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) .) Chenelière - Éditions - Pierre - Lalonde - Georges - Franck - Pinard - Psychiatrie (3) ) )

La dépression, selon le DSM-5, est un trouble mental caractérisé par des symptômes persistants tels qu'un état dépressif constant et une perte d'intérêt. Elle représente un fardeau majeur de souffrance et d'incapacité, touchant environ 15 à 20 % de la population au cours de leur vie, avec une prévalence plus élevée chez les femmes. Les facteurs étiologiques incluent des éléments biologiques, psychologiques et environnementaux, soulignant la complexité de ce trouble.

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1.

GENERALITES

1.1Depression

1.1.1Definition

La dépression selon le DSM-5, le Manuel diagnostique et statistique des

troubles mentaux, est caractérisée par la présence de symptômes tels qu'un
état dépressif constant, des changements d'activité psychomotrice, des
sentiments de dévalorisation ou de culpabilité inappropriée, une perte
d'intérêt ou de plaisir, ainsi que d'autres symptômes spécifiques. Ces
symptômes doivent survenir presque quotidiennement et persister pendant
une période prolongée. Le DSM-5 fournit des critères spécifiques pour le
diagnostic de la dépression, permettant aux professionnels de la santé mentale
d'évaluer de manière précise et standardisée les symptômes et de poser un
diagnostic approprié [1].

1.1.2. Épidémiologie

La dépression génère un fardeau important de souffrance et d’incapacité

Pour la personne atteinte comme pour son entourage.
L’Organisation mondiale de la santé (OMS, 2001) estime que la dépression
majeure est la première cause d’années de vie vécues avec une incapacité et
représentera, en 2020, la première cause de morbidité dans les pays
développés, devant les maladies cardiovasculaires ischémiques. Le fait de vivre
avec une personne en dépression augmente la probabilité que les proches
développent eux aussi des symptômes anxieux et dépressifs.
Santé Canada (2002) mentionne les prévalences suivantes sur une année :
• chez l’adulte :
– dépression majeure : 4,1 à 4,8 % ;
– dysthymie, trouble plus prolongé et moins intense : 0,8
à 3,1 %.
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annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

Selon les données récentes, on observe une augmentation significative du

nombre de personnes souffrant de dépression dans le monde. En effet, plus de
300 millions de personnes sont touchées par ce problème de santé mentale, ce
qui correspond à une augmentation de 18 % entre 2005 et 2015. Diverses
études estiment que 3,8 % de la population souffre de dépression, avec 5 % des
adultes concernés, et une prévalence plus élevée chez les femmes. En France,
la prévalence annuelle des épisodes dépressifs majeurs a atteint 9,8 % en 2017,
indiquant une tendance à la hausse continue. Ce trouble touche des personnes
de tous âges, et environ 15 à 20 % de la population générale en souffrira à un
moment donné de sa vie. Les femmes sont particulièrement touchées, avec
une prévalence supérieure de 25 % par rapport aux hommes. Cette inégalité se
retrouve également en termes de revenus, les femmes étant confrontées à des
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annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

1.1.3. Étiologie

1.1.3.1Étiologies biologiques
Les connaissances sur la biologie de la dépression procèdent de deux grands
domaines intimement liés, la génétique et la neurophysiopathologie.
1.1Génétique
Le fait d’avoir un parent du premier degré qui souffre de dépression récurrente
augmente de deux à quatre fois la probabilité d’en être affecté. À cet égard, la
division clinique entre troubles unipolaires et troubles bipolaires n’émerge pas
complètement intacte des études familiales, qui montrent souvent que ces
deux syndromes sont associés. En d’autres termes, une personne souffrant
d’un trouble unipolaire peut avoir des parents souffrant d’un trouble bipolaire,
et vice-versa. La transmission génétique n’est pas mendélienne classique, mais
plutôt multifactorielle.
Les études de jumeaux homozygotes montrent une concordance assez forte
(autour de 35 à 40 %), mais elle n’est pas absolue. On estime donc que la part
héritable de la dépression serait d’environ 35 %, et que le reste serait
attribuable aux aspects acquis (autant psychologiques, sociaux que biologiques)
en cours de vie. Cette part héritée est probablement une vulnérabilité à la

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annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

1.2. Neurophysiopathologie
La contribution du stress se fait probablement par l’intermédiaire d’une
activation de l’amygdale (structure cérébrale intervenant dans l’évaluation
émotionnelle des événements), activation qui stimule à son tour les voies
classiques de l’axe hypothalamohypophyso- surrénalien (HHS). On sait depuis
les travaux de Selye que cette cascade hormonale est activée dans les réactions
au stress ; on sait maintenant que cette cascade est également hyperactive
chez les patients en dépression majeure. Un taux anormalement élevé de
cortisol circulant a possiblement un effet neurotoxique sur certaines structures
cérébrales, dont l’hippocampe (structure jouant un rôle important pour la
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annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

https://depression.pagesjaunes.fr/comprendre/prevalence-depression,
https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/depression[2]
Chenelière_éditions_Pierre_Lalonde_Georges_Franck_Pinard_Psychiatrie[3]
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comme-aux-femmes.html[4]
https://connect.springerpub.com/content/sgremdr%3A%3A%3A12%3A%3A%3A4%3A%3A
%3AE64.full.pdf[5]
https://fr.wikipedia.org/wiki/Drépanocytose[6]
mémoire comme pour l’humeur), en inhibant la production de BDNF. Ce
facteur stimule la neurogenèse et l’arborisation dendritique et son inhibition
pourrait être à l’origine de la subtile atrophie de l’hippocampe et de structures
préfrontales observée chez les patients atteints de dépression majeure.
En somme, en s’appuyant entre autres sur l’imagerie fonctionnelle, la
recherche fondamentale fait émerger un modèle de dysfonctionnement
cérébral dans lequel cohabitent une hyperactivité de l’amygdale et de l’axe
HHS ainsi qu’une hypoactivité de l’hippocampe et du cortex préfrontal (Rot &
al., 2009).
L’inhibition du BDNF aurait un effet en cascade sur les neurotransmetteurs
monoaminergiques (sérotonine, noradrénaline et, à un moindre degré,
dopamine). Bien qu’ils ne représentent qu’une petite fraction des neurones,
ces circuits naissant dans le mésencéphale ont des projections importantes
Dans l’ensemble du cerveau. L’hypothèse voulant que ces neurotransmetteurs
jouent un rôle important dans la genèse de la dépression a longtemps guidé le
développement de la pharmacologie antidépressive.
• Le circuit noradrénergique a son origine dans le locus coeruleus du
mésencéphale et il intervient dans la vigilance, l’anxiété et les réactions au
danger.
• Le système sérotoninergique, qui prend son origine dans les noyaux du raphé,
joue un rôle dans l’humeur, l’anxiété, la satiété et le cycle éveil-sommeil.
• La dopamine, outre son rôle connu dans le contrôle du mouvement, prend
part à la perception du plaisir, à la motivation et intervient dans les systèmes
de récompense (noyau accumbens, aire tegmentale ventrale) (Higgins &
George, 2007).
On peut être tenté de relier directement certains symptômes dépressifs à ces
circuits :
• anxiété et hyper-vigilance à la noradrénaline ;
• inappétence et troubles du sommeil à la sérotonine ;
• anhédonie et manque de motivation à la dopamine.
Mais l’état de nos connaissances ne permet pas d’en être
certain. L’action antidépressive des antidépresseurs, du lithium, de l’exercice et
de l’électroconvulsivothérapie passerait non seulement par leur influence sur
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annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

1.3Étiologies psychologiques

La vie psychique joue un rôle important (parfois protecteur, parfois néfaste)

dans les réactions au stress : ce n’est pas l’événement seul qui fait problème,
mais aussi l’interprétation qui en est faite. Il y a un siècle, Abraham et Freud
ont avancé un concept encore populaire aujourd’hui, à savoir que la perte d’un
être cher peut générer des émotions négatives comme la colère et que le
retournement contre soi de cette colère sous la forme de culpabilité
contribuerait à la dépression (Coyne,1985). En 1953, Bibring déclare que la
notion d’estime de soi est au centre de la vie psychique : les événements
susceptibles d’induire un état dépressif sont ceux qui nous empêchent
d’atteindre les buts et les idéaux essentiels au maintien de notre estime
personnelle (Coyne, 1985). Par exemple, un pianiste qui subirait l’amputation
d’un doigt pourrait vivre cette perte beaucoup plus di cilement qu’une
Personne qui n’est pas musicienne. En 1975, Seligman élabore le concept
d’impuissance acquise (learned helplessness), qui alarme que la répétition
d’échecs ou d’expériences négatives peut amener la personne à la passivité et
à la conviction qu’il ne sert à rien de tenter d’améliorer son sort. On conçoit
aisément qu’un tel état d’esprit puisse constituer un terrain favorable à la
genèse d’un état dépressif (Coyne, 1985). À travers ce foisonnement de
théorisations, il faut mentionner une donnée probante, le facteur de risque
démontré qu’est le « névrotisme », une tendance à réagir au stress par des
perturbations émotionnelles plus intenses ; cette tendance est en partie innée,
voire génétiquement déterminée, et elle est habituellement stable chez un
individu (Fava & Kendler, 2000). Les personnes stoïques ou plus insouciantes
semblent relativement protégées contre les événements perturbants. Beck va
dans le même sens en élaborant son concept de triade dépressive : tendance à
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1.4. Étiologies sociales

Une longue liste de stress aigus ou chroniques – perte d’emploi, pauvreté,
exclusion sociale, conits conjugaux ou de nature professionnelle, fardeau
excessif de responsabilités, problèmes de santé physique, douleur chronique,
décès d’êtres chers – augmente la probabilité de sourir d’un état dépressif.
Cela est aussi vrai des expériences néfastes vécues au cours de l’enfance : abus
physiques et sexuels, dicultés dans les relations parents-enfants, discordes
parentales et divorces (Stern & al., 2008). Ces dicultés accompagnant le début
de la vie pourraient exercer leurs eets néfastes par le biais d’altérations
épigénétiques (changements durables dans l’expression de l’ADN sous
l’influence de différents mécanismes sans modifications du code génétique)
(Rot & al.,2009). Chez la personne âgée, les deuils sont plus fréquents et
peuvent provoquer ou aggraver une dépression.

1.1.4. Physiopathologie

La physiopathologie de la dépression est un domaine complexe qui implique

une combinaison de facteurs biologiques, neurologiques, génétiques, et
environnementaux. Voici un aperçu de certains des aspects clés de la
physiopathologie de la dépression :

2. Plasticité neuronale : Des altérations dans la plasticité neuronale et la

neurogenèse semblent jouer un rôle dans la physiopathologie de la dépression.
Les processus de régulation de l'activité neuronale, tels que la neuroplasticité
et l'atrophie cellulaire, sont associés à l'apprentissage, la mémoire, et les
fonctions émotionnelles.

3. Inflammation : Des preuves croissantes suggèrent un lien entre

l'inflammation et la dépression. Les marqueurs inflammatoires, tels que les
cytokines, sont souvent observés chez les personnes déprimées.

4. Génétique : Des facteurs génétiques sont également impliqués dans la

prédisposition à la dépression. Des études sur les jumeaux et la génétique ont
montré que la composante génétique joue un rôle important dans le risque de
développer la dépression.

5. Réponse au stress : Le système hypothalamo-hypophysaire-surrénalien

(HPA) est impliqué dans la réponse au stress et des dysrégulations dans ce
système ont été associées à la dépression.

6. Facteurs environnementaux : Des expériences précoces de stress, de

traumatisme, ainsi que des événements de vie difficiles, peuvent influencer
l'apparition de la dépression chez certaines personnes.

Il est important de noter que la physiopathologie de la dépression est un

domaine de recherche en évolution, et que de nouvelles découvertes
continuent d'ajouter à notre compréhension de ce trouble.

1.1.4. Clinique et Critères Diagnostic

https://depression.pagesjaunes.fr/comprendre/prevalence-depression,
https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/depression[2]
Chenelière_éditions_Pierre_Lalonde_Georges_Franck_Pinard_Psychiatrie[3]
http://www.suividiet.fr/actus/Le-programme-minceur-slimdoo-est-il-ouvert-aux-hommes-
comme-aux-femmes.html[4]
https://connect.springerpub.com/content/sgremdr%3A%3A%3A12%3A%3A%3A4%3A%3A
%3AE64.full.pdf[5]
https://fr.wikipedia.org/wiki/Drépanocytose[6]
Le DSM-5, le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux, est le
manuel de référence utilisé par les professionnels de la santé mentale pour
diagnostiquer les troubles mentaux. Selon le DSM-5, la dépression clinique est
un trouble de l'humeur caractérisé par une humeur dépressive pendant au
moins deux semaines, accompagnée d'au moins cinq autres symptômes, tels
qu'une perte d'intérêt ou de plaisir, une fatigue, une perte ou une
augmentation d'appétit, des troubles du sommeil, des pensées de mort ou de
suicide, et des difficultés à penser ou à se concentrer.
Critères diagnostiques
Pour qu'un diagnostic de dépression clinique soit posé, une personne doit
présenter au moins cinq des symptômes suivants pendant au moins deux
semaines, et ces symptômes doivent causer une détresse significative ou une
altération du fonctionnement social, professionnel ou scolaire :
 Humeur dépressive pendant la majeure partie de la journée, presque
tous les jours, telle que ressentie ou observée par les autres (par
exemple, se sent vide, triste, désespéré).
 Perte d'intérêt ou de plaisir pour presque toutes les activités, la plupart
du temps.
 Perte ou augmentation de l'appétit presque tous les jours, avec une
perte ou un gain de poids significatif (plus de 5 % du poids corporel en un
mois).
 Troubles du sommeil presque tous les jours (insomnie ou hypersomnie).
 Agitation ou ralentissement psychomoteur presque tous les jours.
 Fatigue ou perte d'énergie presque tous les jours.
 Sentiment de dévalorisation ou de culpabilité excessive ou inappropriée
presque tous les jours.
 Difficulté à penser ou à se concentrer, indécision presque tous les jours.
 Pensées de mort récurrentes (pas seulement une peur de mourir), idées
suicidaires récurrentes sans plan précis ou tentative de suicide ou plan
précis pour se suicider.

Le DSM-5 distingue plusieurs types de dépression clinique, notamment :

 Épisode dépressif majeur : la forme la plus courante de dépression
clinique, caractérisée par une humeur dépressive pendant au moins deux
semaines.
Nous allons distinguer pour ce cas 8 formes clinique à l’occurrence ;
Avec caractéristique mélancolique, avec caractéristique psychotique
congruente à l’humeur, avec caractéristique psychotique congruente à
l’humeur, avec caractéristique mixtes, avec caractéristique catatonique,
avec détresse anxieuse, avec début dans le peri-partum

 Trouble dépressif persistant (TDP) : un trouble chronique caractérisé par

une humeur dépressive pendant au moins deux ans.
 Trouble dysthymique : une forme plus légère de dépression chronique,
caractérisée par une humeur dépressive pendant au moins deux ans.
 Trouble dépressif induit par une substance ou un trouble médical : une
dépression causée par une substance psychoactive ou un trouble
médical.
 Trouble dépressif dû à une autre affection médicale : une dépression
causée par une autre affection médicale, telle qu'une maladie
neurologique ou un cancer.
 Dépression post-partum : une dépression qui survient chez une femme
dans les quatre semaines suivant l'accouchement.
 Trouble dépressif saisonnier : une dépression qui survient à la même
période de l'année, généralement pendant l'automne ou l'hiver.

1.1.6. Traitements

Le traitement de la dépression est un processus qui peut prendre du temps et

des efforts, mais il est possible de se rétablir et de mener une vie épanouie. Il
existe trois principaux types de traitements pour la dépression : la
psychothérapie, médicaments et electroconvulsivothérapie

1.Medicamenteux

Dans le cas des dépressions modérées à graves, ou celles plus Légères mais qui
durent depuis longtemps, les antidépresseurs demeurent le traitement
pharmacologique de première intention. La famille des inhibiteurs sélectif de la
recapture de la sérotonine sont les plus indiqué mais nous pouvons aussi
utiliser les autres familles comme les inhibiteurs de la mono amine oxydase,
imipramine, inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et la noradrénaline.

2.Electroconvulsivotherapie

L’électroconvulsivothérapie (ECT) a mauvaise réputation et il est parfois diffcile

de convaincre les patients souffrant de dépression d’accepter ce traitement,
car elle a, pour plusieurs, des relents d’une psychiatrie brutale, sans
ménagement pour le cerveau de ses « victimes ». Or, dans les conditions
techniques dans lesquelles elle est pratiquée aujourd’hui, elle se révèle fort
efficace, sécuritaire et bien tolérée. Elle reste un excellent choix dans certaines
situations précises, telles que la dépression grave s’il y a urgence d’agir (risque
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annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

3.Psychotherapie

Comme les dépressions surviennent souvent en lien avec diverses sources de

stress ou des difficultés psychologiques, il ne faut pas limiter l’intervention à la
simple prescription d’antidépresseurs. Beaucoup de patients souhaitent une
intervention psychothéra- peutique et l’acceptent mieux que la
pharmacothérapie, exprimant à l’égard de cette dernière de nombreux
préjugés négatifs. Pour les états dépressifs légers à modéré, diverses
psychothérapies sont probablement aussi effcaces qu’une médication ; pour les
dépressions plus graves, la combinaison médication-psychothérapie est plus
effcace que la monothérapie (Malhi & al., 2009). L’ecacité de diverses
thérapies a d’ailleurs été démontrée par des études randomisées rigoureuses.
Mentionnons en particulier :
 La thérapiecognitivo-comportementale(TCC),un traitement
qui vise à identifier et à modifier les pensées dysfonctionnelles qui contribuent,
selon le modèle de Beck, à la genèse et au maintien de la dépression. L’aspect
comportemental de ces interventions peut inclure des prescriptions visant à
combattre l’inertie du patient déprimé et permettre le retour graduel à des
routines de vie et à des activités susceptibles de générer du plaisir.
La thérapie cognitive est présentée en détail au chapitre 76.
 La thérapie inter personnelle,quimetl’accentsurlesrelations sociales du
patient. On tente d’identier les sources de conit, les deuils et pertes,
les changements de rôle, voire l’absence de relations sociales valables, et
d’apporter des solutions à ces divers problèmes.
La thérapie interpersonnelle est présentée en détail au chapitre 78.
 Lathérapiebaséesurlapleineconscience(mindfulness),qui repose sur des
principes orientaux de méditation visant à établir une meilleure
connaissance de ses états émotionnels et à développer à l’égard de ceux-
ci une position plus distante d’observateur bienveillant (Segal & al.,
2006).
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annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

Le fardeau psychologique est un terme utilisé pour décrire le stress, l'anxiété

ou la détresse émotionnelle que quelqu'un peut ressentir en raison d'une
situation ou d'un événement difficile. Il peut être dû à une variété de facteurs,
tels que :
 Un événement traumatique, tel qu'un accident, un abus ou une perte
 Une maladie chronique ou un handicap
 Des problèmes de relations ou de famille
 Des problèmes financiers ou professionnels
 Des problèmes de santé mentale, tels que la dépression ou l'anxiété
Le fardeau psychologique peut avoir un impact négatif sur la santé physique et
mentale d'une personne. Il peut entraîner des problèmes de sommeil, de
digestion, de concentration et de mémoire. Il peut également entraîner des
sentiments de tristesse, de colère, de culpabilité et de honte.

1.2.1.Définition

Le fardeau psychologique peut être défini de différentes manières. Une

définition courante est la suivante :
Le fardeau psychologique est la pression ou la tension émotionnelle ressentie
par une personne en raison d'une situation ou d'un événement difficile.
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annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

1.2.2. Épidémiologie

Le fardeau psychologique est un problème de santé publique mondial. Selon

l'Organisation mondiale de la santé (OMS), en 2020, 280 millions de personnes
dans le monde souffraient de dépression, 264 millions de personnes souffraient
d'anxiété et 53 millions de personnes souffraient de stress post-traumatique
(TSPT). [5]

Le fardeau psychologique est plus répandu dans les pays à faible et moyen
revenu. Selon l'OMS, la prévalence de la dépression dans les pays à faible et
moyen revenu est deux fois plus élevée que dans les pays à revenu élevé. La
prévalence de l'anxiété est également plus élevée dans les pays à faible et
moyen revenu.

1.3.1. Définition

La drépanocytose, aussi appelée anémie falciforme, est une

maladie génétique héréditaire qui touche les globules rouges,
responsables du transport de l'oxygène dans le sang. Elle est
causée par une mutation du gène de la bêta-globine, la
protéine principale de l'hémoglobine, la molécule qui transporte
l'oxygène dans les globules rouges. Cette mutation entraîne la
production d'hémoglobine S, une forme anormale de
l'hémoglobine qui donne aux globules rouges une forme de
croissant de lune ou de faucille, d'où le nom de la maladie.
La drépanocytose est une maladie autosomique récessive, ce qui signifie qu'un
enfant doit hériter du gène anormal de la bêta-globine de chaque parent pour
être atteint de la maladie. Si un enfant hérite du gène anormal d'un seul
parent, il sera porteur du gène mais ne présentera généralement pas de
symptômes.

1.3.2. Épidémiologie

La drépanocytose est une maladie génétique héréditaire très répandue,

touchant particulièrement certaines populations :
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1.3.3. Physiopathologie

La drépanocytose est due à la substitution d'un seul résidu d'acide aminé sur
la chaîne β de l'hémoglobine, protéine des globules rouges assurant le
transport de l'oxygène dans le sang. Cette mutation génétique —
remplacement du glutamate en position 6 par une valine, donnant de
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comme-aux-femmes.html[4]
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%3AE64.full.pdf[5]
https://fr.wikipedia.org/wiki/Drépanocytose[6]
l'hémoglobine S — favorise, dans certaines conditions, l'apparition de globules
rouges rigides de forme allongée, dites en faucille ou en feuille d'acanthe,
susceptibles d'induire trois grandes catégories de manifestations cliniques qui
peuvent être très variables selon les cas : anémie hémolytique chronique avec
épisodes d'aggravation aiguë, prédisposition aux infectionsbactériennes, et
manifestations vasoocclusives. Les complications aiguës peuvent notamment
revêtir la forme de crises d'anémie aiguës, de séquestrations spléniques,
d'infections, d'accidents vasculaires cérébraux (AVC), de syndromes
thoraciques aigus ou encore de crises vasoocclusives.
Les symptômes apparaissent généralement dès l'âge de 5 à 6 mois et peuvent
évoluer vers des douleurs chroniques. L'espérance de vie moyenne des patients
dans les pays développés varie entre 40 et 60 ans.
La drépanocytose se manifeste chez les personnes porteuses de
deux allèles anormaux du gène HBB, hérités des deux parents. Ce gène est situé
sur le chromosome 11. Les personnes n'ayant qu'un seul allèle anormal du
gène sont porteuses du trait drépanocytaire et n'expriment pas la maladie. En
2015, on estimait à environ 4,4 millions le nombre total de personnes atteintes
de la drépanocytose2. Le diagnostic est posé à l'aide d'un test sanguin.
Le dépistageest recommandé « à l’ensemble des nouveau-
nés » en France5 comme cela se pratique dans certains pays dont le Royaume-
Uni.
Une crise aiguë peut être déclenchée par un changement de température, par
un stress, par la déshydratation, ainsi que par une altitude élevée. La prise en
charge de la drépanocytose consiste notamment à prévenir les infections à
l'aide de vaccins et d'antibiotiques, à assurer une bonne hydratation de
l'organisme, à traiter les douleurs induites par les crises, voire en
une supplémentation en vitamine B9 (acide folique). On peut également être
amené à procéder à une transfusion sanguine ou à l'administration
d'hydroxyurée (hydroxycarbamide). Une greffe de moelle osseuse peut
permettre la guérison dans un petit nombre de cas.[6]

1.3.4. Clinique

https://depression.pagesjaunes.fr/comprendre/prevalence-depression,
https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/depression[2]
Chenelière_éditions_Pierre_Lalonde_Georges_Franck_Pinard_Psychiatrie[3]
http://www.suividiet.fr/actus/Le-programme-minceur-slimdoo-est-il-ouvert-aux-hommes-
comme-aux-femmes.html[4]
https://connect.springerpub.com/content/sgremdr%3A%3A%3A12%3A%3A%3A4%3A%3A
%3AE64.full.pdf[5]
https://fr.wikipedia.org/wiki/Drépanocytose[6]
L'affection se signale chez le nourrisson, mais n'est d'ordinaire pas manifeste à
la naissance car les globules rouges du nouveau-né contiennent encore de 50 à
90 % d'hémoglobine fœtale. Les symptômes de cette maladie peuvent
apparaître dès l'âge de deux à trois mois, lors de l'apparition de la chaîne bêta
de l'hémoglobine. Le déclenchement des crises est favorisé par divers facteurs
tels qu'une infection, une acidose, une déshydratation, une mauvaise hygiène
de vie (tabac, alcool), l'anxiété et le stress, une dépressurisation ou une altitude
élevée, un effort physique intense, parmi d'autres causes possibles , mais il est
bien souvent impossible d'identifier le facteur déclenchant d'une crise
particulière. Les crises peuvent être également favorisées par le froid ou un
temps sec.
Les symptômes de la drépanocytose peuvent varier d'une personne à l'autre et
peuvent s'aggraver avec l'âge. Les symptômes les plus courants sont les
suivants :
 Anémie : Les globules rouges drépanocytaires sont détruits plus
rapidement que les globules rouges normaux, ce qui entraîne une
anémie. Les symptômes de l'anémie comprennent la fatigue, la pâleur, la
dyspnée et l'essoufflement.
Symptômes de l'anémie
 Crises vaso-occlusives : Les crises vaso-occlusives sont des épisodes de
douleur intense causés par l'occlusion des vaisseaux sanguins. Les crises
vaso-occlusives peuvent survenir n'importe où dans le corps, mais elles
sont plus fréquentes dans les os, les bras, les jambes, les fesses,
l'abdomen et la poitrine.
Symptômes des crises vasoocclusives
 Susceptibilité accrue aux infections : Les personnes atteintes de
drépanocytose sont plus susceptibles de contracter des infections
bactériennes, virales et fongiques. Les infections les plus courantes sont
les infections pulmonaires, les infections des sinus et les infections des
oreilles.

Crise vasoocclusive
Les globules rouges en forme de faucille tendent à bloquer la circulation
sanguine au niveau des capillaires de nombreux organes :
os, abdomen, reins, cerveau, reins, etc. — provoquant douleurs, ischémie,
voire nécrose. La fréquence, la durée et la sévérité des crises est extrêmement
variable. Les crises douloureuses sont traitées par hydratation, à l'aide
d'antalgique, voire de transfusion sanguine.
La douleur provoquée par les crises légères peut être soulagée à l'aide d'anti
inflammatoire non steroidien (AINS) tels que le diclofenac ou le naproxene.
Chez la plupart des patients, les crises sévères requièrent l'injection d'opiacés à
intervalles réguliers jusqu'à la fin de la crise. Les crises vasoocclusives affectant
des organes tels que le pénis (priapisme)et les poumons sont prises en charge
comme des urgences médicales et traitées par transfusion de globules rouges.
Syndrome thoracique aigu
Un syndrome thoracique aigu est caractérisé lorsqu'au moins deux des cinq
manifestations suivantes sont observées : douleur thoracique, fièvre, infiltrat
pulmonaire, atteinte respiratoire, ou hypoxémie. Ces symptômes étant
semblables à ceux d'une pneumonie, il est fréquent de traiter les deux
affections en même temps. C'est la deuxième complication la plus fréquente de
la drépanocytose, et elle est responsable d'environ 25 % des décès de patients
drépanocytaires, la majorité de ces cas présentant également une crise
vasoocclusive lorsqu'ils développent un syndrome thoracique aigu . Cependant,
environ 80 % des patients développent une crise vasoocclusive au cours d'un
syndrome thoracique aigu.
Crise d'asplénie et infections
En raison de ses nombreux capillaires sanguins et de son rôle dans l'élimination
des globules rouges défectueux, la rate est fréquemment lésée lors d'une crise
https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2014-12/
annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

Les globules rouges des personnes atteintes de drépanocytose ayant une forme
anormale sont rapidement éliminés par l'organisme au niveau de la rate, ce qui
provoque une anémie hémolytique. Cette anémie peut s'aggraver lors des
crises drépanocytaires, ce qui se manifeste par un teint pâle, une accélération
de la fréquence cardiaque et un état de fatigue générale. Ces crises sont
souvent déclenchées par le parvovirus B19, qui affecte directement la
production de globules rouges en détruisant les réticulocytes, qui en sont les
précurseurs immédiats. L'infection à parvovirus bloque presque complètement
la production de globules rouges pendant deux à trois jours, ce qui est
quasiment sans conséquence chez un individu sain, mais peut rapidement
menacer la vie d'un patient drépanocytaire. Il faut de quatre jours à une
semaine pour se remettre d'une telle crise, certains patients ayant besoin
d'une transfusion sanguine pour se rétablir.

Crise hémolytique
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annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

Autres manifestations aiguës

L'une des manifestations cliniques les plus précoces de la maladie est
la dactylite, pouvant apparaître chez le nouveau-né âgé d'à peine 6 mois, et
susceptible d'être observée chez les enfants porteurs du drépanocytaire. La
crise peut se prolonger pendant un mois.

Complication chroniques

Les manifestations chroniques de la drépanocytose associent un retard de taille

et de poids, des carences alimentaires (en folate, car cette vitamine est
indispensable à la création des hématies qui sont renouvelées très rapidement
lors des crises d'anémie, épuisant ainsi le stock de folates), un retard pubertaire
fréquent, des troubles cardiopulmonaires (augmentation de la taille du cœur,
insuffisance respiratoire), une rate augmentée de volume ou atrophiée, des
anomalies rétiniennes (hemorragies), des douleurs chroniques parfois
secondaires à des lésions (ulcère de la jambe, parfois sans lésion visible, de
type neuropathique, etc.),ostéonécrose aseptique de la tête fémorale.
Il peut exister une énurésie probablement favorisée par une hyperfiltration
glomérulaire.

Diagnostic
https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2014-12/
annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

https://depression.pagesjaunes.fr/comprendre/prevalence-depression,
https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/depression[2]
Chenelière_éditions_Pierre_Lalonde_Georges_Franck_Pinard_Psychiatrie[3]
http://www.suividiet.fr/actus/Le-programme-minceur-slimdoo-est-il-ouvert-aux-hommes-
comme-aux-femmes.html[4]
https://connect.springerpub.com/content/sgremdr%3A%3A%3A12%3A%3A%3A4%3A%3A
%3AE64.full.pdf[5]
https://fr.wikipedia.org/wiki/Drépanocytose[6]
Le diagnostic de la drépanocytose repose sur un test sanguin qui mesure la
présence de l'hémoglobine S. L'hémoglobine S est une forme anormale de
l'hémoglobine, une protéine qui transporte l'oxygène dans les globules rouges.
Les tests sanguins les plus couramment utilisés pour diagnostiquer la
drépanocytose sont :
 Électrophorèse de l'hémoglobine : Ce test sépare les différents types
d'hémoglobine présents dans le sang. Les personnes atteintes de
drépanocytose ont un taux élevé d'hémoglobine S.
Électrophorèse de l'hémoglobine
 Test de solubilité de l'hémoglobine : Ce test mesure la capacité de
l'hémoglobine à se dissoudre dans l'eau. L'hémoglobine S est moins
soluble que l'hémoglobine normale, ce qui peut entraîner la formation
de cristaux dans les globules rouges.
Test de solubilité de l'hémoglobine
 Examen du frottis sanguin : Ce test examine un échantillon de sang au
microscope. Les globules rouges drépanocytaires sont en forme de
faucille ou de croissant, ce qui est caractéristique de la drépanocytose.
Examen du frottis sanguin
En plus des tests sanguins, les médecins peuvent également poser des
questions sur les antécédents familiaux et médicaux de la personne. Les
personnes d'origine africaine, hispanique ou caribéenne sont plus susceptibles
d'être atteintes de drépanocytose.
Si le diagnostic de drépanocytose est confirmé, le médecin discutera avec la
personne des options de traitement et de gestion.
L'hémogramme des personnes atteintes de drépanocytose montre une
concentration sanguine d'hémoglobine de l'ordre de 6 à 8 g/dL avec un
nombre élevé de réticulocyte. Ceci s'explique par le fait que le renouvellement
des globules rouges par la moelle osseuse s'accélère afin de compenser
l'élimination des cellules falciformes.

Traitements
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annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

2.Traitements des complications

D'une manière générale, les crises vasoocclusives d'intensité douloureuse

modérée, sans fièvre et sans signe de gravité, peuvent être traitées à domicile
par hydratation orale abondante (alcaline), repos, maintien au chaud et mise
sous oxygène. Les antalgiques sont utilisés selon l'intensité de la douleur. La
prescription d'opiacés et de morphinique se fait au mieux en milieu hospitalier.
Il est à noter que le métabolisme de la morphine est accéléré chez les sujets
porteurs de la maladie, avec une élimination de 3 à 10 fois plus rapide que chez
les sujets sains.
Les infections sont traitées en milieu hospitalier selon une antibiothérapie
couvrant principalement les pneumocoques. La transfusion sanguine est
utilisée en cas d'anémie profonde ou d'infection grave, en l'absence de contre-
indication. Elle peut être simple ou se combiner en exsanguino
transfusion permettant de réduire la proportion d'hémoglobine S. Ces
transfusions sanguines pourraient diminuer sensiblement le risque d'accidents
vasculaires cérébraux chez certains enfants particulièrement à risque, tels que
ceux présentant une anomalie du doppler transcrânien.

La supplémentation en acide folique a longtemps été recommandée par

l'OMS mais son efficacité réelle est débattue depuis la fin du siècle dernier.
Les patients drépanocytaires ayant une sensibilité accrue au paludisme, on a pu
leur recommander, s'ils résident dans une zone impaludée, de prendre une
médication prophylactique antipaludéen.
Depuis les années 2000, l’hydroxyurée HONHCONH2, ou hydroxycarbamide, est
devenue un traitement de fond. On a montré en 1995 que cette molécule
réduisait la fréquence et la gravité des crises, et en 2003 qu'elle était
susceptible d'allonger l'espérance de vie des patients. L'hydroxyurée permet de
stimuler la production d'hémoglobine fœtale, formée habituellement en petite
quantité et parfaitement fonctionnelle, en remplacement de l'hémoglobine
S défectueuse. On a longtemps suspecté une toxicité à long terme, dont on n'a
jamais pu montrer qu'elle induisait des risques supérieurs aux bénéfices
apportés par son utilisation. Son mode d'action ne permet cependant pas de
l'utiliser chez les patients anémiques, ce qui implique une surveillance très
soigneuse des paramètres sanguins. L'autre obstacle à son utilisation a d'abord
été son coût, qui peut toutefois générer des économies de prise en charge dans
les pays développés. Cependant, cette molécule est de plus en plus utilisée
dans tous les pays, les études montrant son efficacité et sa bonne tolérance. En
2017, elle est jugée encore sous-utilisée.

4.Traitement curatif

La greffe de la moelle osseuse est potentiellement curative, mais c'est une

technique lourde, coûteuse, avec des risques toxiques, et limitée par le
manque de donneurs compatibles. En France, la décision est prise lors de
réunions de concertation pluridisciplinaires nationales.

2.MATERIEL ET METHODE

1.Type et Période d’étude

Il s’agit d’une étude transversale descriptive et analytique menée chez les

parents des drépanocytaire suivi au Centre Hospitalier Mère et Enfant
Monkole (CHME)

1.1. Période d’étude

Notre étude s’est déroulée durant la période allant du mois de février au mois
d’avril 2023.

1.2. Cadre d’étude

L’étude était menée au Centre Hospitalier Mère et Enfant Monkole (CHME).

1.2.1. Brève Rappel historique

Le Centre Hospitalier Monkole est une initiative promue sous l'impulsion du

bienheureux Álvaro del Portillo, prélat de l'Opus Dei (1975-1994). Lors de sa
visite pastorale au Congo en 1989, il avait encouragé quelques fidèles de l'Opus
Dei et leurs amis à Kinshasa d'entreprendre la construction d'une structure
sanitaire pour fournir à toute la population des soins de santé de qualité et ce à
https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2014-12/
annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

https://depression.pagesjaunes.fr/comprendre/prevalence-depression,
https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/depression[2]
Chenelière_éditions_Pierre_Lalonde_Georges_Franck_Pinard_Psychiatrie[3]
http://www.suividiet.fr/actus/Le-programme-minceur-slimdoo-est-il-ouvert-aux-hommes-
comme-aux-femmes.html[4]
https://connect.springerpub.com/content/sgremdr%3A%3A%3A12%3A%3A%3A4%3A%3A
%3AE64.full.pdf[5]
https://fr.wikipedia.org/wiki/Drépanocytose[6]
la demande de la Conférence épiscopale nationale du Congo. Ainsi en 1989
sous l'initiative d'un groupe des congolais et de quelques européens résidents à
Kinshasa, qui considérèrent que, la situation médicale de la Zone de santé de
Mont Ngafula avait besoin d'être appuyée principalement dans le domaine de
la maternité et de la pédiatrie ; Le projet de construction de l'hôpital Monkole
est né. Le Centre Hospitalier Monkole (CHM) est l'une des initiatives, promues
par l'Association Sans But Lucratif de droit congolais dénommée Centre
Congolais de Culture, de Formation et de Développement (CECFOR ASBL.) Situé
sur l'avenue Monkole nº10 dans la commune de Mont-Ngafula. Le centre
hospitalier Monkole, a ouvert ses portes le 26 mars 1991, avec l'autorisation
d'ouverture du Ministère de la Santé Publique du 15/09/1990 sous le
nº CAB/MIN/SP/1837/90. Le Centre Hospitalier Monkole a commencé par un
service ambulatoire avant d'étendre son activité avec l'hospitalisation en juillet
1997. En 1996, le CHM a ouvert un centre de santé dans le quartier Kindele
(Centre de Santé Eliba), dans la commune de Mont-Ngafula, derrière le
Monastère Notre Dame de l'Assomption. En 1997, un autre centre de santé a
été ouvert dans le quartier Télécom (Kimbondo), toujours dans la commune de
Mont-Ngafula et en 2003 un troisième centre de santé (Moluka) a été ouvert
dans le quartier Herady (Commune de Selembao).
En 2005, le CHM a ouvert un centre de traitement ambulatoire (CTA) pour le
suivi des maladies infectieuses et pathologies chroniques (Hypertension,
diabète, Drépanocytose, VIH/SIDA et tuberculose). En 2009 a été ouvert un
centre chirurgical ainsi que des consultations spécialisées.
31 En 1996, CECFOR asbl a créé à côté de l'hôpital l’Institut Supérieur en
Sciences Infirmières puis en 2000, le Centre de Formation et d'Appui Sanitaire
(CEFA) qui s’est lancé dans les activités de formation continue en faveur du
personnel médical et paramédical du CHM ainsi que les autres professionnels
de santé de la RD Congo. En 2007, CECFOR asbl a commencé les travaux
d'agrandissement du CHM avec le but d'améliorer l'offre de soins et la prise en
charge des malades. Ainsi, le 2 juin 2014 un nouveau bâtiment abritant un
hôpital de 110 lits avec une capacité à terme de 160 lits a été inauguré.
L'infrastructure du nouveau bâtiment couvre une surface d’environ 8.000 m2
et présente un plateau technique élevé, similaire à celui des hôpitaux
https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2014-12/
annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

1.2.2. Situation géographique

Le centre hospitalier Mère et Enfant Monkole est situé au numéro 4804, sur
l'avenue
Ngafani, quartier Masangambila dans la commune de Mont-Ngafula.
Il est Situé dans la Zone de santé Mont-Ngafula I, une Zone semi-urbaine au sud
ouest de Kinshasa délimitée :
* Au nord par les Zones de santé Binza Meteo, Selembao, Lemba et Kisenso
* A l’est par les Zones de santé Kimbanseke et Biyela
* A l’ouest par la Zone de santé Mont-Ngafula II
* Au sud par la Zone de santé de Masa
3. Population d’étude

La population d’étude était constituée des parents d’enfants drépanocytose

suivis au Centre Hospitalier Mère et Enfant Monkole (CHME).

3.1. Échantillonnage

3.2. Taille de l’échantillon

Quatre-vingts (80) parents ont été sélectionnés, répondant aux critères
d’inclusion.

3.3. Critère d’inclusion

 Tout parent d’enfant drépanocytaire sans âge spécifique, ni sexe

distinctif
 Tout parent ayant donné son consentement éclairé.
 Diagnostic médical définitif depuis au moins un (3) mois,
 Être parent géniteur de l’enfant, s’occuper quotidiennement de l’enfant,
 Avoir été au chevet de l’enfant lors des crises douloureuses et/ou de son
hospitalisation.

3.4. Critères de non inclusion

 Tout parents présentant les troubles de conscience ;

 Tout parents non géniteur des enfants SS
 Tout parents n’ayant pas donné son consentement éclairé d l’étude
4.1. Les Caractéristiques sociodémographiques

Les variables d’intérêt étaient :

 L’âge ;
 le sexe ;
 l’état civil ;
 la scolarité ;
 la profession ;
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annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

4.3. La répercussion de la drépanocytose sur les parents

 L’origine de la maladie de votre enfant,

 L’attitude face aux crises
 La réaction à l'annonce que votre enfant était drépanocytaire

5. Matériel

Le matériel suivant a servi à la réalisation de cette étude :

Nous avons utilisés un outil informatique (Google forms) qui
était divisé en 3 dont :
1. Les fiches de récolte

Elles reprenaient les données sociodémographiques et les données

médicales.
2. L’inventaire abrégé de dépression de BECK (Beck Depressive
Inventory- BDI 13) :
Il s’agit d’une mesure des cognitions dépressives.

3. Inventaire du fardeau du proche aidant ou Echelle de Zarit

L'inventaire du fardeau du proche aidant (Caregiver Burden Inventory

https://depression.pagesjaunes.fr/comprendre/prevalence-depression,
https://www.who.int/fr/news-room/fact-sheets/detail/depression[2]
Chenelière_éditions_Pierre_Lalonde_Georges_Franck_Pinard_Psychiatrie[3]
http://www.suividiet.fr/actus/Le-programme-minceur-slimdoo-est-il-ouvert-aux-hommes-
comme-aux-femmes.html[4]
https://connect.springerpub.com/content/sgremdr%3A%3A%3A12%3A%3A%3A4%3A%3A
%3AE64.full.pdf[5]
https://fr.wikipedia.org/wiki/Drépanocytose[6]
ou Zarit Burden Scale) est un outil de dépistage utilisé pour évaluer le
fardeau physique et émotionnel ressenti par les proches aidants. Il
est composé de 22 questions qui évaluent quatre domaines :
 La charge émotionnelle : Ce domaine mesure les sentiments de
stress, de frustration et d'épuisement ressentis par le proche
aidant.
Charge émotionnelle
 La charge physique : Ce domaine mesure les difficultés
physiques rencontrées par le proche aidant pour prendre soin
de la personne aidée.
 La perte d'autonomie : Ce domaine mesure les changements
dans la vie du proche aidant, tels que la perte de temps libre ou
la diminution des activités sociales, liés aux soins apportés à la
personne aidée.
Perte d'autonomie
 L'impact sur les relations : Ce domaine mesure les difficultés
rencontrées par le proche aidant dans ses relations avec la
personne aidée, les autres membres de la famille ou les amis.
Impact sur les relations
Chaque question est notée sur une échelle de 0 à 4, en fonction de la
fréquence des sentiments ou des difficultés décrits. Un score total de
0 à 20 indique une faible charge, un score de 21 à 40 indique une
charge modérée et un score de 41 à 88 indique une charge sévère.
L'échelle de Zarit est un outil simple et rapide à utiliser qui peut être
utilisé par les professionnels de la santé pour identifier les proches
aidants qui pourraient bénéficier d'un soutien. Elle peut également
être utilisée par les proches aidants eux-mêmes pour évaluer leur
propre charge et identifier les domaines dans lesquels ils ont besoin
de soutien.
https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2014-12/
annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

L’interview se déroulait en français mais parfois, pour des besoins de

compréhension, le recours aux langues vernaculaires était
nécessaire. Seuls les parents consentants et qui vivaient avec leur
enfant ont été retenues pour cette enquête. L’interview a servi de
technique pour collecter les données sur les caractéristiques
sociodémographiques, les paramètres de charges cliniques et La
répercussion de la drépanocytose sur les parents.

7. Analyses statistiques

Après encodage et validation des données, elles ont été transposées

à l’ordinateur, en utilisant le logiciel Microsoft Excel 2019. Le
nettoyage systématique du fichier a été réalisé au moyen du test
d’exhaustivité et du test de cohérence en vue de l’harmonisation et
de la validation des données.
La base des données étant constituée, les analyses ont été réalisées
avec le logiciel SPSS 21. Les statistiques utilisées pour décrire les
variables étaient la moyenne ± écart type pour les variables
quantitatives. Les variables qualitatives ont été décrites sous forme
de
Fréquence relative (%) et/ou absolue (n), elles étaient illustrées dans
des figures ou des tableaux.

8. Considérations éthiques
https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2014-12/
annexe_4_definition_de_ledc_selon_le_dsm-5_proposition_de_traduction.pdf [1].

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