Pédiatrie 1/Master 1et 2

MENINGITES AIGUES BACTERIENNES DE L’ENFANT

Objectifs du cours

1. Définir une méningite aiguë bactérienne chez l’enfant.

2. Décrire le tableau clinique de méningites aiguës bactériennes selon l’âge chez l’enfant.
3. Etablir le diagnostic positif des méningites aiguës bactériennes chez l’enfant.
4. Traiter correctement les méningites aiguës bactériennes chez l’enfant.
5. Proposer des mesures préventives des méningites aiguës bactériennes chez l’enfant.

1- INTRODUCTION

Les méningites aiguës bactériennes ou purulentes sont des infections méningées à germes pyogènes. Ce sont
donc des infections méningées d’origine bactérienne.

Ce sont des affections très fréquentes chez l’enfant en milieu tropical. Dans le service de pédiatrie du CHU
Sylvanus Olympio, elles représentent 1 à 2% des hospitalisations. Elles s’observent surtout chez le nourrisson et
le grand enfant. Leurs manifestations cliniques varient selon l’âge de l’enfant. Les méningites aiguës purulentes
sont des affections graves en raison de leur taux de létalité élevé (1 décès sur 3 cas) et des risques de séquelles
neurologiques. Le pronostic dépend du germe en cause (pronostic mauvais pour le pneumocoque), du terrain
(grave chez le jeune nourrisson, le malnutri, le drépanocytaire et l’immunodéprimé) et du délai de mise en route du
traitement (pronostic mauvais pour les formes tardives). D’où la nécessité d’un diagnostic précoce, en vue d’un
traitement rapide et adéquat et surtout d’une prévention des méningites aiguës purulentes chez l’enfant.

2- GENERALITES

2-1- Etiologies des méningites aiguës purulentes chez l’enfant

Les germes responsables de méningites aiguës purulentes chez l’enfant varient selon l’âge.

 Chez le grand enfant, trois germes sont fréquemment en cause. Le méningocoque (Neisseria meningitidis)
est en tête ; c’est l’agent de la méningite cérébrospinale. Le pneumocoque (Streptococcus pneumoniae) et
Haemophilus influenzae.
 Chez le nourrisson, en absence de vaccination, les germes en cause sont par ordre de fréquence :
Haemophilus influenzae : 52% ; Pneumocoque : 39% ; Méningocoque : 5% ; Staphylocoque,
Streptocoque, et Salmonelles.
 Chez le nouveau-né, ce sont surtout les bactéries Gram négatif qui sont en cause : Colibacilles, Salmonelles,
et autres germes : Proteius, Listéria monocytogenes, Streptocoque B.

2-2- Voies de contamination

L’infection bactérienne des espaces méningés peut se faire par 4 voies chez l’enfant:

 La voie sanguine : localisation méningée d’un germe à tropisme méningé au cours d’une septicémie (cas du
méningocoque) ;
 La voie rhinopharyngée : au cours d’une rhinopharyngite aiguë bactérienne, le germe gagne les méninges
par voie lymphatique le long des filets nerveux qui traversent la lame criblée de l’ethmoïde ;
 Par contiguïté à partir d’un foyer infectieux du voisinage : otite, mastoïdite ;

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 Par contamination directe soit au cours d’un traumatisme crânien, soit après une intervention chirurgicale
(neurochirurgicale ou ORL). Rarement, il peut exister une malformation, telle qu’un kyste dermoïde méningé ou
une fissure ethmoïdale favorisant la contamination et entraînant des méningites récidivantes.

3- FORMES CLINIQUES SELON L’AGE

Le tableau clinique des méningites aiguës purulentes varie selon l’âge chez l’enfant. Trois grands tableaux cliniques
peuvent être décrits : celui du grand enfant, du nourrisson et du nouveau-né.

3-1- MENINGITE DU GRAND ENFANT

Chez le grand enfant, le tableau clinique de la méningite aiguë ressemble à celui de l’adulte. Le début est le plus
souvent brutal, parfois précédé de quelques jours par une angine ou une rhinopharyngite ; Il est marqué par une
fièvre élevée à 40°C, avec un malaise général, des frissons, des courbatures, des céphalées et des vomissements.
On peut parfois avoir une notion de constipation, de photophobie ou de crise convulsive. L’examen à ce stade
permet de noter une raideur de la nuque (parfois discrète).

Très rapidement, le tableau devient franc en quelques heures ; il associe un syndrome infectieux sévère et un
syndrome méningé. Les signes infectieux sont marqués par : une fièvre élevée avec une oligurie, un faciès
vultueux, une tachycardie, une tachypnée et parfois une splénomégalie. Le syndrome méningé se caractérise par
des céphalées intenses, accompagnées de rachialgies, d’hyperesthésie cutanée et de photophobie avec une
attitude couchée en « chien de fusil ». L’examen clinique permet de noter une raideur franche de la nuque avec
des signes de KERNIG (impossibilité d’obtenir l’extension complète de la jambe sur la cuisse en position assise)
et de BRUDZINSKI (la flexion passive de la nuque en avant provoque une triple flexion des membres inférieurs).
La conscience est généralement normale, mais un coma est possible. Il n’y a pas de signe de localisation. Certains
signes sont évocateurs d’une méningite à méningocoque. Il s’agit d’herpès labial, des arthralgies, du purpura
fulminans ou syndrome de Waterhouse-Friederichsen (purpura rapidement extensif avec de larges plaques
d’ecchymoses ou de nécrose accompagné de collapsus). Devant ce tableau clinique, une ponction lombaire
s’impose d’urgence. Elle permet de ramener un liquide céphalorachidien (LCR) ou cérébro-spinal (LCS)
hypertendu, trouble « eau de riz » ou franchement purulent dont l’examen cytobactériologique permet d’isoler le
germe en cause.

Sur le plan biologique, l’hémoculture permet parfois d’isoler le germe en cause ; il en est de même pour le
prélèvement de gorge. Il doit si possible se faire dans l’entourage, en cas d’épidémie de méningite cérébrospinale,
afin de dépister les porteurs sains du germe. L’hémogramme montre une hyperleucocytose avec polynucléose
neutrophile.

L’évolution sous traitement précoce et adapté est généralement favorable. Les signes cliniques disparaissent en
quelques jours, le LCR s’éclaircit progressivement en une semaine. En absence de traitement l’évolution est
rapidement mortelle. Des complications sont possibles à type d’abcès du cerveau avec coma et signes de
localisation (hémiplégie, paralysie faciale ou oculo-motrice en cas de méningite à pneumocoque). Des séquelles
peuvent s’observer telles que la cécité, l’hémiplégie, des troubles caractériels, un déficit intellectuel, épilepsie.

3-2- MENINGITE DU NOURRISSON

Chez le nourrisson, le tableau clinique de la méningite aiguë purulente est souvent insidieux et trompeur avec
une symptomatologie polymorphe. Il est marqué par un syndrome infectieux, des troubles digestifs, des troubles
vasomoteurs et surtout des signes neurologiques. Le syndrome infectieux est fait de fièvre, malaise, insomnie,

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apathie, gémissement, cris, agitation et pleurs. Les troubles digestifs sont essentiellement un refus de téter ou de
boire, des vomissements et des diarrhées pouvant entrainer une déshydratation. Des sueurs, une alternance de
pâleur et de rougeur sur peau claire constituent les troubles vasomoteurs. Le tableau neurologique comporte des
convulsions ou révulsions oculaires avec fixité de regard, une somnolence voire un coma selon le score de
Blantyre, une hémiplégie, une paralysie de la face ou oculomotrice, une raideur de la nuque souvent remplacée
par une nuque molle, une raideur des membres inférieurs, une fontanelle antérieure bombée ou tendue non
battante, très évocatrice de méningite chez le nourrisson. L’examen peut en outre permettre de noter un foyer
pulmonaire et/ou une arthrite aiguë en faveur d’une méningite à Haemophilus influenzae, un purpura évocateur
d’une méningite à méningocoque. Tous ces signes cliniques sont rarement au complet. Au moindre doute, il faut
faire une ponction lombaire. Elle permet de ramener un LCR trouble ou purulent.

L’évolution d’une méningite aiguë purulente est rapidement fatale si elle n’est pas traitée à temps. Sous traitement
précoce et adapté, la guérison est souvent de règle. En cas de diagnostic tardif, on peut observer des complications
redoutables dont les principales sont :

 un collapsus ventriculaire qui est hypotension intra ventriculaire avec hypotonie moyenne, troubles de la
conscience à type de somnolence ou de coma, convulsions, dépression de la fontanelle antérieure et
déshydratation ;
 des épanchements sous-duraux ou des hématomes sous-duraux qui entrainent une reprise des signes
cliniques après une phase d’amélioration. On note une fontanelle antérieure très bombée avec une
augmentation rapide du périmètre crânien. La ponction lombaire permet de ramener un LCR normal. La
ponction sous durale permet de ramener un liquide hématique ou rosé, très riche en protéine et incoagulable ;
 des cloisonnements intervertébraux entrainant une réapparition de la fièvre et des signes neurologiques
avec un bombement de la fontanelle antérieure et un LCR normal. Le liquide de ponction ventriculaire est
trouble. L’évolution se fait souvent vers une hydrocéphalie.
Les séquelles sont également possibles et sont constituées d’hydrocéphalie, paralysie, cécité, surdité ou
infirmité motrice cérébrale.

3-3-MENINGITES NEONATALES

Elles sont redoutables du fait de la fragilité du terrain et des germes en cause. Leur diagnostic est difficile du fait
de leur tableau clinique qui est trompeur. Les manifestations cliniques sont celles d’une infection néonatale
généralement marquées par un syndrome infectieux, des troubles digestifs et des signes neurologiques.Le
syndrome neurologique comporte la fièvre, parfois remplacée par l’hypothermie, altération de l’état général
(pâleur, grisaille, ictère, adynamie). Le refus de téter et de boire, les vomissements et la diarrhée constituent les
troubles digestifs. Sur le plan neurologique on note une hypotonie globale ou une hypertonie des membres, un
geignement, une agitation, une somnolence voire un coma (score de Blantyre), des convulsions ou simple révulsion
oculaire, une tension de la fontanelle antérieure, une abolition des réflexes archaïques. Devant un tel tableau, la
ponction lombaire s’impose et permet de ramener un LCR trouble « eau de riz » ou franchement purulent,
confirmant ainsi le tableau de méningite aiguë purulente.

L’évolution est généralement sévère avec une létalité élevée. Les complications et les séquelles neurologiques
sont fréquentes et sont faites d’abcès cérébraux, d’hématome sous-dural, d’hydrocéphalie, de surdité, de
cécité, de retard psychomoteur ou d’arriération mentale.

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4- DIAGNOSTIC

4-1 Diagnostic positif

Le diagnostic positif des méningites aiguës purulentes repose essentiellement sur la ponction lombaire. Elle
s’impose devant un syndrome infectieux associé à un syndrome méningé chez le grand enfant ; un nourrisson
fébrile ayant des signes neurologiques (convulsions, somnolence, hyperesthésie cutanée) ; tout nouveau-né
suspect d’infection néonatale. La ponction lombaire va permettre de ramener un LCR ou LCS trouble « eau de
riz » ou franchement purulent. L’examen cytobactériologique du LCR va montrer une cytorachie élevée faite de
nombreux polynucléaires altérés avec présence de bactéries à la coloration Gram. Son examen immunologique
permettra de mettre en évidence des antigènes bactériens solubles. Cet examen immunologique du LCR permet
de faire le diagnostic en cas de méningites décapitées. L’examen chimique du LCR va montrer une
hyperprotéinorachie supérieure 0,5 g/l et une hypoglycorachie inférieure à 0,5 g/l (ou inférieure au 2/3 de la
glycémie veineuse).

4-2- Diagnostic différentiel

- Chez le grand enfant, on évoquera:

 Un paludisme grave forme neurologique : la goutte épaisse est positive et le LCR est normal ;
 Une méningite à liquide clair (méningite tuberculeuse ou virale) : on note une présence de nombreux
lymphocytes, une culture stérile du LCR sur milieu classique, un isolement du bacille de KOCH sur
milieux de culture spécifique, une absence d’antigènes bactériens solubles.
- Chez le nourrisson, on évoquera:

 Un paludisme grave forme neurologique ;

 Une méningite à liquide clair ;
 Une gastroentérite aiguë infectieuse (virale ou bactérienne) ;
 Une infection respiratoire aiguë : otite, rhinopharyngite, bronchopneumonie ;
- Chez le nouveau-né, on éliminera les autres types d’infection néonatale:

 un paludisme congénital : on note un syndrome infectieux avec une goutte épaisse positive et une
évolution favorable sous antipaludique ;
 une toxoplasmose congénitale : on note un syndrome infectieux et une sérologie toxoplasmique
positive ;
 Une septicémie néonatale: hémocultures positives.

5- TRAITEMENT

5-1- Traitement curatif

Il repose essentiellement sur l’antibiothérapie, associée au traitement symptomatique et aux moyens de

réanimation.

5-1-1- Antibiothérapie

Elle doit être mise en route aussitôt après la ponction lombaire, sans attendre les résultats de l’examen
cytobactériologique du LCR. Elle varie en fonction de l’âge de l’enfant. Elle doit être initialement empirique massive
(à forte dose) et de large spectre, ensuite adaptée au germe retrouvé, dès que possible. Ensuite, elle sera adaptée
à l’antibiogramme. Elle doit avoir une bonne diffusion méningée et être prolongée jusqu’à normalisation complète
du LCR. La voie veineuse doit être préférée afin d’avoir une concentration méningée suffisante.

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 Avant 3 mois, une triple antibiothérapie associant ampicilline (200 mg /kg /24 h), céfotaxime (200 mg /kg /24
h) ou ceftriaxone (100 mg /kg /24 h), et nétromicine (7 mg /kg /24 h) ou gentamicine (3 mg /kg /24 h) est
indiquée, couvrant les 3 germes les plus fréquemment rencontrés. La durée du traitement est de 14 jours s’il
s’agit d’un streptocoque ou de Listeria et d’au moins 21 jours pour les bacilles à Gram négatif.

 Chez les enfants plus grands, les céphalosporines de troisième génération sont les antibiotiques les plus
utilisés. Le céfotaxime (200 mg /kg /24 h en 4 injections intraveineuses) et la ceftriaxone (100 mg /kg /24 h sans
dépasser 2 g /24 h) sont, en pratique, les plus utilisées. La durée du traitement est de 7 jours s’il s’agit d’un
méningocoque et de 10 jours en cas d’Haemophilus ou de pneumocoque.

Les méningites à pneumocoque posent un problème particulier eu raison de l’incidence élevée de résistance aux
β-lactamines. Les propositions sont variables: fortes doses de céfotaxime (300 mg /kg /24 h) ou céfotaxime +
vancomycine associés éventuellement à la rifampicine, s’il s’agit des cocci Gram positif à l’examen direct du LCR.

5-1-2- Traitement adjuvant

Il doit être fonction des symptômes cliniques. Il peut comporter une correction des troubles hydro électrolytiques,
d’anémie grave mal tolérée. Il peut également nécessiter un antipyrétique, un anticonvulsivant et un antipaludique.
Une libération des voies aériennes supérieures et une oxygénothérapie seraient utiles en cas de détresse
respiratoire. En cas de coma, on pourra faire recours à une alimentation par gavage à l’aide d’une sonde
nasogastrique. Une corticothérapie aura pour effet de réduire la fréquence des séquelles, principalement auditives;
son efficacité est discutée. Elle est proposée en courte durée de 5 jours, débutée avec l’antibiothérapie.

5-2- Prévention

En cas de méningite à méningocoque, il faut isoler le malade. La prophylaxie de l’entourage n’est pas une
urgence, mais elle doit être débutée le plus tôt possible. On utilise la rifampicine (20 mg /kg /24 h) en deux prises
pendant 2 à 4 jours. On peut également utiliser la pénicilline V (50 M UI /kg /24 h). Il faut faire la vaccination
antiméningococcique A+C (actuellement prise en compte du W125), à partir de l’âge de 2 ans, à renouveler tous
les 3 ans.

 Chez le nourrisson et le grand enfant, il faut le dépistage précoce et un traitement adéquat des infections
ORL. Il faut faire une vaccination systématique des jeunes nourrissons contre Haemophilus influenzae b (Act
Hib) actuellement intégré au vaccin pentavalent du PEV, et contre le pneumocoque (vaccin
antipneumococcique conjugué), aussi intégré dans le PEV.

 Chez le nouveau-né, il faut un dépistage et un traitement correct des infections maternelles au cours de la
grossesse, une asepsie rigoureuse pendant l’accouchement et lors des soins au nouveau-né.

6- CONCLUSION

Les méningites aiguës purulentes sont des affections graves chez l’enfant. Le risque de décès est élevé et les
séquelles neurologiques sont fréquentes. Les manifestations cliniques sont variables selon l’âge. Le diagnostic est
basé sur la ponction lombaire qui permet de ramener un LCR trouble ou purulent. Le traitement doit être précoce
avec une antibiothérapie massive et adaptée. Le pronostic est fonction du germe en cause, et du délai de mise
sous traitement. Il faut insister sur la nécessité d’un diagnostic précoce en vue d’un traitement rapide et adéquat ;
mais surtout sur leur prévention par un traitement correct des infections ORL et vaccination systématique et
correcte.

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