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CORRIGE SVT TS2
I. Maitrise des connaissances
Introduction : amener le sujet, poser la problématique, définir le réflexe myotatique inverse et annoncer le
plan (1pt)
1) Les organes intervenant dans le réflexe myotatique inverse (1,5pt)
Le réflexe myotatique inverse fait intervenir les organes suivants :
- Un récepteur sensoriel : il s’agit des corpuscules neuro-tendineux de golgi, des mécanorécepteurs
sensibles aux étirements intenses et soutenus
- Des conducteurs : un conducteur sensitif, le neurone en T de racine dorsale et deux conducteurs
moteurs, le motoneurone fléchisseur et le motoneurone extenseur.
- Un centre nerveux : la moelle épinière, lieu de traitement des informations.
- Des effecteurs : ce sont les muscles extenseur et fléchisseur
2) Le mécanisme de fonctionnement du réflexe myotatique inverse (1pt)
Plus le muscle est étiré, plus la contraction est importante lors du reflexe myotatique.
Mais si l’étirement dépasse une limite, la contraction cesse brusquement, le muscle se relâche.
D’autres récepteurs interviennent ici : les corpuscules tendineux de golgi. Ces récepteurs ont un seuil
beaucoup plus élevés que les fuseaux neuromusculaires ; les fibres sensitives issues de ces corpuscules
tendineux, inhibent grâce à des interneurones, les motoneurones du muscle dont elles sont issues et activent
les motoneurones du muscle antagoniste. Ainsi, le muscle réalise sa propre inhibition : on parle d’inhibition
autogène ou de reflexe myotatique inverse.
Arc réflexe myotatique inverse (1pt)
Conclusion (0,5pt)
II. Compétences méthodologiques
Exercice 1
1. A) (0,5X2= 1pt)
b) Les stimuli mis en jeu : Stimulus absolu en A (décharge électrique) (0,25pt)
Stimulus conditionnel en D (lumière de la lampe). (0,25pt)
2. Les étapes de la mise en place du reflexe conditionnel en D : (0,5ptX3= 1,5pt)
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- Associer la décharge électrique et l’allumage de la lampe,
- Faire précéder à chaque fois la décharge électrique par l’allumage de la lampe,
- Répéter l’association allumage de la lampe-décharge électrique plusieurs reprises.
3. a) (0,5ptX2= 1pt) et b) (1,5pt)
4. L’association répétée stimulus absolu (décharge électrique) et stimulus neutre (allumage de la lampe)
dans l’ordre allumage de la lampe puis décharge électrique, fait naitre de nouvelles liaisons entre l’aire
visuelle et l’aire motrice de telle sorte que l’allumage de la lampe seule entraine la stimulation de l’aire
visuelle puis de l’aire motrice qui à son tour commande la flexion de la patte. (1pt)
Exercice 2
A.
1. Les ions Na+ sont plus abondants à l’extérieur qu’à l’intérieur de l’axone contrairement aux ions K+ qui
sont plus abondants à l’intérieur de l’axone qu’à l’extérieur. (0,5pt)
2. La conséquence de la répartition des ions Na+ et K+ de part et d’autre de la membrane de l’axone est
l’existence d’une différence de potentiel (d.d.p.) entre l’intérieur et l’extérieur de l’axone. (0,5pt)
3. (1pt)
• Analyse : L’addition du DNP à l’eau de mer entraine une chute de la fraction de Na+ perdu par minute qui
passe de plus 30 à environ 1 coups/minute/minute. L’arrêt de l’addition du DNP a pour conséquence, une
augmentation de la fraction de Na+ perdu par minute qui passe d’environ 1 à environ 20
coups/minute/minute.
• Explication : Les variations constatées sont liées au fait que le DNP bloque le fonctionnement des
structures chargées du maintien de la répartition inégale des ions Na+ de part et d’autre de la membrane de
l’axone. Le fonctionnement de ces structures nécessitant de l’énergie, une inhibition de la synthèse d’ATP
par le DNP entraine un arrêt de l’activité de ces structures.
4. La structure responsable du maintien de la répartition des ions Na+ et K+ sont la pompe Na+/K+ ATP-
dépendants. (0,5pt)
B.
1. a) En M1, on a une dépolarisation (PPSE), et en M2, une hyperpolarisation (PPSI). (0,25ptX2= 0,5pt)
b) B1 = synapse excitatrice ; B2 = synapse inhibitrice. (0,25ptX2= 0,5pt)
2. a)
- Pour la synapse B1, le neurotransmetteur (aspartate) est excitateur. (0,25pt)
- Pour la synapse B2, le neurotransmetteur (GABA) est inhibiteur. (0,25pt)
b) Justification :
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- Le dépôt d'aspartate en B1 provoque un potentiel post-synaptique excitateur en l’absence de toute
stimulation. (0,25pt)
- En B2, le dépôt de GABA provoque un potentiel post synaptique inhibiteur en l’absence d’une
stimulation. (0,25pt)
3. Hypothèses :
a) En présence d'acide valproïque, les synapses B1 sont bloquées. On peut alors supposer que :
- l'acide valproïque se fixe sur les récepteurs de l'aspartate et l'empêche d'agir. (0,5pt)
- l'acide valproïque empêche la libération de l'aspartate dans la fente synaptique. (0,5pt)
b) En présence de la picrotoxine, les synapses B2 sont bloquées, on peut alors supposer que :
- la picrotoxine se fixe sur les récepteurs spécifiques de GABA l’empêchant d’agir. (0,5pt)
- la picrotoxine empêche la libération de GABA dans la fente synaptique. (0,5pt)
III- COMMUNICATION (2 points)
Plan de la maîtrise de connaissance 1 pt
Présentation de la copie 0,5pt
Qualité de l’expression 0,5pt
