Corrigé

1) Quel diagnostic devez-vous évoquer devant ce tableau clinique ? justifiez votre réponse
- Diagnostic évoqué :
 Acidocétose diabétique
 Révélant un diabète de type 1
- Justification :
 Syndrome cardinal :
 Amaigrissement et polyphagie
 Polyuro-polydipsie
 Asthénie
 Déshydratation globale avec collapsus :
 Tachycardie, augmentation du TRC, extrémités fraiches
 Pli cutané, muqueuses sèches, soif
 Autres :
 Signe digestifs : douleurs abdominales, vomissements
 Signes respiratoires : dyspnée de Kussmaul
 Signes neurologiques : enfant obnubilé, somnolence

2) Citez deux examens complémentaires simples à réaliser dans les premières minutes aux
urgences ?
Et quels autres examens seront nécessaires à visée diagnostique et pour votre prise en
charge en urgence, et qu'en attendez-vous ?

- 2 examens complémentaires simples :

 Glycémie capillaire : hyperglycémie
 Bandelette urinaire : glycosurie, cétonurie
- Autres examens nécessaires :
 Glycémie veineuse :
 > 2g/l (>11mmol/I)
 > 2.5g/l habituellement
 Gaz du sang
 Acidose métabolique décompensée
 Ph < 7,30
 Réserves alcalines< ou =15 mmol/l
 Cétose (Cétonémie 3,5mmol/l ou cétonurie >++)
Acidose Légère : Ph entre 7,2 et 7,3 RA : < 15 mmol/l
Modérée : Ph entre 7,1 et 7,2 RA : < 10 mmol/l
Sévère : Ph < 7,1 RA: < 5 mmol/l
 Ionogramme sanguin :
 Fausse hyponatrémie, hyperkaliémie
 Insuffisance rénale aigue fonctionnelle
 ECG : signes d'une dyskaliémie
3) Expliquez la physiopathologie de l'affection présentée par Sonia.

- Concernant le diabète de type 1

 Processus auto-immun :
 Survenue chez des sujets généralement prédisposés
 Soumis à certains facteurs environnementaux
 Destruction des cellules β des ilots de Langerhans du pancréas endocrine :
 carence absolue en insuline
- Concernant l'acidocétose :
 2 mécanismes en cause :
 Carence profonde en insuline
 Elévation des hormones de contre-régulation glycémique
 Conséquences sur le métabolisme glucidique :
 Augmentation du catabolisme avec augmentation de la production
hépatique de glucose par le foie et le rein glycogénolyse et surtout
néoglucogenèse.
 Diminution de l'utilisation périphérique de glucose
 Hyperglycémie  hyperosmolaritéextracellulaire  passage d'eau des
cellules vers le compartiment extracellulaire.
 La glycosurie entraine une diurèse osmotique avec fuite urinaire de sodium
(déplétion sodée profonde)  diurèse osmotique et déshydratation
 La perte d'eau devient insuffisamment compensée par les boissons : déficit
hydrique, hypovolémie, diminution de la FG, diminution du seuil rénal du
glucose  majoration de l'hyperglycémie
 Conséquences sur le métabolisme lipidique :
 Augmentation de la lipolyse et de la production des corps cétoniques
 L'augmentation des CC, provoque une acidose et une perte rénale de Na+ et
de K+ (excrétion des acides cétoniques). L'acidose est aggravée par l'acidose
lactique (faible perfusion des tissus et / ou état septique.)
 L'hyperventilation se produit pour une réserve alcaline > 10 mmol/l
 L'hyperventilation va s'aggraver avec perte hydrique jusqu'à 21/24h
 Les corps cétoniques provoquent des vomissements : perte d'eau jusqu'à 1 à
3 l et une perte de Na+
 Conséquences : déshydratation avec déplétion sodée et acidose :
 Déshydratation – hypovolémie -- risque de collapsus
 Acidose  acidose grave qui entraine une dépression respiratoire, une
diminution de la contractilité du myocarde, diminution du tonus vasculaire +
diminution de la sensibilité aux catécholaminescollapsus
 Déficit majeur du stock potassique :
 Polyurie osmotique
 Excrétion des acides cétoniques sous formes de sels de potassium
 Hyperaldostéronisme lié à la déshydratation
4) Comment confirmer l'origine immunologique de cette maladie ?
- Dosage des Anticorps Anti insuline (IAA)
- Dosage des Anti ilots (ICA)
- Dosage des Anti GAD (glutamate acide décarboxylase)
- Dosage des Anti IA2 (Phosphatase membranaire des cellules B)

5) Quelle prise en charge thérapeutique décidez-vous dans l'immédiat ?

- Hospitalisation :
 En pédiatrie générale si bonne réponse thérapeutique initiale
 Rapprochement d'une réanimation médicale pédiatrique à discuter
- Mise en condition :
 Monitoring cardiorespiratoire, libérer les VAS
 Pose de 2 voies veineuses périphériques de bon calibre
 A jeun
- Prise en charge thérapeutique :
 Urgence absolue, évaluation clinique initiale rapide (Etat hémodynamique, Etat
d'hydratation, état de conscience -Glasgow)
 Prise en charge du collapsus :
 Remplissage vasculaire  restauration de la volémie
 NaCl à 0,9% : 20ml/kg en 20 à 30 minutes à répéter si persistance du choc
 Réhydratation et rééquilibration hydro électrolytique :
 Corriger la déshydratation : perfusion de sérum Nacl 0,9% d'emblée ou après
correction de la volémie 10ml / kg/h les deux 1er H si K+ <2,5 mmol/l et/ou
ondes Taplaties  ajouter KCL 40 mmol / de fluide Adapter le débit à la Na
corrigée
 H2 -24 H : 31/m2 /24h de SG5% si glycémie > 3.5 g/l + électrolytes
 A adapter à la baisse de la glycémie et aux ionogrammes sanguins de
contrôle
 Pas de sérum bicarbonaté sauf si : défaillance myocardique, PH sanguin < 6,9
 Insulinothérapie :
 Insuline d'action rapide à la dose initiale de 0,1 U/Kg/h (E>3ans) 0,05 U/kg/ h
(E <ans) en IV
(Voie d'abord séparée au pousse-seringue) à débuter après les 2 H de
réhydratation
Ajuster le débit de l'insuline en fonction de la glycemie
 L'acidose sévère va être corrigée par l'hydratation et l'insulinothérapie.
 > 24 H Insulinothérapie en s/c : schéma Basal bolus
Bolus : 4 inj d'un analogue d'insuline rapide (60 % dose / j) PD15% D20-25% G5%
D20%
Basale : analogue lent de l'insuline le soir (35 - 40% dose / J)
 - Surveillance :
 Clinique :
 Monitoring des constantes vitales (30 min jusqu'à normalisation de l'état
clinique), l'état hémodynamique, diurèse
 Etat de conscience : céphalées, aggravation des troubles de la conscience
 L'état d'hydratation
 ECG : HO, H2, H4 ; si hypokaliémie
 Glycémie capillaire (hypoglycémie)
 Bandelette urinaire (cétonurie)
 Paraclinique :
 Glycémie capillaire toutes les 15 min puis toutes les H2
 lonogramme sanguin, glycémie, bilan rénal : HO, H2, H6, H12, H24
 Gaz du sang HO, H2, H6, H12, H24
 Urines : pour chaque miction (volume, glucosurie, acétonurie)

6) Quelles sont les principales complications à redouter pendant la phase aigüe du

traitement ?

- Collapsus cardiovasculaire :
 débuter le traitement par un remplissage vasculaire.
- Hypokaliémie :
 liée à la déplétion potassique.
 aggravée par l'insulinothérapie
 aggravée par la correction de l'acidose et de l'hypovolémie.
- Œdème cérébral :
 par réhydratation excessive
- Inhalation de liquide gastrique
 en cas d'altération de la conscience

7) Quelles sont les précautions à prendre pour éviter ces accidents ?

- Trop ou trop vite réhydrater

- Vouloir corriger rapidement la natrémie, l'osmolarité ou la glycémie :
 Dans les 2 premières heures la glycémie ne doit pas chuter de plus 5mmol /h.
 La glycémie doit rester autour de 11mmol/ (2g / l) de H12 à H24
 Dans les 2 premières heures, en cas de Na+ corrigée très élevée (> 150mmol/l) la
chute de la Nac ne doit pas excéder 1mmol /h.
- Apporter trop de bicarbonates (-)
- Oublier d'apporter du K+ ou l'arrêter.
- Ne pas réexaminer l'enfant régulièrement/heure les 12 premières heures (neuro+++)
8) Donnez les points importants de la prise en charge thérapeutique au long cours ?
- Prise en charge multidisciplinaire
- Insulinothérapie :
 Voie : sous-cutanée
 Dose : I UI/Kg/j
 Schéma habituel : basal bolus (insuline analogue rapide + insuline retard
- Règles hygiéno-diététique :
 Régime alimentaire diversifié personnalisé, adapté à l'âge et au poids
GLU55%Prot15%LIP30%  PD20%D 35%G 10%D35%
 Maintien d'une activité physique régulière
- Education thérapeutique :
 Objectifs thérapeutiques : équilibre glycémique avec HbA1c < 7,5%
 Apprentissage aux modalités techniques d'injection de l'insuline aux différents
sites ,sa conservation( pompe à insuline, pancréas artificiel ? ) l'auto surveillance
(carnet) bandelettes réactives dextro aux doigts ou Freestyle libre capteur et
lecteur (cout ?)
 Changer les sites d'injection pour éviter les lipodystrophies
 Ajuster les doses d'insuline en fonction des chiffres glycémiques
 Parler de la lune de Miel (besoins en insuline diminues)
 Insulinothérapie fonctionnelle ? Calculer le bolus selon la teneur en hydrates de
carbone du repas et la glycémie du moment
 Apprendre à calculer l'indice glucidique des différents aliments Détection des
symptômes d'hypoglycémie et d'acidocétose et comment les corriger

9) Citez les différents types d'insuline disponibles en Algerie ?

- Les insulines humaines :
 Les insulines rapides : Actrapid, Insudalrapid
 L'insuline intermédiaire (NPH) : InsulatardNPH, Insudal basal
 Les mélanges de rapides et d'intermédiaires : Mixtard (Adulte)
- Analogues : AMM> 2 ans
 Analogues rapides : Novorapid, Apidra (Sanofi), Humalog (lilly)
 Analogues lents : Lantus (Sanofi), Levemir (Novo)

10) Quelles mesures extra médicales prévoyez-vous ?

- Soutien psychologique pour un éventuel confort de l'enfant au sein de sa famille, de

la société. La chronicité et l'absence de guérison va déclencher des problèmes
comportementaux réguliers (refus de la maladie), l'adolescence et sa particularité
- Activité sportive à encourager sauf pour les sports violents
 - Prise en charge par la sécurité sociale pour faciliter l'accès aux soins
- Mise en place d'un projet d'accueil individualisé (PAI) pour l'école
- Contact avec les associations de malades DID, orientation professionnelle ?

11) Quels seront les paramètres de surveillance de cette pathologie ?

- Clinique : revérifier le niveau de compréhension, les sites d'injection (lipodystrphies)
croissance staturo-pondérale, puberté, examen des pieds ; ophtalmologie, TA et
l'état des reins (labstix), Hygiène bucco-dentaire, rechercher d'autres pathologies
auto-immunes
- Biologie : HbA 1c tous les 3 mois, FO tous les ans, micro albuminurie, fonctionrénale,
bilanthyroidien, bilan immunologique de maladie cœliaque, doppler des Vx des
membres

12) Quels seront vos objectifs glycémiques ?

- Matin à jeun : 90 - 145 mg /dl
- En postprandial : 90-180 mg /dl
- Au coucher : 120 - 180 mg /dl
- HbAlc : < 7,5%

13) Citez les différentes pathologies qui peuvent être associées à cette maladie ?
- Endocrinopathies : Maladie d'Addison
- Thyroidite auto immune
- Hypo, hyperthyroidie Hypoparathyroidie
- Pathologie du pancréas exocrine : Mucoviscidose, hémochromatose
- Autres maladies auto immunes : Maladie cœliaque, maladie de Biermer, myasthénie
- Syndrome de Wolfram : diabète insipide, surdité, Tb ophtal, Tb neurol
- Cystinose, Syndrome de Turner, Syndrome de Prader-Willi, Aberration
chromosomique.

14) Quelles seront les complications à craindre chez cet enfant dans le futur ?
- Accidents d'hypoglycémie
- Accidents d'acidocétose
- Coma hyperosmolaire
- Complications dégénératives : Micro, macroangiopathies
 Oculaires : Rétinopathie proliférative et non proliférative,
Maculopathiesoedémateuse Cataracte.
 Complication rénale : microalbuminurie> 5 ans d'évolution
 Complications neurologiques : troubles atrophiques, moteurs et sensitifs.