ancienne probable. Ces

résultats sont à confirmer chez la femme enceinte sur un sérum prélevé à 3 semaines

d’intervalle. Si la deuxième technique est équivoque, il est recommandé de transmettre le sérum

à un laboratoire expert pour la réalisation de techniques complémentaires.

Figure 59 : Interprétation et conduite à tenir face à une sérologie de la toxoplasmose

avec des IgM négatives et des IgG équivoques. [159]

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4. Diagnostic de la toxoplasmose congénitale :

La découverte d’une primo-infection ou séroconversion toxoplasmique chez une femme

enceinte doit faire craindre la possibilité de survenue d’une infection fœtale [160].

Le diagnostic de la toxoplasmose congénitale se fait en période anténatale, néonatale et

par un suivi post natal.

4.1. Diagnostic anténatal :

Le diagnostic anténatal est proposé en cas de grossesses à risque de transmission

materno-fœtale du toxoplasme à fin de dépister une infection fœtale dont la gravité et

l’incidence sont variables selon la date de contamination. Une séroconversion de début de

grossesse, donne une faible proportion de transmission fœtale mais une forte probabilité de

forme grave. Au contraire en fin de grossesse, elle donne une forte probabilité de contamination

fœtale mais avec des formes cliniquement modérées.

Il comporte un suivi échographique mensuel et un diagnostic prénatal (DPN) établi par

amniocentèse dès la 18e semaine d’aménorrhée et un minimum de 4 semaines au moins après

l’infection maternelle.

a. Le suivi échographique :

L’échographie est un examen fiable et le seul à donner une notion de gravité de l’atteinte

fœtale en prénatal.

Une surveillance échographique mensuelle est pratiquée à la recherche de signes

évocateurs de toxoplasmose congénitale : hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes,

dilatation des ventricules cérébraux, hépato-splénomégalie, ascite, épanchement pleural ou

péricardique, épaississement placentaire [161]. En général, ces signes ne sont pas

pathognomoniques de la maladie et peuvent être absents si l’infection survient en deuxième

moitié de grossesse.

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dans la région de Guelmim.

En cas de diagnostic anténatal négatif, cette surveillance est mensuelle. Si l’amniocentèse

est positive, les échographies seront rapprochées (tous les 15 jours). IRM fœtale peut aider à

mieux évaluer l’atteinte fœtale surtout cérébrale. Aucun examen prénatal ne permet de

diagnostiquer une atteinte oculaire mais le risque de choriorétinite paraît plus élevé en cas de

lésion cérébrale. [162] L’hydrocéphalie serait l’atteinte cérébrale échographique la plus

péjorative sur le plan du pronostic.

L'absence d'anomalies à l'échographie ne permet pas d'exclure le diagnostic de

toxoplasmose congénitale. Ce qui justifie la répétition mensuelle de cet examen ainsi que

l'association éventuelle avec l'imagerie par résonance magnétique (IRM) [93].

a.1. Dilatation ventriculaire :

Elle est secondaire à l'obstruction de l'aqueduc de Sylvius par la nécrose, et témoigne de

lésions toxoplasmiques intracérébrales habituellement multiples. Elle débute toujours au niveau

des cornes postérieures des ventricules latéraux pour s'étendre ensuite à l'ensemble des

ventricules. Le plus souvent bilatérale et symétrique, elle peut dans certains cas être unilatérale.

Le diagnostic prénatal échographique de ventriculomégalie repose principalement sur la

mesure de la largeur du carrefour ventriculaire (normalement < 10mm). Dans les cas graves, le

ventricule latéral occupe tout l'hémisphère cérébral pouvant comprimer progressivement le

cortex cérébral périphérique et réaliser un tableau d'hydrocéphalie majeure. (Figure 60)

Il s’agit de l’atteinte cérébrale la plus fréquente, avec un impact pronostique important

quant à la poursuite ou non de la grossesse [125].

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Figure 60 : Dilatation des ventricules latéraux chez des fœtus

atteints de toxoplasmose congénitale [202]

a.2. Calcifications intracrâniennes :

Il s'agit de stigmates cicatriciels, correspondant à l'évolution des foyers nécrotiques

décrits antérieurement. Leur détection échographique est difficile. Elles peuvent être

périphériques, correspondant plutôt à une contamination tardive, ou centrales correspondant à

une contamination précoce. Elles se traduisent par des zones hyperéchogènes parfois intra

parenchymateuses mais le plus souvent périventriculaires, discontinues ou diffuses soulignant

les contours ventriculaires, s'accompagnant quelquefois d'un cône d'ombre postérieur.

a.3. Hépatomégalie :

Quasiment constante anatomiquement, elle est le témoin d'une hépatite toxoplasmique.

Elle se traduit échographiquement par une augmentation de la circonférence abdominale fœtale,

mais elle est le plus souvent méconnue en période anténatale.

a.4. Ascite :

Conséquence d'une polysérite toxoplasmique. Le diagnostic est habituellement évident,

devant la visualisation de liquide autour du foie, de la rate, de la portion intra-abdominale de la

veine ombilicale, et du ligament falciforme où elle est mesurée. Cette ascite peut dans de rares

cas, être associée à une péricardite voire un hydrothorax.

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dans la région de Guelmim.

a.5. Placentite :

Témoin de l'infection placentaire, elle est fréquemment retrouvée en échographie se

traduisant par une augmentation de l'épaisseur du placenta (normale: 3 cm jusqu'à 20 SA, et 4 à

5 cm jusqu'à 40 SA) mais qui néanmoins garde une échogénicité normale et homogène.

b. Diagnostic biologique :

b.1. Amniocentèse :

Deux types de prélèvements existent : la ponction du liquide amniotique et la ponction

de sang fœtal. Ce dernier a été abandonné car peu fiable et plus risqué pour le fœtus.

Elle est proposée à la mère dans la plupart des cas, mais elle n'est généralement pas

pratiquée lorsque l'infection maternelle survient en toute fin de grossesse.

La ponction de liquide amniotique est réalisée à partir de la 18e semaine d'aménorrhée,

avec un risque faible d'incident (environ 0,5 %). Le respect d'un délai de 4 à 5 semaines, entre la

date supposée de séroconversion maternelle et celle de la ponction, diminue le nombre de faux

négatifs dus à un retard dans la transmission transplacentaire du toxoplasme de la mère à l'enfant.

La recherche directe du parasite dans le LA est basée sur la détection de l’ADN

toxoplasmique par PCR, sa sensibilité est d’environ 85 % et sa spécificité proche de 100 % [163]

[164].

Une inoculation du LA à la souris peut être réalisée en complément. Sa spécificité est

«absolue», mais sa plus faible sensibilité et le retard du résultat (4 à 6 semaines après

inoculation) rend cet examen peu utile en pratique.

Si le DPN est positif, l’infection fœtale est confirmer et la prescription d’un traitement

parasiticide pourrait limiter les séquelles fœtales [165].

Si le DPN est négatif, il y a une forte probabilité d’absence d’infection fœtale au moment

du prélèvement (valeur prédictive négative, VPN 97 %) [157].

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Toutefois, un DPN négatif n’excluant pas la possibilité d’une toxoplasmose congénitale; il

est conseillé de poursuivre le traitement par spiramycine et la surveillance échographique, et de

proposer les diagnostics néo et postnatals chez l’enfant.

b.2. Les risques liés à l’amniocentèse :

 Risque de perte fœtale :

Un seul essai contrôlé randomisé [166], a évalué les risques de perte fœtale associés à

l’amniocentèse, dans une population de femmes enceintes à bas risque âgées de 25 à 34 ans. Le

taux de perte fœtale a été estimé à 1,0%. Plus récemment, Seeds [167] a réalisé une méta-

analyse à partir des données d’environ 70 000 amniocentèses issues d’études contrôlées et non

contrôlées. Étaient considérées toutes les pertes fœtales survenant entre le prélèvement

amniotique et 28 SA. Le taux de perte fœtale était estimé à 0,6 %.

 Risque infectieux :

D’après la société des obstétriciens et gynécologues du Canada (SOGC), le risque infectieux

au moment de l’amniocentèse (chorioamniotite voire septicémie) est estimé entre 1 et 2 pour 3 000

interventions [168]. Une infection peut être liée à une effraction accidentelle de l’intestin, à une

contamination par des microorganismes présents sur la peau ou sur la sonde ou le gel d’échographie.

4.2. Le diagnostic néonatal :

Pour tout enfant né d’une mère ayant fait ou suspectée d’avoir fait une séroconversion

toxoplasmique en cours de grossesse, quels que soient les résultats du bilan anténatal et l’état

clinique de l’enfant à la naissance, un bilan périnatal doit être effectué comprenant [169] :

 Un examen clinique,

 Un bilan paraclinique, comprenant une échographie transfontanellaire à la

recherche de dilatation des ventricules cérébraux ou de calcifications

intracrâniennes et un fond d’œil à la recherche de foyers choriorétinite.

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dans la région de Guelmim.

 Un bilan biologique, comprenant des tests sérologiques (détection des

anticorps IgG, IgA et IgM) et éventuellement la recherche de parasites dans le

sang du cordon ou dans le placenta.

a. L’examen clinique :

a.1. Examen somatique général :

Il permet de mettre en évidence les signes non spécifiques d’embryofoetopathie :

hépatomégalie, splénomégalie, ictère, purpura thrombopénique, anémie, strabisme,

microphtalmie, microcéphalie, hydrocéphalie, convulsions…).

Dans la majorité des cas, Il est normal, les formes sévères, détectées la plupart du temps

par l’échographie fœtale, amenant à une interruption médicale de grossesse et sont rarement

observées à la naissance.

a.2. Fond d’œil :

L’examen ophtalmologique par le fond d’œil est systématique à la naissance, effectué au

2ème ou 3ème jour de vie. Il vise la recherche de lésions de choriorétinite, soit qu’il s’agit d’une

toxoplasmose congénitale certaine soit d’une séroconversion maternelle en cours de grossesse

sans preuve de l’infection de l’enfant.

La rétine est le lieu d'élection des lésions toxoplasmiques, essentiellement dans la région

maculaire. La choriorétinite est la conséquence clinique la plus fréquente de la toxoplasmose

congénitale. Elle peut être néonatale, ou plus tardive, due à la réactivation des kystes intra-

rétiniens. Elle siège au niveau de la macula ou à la périphérie rétinienne. La lésion récente est

faite d’une zone d’œdème; la lésion ancienne est beaucoup plus caractéristique, représentée par

un placard blanchâtre centré par une zone grise surélevée qui est limitée par des bords

festonnés mais taillés à l’emporte-pièce. À leur niveau, il existe une accumulation pigmentaire.

Cet aspect de la choriorétinite pigmentaire est extrêmement évocateur de la toxoplasmose

congénitale. Elle peut être responsable d’une amputation plus ou moins importante du champ

visuel. La localisation centrale maculaire est plus grave que celle périphérique.

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

D’autres lésions ophtalmologiques peuvent être associées à la choriorétinite : la

cataracte, le décollement de rétine, l’atrophie du nerf optique, le glaucome, l’uvéite antérieure

(ou iridocyclite), la néovascularisation choroïdienne et la phtysie du globe oculaire.

b. Les examens paracliniques :

b.1. Echographie transfontanellaire :

Cette une technique facilement disponible qui ne nécessite pas d’irradiation et qui a

l’avantage d’avoir une excellente sensibilité.

Elle permet de mettre en évidence les anomalies cérébrales méconnues pendant la

grossesse ou d’apparition plus tardive. Elle permet de détecter des calcifications cérébrales

nodulaires de quelques millimètres de diamètre ou curvilignes (lésions hyperéchogènes denses)

(Figure 61) et une hydrocéphalie. [170]

Figure 61 : Échographie transfontanellaire montrant une lésion hyperéchogène unique. [81]

Pourtant d’autres techniques radiologiques peuvent être utiles : la radiographie du crane

est faite à la recherche de calcification intracrâniennes, périventriculaires ou intra

parenchymateuse, le scanner (Figure 62) permet de visualiser des calcifications corticales

proches de la voûte crânienne qui échappe à l’ETF, l’IRM cérébrale (Figure 63) n’apporte pas

d’information supplémentaire par rapport à l’échographie.

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dans la région de Guelmim.

Figure 62 : Toxoplasmose congénitale, calcification paraventriculaire en tomodensitométrie. [81]

Figure 63 : IRM cérébrale Séquence T1 avec injection (coupe axiale): plusieurs lésions sous
corticales bilatérales en hyposignal avec prise de Gadolinium en cocarde, et un important effet
de masse et début d’engagement sous factoriel.

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dans la région de Guelmim.

b.2. Le diagnostic biologique :

Le diagnostic biologique de la toxoplasmose congénitale en période néonatale repose sur

deux stratégies :

 La mise en évidence du parasite dans le placenta ou le sang de cordon par PCR et

l’inoculation à la souris.

 La recherche chez l’enfant d’anticorps néosynthétisés susceptibles de traduire une

atteinte congénitale.

 Diagnostic parasitologique:

Le diagnostic parasitologique repose essentiellement sur la mise en évidence du parasite

dans le placenta ou le sang de cordon par PCR et l’inoculation à la souris. La sensibilité de la PCR

est toujours obtenue supérieure à celle de l’inoculation aux souris.

La découverte du parasite dans le placenta ne permet pas de conclure définitivement à

une toxoplasmose congénitale [171], en raison de cas documentés de «placentite isolée» (sans

transmission du parasite au fœtus) ; seul le suivi sérologique de l’enfant au cours de la première

année permettra d’affirmer ou d’infirmer le diagnostic. Cependant, c’est un argument à prendre

en compte. [172]

 Diagnostic sérologique :

Le diagnostic sérologique néonatal de la toxoplasmose congénitale repose sur le profil

immunologique comparé mère/enfant à la naissance, puis un suivi à 1 mois M1, M2, M3, puis

tous les 2-3 mois jusqu’à négativation sérologique.

Le profil immunologique comparé IgG et IgM mère/enfant se fait le plus souvent par

western blot [173] ou en ELIFA [174] dans les laboratoires experts. La comparaison se fait entre

le sérum de la mère à l’accouchement et le sang du cordon et/ou le sérum du nouveau-né entre

J1 et J5.

La présence d’anticorps propres à l’enfant (anticorps néosynthétisés) permet d’affirmer la

toxoplasmose congénitale.

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dans la région de Guelmim.

 Mise en évidence d’IgM:

Ces isotypes ne franchissent pas la barrière placentaire, leur présence dans le sang de

l’enfant fait donc suspecter une synthèse par le nouveau-né et donc l’atteinte congénitale, ou

bien une effraction de sang maternel vers l’enfant au moment de l’accouchement. [151]

 Synthèse néonatale d’IgG :

A la naissance, les IgG détectées sont les immunoglobulines transmises par la mère et/ou

les immunoglobulines synthétisées par le nouveau-né. La mise en évidence de ces dernières est

possible en calculant la charge immunitaire (rapport gammaglobulines spécifiques /

gammaglobulines totales) et/ou en titrant les IgG. La stabilité ou l’ascension des titres d’IgG

et/ou de la charge immunitaire au cours de la surveillance traduit une synthèse d’Ac par l’enfant

atteint de toxoplasmose congénitale. En effet les IgG anti-toxoplasmiques synthétisées par la

mère sont transmises passivement au fœtus. Les IgG maternelles persistent chez l’enfant

pendant les 6 à 9 premiers mois de vie. Donc seule la négativité des IgG à un an permet

d’écarter définitivement l’infection toxoplasmique. Au contraire, la persistance des IgG à 1 an,

signe l’atteint fœtale. Ces IgG sont celles synthétisées par l’enfant et non celles de la mère. De la

même façon, tout rebond sérologique avant l’âge de 9 mois doit être considéré comme une

infection congénitale tardive. Ces toxoplasmoses seront traitées comme des formes patentes.

b.3. La ponction lombaire :

Peu sensible, n’apporte pas d’information supplémentaire [175]. Elle ne doit être

pratiquée que dans les très rares cas d’encéphalite pour mettre en évidence le parasite dans le

liquide céphalorachidien.

4.3. Diagnostic postnatal :

Le diagnostic postnatal est indispensable chez tout enfant à risque de toxoplasmose

congénitale avec un DPN et un DNN négatifs ou non faits, et il repose principalement sur la

surveillance sérologique de l’enfant durant la première année. La persistance des anticorps IgG

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affirme ou confirme l’infection congénitale. Si l’enfant n’est pas atteint, les anticorps IgG

transmis par la mère s’éliminent et la sérologie devient négative avant 12 mois. [85]

En cas de DPN ou DNN positif, le diagnostic postnatal est essentiellement clinique en

particulier ophtalmologique (dépistage de lésions oculaires tardives). Une surveillance

hématologique (numération formule sanguine) est réalisée au début du traitement, 15 jours

après puis tous les mois.

V. Traitement de la toxoplasmose :

Les médicaments reconnus actifs idéals sur Toxoplasma gondii sont en nombre limités et

devraient répondre à un certain nombre de critères:

 Parasiticide in vivo et in vitro, ou du moins parasitostatique ;

 Actif sur les formes végétatives, tachyzoïtes en état de multiplication

intracellulaire, et sur les formes intrakystiques ou bradyzoïtes quiescents ;

 Diffusible dans les différents tissus riches en formes parasitaires, particulièrement

le cerveau, les yeux et le placenta ;

 Ni toxique, ni tératogène.

En revanche, aucun des médicaments antitoxoplasmiques ne répond à tous ces critères.

[176] [177]

Les différentes molécules utilisées en pratique se regroupent en deux grandes familles :

 les macrolides,

 les inhibiteurs de l’acide folique, regroupant les inhibiteurs de la déshydrofolate

réductase et les sulfamides. [178]

Ces molécules jouent un rôle dans l’élimination du parasite de l’organisme en ciblant la

forme virulente du parasite (le tachyzoite), afin d’en limiter la propagation et l’inflammation,

sans avoir aucun effet sur la forme kystique. [92]

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1. Molécules thérapeutiques :

1.1. Les macrolides :

Ces antibiotiques sont actifs sur T.gondii mais ils sont uniquement parasitostatiques. Ils

inhibent la croissance des tachyzoïtes suite à une incubation prolongée (ce délai d'efficacité a été

mis en évidence chez la souris) [179]

Leur effet ne s’observe qu’à des concentrations élevées, aussi bien chez l’adulte que chez

le fœtus, avec une diffusion majeure dans certains tissus, comme le foie, le poumon et le

placenta, ce qui permet de réduire la transmission transplacentaire du parasite, mais minime

dans le cerveau et l’œil, ce qui limite leur intérêt dans le traitement des formes graves de

toxoplasmose cérébrales et oculaires. [176]

a. Spiramycine (Rova : Rovamycine®) [177] [180]

Il s’agit du traitement de première intention de la toxoplasmose. C’est un macrolide à 16

atomes ayant une action sur la sous unité 50S du ribosome bactérien, inhibant la synthèse

protéique du parasite. Elle entraverait la lecture de l’information apportée par l’ARN messager.

L'administration précoce de la spiramycine aux femmes enceintes atteintes de toxoplasmose,

permet de réduire de 50 % à 60 % le risque de contamination fœtale et peut limiter l'ascension

des anticorps qui reprend à l'arrêt du traitement.

 Pharmacocinétique : La spiramycine est caractérisé par une bonne concentration

intra tissulaire en particulier dans le placenta. Elle traverse la barrière placentaire,

du moins à partir du deuxième trimestre, elle a été retrouvée dans le sang du

cordon à la naissance et dans le sang fœtal prélevé in utéro en cours de

grossesse, chez les femmes traitées. Elle est rapidement absorbée et le pic

sérique est obtenu en deux heures, elle possède une importante affinité tissulaire.

L’élimination urinaire est inférieure à 10% de la dose ingérée alors que

l’élimination biliaire est très importante. La spiramycine est faiblement liée aux

protéines et la majorité de la quantité ingérée est inactivée.

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Selon forestier et collaborateurs, les concentrations sériques de spiramycine obtenues

chez le foetus entre la 20éme et la 24éme semaine de gestation correspondent à environ 47%

des concentrations maternelles, avec des variations individuelles.

 Formes galéniques et dosages : Comprimé de 3MUI et de 1,5MUI, Sirop : 150ml à

0,375MUI par cuillère à café pour enfant et le nourrisson soit 2 à 4 càc/5kg/j,

Injection en IV.

 Posologie : La dose habituelle est de 150 à 300 000 unités/kg/jour chez l’enfant

et de 6 à 900 000 unité/kg/jour chez l’adulte, en 2 à 3 prises en milieu de repas

durant toute la durée de la grossesse.

 Effets indésirables et Interactions médicamenteuses : Le plus tolérable des

macrolides. Pouvant entraîner quelques troubles digestifs et cutanés.

 Précautions d’emploi : Pas allaitement possible après l’accouchement

 Contre indications : allergie aux macrolides.

b. Macrolides de deuxième génération :

Ces molécules ont des propriétés pharmacocinétiques remarquables (meilleure

concentration tissulaire), ils ont une bonne action au niveau du poumon et le foie

comparativement au cerveau. Cependant, elles sont contre indiquées chez la femme enceinte et

ne sont jamais utilisés en monothérapie dans les toxoplasmoses graves. [181] [182]

c. Azithromycine (Zitromax®)

Il a des propriétés pharmacocinétiques remarquables, elle a une bonne action au niveau

du poumon et le foie contrairement au cerveau.

d. Roxithromycine et Clarithromycine

La Roxithromycine et la Clarithromycine se caractérisent par des concentrations minimales

inhibitrices très basses, une demi-vie longue, une certaine diffusion méningée et des concentrations

sériques, tissulaires et macrophagiques nettement plus élevées que la Spiramycine. La

Roxithromycine peut atteindre des concentrations inhibitrices au niveau cérébral.

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e. Clindamycine (Dalacine®)

C'est un macrolide apparenté de la classe des Lincosamides, connues pour leur diffusion

et leur très bonne concentration intra cellulaire. Ces molécules se sont révélées inhibiteurs

puissants pouvant annuler la parasitémie [180]. Ces molécules sont utilisées en association avec

la Pyriméthamine dans le traitement des toxoplasmoses extra neurologiques [183].

1.2. Inhibiteurs de la synthèse de l’acide folique :

a. Les antifoliques :

Ils agissent en inhibant la synthèse d'acide folique par compétition de la déhydroptéroate

synthétase. Leur diffusion est totale, tissulaire, placentaire et méningée.

a.1. Les sulfamides : [177] [180]

Les sulfamides sont des antiprotozoaires parasitostatiques. Ils se caractérisent par un

franchissent facilement la barrière placentaire, mais Ils ne sont jamais utilisés seuls sans

association avec la pyriméthamine. Ces médicaments sont contre-indiqués en cas d'allergie ou

de déficit en G6PD (glucose-6- phosphate-déshydrogénase).

Parmi les sulfamides qui présentent une activité antitoxoplasmique à dose non toxique,

on utilise principalement la Sulfapyridine, la sulfadiazine, et un sulfamide retard, la Sulfadoxine.

 Sulfadiazine :

C’est le sulfamide le plus fréquemment utilisé, toujours en association avec la

Pyriméthamine.

 Pharmacocinétique : Bien absorbé après administration orale et largement

distribuée, elle pénètre dans le LCR. Son excrétion est urinaire. La demi-vie

plasmatique est d’environ 10 à 12heures.

 Toxicité : la sulfadiazine peut entraîner des leuco neutropénies et des

manifestations cutanées qui justifient l’arrêt du traitement. Elle est contre

indiquée en cas d’allergie aux sulfamides, de leucopénie ou de déficit en G6PD. La

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faible solubilité de la sulfadiazine peut être à l’origine de cristallurie, de lithiase

urinaire, voire d’insuffisance rénale aigue réversible. Le maintien d’une diurèse

alcaline suffit généralement à prévenir ces incidents. Le risque tératogène des

sulfamides n’a jamais été prouvé et la possibilité d’apparition d’un ictère nucléaire,

chez les nouveau-nés de mères traitées en fin de grossesse, a été réfutée.

 Posologie : Nourrissons : 50 à 80mg/Kg/jour en 2 à 3prises. Femme enceinte :

3g/jour en 2 à 3prises.

 Sulfadoxine :

 Pharmacocinétique : la Sulfadoxine est bien absorbée par le tractus digestif et le

pic plasmatique est atteint en 3 à 6 heures. Elle est excrétée inchangé dans les

urines, lentement.

 Toxicité : les sulfamides retards sont contre indiqués lorsque le système

enzymatique est immature : chez les prématurés et dans les premiers mois de la

vie, car ils sont susceptibles de provoquer un ictère nucléaire. Ils doivent

également être évités dans les derniers mois de la grossesse. La Sulfadoxine peut

être à l’origine de réaction cutanées ainsi des cas de syndrome de Lyell ont été

rapportés. Le traitement doit être suspendu immédiatement et définitivement en

cas de réaction cutanéo-muqueuse.

 Posologie : le Fansidar est présenté sous forme de comprimés dosés à 25 mg de

Pyriméthamine et 500 mg de Sulfadoxine. La posologie est de ½ comprimés pour

10Kg de poids tous les 8 à 10 jours. Ce traitement peut être poursuivi plusieurs

mois sous surveillance clinique et hématologique. En pratique, cette association

peut être utile après l’âge de 10 à 12 mois pour un traitement de consolidation

prolongé en cas de rechute oculaire.

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a.2. Les sulfones :

Ils ont une activité in vitro sur Toxoplasma gondii et un effet synergique avec la

Pyriméthamine. La Dapsone (DISULONE®), est la seule molécule commercialisée, son emploi est

limité par ses effets indésirables hématologiques et neurologiques [184].

b. Antifoliniques :

Leur mécanisme d’action consiste à inhiber la déhydrofolate réductase (DHFR). Ils

regroupent deux molécules :

b.1. La pyriméthamine (Malocide®) :

Sa posologie est de 1mg/Kg/j, c’est un antipaludéen de synthèse à action antimétabolite.

La Pyriméthamine est parasiticide sur les tachyzoites à de très faible concentration mais elle est

inactive sur les kystes. Elle empêche la transformation de l’acide folique en acide folinique par

inhibition de la DHFR. Elle a une bonne diffusion tissulaire placentaire et méningée. Elle a aussi

une synergie d’action avec les sulfamides et certains macrolides. Sa demi-vie longue permet son

association aux sulfamides retard. Cette thérapeutique a une toxicité hématologique (anémie,

leucopénie, thrombopénie) et doit s’accompagner d’une surveillance biologique hebdomadaire.

Ces effets secondaires sont réversibles et peuvent être prévenus ou corrigés par l’acide folinique.

b.2. Le triméthoprime :

Il s’agit d’un composant du cotrimoxazole, il est également actif sur T. gondii, mais à des

concentrations 100 fois plus élevées que la pyriméthamine. L’absorption digestive du

triméthoprime est bonne, sa demi-vie est de 9h, son élimination est urinaire (60% en 24h). Les

effets indésirables sont des troubles digestifs, des réactions cutanées allergiques. Chez l’animal,

un effet tératogène a été rapporté lors de l’administration de fortes doses en début de gestation,

contre-indiquant leur utilisation chez la femme au cours du premier trimestre de la grossesse.

[185] [136]

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1.3. Les associations :

Parmi les associations les plus actives figurent :

 Pyriméthamine (Malocide*) + Sulfadiazine (Adiazine*) : la plus utilisée en raison de

sa bonne tolérance.

 Pyriméthamine + Sulfadoxine (Fansidar*) : intérêt dans les traitements au long

cours.

 Triméthoprime + Sulfaméthoxazole (Bactrim*) : activité réelle mais discutée.

Ces associations permettent de diminuer les doses de chaque molécule et d’en réduire

ainsi la toxicité. Elles sont utilisées en priorité pour le traitement et la prophylaxie secondaire

des formes graves de la toxoplasmose.

1.4. Autres molécules :

a. L’atovaquone : (Wellvone®)

C’est une hydroxy naphtoquinone qui a la particularité d’être active sur les tachyzoïtes et

les kystes. Malgré cette caractéristique prometteuse, l’utilisation de ce médicament reste limitée

du fait de sa mauvaise biodisponibilité. De nombreuses recherches s’orientent vers cette

molécule seule ou en association à l’azithromycine [187].

b. Les cyclines :

Ce sont des antibiotiques à diffusion tissulaire et intracellulaire, ils ont une activité

certaine sur Toxoplasma gondii. Leur indication reste limitée au cas d’intolérances multiples, aux

anti-toxoplasmiques majeurs.

La découverte de l’apicoplaste chez le toxoplasme et ses voies métaboliques à susciter de

nouvelles approches pharmacologiques mais aucune molécule n’est encore disponible [188].

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dans la région de Guelmim.

2. Les schémas thérapeutiques :

2.1. Traitement de la toxoplasmose en dehors de la grossesse :

En dehors de la grossesse, seules les formes symptomatiques peuvent justifier d'un

traitement. Dans les formes bénignes, il est proposé l'administration de spiramycine voire de

cotrimoxazole, mais sans que l'efficacité de ces traitements n'a été réellement prouvée sur

l'intensité ou la durée des symptômes cliniques. Dans les formes sévères, et notamment en cas

d'atteinte oculaire ou viscérale, le traitement par l'association pyriméthamine + sulfadiazine est

justifié et efficace.

2.2. Traitement de la toxoplasmose chez l’immunodéprimé : [189]

Le traitement d’attaque de référence est l’association de Pyriméthamine (Malocide®, 50 à

75 mg/j, après une dose de charge de 100 mg le premier jour) et Sulfadiazine (Adiazine®, 4 à 6

g/j) ou Pyriméthamine + Clindamycine (2,4g/j) avec le complément systématique de l'acide

folinique (25-50 mg/j) pour prévenir la myélotoxicité de la Pyriméthamine. Le traitement par

dose de charge peut être maintenu pendant 48 heures est suivi après par le traitement à pleine

dose pendant 4 à 6 semaines.

Dans 40 à 60 % des cas ce traitement est cause d’effets indésirables (exanthème,

syndrome de Stevens-Johnson et de syndrome de Lyell, toxicité hématologique)

2.3. Traitement de la toxoplasmose maternelle et congénitale :

a. Traitement anténatal :

a.1. Contamination avant la 30ième semaine d’aménorrhée soit 28 semaines de grossesses :

La spiramycine, Rovamycine*, à dose de 9 M UI/j en 3 prises en per os, doit être instaurée

dès la suspicion de la séroconversion pour prévenir le passage placentaire du parasite [89]. Elle

est habituellement maintenue sans interruption jusqu’à l’accouchement en l’absence de signe

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d’atteinte fœtale. L’échographie de morphologie fœtale doit être réalisée rapidement puis une

fois par mois jusqu’à l’accouchement. L’amniocentèse doit être réalisée à partir de 18ième

semaine d’aménorrhée et au moins 4 semaines après la date de contamination maternelle.

Si l’échographie est normale mais que les résultats de l’amniocentèse sont positifs : il

faut arrêter la Rovamycine* et traiter, en continu, jusqu’à l’accouchement selon l’un des deux

protocoles suivants :

 pyriméthamine (Malocide*): 1 comprimé à 50 mg/jour.

 sulfadiazine (Adiazine*) : 6 comprimés à 500 mg/jour en trois prises.

 et acide folinique (Léderfoline*) 25 mg : 2 comprimés tous les 7 jours.

Ou :

 pyriméthamine et sulfadoxine (Fansidar®):1 comprimé/20kg tous les 10 jours

 et acide folinique (Léderfoline*) 25mg: 2 comprimés tous les 7 jours.

Du fait des effets secondaires, une surveillance à plusieurs niveaux est préconisée

pendant le traitement :

 Contrôle de la NFS avant la première prise puis tous les 15 jours (risque

d’agranulocytose).

 Surveillance échographique mensuelle jusqu’à l’accouchement.

 Sous Malocide* et Adiazine* le risque de microcalcifications rénales impose de

provoquer une diurèse alcaline abondante.

 Faire un contrôle de la protéinurie tous les 15 jours.

Si des anomalies fœtales sont observées à l’échographie (Hydrocéphalie,

microcéphalie...), une interruption médicale de grossesse peut être proposée et réalisée si les

parents le désirent. Le consentement éclairé de la patiente et l’accord écrit d’un centre

pluridisciplinaire de diagnostic prénatal seront nécessaires. Dans ce cas, il faudra pratiquer une

vérification anatomique du fœtus (cerveau, LCR., globes oculaires, foie, rate, placenta, liquide

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amniotique) à la recherche de toxoplasmes par inoculation à la souris. Si la grossesse est

poursuivie, donner un traitement renforcé selon l’un des deux protocoles précédents.

a.2. Contamination après la 30ième semaine d’aménorrhée :

Dans ce cas là, certaines équipes considèrent qu’un traitement par pyriméthamine et

sulfamide est d’emblée justifié, sans réalisation d’une amniocentèse, en raison du taux élevé de

transmission maternofoetale à cet âge gestationnel (plus de 70 %) et de l’évaluation insuffisante

des performances de la PCR à ce terme. D’autres recommandent la PCR sur liquide amniotique

avant de débuter ce traitement.

Figure 64 : Prise en charge d’une séroconversion au cours de la grossesse [160]

b. Traitement postnatal :

La conduite thérapeutique à la naissance dépend des données de l'examen clinique, des

résultats sérologiques et du bilan radiologique. Elle repose sur l’association pyriméthamine-

sulfamides (Malocide-adiazine ou Fansidar).

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a.3. Toxoplasmose congénitale non prouvée à la naissance :

Le bilan anténatal et néonatal est le plus souvent négatif. Dans 75% des cas, l’enfant ne

reçoit alors aucun traitement. Toutefois la sensibilité du diagnostic n’est pas de 100%, d’où la

nécessité d’une surveillance clinique et sérologique de l’enfant durant la première année de vie

pour s’assurer de la disparition des anticorps maternels transmis et éliminer le diagnostic de la

toxoplasmose congénitale.

En effet les IgG anti-toxoplasmiques synthétisées par la mère sont transmises

passivement au foetus. Les IgG maternelles persistent chez l’enfant pendant les 6 à 9 premiers

mois de vie. Donc seule la négativité des IgG à un an permet d’écarter définitivement l’infection

toxoplasmique. Au contraire, la persistance des IgG à 1 an, signe l’atteinte fœtale. De la même

façon, tout rebond sérologique avant l’âge de 9 mois doit être considéré comme une infection

congénitale tardive et le traitement doit être administré.

a.4. Toxoplasmose congénitale confirmée :

Il s’agit soit d’un diagnostic prénatal positif et/ou de diagnostic néonatal positif et/ou de

persistance des IgG après l’âge de 1 an.

Un traitement curatif doit être instauré sans délai, et suivi pour une durée d’au moins un

an, en continu, selon l’un des deux protocoles suivants associant pyriméthamine et sulfamide :

 Premier protocole :

 Malocide* (pyriméthamine) : 1 mg/kg/jour en 1 prise pendant 2 mois puis

0.5mg/kg/jour

 Adiazine*(sulfadiazine) : 100 mg/kg/jour en 2 prises

 Léderfoline* (acide folinique) : 50 mg ou 2 x 25 mg tous les 7 jours.

 Deuxième protocole :

 Fansidar* (pyriméthamine 1,25 mg/kg tous les 10 jours + sulfadoxine 25 mg/kg tous

les 10 jours)

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 Léderfoline* : 50 mg ou 2 x 25 mg tous les 7 jours

Il est préconisé de contrôler la NFS à J0 et J15, puis une fois par mois. En cas de

neutropénie (PN < 1000/mm3), on arrête le traitement anti-toxoplasmique mais pas la prise

d’acide folinique; le traitement ne redémarrera que lorsque les PN sont > 1000/mm3. Il faut

aussi contrôler la protéinurie tous les 15 jours sous Malocide* et Adiazine*.Il faut assurer une

surveillance clinique, ophtalmologique et sérologique tous les 3 mois.

Après l’arrêt du traitement, elle s’impose une surveillance clinique, ophtalmologique et

sérologique tous les 3 mois pendant la deuxième année, tous les 6 mois pendant la troisième

année puis tous les ans, à vie [139]. Un traitement de trois mois est alors proposé en cas de mise

en évidence de lésions actives ou de récidives à l’examen du fond d’œil.

Figure 65 : Prise en charge du nouveau-né

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Tableau XXI : Thérapeutique des toxoplasmoses maternelle et congénitale

Durée du
Molécules Posologie Remarques
traitement
Dès l’apparition
Si intolérance :
3MU/8 des anticorps,
Séroconversion Spiramycine Roxithromycine
heures arrêt à
1cp/12heures
l’accouchement
Datation par
Toxoplasmose Spiramycine 3MU/8 cinétique des
chez la mère

évolutive sans notion heures anticorps. Arrêt si Idem

de séroconversion toxoplasmose
antéconceptionnelle
Cures de 3 En alternance
Pyriméthamine 0,5mg /kg/j semaines par avec
+ Sulfadiazine + trimestre dès le spiramycine
Si fœtopathie
100mg/kg/j diagnostic, arrêt Surveillance
transitoire en per cutanée et
partum hématologique
Suspicion de De la naissance à la
50000U/kg/8h
toxoplasmose Spiramycine disparition des
eures
congénitale anticorps
Chez l’enfant

Pyriméthamine
0,75-
+ Supplémentation
1mg/kg/j Traitement continu
Toxoplasmose Sulfadiazine en folates
+ dès la naissance,
congénitale ou Surveillance
100mg/kg/j arrêt si argument
confirmée Pyriméthamine clinique et
½- de guérison
+ hématologique
1cp/10kg/10j
Sulfadoxine

VI. Prophylaxie de la toxoplasmose :

Elle repose sur un ensemble de mesures préventives, sur l'éducation sanitaire, le

dépistage et le traitement précoce afin d’éviter les risques de la toxoplasmose congénitale et les

complications graves chez l’immunodéprimé.

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dans la région de Guelmim.

1. Prévention chez la femme enceinte :

Elle a comme objectifs :

 Déterminer le statut sérologique de la femme vis-à-vis de la toxoplasmose,

 Identifier les femmes enceintes non immunes afin de limiter le risque de

contamination au cours de la grossesse,

 diagnostiquer le plus précocement possible une séroconversion maternelle en

cours de grossesse afin de proposer une prise en charge adaptée.

1.1. Prévention primaire : [84]

Elle s’adresse aux femmes enceintes identifiées comme non immunes, et elle repose sur

une information sur les facteurs de risque, sur le cycle de Toxolasma gondii et les modes de

contamination associés à des recommandations hygiéno-diététiques.

Les principales recommandations sont les suivantes :

 Bien cuire la viande (bœuf, mouton, porc, cheval), c’est á dire une cuisson d’au

moins 65°C dans toute l’épaisseur de la viande. Eviter la consommation de viande

marinée, fumée ou grillée (comme cela peut être le cas pour le gibier).

 Lors de la préparation des repas : laver soigneusement les légumes et les plantes

aromatiques surtout s’ils sont terreux et consommés crus. Laver soigneusement les

ustensiles de cuisine, ainsi que le plan de travail. Se laver les mains après contact

avec des légumes, des fruits ou de la viande crue avant de passer à table. Une

bonne hygiène des mains et des ustensiles de cuisine est importante pour éviter la

transmission de la toxoplasmose pendant la grossesse.

 Lors des repas pris en dehors du domicile : éviter la consommation de crudités et

préférer les légumes cuits. La viande doit être consommée bien cuite ou bien

privilégier la consommation de volaille ou de poisson.

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dans la région de Guelmim.

 Eviter les contacts directs avec les objets qui pourraient être contaminés par les

excréments de chats (comme les bacs des litières, la terre) et porter chaque fois des

gants en cas de manipulation de ces objets. Désinfecter les bacs des litières de chat

avec de l’eau de javel.

 Eviter le contact direct avec la terre et porter des gants pour jardiner. Se laver les

mains après des activités de jardinage même si elles sont protégées par des gants.

Les mesures complémentaires suivantes sont recommandées :

 Congeler les denrées d’origine animale (viandes pouvant renfermées des

bradyzoïtes dans les « kystes viscéraux ») à des températures inférieures à - 18°C

(surgélation). La surgélation des végétaux est inefficace vis-à-vis des oocystes.

 Lors des repas en dehors du domicile, ne consommer de viande que bien cuite et

éviter les crudités, préférer les légumes cuits.

 A titre de précaution, sont déconseillés les aliments suivants :

 Lait de chèvre cru.

 Viande marinée, saumurée ou fumée.

 Huîtres, moules et autres mollusques consommés crus.

Parmi les mesures devant faire l’objet d’une vigilance et d’une évaluation complémentaire:

 Consommation d’eau de boisson : Le rôle de l’eau comme source de contamination

a été démontré (3 épidémies attribuées à l’eau de boisson sont survenues au

Canada en 1995 et au Brésil en 2002 et 2006) [94].

1.2. Prévention secondaire :

Elle repose sur le dépistage des séroconversions en cours de grossesse par une

surveillance sérologique mensuelle des femmes enceintes séronégatives, depuis la déclaration

de la grossesse jusqu’ à l’accouchement et une semaine après. La mise en évidence d'une

séroconversion maternelle justifierait la mise en route d'un traitement antiparasitaire. Ce

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traitement est indiqué afin de réduire le risque de transmission materno-fœtale, ainsi que la

sévérité des séquelles de l'infection chez le fœtus. [189]

En revanche, toute patiente immunocompétente, immunisée antérieurement à la

grossesse, ne fait pas l’objet d’une surveillance sérologique particulière. [85]

1.3. Prévention tertiaire :

Elle repose sur le dépistage des toxoplasmoses congénitales grâce au diagnostic

prénatal, néonatal et postnatal. [23] Elle consiste en la prise en charge rapide des nouveau-nés

infectés afin de réduire la sévérité et les séquelles à long terme chez l’enfant, par

l’administration d’un traitement postnatal. Les enfants infectés sont traités, dès la certitude

diagnostique, pendant 12 à 24 mois selon les équipes. [190]

La prophylaxie primaire chez l’immunodéprimé se fait par cotrimoxazole qui doit être

débutée dès que le taux des CD4 est inférieur à 200/mm3: 80 mg de triméthoprime et 400 mg

de sulfaméthoxazole. Cette posologie est doublée si le taux des CD4 est inférieur à 100/mm3.

La prophylaxie secondaire consiste en un traitement d'entretien à demi dose par

pyriméthamine + adiazine (ou clindamycine) tant que dure le déficit immunitaire. En cas de

restauration immunitaire sous traitement antirétroviral, la prophylaxie secondaire est arrêtée si

les CD4 sont supérieurs à 200/mm3. Le pronostic dépend de l’infection à VIH/Sida, selon la

possibilité ou non d’un traitement antirétroviral. [191]

2. Perspectives vaccinales : [192-195]

Le principe de la vaccination consiste à créer une primo infection qui induit une immunité

protectrice à vie soit chez l’Homme ou l’animal.

Actuellement, il n’existe pas chez l’être humain de vaccin disponible contre la

toxoplasmose. En revanche, de nombreuses recherches ont été effectuées chez l’animal afin de

développer un vaccin contre la toxoplasmose qui se manifeste par de nombreux avortements.

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Parmi les animaux concernés, le chat, le mouton, la brebis, la chèvre et le porc ont été les

principaux sujets de recherche. Le développement de ces vaccins est cependant complexe et

reste toujours du domaine de la recherche.

L’intérêt de la vaccination pour la population animale serait l’impact de cette dernière

sur l’être humain. En effet, la vaccination des chats pourrait permettre d’une part une diminution

de la charge parasitaire au niveau du sol (oocystes), donc moins de contamination directe, mais

d’autre part permettre une diminution d’infection des ruminants pouvant alors transmettre

l’infection à l’homme par voie indirecte par le biais des kystes contenus dans leurs viandes. La

vaccination des animaux de rente, quant à elle, pourrait diminuer la transmission à l’être humain

de la contamination par les kystes contenus dans leurs viandes.

A ce jour, la vaccination des animaux reste une option envisageable en cours de

développement. Son efficacité, sa sécurité et son rapport coût-bénéfice sont encore inconnus.

Deux types de vaccins peuvent être utilisés :

 Vaccins vivants atténués : Toxo KO

Les techniques de biologie moléculaire ont permis, en supprimant des gènes ciblés,

d'obtenir des souches de virulence atténuée, qui ne sont pas susceptibles de retrouver leur

virulence d'origine. Une de ces souches a été obtenue par délétion des gènes MIC1 et MIC3 de la

souche virulente RH. Ces gènes codent pour des protéines de micronèmes, impliquées dans

l'adhésion des parasites à la cellule-hôte.

 Vaccins moléculaires :

Les vaccins moléculaires sont les « vaccins de demain ». En effet, ils ne présentent pas les

inconvénients des vaccins vivants, ils sont inertes (non vivants, non réplicatifs). Plusieurs vaccins

candidats ont été identifiés. Il s'agit tout d'abord des antigènes majeurs de surface du tachyzoïte

comme SAG1, ainsi que des protéines des organites du complexe apical comme les molécules de

granule dense GRA 4. Ces vaccins montrent des protections partielles. Le vaccin ADN a été testé

dans le cadre de la toxoplasmose congénitale.

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

VII. Recommandations proposées :

A partir des résultats obtenus par notre étude, nous remarquons que la séroprévalence

dans notre contexte reste relativement basse, ce qui implique un risque élevé de la

toxoplasmose congénitale et compte tenu du coût élevé de la prise en charge d’une

séroconversion, nous proposons :

Mettre en place d’un dispositif obligatoire selon un cadre juridique qui exige la

réalisation systématique du bilan sérologique chez les jeunes femmes en âge de

procréer même avant la grossesse dans un but de dépister et surveiller les femmes

non immunisées.

Généraliser la réalisation des sérologies antitoxoplasmiques de dépistage au niveau

des centres hospitaliers public.

Insister sur le respect des mesures préventives hygiéno-diététiques, surtout chez

les femmes séronégatives, et qui doivent être maintenues jusqu’à l’accouchement.

Insister sur l’information et l’éducation des femmes jeunes sur la toxoplasmose,

ses moyens de transmissions et l’importance du suivi sérologique, en se basant sur

des messages très simples et clairs et en respectant les particularités régionales de

chaque population.

Exhorter tous les professionnels de santé particulièrement les gynécologues

obstétriciens, les généralistes et les sages femmes de multiplier leurs efforts dans

la sensibilisation et la surveillance sérologique mensuelle des femmes enceintes

séronégatives.

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

CONCLUSION

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

La toxoplasmose est une parasitose majeure avec une séroprévalence variable d’un pays

à l’autre. Elle est bénigne chez le sujet immunocompétent et passe le plus souvent inaperçue. La

gravité de cette infection est liée au risque de transmission fœtale du parasite en cas de

contamination en cours de grossesse et chez l’immunodéprimé. En effet, toute primo-infection

chez une femme en cours de la grossesse risque d’entraîner la contamination du fœtus et donc

une toxoplasmose congénitale.

Les données obtenues d’après notre enquête, nous ont permis d’avoir une meilleure

connaissance de la toxoplasmose dans la région de Guelmim en terme de séroprévalence chez

les femmes enceintes, ainsi qu’identifier les principaux facteurs de risque liés à la

contamination.

D’autre part, ce travail nous a permis de déduire l’importance incontournable d’une

surveillance sérologique systématique des femmes enceintes, afin de dépister et suivre le plus

précocement possible les femmes non immunes et les toxoplasmoses évolutives, ainsi que le

rôle fondamental des professionnels de santé dans la sensibilisation, l’éducation et le suivi

sérologique des femmes enceintes.

Il parait donc primordial d’avoir une stratégie multidisciplinaire de prise en charge des

parturientes, surtout par la collaboration entre gynécologue-biologiste et autres (généralistes,

sages femmes…), et aussi, la mise en place d’un consensus national axé sur le sérodiagnostic et

l’éducation de la toxoplasmose chez la femme enceinte séronégative en vue de réduire

l’incidence et la prévalence de la toxoplasmose et ses graves conséquences sur le fœtus.

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dans la région de Guelmim.

ANNEXES

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dans la région de Guelmim.

Annexe 1
FICHE D’EXPLOITATION D’ENQUETE SUR LA TOXOPLASMOSE

CHEZ LA FEMME ENCEINTE DANS LA REGION DE GUELMIM :

a. Partie réservée aux femmes enceintes :

+Lieu de l’enquête :

 Identité :

+Tél : +Age : +Origine :- ville …. -village …

+Niveau d’étude : +Niveau socioéconomique :

+Nombre de grossesses : +Nombre d’enfants :

+Age gestationnel :

 Habitudes alimentaires :

* fruits et légumes frais : - oui…. - non…

* Légumes mal cuits : - oui…. - non…

* Viande mal cuite : - oui…. - non…

* Viande préalablement congelée : -oui :…. –non….

* Lait non cru : - oui…. - non…

* Repas à domicile : - oui…. - non…

 Hygiène de vie :

* Consommation Eau autre que du Robinet (Puits, Fontaine, ruisseau, ……) : - oui…. -

non…

* Vérification de température du réfrigérateur : - oui…. - non…

* Nettoyage du réfrigérateur: - oui…. - non…

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dans la région de Guelmim.

* Lavage de légumes et fruits à l’eau de javel (autre : …….) - oui…. - non…

* Contact avec les chats : - oui…. - non…

* Contact avec la terre : - oui…. - non…

 Connaissances sur la toxoplasmose :

Déjà entendu parler de la toxoplasmose - oui…. - non…

Si oui : + La source de l’information :

+ La nature de l’information :

* Facteurs de risque et mode de contamination : - oui…. - non

* Signes cliniques : - oui... - non…

* Grave pour la Femme : - oui….. Non…..

* Complications fœtales : - oui…. - non…

* Mesures de prévention : - oui…. - non… * Type de mesures : ……

 Surveillance sérologique :

Sérologies Toxo. faites durant les grossesses antérieures - oui…. - non…

Sérologie Toxo. faite juste avant la grossesse - oui…. - non…

Si oui : + Résultat :

+ Technique :…. IgG seules : IgG et IgM :

+ Seuil de positivité :….

Sérologie Toxo. faite durant la dernière grossesse - oui…. - non…

Si oui : + A quel âge gestationnel…….

+ Résultat :

+ Technique :………….. Ig G seules : IgG et IgM :

+ Seuil de positivité :………….. ;

 Nombre total de Sérologies toxoplasmiques au cours de toute la grossesse :

 A quel rythme :……………………………

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dans la région de Guelmim.

 Pour les femmes ayant une sérologie de toxoplasmose positive ou une

séroconversion :

 Y a-t-il des signes cliniques - oui…. - non…

 Si oui : les signes sont de type :

 Echographie fœtale faite : - oui…. - non

 Présence d’anomalies fœtales : - oui…. - non…

 Diagnostic anténatal réalisé : - oui…. - non…

 Traitement administré :

 Date du début du TTT chez la femme enceinte :

 Traitement chez le nouveau-né :

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

FICHE D’EXPLOITATION D’ENQUETE SUR LA TOXOPLASMOSE

CHEZ LA FEMME ENCEINTE DANS LA REGION DE GUELMIM :

b. Partie réservée aux médecins :

* Spécialité :

* Secteur de travail: + public…. + privé….

* Votre rythme de contrôle des sérologies chez la femme séronégative :

* Vos conseils comme mesures préventives:

* Votre stratégie en cas de séroconversion :

* En post natal : les examens demandés :

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dans la région de Guelmim.

FICHE D’EXPLOITATION D’ENQUETE SUR LA TOXOPLASMOSE

CHEZ LA FEMME ENCEINTE DANS LA REGION DE GUELMIM :

c. Partie réservée aux sages-femmes :

*Spécialité: * Secteur de travail: + public…. + privé….

* Connaissez-vous la toxoplasmose chez la femme enceinte ? -oui… -non….

* Votre définition :

* Si c’est Grave, c’est pour qui à votre avis ?

* Le rythme de contrôle des sérologies chez la femme séronégative:

* Les mesures préventives :

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dans la région de Guelmim.

RÉSUMÉS

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Résumé :

La Toxoplasmose est l'une des affections parasitaires les plus fréquentes chez la femme

enceinte. C’est une anthroprotozoonose cosmopolite due à un protozoaire ubiquitaire

intracellulaire obligatoire: Toxoplasma gondii.

L’infection est habituellement sans gravité pour l’adulte immunocompétent, mais elle

peut se montrer redoutable chez l’immunodéprimé ou en cas d’atteinte fœtale lors de

séroconversion pergravidique.

L’objectif étant de déterminer la séroprévalence et la perception de la toxoplasmose chez

les femmes enceintes dans la région de Guelmim et de dépister les principaux facteurs de

risques incriminés.

Il s’agissait d’une étude épidémiologique transversale descriptive à visée analytique,

réalisée chez 300 gestantes, sur une période de 6 mois, au niveau des secteurs sanitaires

publics et privés de la région de Guelmim.

La séroprévalence des femmes enceintes immunisées contre la toxoplasmose dans notre

étude est de 43.71%, dont les femmes âgées de plus de 31 ans et celles ayant un contact direct

avec la terre se sont avérées les plus immunisées. La consommation de viande et de légumes mal

cuits, le manque de connaissances sur la toxoplasmose, sur ses modes de transmission et les

moyens de prévention, sont les principaux facteurs de risque de transmission de la maladie. Nous

avons également soulevé un manque flagrant de suivi sérologique régulier chez les femmes

enceintes séronégatives qui n’ont bénéficié que d’un seul contrôle sérologique dans 71.76%

La présente étude a confirmé que plus de la moitié des femmes enceintes (56,29%) n’est pas

immunisée contre Toxoplasma gondii et mérite une surveillance mensuelle, afin de détecter

précocement une éventuelle séroconversion et mettre en œuvre une prise en charge thérapeutique

efficace. Sans oublier de rappeler enfin l’importance majeure des mesures de prévention primaire de

la toxoplasmose, actuellement insuffisamment diffusées et expliquées aux femmes enceintes.

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La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives
dans la région de Guelmim.

Abstract:

Toxoplasmosis is one of the most common parasitic diseases among pregnant women. It

is a cosmopolitan anthroprotozoonosis caused by an obligate intracellular ubiquitous protozoan:

Toxoplasma gondii.

The infection is usually not severe for the immunocompetent adult; it can be dreadful for

the immunosuppressed or in case of fetal damage during pergravidic seroconversion.

The objective is to determine the toxoplasmosis seroprevalence and perception among

pregnant women in Guelmim’s region, and to identify the main risk factors incriminated.

It was an epidemiological, transversal, descriptive and analytical study conducted among

300 pregnant women during 6 months at public and private health sectors of Guelmim’s region.

The seroprevalence of pregnant women immunized against toxoplasmosis in our study is

43,71%, of which women aged over 31 years and those with direct contact with the soil were

found to be the most immunized. Consumption of undercooked meat and vegetables, lack of

knowledge about toxoplasmosis, its modes of transmission and means of prevention, are the

main risk factors for disease transmission. We also raised a flagrant lack of regular serological

monitoring in seronegative pregnant women who received only one serological test in 71.76%.

The present study has confirmed that more than half of pregnant women (56,29%) are

not immunized against Toxoplasma gondii and they deserve monthly monitoring, in order to

early detect a possible seroconversion and to implement an effective therapeutic management.

Without forgetting to finally recall the major importance of the primary prevention measures of

toxoplasmosis, currently insufficiently disseminated and explained to pregnant women.

- 132 -
‫‪La toxoplasmose chez la femme enceinte : Evaluation de la séroprévalence, connaissances et mesures préventives‬‬
‫‪dans la région de Guelmim.‬‬

‫ملخص‬

‫عا عند النساء الحوامل‪ .‬وهو من اﻷمراض المنتشرة في‬

‫داء المقوسات هو أحد أكثر الحاﻻت الطفيلية شيو ً‬
‫العالم‪,‬تسببه التوكسوبﻼزما الغوندية‪.‬‬
‫عادةً ما تكون العدوى غير خطيرة بالنسبة للبالغين ذوي الكفاءة المناعية‪ ،‬ويمكن أن تكون وخيمة عند‬
‫اﻷشخاص الذين يعانون من نقص المناعة أو في حالة إصابة الجنين أثناء اﻻنقﻼب المصلي خﻼل فترة الحمل‪.‬‬
‫الهدف من هذه الدراسة هو معرفة مقدار اﻻنتشار المصلي لمرض التوكسوبﻼزما عند النساء الحوامل في‬
‫منطقة كلميم و كذلك تحديد العوامل المتسببة فيه‪.‬‬

‫عملنا هذا عبارة عن دراسة مستعرضة‪ ,‬وصفية و تحليلية أجريت علﻰ ‪ 300‬امرأة حامل علﻰ مدى ‪6‬‬
‫أشهر في القطاعين الصحي العام والخاص في منطقة كلميم‪.‬‬

‫حسب دراستنا‪ ,‬يقدر عدد النساء الممنعات ضد داء المقوسات ‪ ,43.71%‬حيث أن النساء البالغات أكثر من‬

‫‪ 35‬سنة و الﻼئي لديهن اتصال مباشر مﻊ التربة هن اﻷكثر تحصينا‪ .‬استهﻼك اللحوم والخضروات غير المطهية‬
‫جيدًا‪ ,‬ونقص المعرفة حول داء المقوسات وطرق انتقاله والوقاية منه ‪ ،‬تعتبر أهم العوامل الرئيسية ﻻنتقال المرض‪.‬‬
‫تطرقنا أيضا في دراستنا إلﻰ مشكل النقص في المتابعة المصلية المنتظمة عند النساء الحوامل سلبيات‬

‫المصل‪ ,‬حيث أن ‪ 71.76%‬من هن قمن باختبار مصلي واحد فقط‪.‬‬

‫أكدت هذه الدراسة أن أكثر من نصف النساء الحوامل )‪ (56,29%‬لسن محصنات ضد التوكسوبﻼزما‪ ,‬و‬
‫يستحقن مراقبة شهرية من أجل اكتشاف اﻻنقﻼب المصلي في وقت مبكر وتقديم العﻼج المناسب‪ .‬دون أن ننسﻰ‬
‫اﻷهمية الكبرى لتدابير الوقاية اﻷولية من داء المقوسات ‪ ،‬والتي يتوجب نشرها وتوضيحها بشكل كافٍ للنساء‬
‫الحوامل‪.‬‬

‫‪- 133 -‬‬

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dans la région de Guelmim.

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 ‫س ِم با العَ ِظيم‬
‫أق ْ‬
‫مه ْنتَي ِ‪.‬‬
‫أن أراقب ﷲ في ِ‬
‫أصو َن حياة اﻹنسان في كآفةّ َ‬
‫أطوارها َ في كل الظروف واﻷ َحوال‪،‬‬ ‫ُ‬ ‫وأن‬
‫المرض‪ ،‬واﻷل َم والقلَ َ‬
‫ق‪.‬‬ ‫ِ‬ ‫ﻼك و‬
‫من ال َه ِ‬
‫سعي ِ في استنقاذها ِ‬
‫باذلة و ْ‬
‫سر ﱠه ُم‪.‬‬
‫عورتَه ُم‪ ،‬وأكت َم ِ‬
‫ستر َ‬
‫كرا َمت ُهم‪ ،‬وأ ْ‬ ‫وأن أحف َ‬
‫ظ للنِاَس َ‬
‫الدوام من وسائ ِل رحمة ‪،‬‬ ‫َ‬
‫أكون عَلى َ‬ ‫وأن‬
‫باذلة ِرعَايَتي الطبية للقريب والبعيد‪ ،‬للصالح والطالح‪ ،‬والصديق والعدو‪.‬‬
‫ساَن‪ ..‬ﻻ ﻷذَاه‪.‬‬
‫وأن أثابر على طلب العلم‪ ،‬وأس َخ ِ ّر َه لنفَ ْع اِﻹنِ ْ‬
‫المهنةَ ال ّ‬
‫طبيِّة‬ ‫غرني‪ ،‬وأكون أختا لك ُل ﱠزمي ٍل في ِ‬
‫ص َ‬‫علَم َمن ي َ‬ ‫أوقَ ّر َمن علَ ﱠمنَي‪ ،‬و أ ُ‬
‫وأن ُ‬
‫ُمتعَاونِ َ‬
‫ين عَلى البر والتقوى ‪.‬‬
‫ي َوعَﻼنيَتي‪،‬‬
‫سر ّ‬
‫مصدَاق إي َماني في ِ‬
‫وأن تكون حياتي ِ‬
‫المؤمنين‪.‬‬
‫ِ‬ ‫س ُول ِه َو‬
‫ور َ‬ ‫نقَ ِيةّ ِ‬
‫مما ّ يُشين َها تجاَه ﷲ َ‬
‫وﷲ على ما أقول شهيدا‪.‬‬
‫أطروحة رقم ‪105‬‬ ‫سنة ‪2020‬‬

‫داء المقوسات لدى النساء الحوامل‪ :‬تقييم اﻻنتشار المصلي‪،‬‬

‫المعارف والتدابير الوقائية في منطقة كلميم‪.‬‬
‫اﻷطروحة‬
‫قدمت ونوقشت عﻼنية يوم ‪2020/07/24‬‬
‫من طرف‬
‫اﻵنسة مريم حميشت‬
‫المزدادة في ‪ 24‬ابريل ‪ 1994‬ببويزكارن‬
‫لنيل شهادة الدكتوراه في الطب‬

‫الكلمات اﻷساسية‪:‬‬
‫داء المقومات ‪ -‬اﻻنتشار المصلي ‪ -‬الحمل ‪ -‬التكسوبﻼزما الغوندية ‪ -‬كلميم ‪ -‬المغرب‬

‫اللجنة‬
‫الرئيس‬ ‫ح‪ .‬أسموكي‬ ‫السيد‬
‫أستاذ في طب النساء و التوليد‬
‫المشرف‬ ‫ر‪ .‬متاج‬ ‫السيد‬
‫أستاذ في علم الطفيليات‬
‫ا‪ .‬حجي‬ ‫السيدة‬
‫أستاذة في طب العيون‬
‫ف‪ .‬م‪ .‬ر‪ .‬ماء العينين‬ ‫السيد‬
‫الحكام‬ ‫أستاذ في طب حديثي الوﻻدة‬
‫م‪ .‬المزواري‬ ‫السيد‬
‫أستاذ مبرز في علم الطفيليات‬