PREVALENCE ET FACTEUR DE RISQUE DE LA GASTRO-ENTERITE DUE à Helicobacter pylori

CHEZ LES PERSONNES AGEES DE 20 à 50 ANS : CAS DE HRM.

GUIDZAVAI TOVA : PROTOCOLE DE RECHERCHE

THEME DE MEMOIRE : PREVALENCE ET FACTEUR DE RISQUE DE LA GASTRO-

ENTERITE DUE à Helicobacter pylori CHEZ LES PERSONNES AGEES DE 20 à 50
ANS : CAS DE HRM.

INTRODUCTION

Helicobacter pylori (H. pylori) est une bactérie spiralée responsable de nombreuses
affections gastro-intestinales, dont la gastrite chronique, les ulcères gastroduodénaux, et certaines
formes de cancer gastrique. L'infection à H. pylori représente l'une des infections bactériennes
les plus fréquentes au monde, touchant environ 44,3 % de la population mondiale (selon Hooi et
al. 2017). La tranche d'âge de 20 à 50 ans est particulièrement concernée, car elle englobe une
période où les symptômes liés à l'infection peuvent se manifester ou s'aggraver, surtout en
l’absence de traitement. L’infection à H. pylori est généralement asymptomatique. Des preuves
suffisantes se sont accumulées impliquant H. pylori comme un agent pathogène intimement lié
aux maladies bénignes de l’estomac, telles que la gastrite chronique et les ulcères
gastroduodénaux (pouvant se manifester par une douleur épigastrique, une hématémèse, un
méléna ou des selles sanglantes) ; aussi aux maladies malignes, comme le cancer gastrique et le
lymphome gastrique MALT (Correa P., 2013, Stolte M et al., 2002). L’épidémiologie de
l’infection à H. pylori varie selon les pays, puisque le taux d’infection peut diminuer avec
l’amélioration des conditions industrielles et socioéconomiques (Rehnberg–Laiho et al., 2001).
Les principaux facteurs de risque de ladite infection sont le bas niveau socioéconomique, un
environnement surpeuplé, les conditions précaires de vie dans l’enfance et la vie en communauté
(Bommelaer et al., 2009)

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CHAPITRE 1 : PROBLEMATIQUE

I-CONTEXTE ET JUSTIFICATION OU ENONCE DU PROBLEME

 Dans le monde

A l'échelle mondiale, H. pylori infecte environ 44,3 % de la population selon une méta-analyse
de (Hooi et al 2017). Les pays industrialisés ont une prévalence plus faible (20-40 %) grâce aux
meilleures conditions sanitaires, tandis que les pays en développement atteignent des taux de 70-
90 %. H. pylori est l’un des agents pathogènes humains dont la prévalence est la plus élevée, plus
de la moitié de la population mondiale étant infectée, particulièrement dans les pays en
développement, où 90% des personnes peuvent être aux prises avec une infection chronique à
l’âge adulte (Torres J et al., 2005). L'infection à Helicobacter pylori (H. pylori) est une
préoccupation majeure de santé publique mondiale en raison de son implication dans des
pathologies variées, telles que la gastrite chronique, les ulcères gastriques et le cancer gastrique.
Sa prévalence élevée, estimée à 44,3 % de la population mondiale (Hooi et al., 2017), et ses
conséquences graves sur la santé justifient l'intérêt croissant pour son étude

 En Afrique

En Afrique, la prévalence est parmi les plus élevées au monde, atteignant 70-80 %, avec des
taux encore plus importants dans les zones rurales et pauvres (Cherian et al., 2020). Les facteurs
aggravants incluent : Conditions de vie précaires : Surpeuplement, manque d'eau potable et
alimentation contaminée. Mauvaise hygiène : La transmission est favorisée par des pratiques
d’hygiène insuffisantes (Ndip et al., 2004). Les taux sont parmi les plus élevés au monde,
atteignant jusqu’à 80 % dans certaines régions rurales (Cherian et al., 2020).

 Au Cameroun

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La prévalence de l’infection à Helicobacter pylori est très élevée et significativement liée à

l’âge de moins de 40 ans. Elle est dans chaque groupe d’âge (moins de 40 ans, 40-50 ans, plus de
50 ans) de 83,1%, 67,4% et 60,8% respectivement (Firmin A. A. et al., 2013). Au Cameroun et
dans les régions comme l'Extrême-Nord, les conditions socio-économiques et
environnementales aggravent encore la situation (Ndip et al., 2004). Au Cameroun, des études
locales estiment une prévalence supérieure à 70 % chez les adultes, liée à des facteurs socio-
économiques et environnementaux (Ndip et al., 2004).

II-REFORMULATION DU PROBLEME

Durant notre stage académique à HRM, beaucoup des personnes dont l’âge est compris
entre 20-50 ans venaient à l’hôpital pour ce faire consulte par un médecin. Ces patients
présentent des signes suivants : ulcère duodénal, ulcère gastrique, cancer gastrique. Après les
examens appropries par un médecin, ces derniers révèlent la gastro-entérite due à Helicobacter
pylori. Vu donc l’ampleur et la sévérité de cette maladie, nous avons décidé de mener une étude
sur la prévalence et les facteurs de risque de la gastro-entérite due à Helicobacter pylori afin de
participer pour la prise charge contre cette affection.

II-DELIMITATION DU PROBLEME

La gastro-entérite liée à Helicobacter pylori (H. pylori) est une infection courante du tractus
gastro-intestinal qui peut entraîner divers troubles, allant de la gastrite chronique à l'ulcère
gastroduodénal et au cancer gastrique. Cependant, sa prévalence et les facteurs associés varient
selon plusieurs paramètres, notamment l'âge, les habitudes de vie, les conditions socio-
économiques, et les caractéristiques démographiques. Dans ce contexte, la délimitation du
problème pour l'étude chez les personnes âgées de 20 à 50 ans se base sur les éléments suivants :
Groupe d'âge ciblé : 20 à 50 ans Cette tranche d'âge est choisie car elle inclut les individus dans
une période active de la vie, souvent exposés à des facteurs de risque tels que le stress,
l'alimentation déséquilibrée, et les comportements à risque. Elle exclut les enfants, les

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adolescents et les personnes âgées, où les facteurs de prévalence et d'évolution de l'infection

peuvent différer significativement.

[Link] DE RECHERCHE

IV.1. QUESTION PRINCIPALE

Quelle est la prévalence et les facteurs de risques de la gastro-entérite due à Helicobacter pylori
chez les personnes âgées de 20 à 50 ans ?

IV.2. QUESTIONS SECONDAIRES

 Quelle est la prévalence de la gastro-entérite due à Helicobacter pylori chez les

personnes âgées de 20 à 50 ans ?

 Quels sont les facteurs de risques de la gastro-entérite dûe à Helicobacter pylori

chez les personnes âgées de 20 à 50 ans ?

[Link] DE RECHERCHE

V.1. HYPOTHÈSE PRINCIPALE

La gastro-entérite due à Helicobacter pylori peut être plus élevé chez les personnes âgées de 20 à
50 ans et seront associes à plusieurs facteurs socio-économique et géographique.

[Link] SECONDAIRE

 La gastro-entérite due à Helicobacter pylori peut avoir une proportion élevée chez
les personnes âgées de 20 à 50ans.

 Les facteurs socio-économique et géographique peuvent être la cause de

l’apparition de la gastroentérite due à l’Helicobacter pylori chez les personnes
âgées de 20 à 50 ans.
VI. OBJECTIF DE RECHERCHE

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VI.1. OBJECTIF PRINCIPAL

Déterminer la prévalence et les facteurs de risques de la gastro-entérite due à Helicobacter pylori

chez les personnes âgées de 20 à 50 ans.

VI.2. OBJECTIF SECONDAIRE

Ressortir le taux de prévalence de la gastro-entérite dûe à Helicobacter pylori chez les

personnes âgées de 20 à 50 ans.

 Identifier les facteurs de risques de la gastro-entérite dûe à Helicobacter pylori

chez les personnes âgées de 20 à 50 ans.

VII. INTERET DE RECHERCHE

a -INTERET POUR LES PATIENTS

Ce travail servirait à éduquer les personnes infectées à Helicobacter pylori de prendre aux
sérieux cette maladie et de vite se rendre chez un gastroentérologue pour la prise en charge de
ses patients.

b-INTERET PERSONNEL
Cette étude a pour intérêt scientifique d’identifier toutes les prévalences et les facteurs de risque
de la gastro –entérite due à Helicobacter pylori afin de prendre des mesures adéquates pour la
prise en charge cette pathologie chez les personnes âgées de 20 à 50 ans.

c-INTERET COMMUNAUTAIRE

L’étude de la prévalence et des facteurs de risque de l'infection par H. pylori dans la tranche
d'âge de 20 à 50 ans offre une opportunité précieuse de réduire la charge de morbidité au niveau
communautaire à travers des approches préventives et curatives. Cela nécessite une collaboration
entre chercheurs, professionnels de santé, et décideurs politiques.

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CHAPITRE 1 : REVUE DE LA LITTERATURE

I-DEFINITIONS ET CADRE DE LA RECHERCHE

1-Definitions des concepts

 Helicobacter pylori (H. pylori) : est une bactérie gram-négative en forme de
spirale qui colonise la muqueuse de l'estomac humain. Elle est considérée comme
un pathogène majeur responsable de diverses maladies gastro-intestinales,
notamment la gastrite, les ulcères peptiques et le cancer gastrique. H. pylori est
capable de survivre dans l'environnement acide de l'estomac en produisant de
l'uréase, une enzyme qui neutralise l’acidité. (Malfertheiner, P., Megraud, F.,
O'Morain, C., et al. 2017).

 Gastroeneterite :
 Dans un contexte médical et épidémiologique, le terme "risques" : se réfère à
la probabilité d'exposition à un agent pathogène ou à un facteur qui peut entraîner
des conséquences néfastes pour la santé. Cela inclut les risques d'infection, de
développement de maladies ou de complications liées à des facteurs
environnementaux ou comportementaux. (Ritchie, K., & Kivimäki, M. 2016).
(WHO). (2020).

 Les "facteurs" : sont des éléments qui contribuent à l'apparition ou à

l'aggravation d'une maladie ou d'une condition de santé. Ils peuvent être
biologiques (génétique), comportementaux (habitudes alimentaires, activité
physique), environnementaux (pollution, conditions sanitaires) ou sociaux (niveau
socio-économique). Marmot, M.G., & Stansfeld, S. (2003) et Galea, S., &
Vlahov, D. (2005).

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I-1. Généralités sur Helicobacter pylori

I-1-1. Historique

L’histoire commence en 1981 avec Barry Marshall, un jeune interne australien qui
commence une rotation dans le service de gastro-entérologie du Royal Perth Hospital où il
rencontre Robin Warren, un anatomo-pathologiste et chirurgien gastro-entérologue. Robin a
coloré des échantillons de biopsie gastrique et a noté la présence de bactéries au niveau des
muqueuses, il a proposé alors à son jeune confrère de documenter une série de patients
hébergeant sur leur muqueuse gastrique des bactéries spiralées (De korwin J-D et al., 2010).

On était loin alors d’accepter l’idée que les bactéries spiralées observées sur la muqueuse
étaient en fait parfaitement adaptées à ce milieu acide, parce qu'on pensait que rien ne survivrait
à l'environnement acide de l'estomac (Windsor HM et al., 2000).

Les tentatives de culture de ces bacilles ont échoué, jusqu'en avril 1982, et à la faveur
d'un week-end de Pâques prolongé pendant lequel les milieux de culture avaient été oubliés dans
l'étuve, la culture s'avéra positive au bout de 5 jours et de petites colonies transparentes de H.
pylori étaient présentes, indiquant la nécessité d'un temps de culture plus long pour isoler la
bactérie. Marshall et Warren disposaient désormais de preuves tangibles pour faire avancer leurs
recherches (O’toole PW et al., 2000).

À la fin 1982, Marshall décide de s’infecter lui-même avec une culture de H. pylori.
L’expérience était médicalement encadrée, la souche ingérée s’implante bien sur la muqueuse
gastrique et une gastrite active se développe. Son objectif était aussi d’attirer l’attention par une
expérience spectaculaire, attestant de la réalité de ses hypothèses (Razafimahefa SH et al.,
revue de la littérature et réalités à Madagascar.7).

Après la parution du journal Lancet en 1984, Marshall découvre que le compte-rendu de

son auto-expérimentation et ses observations sur les sensibilités in vitro de H. pylori ont été
soumis à ce journal et rapidement publiés, ces deux articles se sont classés en deuxième et
troisième positions parmi les 10 articles les plus cités du Journal (Andersen L et al., 1998).

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I-1-2. Taxonomie

H. pylori est en forme d'hélice, découverte dans une zone de l’estomac proche du pylore
(d'où le nom d'Helicobacter pylori) et peut littéralement se visser dans la paroi de l'estomac pour
la coloniser (Madame imane FOUQADI., 2021). La classification scientifique de la bactérie est
la suivante :

 Embranchement: Proteobacteria

 Classe: Epsilon proteobacteria

 Ordre: Campylobacterales

 Famille: Helicobacteraceae

 Genre: Helicobacter

 Espece : Helicobacter pylori selon (Marshall et al., 1984).

À ce jour, plusieurs espèces d'Helicobacter ont été cultivées dans l'estomac des
humains et les animaux (tableau 1), tous sont capables d'hydrolyser l'urée.

L'analyse de la séquence du gène de l'ARNr 16s a permis de faire une différence entre H.
pylori et les espèces de Campylobacter, et cet outil moléculaire a également contribué à la
classification des autres membres de ce genre.

On peut les classer en trois types d'écluses : 1, 2 et 3, le type 1 ayant une morphologie
fusiforme à légèrement spiralée avec des extrémités effilées ; le type 2 est spiralé et a des fibres
périplasmiques faiblement réparties et peut apparaître seul ou par groupes de deux à quatre ; et le
type 3 est plus étroitement enroulé et manque de fibres périplasmiques (Madame imane
FOUQADI., 2021).

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En général, la morphologie des espèces d'H. Pylori gastriques isolées des animaux autres
que les chats et les chiens peuvent parfois être distinctifs et ressemblent parfois à H. pylori
(Solnick J et al., 2001).

Tableau 1. Les différentes espèces de Helicobacter chez l'homme et les animaux (Solnick J et
al., 2001).

ESPECES HÔTE NATUREL

H. suis Helicobacter du porc

H. bovis Bœuf

H. cetorum Baleine

H. mustelae Furet

H. equorum Cheval

[Link] Chat

[Link] Chien

[Link] Homme

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Figure 1. Arbre phylogénique des bactéries du genre Helicobacter (Kenneth E et al., 2010)

I-1-3 Morphologie

H. pylori est une petite bactérie microaérophile à Gram négative en forme de tige, en
spirale ou incurvée, d'environ 0,5 µm de diamètre et 3 à 5 µm de long. La morphologie habituelle
de H. pylori est bacillaire, mais elle prend une forme coccoïde au cours de la culture (Goodwin
CS et al.,1985).

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La forme spirale qui se réplique activement se transforme en forme coccoïde dormante

lorsqu'elle est exposée à des conditions environnementales stressantes telles qu'une augmentation
de la tension d'oxygène, le stress acide, le traitement avec des agents antimicrobiens, ainsi que
l'incubation prolongée. Il a été démontré que la forme spiralée est la forme infectieuse qui
responsable des maladies gastroduodénales, car aucun rôle définitif n'est consacré à la forme
coccoïde à ce jour. Par contre cette forme coccoïde est plus résistante permettant à H. pylori de
survivre dans un environnement hostile (Mizoguch H et al., 1999).

Après deux jours de croissance, elle présente cinq à six flagelles à gaine polaire, ce qui
permet à la bactérie de se déplacer librement dans des environnements visqueux comme le
mucus gastrique, et plusieurs études ont en effet montré que cette motilité est essentielle pour la
colonisation bactérienne de son hôte, la gaine des flagelles est une membrane contenant des
protéines et des lipopolysaccharides, qui protège probablement les filaments de flagelle de
l'estomac. Elle contient la protéine crochet (Flg E) et deux protéines flagellines différentes, FlaA
et FlaB, qui toutes deux se sont révélées nécessaires pour la motilité de l'organisme (Goodwin
CS et al., 1989).

Figure 2. Morphologie de H. pylori en microscopie électronique (Kivi M et al., 2005).

I-2. Épidémiologie de l’inféction à Helicobacter pylori

I-2-1. Réservoir

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I-2-1-1. Réservoir humain

La majorité des études effectuées ont prouvé que le réservoir principal d’H. pylori est
l'estomac des humains, alors que la cavité buccale et les selles sont considérés comme des
réservoirs transitoires (Mégraud F et al., 2008).

I-2-1-2. Réservoir animal

Plusieurs espèces d'Helicobacter ont été isolées et identifiées dans l'estomac de divers
mammifères, dont des chiens, des chats, des furets, des porcs, singes et des guépards (Jg F et al.,
1997).

I-2-1-3-Réservoir environnemental (eau)

L’eau peut être une cause majeure de la transmission d’H. pylori surtout dans les pays en
voie de développement où la qualité d’eau potable est limitée et le taux d’infection est très élevé.

Il a été démontré que H. pylori peut vivre pendant plusieurs jours dans l'eau du robinet
sous sa forme bacillaire infectieuse et dans l'eau d'une rivière pendant plusieurs mois sous sa
forme coccoïdes. Cependant, l'idée de formes coccoïdes est très controversée. Alors que des tests
expérimentaux ont montré que, sous stress physique ou chimique, H. pylori est capable de se
convertir en forme coccoïde viable mais non cultivable (Brown LM, 2000).

I-2-2. Transmission de l’infection

Les voies de transmission les plus pertinentes sont les voies gastro-orales, oro-orales et
fécale-orales. L'allaitement maternel et la transmission iatrogène sont également inclus comme
autres voies de diffusion de l'agent pathogène (Perez–Perez et al., 2004). La transmission de
personne à personne est largement considérée comme la voie d'infection la plus probable
(Azevedo NF et al., 2007).

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I-2-2-1. Transmission oro-orale

La cavité buccale a été considérée comme un réservoir approprié pour la survie d'H.
pylori, et il a donc été suggéré que la transmission orale-orale se produise par le baiser ou tout
autre contact avec la salive infectée, l'utilisation de baguettes par les immigrants chinois ou,
comme c'est le cas dans certaines origines ethniques, des mères pré-mastiquent la nourriture à
leurs bébés. Néanmoins, des études indiquent que la cavité buccale ne favorise pas la
colonisation de H. pylori dans les populations à forte prévalence d’infection lorsque les
personnes sont asymptomatiques, et a conclu que la bouche n'est qu’un réservoir transitoire et sa
colonisation se produit après vomissement (Dowestt et al., 2003).

I-2-2-2. Transmission gastro-orale

Il a été montré que l'exposition à des gouttelettes microscopiques de suc gastrique lors de la
manipulation de l'endoscope pourrait expliquer une plus grande prévalence de l'infection chez les
endoscopistes gastro-intestinaux, mais la transmission gastro-orale a été postulée principalement
pour les jeunes enfants, chez qui les vomissements et le reflux gastroœsophagien sont fréquents
(Hildebrand et al., 2000).

I-2-2-3. Transmission féco-orale

Cette transmission est moins fréquente que le mode gastro-oral ou oral-oral. La

transmission fécale-orale de l'infection à H. pylori pourrait se produire dans des conditions
sanitaires défavorables à travers une personne infectée ou à partir d'eau ou d'aliments contaminés
par des matières fécales (Go MF et al., 2002).

I-2-2-4. Transmission iatrogène

L'endoscopie est une procédure médicale courante utilisée pour diagnostiquer et gérer les
maladies gastro-intestinales. En raison de la structure complexe de l'endoscope et la difficulté à
le désinfecter, la possibilité d'une infection iatrogène chez les patients après l'endoscopie est un
facteur de risque potentiel non seulement pour le H. pylori, mais aussi pour d'autres maladies

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infectieuses (Axon AT et al., 1991). La muqueuse gastrique assure une protection importante
contre les infections bactériennes. H. pylori est très bien adaptée au milieu gastrique, avec un
ensemble unique de caractéristiques qui permettent l'entrée dans le mucus, la fixation aux
cellules épithéliales, l'évitement de la réponse immunitaire et par conséquent, une colonisation et
une transmission p ersistantes.

I-3. La pathogénèse

I-3-1. Facteurs liés à l’adhérence et à la colonisation

En tant que bactérie pathogène, H. pylori doit s'établir dans l'estomac après la
transmission. L'adhérence à l'épithélium gastrique est une étape cruciale dans la colonisation, un
précurseur de la pathogénèse de H. pylori. Tous les isolats ont exprimé plusieurs facteurs de
colonisation présumés, notamment les diverses adhésines, la motilité des flagelles et l'uréase
(Eaton KA et al., 1992 ; Hocker M and Hohenberger P. 2003).

I-3-1-1. Uréase

Après avoir été ingérées, les bactéries doivent échapper à l'activité bactéricide du contenu
liminal gastrique et pénétrer dans la couche muqueuse, cette première étape de l'infection
nécessite la production de l’uréase et la motilité de la bactérie. L'uréase hydrolyse l'urée en
dioxyde de carbone et en ammoniac, permettant ainsi à H. pylori de survivre dans un milieu
acide (Mobley HLT et al., 2001). L'activité enzymatique est régulée par un canal uréique
unique, l'UreI, qui s'ouvre à faible pH et stoppe l'afflux d'urée dans des conditions neutres
(Weeks DL,2000). La motilité est essentielle à la colonisation, et les flagelles de H. pylori se
sont adaptées à la niche gastrique (Josenhans C et al., 2001).

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Figure 3. Catalyse de l’urée en dioxyde carbone et ammoniaque par l’uréase (Y_tambe, 2006).

I-3-1-2. Flagelles
Les flagelles sont composés de trois structures : le corps basal, le crochet, et le filament
qui se termine par une ampoule (Chevance et al., 2008). Le crochet et le filament dépassent le
corps basal et sont recouvert d'une gaine membraneuse contiguë à la membrane externe. La gaine
sert probablement à protéger le filament contre un pH bas ou contre la réponse immunitaire de
l'hôte (Lertsethtakarn et al., 2011). Les filaments de flagelles sont principalement composés
des deux protéines FlaA et FlaB Lors de l'assemblage du filament, les deux protéines FlaA et
FlaB sont fortement glycosylées avec de l'acide pseudaminique, un glucide qui ressemble à
l'acide sialique humain (Josenhans, C. et al., 2002).

Ces flagelles auront pour rôle la pénétration de la bactérie dans la muqueuse gastrique
avec l’aide des protéases et les phospholipases, la sécrétion de ces 2 protéines contribue à la

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dégradation de la mucine, ce qui pourrait expliquer la diminution de l’épaisseur du mucus

gastrique lors d’une infection à [Link] (Chaput C et al., 2006).

I-3-1-3. Adhésines
Les adhésines sont des protéines bactériennes, des glycoconjugués ou des lipides qui
interviennent dans les premières étapes de l'infection à H. pylori.
Les adhésines les mieux caractérisées sont, BabA (Blood group Antigen Binding
Adhesin) et SabA (Sialic Acid Binding Adhesin). BabA est une protéine de 78 kD de la
membrane externe qui se lie à l'antigène fucosylé du groupe sanguin Lewis B et SabA se lie aux
antigènes sialylés. Les deux adhésines démontrent une grande affinité avec leurs récepteurs.
Parmi les autres adhésines, on trouve la protéine de choc thermique Hsp 60, les protéines de
liaison à la mucine, la protéine d'activation des neutrophiles, et le lipopolysaccharide (Ilver D et
al., 1998 ; Gerhard M et al., 2001).

I-3-1-4. Lipopolysacharide
La plupart des souches de H. pylori exprime les antigènes du groupe sanguin Lewis (Le)
qui sont similaires à ceux de l'hôte. La capacité d'H. pylori à produire des antigènes Lewis
semblables à ceux de l'hôte semble favoriser la survie de la bactérie dans l'estomac en évitant la
réponse immunitaire (Appelmelk BJ et al., 2000).

En outre, cette adaptation peut également faciliter l'adhésion de la bactérie à la muqueuse

gastrique. Un autre rôle de la présence des déterminants de Lewis est l'implication possible dans
la pathogénicité. Il a été proposé que lors d'une infection, le LPS d'H. pylori pourrait induire des
anticorps anti-LE qui se lient à la bactérie ainsi qu'aux cellules épithéliales gastriques, entraînant
par la suite des lésions tissulaires (Appelmelk BJ et al.,2000).

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Figure 4. Schéma montrant les facteurs de colonisation et d’adhésion (Algood HMS et

al.,2006).

I-3-2-épidémiologie de l’infection à H. pylori

La prévalence de l'infection à H. pylori varie considérablement selon la zone
géographique, l'âge, la race et le statut socio-économique (SES). Cependant il n'est pas possible
de déterminer le moment où l'infection se produit cliniquement (Suerbaum S et al.,2002).

L'infection à H. pylori est présente dans le monde entier, mais des différences
significatives de prévalence ont été constatées à la fois au sein et entre les pays ( Mitchell, 2001).
En général, la prévalence globale est plus élevée dans les pays des régions sous-développées,
comme l'Afrique et l'Asie, que dans les pays plus développés de l'Ouest Europe et Amérique du
Nord. Dans l'ensemble, la prévalence d'H. pylori diminue grâce à l'amélioration des conditions
sanitaires et les procédures de traitement (Rehnberg–Laiho et al.,2001).

Il est maintenant bien connu que l'infection à H. pylori est principalement acquise dans
l'enfance, et qu'à l'âge de 10 ans, plus de 50% des enfants du monde entier sont porteurs de
l'organisme (Pounder et al., 1995). En outre, les adultes peuvent également contracter
l'infection, mais à des taux beaucoup plus faibles (Pounder et al.,1995).

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Figure 5 : Présentation graphique de la prévalence de l'infection à Helicobacter pylori dans le

monde (Zamani M et al., 2018).

Prévalence en Afrique

Il y a un énorme manque de données sur la prévalence d'H. pylori dans la population

générale dans différentes régions d'Afrique. La majorité des données publiées sur la prévalence
de H. pylori inclut les patients présentant des symptômes de maladies gastroduodénales. H.
pylori infecte plus de 50 % de la population mondiale. La répartition de H. pylori est influencée
par l'âge, le sexe, la situation géographique, l'appartenance ethnique et les facteurs socio-
économiques (Zamani M et al., 2018).

Une revue systématique avec méta-analyse, a inclus 184 des études, provenant de 62 pays
différents, publiées entre 1970 et 2016 sur la prévalence de l'infection à H. pylori et sa
distribution mondiale.

L’Afrique a enregistré le taux le plus élevé d’infection à H. pylori avec une prévalence de
70,1 %, suivie de l’Amérique du Sud et de l’Asie occidentale avec une prévalence de 69,4 % et

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66,6 %, respectivement. On présume la forte prévalence d'H. pylori en Afrique est influencée par
des facteurs sociodémographiques et géographiques (Hooi JKY et al., 2017).

Une étude a été menée pour évaluer la prévalence de l’infection à H. pylori dans la
population marocaine et le risque de développer des lésions précancéreuses gastriques et un
cancer gastrique. Au total, 298 patients ont été recrutés, 68 sujets asymptomatiques et 230
patients souffrant de maladies gastriques. Une relation significative a été détectée entre
l’infection à H. pylori et le risque de maladies gastriques, et une association significative entre
l’augmentation de la gastrite chronique et l’âge. Le risque de développer un cancer gastrique
chez les patients infectés a été observé avec un taux élevé de 9%.

Les résultats de cette étude ont montré une prévalence élevée (92,6 %) chez les patients
atteints de maladies asymptomatiques et gastriques, et une prévalence de 89,6 % chez les patients
souffrant de troubles gastriques. Les auteurs de cette étude ont remarqué que l’infection gastrique
chronique augmente avec l’âge et le risque de développer un cancer gastrique chez les patients
infectés était élevé dans notre population (Bounder G et al., 2017).
Tableau 2 : Taux de prévalence d'Helicobacter pylori en Afrique (Smith S et al., 2019).

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I-3-3. Facteurs de risque de l’infection et personnes à risque

L’infection à H. pylori est un modèle d’infection bactérienne lente qui se développe sur
plusieurs décennies, témoignant d’une remarquable adaptation à la niche gastrique (De Korwin,
2006). Les principaux facteurs de risque sont le bas niveau socioéconomique, un environnement
surpeuplé, les conditions précaires de vie dans l’enfance et la vie en communauté (Bommelaer
et al., 2009). Le statut socioéconomique et l’origine ethnique sont étroitement liés à l'infection à
[Link].

Dans les études de séroprévalence aux États-Unis, l'infection a été décelée dans 60% à
70% de patients Afro-américains et des Hispaniques par rapport à 20% - 30% de blancs avec des
corrélations inverses significatives avec le revenu, le niveau d'éducation, et le surpeuplement.

[Link] géographique

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La prévalence de l’infection est plus élevée dans les pays en voie développement. Les
populations migrantes issues de ces pays présentent des taux d'infection plus importants que ceux
du pays d'accueil (Dore MP, Malaty HM, Graham DY, Fanciulli G, 2002). Il peut également
y avoir de fortes variations dans la prévalence entre les populations urbaines et les populations
rurales. L’acquisition de l’infection est plus élevée en milieu rural qu'en milieu urbain
(Sivapalasingam S Ayers T, et al et Ategbo S ; Moussavou A 2014 et2013). Être né dans un
pays en développement et/ou dans un milieu rural, constitue alors un facteur de risque
d’infection. Ceci trouverait l'explication dans les mauvaises conditions d'hygiène liées au niveau
socioéconomique plus bas, qui augmente les possibilités de transmission de l’infection.

2. Statut socio-économique

Plus pauvre est la population, plus tôt elle sera infectée et plus élevé sera le taux cumulé
de l’infection. Le niveau socio-économique familial défavorable est le facteur de risque majeur
de l’infection à H. pylori. Il est reflété par le nombre élevé de personnes par foyer et par lit (
Ategbo S et Moussavou A 2013), le faible niveau de revenus et d'études des parents, l’hygiène
déficiente (absence de toilettes dans le logement, absence d'eau courante, absence de lavage des
mains après avoir été aux toilettes ou lavage des mains sans savon, couverts communs, usage
commun d’ustensiles dans la cuisine, prémastication des aliments par la mère…), la
méconnaissance de l’infection et l’accès souvent limité aux traitements. (Duynhoven YTHP
van, Jonge R, Brown LM, Mandeville KL Khan SA 2000 ,2001 et 2009).

3. Age
La distribution géographique hétérogène de l’infection peut être attribuée aux fortes
variations du taux d’acquisition de la bactérie durant la petite enfance. Dans les pays en voie de
développement, l’infection survient essentiellement pendant l’enfance à un âge souvent inférieur
à cinq ans en raison des conditions sanitaires plus précaires (Frenck RW Mitchell JD,Tobias V
1992 et 2003). Dans les pays développés, la prévalence est faible pendant l’enfance et augmente
significativement avec l’âge. Elle est de l’ordre de 20% à 20 ans et de 60 % à 60 ans (Delport
W,Rothenbacher D, Brenner H. 2003 et 2007).

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4. Ethnicité
Quelques études suggèrent la présence d’un lien entre l’ethnicité et la prédisposition à
l’infection (McQuillan GM 2004). La prévalence de l’infection varie fortement en fonction des
facteurs raciaux et ethniques. Cela a été démontré par une étude réalisée aux États-Unis sur des
groupes ethniques ayant un statut socio-économique comparable. La prévalence était plus
importante chez les Noirs que les Blancs.

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