Plan

I. Définition
II. Intérêts De La Question
III. Pathogénie
IV. Anatomopathologie
V. Bactériologie
VI. Etiologies
VII. Etude Clinique
VIII. Examens Complémentaires
IX. Evolution Et Complications
X. Formes Cliniques
XI. Diagnostic Différentiel
XII. Traitement
XIII. Conclusion
 Définition
➢ C’est une infection bactérienne aiguë ou subaiguë des voies
biliaires extra et/ou intra hépatiques, vésicule biliaire exclue.

➢ L'infection est due à des germes digestifs aérobies (E. coli,

Streptococcus faecalis) ou anaérobies (B. fragilis).

➢ La forme typique se manifeste par la triade de CHARCOT ou

VILLARD et PERRIN (Douleur, Fièvre oscillante et frissons,
Ictère)
➢ Secondaire à un obstacle extrinsèque ou intrinsèque des voies
biliaires. La lithiase de la voie biliaire principale est retrouvée
dans 90 % des cas.
 Intérêts de la question
Epidémiologie :
➢ Fréquence : 19% des affections biliaires. La LVBP reste de
loin la cause la plus fréquente 60-90% des cas, mais les étiologies
restent variées.
➢ Age : sujet âgé (longue évolution de maladie lithiasique).
➢ Sexe : prédominance féminine.
Diagnostic :
➢ Clinique : Triade de CHARCOT 1877: « Douleur, Fièvre, Ictère »
apparaissant dans cet ordre en 24 à 72 heures.
Les formes mono-symptomatiques, anictériques et latentes sont
fréquentes.
➢ Radiologique : - Apport considérable de l’échographie
+++ pour Dc étiologique, ainsi que de la cholangio IRM, et echo-
endoscopie.
 Intérêts de la question
Gravité :
Affection grave mettant en jeu le pronostic vital par le
risque de bactériémie et de septicémie qu’elle engendre avec
retentissement poly-viscéral et locorégional.
Thérapeutique :
➢ Urgence médico-chirurgicale (réanimation et chirurgie).
➢ TRT clés: Antibiothérapie massive parentérale et drainage biliaire.
➢ Apport de SE et de la TCTH surtout chez les sujets âgés et/ou tarés.
Pronostic :
Dépend de la précocité du diagnostic et du traitement, mais reste lié
au degré du retentissement sur les organes.
 Pathogénie
On distingue 2 mécanismes :
1. Angiocholite sur obstacle de la VBP:
3 éléments interviennent dans l’apparition de l’angiocholite
➢ Obstacle complet ou incomplet de la VBP: élément primordial
Aboutissant à la dilatation de la VBP, puis une stase aboutissant à
l’infection.
La vitesse d’installation de l’obstacle est importante:
▪ Obstacle d’installation rapide +++ : lithiase, rétrécissement
inflammatoire, ampullome.
▪ Progressive : rare (sténose cicatricielle postopératoire, cancer du
pancréas).
 Pathogénie
➢ Pénétration du germe dans la VBP :
▪ Voie canalaire ascendante : Est la plus fréquente, la plupart des
germes sont d’origine intestinale.
▪ Voie hématogène : La voie portale suppose le passage de
germes intestinaux dans le sang portal et leur retour dans la
bile après épuration hépatique.
▪ Voie lymphatique : Paraît très rarement en cause.
▪ Voie directe : Après CPRE, TCTH, SE ou acte chirurgical.
 Pathogénie
➢ Diffusion de l’infection : Elle se fait par deux voies
▪ Locale : responsable de formation d’abcès au niveau des parois biliaires
et du parenchyme hépatique.
▪ Générale : par voie hématogène (décharge bactériémique ou
septicémie). C’est l’une des complications les plus fréquentes et les
plus graves de l’angiocholite. Le risque de septicémie est d’autant plus
élevé que l’obstacle entraîne une hyperpression importante.
2. Angiocholite sur VBP libre :
➢ Le reflux isolé des germes digestifs dans VBP entraîne
exceptionnellement une angiocholite (exp: anastomoses bilio-
digestives).
➢ La dilatation congénitale des VBP est souvent reliée à l’angiocholite.
➢ Certaines infections ont été évoquées dans la genèse d’angiocholites :
Cholécystite suppurée ; abcès hépatique primitif ; état septicémique.
 Anatomopathologie
L’infection de la bile entraine une réaction inflammatoire puis infectieuse
de la VBP.

➢ Lésion de la VBP

▪ Inflammation des parois de VBP (muqueuse congestive et infiltrats à

cellules mononuclées) ; puis épaississement et formation de micro-
abcès.
▪ Si l’infection est latente, prolongée et répétée → lésions cicatricielles et
épaississement pariétal important (cholangite sclérosante secondaire).
 Anatomopathologie
➢ Lésions hépatiques :
✓ Portales : 1er stade ; Portite inflammatoire parfois tardive (œdème,
congestion et infiltration polynucléaires) et formation d’abcès.
✓ Lobulaires :
❖ Canalicules biliaires : lésions épithéliales + infiltration PN + signes de
cholestase.
❖ Rétrécissement parenchymateux précoce par rétention à point de départ
centro-lobulaire
❖ Infiltration du parenchyme par des PN en Fonction de l’intensité de rétention
et d’infection.
❖ Formation ultérieure des micro-abcès au contact de structures biliaire
surinfectées, avec confluence (abcès aréolaires parenchymateux).
❖ Parfois des foyers de nécrose toxiques ou anoxique par choc endotoxinique
ou CIVD.
❖ Des nodules de régénération tardive exceptionnels (cirrhose non
Spécifique)
 Bactériologie
Bile toujours infectée.
✓ Hémoculture + (germes isolés: 25-45%).
❑ Germes en cause :
✓ Aérobies :
BGN +++ (60-80%): * E.Coli. *klebsiella , Rares (Pseudomonas
aéroginosa, Entérobacter , Proteus morganii)
BGP : 20-30% : *Streptococcus fécalis +++, Staphylococcus aureus(rare).
✓ Anaérobies : 40%
Bactéroïdes fragilis
Clostridium perfringens :
• Surtout en cas d’anastomose bilio-digestives
• Manifestations septicémiques plus graves
• Risque de complications septiques postopératoires.
 Etiologie
1. Angiocholites obstructives :
✓ Lithiase biliaire: VBP (60-90%), vésicule (MIRIZZI), intra-hépatique,
résiduelle(LR). Fistules bilio-digestives
✓ Cancers : Tête pancréas, ampullome vatérien, VBP, foie (migration
d’un bourgeon néoplasique), adénopathies malignes, cancers du
voisinage.
✓ Inflammatoires, Traumatiques (opératoire), cholangite sclérosante
primitive.
✓ Parasitoses : KHF fistulisé dans voies biliaires, Ascaris, Fasciola
hépatica,
✓ Angiocholite récurrente primitive.
✓ Pancréatite chronique.
✓ Oddite scléreuse.
✓ Papillomatose de la voie biliaire
✓ Corps étrangers
 Etiologie
2. Angiocholites non obstructives :
✓ Fibrose hépatique congénitale
✓ Maladie de Caroli
✓ Kyste congénital du cholédoque.

3. Cas particuliers :
✓ Angiocholite iatrogènes : Par drain de Kehr, CPRE, TCTH.
✓ Angiocholite postopératoire : Lithiase résiduelle ou récidivante
✓ Sténose VBP traumatique
✓ Anastomose bilio-digestive.
Diagnostics

❑Clinique

❑Biologie

❑Radiologie
 Etude clinique
Interrogatoire : notion de coliques hépatiques, ictère spontanément
résolutif
Signes Fonctionnelles :
Triade de Charcot (50-80% des cas) :
syndrome angiocholitique associant; douleur, fièvre et ictère dans un ordre
immuable de 24-48 heures, maximum 72 heures.

Douleur : Le calcul est bloqué dans la voie biliaire principale, ce qui met en
tension les voies biliaires provoquant la douleur

Fièvre : la stase et la nature intermittente de l’obstacle favorise l’infection de la

bile

Ictère : quand l’obstruction est complète.

Pentade de REYNOLDS:

CHARCOT + choc septique+ confusion mentale ± léthargie.

 Etude clinique
Signe généraux :
AEG; pouls élevé ; tension artérielle diminué ; oligurie
Signes physiques : pauvres;
1. Murphy + (douleur de l’hypochondre droit)
2. Parfois HPM modérée légèrement douloureuse.
3. Rarement, grosse vésicule tendue.
4. Pas de défense vraie ni de contracture.
 Examens complémentaires
1. Biologie :

✓ Syndrome de cholestase : BD↗, GGT, PAL.

✓ Syndrome de cytolyse discret: Transaminases ↗ mais < 4x normale.
✓ Syndrome infectieux : hyperleucocytose à PNN ; ¾ cas (>10.000).
✓ Hémocultures systématiques et répétées+ Antibiogramme.
✓ Bilicultures sont presque constamment positives.
✓ Fonction rénale : Urée, Créat ↗ (insuffisance rénale aigue).
✓ Crase sanguine perturbée: TP↘ (test Koller+), plaquette-
fibrinogène↘(CIVD), PDF↗.
✓ Ionogramme : troubles hydroélectrolytiques (vomissements+++).
 Examen complémentaires
2. Imagerie: étiologie ++++
o ASP
o Echographie : examen de première intention, met en évidence ;
❖ Arguments en faveur d’un obstacle biliaire : Dg 95% des cas
✓ Dilatation des VBIH en étoile (dilatation centrale s’effilant en périphérie).
✓ VBP >8mm (10-12 mm si sujet cholécystectomisé)
✓ Obstacle haut situé n’entraîne pas nécessairement de dilatation VBIH et
VBP → échec d’échographie.
✓ parfois évidence de calculs (avec cône d’ombre), tumeur.
✓ L’état de la vésicule biliaire devra toujours être précisé.
❖ Arguments en faveur d’une dilatation congénitale des VBIH ou du
cholédoque :
✓ kystes intra-parenchyme à parois irrégulières, communicant avec voies
biliaires.
✓ Cavité liquidienne plus ou moins volumineuse au niveau du pédicule
hépatique
 Examens complémentaires
o Bili-IRM : - meilleur examen (non invasif), détecte LVBP ou
une tumeur.
- images idem CPRE, TCTH sans CPC.
o Echo-endoscopie : sensibilité 98%
o Opacification indirecte des voies biliaires : n’est plus
pratiquée (IV ou ORALE).
o Opacification directe des voies biliaires :
✓ La TCTH est contre-indiquée.
✓ La CPRE couplée (SE ou mise en place de prothèse
cholédocienne) →intérêt étiologique et thérapeutique.
 Evolution et complications
1) Favorable transitoirement : régression spontanément ou sous traitement, sans préjuger de
l’évolution ultérieure; Les récidives peuvent donner rapidement des complications graves.

2) Complications précoces : Liées soit à la survenue d’un état septicémique, soit à la diffusion
locorégionale de l’infection.
a) Complications septicémiques (générales) :
o La septicémie :
✓ Hémoculture + : toujours un facteur d’aggravation important, surtout si Gram négatif .
✓ Aux signes classiques d’angiocholite s’ajoutent :
AEG, une hypotension avec pincement de la différentielle
Pas de collapsus, avec petits troubles de conscience.
o Le choc septique endotoxinique : c’est l’angiocholite grave (ictéro-urémigène), de
mauvais pronostic ; 40-70 % de décès. Les signes :
✓ Collapsus cardio-vasculaire brutal: TA effondrée, Polypnée, tachycardie, oligoanurie, PVC basse,
marbrures cutanées +++, diarrhée profuse, vomissements, parfois hémorragiques (1/4 des cas).
✓ IRA fonctionnelle puis organique (rein de choc ou embole septique)
✓ Troubles neuropsychiques : torpeur → coma.
✓ Syndrome hémorragique : UGD aigue de stress,
✓ Hyperleucocytose, Hyperglycémie
✓ Cytolyse, thrombopénie source de CIVD
 Evolution et complications
b) Complications locorégionales :
1- Pédiculite : surtout chez les malades soumis à une ATBthérapie
prolongée.
2- Abcès hépatiques : propagation directe de l’infection ou embole
septique.
* Leurs existences est un facteur d’aggravation indiscutable
* Les abcès miliaires sont les plus fréquents
* L’abcès unique est rare mais de pronostic meilleur (drainage chirurgical
possible).
3- Fistule interne : Pédiculite et abcès peuvent être à l’origine de fistules
internes et à des perforations en péritoine libre ou cloisonné (péritonite).
3) Complications tardives :
✓ Une cholangite sclérosante secondaire : atteinte inflammatoire
chronique des voies biliaires, avec fibrose des parois
✓ Cirrhose biliaire secondaire : Le Dg repose sur l’anamnèse et la
découverte de l’obstruction.
 Formes cliniques
1) Formes symptomatiques:
a) Forme douloureuse pure
b) Forme febrile pure
c) Forme ictèrique pure.
d) Forme grave
En fait ; il faut bien comprendre que tous les intermédiaires existent.
2) Formes évolutives ou compliquées.
3) Formes étiologiques: selon l’étiologie
 Diagnostic différentiel
DIAGNOSTIC ≠ :
- Syndrome fébrile : Accès palustre ; Pyélonéphrite aigue ;
Suppuration profonde.
- Un Accès fébrile : Hépatite ; Cholécystite aigue lithiasique ;
Pyocholécyste.
- Des accès fébriles : Appendicite s/hépatite ; Suppuration
rénale ; Cancer angle colique droit surinfecté.
- Forme ictérique : leptospirose ictéro-hémorragique
 Traitement
Urgence médico-chirurgicale
1° BUTS :
- Corriger les conséquences physiopathologiques ; métaboliques ; infectieuses.
- Lever l’obstacle et permettre un écoulement biliaire normal.
- Supprimer la cause pour éviter les récidives.
- Drainage des voies biliaires.
2° METHODES :
A) Traitement médical : vise à préparer le malade :
✓ Lutter contre l’infection : antibiothérapie en urgence après plusieurs
hémocultures. (au minimum 3). L’objectif est de supprimer ou raréfier les
décharges bactériémiques. Administration par voie parentérale (IV-IM). Choix
d’une association à tropisme biliaire.
✓ Action sur les germes les plus fréquemment retrouvés
E.Coli : ampicilline + gentamycine ( BG(+) et BGN)
Entérobactéries : gentamycine, colistine, céphalosporines
✓ Parfois on ajoute un ATB actif sur les anaérobies :Métronidazole.
 Traitement
b) Traitement des perturbations métaboliques : Il vise à obtenir un
équilibre nutritionnel et hydroélectrolytique satisfaisant.
c) Traitement du choc :
✓ PFC+++ ; Plaquettes.
✓ Sang si Ht < 30% (culot globulaire).
✓ Albumine : Lutte contre l’hypoalbuminémie secondaire au choc
septique, Maintien une pression oncotique normale pour diminuer
le risque d’OAP
✓ Colloïdes : plasmagel.
✓ Cristalloïdes : dans les désordres hydroélectrolytique et acido-
basique.
La PVC est à surveiller en permanence et doit rester inférieure à 10 cm
d’eau (risque d’OAP).
 Traitement
Recours aux drogues inotropes cardio-vaso-actives si nécessite :
o Dopamine : ↑ contractilité intrinsèque myocardique et Fr cardiaque
Vasodilatation au niveau rénal et splanchnique
Vasoconstriction modérée des Vx musculaires et cutanés.
o Dobutamine : action inotrope + prédominante
Peu d’effet tachycardisant
Pas de dilatation rénale
o Glucagon : action inotrope puissante, il est peu utilisé.
o Corticoïdes : d’usage recommandé, Pas d’action une fois le choc est
installé : HHC ; Prednisone ; Dexamétazone.
o Lutte contre l’insuffisance rénale : recours au dialyse si nécessité.
 Traitement
Traitement non chirurgical :
1° Sphinctérotomie oddienne endoscopique : (SE) , précédée
d’une CPRE
❖ Contre-indications :
✓ Présence d’une longue sténose du cholédoque distal.
✓ Très gros calculs.
✓ Troubles de l’hémostase.
❖ Avantages :
✓ Courte durée 40’
✓ 95% de réussite
✓ Moindres complications; 5%.
✓ Mortalité ; 0- 45%.
✓ Pas d’anesthésie générale; pas d’immobilisation prolongée.
 Traitement
❖ Complications :
✓ Hémorragie locale
✓ Aggravation de l’angiocholite
✓ Perforation rétropéritonéale, pancréatite ou cholécystite
❖ Indications :
✓ En préopératoire :LR , LVBP, Ampullome vatérien Parasitoses
✓ Oddite scléreuse
✓ Malades à haut risque chirurgical.
✓ angiocholite sévère et/ou angiocholite + pancréatite (seule
indication consensuelle en cas de pancréatite).
(la cholécystectomie sera réalisée dans un 2ème temps).
 Traitement
2. TCTH : indiquée chez les sujets de mauvais état général
✓ Drainage externe, de sauvetage dans les formes sévères.8
✓ Drainage interne (prothèse endocholédocienne).
Complications : infectieuses (choc septique),Cholépéritoine ;
Hémopéritoine ; Hémobilie.
Indications :
Drainage endoscopique non disponible et patient non transportable,
Anastomose bilio-digestive,
Obstacle tumoral.
3. Autres techniques :
Dilatation endoscopique d’une sténose VBP ou d’une anastomose
biliodigestive.
Lithotritie extra ou intracorporelle (mécanique ou lazer)
 Traitement
Traitement chirurgical :
Buts : Assurer un drainage biliaire correct + Traitement étiologique.
✓ Longtemps la chirurgie a constitué le seul recours pour assurer la décompression des voies
biliaires en cas d’angiocholite obstructive.
✓ Une exploration (visuelle, manuelle, cholédocoscopique et cholangiographique) est toujours
indispensable et permet de préciser l’étiologie.
✓ Biliculture et traitement des complications locorégionales (abcés hépatique, abcés sous-
phrénique, cholécystite aiguë ou péritonite) sont de règle.
Méthodes :
Vis-à-vis VB :
o Cholécystectomie
o Cholécystostomie : si malade taré ou pyocholécyste
Vis-à-vis VBP:
o Cholédocotomie+++ : Trt idéal : tient compte du niveau de dilatation de la VBP et de
l’éventualité d’une dérivation bilio-digestive
1. Verticale : le plus bas possible
2. Extraction des calculs : par pince (Fogarty) ou sonde (Dormia)
3. Lavage abondant
4. Contrôle Rx de la vacuité VBP / drain de Kehr
La cholédocotomie idéale est contre indiqué
 Traitement
✓ Drainage Externe de sauvetage: drain de Kehr.
Avantages : Exécution rapide et simple.
Indication : AEG, VBP de diamètre normal ± inflammatoire (risque
fistule).
✓ Drainage Interne : anastomose bilio-digestive :
cholédoco ou hépatico- jéjunale : sujet jeune
cholédoco-duodénale : sujet agé
✓ Sphinctérotomie chirurgicale : mortalité élevée
Indiquée si enclavement ; réintervention sur VBP fine ; échec de la voie
haute.
Vis-à-vis des autres causes :
1. Calcul dans l’Oddi : sphinctérotomie de nécessité
2. Oddite : SE , S chirurgicale , dérivation BD
3. Empierrement cholédocien : dérivation BD
 Traitement
INDICATIONS :
En présence de signes de gravité :

✓ Traitement symptomatique : réanimation ++++

✓ Antibiothérapie à large spectre.

✓ Drainage des voies biliaires : dans les 6 à 12 h si pas d’amélioration

- chirurgicale (morbi mortalité élevée )
- non-chirugicale : traitement de référence ++++
_Sphincterotomie endoscopique: obstacle lithiasique compliqué de :
Pancréatite aiguë
État de choc
Insuffisance rénale aiguë.
_TCTH : d’indication exceptionnelle.
 Traitement
Selon l’etiologie :
❖ Lithiase : traitement médical + sphincterotomie +
cholécystectomie secondaire
❖ Tumoral : traitement médical + traitement radical
chirurgical ou palliatif ( instrumental /chirurgical )
❖ Parasitose :
- KHF ; traitement médical + sphincterotomie + traitement
chirurgical du KHF
- ascaridiose ; traitement médical + sphincterotomie +
traitement antihelminthique
❖ Compression : traitement médical + levée de la
compression
 Take home message
Urgence médico-chirurgicale
Défaillance multiviscérale : décès ++++
Lithiase +++++
Diagnostic clinique (triade de Charcot)
Radiologie ++++
Drainage des voies biliaires en urgence ++++
Réanimation ++++
Sphinctérotomie endoscopique ++++
Traitement chirurgical (étiologie + drainage)